דלקת מפרקים שגרונית - זה מחלת כשל חיסוני, הגורם לדלקת של הקרום הרירי של המפרקים. אנשים עם דלקת מפרקים שגרונית מפתחים לפעמים מצבים אחרים, כגון אנמיה.

אֲנֶמִיָההוא מצב המתבטא בירידה ברמת כדוריות הדם האדומות וברמה לא מספקת של המוגלובין. אנמיה עלולה לגרום לתסמינים כמו חולשה ועייפות, שאנשים עם דלקת מפרקים שגרונית חווים לפעמים.

כיצד קשורים דלקת מפרקים שגרונית ואנמיה?

לפי כמה הערכות, 30-70% מהאנשים עם דלקת מפרקים שגרונית מפתחים אנמיה. סוגים שונים של אנמיה יכולים להשפיע על אנשים עם דלקת מפרקים שגרונית. סוגים אלה כוללים:

אנמיה במחלה כרונית

מצב זה מתרחש אצל אנשים עם הפרעה דלקתית.

אנמיה המוליטית

מצב זה מתרחש כאשר הגוף הורס תאי דם אדומים בריאים. זה יכול להתרחש עם הפרעות אוטואימוניות, זיהומים, או כתגובה לתרופות מסוימות.

אנמיה מחוסר ברזל

סוג זה של אנמיה מתפתח כאשר לגוף אין מספיק ברזל לייצור תאי דם אדומים. לפעמים זה נובע ממחסור בברזל בתזונה, או שהגוף לא יכול לספוג ברזל ביעילות.

אנמיה מגלובלסטית

אנמיה זו גורמת לתאי דם אדומים (אריתרוציטים) לגדול מדי. ייתכן שתאי דם אדומים גדולים מדי אלה לא מספקים חמצן ביעילות כמו תאי דם אדומים בריאים.

קיים שילוב של אנמיה במחלות כרוניות ואנמיה מחוסר ברזל.

ישנן מספר דרכים שבהן דלקת מפרקים שגרונית יכולה לגרום לאנמיה.

סיבה אפשרית אחת היא תרופות המשמשות לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, כגון סטרואידים או מתוטרקסט. תרופות אלו עלולות לגרום לנזק לממברנות המעיים, מה שהופך את הגוף פחות מסוגל לספוג ברזל, מה שעלול להוביל לאנמיה.

חלק מהאנשים עם דלקת מפרקים שגרונית עשויים לקחת תרופות לדיכוי מערכת החיסוןכגון azathioprine או cyclophosphamide. תופעות לוואיסוג זה של תרופה נועד להפחית את ייצור מח העצם, כלומר מח העצם מייצר תאי דם אדומים.

דלקת מפרקים שגרונית יכולה להוביל לקיצור תוחלת החיים של תאי דם אדומים. זה יכול להוביל לאנמיה אם הגוף אינו מסוגל לייצר תאי דם אדומים חדשים בקצב מספיק.

על הרופא לדעת את הגורם הבסיסי לאנמיה כדי להמליץ ​​על טיפולים מתאימים.

תסמינים של אנמיה

תסמיני אנמיה כוללים:

• שינוי בקצב הלב;
• ידיים ורגליים קרות;
• סְחַרחוֹרֶת;
• עייפות;
• נשימה לא סדירה;
• חוּלשָׁה.

אבחון אנמיה הקשורה לדלקת מפרקים שגרונית

כדי להתחיל אבחון, רופא ייקח את ההיסטוריה הרפואית של האדם וישאל על תסמינים. אם רופא חושד באנמיה, הוא עשוי להמליץ ​​על בדיקות דם.

בנוסף למדידת רמות ההמוגלובין וכדוריות הדם האדומות, הרופא שלך יזמין גם בדיקות למדידת רמות מסוימות חומרים כימייםבדם. אלו כוללים:

• ברזל בסרום;
• פריטין;
• ויטמין B12.

זה יעזור לרופא להבין את הסיבות ואת סוג האנמיה.

טיפול באנמיה הקשורה לדלקת מפרקים שגרונית

טיפול באנמיה הקשורה לדלקת מפרקים שגרונית יהיה תלוי בגורם לה.

נוֹהָג תרופותלטיפול בסימפטומים של דלקת מפרקים שגרונית יכול לעתים קרובות לעזור עם אנמיה. דוגמאות לתרופות אלו הן אנטי-ראומטיות או סטרואידים כגוןפרדניזון. תרופות אלו הן מאוד ספציפיות ומטרות להשפיע על תפקוד מערכת החיסון.

תרופות אנטי-ראומטיות יכולות להפחית דלקת ולשפר תסמינים אצל אנשים עם אנמיה במחלה כרונית.

אם יש לאדם אנמיה מחוסר ברזל, הרופא שלך עשוי להמליץ ​​על תוספי ברזל או חליטות ברזל. עבור אנמיה מגלובלסטית, חומצה פולית וויטמין B12 הם שיטות אפשריותיַחַס.

עבור חלק מהאנשים עם דלקת מפרקים שגרונית, הרופאים ממליצים על תרופה הנקראת אריטרופואטין רקומביננטי אנושי (EPO) לטיפול באנמיה. EPO דומה להורמון אריטרופואטין הטבעי, הממריץ את ייצור תאי הדם האדומים.

במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה עליך לשנות את הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית. מטופלים לא צריכים להפסיק לקחת את התרופה בעצמם, אך הרופא עשוי להמליץ ​​על מעבר לתרופה שסביר פחות לגרום לאנמיה.

טיפול באנמיה בינונית עד חמורה יכול לעזור לאדם עם דלקת מפרקים שגרונית להרגיש אנרגטי יותר ולהימנע מתסמינים אחרים של אנמיה.

תמליל

1 אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית: תכונות של פתוגנזה, אבחון וטיפול Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. דלקת מפרקים שגרונית (RA) היא אחת הנפוצות ביותר מחלות דלקתיותמפרקים, תופסים כ-10% במבנה הפתולוגיה הראומטולוגית. זו לא רק בעיה רפואית אלא גם כלכלית, שכן הופעת המחלה ברוב המקרים נצפית אצל אנשים בגיל העבודה. מחקרים אחרונים הראו את התפקיד המוביל של ציטוקינים ומתווכים אחרים של דלקת בהתפתחות לא רק של התסמונת המפרקית, אלא גם בכל מגוון הביטויים המערכתיים של מחלה זו. בהתבסס על הנתונים שהתקבלו, פותחו והוטמעו ב פרקטיקה קליניתתרופות חדשות ויעילות יותר ביסודו, פעולתן מבוססת על עקרון האנטי ציטוקינים. עם זאת, למרות התקדמות אלו, נותרו פתוחות מספר שאלות בנוגע לפתוגנזה של ביטויים בודדים של RA ובמיוחד הטיפול בהם. אלה כוללים את הבעיה של תסמונת אנמית, מלווה תכופה של דלקת שגרונית. אפידמיולוגיה על פי הספרות, אנמיה מתפתחת ב-30-70% מהחולים עם RA. אנמיה היא המחלה השכיחה ביותר מחלה כרונית(ACHZ) 25 64% מהמקרים, אנמיה מחוסר ברזל (IDA) 36 48.4% וחוסר B12 24 29%. מקרים של פיתוח מעורב, אפלסטי ו אנמיה המוליטית. תוצאות המחקר שלנו הראו כי 57 (64%) מתוך 89 החולים שנבדקו עם RA אובחנו עם אנמיה. במקביל, התגלה IDA ב-32 (56%) חולים, ACD ב-14 (25%), מעורב ב-11 (19%). פתוגנזה שינויים בחילוף החומרים של ברזל מאמינים כי התפקיד המוביל בהתפתחות אנמיה ב-RA ממלאים שינויים בחילוף החומרים של ברזל, קיצור החיים של אריתרוציטים וייצורם הבלתי מספק. מח עצם(KM) . ייתכן שהסיבה לכך היא חשיפה לציטוקינים פרו-דלקתיים שונים כגון אינטרפרון-γ, אינטרלוקינים (IL), tumor necrosis factor-α (TNF-α) (גורם נמק גידול (TNF)). רמת הציטוקינים והפעילות הללו עולים באופן משמעותי ב-RA. IN השנים האחרונותמצא כי תפקידו של האוניברסלי רגולטור הומורליחילוף החומרים של ברזל מתבצע על ידי hepcidin, פפטיד בן 25 חומצות אמינו המסונתז בכבד. הקשר בין hepcidin למטבוליזם של ברזל תואר לראשונה על ידי C. Pigeon וחב'. . צוין כי תחת פעולתם של ציטוקינים מעודדי דלקת, בפרט IL-6, מתרחשת ייצור יתר של hepcidin, אשר חוסם את הקולטנים של ferroportin, חלבון טרנסממברני המעביר ברזל שנספג על ידי אנטרוציטים לדם. הנחה זו אוששה בניסוי במבחנה שחקר את הפונקציות הרגולטוריות של ferroportin והpcidin. המחברים השתמשו באריתרוציטים של חולדה המסומנים ב-59Fe שעברו פגוציטוזה על ידי מקרופאגים. התוצאות הראו שכ-70% מ-59Fe משתחרר לדם, אשר קשור לתפקוד הרגולטורי של ferroportin. יחד עם זאת, צוין כי השפעת ההפצידין על מקרופאגים הביאה לירידה ברמת הפרופורטין ולירידה בכמות ה-59Fe בדם. השפעה דומה נמצאה כאשר הפסיקין סינטטי הוזרק לעכברים. שינויים בחילוף החומרים של ברזל יכולים להתרחש גם כתוצאה מעלייה בפעילות הפאגוציטית של מקרופאגים. ישנן עדויות לכך שהדבר מקל על ידי IL-1, אשר פועל על נויטרופילים, מוביל לשחרור לקטופרין מהם; האחרון קושר ברזל חופשי ומעביר אותו לא לאריתרוציטים, אלא למקרופאגים. קיצור זמן החיים של אריתרוציטים תפקיד מסוים בהתפתחות אנמיה בחולי RA ממלא קיצור משך החיים של אריתרוציטים, שקשור כנראה לעלייה בפעילות של המערכת הרטיקולואנדותל ולפגוציטוזיס מוגברת. תוצאות המחקרים הראו כי המתווך הדלקתי פרוסטגלנדין E2 מפעיל תעלות קטיוניות חדירות Ca2+ ו-Ca2+ רגישות ל-K+, וכתוצאה מכך היפרפולריזציה של קרום האריתרוציטים. זה מוביל למעבר של phosphatidylserine מממברנת התא הפנימית אל החיצונית, שם הוא פועל כקולטן המושך מקרופאגים. לאחר מכן, זיהוי של אריתרוציטים על ידי מקרופאגים עם פגוציטוזיס לאחר מכן. בניסוי על עכברים, הוכח שהחדרת TNF-α או אנדוטוקסין מקצרת גם את החיים של אריתרוציטים. תפקידם של ציטוקינים פרו-דלקתיים מספר מחקרים הראו שהתפתחות אנמיה ב-RA עשויה להיות קשורה ליכולת

2 ציטוקינים פרו-דלקתיים משבשים את היווצרותם של כדוריות דם אדומות. אחד המנגנונים לכך עשוי להיות חלוקה מחדש של ברזל (ירידה בכמות Fe2+ הנדרשת לסינתזה של heme בסרום הדם עם תכולתו המספיקה במחסן). ידוע כי המקור העיקרי לברזל לסינתזת ההם באריתרובלסטים הוא מקרופאגים המכילים ברזל (סידרופאג'ים), המקבלים יוני Fe2+ מאריתרוציטים ישנים פגוציטים או מחלבון טרנספרין שמסתובב בדם. בהשפעת הציטוקינים הפרו-דלקתיים IL-1 ו-TNF-α מתרחשת הפעלה מוגזמת של סידרופאג'ים, מה שמגביר פגוציטוזיס וחוסם את יכולתם להעביר ברזל לאריתרובלאסטים. ההשפעה הרעילה הישירה של ציטוקינים על אריתרופויאטין יכולה גם להוביל להתפתחות אנמיה. בפרט לחלבון דלקתי מקרופאג 1α יש השפעה כזו, שרמתו בסרום הדם של חולי RA עם אנמיה גבוהה משמעותית מאשר בחולים ללא אנמיה. כמו כן, הוכח כי בחולים הסובלים מ-RA ואנמיה, עלייה ברמת ה-TNF-α בדם לוותה בירידה בריכוז האריתרופויאטין בסרום. זה אפשר לכותבים להציע ש-TNF-α מעכב את הייצור של גורם מגרה מושבה זה. קיימות עדויות לכך שלציטוקינים דלקתיים יש השפעה מעכבת גם על קולטני אריתרופויאטין ומנגנוני העברת האותות התוך-תאיים הקשורים אליהם (זרחון מיטוגן וטירוזין קינאז) ובכך מעכבים את התפשטות התאים. Papadaki H.A. et al. בחולים עם RA ואנמיה, נמצאה עלייה במספר האפופטוטיים וירידה במספר תאי CD34+/CD71+ ו-CD36+/glycoprotein A+ תקינים ב-BM. במקביל, נצפתה גם ירידה במספר יחידות אריתרואידים יוצרות מושבות (CFUe). במקביל, נמצא מתאם חיובי בין רמת TNF-α למספר התאים האפופטוטיים ושלילי למספר CFUe ורמת ההמוגלובין. על בסיס זה, החוקרים הגיעו למסקנה ש-TNF-α גורם לאפופטוזיס של מבשרי אריתרואידים ב-BM, מה שמוביל לירידה ברמות ההמוגלובין. תוצאות המחקר שלנו הראו גם עלייה ברמות הציטוקינים הפרו-דלקתיים בחולי RA עם רמות המוגלובין מופחתות, מה שיכול לעורר מפל של תגובות פתולוגיות המובילות להתפתחות אנמיה. לפיכך, בחולים עם RA ואנמיה, עלייה בריכוזים של TNF-α (32.54±9.71; 7.69±3.45 pg/ml, בהתאמה) ו-IL-1 (166.32±18.54; 102.28 ±16.34 pg/ml, בהתאמה). בהשוואה לחולים עם רמות המוגלובין תקינות. השפעת תרופות התפתחות אנמיה עשויה לנבוע גם מהשפעות של תרופות המשמשות לטיפול ב-RA. Methotrexate, המהווה את "תקן הזהב" לטיפול ב-RA, יכול להיות בעל השפעה רעילה על CM ותאי דם, ולגרום לאנמיה. לעתים קרובות במיוחד methotrexate, בהיותו מעכב חזק של dihydrofolate reductase, גורם לאנמיה מגלובלסטית. תרופה זו משבשת את תהליך המתילציה של מונופוספט דהאוקסיורידין, וכתוצאה מכך מפוספס האחרון והומר לדאוקסיורידין טריפוספט, המצטבר בתא ומשולב ב-DNA. כתוצאה מכך, מופיע DNA פגום, שבו התימידין מוחלף חלקית באורידין, מה שמוביל לאנמיה מגלובלסטית. על פי נתונים מסוימים, אפילו מינונים קטנים של מתוטרקסט (12.5 ± 5.0 מ"ג לשבוע) עלולים לגרום לאנמיה. יחד עם זאת, קיימות עדויות לבטיחות במינונים נמוכים של מתוטרקסט ואף לעלייה ברמות ההמוגלובין בטיפול בחולים מבוגרים (גיל ממוצע 78.8 שנים) הסובלים מ-RA. אז ב-33 חולים שנטלו מתוטרקסט במשך שנתיים במינון של 7.5 מ"ג לשבוע, נרשמה עלייה בריכוז ההמוגלובין מ-124 ל-130 גרם/ליטר. תוצאות המחקר שלנו חשפו קשר שלב בין משך צריכת המתוטרקסט לרמת ההמוגלובין. נמצא כי עם משך נטילת 1 גרם מתוטרקסט, ריכוז ההמוגלובין נשאר בטווח התקין. יחד עם זאת, עם משך צריכת מתוטרקסט במשך 1-3 שנים, נצפית ירידה משמעותית בריכוז ההמוגלובין, אשר עשויה לנבוע מכך השפעה רעילההתרופה, וכאשר לוקחים יותר מ-3 שנים, הנורמליזציה של מדד זה, כנראה עקב עיכוב ייצור ציטוקינים פרו-דלקתיים וירידה בפעילות RA. השימוש בתכשירי סולפסאלזין ותכשירי זהב עלול להוביל גם לאנמיה (לעיתים קרובות אפלסטית). נורמחמד מ.טי. et al. נרשמה pancytopenia חמורה בחולה הנוטל sulfasalazine במשך 4 חודשים; בעוד שרמת ההמוגלובין בקושי עלתה על 54 גרם/ליטר. מחקר אחר ציין התפתחות של pancytopenia ב-7 מתוך 10 חולי RA הנוטלים תכשירי זהב. עיכוב של תפקוד CM יכול להיות מעורר גם על ידי azathioprine. תרופה זו מסוגלת גם לגרום לעקירה של פוספטידילסרין פנימה מעטפת חיצוניתאריתרוציטים, קמטים של התא, ובהמשך שלו

3 מוות. השימוש בתרופות אמינוקינולין מחד יכול להוביל לפגיעה בייצור אריתרופויאטין ובהתאם להתפתחות אנמיה, מאידך לתרופות אלו יש השפעה אנטי דלקתית הגורמת לירידה בריכוז ה-IL. -1, IL-6, המפחית את פעילות RA, את חומרת הביטויים המפרקים ואנמיה. אבחון כפי שכבר צוין, לרוב עם RA מתפתחים ACD או IDA. מכיוון שהם חולקים מאפיינים קליניים ומעבדתיים דומים, זה מסבך אבחנה מבדלת. יחד עם זאת, מאמינים ש-ACD הוא, ככלל, נורמוציטי ובאופי היפוכרומי בינוני, תכולת הברזל בסרום באנמיה זו יכולה להיות מופחתת מעט, והיכולת הכוללת של קשירת הברזל בסרום (TIBC) היא בדרך כלל בתוך טווח תקין או מופחת בינוני, ריכוז הפריטין תואם לנורמה או מעט מוגבר. עם מחסור אמיתי בברזל, אנמיה היא תמיד מיקרוציטית היפוכרומית, היא מלווה בעלייה ב-TIBC וירידה בריכוז הפריטין. תוצאות המחקר שלנו גם הראו שבסרום הדם של חולים עם RA ו-IDA, נצפית מיקרוציטוזיס והיפוכרומיה של אריתרוציטים, ירידה ברמות הברזל והפריטין, עלייה בריכוזי TIBC, טרנספרין ואריתרופויאטין. עם ACD נרשמים הגדלים הנורמליים של אריתרוציטים, רמות אינדקס הצבע, ברזל, TIBC, טרנספרין, רמות גבוהות/תקינות של פריטין, עלייה בריכוז האריתרופואטין ואי הספיקות היחסית שלו. הקושי הגדול ביותר באבחון הוא אנמיה מעורבת, שכן היא משלבת את הסימנים של IDA ו-ACD. לפיכך, לפי Simek M. וחב', רמת הברזל בסרום בחולים עם אנמיה מעורבת (4.4±5.3 mmol/l) לא הייתה שונה מהמדדים שלה בחולים עם IDA (3.4±1.69 mmol/l ) ו-AChZ ( 4.6±2.7 ממול/ליטר). במקביל, ריכוז הברזל בסרום הדם בחולים עם ACD (4.6±2.7 ממול/ליטר) היה גבוה משמעותית בהשוואה לזה ב-IDA (3.4±1.69 ממול/ליטר). תוצאות המחקר שלנו הראו כי אנמיה מעורבת היא נורמונית-/היפוכרומית, נורמונית-/מיקרוציטית באופיה, מאופיינת בירידה ברמות הברזל, רמה מופחתת/תקינה של פריטין, עליה/נורמלית FBC, ריכוז מוגבר/נורמלי של טרנספרין, אי ספיקה יחסית של אריתרופויאטין. מכיוון שרוב הפרמטרים המעבדתיים באנמיה מעורבת הם רב-כיווניים (לשלב את הסימנים של IDA ו-ACD), הגענו למסקנה שמבחינתה אבחון מוקדםיש להשתמש בקריטריונים הבאים: שילוב רמה נמוכהברזל עם ריכוז מופחת/נורמלי של פריטין ואי ספיקה יחסית של אריתרופויאטין בסרום הדם. מניעה במניעת אנמיה ב-RA, אחד המקומות העיקריים הוא טיפול הולם במחלה הבסיסית. לדברי חלק מהכותבים, השימוש בתרופות מהדור החדש לטיפול בתרופות משנות מחלת RA יכול להגביר את ריכוז ההמוגלובין. לפיכך, כאשר נוספה האנטגוניסט TNF-α infliximab לטיפול הבסיסי עם methotrexate בחולים עם RA ואנמיה, רמת ההמוגלובין עלתה באופן משמעותי (p=0.0001) ב-g/l. אנטגוניסט נוסף של TNF-α, etanercept, משפיע גם הוא לטובה על רמות ההמוגלובין. חומצה פולית ניתנת למטופלים המקבלים מתוטרקסט הן במקרה של התפתחות אנמיה של מחסור בחומצה פולית והן לצורך מניעתה, אשר לא רק מסלקת את המחסור בה, אלא גם מפחיתה את הרעילות של הציטוסטטיקה. לטיפול ומניעה של אנמיה מגלובלסטית בחולים עם RA, ניתן להשתמש באנטגוניסטים של סידן פולינאט. חומצה פולית. הוא תורם לשיקום חילוף החומרים של חומצות גרעין, מונע נזק לתאי CM, מגן על ההמטופואזה, משחזר את הביוסינתזה של חומצות גרעין ומפצה על המחסור בחומצה פולית בגוף. טיפול בהתחשב בשכיחות הגבוהה של אנמיה בחולים הסובלים מ-RA, פיתוח דרכים לתיקון היא נושא דחוף. טיפול מוצלחהמחלה הבסיסית שגרמה להתפתחות אנמיה, ככלל, מאפשרת לך לנרמל את ההפרעות ההמטולוגיות הקיימות. אם טיפול יעילהמחלה הבסיסית בלתי אפשרית, השתמש בטיפול שמטרתו תיקון אנמיה. תיקון של רמות ברזל נמוכות מורכב בעיקר בחיסול סיבות אפשריותהתרחשותו. בנוכחות IDA, חולים רושמים דרך הפה או צורות פרנטרליותתכשירי ברזל. האחרונים משמשים לסובלנות לקויה של צורות בעל פה או

4 הזדמנות מוגבלתספיגתם במעי (לדוגמה, שינויים דלקתיים במערכת העיכול (GIT)). למניעת התפתחות IDA, מומלץ לאכול מזונות המכילים מספר גדול שלברזל, וויטמינים המשפרים את ספיגתו. נכון לעכשיו, הנושא של בחירת תכשיר ברזל נותר רלוונטי, שצורות הפה שלו יכולות להיות מיוצגות על ידי צורות מלח יוניות של Fe2+ או לא יוניות שפותחו על בסיס קומפלקס הידרוקסיד-פולימלטוז (HPC) Fe3+. יש הבדל מהותי במטבוליזם של תרופות אלו. לפיכך, בשל משקלו המולקולרי הנמוך, ספיגת צורות המלח של Fe2+ היא תהליך פסיבי בלתי מבוקר, שעלול להוביל להצטברות מוגזמת ולמנת יתר שלהם. במקביל, עקב תגובת החמצון Fe2+, נוצרים רדיקלים חופשיים, העלולים לפגוע ברירית מערכת העיכול, שעלולה לחסום לאחר מכן את הספיגה של מיקרו-אלמנטים רבים, כולל. והברזל עצמו. התכונות של HPA Fe3+ הן הגבוהות שלו מסה מולקולרית, נוכחות ליבה של ברזל הידרוקסיד מוקפת במעטפת פולימלטוזה, המגבילה את ספיגתו, ולכן מנת היתר שלהם הופכת כמעט לבלתי אפשרית. כאשר משתמשים בהם, אין גם שלב של חמצון עם המעבר של Fe2+ ל Fe3+, ובהתאם, שחרור רדיקלים חופשיים. כל זה מקטין באופן משמעותי את הסיכון לתגובות שליליות האופייניות לתכשירי מלח ברזל. אז, ג'ייקובס פ. ואח'. השוו את היעילות של טיפול IDA עם תכשירים המכילים ברזל סולפט (קבוצה 1) ו-GPA (קבוצה 2). תוצאות המחקר הראו שלא היו הבדלים מובהקים בעלייה ברמות ההמוגלובין בין הקבוצות (קבוצה ראשונה 121±11 גרם/ליטר, שנייה 123±15 גרם/ליטר, p>0.05). יחד עם זאת, ריכוז הפריטין היה גבוה משמעותית (עמ' 2).<0,05) у пациентов 1-й группы (12,1±11,3 нг/мл) по сравнению со 2-й (5,5±4,9 нг/мл). Частота возникновения побочных эффектов со стороны ЖКТ также была достоверно больше (р<0,05) в 1-й группе (44,7 %), чем во 2-й (17,5 %). При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания . Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА. Литература 1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник С Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis Vol. 70. P Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал (40). С Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol Vol. 3. Р Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int Vol. 6. Р Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology Vol. 2. P. 1 5.

5 7. Bloxham E. Anemia in Rheumatoid Arthritis: האם אנחנו יכולים להרשות לעצמנו להתעלם ממנה? / E. Bloxham, V. Vagadia, K. Scott // Postgrad Med J Vol. 87. P Vucelić V. אנמיה משולבת מגלובלסטית ואימונוהמוליטית הקשורה - דיווח מקרה / V. Vucelić, V. Stancić, M. Ledinsky // Acta Clin Croat P Santen S. הפרמטרים של תכולת הפצידין והמוגלובין באבחון של מחסור בברזל ב חולי דלקת מפרקים שגרונית עם אנמיה / S. Santen, E. Dongen-Lases, F. Vegt // Arthritis & Rheumatisn Vol. 63. פ ראג' ד.ס. תפקידו של Interleukin-6 באנמיה של מחלות כרוניות / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum R Sun C. C. מיקוד על ציר hepcidin-ferroportin לפיתוח אסטרטגיות טיפול חדשות לאנמיה של מחלה כרונית ואנמיה של דלקת / C. C. Sun, V Vaja, J. L. Babitt, H. Y. Lin, Am J Hematol Vol. 87. P Theurl I. מסלולים לוויסות ביטוי hepcidin באנמיה של מחלה כרונית ואנמיה מחוסר ברזל in vivo / I. Theurl, A. Schroll, M. Nairz // Haematologica Vol. 96. P Pigeon C. חלבון חדש ספציפי לכבד עכבר הומולוגי לפפטצידין אנטיבקטריאלי אנושי מתבטא יתר על המידה במהלך עומס ברזל / C. Pigeon, G. Ilyin, B. Courselaud // J. Biol. Chem Vol P Raj D.S. תפקידו של Interleukin-6 באנמיה של מחלות כרוניות / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum Vol. 5. P Knutson M.D. שחרור ברזל ממקרופאגים לאחר אריתרופגוציטוזיס מווסת למעלה על ידי ביטוי יתר של ferroportin 1 ומווסת למטה על ידי hepcidin / M.D. Knutson, M. Oukka, L.M. Koss, F. Aydemir, M. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA Vol P Chaston T. עדויות להשפעות דיפרנציאליות של hepcidin במקרופאגים ותאי אפיתל מעיים / T. Chaston, B. Chung, M. Mascarenhas, J. סימנים // Gut Vol. 57. P Adlerova L. Lactoferrin: סקירה / L. Adlerova, A. Bartoskova, M. Faldyna // Veterinarni Medicina Vol. 9. P Lang F. מנגנונים ומשמעות של אפריפטוזיס / F. Lang, K.S. לאנג, ר.א. Lang // Antioxid Redox Signal Vol. 8. P Moldawer L.L. קצ'קטין / גורם נמק גידול-אלפא משנה את הקינטיקה של תאי הדם האדומים וגורם לאנמיה in vivo / L.L. מולדאוור, M.A. Marano, N. Wei // FASEB J Vol. 3. ייצור P Libregts S. Chronic IFN-γ בעכברים גורם לאנמיה על ידי הפחתת תוחלת החיים של אריתרוציטים ועיכוב אריתרופואיזיס דרך ציר IRF-1/PU.1 / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood Vol P Kullich W. Effects of the chemokine MIP-1alpha על אנמיה ודלקת בדלקת מפרקים שגרונית / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z Rheumatol Vol. 61. P Zhu Y. המתאם של ציטוקינים TNF alpha, IFN-gamma, Epo עם אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Vol. 21. P פירושו ר.ת. התפתחויות אחרונות באנמיה של מחלה כרונית / R.T. פירושו // Curr. המטול. Rep Vol. 2. R Papadaki H.A. אנמיה של מחלה כרונית בדלקת מפרקים שגרונית קשורה לאפופטוזיס מוגברת של תאי מוח עצם אריתרואידים: שיפור בעקבות טיפול נוגדני נמק נגד גידולים-אלפא / N.А. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas // Blood Vol Р Kojima S. אינדוקציה של אנמיה מיקרוציטית היפר-כרומית על ידי מתן פומי חוזר של מתוטרקסט בחולדות / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J Toxicol Sci Vol. 37. P Cario H. Dihydrofolate reductase חוסר עקב מוטציית DHFR הומוזיגוטית גורמת לאנמיה מגלובלסטית וחסר פולאט מוחי המוביל למחלה נוירולוגית חמורה / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am J Hum Genet Vol. 88.P Lim A.Y. Pancytopenia הנגרמת על ידי מתוטרקסט: רציני ומדווח פחות? הניסיון שלנו של 25 תיקים ב-5 שנים / א.י. Lim, K.Gaffney, D.G. סקוט // Rheumatology Vol. 8. R Hirshberg B. Safety of Low Methotrexate בחולים מבוגרים עם דלקת מפרקים שגרונית / V. Hirshberg, M.Muszkat, O.Schlesinger // Postgrad Med J Vol R Kalinkina N.V. השפעת מתוטרקסט על רמות המוגלובין בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית / N.V. Kalinkina, A.S. סמירנובה // פרספקטיבות של רפואה וביולוגיה ט 2. עם נורמחמד מ.ט. ציקלוספורין לאנמיה אפלסטית הנגרמת על ידי סולפאסלזין בחולה עם דלקת מפרקים שגרונית מוקדמת / M.T. Nurmohamed, M. Soesan, M.N. van Oers // Rheumatology Vol. 12. ר

6 31. דיכוי מח המושרה על ידי Yan A. Gold: סקירה של 10 מקרים / A. Yan, P. Davis // J Rheumatol Vol. 1. P Geiger C. Azathioprine מוות אובדני של אריתרוציטים / C. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger, F. Lang // Inflamm Bowel Dis Vol. 8. P Ballal A. השפעות של טיפול בכלורוקין על אריטרופואטין במחזור הדם וציטוקינים דלקתיים במלריה חריפה של Plasmodium falciparum / A. Ballal, A. Saeed, P. Rouina, W. Jelkmann // Ann Hematol Vol. 5. P Cheng P. Hepcidin ביטוי באנמיה של מחלה כרונית ואנמיה נלווית של מחסור בברזל / P. Cheng, X. Jiao, X. Wang // Clin Exp Med Vol. 11. P Smirnova A.S. אבחנה מבדלת של אנמיה של מחלה כרונית ואנמיה מחוסר ברזל בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית / A.S. סמירנובה // הליכים של הכנס המדעי והמעשי הבינלאומי ה-73 לנשים צעירות "בעיות בפועל של רפואה קלינית, ניסיונית, מונעת, רפואת שיניים ורוקחות". Donetsk, C Simek M. Serum transferrin receptor in diagnostory of ברזל / M. Simek, A. Remkova, H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy Vol P Doyle M.K. טיפול ב-infliximab בתוספת methotrexate משפר אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית ללא תלות בשיפור במדדים קליניים אחרים - ניתוח מאוחד משלושה ניסויים קליניים גדולים, רב-מרכזיים, כפול סמיות, אקראיים / М.К. דויל, M.U. Rahman, C. Han // Semin Arthritis Rheum Vol. 2. P Dufour C. Etanercept כטיפול הצלה לאנמיה אפלסטית עקשן / C. Dufour, R. Giacchino, P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer Vol. 4. P Ortiz Z. חומצה פולית וחומצה פולית להפחתת תופעות לוואי בחולים המקבלים מתוטרקסט עבור דלקת מפרקים שגרונית / Z. Ortiz, B. Shea, M. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev Vol Harten P. Reducing the toxicity of methotrexate עם חומצה פולית / R. Harten // Z Rheumatol Vol. 5. P Morgan S.L. מתוטרקסט בדלקת מפרקים שגרונית: תמיד יש לתת תוספת פולאט / S.L. מורגן, J.E. באגוט, ג.ס. Alarcon // BioDrugs Vol. 3. P Goddard א. הנחיות לטיפול באנמיה מחוסר ברזל / A. Goddard, A. McIntyre, B. Scott // Gut Vol. 46. ​​P Jacobs P. Better Tolerance of Iron Polymaltose Complex בהשוואה ל-Ferrous Sulphate בטיפול באנמיה / P. Jacobs, L. Wood // Hematology Vol. 5.P Kaltwasser J.P. השפעת אריטרופואטין אנושי רקומביננטי וברזל תוך ורידי על אנמיה ופעילות מחלה בדלקת מפרקים שגרונית / J.P. Kaltwasser, U. Kessler, R. Gottschalk, G. Stucki, B. Moller // J. Rheumatol Vol. 28. R מילות מפתח של המאמר: חולים, אנמיה, טיפול, דלקת פרקים, ראומטואיד

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית: משמעות קלינית ופתוגנטית וגישות לתיקון. GBOU VPO KubGMU של משרד הבריאות של רוסיה (קרסנודר, דובר המחלקה לטיפול בפקולטה: פרופסור חבר אורנסקי S.P. Stavropol,

תכולת המוגלובין ברטיקולוציטים בדם בפגים עם משקל גוף נמוך מאוד במהלך החודש הראשון לחיים בהשוואה לתינוקות, ילדים ומבוגרים רטיקולוציט.

קשרים של תסמונת אנמית קרדיונלית כל פתולוגיה מגרה ומאיצה את שתי האחרות אנמיה אי ספיקת לב אי ספיקת כליות השכיחות של אנמיה עולה

תסמונת אנמית בהמובלסטוז А.V. קולגנוב 2006 תסמונת אנמית בהמובלסטוז. תסמונת אנמית בהמובלסטוז היא תופעה טבעית וביטוי של המחלה הבסיסית.

O. P. Sirosh שימוש משולב ב- METHOTREXATE ו- CLADRIBINE בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית EE "BSMU", 2nd Department of Internal Medicine Rheumatoid Arthritis (RA) היא מחלה הטרוגנית במונחים קליניים

תפקידו ומקומו של מעכב IL-6 באסטרטגיה לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית V.I. Mazurov

מבצעים אחראיים: -דמיחוב ולרי גריגורייביץ', דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, מנהל סניף ריאזן דמיטרי רוגאצ'ב" ממשרד הבריאות של רוסיה - מורשצ'קובה ולנטינה פדורובנה MD, סגנית

פרויקט קבוצת העבודה של RUSSCO בנושא טיפול תחזוקה: התאמה אישית של טיפול תחזוקה (תיקון אנמיה, נויטרופניה ומתן תרופות אוסטאומודיפיקציה) המלצות פרקטיות לטיפול

הערכה מקיפה של מצבי מחסור בברזל Berestovskaya V.S. האוניברסיטה לרפואה של צפון-מערב המדינה על שם I.I. Mechnikov Murmansk הפורום המדעי והחינוכי "רפואת מעבדה מודרנית: טכנולוגיות חדשניות במרפאה" 26 באפריל

תכונות מהלך התסמונת האנמית ויעילות הטיפול בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית דובר: תלמיד קבוצה 09ll2 זיבורבה קריסטינה אנדרייבנה מנהיגים: דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס אני מאשר את סגן השר הראשון ד.ל. Pinevich 06.06.2014 הרשמה 247-1213 ANEMIA DIAGNOSIS ALGORITHM הוראות שימוש INSTITUTIONS-DEVELOPERS:

תסמונת אנמית כגורם סיכון למחלות אונקולוגיות מכון המחקר הקליני האזורי של מוסקבה על שם M.F. ולדימירסקי מיטין T.A. 10 באפריל 2018, מוסקבה אנמיה קלינית והמטולוגית

אלגוריתם אבחון אנמיה של משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס

נושא: "תלסמיה (אנמיה קולי)" הושלם על ידי: Grigoryeva P.F. Tyumen State Medical University Tyumen, Russia Thalassemia (Сoolies anemia) Grigoryeva P.F. האוניברסיטה לרפואה של מדינת טיומן

הערכה קלינית ומכשירית של היעילות של TOFACITINIB בהשוואה עם ETANERCEPT בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית MENSHIKOVA I.V. FGAOU ב-MSMU הראשון שנקרא על שם I.M. SECHENOV MH RF (SECHENOV

מקומו של tofacitinib בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית VI Mazurov כתב ויתור המידע ניתן כתמיכה אינפורמטיבית וחינוכית לרופאים. הדעות המובעות בשקופיות ובמצגת

L.I. דבורצקי אנמיה מחוסר ברזל (IDA) היא תסמונת המטולוגית קלינית המופיעה עם התפתחות של מחסור בברזל עקב תהליכים פתולוגיים (פיזיולוגיים) שונים

מתכות כבדות (עופרת, קדמיום) ופעילותם של אנזימים ליזוזומליים בסרום הדם בילדים עם מחסור בברזל. Shenets S.G., Kuvshinnikov V.A., Stadnik A.P., Beskrovnaya V.G. בעיה ב-WDN

אבחון אנמיה: בדיקת מעבדה לאיתור מחסור ב-B12 וחומצה פולית בדקות הראשונות לביקור המטופל. Egorova M.O., דוקטור למדעי הרפואה, ראש המעבדה לביוכימיה קלינית

כתב ויתור המידע ניתן כתמיכה אינפורמטיבית וחינוכית לרופאים. הדעות המובעות בשקופיות ובמצגת משקפות את דעותיהן ואינן בהכרח

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס אני מאשר את סגן השר הראשון ר.א. חסנויט 3 באוקטובר 2008 הרשמה 085-0908 אלגוריתם לאבחון ומניעת חוסר ברזל בנשים בהריון

UDC 612.94.17.1-53.1.83 תפקידם של אינטרלוקינס-2, -4 ו-7 בהיווצרות רגישות מוגברת לאפופטוזיס של T-Lymphocytes של דם טבורי של יילוד I.ye. לבדבה, I.E. רובצובה, מ.פ. Nikonova, E.A.

אבחון מעבדתי הכרחי ומספיק של אנמיה Egorova M.O., דוקטור למדעי הרפואה, ראש המעבדה לביוכימיה קלינית, מרכז המחקר הממלכתי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה ANEMIA (יוונית) דם מועט איבוד דם עם ירידה בנפח או המוגלובין

I. B. Vorotnikov 1, 2, T. I. Pospelova 2, 3, N. V. Skvortsova 2 A. S. Lyamkina 2, V. D. Koptev 3 1 ˆÂÌÚr Î Ì ˇ r ÈÓÌÌ ˇ ÓÆ ÌË. r ÒÌÓÓ ÒÍ, ÕÓ ÓÒË ËrÒÍ ˇ Ó Î.,

תכונות של אבחנה ומהלך של תסמונת אנמית בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית N.V. קוריאקובה, נ.נ. Vezikova, I.M. Marusenko המחלקה לטיפול בבית חולים של הפקולטה לרפואה של המוסד החינוכי הממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "פטרוזבודסק

השימוש באינדינול בטיפול במחלות שד שפירות Zulkarnaeva E. T. *, Khakimova R. Kh. *, Lapan E. I. **, Blagodetelev I. L. *** * רפובליקני קליני אונקולוגי.

1 אנמיה מחוסר ברזל ובחירת התרופה לתיקון שלה אוניברסיטת מוסקבה לרפואה ורפואת שיניים Godulyan O.V., Gorodetsky V.V., Skotnikov A.S., Vylkovysky F.A., Prokhorovich

שיטה לקביעת פעילות הפטיטיס כרונית AANikolaev, NNNikolaeva, BNLevitan Medical Academy. Astrakhan מחלות כבד מפוזרות כרוניות, הן בארצנו והן ברובן

מתן תת עורי של מינונים נמוכים של מתוטרקסט, בהשוואה למתן דרך הפה, מפחית את הסיכון לתופעות לוואי ממערכת העיכול Lidia Rutkowska-Sak 1, Maria Rell-Bakalarska

חדשות של מוסדות להשכלה גבוהה. אזור הוולגה UDC 616.72-002:612.017-053.2-08 E. N. Tepikina

Stavitskaya N.V., Vladimirsky M.A., Shilova M.V., Zhidak T.N. מכון המחקר של Phthisiopulmonology של האוניברסיטה הראשונה לרפואה של מוסקבה. סצ'נוב, מוסקבה זיהום שחפת סמויה (LTBI) מצב גוף האדם שבו מיקובקטריה

חומר מידע. קרא בעיון את הוראות השימוש. חומצה פולית (FOLIC ACID), טבליות מרכיב פעיל: חומצה פולית * (חומצה פולית *) ATX B03BB01 חומצה פולית

תסמונות חוסר ברזל בשאלות ותשובות חוסר ברזל, אנמיה והריון: השקפת המטולוג

תפקיד ההפצידין בהתפתחות אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית E.A. גלושקו, ד.א. בלנקי, E.N. אלכסנדרובה, ל.נ. קשניקובה המוסד התקציבי הפדרלי של המדינה "מחקר מדעי

AP Stadnik השפעת סידרופניה באמהות מניקות על הרכב חלב האם של האוניברסיטה הלאומית לרפואה בלארוסית המאמר מציג את התוצאות של חקר המאפיינים של הרכב חלב אם אצל אמהות מניקות עם מחסור בברזל.

אנמיה של מחלות כרוניות בתרגול של רופא פנימי M.F.Vladimirsky, MD צ'רנוגורובה מרינה ויקטורובנה שכיחות אנמיה ב

אלמנך מדעי 2015 נ 11-4(13) מדעי הרפואה 62 DOI: 10.17117/na.2015.11.04.062 התקבל: 27.11.2015 http://ucom.ru/doc/na.2015.11.04.04.62 צ'רנייך ת.מ. מעבדה קלינית

אריתרופויאטין אנושי רקומביננטי כחלופה לעירויי דם E.F. סניף Morshchakova Ryazan של מכון המחקר להמטולוגיה ילדים, 2003. במהלך העשורים האחרונים, היו

PLASMPHRESIS בטיפול במחלות ריאה אינטרסטיציאליות V.A. Voinov, M.M. Ilkovich, K.S. Karchevsky, O.V. Isaulov, L.N. acad. אי.פי פבלובה

Chernov V.M., Tarasova I.S. V.M. צ'רנוב, I.S. Tarasova באיזו תרופה עליי לבחור בטיפול במחסור בברזל בילדים עם מלח או על בסיס פולימלטוס ברזל הידרוקסיד? פדרלי

אבחון מעבדה של מחלות ראומטולוגיות ומערכתיות עם התקרבות האביב, מחלות ראומטולוגיות מחמירות אצל אנשים רבים. כ-12.5 חולים מבקרים רופאים על כך מדי שנה.

UDC 616.155.194.8-053.2-085.273:615:330 ניתוח פרמקואקונומי של השימוש בברזל לטיפול באנמיה מחוסר ברזל בילדים S.V. Kononova, L.V. Lovtsova, I.A. זויבה, GOU VPO "ניז'ני נובגורוד

גורם נמק גידול-א. גישות מודרניות לטיפול בגידולים ממאירים. גורם נמק גידול TNF- (קכקסין), TNF- (לימפוטוקסין) מוצרים: מקרופאגים מעוררים ולימפוציטים T מופעלים

UDC: 618.3-06: 616.155.194 Timchenko Yu.V., מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לפרמקולוגיה קלינית ורוקחות קלינית מורוז V.A., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, פרופסור במחלקה לפרמקולוגיה קלינית

2 תוסף מזון פעיל ביולוגית Pankragen הוא פרמצבטיקה המכילה קבוצה של חומצות אמינו (ליזין, חומצה גלוטמית, חומצה אספרטית, טריפטופן) המסייעות בשמירה על התפקוד

Nosik M.N., Ryzhov K.A., Rymanova I.V., Sevostyanikhin S.E., Kravchenko A.V., Kuimova U.A., Sobkin A.N. המכון המדעי לתקציב המדינה הפדרלי לחקר חיסונים וסרום. I.I. Mechnikov, מוסקבה בית חולים קליני לשחפת 3 על שמו. ג.א.

תסמונת אנמיה (AS) אינה נדירה בתרגול היומיומי של רופא ותופסת מקום מוביל ברשימת 38 המחלות הנפוצות ביותר. אצל אנשים מבוגרים מעל גיל 85, אנמיה קשורה

הערכת סיכון קרדיווסקולרי בחולים ראומטולוגיים Vezikova N.N. ראומטולוג עצמאי ראשי של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן Marusenko I.M. סנט פטרסבורג 15-16.09.2016 מחלות,

UDC -003.725-085.281.8 (575.2) (04) רמות ציטוקין בחולים עם הפטיטיס C כרונית ויראלית במהלך טיפול אנטי-ויראלי M.M. עבדיקרימוב בבדיקה

דלקת מפרקים אידיופטית נעורים (JIA) היא מחלה מתקדמת כרונית וקשה של ילדים ובני נוער עם נגע מפרק דומיננטי של אטיולוגיה לא ברורה ופתוגנזה אוטואימונית מורכבת,

מסלול באנמיה בילדים מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר T.I. Baranova FGBOU VO ChSMA ירידה באנמיה ברמת ההמוגלובין ובמספר אריתרוציטים ליחידת נפח דם בילדים. ICD 10. Class III. מחלות דם,

פרופסור ל.י. באטלר MMA על שם I.M. Sechenova Iron Deficiency Anemia (IDA) היא תסמונת המטולוגית קלינית המאופיינת בסינתזת המוגלובין לקויה כתוצאה מחוסר ברזל המתפתח.

המרכז לשיתוף פעולה מדעי "אינטראקטיבי פלוס" בחטיארובה דיליארם אדילז'נובנה ראומטולוג תושב אל-פארבי האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית ש.ד. אספנדיארוב אלמטי, הרפובליקה של קזחסטן

המוסד הפדרלי התקציבי המדעי "מכון המחקר לרפואה תעסוקתית" סמנים ביולוגיים של דלקת מערכתית בפתוגנזה של סינטרופיה של אסתמה תעסוקתית של הסימפונות

טיפול עירוי עבור תסמונת דליפה קפילרית IP NAZAROV פרופסור, אקדמאי של האקדמיה הרוסית למדעי הטבע, אוניברסיטת קרסנויארסק הממלכתית לרפואה מותאם מ-B.A. Zikria, 1994 תסמונת דליפה נימית

סעיף 9: מדעי הרפואה ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר, פרופסור במחלקה למחלות פנימיות 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., פרופסור חבר, פרופסור למחלקה למחלות פנימיות 2, ZHANGELOVA

VII קונגרס הסוכרת הכל-רוסית מוסקבה, 26 בפברואר 2015 ריכוז גורמים מפוקח פעילות מקרופגים בנסיוב הדם של חולים עם סוכרת מסוג 2 עם מחלה כרונית

עקרונות הטיפול ב-DM2 (הרצאה) פרופ. Dreval A.V. נורמליזציה מהירה וקבועה של גליקמיה מרגע גילוי סוכרת מסוג 2 היא העיקרון העיקרי של הגישה המודרנית לטיפול בהיפוגליקמיה סיכון מוגבר

Lapitsky D.V., Knyazev I.N., Doronin V.S., Lysenok T.P., Shavlokhova L.A. הערך של מחקר מקיף על חילוף החומרים של ברזל באבחון של מחסור בברזל במחלקה לגברים צעירים

CML: תופעות לוואי של טיפול אילו תופעות לוואי אני עלול לחוות? 2 כמטופל CML שאובחן לאחרונה, אילו תופעות לוואי אחווה בתחילת הטיפול? רוֹב

דלקת פרקים היא אחת ממחלות המפרקים הנפוצות ביותר שחולפת בתהליך דלקתי.

עד כה, דלקות פרקים, סימפטומים וביטויים, לכולם יש הגדרה ותיאור ברורים ברפואה והם עדיין נחקרים היטב.

שימו לב שדלקת פרקים יכולה לפעול כמחלה נפרדת, או כביטוי למחלה אחרת.

בסך הכל, ישנם יותר מ-100 סוגים של דלקות פרקים, וכל אחד מהם ניתן לאבחון גם בחולה בוגר וגם בילד.

הגורמים העיקריים לדלקת פרקים

למרות העובדה שדלקת מפרקים בכל הצורות, כולל דלקת מפרקים שגרונית, נחקרת היטב, עדיין לא ידועה ביסודיות הסיבה להתפתחותה.

אפשר לייחד רק את הגורמים העיקריים שיכולים לעורר התפתחות של מחלה זו, ועל בסיסם לבחור טיפול.

גורמים אלה כוללים:

• חוסר בוויטמינים ומינרלים בגוף
• הפרעה באיזון ההורמונלי.
• עומס יתר על המפרקים, פציעות בדרגות חומרה שונות.
• מחלות זיהומיות, במיוחד כרוניות, כגון פטריות, כלמידיה, גונוקוקוס.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• הפרעות חיסוניות.
• היפותרמיה מתמדת של המפרקים.
• נטייה גנטית.
• גורם תורשתי.

יתרה מכך, באופן מעניין, דלקת פרקים יכולה להתבטא באופן שונה אצל כל אדם, ובעניין זה ניתן לחלק את הביטויים לשלוש קבוצות:

1. סימנים של דלקת פרקים נצפים במשך מספר חודשים, ולאחר מכן הם נעלמים לחלוטין.
2. צורה קלה של המחלה יכולה להופיע במשך זמן רב, ואז שוב להיכנס לתקופה סמויה.
3. צורה חמורה של דלקת פרקים המובילה לתוצאות בלתי הפיכות ולנכות.

תסמינים עיקריים

התסמינים של דלקת פרקים קשורים בעיקר לתהליך הדלקתי במפרקים. כפי שאמרנו לעיל, כאבים כאלה יכולים להיות ספונטניים.

ניתן לציין כי לרוב הכאב מתבטא בלילה, ולאחר מספר תנועות של המפרקים, הוא יכול להיעלם לחלוטין.

באשר לתסמינים הכלליים של המחלה, הם נקבעים די בפשטות. קודם כל, עיוות של המפרק יכול להעיד על דלקת פרקים. במידה קלה של עיוות מפרק, מתרחשת הפרה של התפקוד המוטורי, בצורה חמורה, אדם מאבד את היכולת להזיז איבר במפרק.

אתה יכול גם לציין את ההבדל בתסמינים בצורות שונות של המחלה, כך שבדלקת פרקים רגילה ניתן להבחין בנפיחות ועלייה בטמפרטורה באזור המפרק הפגוע.

יחד עם זאת, עם דלקת מפרקים נוירודיסטרופית, הטמפרטורה באזור המפרק, להיפך, תפחת, ויביא את המפרק לכחול.

עם דלקת פרקים, שכבת הרקמה בין המפרקים נהרסת, וכתוצאה מכך הם מתחילים לגעת. בהקשר זה, ניתן לציין עוד סימפטום אופייני אחד - מחנק.

עם זאת, אם החנק נצפה רק מדי פעם ואינו הופך קבוע, אז זה לא יכול להיחשב כתסמין של דלקת פרקים. ניתן להבחין לפי הצליל שדלקת פרקים גורמת לקראנץ' להיות מחוספס.

לגבי כאב:

• בדלקת מפרקים תת-חריפה, הכאב קל.
• בצורה חריפה - הכאב יכול להיות בולט ביותר.
• דלקת מפרקים כרונית - הכאב אינו עקבי וניתן לשינוי.

תסמינים של דלקת מפרקים זיהומית

כבר בשם סוג זה של דלקת פרקים ברור שהיא מתפתחת עקב זיהום. קל לקבוע סוג זה על ידי בדיקות המראות מיד איזה זיהום גורם לדלקת.

לסוג הזיהומי יש תסמינים משלו:

1. הטמפרטורה עולה בחדות.
2. צמרמורת מופיעה.
3. כְּאֵב רֹאשׁ.
4. חולשה וחולשה כללית.
5. כאב ונפיחות של הרקמות סביב המפרק הפגוע.

הטיפול במקרה זה נבחר בהתאם לסוג הזיהום. ברגע שמזהים את הפתוגן, נקבע טיפול אנטיביוטי.

במידת הצורך מבוצעת הזרקה תוך מפרקית למפרק הברך או למפרק אחר, תוך מתן אנטיביוטיקה.

ברגע שהסימנים החריפים של דלקת פרקים חולפים, הטיפול נמשך עוד 14 יום. עם תחילת הטיפול בזמן, ניתן לחסל לחלוטין את הנזק לרקמות המפרקים.

תסמיני דלקת מפרקים נודדת

דלקת מפרקים נודדת היא גם הסוג המסתורי ביותר וגם הכי לא מובן. ברפואה, סוג זה הוא סוג של דלקת מפרקים שגרונית.

כפי שהשם מרמז, דלקת מפרקים נודדת יכולה לעבור ממפרק אחד למשנהו. למרבה המזל, סוג זה של מחלה הוא נדיר ביותר.

הגורם להתפתחות המחלה נחשב לסטרפטוקוק המוליטי מקבוצה A. תסמיני המחלה:

• נוקשות מפרקים בבוקר.
• מופיעים כאבים.
• חולשה וקוצר נשימה.
• אובדן תיאבון.
• הפרעת שינה.
• ירידה במשקל, כמו בתמונה.

לאחר שהנגע פגע במפרקים גדולים, הוא עובר למפרקים קטנים, המופיעים בכפות הרגליים, הידיים, הלסת. לפעמים יש טמפרטורה מקומית, ולרוב אדם מאבד את היכולת לבצע תרגילים גופניים כבדים, מתעייף במהירות.

תסמינים חיים מתחילים להופיע כאשר מזג האוויר משתנה.

הטיפול כאן נבחר אך ורק בהתאם לאופן שבו המחלה מתבטאת. שיטות נבחרות על ידי הרופא בהתאם לגיל המטופל, אופי וצורת המחלה.

שיטות הטיפול הנפוצות ביותר הן תרופות אנטי ראומטיות.

כל הטיפולים צריכים לכלול מנוחה במיטה למשך 10 ימים. יחד עם זה, מזונות מלוחים ומתובלים אינם נכללים. עם הטקטיקות הנכונות, שיטות טיפול יכולות להשיג החלמה מלאה של המטופל לאחר חודשיים.

מה קורה בדלקת מפרקים שגרונית

דלקת מפרקים שגרונית יכולה להתפתח בצורה סמויה במשך זמן רב, כמעט מבלי להתבטא. ידוע שסוג המחלה השגרוני משפיע בעיקר על המפרקים הקטנים של הידיים, אך במקרים מסוימים עשויים להיות מעורבים גם מפרקים גדולים.

לרוב, הנגע הוא סימטרי, מה שמוביל להתפתחות פוליארתריטיס, כמו בתמונה, כאשר עם התפתחות המחלה מתחילים להיכלל בתהליך הכליות, הכבד, הלב ומערכת העצבים.

שימו לב שדלקת מפרקים שגרונית יכולה גם להתפתח עם השנים וגם להופיע במהירות הבזק, מה שמוביל בדרך כלל לנכות של החולה, כמו בתמונה.

עם זאת, ללא קשר לאופן שבו מתפתחת דלקת מפרקים שגרונית, היא עדיין מובילה לעיוות מפרק, כמו בתמונה, ולאובדן מלא או חלקי של כל התפקודים המוטוריים.

בין התסמינים, אנו מדגישים:

• עייפות והתחלה מהירה של עייפות.
• נוקשות מפרקים בבוקר.
• חום, כמו בשפעת, טמפרטורת הגוף עולה.
• כאבי שרירים שקשה לקבוע את מקורם.
• ירידה במשקל וחוסר תיאבון.
• אֲנֶמִיָה.
• דִכָּאוֹן.
• גושים שגרוניים.
• דלקת של הרקמות סביב המפרקים.

כל התסמינים הללו יכולים להופיע עם דלקת מפרקים שגרונית בשלבים שונים של התפתחות המחלה. הטמפרטורה יכולה להיות גם כללית וגם מקומית. והתסמינים הברורים ביותר שעוזרים לקבוע מיד את סוג המחלה הם אצבעות עקומות ומושפעות.

באשר לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, יש בהכרח טיפול מורכב.

אם מתגלה גורם זיהומי, הטיפול ממשיך עם הכללת אנטיביוטיקה. יחד עם זאת, ניתן להשתמש גם במתכונים לא מסורתיים, אך רק כטיפול נוסף.

טיפול כללי בדלקת פרקים

אם אנחנו מדברים על שיטות הטיפול בדלקת פרקים, אז כיום הרפואה משתמשת:

• נוגדי גודש, תרופות לא סטרואידיות אנטי דלקתיות.
• מגיני כונדרופוטקטורים.
• ויטמינים.
• פיזיותרפיה, תרגילים טיפוליים, עיסוי וטיפול בבוץ.

במקרים בהם שיטות שמרניות אינן נותנות תוצאה, היא נדרסת להתערבות כירורגית. הארתרוסקופיה הנפוצה ביותר היא סוג טיפול כירורגי מודרני.

Methotrexate עבור דלקת מפרקים שגרונית משמש על ידי רופאים לעתים קרובות יותר מאשר תרופות אחרות. תרופה זו יעילה הן בתחילת התפתחות המחלה, והן בעת ​​הצורך בטיפול מורכב עם מהלך ארוך של המחלה. Methotrexate עבור דלקת מפרקים שגרונית לרוב רושמים למטופל עוד לפני שהאבחנה הסופית נעשית, אם למטופל יש תסמינים של המחלה.

לתרופה עצמה יש אפקט ציטוסטטי רב עוצמה, המאט את התפתחות דלקת מפרקים שגרונית בבני אדם. התרופה עצמה שייכת לקבוצת האנטי-מטבוליטים, שהאנלוגי שלה הוא חומצה פולית. זוהי אבקה גבישית בצבע צהוב או צהוב-כתום. זה כמעט בלתי מסיס במים או אלכוהול, לא יציב לקרינת אור, היגרוסקופי. בעת פעולה, התרופה מספקת חומצה פולית ל-DNA של תאי הגוף של המטופל, מה שעוזר להילחם בסימפטומים של דלקת פרקים. רוב חברות התרופות והיצרניות מייצרות תרופה זו בשתי צורות:

1. טבליות למתן דרך הפה.
2. זריקות.

אם אתה צריך לבצע זריקה תוך ורידית או תת עורית, הרופאים משתמשים בתרכיז lyofilisate או methotrexate. מכינים ממנו תמיסה לזריקות. חלק מהיצרנים מייצרים תערובת מוכנה להזרקות כאלה.

אם המטופל שומר על המשטר המומלץ על ידי הרופאים, אזי הוא רושם גלולות. אם החולה לא עושה זאת או אם יש לו בעיות מסוימות במערכת העיכול בזמן נטילת הטבליות של מתוטרקסט, אז הרופאים מעבירים אותו לזריקות תת עוריות או תוך ורידיות.

הוראות השימוש בתרופה זו קובעות כי בעת קביעת מנות התחלתיות למטופל, הרופאים צריכים לקחת בחשבון את מצב בריאותו הכללי, את פעילות התהליכים הדלקתיים המתרחשים בגופו ואת המאפיינים האישיים של האדם. המטופל לא יוכל לקבוע באופן עצמאי את מינון התרופה. זה צריך להיעשות על ידי מומחה, שכן יש צורך לקחת בחשבון גורמים רבים ושונים ספציפיים למטופל מסוים, אשר ניתן לזהות רק עם בדיקה יסודית של המטופל.

הוראות השימוש קובעות כי הסימנים החיוביים הראשונים באדם חולה מופיעים 14-16 ימים לאחר תחילת השימוש במתוטרקסט. אם המחלה היא חמורה, אז מונחים אלה מוזזים, שיפור בריאותו של החולה יתחיל לא לפני 40-50 ימים. אבל זה יקרה עם מהלך קל של המחלה. במקרים מורכבים יותר, התוצאות החיוביות הראשונות יופיעו לא לפני 6 חודשים או שנה לאחר מכן.

השימוש בתרופה זו עלול לגרום לתופעות לא רצויות כגון:

1. התפתחות של אנצפלופתיה.
2. כאבי ראש וסחרחורת.
3. הפרה של תמונות חזותיות.
4. התרחשות של נמנום או אפזיה.
5. כאב בגב.
6. מתח שרירי הצוואר.
7. עוויתות והתפתחות שיתוק.
8. Hemiparesis.
9. לפעמים עלולה להיות חולשה כללית, אטקסיה, רעד, עייפות, עצבנות ללא סיבה. ההכרה של אדם מבולבלת, מופיעים דלקת הלחמית, קטרקט, הפרשה מוגברת של דמעות.
10. תרדמת עלולה להתרחש.

אך אלו לא כל תופעות הלוואי שעלולות להתפתח בעת השימוש בתרופה. בחשיפה ממושכת ל-methotrexate, מופיעים הנגעים הבאים:

1. טרומבוציטופניה.
2. אֲנֶמִיָה.
3. יתר לחץ דם.
4. פריקרדיטיס.
5. פקקת וכו'.

התרופה עלולה להשפיע לרעה על מערכת הנשימה האנושית ולגרום לפיברוזיס נשימתי או להחמיר זיהומים בריאות.

נגעים של מערכת העיכול - בחילות, סטומטיטיס כיבית, שלשולים, דימום מהקיבה. הקאות, שחמת ופיברוזיס של הכבד, דלקת מעיים מתרחשת, בליעה קשה וכו'.

על העור עלולות להופיע פריחה, אקנה, אקזמה, גירוד, אריתמה של העור, שלפוחיות וכו' מערכת גניטורינארית עלולה להגיב לטיפול התרופתי בהפרעות הבאות: המטוריה, נפרופתיה, מומים בעובר. ייתכן שיש הפרה של יצירת הזרעונים. כמו כן עשויים להופיע סימני אלרגיה: פריחה, צמרמורות, אורטיקריה, אנפילקסיס וכו'. עם כל התסמינים הנ"ל, החולה מופסק במתן התרופה. התוויות נגד לשימוש במתוטרקסט הן:

1. אי ספיקת כבד וכליות.
2. רגישות יתר של האדם למרכיבים מסוימים של התרופה.
3. נוכחות של זיהומים כגון שחפת, איידס, הפטיטיס.
4. כיבים של מערכת העיכול.
5. הריון או תקופת ההנקה.
6. שימוש באלכוהול.
7. דיסקרזיה בדם.

בדיקת המטופל לפני רישום התרופה

ראשית, הרופאים רושמים בדיקת דם כללית. במקרה זה, מספר טסיות הדם והלוקוציטים נספר בהכרח. יש צורך בקביעת בילירובין ובדיקות כבד שונות.

נדרש צילום רנטגן. בדיקה מלאה של תפקוד מנגנון הכליה מתבצעת. המטופל זקוק לניטור מתמיד, המתבצע במהלך כל מהלך הטיפול.

דמו של החולה נבדק עבור מה שנקרא גורם שגרוני. המדויק ביותר הוא ניתוח פלזמת הדם עבור נוגדני ציטרולין. תוצאה חיובית של ניתוח זה מצביעה על התפתחות של דלקת מפרקים שגרונית בגוף המטופל. בדרך כלל במקרה זה, צורת המחלה היא חמורה מאוד. אצל אלו שנפגעו מהמחלה, שקיעת אריתרוציטים עולה בחדות.

עדיין לא ניתן לרפא לחלוטין את המחלה הזו. המשימה של הרופאים היא לעצור את התפתחות דלקת פרקים ולהשיג הפוגה חלקית. לכן, כל המאמצים שלהם מכוונים לשיפור משמעותי של תפקוד המפרקים, ביטול התהליך הדלקתי ומניעת התפתחות אירועים כאלה, שלאחריהם אדם יכול להישאר נכה לכל החיים. ככל שהטיפול מתחיל מוקדם יותר, כך הוא טוב יותר עבור המטופל.

כדי להקל על הסימפטומים של דלקת מפרקים שגרונית, הרופאים משתמשים בטיפול תרופתי, המבוסס על שימוש בשני סוגים של תרופות:

1. השפעה מהירה.
2. שינוי תרופות עם פעולה איטית (בסיסית).

Methotrexate שייך לקבוצה השנייה. זה מדכא היטב את הסימנים של דלקת מפרקים שגרונית, מקל מאוד על מצבו של המטופל. אבל כאשר מטפלים בתרופה זו, יש צורך במעקב מתמיד אחר בריאותו של המטופל. לשם כך, בדיקות מעבדה של הדם של המטופל מתבצעות כל הזמן כדי שלא יפתח עיכוב של תפקודי ההגנה של הגוף. בתחילה, התרופה ניתנת במינון המינימלי, ולאחר מכן, לאחר בירור האבחנה, היא מוגברת בהתאם למאפיינים האישיים של הגוף של האדם החולה.

כדי להקל על הכאב, הרופאים עשויים לרשום תרופות כאב שאדם צריך לקחת יחד עם תרופות בסיסיות. עבור דלקת פרקים חמורה מאוד, ניתן להמליץ ​​על משככי כאבים נרקוטיים.

מכיוון שלתרופה זו יש תופעות לוואי רבות, בתסמינים הראשונים, הרופאים מפסיקים לתת תרופה זו למטופל כדי לא לגרום לסיבוכים.

מכיוון שהאפקט הקליני החיובי מתרחש בהדרגה, מהלך הטיפול בתרופה זו נמשך בדרך כלל לפחות שישה חודשים. כדי להגביר את ההשפעות של methotrexate ולהעלים חלק מתופעות הלוואי המתרחשות בעת השימוש בו, התרופה משמשת יחד עם חומרים כגון:

1. ציקלוספורינים.
2. Leflunomides.
3. Hydroxychloroquines.
4. סולפסאלזינים.

זה מאפשר להקל על מהלך של דלקת מפרקים שגרונית ברוב האנשים החולים. מספר החולים שנרפאו באמצעות מתוטרקסט בלבד מגיע ל-80%. אבל את שאר החולים לא ניתן לרפא רק על ידי תרופה זו. לכן, יש צורך בשילוב עם תרופות אחרות. תהליך הריפוי אורך זמן רב יחסית. אם לחולה יש סוג של דלקת פרקים עמידה בפני מתוטרקסט, אז הרופאים מדכאים אותה באמצעות תרופות אנטי דלקתיות מקבוצת הגלוקוקורטיקואידים. ניתן לרשום תרופות ביולוגיות כגון אינפליקסימאב או ריטוקסימאב.

דיכוי מערכת החיסון במהלך הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית אינו רציונלי מנקודת המבט של בריאות המטופל. זה מוביל לזיהום של גופו בזיהומים שונים.

לכן, הרופאים נאלצים להשתמש במתוטרקסט, שכן כיום הוא מאפשר לחסל דלקת מפרקים בדלקת מפרקים שגרונית ותוך כדי דיכוי חלקי של מערכת החיסון, למנוע סיבוכים.

בהתאם להמלצות הליגה האירופית נגד ראומטיות, מתוטרקסט נקבע לדלקת מפרקים שגרונית מיד לאחר האבחנה. מומחים מהמכללה האמריקאית לראומטולוגיה גם מציעים כי יש ליישם תחילה את הטיפול "סטנדרט הזהב" במחלות מערכתיות. התרופה תואמת את עקרונות התוכנית "Treat to Target - T2T" ("Treatment to target"), אשר פותחה בשנת 2008 על ידי נציגי 25 מדינות באירופה, צפון אמריקה הלטינית, אוסטרליה ויפן. הוא כולל גישות טיפוליות אסטרטגיות המספקות את התוצאות הטובות ביותר בטיפול בפתולוגיה.

תיאור של מתוטרקסט

Methotrexate היא תרופה ציטוסטטית מקבוצת האנטי-מטבוליטים, אנטגוניסטים של חומצה פולית. ציטוסטטיקה נקראת תרופות אנטי סרטניות המשבשות את הצמיחה וההתפתחות של רקמות, כולל ממאירות. הם משפיעים לרעה על מנגנון חלוקת התא ותיקון. תאים המתחלקים במהירות, כולל תאי מח עצם, רגישים ביותר לציטוסטטים. בשל תכונה זו, תרופות ציטוטוקסיות משמשות לטיפול במחלות אוטואימוניות. על ידי עיכוב היווצרות של לויקוציטים ברקמה ההמטופואטית של מח העצם, הם מדכאים את מערכת החיסון.

טיפול אימונוסופרסיבי הוא עמוד התווך של הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית מכיוון שהמחלה היא אוטואימונית. עם פתולוגיות אוטואימוניות, ההגנות של הגוף מתחילות להילחם עם התאים שלהן, והורסות מפרקים, רקמות ואיברים בריאים. טיפול אימונוסופרסיבי עוצר את התפתחות התסמינים ומאט את תהליכי ההרס במפרקים. ציטוסטטיקה מעכבת את צמיחת רקמת החיבור במפרק, אשר הורסת בהדרגה סחוס ועצמות תת-כונדרליות (צמודות למפרק, מכוסות בסחוס).

הפעולה של Methotrexate מבוססת על חסימת דיהידרופולט רדוקטאז (אנזים המפרק חומצה פולית). התרופה משבשת את הסינתזה של thymidine monophosphate מדיoxyuridine monophosphate, וחוסמת היווצרות של DNA, RNA וחלבונים. הוא אינו מאפשר לתאים להיכנס לתקופת S (שלב הסינתזה של מולקולת ה-DNA הבת על התבנית של מולקולת ה-DNA האב).

Methotrexate היא אחת מתרופות הקו הראשון המשמשות בטיפול הבסיסי של דלקת מפרקים שגרונית. זה מעכב את הייצור לא רק של תאים בעלי יכולת חיסונית, אלא גם סינוביוציטים (תאים של הממברנה הסינוביאלית) ופיברובלסטים (התאים העיקריים של רקמות החיבור). עיכוב תהליך הרבייה של תאים אלו מסייע במניעת דפורמציה ודלקת של המפרק. Methotrexate עוצר את שחיקת העצם המתרחשת כתוצאה מהתקף של רקמות הגדלות באופן פעיל של הממברנה הסינוביאלית של המפרק.

Methotrexate בדלקת מפרקים שגרונית מאפשר לך להשיג הפוגה יציבה. ההשפעה הקלינית נמשכת גם לאחר ביטולו.

רעילות של מתוטרקסט

מתוטרקסט הוא אנטגוניסט החומצה הפולית הרעיל ביותר. עקב הפרה של המתילציה של מונופוספט דאוקסיורידין, הוא מצטבר והופך חלקית לדאוקסיורידין טריפוספט. Deoxyuridine triphosphate מרוכז בתא ומשולב ב-DNA, מה שגורם לסינתזת DNA לקויה. בו, תימידין מוחלף חלקית באורידין. כתוצאה מתהליכים פתולוגיים מתפתחת אנמיה מגלובלסטית.

אנמיה מגלובלסטית היא מצב שבו לגוף חסר ויטמין B12 וחומצה פולית. חומצה פולית (יחד עם ברזל) מעורבת בסינתזה של תאי דם אדומים. תאי דם אלה ממלאים תפקיד חשוב בהמטופואזה ובתפקוד האורגניזם כולו.

עם מחסור בחומצה פולית, נוצרים אריתרוציטים המשתנים בצורה וגודל. הם נקראים מגלובסטים. אנמיה מגלובלסטית גורמת לרעב חמצן של הגוף. אם המצב הפתולוגי נצפה במשך זמן רב, זה מוביל לניוון של מערכת העצבים.

בטיפול במתוטרקסט מתרחשות תגובות שליליות האופייניות לאנמיה מגלובלסטית. יש עיכוב של תפקוד ההמטופואזה. כאשר חריגה מהמינונים המומלצים, ישנם:

• בחילה;
• לְהַקִיא;
• שִׁלשׁוּל.

אם, בנוכחות תסמינים כאלה, התרופה אינה מבוטלת, מתפתחות מחלות קשות של מערכת העיכול. לעיתים נצפים חמצת צינורית כלייתית (ירידה בהפרשת חומצות בשתן) ועיוורון קורטיקלי (פגיעה בתפקוד הראייה).

מתוטרקסט כמעט ואינו מתפרק בגוף. הוא מופץ בנוזלים ביולוגיים ומופרש ללא שינוי על ידי הכליות ב-80-90%. במקרה של הפרות של הכליות, התרופה מצטברת בדם. הריכוזים הגבוהים שלו עלולים לגרום לנזק לכליות.

בטיפול ממושך עלולים להתפתח שחמת הכבד ואוסטיאופורוזיס (בעיקר בילדות). על רקע נטילת מתוטרקסט, יש:

• דַלֶקֶת הָעוֹר;
• stomatitis;
• רגישות לאור;
• היפרפיגמנטציה של העור;
• פוטופוביה;
• חַטֶטֶת;
• דַלֶקֶת הַלַחמִית;
• דמעות;
• חום.

לעתים רחוקות מאוד, התקרחות (נשירת שיער) ודלקת ריאות (תהליך דלקתי לא טיפוסי בריאות) הופכות לתוצאה של טיפול במתוטרקסט.

מחקרים אישרו את הקשר בין ביטוי תופעות לוואי בטיפול במתוטרקסט עם חוסר בחומצה פולית בגוף. במהלך הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, מאגרי חומצה פולית יורדים במהירות. במקביל, נצפית עלייה בריכוז ההומוציסטאין. הומוציסטאין היא חומצת אמינו הנוצרת במהלך חילוף החומרים של מתיונין. פירוק ההומוציסטאין דורש רמות נאותות של חומצה פולית. עם המחסור בו, רמת ההומוציסטאין בדם עולה באופן קריטי. הריכוז הגבוה שלו מגביר את הסיכון לנגעים וסקולריים טרשתיים ומאיץ את תהליכי הפקקת.

עלייה גדולה בריכוז ההומוציסטאין נובעת מהנטייה להצטברותו בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. טיפול ב-Methotrexate מגביר את התהליך השלילי, במיוחד בשלב בו השגת אפקט טיפולי מצריך הגדלת מינוני התרופה.

מינוי חומצה פולית במהלך טיפול במתוטרקסט יכול להפחית את הרמה המסוכנת של הומוציסטאין ולהפחית את הסבירות לתוצאות בלתי רצויות. זה עוזר להפחית את הסיכון לפתח מצבים קריטיים בחולים הסובלים ממחלות לב וכלי דם נלוות.

טיפול בחומצה פולית מונע גם תגובות שליליות אחרות המתרחשות במהלך הטיפול במתוטרקסט. אם הוא נקבע מיד לאחר תחילת הטיפול בתרופה הבסיסית או במהלך 6 החודשים הראשונים של הטיפול, השכיחות של הפרעות במערכת העיכול מופחתת ב-70%. חומצה פולית מסייעת למזער את הסיכון לפתח מחלות של הריריות והתקרחות.

חומצה פולית לדלקת מפרקים שגרונית נלקחת מדי יום לאורך כל תקופת הטיפול במתוטרקסט. מינון התרופה נבחר על ידי הרופא בנפרד. היוצא מן הכלל הוא יום נטילת מתוטרקסט.

ניתן ליטול את המנה היומית כבר למחרת בבוקר. זה יעצור תגובות שליליות בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחותן. בנוסף, ניתן לרשום משטר של צריכת חומצה פולית, שבו שותים את המינון השבועי פעם אחת בשבוע. יש לצרוך את התרופה לא לפני 12 שעות לאחר נטילת Methotrexate.

טיפול במתוטרקסט לדלקת מפרקים שגרונית

טיפול בדלקת מפרקים שגרונית עם מתוטרקסט מתחיל לעיתים עוד לפני אישור האבחנה, במיוחד במקרים בהם הפתולוגיה מתקדמת במהירות. ככל שהמחלה מתפתחת זמן רב יותר, כך עולה הסבירות לנכות ולמוות של החולה. לכן יש להאט את פעילות התהליך השגרוני בהקדם האפשרי.

ככלל, זריקה שבועית בודדת של מינונים מתונים של התרופה מאפשרת להשיג את התוצאה הרצויה תוך 1-1.5 חודשים לאחר תחילת הטיפול. במקרים מסוימים יש צורך במינונים כפולים או משולשים של התרופה כדי לייצר ולשמור על האפקט הקליני הרצוי.

מאחר שהפוגה מלאה מתרחשת לעתים רחוקות ביותר, הטיפול נמשך זמן רב. מהלך הטיפול המינימלי נמשך שישה חודשים. ב-60% מהמקרים ניתן לקבל את התוצאה הקלינית הרצויה. כדי לתקן את זה, מונותרפיה נמשכת במשך 2-3 שנים. בשימוש ממושך, היעילות של Methotrexate אינה יורדת.

אי אפשר לבטל את התרופה בפתאומיות. הפסקת הטיפול עלולה לגרום להחמרה של המחלה. אם יש צורך להתאים את המינון כלפי מטה, עשה זאת בהדרגה.

אם למונותרפיה אין את ההשפעה הרצויה על התהליך הפתולוגי, מתוטרקסט משולב עם תרופה אחת או שתיים של טיפול בסיסי. התוצאות הטובות ביותר בטיפול נצפו לאחר השילוב של Methotrexate עם Leflunomide. ללפלונומיד (ערבה) השפעה דומה. אם אתה נוטל את שתי התרופות, הן ישפרו את ההשפעה אחת של השנייה.

תוצאה חיובית יציבה מסופקת על ידי טיפול ב- Methotrexate בשילוב עם Cyclosporine או Sulfasalazine. תכשיר הסולפאנלמיד Sulfasalazine מסייע להשיג שיפור משמעותי ברווחתם של חולים בהם המחלה מתפתחת באיטיות.

כאשר הפתולוגיה קשה לטיפול, הרופא רושם שילוב של 3 תרופות: Methotrexate, Sulfasalazine ו- Hydroxychloroquine. בעת שימוש במשטרים משולבים, נקבעים מינונים ממוצעים של תרופות.

במהלך הטיפול במתוטרקסט ובמשך 6 חודשים לאחר הפסקת התרופה, יש צורך להשתמש באמצעי מניעה אמינים. התרופה משפיעה לרעה על התפתחות העובר ועלולה לגרום להפלה ספונטנית. אצל גברים יש ירידה בכמות הזרע.

טיפול בדלקת מפרקים פסוריאטית

דלקת מפרקים פסוריאטית היא מחלה מערכתית כרונית הקשורה לפסוריאזיס. דלקת מפרקים פסוריאטית מאובחנת ב-13-47% מהחולים עם פסוריאזיס. מחקרים רבים אישרו את האופי האוטואימוני של התהליך הדלקתי במפרקים. לכן, לטיפול בו משתמשים לרוב בתרופות של טיפול בסיסי. הם מאפשרים לך להאט את התקדמות הפתולוגיה ולהשיג שינויים חיוביים שאינם ניתנים להשגה בשיטות טיפול אחרות.

התכונות המשתנות של Methotrexate בדלקת מפרקים פסוריאטית הן מעבר לכל ספק. הם הוכחו במשך שנים רבות של ניסיון. התרופה מפגינה יחס אופטימלי בין יעילות וסבילות בהשוואה לתרופות ציטוסטטיות אחרות.

מתוטרקסט בדלקת מפרקים פסוריאטית משמש לא רק להאטת תהליכי ההרס במפרקים, אלא גם להפחתת ביטויים דרמטולוגיים. התרופה היא תרופת הבחירה בטיפול בדלקת מפרקים אקסאודטיבית כללית, אריתרודרמית ופסוריאטית פוסטולרית. זה עוזר להקל על מצבם של חולים הסובלים מהצורות הקשות ביותר של דרמטוזיס.

תוכנית הטיפול מפותחת על ידי הרופא בנפרד. התחל את הטיפול במינונים קטנים או בינוניים. ההזרקות נעשות מדי שבוע. אם אין תוצאה, ניתן להכפיל את המינון. לאחר הופעת אפקט טיפולי יציב, המינון מופחת. ניתן ליטול מתוטרקסט לא רק באופן פרנטרלי, אלא גם בפנים.

שיפור משמעותי במצבם של החולים מתרחש תוך 3-4 שבועות לאחר המנה הראשונה של התרופה. עד סוף החודש השני, כל האינדיקטורים לתסמונת המפרקים מופחתים פי 2-3. תוצאות מצוינות מודגמות על ידי טיפול במתוטרקסט ביחס לביטויי העור. כמעט בכל החולים נעצר השלב המתקדם של הפסוריאזיס. יעילות כה גבוהה של התרופה נובעת לא רק מהשפעתה המדכאת את מערכת החיסון, אלא גם מאנטי דלקתי.

במשך 6 חודשי טיפול, הדינמיקה החיובית של דרמטוזיס מתפתחת ב-90% מהמטופלים, כפי שמעידים ביקורות רבות. כמעט כל חולה חמישי הצליח לקבל הפוגה מלאה של התסמונת המפרקית.

מבוא

פרק א' סקירת ספרות. תכונות של אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.1 o

פרק ב. מאפיינים קליניים של מטופלים ו

שיטות מחקר.

פרק ג'. תוצאות משלו.

III. 1 תדירות אנמיה לפי ניתוח רטרוספקטיבי.

III.1.1 אנמיה ב-1979, 1989 ו-1999 בחולי RA.

III. 1.2 מאפיינים כלליים של חולים לפי שנות אשפוז, בהתאם לנוכחות אנמיה.

111.2. תכונות של אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית.

111.2.1. מאפיינים קליניים של חולים עם RA.

111.2.2. פרמטרים של דם היקפי.

111.2.3. פרמטרים ביוכימיים של חילוף החומרים של ברזל ואריתרופויאטין בחולים עם RA.

111.3. גישות מודרניות לאבחון של מחסור בברזל בחולים עם RA.

111.3.1. השימוש בקולטני טרנספרין לאבחנה מבדלת של IDA בחולים עם RA.

111.3.2. אימות של אלגוריתם האבחון הדיפרנציאלי של Mulcherin.

111.3.3. אופי האנמיה בחולים עם RA.

111.3.4. קליני - מאפייני מעבדה של חולים בהתאם לאופי האנמיה.

111.4. חקר התוכן של ויטמין Bt2 וחומצה פולית בסרום של חולי RA.

111.5. גורמי סיכון להתפתחות מחסור בברזל.

III.6 טיפול אנטי-ראומטי בחולים עם RA.

111.6.1. ניתוח של טיפול אנטי-ראומטי בהתאם לנוכחות אנמיה.

111.6.2. טיפול אנטי-ראומטי בהתאם לאופי האנמיה.

פרק ד'. דיון בתוצאות שהושגו.

מבוא לעבודהעל הנושא "ראומטולוגיה", Galushko, Elena Andreevna, תקציר

אנמיה, על פי הספרות, היא אחת ההפרעות ההמטולוגיות השכיחות בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית (RA), ושכיחותה, על פי מקורות שונים, נעה בין 16 ל-70%.

אנמיה ב-RA לא רק מחמירה את מהלך התהליך העיקרי, מונעת שימוש בתרופות אנטי-ראומטיות, גורמת לתחושת חולשה סובייקטיבית ומפחיתה את היכולת לבצע פעולות יומיומיות, אלא שהמהלך הארוך שלה מלווה בביטוי של סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם. עם התפתחות אי ספיקת לב.

12 - 65%. בחולי RA זה קשור למחסור בברזל. צורות אחרות של אנמיה (המוליטית, מגלובלסטית, אפלסטית) נפוצות הרבה פחות - כ-3%.

לכן, הבעיה של אבחון חוסר ברזל בחולים עם RA רלוונטית.

זה נובע בעיקר משתי סיבות. מחד, אבחון שגוי של IDA עלול להוביל לטיפול שגוי בתכשירי ברזל עם התפתחות המוזידרוזיס משנית ובהתאם להחמרה של מהלך המחלה הבסיסית. מאידך, המהלך הארוך של אנמיה לא מטופלת, אפילו בדרגה קלה, משבש את איכות החיים, תורם לירידה בכושר העבודה שכבר מופחת (הנכות בחולי RA הופכת ל-100% לאחר 5 שנים מתחילתה. של המחלה ופגיעה במצב הנפשי.

נכון לעכשיו, מוקדשת תשומת לב רצינית לפיתוח גישות לאבחנה מבדלת של מצבי חוסר ברזל ב-RA.

תוארו שיטות שונות, ביניהן ניתן להבחין בשתי קבוצות עיקריות: חקר מדדי חילוף החומרים של ברזל (הנפוצים ביותר הם פריטין בסרום ונפח ממוצע של אריתרוציט)! 100,130,174] וקביעת רמת הקולטנים לטרנספרין. עם זאת, מידע על משמעותה של שיטה מסוימת באבחון של מחסור בברזל ב-RA סותר, מה שגורם לקשיים באבחון בחולים אלו, וכתוצאה מכך, מוביל לא פעם לטיפול לא נכון באנמיה.

מטרת המחקר. הערכת אופי האנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.

נושאי מחקר.

1. ערכו ניתוח רטרוספקטיבי (על פי תיאורי מקרה ארכיוניים) של שכיחות אנמיה בחולי RA שטופלו במכון לראומטולוגיה בשנים 1979, 1989 ו-1999.

2. לחקור את המדדים העיקריים לחילוף חומרים של ברזל בחולי RA עם וללא אנמיה.

3. ערכו מחקר על רמות קולטני טרנספרין בחולים אלו.

4. לפתח גישות אבחון לקביעת אופי האנמיה ב-RA

חומרים ושיטות. המחקר נערך על שתי קבוצות של נתונים. הקבוצה הראשונה מיוצגת על ידי חומר ארכיוני המבוסס על 430 סיפורי מקרה: 115 - לשנת 1979, 103 - לשנת 1989 ו-212 - לשנת 1999. הקבוצה השנייה כללה 78 חולים עם RA (49 מהם עם אנמיה), העומדים בקריטריונים של American College of Rheumatology (1987), ואשר טופלו במכון לראומטולוגיה מ-1999 עד 2002.

יחד עם מחקרים קליניים כלליים, בכל החולים שנכללו באנליזה הפרוספקטיבית, נקבעו האינדיקטורים לחילוף החומרים של ברזל: ברזל בסרום, יכולת קשירת הברזל הכוללת של הסרום ורוויה של טרנספרין עם ברזל, טרנספרין, פריטין בסרום ואריתרוציטים, וכן אינדיקטורים של ויטמין Bi2 (n=66) וחומצה פולית (n=66). הרמות של קולטני טרנספרין מסיסים (n=45) ואריתרופויאטין (n=66) נקבעו על ידי בדיקת אנזים אימונו ישירה ברוב החולים. בנוסף, המדדים הללו הוערכו בהתאם לגיל החולים, משך המחלה, מידת הפעילות הדלקתית של RA, וכן בהתאם לאופי המזוהה של אנמיה.

חידוש מדעי.

לראשונה ברוסיה, בוצע ניתוח של שכיחות אנמיה ב-RA על פני תקופה של עשרים שנה, תוך התחשבות בפעילות המעבדתית של התהליך הדלקתי, המשמעות של קולטני טרנספרין מסיסים באבחון של מחסור בברזל. התנאים הוערכו, וערכיהם נחקרו הן בחולים עם אנמיה והן בלעדיה. המחקר איפשר לחשוף את הקשר עם מינון ה-NSAIDs שנלקח והתפתחות חוסר ברזל בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.

ערך מעשי.

אלגוריתם אבחון דיפרנציאלי פותח באמצעות אינדיקטורים הזמינים בדרך כלל בפרקטיקה הקלינית לקביעת חוסר ברזל בחולים עם RA. גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מצב זה ב-RA זוהו.

הוראות הגנה.

בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, אנמיה מתרחשת ב-50% מהמקרים ולא תמיד קשורה לפעילות התהליך הדלקתי, שכן היא מתגלה גם בערכי ESR תקינים, אולם עם עלייה ברמתו (במיוחד מ-20 ל-40). מ"מ/שעה), תדירות האנמיה עולה באופן משמעותי.

בלמעלה ממחצית מחולי RA עם אנמיה (ב-53%), הירידה ברמת ההמוגלובין נובעת ממחסור בברזל, העולה פי 1.5 על השכיחות של מצב זה באוכלוסייה. ניתן לקבוע את אופי האנמיה בדלקת מפרקים שגרונית באמצעות מחקר מקיף של הפרמטרים הביוכימיים של חילוף החומרים של ברזל.

נפח ומבנה עבודת הדוקטורט.

סיכום מחקר עבודת הגמרעל הנושא "תכונות של אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית"

1. אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית (RA), לפי ניתוח רטרוספקטיבי של סיפורי המקרים, מתגלה ב-50% מהמקרים. בחולי RA מאובחנת אנמיה של מחלה כרונית (ACD) ב-47% מהמקרים, מחסור בברזל (IDA) - ב-35%, ו-mixed genesis (IDA+ACD) - ב-18%. אצל יותר ממחצית מחולי RA עם אנמיה (ב-53%), הירידה ברמת ההמוגלובין נובעת ממחסור בברזל.

2. נקבע כי ניתן לקבוע את אופי האנמיה רק ​​בעזרת מחקר מקיף של מדדי חילוף החומרים של ברזל. האינפורמטיבי ביותר מבין אלה הם רמות הפריטין בסרום (FS), יכולת קשירת הברזל הכוללת בסרום (TIBC) ואחוז ריווי הטרנספרין עם ברזל (ITI). פרמטרים המשמשים לעתים קרובות בפרקטיקה הקלינית: רמת ברזל בסרום, מדדי אריתרוציטים, ערכי המוגלובין וערכי ESR אינם משפיעים על תוצאות חיפוש אבחון.

3. אנמיה ב-RA לא תמיד קשורה לפעילות התהליך הדלקתי, שכן היא זוהתה גם בערכי ESR תקינים, אך שכיחותה עלתה משמעותית (p=0.01) עם עלייה ברמת ESR.

4. קביעת רמות קולטני טרנספרין (TfR) אינה מתאימה לאבחנה מבדלת של אנמיה מחוסר ברזל בחולים עם RA, מאחר שהעלייה שלהם בסרום נובעת לא רק ממחסור בברזל, אלא גם מפעילות דלקתית גבוהה של המחלה. . ערכי ה-TFR, ללא קשר לרמת ההמוגלובין, עלו (p=0.02) עם עלייה בפעילות התהליך.

5. גורמי סיכון להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל ב-RA הם גיל הרבייה (p=0.009) ופתולוגיה גינקולוגית (p=0.04). בבדיקת אנדוסקופיה של מערכת העיכול העליונה, התגלו שחיקות מרובות באותה תדירות הן בחולים ללא אנמיה (31%), והן בחולים עם אנמיה של מחלה כרונית (34%), ואנמיה מחוסר ברזל (18%).

6. בעת ניתוח טיפול אנטי-ראומטי נמצא כי קיים מתאם שלילי בין רמות ההמוגלובין למינון נתרן דיקלופנק (r=-0.28; p=0.04), שאינו תלוי בפעילות התהליך הדלקתי.

7. תוצאות המחקר של רמות ויטמין B12 וחומצה פולית בסרום הדם של חולי RA הראו כי ב-41% מהמקרים זוהתה ירידה ברמת ויטמין Bj2, ב-32% - חומצה פולית, וכן ב-18% צוין השילוב שלהם. שינויים אלו לא הובילו להתפתחות אנמיה.

1. בהתחשב בכך שביותר ממחצית מחולי RA עם אנמיה (ב-53%), הירידה ברמת ההמוגלובין נובעת ממחסור בברזל, רצוי לערוך מחקר מקיף של פרמטרים ביוכימיים של חילוף החומרים של ברזל כדי להבהיר את מהות האנמיה . האינפורמטיביים שבהם הם פריטין בסרום, קיבולת הקישור הכוללת של ברזל בסרום ואחוז ריוויון טרנספרין ברזל.

2. רצוי לרשום תכשירי ברזל ב-RA רק לאחר ביסוס אופי האנמיה.

3. גורמי סיכון להתפתחות מחסור בברזל ב-RA הם גיל הפוריות, פתולוגיה גינקולוגית ושימוש ב-NSAID.

רשימת ספרות משומשתברפואה, עבודת גמר 2003, Galushko, Elena Andreevna

1. Ainajyan A.O., Sukiasova T.G., Dubrovina N.A. Anemia in Rheumatoid Arthritis // Rheumatology 1985, No. 3, p. 14-16

2. אלפרין ל.נ., צפספן א.ז. et al. חקר האריתרופואיזיס והתפתחות אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. // סוגיות של שיגרון 1971, מס' 3, עמ'. 56-64

3. בארנס ק.ג. דלקת מפרקים שגרונית // ראומטולוגיה קלינית, ed. Carrea H.L.F. 1990, עמ'. 53-86

4. בלושבסקי V.A. פתוגנזה של אנמיה במחלות כרוניות של איברים פנימיים // תקציר התזה. דיס. דוק., 1995, וורונז', 45 עמ'.

5. Beloshevsky V.A., Minakov E.V. אנמיה במחלות כרוניות // לראשונה ברפואה 1995, מס' 1, עמ' 45-46

6. מחלות פנימיות // אד. הריסון T.R. 1996, מ' "רפואה", נ' 7, עמ'. 572-582

7. Volkov V.S., Kirilenko N.P. הערכה קלינית ותפקודית של מצב שריר הלב בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל \\ קרדיולוגיה -1989 מס' 10, עמ' 121-124.

8. Vorobyov P.A. תסמונת אנמית בפרקטיקה קלינית, M. 2001, 165s.

9. גשקובה א', מטל ל', קשליק ש' ואח'. // רפואה צ'כוסלובקית 1978, v.2, p. 117-122

10. יו.גרמנוב א.י. ברזל בסרום שאינו המוגלובין בתרגול של מחלות פנימיות. // קויבישב, 1962.

11. פ. גולובין א.א. היבטים פסיכולוגיים של אנמיה כרונית. // כתב יד dep. בעמותה "סויוזמדינפורם" מס' ד 20388 מיום 04.09.90.

12. דבורצקי ל.י. אנמיה מחוסר ברזל // RMF.1997, v.5, No. 19, P. 1234-1242.

13. Demin A.V. אנמיה: אלגוריתם אבחון. // רפואה קלינית 1993, כרך 71, מס' 5, עמ'. 65-67

14. הרצאות נבחרות בנושא ראומטולוגיה קלינית // אד. V.A. Nasonova, N.V. Bunchuk, M. 2001, 272 p.

15. לימוד מערכת הדם בפרקטיקה הקלינית. // אד. G.I. Kozintsa, V. A. Makarova 1998, p. 265-317

16. Kaptaeva F.K. היבטים קליניים ופתוגנטיים של תסמונת אנמית בזאבת אדמנתית מערכתית ודלקת מפרקים שגרונית. // הדיסק של המחבר. cand. //1998, אלמטי, עמ' 24

17. Kasirsky I. A., Alekseev G. A. Clinical Hematology.// "Medicine"., M., 1970,800 p.

18. Ketlinsky S. A., Simbirtsev A. S., Vorobyov A. A. Endogenous immunomodulators // St. Petersburg, Hippocrates 1992.256 p.

19. קוזלוב א.א., ברקובסקי א.ל., פרוסטקובה ט.מ. הבטחת האמינות של מחקרי מעבדה קליניים של המוגלובין. // חדש בטרנספוזיולוגיה, גיליון 14,1999, עמ' 48-51

20. קולשובה א.א. חקר התחלואה עם מוגבלות זמנית במחסור בברזל \\ XIX All-Union Congress of Physicians: Abstracts. מוסקבה - 1987, עמ' 369 - 370

21. Levina A.A., Andreeva A.P., et al. קביעה כמותית של ריכוז טרנספרין והפטוגלובין בשיטה אימונוכימית של דיפוזיה רדיאלית באגר // בעיות המטולוגיה ועירוי דם 1982, מס' 4, עמ'. 50-52

22. Levina A.A., Andreeva A.P., et al. קביעת ריכוז הפריטין בסרום הדם ברדיואימוניות // Gemat. ו-Transfusiol. 1984, מס' 5, עמ'. 57-59

23. Levina A.A., Vinogradova O.Yu., Tsvetaeva N.V., Smirnov I.V. ואחרים // רפואה קלינית ומעבדתית 1999, מס' 7, עמ'. 24-34

24. לוינה א.א., קוגן א.ג. et al. קולטני טרנספרין. משמעות קלינית של שימוש בשיטה לקביעת קולטני טרנספרין מסיסים. // רפואה קלינית ומעבדתית 2002, מס' 4, עמ'. 56-60

25. Levina A.A., Tsvetaeva N.V., Koloseinova T.I. היבטים קליניים, ביוכימיים וחברתיים של אנמיה מחוסר ברזל // Gemat. וטריפוסיול. תשס"א, כרך 46, מס' 3, עמ'. 51-55

26. Levina A.A., Tsibulskaya M.M., Romanova E.A., et al. Iron metabolism in the elderly // Clinical gerontology 1998, No. 3, p. 25-26 =8

27. לילה א.מ., מזורוב וי, שלוחין ואח'. ייצור Interleukin-2 על ידי תאים חד-גרעיניים בדם היקפי בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית // Clinical Medicine 1991, no. 3, p. 89-91

28. לילה א.מ. מאפיינים קליניים ואימונולוגיים של מהלך אנמיה וכמה המובלסטוזים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית וזאבת אריתמטית מערכתית. // תקציר. דיס. דוק. סנט פטרבורג, 1998.43 עמ'.

29. Lugovskaya S.A. פתוגנזה ואבחון אנמיה במחלות כרוניות. // אבחון קליני ומעבדתי, 1997, מס' 12, עמ'. 1922.

30. Mazurov V.I., Klimko N.N. מרפאה וטיפול במחלות ראומטיות // המטולוגיה קלינית, רפואה צבאית. acad. סנט פטרסבורג, 1993, 199 עמ'.

31. מרתה ג'יי מדריך לרופא כללי. // "תרגול"., מ', 1998, 1230 עמ'.

32. Muldiyarov P.Ya., Talybov F.Yu., Nikolaev V.I. מצב חמצון רדיקלים חופשיים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית עם אנמיה. // Ter. arch 1993, no. 5, p. 19-22

33. נסונוב א.ל. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות למחלות ראומטיות: טיפול סטנדרטי.// RMJ 2001, t 9, 7-8, 265269.

34. Nasonova V.A. הערכה קלינית של חומרים נוגדי דלקת שאינם סטרואידים בסוף המאה ה-20. // רמ"ג 2000, כרך 8, מס' 17, עמ'. 714-718

35. Nasonova V.A. אסטפנקו מ.ג. "דלקת מפרקים שגרונית" // קלין, ראומטולוגיה. מוסקבה: "רפואה", 1989,281-285. -180

36. Pavlov A.D., Morshchakova E.F. ויסות אריתרופואיזיס: היבטים פיזיולוגיים וקליניים. // M. Medicine, 1987.272s

37. פטרוב V.N. פיזיולוגיה ופתולוגיה של חילוף החומרים של ברזל // L. 1982,223s.

38. מדריך להמטולוגיה. // אד. A. I. Vorobieva 1985, כרך 2, עמ'. 5-22

39. ריאבוב ש.י. שאלות של ויסות הורמונלי של hematopoiesis. // תקציר. dis.dokt.L., 1966

40. ריאבוב ש.י., שוסטקה ג.ד. אריתרון וכליות // L. 1985, 220 p.

41. Sorokina L.P. כמה מאפיינים של אריתרופואיזיס בפוליארתריטיס ראומטית. // ארכיון טר, 1976.8, עמ' 127-132.

42. Sundukov Yu.V., Losev G.M., Balabanova R.M. גורמים הקובעים את התסמונת של צמיגות מוגברת בדם בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. // Ter. ארכיון 1992, מס' 5, עמ'. 61-62

43. Talybov F.Yu. פלסמפרזה בטיפול באנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. // ראומטולוגיה, 1985, עמ' 75-76.

44. Talybov F.Yu., Kubantseva I.V., Zherebtsov L.A. וחב' Plasmapheresis בטיפול מורכב של דלקת מפרקים שגרונית המסובכת על ידי אנמיה ופגיעה בקרישת דם. // רפואה קלינית, 1993.5, עמ' 48-50.

45. Chichasova N.V. דיסרטציה מוסקבה 2000,61-102

46. ​​שבצ'נקו נ.ג. אבחון מעבדה של הפרעות בחילוף החומרים של ברזל. // אבחון מעבדה קליני. 1997, מס' 4, עמ' 25-32.

47. Abe R., Shiga Y., Maruyama Y. מחקר על אנמיה ופעילות חיים אצל קשישים // Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1994, v31, N1, p. 60-65

48. אנדרו? נ.צ. הקונגרס החמישי של האגודה ההמטולוגית האירופית. // Birmingham 2000, p. 191-196

49. Bali P.K., Zak O., Aisen P. // Biochemistry, 1991, p. 324-328

50. Bayer A.N., Dessypris E.N., Goldwasser E., Krantz S.B. תגובת אריתרופויאטין בלוינטד לאנמיה בדלקת מפרקים שגרונית. // Br. J. Haematol., 1987, v.66, p.559-64.

51. Bayer A.N., Dessypris E.N., Krantz S.B. הפתוגנזה של אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית: סקירה קלינית ומעבדתית. // Semin.Arthritis Rheum., 1990, v. 19, עמ' 209-23.

52. Baynes R.D., De Sousa M., Brock J.H. Iron in Immunity, Cancer and Inflammation.//Chichester 1989, p. 190-21853. בק ו.ס. המטולוגיה// מהדורה רביעית. בוסטון, MIT Press, 1985

53. Bennett R.M., Holt P.J.L., Lewis S.M. תפקידה של מערכת הרטיקולואנדותל באנמיה של דלקת מפרקים שגרונית. מחקר המשתמש במודל 59 Fe-labeled dextran.//Ann.Rheum.Dis., 1974,v.33,p. 147-152.

54 בנטלי ד.פ. אנמיה ומחלות כרוניות. // Clin. Haematol 1982. V2. N2. P465-479.

55. Bentley D.P., Cavill I., Ricketts C. Et al. שיטה לחקירת קינטיקה של ברזל רטיקולואנדותל באדם. // בר' י' המטול., 1979, נ' 43, עמ' 619-624.

56. Bentley D.P., Williams P. ריכוז פריטין בסרום כמדד לאחסון ברזל בדלקת מפרקים שגרונית. // J. Clin. Pathol., 1974, v. 27, עמ' 786-788.

57. Bertero MT, Caligaris-Cappio F. אנמיה של הפרעות כרוניות במחלות אוטואימוניות מערכתיות. // Haematologica. 1997 מאי-יוני;v82(3), עמ'. 375-81.

58. Birgegard G., Hallgren R., Caro J. Serum erythropoietin בדלקת מפרקים שגרונית ודלקות מפרקים אחרות. הקשר לאנמיה והשפעת הטיפול האנטי דלקתי. // Br. J. Haematol., 1987, v.65, p.479-83.

59. Bjarnason I., אבחנה אנטרוסקופית של חולי כיבים במעי הדק המקבלים הרבה תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. ב- Pounder R.E.(ed). ההתקדמות האחרונה בגסטרואנטרולוגיה. // אדינבורו. צ'רצ'יל ליווינגסטון, 1988, נ' 7, עמ' 23-46. 1

60. Bjamason I., MacPherson A. השינוי בפרופיל תופעות הלוואי של מערכת העיכול של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות: גישה חדשה למניעת בעיה חדשה. // ScandJ.Gastroenterol., 1989, v.l63(Suppl.), p.56-64.2

61. Blake D.R., Hall N.D., Bacon P.A., et al. חשיבות הברזל במחלה שגרונית. // Lancet, 1981, v.2, p.l 142-4.

62. בלייק D.R., Scott D.G., Eastham F.J. et al. הערכה של מחסור בברזל בדלקת מפרקים שגרונית. // Br.MedJ., 1980, v.280, p.527.

63. באגם D.R., Waterworth R.F., Bacon P.A. הערכה של מאגרי ברזל בדלקת על ידי בדיקת ריכוזי פריטין בסרום. // B.M.J., 1981, v.283, p.l 147-8.

64. Boyd H.K., Lappin T.R., Bell A.L. עדויות לתגובת אריטרופואטין לקויה לאנמיה במחלה שגרונית. // Br.J.Rheumatol., 1991, v.30, p.255-9.

65. Bultink IE, Lems WF, van de Stadt RJ, Dinant HJ, Leyte A, Park DS, de Koning MH, Dijkmans BA. פריטין וקולטן טרנספרין בסרום מנבאים מחסור בברזל בחולים אנמיים עם דלקת מפרקים שגרונית. // Arthritis Rheum 2001 Apr;v44(4), p. 979-81

66. Bunn H.F., Forget B.G. המוגלובין: היבטים מולקולריים, גנטיים וקליניים.// פילדלפיה, סונדרס, 1986

67. Cartwright G.E., Lee G.R. אנמיה של הפרעות כרוניות. // Br.J. Haematol., 1971, v.21, p. 147-52.

68. Cavill I., Bentley D.P. אריתרופואיזיס באנמיה של דלקת מפרקים שגרונית. // Br.Haematol., 1982, v.50, p.583-590.

69. כהן א. איבוד דם במערכת העיכול המושרה על ידי נתרן ברומפנק, אספירין ופלסבו. // Clin Ther 1995 Nov-Dec;vl7(6), p. 1110-7%%7

70 קולינס א.ג'יי. נזק למעיים הדק והגדול כתוצאה מ-Nsaid. // סטנדרטים חדשים בטיפול בדלקת פרקים, 1991, v.2, N2, p.2-6.

71. Collins A.J., DuToit J.A. ממצאים במערכת העיכול העליונה ודם סמוי בצואה בחולים עם מחלות ראומטיות הנוטלים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. // בר. J. Rheumatol., 1987, v.26, p.295-298.

72. Collins A.J., Notarianni L.J., Dixon A.SJ. דימום מיקרו קיבה חריף לאחר בליעת אספירין, בהשוואה למינון דומה של fenbufen על ידי מדידת המוגלובין בשאיפות קיבה. // J.Pharm.Pharmacol., 1983, v.35, p.610-612.

73. ועדה לתקן בהמטולוגיה. // מרפאה. Chem. 1971, v 17, p. 127

74. קוק ג'יי, הערכה קלינית של מחסור בברזל // Semin. המטול., 1982, v. 19, עמ' 6-18.

75. Cotes P.M., Brozovic B., Mansell M., et al. בדיקת רדיואימונית של אריטרופואטין (EP) בסרום אנושי: אימות ויישום של מערכת בדיקה. // Exp.Hematol., 1980, v.8 (suppl.8), p.292.

76. Couchman K.G., Bieder L., Wigley R.D., Glenday A.G. ספיגת ויטמין B12 ונוגדני קיבה בדלקת מפרקים שגרונית. // NZ Med.J., 1968, v.68, p. 153-6.

77. Davidson A., Van Der Weyden M. B., Fong H. Et al. תכולת פריטין של תאים אדומים: הערכה מחדש של מדדים למחסור בברזל באנמיה של דלקת מפרקים שגרונית. // בר' מד י', 1984, נ' 2898, עמ' 648-650.

78. De Jong G., van Noort W. L., Felders R. A. et al Adaptation of transferrin protein and glycan synthesis // Clin. צ'ים. Acta, 1992, v212, N1-2, p. 27-45

79. De Sousa M., Dynesius-Trentham R., Mota-Garcia F. Activation of the synovium על ידי ברזל בחולדות תקציר. Arthritis Rheum., 1987, v.30, p.510.

80. Dessureault M., Carette S. Etiology and pathogenesis of rheumatoid arthritis // Triangle, 1989, v28, NS, p. 5-14

81. דימנד ח.ג. DeMaat C.E.M. אריתרופואיזיס ותוחלת חיים ממוצעת של תאים אדומים אצל נבדקים נורמליים וחולים עם אנמיה של דלקת מפרקים שגרונית פעילה. // בר' י' המטול., 1978, נ' 39, עמ' 437-444.

82. Dinarello CX.A., Interleikin-l והפתוגנזה של תגובת הפאזה החריפה. // N.Engl. J. Med., 1984, v. 311, p. 1413-1418.

83. Double A., Davis M., Smith J. G. et al גישה מובנית לחקירת אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית // Ann. ריאום. Dis., 1992, v51, N4, p.469-472

84. Eaves A.C., Eaves CJ. אריתרופואיזיס בתרבות. // Clin Haematol. 1984, vl3, עמ' 371

85. Ergegard G., Hallgren R., Caro J. Serum erythropoetin בדלקת מפרקים שגרונית ומפרקים דלקתיים אחרים. קשר לאנמיה והשפעת טיפול אנטי דלקתי. // Br.J. Haematol., 1987, v.65, p.479-83.

86. Farah D., Sturrock R.D., Russell R.I. כיב פפטי בדלקת מפרקים שגרונית. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, p.478-480. 6

87. Felders R. A., Vreugdenhil G., de Jong G. et al Transferrin micriheterogeneity in rheumatoid arthritis. קשר עם פעילות מחלה ואנמיה של מחלה כרונית // ראומטול. Int., 1992, v 12, N5, p. 195-199

88. Feelders R. A., Vreugdenhil G., Van Dijk J. P. וחב' הורדת זיקה ומספר קולטני טרנספרין על אריתרובלסטים באנמיה של דלקת מפרקים שגרונית // Am. J. Hematol., 1993, v43, N3, p. 200-204

89. Finch C.A., Huebers H.: Perspectives in metabolism ברזל. // N.Engl.J.Med., 1982, v.306, p.1520-1528.

90. פישר JW. אריתרופויאטין: היבטים פיזיולוגיים ותרופתיים. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997 Dec;v216(3), עמ'. 358-69.

91. פריירייך E.J., Ross J.F., Bayles T.B. et al. מחקרים על חילוף החומרים של ברזל רדיואקטיבי והישרדות אריתרוציטים על מנגנון האנמיה הקשורה לדלקת מפרקים שגרונית. // J.Clin.Invest., 1957, v.36,p,1043-1058.

92. Garrett S., Worwood M. Zinc protoporphyrin and erythropoiesis חסרת ברזל // Acta Haematol., 1994, v.91, p.21-25

93. גרינברג PD, צ'לו JP, Rockey DC. הקשר של אספירין במינון נמוך לפציעה במערכת העיכול ודימום סמוי: מחקר פיילוט. // Gasttointest Endosc 1999 Nov;v50(5), p. 618-22

94. Grindulis KA, McConkey B. "האם sulphasalazine גורם לחסר פולאט בדלקת מפרקים שגרונית?" Scand J Rheumatol 1985;14(3):265-270

95. Gudbjornsson B., Hallgren R., Wide L., Birgergard G. תגובה של אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית לטיפול באריתרופויאטין אנושי רקומביאנטי תת עורי. // אן. ריאום. Dis, 1992, v.51, p.747-52.

96. Hansen T.M., Hansen N.E., Birgens H.S. et al. Serurr ferritin והערכה של מחסור בברזל בדלקת מפרקים שגרונית. // Scand J.Rheumatol., 1983, v.l2, p.353-9.

97. האנט RH, Bowen B, Mortensen ER, Simon TJ, James C, Cagliola A, Quan H, Bolognese JA. ניסוי אקראי שמודד איבוד דם צואה לאחר טיפול ב-rofecoxib, איבופרופן או פלצבו בנבדקים בריאים. // Am J Med 2000 Aug 15;vl09(3), p. 201-6

98. Jallad NS, Cattan A, Weidler DJ. היעילות של מיסופרוסטול בשליטה על אינדומתצין גרמה לאובדן דם צואה בחולי מפרקים. // Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1993Aug;v31(8), p. 376-81

99. Jeffrey M.R., Some Observations on Anemia in Rheumatoid Arthritis. // Blood, 1953, v.8, p.502-512.

100. Kaltwasser JP, Kessler U, Gottschalk R, Stucki G, Moller B. Effect of erythropoietin אנושי רקומביננטי וברזל תוך ורידי על אנמיה ופעילות מחלה בדלקת מפרקים שגרונית. // J. Rheumatol 2001 Nov;v28(l 1), p. 2430-6

101. Karle H. הרס אריתרוציטים במהלך קדחת ניסוי // Acta Med. Scand., 1969, vl86, p. 349-359

102. Kendall R., Wasti A., Harvey A. Et al. הקשר של המוגלובין לריכוזי אריתרופיטין בסרום באנמיה של דלקת מפרקים שגרונית: ההשפעה של פרדניזולון פומי. // בר. J. Rheumatol. , 1993, v.32, עמ' 204-8.

103. Kern J.A., Lamb R.J., Reed J.C. et al. עיכוב דקסמתזון של ייצור אינטרלוקין 1 בטא על ידי מונוציטים אנושיים. מנגנוני פוסט תמלול. // J. Clin. Invest., 1988, עמ' 81, עמ' 237-44.

104. קרנץ ש.ב. פתוגנזה וטיפול באנמיה של מחלה כרונית// Am.J.Med.Sci., 1994, v.307,p.353-9.

105. Kumon Y., Suehiro T., Nishiya K. Et al. פריטין נמצא בקורלציה עם חלבון C-reactive ועמילואיד A בסרום שלב אקוטי בנוזל הסינוביאלי, אך לא בסרום. // עמילואיד, 1999, v.6,N2,p. 130-5.

106. לי ג.ר. אנמיה של מחלה כרונית. // סמינר. המטול., 1983, v.20, עמ' 61-80.

107. Lussier A, Davis A, Lussier Y, Lebel E. אובדן דם השוואתי במערכת העיכול הקשור לפלצבו, אספירין ונבומטון כפי שהוערך על ידי רדיוכרום (51Cr). // J Clin Pharmacol 1989 Mar;v29(3), p. 225-9

108. Maekawa M, Naga K. מקרה של תסמונת המופגוציטוזיס עם ריכוז מופרז של Fe ופריטין בסרום ועם פרוגנוזה טובה. // Rinsho Byori 2000 Aug;v48(8), p. 730-3

109. Mamus S.W., Beck-Schroeder S., Zanjani E.D. דיכוי אריתרופיזה אנושית נורמלית על ידי גמא אינטרפרון במבחנה. // J. Clin. Invest., 1985, v.75, p.l496-503.

110. Matsui H, Shiraishi N, Yasuda T, Nezuka T. ההשפעות של אריתרופויאטין אנושי רקומביננטי על תרומת דם עצמית בחולי דלקת מפרקים שגרונית עם אנמיה. // Clin Exp Rheumatol. 1999 ינואר-פברואר, vl7(l), עמ'. 69-74.

111. Mc Crea P.C. בדיקת מח ברזל באבחון חוסר ברזל בדלקת מפרקים שגרונית. // אן. ריאום. Dis., 1958, v. 17, עמ' 89-96.

112. מקארתי DM. רעילות השוואתית של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. // Am J Med 1999 Dec 13;vl07(6A), p. 37S-46S; דיון 46S-47S

113. Means R.T., Krantz S.B., Progress in understanding the pathogenesis of anemia of chronic disease.// Blood, 1992, v.7,p. 1639-47.

114. פירושו RT Jr, Allen J, Sears DA, Schuster SJ. קולטן טרנספרין מסיס בסרום וחיזוי של ברזל לשאוב מח גורם לקבוצה הטרוגנית של חולים. // Clin Lab Haematol. 1999 יוני, v21,(3), עמ' 161-7.

115. Mielants H, Veys EM, Verbruggen G, Schelstraete K. אובדן דם סמוי במערכת העיכול הנגרמת על ידי Salicylate: השוואה בין צורות אוראליות ופרנטרליות שונות של אצטילסליצילטים וסליצילטים. I I Clin Rheumatol 1984 Mar; v3(l), עמ'. 47-54

116. Miller R.K., Altz-Smith M.: התועלת של פריטין בסרום באיתור מחסור בברזל בדלקת מפרקים שגרונית (RA). // Arthri.Rheum., 1982, v.25(supl), p. 144.

117. Minoda M., Horiuchi A. הפרעות המטולוגיות הקשורות לדלקת מפרקים שגרונית // Nippon Rinsho, 1992, v50, N3, p. 581-585

118. מוריס AJ, Wasson LA, MacKenzie JF. אנטרוסקופיה של המעי הדק באיבוד דם לא מאובחן במערכת העיכול. // Gut 1992 יולי; v33(7), עמ'. 887-9

119. Mowart A.G., Hematologic abnormalites in rheumatoid arthritis. // סמינר. Arthritis Rheum., 1971, v.4, p. 195-219.

120 Nielsen OJ, Andersen LS, Hansen NE, Hansen TM. רמות קולטן טרנספרין בסרום בחולים אנמיים עם דלקת מפרקים שגרונית. // Scand J Clin Lab Invest. 1994 פברואר;v54(ל), עמ' 75-82

121. Noe G, Augustin J, Hausdorf S, Rich IN, Kubanek B. Serum erythropoietin ורמות קולטן טרנספרין בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. // Clin Exp Rheumatol. 1995 Jul-Aug;vl3(4), עמ' 445-51

122. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. תפקידו של תא רטיקולואנדותל במטבוליזם של ברזל. // בר. J. Haematol., 1960, v.6, p.43-55.

123. Peeters H.R.M., Jongen-Lavrencic M., Raja A.N. et al. מקור ומאפיינים של אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית של פעם לאחרונה. // אן. Rheum. Dis., 1996, v.55, p.l62-168.

124. Pettersson T, Kivivuori SM, Siimes MA. האם קולטן טרנספרין בסרום שימושי לאיתור מחסור בברזל בחולים אנמיים עם מחלות דלקתיות כרוניות? Br J Rheumatol. 1994 אוגוסט;33(8):740-4

125. Pettersson T, Teppo AM, Siimes MA קולטן טרנספרין במחזור במהלך תרופות אריתרופויאטין של חולים אנמיים עם דלקת מפרקים שגרונית. // Scand J Rheumatol. 1996;v25(5),עמ' 321-4

126. Pettersson T., Rosenlof K., Friman C. Et al. טיפול מוצלח באנמיה של דלקת מפרקים שגרונית עם מתן תת עורי אריתרופואטין אנושי רקומביאנט. // Scand J. Rheumatol., 1993, v.22, p. 188-93.

127. Pincus T., Olsen N.J., Russell I.J. et al. אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית (RA): תיקון באמצעות אריתרופויאטין רקומביאנטי (EPO). // Arthritis Rheum., 1989, v.32(suppl), p.49.

128. Pinka P, Lok CN הקולטן לטרנספרין: תפקיד בבריאות ומחלות W Int J Biochem Cell Biol, 1999 0ct;31(10):p.l 111-37.

129. Porter D.R., Sturrrock R.D., Capell H.A. השימוש באומדן פריטין בסרום בחקר אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.WClin.Exp.Rheumatol., 1994,v. 12, עמ'. 179-182.

130. Prevoo M.L.L., vant Hof M.A., Kuper H.H. וכל ציוני פעילות מחלה שונה הכוללים עשרים ושמונה ספירות מפרקים \\ דלקת מפרקים ראוום. 1995, v38, p44-48.

131. Rajapakse C.N.A., Holt P.J.L., Perera B. אבחנה של מחסור אמיתי בברזל בדלקת מפרקים שגרונית. // Ann.Rhem.Dis., 1980 v.39, p.596.

132. Reid C. D. L., Prouse P. J., Bartista L. C. מנגנון האנמיה בדלקת מפרקים שגרונית: השפעות של תאים נצמדים למח עצם ושל סרום על אריתרופואיזיס במבחנה. J. Haemat., 1984, v58, p. 1052-1053

133. Remacha A.F., Rodriguez-De La Serna A. Et al. הפרעות אריתואידיות בדלקת מפרקים שגרונית: תפקידו של אריתרופויאטין. // J.Rheumatol., 1992, v. 19, עמ'. 1687-91.

134. Richmond J., Gardner D.L., Roy L.M.N, et al. אופי האנמיה בדלקת מפרקים שגרונית. איל.שינויים במח העצם והקשר שלהם למאפיינים אחרים של המחלה. // Ann.Rheum.Dis., 1956, v.15, p.217-255.

135. Ritchie D., Boyle J., Mcinnes J. et al "מחקרים קליניים עם אינדקס מפרקי להערכת רגישות מפרקים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית" Quart. J. Med (XXXVII) 1968, v37,393-406.

136. Roodman G. D. מנגנונים של דיכוי אריתרואידים באנמיה של מחלה כרונית // Blood Cells, 1987, vl3, Nl\2, p. 171-184

137. Rowley D., Gutterige J.M.C., Blake D.R. et al. חמצון שומנים בדלקת מפרקים שגרונית: שחפת חומר תגובתי ומלחי ברזל קטליטיים בנוזל סינוביאלי מחולי שגרון. // Clin.Sci., 1984, v.66, p.691-5.

138 Salom IL, Jacob G, Jallad N, Perdomo CA, Mullane JF, Weidler D. מיקרודימום במערכת העיכול הקשורים לשימוש באטודולאק, איבופרופן, אינדומתצין ונפרוקסן אצל גברים נורמליים. // J Clin Pharmacol 1984 May-Jun;v 24(5-6), p. 240-6

139 Salvarani C, Baricchi R, Lasagni D, Boiardi L, Piccinini R, Brunati C, Macchioni P, Portioli I. השפעות של טיפול ב-desferrioxamine על אנמיה במחלה כרונית הקשורה לדלקת מפרקים שגרונית. // Rheumatol Int. 1996;vl6(2), עמ'. 45-8. 55

140. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batherman "Criteria Therapeutic in Rheumathoid Arthritis" Amer.med. Assoc 1949, vl40, 8:659-662.

141. Stockenhuber F., Keil M., Wurnig C. et al. היענות לקויה של אריתרופויאטין בחולי דלקת מפרקים שגרונית אנמית: קשר פוטנציאלי למנגנוני מערכת החיסון // Clin. Sci, 1994, v86, N5, p. 633-638

142. Tasaki T., Ohto H., Noguchi M. et al מדידת ברזל ואריתרופויאטין בתורמי דם אוטולוגיים עם השלכות אנמיה על הטיפול // Transfusion, 1994, v 34, N4, p. 337-343.

143 Urban D.J., Ibbottson R.N., Horwood J. et al. מחסור בחומצה פולית בדלקת מפרקים שגרונית: קשר בין רמות חומצה פולית בסרום לטיפול בפנילבוטזון. // Br.Med.J., 1966, v.l, p.765-8.

144. Vaiopoulos G, Boki K, Kapsimali V, Coulocheri S, Papadaki HA, Eliopoulos GD. רמות ההמוגלובין מתואמות עם ריכוזי CD23 ו-TNF-Rs מסיסים בסרום בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. // המטולוגיה (בודאפ). 1998;v29(2), עמ'. 89-99

145. Vernet M "קולטן הטרנספרין: תפקידו במטבוליזם של ברזל ותועלת האבחון שלו" Ann Biol Clin (Paris) 1999 Jan-Feb;57(l):9-18

146. Vernet M, Doyen C "הערכת מצב ברזל עם בדיקה אוטומטית מלאה חדשה עבור קולטן טרנספרין בסרום אנושי": Clin Chem Lab Med, 2000 מאי; 38(5): 437-42

147. Voulgari PV, Kolios G, Papadopoulos GK, Katsaraki A, Seferiadis K, Drosos AA. תפקידם של ציטוקינים בפתוגנזה של אנמיה של מחלה כרונית בדלקת מפרקים שגרונית. // Clin Immunol. 1999 אוגוסט;v92(2), עמ'. 153-60

148. Vreugdenhil G., Baltus C.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. אנמיה של מחלה כרונית: משמעות אבחנתית של אריטרוציטים ופרמטרים סרולוגיים בחולי דלקת מפרקים שגרונית חסרת ברזל. // Br. J. Rheumatol., 1990, v. 29, p. 105-110.

149. Vreugdenhil G., Baltus J.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. חיזוי והערכה של השפעת טיפול בברזל בחולי RA אנמיים. // Clin Rheumatol., 1989, v. 8, עמ' 352-62.

150. Vreugdenhil G., Lowenberg R., Van Eijk H.G., Swaak A.J.G. גורם נמק גידול אלפא קשור לפעילות המחלה ולדרגת אנמיה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. // Eur. J. Clin. Invest., 1992, v. 22, עמ' 488-93.

151. Vreugdenhil G., Wognum A.W., Van Eijk H.G., Swaak A.J. אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית: תפקידם של מחסור בברזל, ויטמין B12 וחומצה פולית, והיענות לאריתרופואטין. // Ann. Rheum. Dis., 1990, v. 49, עמ' 93-8.

152. Waage A., Bakke O. Glucocorticoids מדכאים את הייצור של גורם נמק הגידול על ידי מונוציטים אנושיים מעוררי ליפופוליסכריד. // Immunology, 1988, v.63, p.299-302.

153. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. ריכוז פריטין בסרום ומאגרי ברזל בנבדקים נורמליים. // J. Clin. Pathol., 1973, v.26, p.770-772.

154. Ward H. P., Gordon J. E., Pisarczyc M. J. רמות סרום של אריתרופויאטין באנמיה הקשורה לזיהום כרוני, ממאירות ומחלה המוטופואטית ראשונית // J. Clin. Invest., 1971, v50, N3, p. 332-335

155. Weber J., Werre J.M., Julius H.W., Marx J.J. ירידה בספיגת ברזל בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית פעילה, עם ובלי מחסור בברזל. // Ann. Rheum. Dis., 1988, v. 47, עמ' 404-9.

156. Weinstein I.M., מחקר מתאם של אריתרוקינטיקה והפרעות במטבוליזם של ברזל הקשורים לאנמיה של דלקת מפרקים שגרונית. // Blood, 1959,v. 14, עמ' 950-966.

157. Weiss G., Houston T., Kastner S. // Blood 1997, p. 680-687

158. Williams P., Cavill I., Kanakakorn K. Iron Kinetics and the anemia of rheumatoid arthritis. // Rheumatol. Rehab., 1974, v.l3, p.l7-20.

159. Wolfe F., Mitchell D.A., Sibley J.T. et al. התמותה של דלקת מפרקים שגרונית. // Arthr. Rheum., 1994, עמ' 37, עמ' 481-94.

160. Zarrabi M.H., Lysik R., DiStefano J. et al. האנמיה של הפרעות כרוניות: מחקרים על ניצול מחדש של ברזל באנמיה של ממאירות ניסיונית ודלקת כרונית. // BrJ Haematol., 1977, v.35, p.647-658.

161. Zhu Y, Ye D, Huang Z. המתאם של ציטוקינים TNF alpha, IFN-gamma, Epo עם אנמיה בדלקת מפרקים שגרונית. // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi 2000 Nov; v21(l 1), עמ' 587-90

162 Zoli A, Altomonte L, Mirone L, Magaro M, Ricerca BM, Storti S, Candido A, Bizzi M. קולטני טרנספרין בסרום בדלקת מפרקים שגרונית. // אן Rheum Dis. 1994 0ct;v53(10), עמ' 699-701.