גורם ל

1. זיהומים:
   • וירוסים (30-50%): Coxsackie, ECHO, Epstein-Barr, חזרת, אבעבועות רוח, אדמת, כשל חיסוני אנושי; cytomegalovirus, parvovirus B19;
   • חיידקים (5-10%): פנאומוקוק, סטפילוקוק, מנינגוקוק, טרפונמה, בורליה, כלמידיה, שחפת מיקובקטריום;
2. פטריות: קנדידה, היסטופלזמה;
3. טפילים: אמבה, אכינוקוקוס;
4. MI חריף (אפיסטנוקרדיטיס פריקרדיטיס) (5-20%);
5. דלקת שריר הלב (30%);
6. הפרעות מטבוליות: אורמיה, אי ספיקת כליות, מיקסדמה (30%), פריקרדיטיס כולסטרול;
7. ניאופלזמות;
8. פציעות: עם נזק ישיר או עקיף לפריקרד;
9. מערכתית מחלות אוטואימוניות: קדחת ראומטית חריפה (20-50%); קולגנוזות: דלקת מפרקים שגרונית (30%), סקלרודרמה (> 50%), זאבת אריתמטית מערכתית (30%);
10. תהליכים אוטואימוניים (נזקים): תסמונת פוסט-אוטם, תסמונת פוסט-פריקרדיוטומיה;
11. אידיופתי (אטיולוגיה ויראלית לא מבוססת) (3-50%).

דלקת קרום הלב יכולה להיות חריפה (יבשה או מפרקת) או כרונית (דחיסה או תפליט). פריקרדיטיס חריפה נמשכת פחות מ-6 שבועות, כרונית - יותר מ-6 שבועות.

השכיחות של פריקרדיטיס חריפה היא בין 2 ל-6% לפי הנתונים - 1 לכל 1000 מאושפזים. זה מצביע על כך שדלקת קרום הלב היא לעתים קרובות תת-מאובחנה, אם כי היא מתרחשת לעתים קרובות עם פתולוגיות שונות. מצבים וסיבוכים כאלה של פריקרדיטיס, כגון טמפונדה לבבית, פריקרדיטיס בונה ומוגלתי, מהווים איום ישיר על חיי המטופל, דורשים אבחון בזמן וטיפול נמרץ.

פריקרדיטיס כרונית יכולה לנבוע מכל הגורמים לפריקרדיטיס חריפה. הסיבות השכיחות הן שחפת או זיהומים אחרים: הקרנות, דלקת מפרקים שגרונית, טראומה וניתוחי לב.

פריקרדיטיס תפליט כרוני נגרמת בדרך כלל משחפת, זיהום פטרייתי. גרורות גידולים - קרצינומות (במיוחד של הריאה או השד), סרקומות (במיוחד מלנומה), לוקמיה, לימפומה - הן גורמים שכיחים לתפליט פריקרדיאלי גדול ב פרקטיקה קלינית. פלישת גידולים מסובכת לעתים קרובות על ידי תפליטים זריים או דימומיים, אשר עשויים להיות מוגבלים או מפוזרים, כגון להוביל לטמפונדה לבבית.

דלקת קרום הלב החריפה עשויה להיות סרוסית, פיברינית, מדממת או מוגלתית. במקרה זה, שכבות פני השטח של אזורים תת-אחיקרדיאליים של שריר הלב עשויות להיות מעורבות בתהליך. השינויים הפתולוגיים בפריקרדיטיס הם דלקת חריפה, כולל נוכחות של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, עלייה בכלי הדם הפריקרדיים ומשקעי פיברין. אולי התפתחות של הידבקויות סיביות בין קרום הלב והאפיקריום, עצם החזה והצדר. קרום הלב הקרביים מגיב לדלקת חריפה עם הצטברות נוזלים.

תסמינים

קליני:

• כאבים בחזה: ממושכים בדרך כלל (ממספר שעות עד מספר ימים), חריפים, רטרוסטרנליים, יכולים להקרין לשתי הכתפיים, שריר הטרפז, לצוואר, מתגבר בנשימה עמוקה (יתכן אבחנה שגויה של דלקת הרחם), עם שיעול, בליעה, תלוי ב גוף העמדה (מתעצם בתנוחת שכיבה ויורד בישיבה או בשכיבה על הבטן);
• תסמינים אחרים (קוצר נשימה, חום, חולשה, מיאלגיה, ביטויים של המחלה הבסיסית).

גוּפָנִי:

• רעש חיכוך פריקרדיאלי (רעש דו-רכיבי גס, קשה, בעל תדר גבוה, לוכד את הסיסטולה של הפרוזדורים והחדרים, הוא לסירוגין; ב-50% מהמקרים, המרכיב השלישי של הרעש הוא בתקופה של מילוי דיאסטולי מוקדם של חדרים);
• עלייה בהקשה בקהות קרום הלב (עם תפליט לתוך חלל הלב הלב);
• היחלשות של גווני הלב;
• נפיחות של ורידי הצוואר דופק פרדוקסליעם טמפונדה.

מוֹעִיל:

• שינויים ב-ECG (שינויים מוקדמים - דיכוי של מקטע RO. עלייה בצורת שוקת של מקטע ST ללא דיכאון הדדי ב-Leads אחרים ובגל O פתולוגי, שינויים ב-VT ו-T הם דינמיים באופיים, גל T הופך לשלילי);
• EchoCG (נוכחות של תפליט בחלל הלב הלב);
• שינויים בקרני רנטגן (עלייה בגודל "צל הלב", החלקת מותני הלב, תצורה "פסאודומטרלית" של הלב, היחלשות הפעימה של קו המתאר של "צל הלב" בנוכחות תפליט) ;
• שינויים בפלבוגרם הצווארי (ירידה Y שטוחה, ירידה תלולה של X) עם תפליט בולט בחלל קרום הלב.

מַעבָּדָה:

• בדיקות שחפת (לאבחון שחפת);
• תרביות דם (לאבחון אנדוקרדיטיס זיהומית);
• מחקר וירולוגי;
• קביעת נוגדנים לזיהום ב-HIV;
• בדיקות סרולוגיות לפטריות;
• קביעת נוגדנים אנטי-גרעיניים, גורם שגרוני, ESR מוגבר (לאבחון SLE, דלקת מפרקים שגרונית);
• קביעת antistreptolysin-0 (לאבחון של שיגרון);
• קביעת נוגדנים קרים (לאבחון של זיהום mycoplasmal);
• קביעת נוגדנים הטרופילים (לאבחון מונונוקלאוזיס);
• קביעת רמות ההורמונים בלוטת התריס(לאבחון תת פעילות בלוטת התריס);
• קביעת רמת הקריאטינין (לאבחון אורמיה).

פריקרדיטיס חריפהפריקרדיטיס חריפה עשויה להופיע עם כאבים בחזה, קוצר נשימה, חום, שפשוף קרום הלב, טמפונדה, א.ק.ג. ושינויים רדיוגרפיים. הכאב ממוקם באזור הקדם-קורדיאלי או התת-סטרנלי עם הקרנה לצוואר או לכתף שמאל. הכאב משתנה בחומרתו ולעתים קרובות מחמיר עם שכיבה, שיעול, נשימות עמוקות, בליעה, ומצטמצם עם ישיבה והישענות קדימה. יש להבחין בין הכאב של פריקרדיטיס תסמונת כאבעם דלקת צדר, אוטם שריר הלב ואוטם ריאתי. קוצר נשימה קשור בדרך כלל לנשימה רדודה, מתרחש כדי להפחית כאב, כמו גם היפרתרמיה או הידרותורקס גדול.

הסימן הפתוגנומוני של דלקת קרום הלב החריפה הוא אוושה פרסיסטולית, סיסטולית ודיאסטולית, חיכוך פריקרדיאלי, המשקף את החיכוך של משטחי הלב והאנדוקרדיום. הייחודיות שלו היא השינוי התכוף של תמונת ההשמעה. שפשוף החיכוך פריקרדיאלי שונה מרשרוש לב אחרות בכך: 1) הוא אינו משתנה עם פעילות גופנית, 2) אינו משתנה עם שלבים שונים של נשימה ותנוחה. תפליט פריקרדיאלי גדול יכול לעמעם את קולות הלב, להגדיל את אזור קהות הלב ולשנות את הגודל והצורה של הלב.

במקרים קלאסיים, פריקרדיטיס חריפה מאופיינת בשלושה סימנים קליניים: כאבי חזה, שפשוף פריקרדיאלי ו-ECG משתנה.

דגימות ניסוח אבחון

1. פריקרדיטיס בקטריאלית (סטפילוקוקלית), קורס אקוטי, חומרה ממוצעת של תפליט פריקרדיאלי, CH0 IIIA, וריאנט דיאסטולי, III FC.
2. פריקרדיטיס דחיסה כרונית (מאטיולוגיה לא ידועה), מהלך פרוגרסיבי, חומרה קלה של תפליט פריקרדיאלי, CH0 IIB, וריאנט דיאסטולי, IV FC.

אבחון

1. אוסף של תלונות ואנמנזה: כאבים בחזה, מאחורי עצם החזה או באזור הפרקורדיאלי השמאלי, כאב יכול להקרין לחלק העליון של שריר הטרפז, להיות פלאורלי או איסכמי בטבע, תלוי במיקום הגוף; יכול להיות קוצר נשימה, דופק פרדוקסלי.
2. בדיקה קלינית: במהלך ההשמעה, אוושה קרום הלב, קולות לב מוחלשים, נפיחות של ורידי הצוואר, ירידה של ATC בהשראה ב-12-15 מ"מ. rt. אומנות.
3. מדידות לחץ דם.
4. מדידות מרכזיות לחץ ורידי.
5. בדיקת מעבדה: בדיקות דם ושתן כלליות, ALT, AST, בילירובין, קריאטינין, כולסטרול, גלוקוז בדם, אשלגן, נתרן, חלבון C-reactive, ASL-O, AG titers.
6. א.ק.ג ב-12 מובילים:
   • קטע ST שלילי קונקורדנטי עם קמור סימולטני מתחת בהובלות סטנדרטיות ובחזה עם מעבר לגל T חיובי גבוה;
   • לאחר 1-2 ימים, מרווח ST יורד מתחת לאיזולין, בולט כלפי מעלה, ואז חוזר לקו האיזואלקטרי למשך מספר ימים, למרות תהליך דלקתי נוסף בקרום הלב;
   • גל ה-T החיובי משתטח ולאחר 10-15 ימים הופך דו-פאזי או שלילי באלה. לידים שבהם התרחשה הדינמיקה של קטע ST. בעתיד, הא.ק.ג חוזר לקדמותו;
   • אין שינויים במתחם QRS.
7. מחקר EchoCG ודופלר: עיבוי הצדר, נוכחות של נוזל.
8. צילום חזה: תמונת הלב יכולה להשתנות מהרגיל ועד להופעת צללית "בקבוק מים", ניתן לזהות מחלות נלוות של הריאות ואיברי המדיאסטינליים.

לימודים יומיים:

1. ניטור א.ק.ג יומי;
2. ניקור קרום הלב עם בדיקה ציטולוגיתהִשׁתַפְּכוּת;
3. CT או MRI;
4. CEC, lgMG, נוגדנים מנטרלים או מקבעים משלימים לנגיף Coxsackie group B, ECHO, הרפס בסמים מזווגים.

מְנִיעָה

פריקרדיטיס חריפה. השלב הראשון בטיפול בפריקרדיטיס חריפה הוא לקבוע את הקשר של פריקרדיטיס עם כל פתולוגיה נלווית הדורשת טיפול ספציפי.

טיפול לא ספציפי עבור פריקרדיטיס כולל מנוחה במיטהעד שהכאב והחום נעלמים, מכיוון שפעילות עלולה להחמיר את התסמינים. כל החולים עם פריקרדיטיס צריכים להתאשפז לצורך הערכה ומעקב אחר סיבוכים אפשריים, כולל טמפונדה פריקרדיאלית.

הכאב של פריקרדיטיס מוקל בדרך כלל על ידי תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. כאב חמור העמיד ל-NSAIDs למשך 48 שעות מטופל בקורטיקוסטרואידים ומשככי כאבים נרקוטיים. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרשו חודשים של טיפול. לוקח בחשבון תופעות לוואיטיפול ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, יש להשתמש בהם בטיפול בכאב רק במקרים אלו, שימוש במידת הצורך עוד כל יומיים או מעבר לטיפול בתרופות לא סטרואידיות.

אנטיביוטיקה משמשת רק עם התפתחות זיהומית מוכחת של פריקרדיטיס. חרדה או נדודי שינה של המטופל עשויים לדרוש בנזודיאזפינים. תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד בדלקת קרום הלב עקב הסיכון לדימום תוך פריקרדיאלי, עד להתפתחות טמפונדה.

פריקרדיטיס הנגרמת על ידי זיהום חיידקי או פטרייתי מטופל עם ספציפי אנטי מיקרוביאלים. עם תסמונת פוסט-פריקרדיוטומיה, פריקרדיטיס לאחר אוטם, אנטיביוטיקה אינה מסומנת. בקדחת שגרונית או מחלות רקמות חיבור אחרות ונגעים קרום הלב בגידולים ממאירים, נדרש טיפול בתהליך הבסיסי.

פריקרדיטיס אורמיתמטופלים בהמודיאליזה וקורטיקוסטרואידים.

עם תפליט פריקרדיטיספריקרדיוצנטזה לא מבוצעת עד להתפתחות דחיסה לבבית. המשמעות הקלינית של כל תפליט קרום הלב תלויה ב: 1) נוכחות או היעדר הפרעות המודינמיות ו-2) נוכחות וחומרת מחלות נלוות. בדיקת קרום הלב מיועדת להפחתת טמפונדה וכאשר יש חשד לדלקת קרום הלב מוגלתית. יש להשתמש בו למטרות אבחון אם התפשטות והתסמינים מתקדמים לאחר 1-3 שבועות של טיפול.

יש צורך בבדיקת קרום הלב עם התפתחות מהירה של טמפונדה לבבית, ירידה בלחץ הדם והתפתחות תסמיני הלם. נוזלים מחלל קרום הלב פונה על ידי: 1) קרום הלב הפריקרדי עם מחט וצנתר באמצעות גישה subxiphoidal, או 2) כריתת פריקרד כירורגית חלקית או נרחבת במהלך כריתת חזה. המניפולציה צריכה להתבצע במעבדת צנתור תחת בקרת אקו לב. ניטור אק"ג הכרחי לזיהוי בזמן של הפרעות קצב לב המתרחשות עם ניקור אפשרי של שריר הלב. בדרך כלל, מנוטר לחץ פרוזדור ימני, לחץ טריז בעורק הריאתי ולחץ תוך פריקרדיאלי. לאחר הוצאת נוזלים במהלך בדיקת קרום הלב, חל שיפור מהיר במרפאה. כעת מדובר בהליך בטוח יחסית: אם מבוצע על ידי מפעיל מנוסה, יש לו סיכון לסיבוכים מסכני חיים של עד 5%.

פריקרדיטיס כרונית. דלקת קרום הלב כואבת היא מחלה מתקדמת. רק מספר קטן של חולים יכול לחיות שנים רבות עם הגדלה מתונה של ורידי הצוואר ובצקת היקפית על רקע הגבלת מלח, צריכת נוזלים וצריכת משתנים. עם התפתחות של הפרעות קצב על-חדריות או חוסר תפקוד סיסטולישריר הלב מראה דיגוקסין.

ברוב החולים התסמינים, חולשה, מיימת ובצקת היקפית גוברים בהדרגה, מה שמוביל עוד יותר להתפתחות של קצ'קסיה לבבית. במצב זה, הטיפול בפריקרדיטיס מכווץ הוא כריתה מלאה של קרום הלב. הניתוח אינו מבוצע בקשישים, עם הפרעה חמורה בתפקוד הכבד, הסתיידות קשה של קרום הלב והרחבת הלב. שיפור משמעותי במצב ההמודינמי וירידה בתסמינים אצל חלק מהמטופלים מתרחש מיד לאחר הניתוח, אצל אחרים הוא מתרחש בהדרגה, במשך שבועות או חודשים.

9417 0

פריקרדיטיס מוגלתי

פריקרדיטיס מוגלתי- המחלה היא משנית בעיקרה, מה שמסבך פלאוריטיס מוגלתי, mediastinitis, מורסה בריאות, דלקת הצפק, אוסטאומיאליטיס, אדמומיות וכו', כמו גם שיגרון, דלקת שקדים, זיבה, שחפת. זה יכול להיות סיבוך של פעולות תוך חזה, ניקור קרום הלב.

הסוכנים הסיבתיים של פריקרדיטיס מוגלתי יכולים להיות כל מיקרואורגניזמים פיוגניים, אבל לעתים קרובות יותר זה staphylococcus aureus, proteus, pneumococcus. דלקת קרום הלב הספציפית יכולה להיגרם על ידי גונוקוק, מיקרובקטריה שחפת, וכו '. זיהום של קרום הלב אפשרי על ידי מגע, לימפוגניים והמטוגניים.

שינויים פתולוגיים בפריקרד מתגלים ברצף מסוים. בהתחלה, הדלקת אינה מוגלתית, שקופה פליטת זרימה, שהופך מאוחר יותר לסרופיבריניוס. אז האקסודאט יכול להפוך למוגלתי, פריקרדיטיס מוגלתי מתפתח. עקב טראומטיזציה מתמדת של קרום הלב המודלק, כלי דם קטנים נפגעים במהלך התכווצויות הלב, התפלט יכול להפוך לדימום.

שריר הלב מעורב בתהליך הדלקתי, הבצקת שלו מתפתחת. כאשר הדלקת מסולקת, הפיברין שנשר על קרום הלב מתארגן ונוצרות הידבקויות תוך פריקרדיאליות, דלקת קרום הלב הדבקה ולב משוריין.

ביטויים קליניים של פריקרדיטיס מוגלתי נקבעים על ידי הפרעות חמורות של הלב, עקב דחיסה של המוגלה שלו ושיכרון כללי.

מתי לא במספרים גדוליםאקסודאט דלקתי בחולצת הלב בדרך כלל אינו מראה סימנים של דחיסת לב; הצטברות של כמויות גדולות של exudate מובילה להתפתחות של סימנים סובייקטיביים ואובייקטיביים, דפיקות לב, כאבים בלב, תחושת דחיסת לב ופחד. כאב מקרין לעתים קרובות ל יד שמאלוהם דומים מאוד לכאב של אנגינה פקטוריס. הדופק הופך חלש, אריתמי, לסירוגין. מתפתחים קוצר נשימה, ציאנוזה ונפיחות של ורידי הצוואר.

עם הצטברות נוספת של נוזל בחלל קרום הלב, מופיעים שיעול וקשיי בליעה, הקשורים לדחיסה של קנה הנשימה והוושט. עקב קוצר נשימה מייגע, המטופל נוקט בעמדה מאולצת המקלה על הנשימה: בדרך כלל הוא יושב למחצה, שרירי נשימה עזר משתתפים בפעולת השאיפה, מרווחים בין צלעיים נמשכים פנימה.

בקשר עם קושי חד במחזור הדם הוורידי, לא רק ציאנוזה נצפה, אלא גם קירור של פלג הגוף העליון, הצוואר והראש.

הערת כלי הקשה עלייה בקהות הלב, המקבלת צורה משולשת, הקשורה למילוי של אקסודאט בחלל שקית הלב והיפוכים סופרדיאפרגמטיים והן קדמי-עליון.

בשלבים המוקדמים של התפתחות פריקרדיטיס, נשמע שפשוף חיכוך קרום הלב, שנעלם לאחר הצטברות של exudate בשק הלב. בשלב זה, החירשות של גווני הלב גוברת ומתבטאת. הדחף הלבבי אינו נקבע או מזוהה מדיאלית מהגבול השמאלי של קהות הלב.

בנוסף לסימנים המפורטים הקשורים להצטברות של אקסודאט בחולצת הלב, מציינים תסמינים הנגרמים על ידי שיכרון מוגלתי: חום גבוה, לעיתים קרובות עם צמרמורת, לויקוציטוזיס עם דומיננטיות של נויטרופילים, חולשה, חוסר תיאבון וכו'.

בדיקת רנטגן קובעת צל משולש עז באזור הלב, המאשר את הצטברות הנוזל בשק הלב.

אקו לב מאפשר לך לקבוע את הנוזל בקרום הלב, נפחו, צפיפותו, נוכחותם של זיהומים, משקעי פיברין על פני השטח הפנימיים של קרום הלב ועל פני השטח החיצוניים של שריר הלב. מידע מסוים מסופק על ידי מחקר אלקטרוקרדיוגרפי.

ניקור קרום הלב מבהיר את האבחנה של פריקרדיטיס מוגלתי.

עם פריקרדיטיס exudative, נוזל מצטבר בשק הלב בצדדים, במיוחד בצד שמאל, מאחורי ומתחת ללב. Exudate סוטה את הלב מלפנים, הוא צמוד בחוזקה לעצם החזה ולסחוסי החוף. בהקשר זה, קיים סיכון משמעותי לפגיעה בלב בעת ניקור קרום הלב דרך המרווחים הבין-צלעיים, ובכמות קטנה של תפליט עלולים להינזק הצדר, העורק התוך-חזה או הווריד. ניקור בהנחיית אולטרסאונד מונע סיבוכים.

ניקור מרפן מתבצע מתחת הרדמה מקומית. המחט מוזרקת בבסיס תהליך ה-xiphoid ומתקדמת באלכסון במעלה משטח אחוריעצם החזה עד קרום הלב. התנועה ההפוכה של בוכנת המזרק קובעת את הדקירה של קרום הלב ואת נוכחות המוגלה בשק הלב, אשר מוסר. הפנצ'ר מסתיים בהקדמה תרופות אנטיבקטריאליות.

א - בבסיס תהליך ה-xiphoid; ב - דרך החלל הבין-צלעי החמישי לאורך הקו הפאראסטרנלי

ניקור קרום הלב לפי מרפן, במידת הצורך, מאפשר להוציא לחלוטין נוזלים משק הלב ולהחדיר מיקרואיריגטור.

בעת ניקוב קרום הלב, יש לזכור שכמות הנוזל העיקרית בפריקרדיטיס אקסאודטיבית מצטברת מאחורי הלב בחלקים התחתונים של שקית הלב, והלב תמיד צמוד לפני השטח האחורי של עצם החזה.

בהתבסס על נתונים קליניים, התוצאות של בדיקת רנטגן ואולטרסאונד, מאובחנת פריקרדיטיס exudative. השגת מוגלה בנקב של קרום הלב מאשרת את האבחנה של פריקרדיטיס מוגלתי.

דלקת קרום הלב המוגלתית חייבת להיות מובחנת מפלאוריטיס אקסודטיבית בצד שמאל, עקירת הלב ימינה ועם התרחבות הלב. תפקיד משמעותי באבחנה מבדלת שייך לבדיקת רנטגן רב צירית, אולטרסאונד. לפי האינדיקציות, מבצעים ניקור בדיקה. עם היסטוריה של הרחבת לב, ישנן אינדיקציות למחלת לב ארוכת טווח המובילה להגדלת לב.

נתוני אוסקולציה (צלילים עמומים בפריקרדיטיס), בדיקת רנטגן, אקו לב חשובים אף הם. בניגוד להתרחבות הלב, עם פריקרדיטיס מוגלתי, נצפים תסמינים של שיכרון מוגלתי. עם התרחבות הלב, הדחף הלבבי נקבע לאורך הגבול החיצוני של קהות, עם פריקרדיטיס הוא אינו נקבע כלל או מצוין מדיאלית מהגבול השמאלי של קהות.

יַחַס

בקשר עם השימוש באנטיביוטיקה, הטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי הפך למוצלח יותר.

חולים מקבלים תנוחת ישיבה למחצה, מספקים מנוחה מלאה, מבצעים טיפול בחמצן, טיפול אנטיביוטי, על פי אינדיקציות, תרופות לב נקבעות.

ניקור אבחון ניסוי של קרום הלב, במקרה של קבלת מוגלה, הופך מיד לטיפולי, כלומר. מוגלה מוסר לחלוטין מהפריקרד ותמיסת חיטוי מוזרקת דרך אותה מחט.

חוסר ההצלחה לאחר 3-4 דקירות טיפוליות קרום הלב מעלה את שאלת הפריקרדיוטומיה. הפעולה מאפשרת לרוקן לחלוטין את קרום הלב ממוגלה, אך תמיד טומנת בחובה סיכון לזיהום משני. פריקרדיוטומיה ניתנת רק כאשר הטיפול השמרני נכשל. מטרת פריקרדיוטומיה היא להבטיח יציאה מתמדת של מוגלה דרך הנקודה הנמוכה ביותר של שק הלב.

פריקרדיוטומיה

גישה בין צלעית לפתיחה וניקוז של קרום הלב עם דלקת קרום הלב המוגלתית אינה מסומנת, שכן צרות השדה הניתוחי יוצרת סיכון לפגיעה בעורק החזה הפנימי, בווריד או בצדר, וב. תקופה שלאחר הניתוחלא מסופק ניקוז הולם. ניתן להימנע מחסרונות אלו על ידי שימוש בגישות עם כריתה של צלעות אחת או יותר ופתיחת השקית בחלקה הנמוך ביותר.

ניתן לבצע את הניתוח בהרדמת הסתננות מקומית.

שיטת קוצ'ר

חתך עור אלכסוני באורך 6-7 ס"מ מתבצע מאמצע עצם החזה לאורך הצלע VI. מחדירים לרקמות רכות תמיסת נובוקאין, מפרקים ומקלפים את הפריכונדריום לאורך החתך, נכרת קטע סחוס בצורת טריז בשולי עצם החזה, הפריכונדריום מתקלף לאורך המשטח האחורי בעזרת גזז, קטע סחוס. אורך 3-4 ס"מ נכרת. רקמות רכותמעל ומתחת לצלע הכרותה וקשור את כלי החזה הפנימיים.

בדיקת Kocher מקלף בזהירות את השריר הרוחבי של בית החזה, המחובר באופן רופף לפריקרד ומופרד בקלות. השריר מועבר החוצה יחד עם הצדר. את קרום הלב נלכדים בשני מהדקים, מוציאים אותו אל הפצע ופותחים את החלל, שואבים את המוגלה, מתקינים צינור ניקוז רך להסרת מוגלה והחדרת חומרי חיטוי בתקופה שלאחר הניתוח. צינור הניקוז מקובע לחתך העור. הפצע נתפר לניקוז.

שיטת מינץ היא כיום הנפוצה ביותר, שכן היא מספקת את התנאים הנוחים ביותר לניקוז של שני חצאי שק הלב עם פריקרדיטיס מוגלתי.

הניתוח מבוצע בהרדמת הסתננות.

חתך באורך 7-8 ס"מ נעשה מבסיס תהליך ה-xiphoid של עצם החזה לאורך הצלע VII משמאל. הפריקונדיום נחשף, מנותח לאורך הצלע ומופרד מהסחוס, שנכרת באזור של 5-6 ס"מ.

ריבוד הרקמות הרכות, הזזת הסרעפת אחורה ומטה, ובפינה הפנימית של הפצע חושפים רקמת שומןמכסה את קרום הלב. לאחר פילינג הסיב, מנקבים את חלל הפריקרד ופותחים את שק הלב לאורך המחט, מסירים את המוגלה ולאחר מכן מנוקזים.

הטיפול לאחר הניתוח, כולל טיפול אנטיביוטי, מתבצע על פי כללים כלליים.

ניתן להבחין בסיבוכים של דלקת קרום הלב המוגלתית בתהליך התפתחותה (חולשת לב, אלח דם וכו'), וכן לאחר טיפול עקב צלקות והידבקויות בין שריר הלב לפריקרד, מה שמקשה מאוד על פעילות הלב.

עם פריקרדיטיס מוגלתי, הפרוגנוזה תמיד רצינית. למרות התקדמות משמעותית בטיפול, שאיפשרה להפחית באופן דרסטי את התמותה המיידית, בעתיד, עקב דלקת קרום הלב הדבקה, מתפתחת לעיתים קרובות אי ספיקה קרדיווסקולרית חמורה. כל השורדים של פריקרדיטיס מוגלתי חריפה צריכים להיות מתחת תצפית מרפאה. אם מופיעים סימנים של פריקרדיטיס דחיסה, יש להפנות אותם לטיפול כירורגי.

מניעה של דלקת קרום הלב המוגלתית מורכבת בטיפול בזמן ונכון בפצעי הלב והפריקרד ובמניעה וטיפול מוצלח של מחלות, שסיבוךן הוא דלקת קרום הלב המוגלתית (דלקת שקדים, מחלות מוגלתיות של הריאות, מדיאסטינום, הצדר).

אבצס של הלב

מורסה בלב היא צורה נדירה של מוגלתי זיהום כירורגי. זהו אוסף מוגבל של מוגלה עם תכונות מורפולוגיותאבצס הממוקם בעובי שריר הלב, מתחת לאפיקרדיום או ברקמות הסיביות של מנגנון המסתם. הלוקליזציה השכיחה ביותר של מורסות היא הטבעת פיברוזוס. שסתום אב העורקים. שיטות טיפול לסוג זה של פתולוגיה לבבית מוצגות בעבודותיו של יו.ל. שבצ'נקו.

פתוגנים תהליך זיהומיבלב - סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, פרוטאוס וכו', כמעט כל הספקטרום של המיקרופלורה הפיוגנית. למורסה לב יש מקור משני: צמחיית חיידקים על מסתמי הלב והאנדוקרדיום משמשות כמקור לזיהום. הזיהום מתפשט במגע או בתסחיף דרך העורקים הכליליים.

את המקום השני מבחינת המשמעות והתדירות בין הגורמים למורסות הלב תופסים מסתמים מלאכותיים נגועים, אלקטרודות קוצבי לב ומורסות קשירה.

חלק פחות משמעותי ממקורות הזיהום של הלב הם מוקדים דלקתיים מוגלתיים ברקמות שכנות - בקרום הלב, מדיאסטינום. המיקרופלורה במקרים כאלה מופצת במגע.

אפשר להפיץ את הזיהום ממוקדים מוגלתיים מרוחקים בדרך ההמטוגנית, כמו בספטיקופימיה.

קרישי דם מוכנסים עם מיקרואורגניזמים ארסיים רבים גורמים לדלקת של הרקמות שמסביב. חומרת התגובה הדלקתית נקבעת לא רק על ידי זיהום חיידקי, אלא גם על ידי הפרעות במחזור הדם באזור המיקרוטרומבי. התגובה הדלקתית אופיינית: בצקת ברקמות סרוסיות, חדירת לויקוציטים, הצטברות של מתווכים דלקתיים, ציטוקינים, תגובת מקרופאגים.

המעבר של דלקת מהשלב הסרוסי לשלב ההרסני קובע נמק של רקמות בהשפעת רעלנים חיידקיים, הפרעות במחזור הדם עקב הפרעות במחזור הדם והיווצרות מיקרוטרומביים. מוקדי ההרס מוקפים ברקמות חודרות עם היווצרות קפסולה פיוגנית והיווצרות גרגירים. זה, ככלל, מתרחש בשבועיים הראשונים של היווצרות אבצס, ולאחר 4-5 שבועות נוצרת אבצס כרוני. מורסות הלב לעיתים מרובות, הן קטנות - 1-1.5 ס"מ, לעיתים רחוקות מגיעות לקוטר של 4-5 ס"מ.

ביטויים קליניים ואבחון

למורסות הלב אין סימנים פתוגנומוניים. ביטויי המחלה הם מאפיינים נפוצים דלקת מוגלתית- חום, צמרמורות, סימני שיכרון, לויקוציטוזיס, תזוזה נוסחת לויקוציטיםמשמאל, ESR מוגבר, סימנים של הפרה של הלב, התפתחות של אי ספיקת לב (טכיקרדיה, הפרעות קצב, סוגים שונים של אוושה בלב).

שינויים בביטויים הפיזיים של מחלת לב שהיו נוכחים לפני הופעת סימנים של דלקת מוגלתית, תוספת של אי ספיקת לב נלקחים בחשבון. ייתכנו סימנים ראשוניים למחלה מוגלתית חמורה, אשר לאחר מכן מצטרפים אליהם ביטויים של אי ספיקת לב. מצב זה של המטופל מאפשר רק לחשוד במורסה של הלב (דלקת שריר הלב המוגלתית).

דוֹמֶה תמונה קלינית, מהלך המחלה דורש את השימוש שיטות מיוחדותמחקר. אולטרסאונד של הלב באמצעות חיישני הוושט, MRI מספקים מידע מסוים על שינויים בלב, עוזרים לדמיין את אזור המורסות שנוצרו. מבחינה זו, הרזולוציה של CT אינה מספקת.

בטיפול שמרני במורסת לב, התמותה מגיעה ל-100%. אינדיקציות לניתוח גובשו על ידי יו.ל. שבצ'נקו ו-SA Matveev (1996): "עם חשד סביר מספיק להיווצרות אבצס בלב, יש אינדיקציה מוחלטת לטיפול כירורגי...".

יַחַס

הטיפול בחולים עם מורסה בלב מתבצע במרפאות לניתוחי לב. ככלל, בשל קושי האבחון, החולים קיבלו טיפול אנטיביוטי אמפירי מסיבי במשך זמן רב.

הניתוח מבוצע במעקף לב-ריאה, תוך שימוש בגישה אנטרו-צדדית בצד ימין בשל הסיכון לפתח סיבוכים מוגלתיים הקשורים לכריתת סטרנוטומיה. מעקף לב-ריאה משמש לחיטוי חללי הלב, כלי הדם, מנה יומית של אנטיביוטיקה רחבת טווח מתווספת לפרפוזאט. תברואה של מוקדים מוגלתיים מתבצעת על לב פתוח על ידי הסרה מכנית של מוגלה, רקמות נמקיות, צמחייה עם שטיפה של מוקדים מוגלתיים עם תמיסה חיטוי. קוויטציה אולטראסונית מגבירה את יעילות התברואה.

הפרוגנוזה למורסות לב היא תמיד רצינית, התמותה לאחר הניתוח מגיעה ל-30%.

פריקרדיטיס- דלקת של הסדינים הקרביים והפריאטליים של קרום הלב.
יש להבחין בין פריקרדיטיס ראשונית למשנית, המתרחשת כסיבוך תהליכים פתולוגייםבשריר הלב, הריאות, הצדר, הוושט ואיברים אחרים.
תלוי בתכונות קורס קלינילהבחין בין פריקרדיטיס חריפה וכרונית.

אטיולוגיה ופתוגנזה
פריקרדיטיס חריפה
דלקת חריפה של קרום הלב היא לרוב ממקור שחפת, ומתרחשת גם עם קולגנוזות. IN פרקטיקה כירורגיתפריקרדיטיס משנית שכיחה יותר, המתרחשת עם מחלות דלקתיות קשות של איברים שכנים או אלח דם. טראומה נוטה הרבה פחות לגרום לדלקת קרום הלב החריפה.
דלקת קרום הלב החריפה ניתנת לחלוקה ליובש (סיבי) ותפליט - סרוזי ומוגלתי.
פריקרדיטיס מוגלתי ראשוני מתרחשת כתוצאה מזיהום של קרום הלב במהלך פציעות (פצעים פתוחים, ניתוחים), משנית - כתוצאה מזיהום על ידי לימפוגנית (אמפיאמה פלאורלית, מדיסטיניטיס, אבצס תת-פרני וכו') או המטוגני (שפעת, טיפוס, דלקת שקדים , erysipelas, osteomyelitis, septicopyemia וכו') אגב.
exudate Serous-fibrinous תחילה הופך מוגלתי עם זיהום ריקבון עם בועות גז. אקסודאט מוגלתי מצטבר בעיקר מאחורי הסינוסים הלבביים והרוחביים. ככל שהאקסודט גדל, גם החלק הצדדי של קרום הלב מתמלא. כמות האקסודאט נעה בין 100 גרם ל-1 ליטר. דלקת קרום הלב המוגלתית יכולה להתרחש כסיבוך של דלקת מדיאסטיניטיס, דלקת צדר, גידולי ריקבון של הריאות והוושט. דלקת קרום הלב המטוגני מתרחשת עם אוסטאומיאליטיס, דלקת ריאות פנאומוקוקלית, דיפטריה וכו'.

פריקרדיטיס כרונית
יש דלקת פריקרד כרונית (תפליט) ודלקת קרום דחוס (דחיסה).

פריקרדיטיס כרונית exudative (תפליט).
רוב סיבה נפוצהמחלה היא שיגרון.
בדרך כלל, פריקרדיטיס כרונית היא תוצאה של פריקרדיטיס אקסודיטיבית, לעתים רחוקות יותר יש לה מהלך כרוני מההתחלה.
פריקרדיטיס כרונית של תפליט מאופיינת בהתעבות חד של המעטפת הפריאטלית של קרום הלב, העוברת ניוון של רקמת החיבור, נלחמת לרקמות שמסביב, נעשית נוקשה ואינה שוככת לאחר הסרה חוזרת ונשנית של האקסודט.

הסיבות השכיחות ביותר הן שחפת,
לעתים רחוקות יותר מחלות זיהומיות לא ספציפיות; פריקרדיטיס יכולה להתפתח גם לאחר פציעה בחזה, אשר לוותה בהיווצרות של hemopericardium.
לעתים קרובות הגורם למחלה נותר לא ידוע.
פריקרדיטיס מכווץ הוא השלב הסופי (טרשת) של פריקרדיטיס פיברינית, סרופיברינית או מוגלתית קודמת. כתוצאה ממעבר התהליך לשלב היצרני דלקת כרוניתיש שינוי פיבריני בשכבות הקודקוד והקרביות של קרום הלב. הם מתעבים, גדלים יחד, מאבדים את הגמישות שלהם ולעתים קרובות מסתיידים, חלל קרום הלב נמחק. העלים יכולים להגיע לעובי של 1.5-2.0 ס"מ ומעלה, ויוצרים מעטפת רקמת חיבור עבה, אשר עקב התקמטות מתקדמת של הרקמה הסיבית, דוחסת את הלב ("לב מעטפת"). הידבקויות פריקרדיאליות יכולות לכסות באופן שווה את כל חלקי הלב או להיות ממוקמת רק באזור הקודקוד, ה-atrioventricular sulcus או הפה של הווריד הנבוב. במקביל להידבקויות תוך-פריקרדיאליות, מתרחשות גם הידבקויות של קרום הלב עם הרקמות הסובבות, מה שמוביל להתפתחות של דלקת מדיהסטינופריקרד ציקטרית.
הידבקויות Mediastinopericardial מקבעות את קרום הלב לצדר המדיאסטינל, לריאות, לצלעות ולעמוד השדרה, מה שמקשה מאוד על עבודת הלב ומוביל לדחיסה גדולה עוד יותר שלו.
הידבקויות תוך וחוץ-פריקדיאליות, העוברות שינויים ציקטריים מתמידים, דוחסות בהדרגה את הלב והפה של הווריד הנבוב ומונעות התכווצויות לב תקינות. במידה רבה יותר, עם פריקרדיטיס מכווצת, ההרפיה של הלב בשלב הדיאסטולי מופרעת. הדבר מוביל לקושי בזרימת הדם לצד ימין של הלב, לחץ ורידי מוגבר והופעת תסמינים של סטגנציה במחזור הדם המערכתי. ברוב המקרים, המהלך של פריקרדיטיס מכווץ הוא פרוגרסיבי. מצבם של החולים מחמיר בהדרגה ובסופו של דבר הם הופכים לנכים. שינויים בלתי הפיכים משניים מתפתחים בשריר הלב ובאיברים הפרנכימליים, וחולים מתים מאי ספיקת לב או כבד.

תמונה קלינית
פריקרדיטיס פיברינית ("יבשה")
דלקת קרום הלב הזו מאופיינת במשקעי פיברין על היריעות הקרביות והפריאטליות של קרום הלב.
המחלה ממשיכה בעלייה קלה וקצרת טווח בטמפרטורת הגוף, כאבים באזור הלב, אשר מחמירים בהשראה עמוקה; לְהִשְׁתַעֵל טכיקרדיה בינונית ונשימה מהירה.
הסימפטום העיקרי של פריקרדיטיס פיבריני הוא שפשוף קרום הלב. הרעש בעל אופי מחוספס, הוא סינכרוני עם התכווצויות לב, מתגבר כאשר המטופל מוטה קדימה. שלא כמו מלושים פלאורליים, הוא אינו נעלם כאשר הנשימה נעצרת. בפונוקרדיוגרמה, רעש החיכוך הפריקרדיולי נרשם בשני השלבים של מחזור הלב. באלקטרוקרדיוגרמה מתגלה הסטה כלפי מעלה של מרווח ה-S-T בהליכים הסטנדרטיים והחזה I ו-II, דפורמציה של גלי T, המעידים על הפרעות במחזור הדם בשכבות התת-אפיקדיאליות של שריר הלב. תוצאת המחלה חיובית, אך דלקת קרום הלב פיברינית חריפה היא לעתים קרובות השלב הראשוני של צורות אחרות של המחלה.

פריקרדיטיס מתפשט
דלקת קרום הלב הנפוצה מכונה בדרך כלל פריקרדיטיס כבד ודלקת קרום הלב מוגלתית.
דלקת קרום הלב הסרוסית, יחד עם שינויים דלקתיים בשכבות הקרביים והפריאטליות, מתאפיינת בהיווצרות והצטברות של אקסודאט סרוסי או סירוסי-פיבריני בחלל הפריקרד.
התסמינים העיקריים של המחלה הם כאבים בלב וקוצר נשימה. הכאבים חריפים, מתגברים בעוצמתם, מקרינים לאזור הגב והכתפיים.
בגלל הכאב, המטופל נוקט במצב כפוף קדמי מאולץ. כתוצאה מדחיסה של הוושט, עצבים חוזרים ופריניים על ידי הוצאת פריקרדיאלית, עלולים להיווצר קושי בבליעה, שיהוקים וצרידות. בדיקה מגלה כיחול בינוני, בליטה של ​​החללים הבין-צלעיים באזור הלב. פעימת הקודקוד נחלשת או לא מורגשת. עם הצטברות של כמות משמעותית של תפליט בקרום הלב (מעל 300 מ"ל), מציינת התרחבות של קהות לב מוחלטת. קולות הלב נעשים עמומים, שפשוף חיכוך קרום הלב עשוי להימשך.
מחקרי רנטגן ואולטרסאונד חושפים התרחבות של צל הלב שקווי המתאר שלו מקבלים צורה משולשת או כדורית, הצטברות נוזל דלקתי בחלל הפריקרד וירידה בניידות קווי המתאר של הלב. באלקטרוקרדיוגרמה, כשהיא מצטברת, נקבעת ירידה במתח של קומפלקס QRS, שינוי במרווח ST ועיוות של גל T. במחקרי מעבדה, עלייה במספר הלויקוציטים נויטרופיליים, עלייה ב-ESR נמצאים. מהלך של exudative אקוטי, כולל דלקת קרום הלב, הוא פחות נוח מאשר פיבריניים. עם הצטברות מהירה של כמות גדולה של exudate בחלל קרום הלב, עלולה להתפתח תמונה חמורה של טמפונדה לבבית. מבחינה קלינית היא מתבטאת בטכיקרדיה מוגברת, ירידה בלחץ הדם, ציאנוזה חמורה, נפיחות של ורידי הצוואר וכבד מוגדל.

פריקרדיטיס מוגלתי
למחלה יש את אותם ביטויים כמו כל פריקרדיטיס exudative אחר. עם זאת, מהלך של פריקרדיטיס מוגלתי חמור יותר. תסמינים של שיכרון והפרעות חמורות במחזור הדם שולטים. טמפרטורה גבוהה לסירוגין, תחושת כובד וכאב באזור הלב, טכיקרדיה, קוצר נשימה, חולשה כללית. לרוב, פריקרדיטיס מוגלתי היא סיבוך של מחלה בסיסית אחרת המסווה את התמונה הקלינית שלה. עלייה באקסודט מוגלתי גורמת לתסמינים של דחיסה עם תפקוד לקוי של הלב. יש ציאנוזה, סטגנציה של דם בורידי הצוואר ולפעמים הגדלה של הכבד. הדופק קטן, מהיר, לחץ עורקינופל. ישנם כאבים באזור האפיגסטרי, המלווים לעתים קרובות בצפק.

פריקרדיטיס כרונית
התסמינים השכיחים ביותר של המחלה הם קוצר נשימה, כאבי דקירה באזור הלב, דפיקות לב. בעת בדיקת המטופל, ציאנוזה קלה, נפיחות בינונית של הפנים, הצוואר, גפיים עליונות, נפיחות של ורידי הצוואר. תסמינים אלו מתרחשים לאחר שכיבה ממושכת על הגב. במצב זה, יש דחיסה גדולה יותר של הווריד הנבוב העליון. הדחף האפיקי נעלם או נחלש. כלי הקשה קובעים הרחבה משמעותית של אזור קהות הלב.
קולות הלב עמומים. הדופק של המטופל הוא בדרך כלל מהיר. לחץ עורקי מערכתי מופחת, ולחץ ורידי מוגבר. חלק מהחולים מציינים עלייה בכבד, מיימת קלה.
מחקרי רנטגן ואולטרסאונד מגלים הרחבה משמעותית של צל הלב, ירידה במשרעת התכווצויות הלב. האלקטרוקרדיוגרמה מראה ירידה במתח של קומפלקס החדרים. מהלך המחלה מתאפק. תקופות של הידרדרות מוחלפות בתקופות של רווחה יחסית.
קהות מוגברת של הלב, גוונים עמומים של הפרעת קצב, א.ק.ג אופייני, תופעות ספיגה כלליות מעידות על דלקת קרום הלב המוגלתית. לפעמים חיכוך פריקרדיאלי מושמע. עם כמות גדולה של exudate, אי אפשר לבסס פעימות לב. במטרה אבחנה מבדלתעם צורות אחרות של פריקרדיטיס, מבוצעות דקירות פריקרדיאליות אבחנתיות. הפנצ'ר המתאים ביותר לארי ומרפן. הדקירה מתבצעת מאזור האפיגסטרי בתהליך ה-xiphoid אל קרום הלב.

פריקרדיטיס מכווצת (דחיסה).
מטופלים מתלוננים על תחושת לחץ באזור הלב, קוצר נשימה וחולשה כללית. בבדיקה מציינים ציאנוזה בינונית, הרחבת ורידי הסאפנוס, עלייה בבטן (מיימת) ונפיחות ברגליים. לעתים קרובות, נסיגה של החללים הבין-צלעיים במהלך סיסטולה חדרית, התרחבות ופעימות של ורידי הצוואר הקשורים לנוכחות של הידבקויות חוץ-פריקרדיוליות אצל המטופל. הדופק הוא בדרך כלל מילוי ומתח חלשים, לרוב פרדוקסליים: בהשראה מילוי הדופק פוחת ובנשיפה הוא עולה. זה מצביע על ירידה חדה במילוי הדיאסטולי של הלב הימני. לחולים יש פרפור פרוזדורים. גבולות הלב, ככלל, אינם מורחבים, פעימת הקודקוד אינה מוגדרת. קולות הלב עמומים. אין רעשים. הכבד עומד, מוגדל מאוד. מיימת נקבעת בחלל הבטן. לחץ עורקי מערכתי מופחת. עבור פריקרדיטיס מכווצת, אופיינית עלייה מתמשכת בלחץ הוורידי, שערכה יכול להגיע ל-300-400 מ"מ של עמודת מים. בבדיקות דם ביוכימיות נקבעת ירידה בתכולת חלבון הפלזמה הכוללת ל-20 גרם לליטר.
בבדיקת רנטגן, ללב יש את הגודל הרגיל וקווי מתאר ברורים. הקשת הראשונה לאורך קו המתאר הימני של הלב גדלה עקב הבליטה של ​​הווריד הנבוב העליון. לעתים קרובות יש משקעים של סיד בקרום הלב בצורה של איים נפרדים או צלחת מוצקה. עם אולטרסאונד דופלר קרדיוגרפיה ובצילום רנטגן, מתגלה ירידה במשרעת השיניים של התכווצויות הלב; תפליט מתון בחללי הצדר. באלקטרוקרדיוגרמה נרשמת ירידה משמעותית במתח של כל השיניים, חוד שליליט.
סריקת אולטרסאונד של הלב מגלה עוביים שונים של הידבקויות קרום הלב על פני חלקים שונים של הלב, אזורי הסתיידות בעובי שריר הלב, פרוזדורים וחדרים. תוצאות דומות מתקבלות עם הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית. פריקרדיטיס מכווץ מאופיינת בנוכחות סימנים לירידה במילוי הדיאסטולי של הלב: ירידה חדה ומהירה בלחץ התוך-לבי בתחילת הדיאסטולה, ולאחריה עלייה מהירה והיווצרות "פלטה" ברמת 30-40 מ"מ כספית. אומנות.
יש לבצע אבחנה מבדלת עם פריקרדיטיס אקסודיטיבי, מומי לב, דלקת שריר הלב ומחלות חוץ-לביות המלוות באי-קומפנסציה של מחזור הדם. מעגל גדול(יתר לחץ דם פורטלי, גידולים מדיסטינאליים).

יַחַס
פריקרדיטיס חריפה
בצורות חריפות של המחלה, ברוב המקרים, טיפול שמרני, לרשום תרופות משככות כאבים ולב, אנטיביוטיקה רחבת טווח, טיפול בחמצן, משתנים. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול אנטי דלקתי ספציפי ולא ספציפי. עם דלקת קרום הלב המוגלתית והאיום של טמפונדה לבבית, מבוצעות דקירות קרום הלב כדי לפנות אקסודאט ולנהל תרופות אנטיבקטריאליות. בדרך כלל, ניקור קרום הלב מבוצע בזווית xiphoid costal השמאלית. לאחר הרדמת הסתננותהעור והרקמות הרכות מחוררים לעומק של 2.0-2.5 ס"מ. המחט מתקדמות לאורך הקצה האחורי של עצם החזה ב-3-5 ס"מ ומגיעה לפריקרד. לאחר הדקירה של קרום הלב, בוכנת המזרק נשלפת מעט החוצה, ושולטת על התוכן. אם דקירות חוזרות ונשנות אינן יעילות, מבוצעת פריקרדיוטומיה: לאחר כריתה של הסחוס השביעי, הגיליון הפריאטלי של קרום הלב מנותח באופן נרחב; מוגלה נשאבת, חלל קרום הלב נשטף ומנקז.
אפילו במקרים של מהלך חיובי של פריקרדיטיס מוגלתי, לעתים קרובות נצפה מעבר לצורה הכרונית של המחלה.

פריקרדיטיס כרונית
הטיפול בפריקרדיטיס כרוני הוא כירורגי. פעולת הבחירה היא כריתת pericardectomy subtotal, המתבצעת מכריתת סטרנוטומיה אורכית. הפעולה מורכבת מהסרה רדיקלית של קרום הלב שהשתנה. כדי לעשות זאת, הסדינים המשונים של קרום הלב מופרדים מהחדר השמאלי, המשטח הקדמי של הלב ומהאטריום הימני. חובה לבודד מהידבקויות של אבי העורקים, עורק הריאה ומפה הווריד הנבוב. בעת ביצוע הפעולה יש להיזהר בשל אפשרות לפגיעה בשריר הלב ובעורקים הכליליים. בתחום ההידבקויות עם העורקים הכליליים, מותר להשאיר חלקים של קרום הלב המסודד בצורה של איים מבודדים.
ההשפעה החיובית של כריתת פריקרדקטומית רדיקלית מתרחשת כבר בתקופה המיידית שלאחר הניתוח. בטווח הארוך, 90% מהמנותחים חוזרים לפעילות רגילה.

– דלקת זיהומיתקרום סרוסי של הלב, מלווה בהיווצרות של תפליט מוגלתי בשק הפריקרד. פריקרדיטיס מוגלתי מתרחשת עם תסמינים חמורים של שיכרון (צמרמורות, חום, הזעות כבדות, חוסר תיאבון) והפרעות המודינמיות (קוצר נשימה, ציאנוזה, דפיקות לב וכאבים בלב). האבחנה של פריקרדיטיס מוגלתית נקבעת על פי בדיקת רנטגן, אקו לב, ניקור קרום הלב. הטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי כולל טיפול אנטיביוטי, ניקוז של חלל קרום הלב או כריתת קרום הלב.

מידע כללי

פריקרדיטיס מוגלתי - פריקרדיטיס מוגלתי חיידקי המאופיינת בהצטברות של exudate מוגלתי בשק הפריקרד. פריקרדיטיס מוגלתי היא לעתים קרובות משנית ומסבכת את מהלך של מספר מחלות בקרדיולוגיה, ריאות, גסטרואנטרולוגיה, טראומטולוגיה. פריקרדיטיס מוגלתי מהווה 7.4-8.8% מכלל הפריקרדיטיס. נכון להיום, השכיחות של פריקרדיטיס מוגלתי ירדה באופן משמעותי, מה שנבע בעיקר מהשימוש הנרחב באנטיביוטיקה. בינתיים, הקטלניות בדלקת קרום הלב המוגלתית היא גבוהה ביותר.

עם פריקרדיטיס מוגלתי, exudate יכול למלא את כל חלל קרום הלב, אבל לעתים קרובות יותר הוא encysted אחד או יותר סינוסים. כמות האקסודט המוגלתי בפריקרדיטיס יכולה לנוע בין 100 מ"ל ל-1 ליטר.

גורמים לפריקרדיטיס מוגלתי

פריקרדיטיס מוגלתי, ככלל, הוא משני והוא תוצאה של התפשטות של זיהום ראשוני של כל לוקליזציה. ברוב המקרים, פריקרדיטיס מוגלתי מתפתחת בחולים עם אמפיאמה פלאורלית, דלקת ריאות, דלקת ריאות, אבצס ריאתי, אבצס תת-דיאפרגמטי, שריר הלב, אנדוקרדיטיס זיהומית. במקרים אלה, יש התפשטות מגע של זיהום לפריקרד מאזורים אנטומיים סמוכים.

דלקת קרום הלב הגרורתית (המטוגנית ולימפוגנית) מוגלתית מתרחשת בחולים עם אוסטאומיאליטיס, דלקת הצפק, אריסיפלה, דלקת שקדים, דיפטריה, ליחה אודונטוגנית של חלל הפה, אבצס פריטונסיל, מחלת חניכיים, אבצס רקמות רכות, אלח דם. בזיהומים ויראליים מסוימים (שפעת, אבעבועות רוח, חצבת), ירידה בתגובתיות האימונוביולוגית של הגוף מובילה לתוספת זיהום חיידקיוהתפתחות של פריקרדיטיס מוגלתי של טבע קוקלי.

דלקת קרום הלב המוגלתית יכולה להיות סיבוך של ניקור קרום הלב, ניתוחי חזה ולב, פצעי ירי וסכין בלב. בספרות קיים מידע על הופעת פריקרדיטיס חיידקית על רקע מפרצת באבי העורקים הבטני של אטיולוגיה מיקוטית, סרטן הוושט, עקב פעולת פונדופליקציית ניסן, כריתת קיבה וכו'.

נותר הפתוגן הנפוץ ביותר הגורם לדלקת קרום הלב המוגלתית Staphylococcus aureus(22-31% מהמקרים). פחות שכיחות הן פריקרדיטיס מוגלתי הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס, פנאומוקוק, פרוטאוס, אנטרוקוקוס, קלבסיאלה, מיקופלזמה, מיקובקטריום שחפת, גונוקוקוס. בין הפתוגנים האנאירוביים מתגלים Prevotella, Peptostreptococci, חיידקי אקנה פרופיוניים ועוד.

הפתוגנזה של פריקרדיטיס מוגלתי

שינויים פתולוגיים בדלקת קרום הלב עוברים בשלבים של דלקת פיברינית, סרוסית ומוגלתית. עם הפרשה מתונה, נשמרת יכולת הספיגה של יריעות הלב, ולכן שינויים בפריקרד מאופיינים בהיפרמיה, נפיחות והשחתת המזותל, אובדן פיברין בין יריעות הלב. כאשר מנסים להפריד את קרום הלב מהאפיקרדיום, מיתרים פיבריניים יוצרים תופעה של לב "שעיר" או "רעי".

עם תהליכים אקסודטיביים בולטים באופן משמעותי, תחילה מצטבר תפליט סרווי בשק הפריקרד, המכיל פתיתי פיברין, מזותל מפורק ותאי דם. כאשר תוכן שק הפריקרד נדבק, בשלב של פריקרדיטיס מוגלתי, בתפליט, מיקרואורגניזמים פתוגניים, פרוטוזואה, פטריות וכו'.

בשלב הארגון של תפליט והצטלקות לאחר מכן, ניתן לציין הסתיידות והתבצרות של רקמת צלקת, מה שמוביל לקיבוע של הלב. שינויים ציטריים יכולים ללכוד לא רק את קרום הלב והאפיקריום, אלא לפעמים את הלב כולו, ולהתפשט לאנדוקרדיום ("לב מעטפת"). הצטלקות והסתיידות של יריעות קרום הלב והאפיקרד מגבילות את החוזק והמשרעת של התכווצויות הלב; בתנאים אלה, פעולת השאיבה של הלב מתבצעת רק עקב תנועות המחיצה הבין-חדרית (דלקת קרום הלב המתכווצת).

תסמינים של פריקרדיטיס מוגלתי

התסמונות השולטות במרפאה של פריקרדיטיס מוגלתי הן שיכרון והפרעות המודינמיות קשות. מצבם החמור של החולים מחמיר על ידי ביטויים של המוקד העיקרי של זיהום.

כמעט לכל החולים עם פריקרדיטיס מוגלתי יש חום קדחתני, צמרמורות עצומות, חולשה כללית, חולשה, הזעות כבדות וחוסר תיאבון. כאשר אקסודאט מוגלתי מצטבר בחלל קרום הלב, מופיעים תסמינים של תפקוד לקוי של הלב: ציאנוזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, תחושות של כבדות וכאב באזור הלב. כאב יכול להקרין לזרוע שמאל, בדומה למרפאה אנגינה פקטוריס. קוצר נשימה מייגע מאלץ את החולה עם פריקרדיטיס מוגלתי לנקוט בתנוחת חצי ישיבה, מה שמקל על הנשימה.

תסמונת דחיסה הנגרמת על ידי דחיסה של כלי הדם, קנה הנשימה והוושט מתבטאת בנפיחות של ורידי הצוואר, שיעול, דיספאגיה. קושי במחזור הדם הוורידי מלווה בהתקף קור עורראש, צוואר, פלג גוף עליון, גפיים עליונות.

עם פריקרדיטיס מוגלתי, טמפונדה לבבית מתרחשת מוקדם, המאופיינת בתת לחץ דם עורקי, עלייה בלחץ הוורידי, המראה כאבי לחץבלב, באזור האפיגסטרי, עלייה וכאב חד בכבד, תחושת פחד ממוות. עם טמפונדה לבבית, ירידה קריטית בתפוקת הלב מובילה לתאונות מוחיות; במקרה זה, רק פריקה דחופה של חלל קרום הלב מאקסודאט יכולה להציל את חיי המטופל. השכיחות של טמפונדה לבבית בדלקת קרום הלב המוגלתית נעה בין 42 ל-80%.

התוצאה של פריקרדיטיס מוגלתי עשויה להיות פריקרדיטיס דביקה או סיבית, הדורשת כריתת פריקרדקטומיה.

אבחון של פריקרדיטיס מוגלתי

כאשר בודקים חולה עם פריקרדיטיס מוגלתי, מתגלים נפיחות של רקמות פני השטח של האזור הקדם-קורדיאלי, רשת של ביטחונות ורידים על החזה, כאבים באזור האפיגסטרי וכבד מוגדל. אוסקולט חושף רעש חיכוך קרום הלב, חירשות של גווני הלב; הקשה נקבעת על ידי עלייה בקהות הלב בצורה של משולש. הדופק מהיר, חלש, לחץ הדם מופחת. שינויים ב ניתוח כללידם מאופיינים בסימנים של דלקת חמורה - לויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR גבוה.

האבחנה הסופית של פריקרדיטיס מוגלתית מאושרת במהלך ניקור קרום הלב. על מנת למנוע פגיעה בלב, הדקירה מתבצעת בשליטה של ​​אולטרסאונד ואלקטרוקרדיוגרמה. בתהליך של קרום הלב הלבבי מתקבל אקסודאט סמיך ועכור, המכיל לויקוציטים נויטרופיליים רבים, פיברין, חלבון ולעיתים קרובות חיידקים. כדי להבהיר את האטיולוגיה של פריקרדיטיס מוגלתי, מבוצע מחקר תרבותי של התפליט.

אבחון דיפרנציאלי של דלקת קרום הלב מוגלתית מתבצע עם דלקת צדר אקסאודטיבית בצד שמאל והרחבה של גבולות הלב.

טיפול בפריקרדיטיס מוגלתי

הטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי מתבצע בבית חולים קרדיוכירורגי מיוחד. בשלב החריף, אמצעים שמרניים ננקטים: אנטיביוטיקה נקבעת תוך התחשבות ברגישות הפתוגן, טיפול סימפטומטי מתבצע (משככי כאבים, תרופות לב, משתנים, טיפול בחמצן).

חולים עם פריקרדיטיס מוגלתי עוברים דקירות טיפוליות או ניקוז מלעור של קרום הלב כדי לפנות את התפליט המוגלתי. יחד עם טיפול אנטי-מיקרוביאלי מערכתי, מתבצע מתן תוך פריקרדיאלי של אנטיביוטיקה ואנזימים (אורוקינאז, סטרפטוקינאז).

בהיעדר ההשפעה של ניהול שמרני של דלקת קרום הלב המוגלתית, נושא הניהול ניקוז כירורגי- פריקרדיוטומיה, המאפשרת לרוקן את חלל הפריקרד ממוגלה. בנוכחות הידבקויות צפופות, ניתנת תפליט מוגלתי מקומי, טמפונדה לבבית חוזרת, זיהום מתמשך, כריתת קרום הלב.

תחזית ומניעה של פריקרדיטיס מוגלתי

בהיעדר טיפול מיוחד, פריקרדיטיס מוגלתי ב-100% מהמקרים מוביל למוות עקב טמפונדה לבבית ושיכרון. טיפול תרופתי בפריקרדיטיס מוגלתי מלווה במוות של חולים ב-66-82% מהמקרים. גישה משולבת לטיפול בפריקרדיטיס מוגלתי בבית חולים מיוחד לניתוחי לב יכולה להפחית את שיעורי התמותה ל-20-36%. בקשר עם פריקרדיטיס מכווצת שלאחר מכן, אי ספיקת לב מתפתחת לעתים קרובות בעתיד. חולים שסבלו מדלקת קרום הלב המוגלתית דורשים פיקוח של קרדיולוג ומנתח לב.

מניעה של דלקת קרום הלב המוגלתית דורשת מניעה וטיפול בזמן של מחלות המסובכות על ידי דלקת קרום הלב (דלקת שקדים, מחלות מוגלתיות של הריאות, צדר, מדיאסטינום), תאימות טכנאי כירורגיבמהלך ניתוחים בחלל החזה, טיפול נכון בפצעי הלב והפריקרד.

המחלה פריקרדיטיס היא דלקתית במהותה, כאשר קרום הלב, הממברנה הסרוסית של הלב, מושפע. כמחלה עצמאית, פריקרדיטיס מתרחשת לעתים רחוקות, בהיותה בדרך כלל סיבוך ממחלות אחרות. עם דלקת קרום הלב, המבנה והתפקוד של קרום הלב משתנים, ולעתים קרובות מצטבר אקסודאט בחלל שלו - סוד בעל אופי סרוסי או מוגלתי.

להבחין בין כרוני לבין צורות חדותפריקרדיטיס. בהתאם לגורם לפריקרדיטיס, זה יכול להיות גם יבש וגם exudative - כאשר נוזל (exudate) מצטבר בשק פריקרדיאלי.

מה קורה עם פריקרדיטיס?

התהליך הדלקתי בפריקרדיטיס משפיע על הממברנה הסרוסית של הלב - קרום הלב הכבד, כולל הצלחת הקרביים וחלל קרום הלב. שינויים בפריקרד מתבטאים בהתרחבות ועלייה בחדירות כלי דם, וכתוצאה מכך חדירת לויקוציטים ותצהיר פיברין, בנוסף, תהליכי הדבקהיוצרים צלקות, והיריעות הפריקרדיוליות מסתיידות ודוחסות את הלב.

סיבות להתפתחות פריקרדיטיס

הגורמים לפריקרדיטיס יכולים להיות גם לא זיהומיות וגם זיהומיות.

הגורמים השכיחים ביותר לפריקרדיטיס הם: שַׁחֶפֶתו שִׁגָרוֹן. דלקת קרום הלב שגרונית מובילה לעיתים קרובות לפגיעה בשכבות שונות של הלב, כגון שריר הלב והאנדוקרדיום. דלקת קרום הלב שמקורה שגרונית ובעיקר שחפת היא תוצאה של תהליך זיהומי-אלרגי. לפעמים התבוסה של קרום הלב על ידי שחפת מתרחשת כאשר פתוגנים נודדים ממוקדים בבלוטות הלימפה והריאות דרך צינורות הלימפה.

פריקרדיטיס יכולה להפוך לתסמין של מחלה לבבית, זיהומית או מערכתית, להיות סיבוך הנגרם מפציעות או פתולוגיה של איברים פנימיים.

לעתים קרובות, דלקת קרום הלב היא בעלת חשיבות עליונה בתמונה הקלינית של המחלה, ודוחפת אל הרקע את ביטוייה האחרים.

לפעמים דלקת קרום הלב במהלך חיי החולה אינה מאובחנת כלל, ורק בנתיחה שלאחר המוות מזהים סימנים של דלקת קרום הלב מועברת.

דלקת קרום הלב יכולה להופיע בכל גיל, אם כי היא שכיחה יותר בקרב מבוגרים וקשישים. נשים סובלות ממנו לעתים קרובות יותר מגברים.

מצבים אחרים המגבירים את הסיכון לפתח קרום הלב כוללים:

סרטון על פריקרדיטיס:

סיווג של פריקרדיטיס

הסיווג של פריקרדיטיס הוא נרחב מאוד ותלוי בגורמים למחלה, מהלך שלה, לוקליזציה וגורמים נוספים.

עקב התרחשות:

• פריקרדיטיס ראשונית המתרחשת בפני עצמה היא נדירה למדי.
• פריקרדיטיס משנית, שהם סיבוכים של מחלות שונות של האיברים הפנימיים של החזה וחלל הבטן, כמו גם דם.

על פי מידת התפשטות התהליך הדלקתי:

• מוגבל, מקומי רק בבסיס הלב.
• חלקי, אשר לוכדים את אזור קרום הלב.
• פריקרדיטיס מפוזר מרמז על מעורבות בתהליך הדלקתי של כל הקליפה החיצונית של הלב.

על פי מאפיינים קליניים:

• פריקרדיטיס חריפה, המתפתחות במהירות ונמשכות לא יותר משישה חודשים.
• דלקת קרום הלב הפיברינית (יבשה) מאופיינת בכך שפיברין מופקד בחלל הפריקרד (נוצר "לב שעיר"). זה נמשך 2-3 שבועות, ולאחר תקופה זו הוא נרפא או מתנוון לדלקת דבק או תפליט פריקרדיטיס.
• Exudative (תפליט) פריקרדיטיס היא האפשרות הלא חיובית כאשר נוזל מצטבר בחלל הפריקרד.
• פריקרדיטיס כרונית. פריקרדיטיס כרונית מתפתחת לאט למדי ונמשכת יותר משישה חודשים.

לפי לוקליזציה:

• עם הידרופריקרדיום, נוזל מצטבר בחלל הלב הלב, אפשרות זו היא לעתים קרובות סיבוך של אי ספיקת לב.
• עם hemopericardium, כתוצאה מפציעות בלב, דם מצטבר בחלל קרום הלב.
• כמו כן, במקרה של פציעות בלב ובחזה, עלול להיווצר פנאומופריקרדיום - הצטברות אוויר בחלל הפריקרד.

על פי אופי האקסודאט:

• פריקרדיטיס רציני.
• פריקרדיטיס מוגלתי.
• פריקרדיטיס דימומי.

Exudative pericarditis מייצרת לעיתים קרובות תפליט זרומי המכיל יותר חלבון מהטרנסודאט ההידרו-פריקרדיאלי ובעל צפיפות גבוהה יותר. עם שחפת, טראומטית ודלקת קרום הלב הגידולית, אוטם שריר הלב טרנס-מורלי ובמהלך השימוש בנוגדי קרישה בתסמונת דרסלר, נצפה אקסודאט דימומי. התפליט המוגלתי העכור תמיד מכיל הרבה פיברין ונויטרופילים. אקסודאט כבד יכול להיפתר לחלוטין כאשר הוא מתאושש.

סיווג אטיולוגי של פריקרדיטיס (מסיבות):

• זיהומיות: חיידקים, ויראליים, פטרייתיים, שחפת ולעתים רחוקות יותר זיהומים אחרים.
  מקור לא זיהומי: גרורות בגידול, לעתים רחוקות יותר גידולים ראשוניים, מסיביים טיפול בקרינהוקרינה מייננת.
• נגעים מפוזרים ברקמת חיבור (קדחת שגרונית חריפה, זאבת אריתמטית מערכתית, טרשת נפוצה).
• דיאתזה דימומית והמובלסטוזיס (מחלות דם מערכתיות).
• מחלות הגורמות לסטיות עמוקות בחילוף החומרים: עמילואידוזיס, גאוט, אי ספיקת כליות כרונית עם אורמיה.
• פציעות לב שגרמו לנזק לפריקריום או לשריר הלב, דיסקציה כירורגית של קרום הלב, תסמונת פוסט-אוטם של דרסלר וכו'.
• פריקרדיטיס אידיופטית.

במונחים קליניים, הצורות הבאות של פריקרדיטיס נחשבות למשמעותיות ביותר:

• חריף שפיר (לא ספציפי);
• פריקרדיטיס זיהומית צרונית או מוגלתית המתרחשת על רקע מחלות הצדר והריאות (ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות, אמפיאמה פלאורלית, ברונכיאקטזיס);
• פריקרדיטיס הנגרמת על ידי מחלות רקמת חיבור מערכתיות, שיגרון, אורמיה, אלח דם, גידולים.

והנה המכווץ ( סְחִיטָה) ודבק ( דָבִיק) פריקרדיטיס הם לעתים קרובות יותר תוצאות של צורות ראשוניות של פריקרדיטיס. לפעמים צמיחת רקמת צלקת גסה והיווצרות הפעילה של הידבקויות, המחמירות על ידי שקיעת מלחי סידן, גורמות ל תנאי מיוחד- "לב פגז", שבו קשה למלא את החדרים בדם.

לפעמים, לעתים קרובות יותר עם מהלך ממושך של המחלה, עם היווצרות של exudate מוגלתי או דימומי, נוצרת רקמה סיבית בקרום הלב, וכתוצאה מכך יריעות קרום הלב מתמזגות זו עם זו, בינה לבין איברים סמוכים. לְהִתְעוֹרֵר הידבקויות. תהליך היווצרות ההידבקות יכול להתפשט הלאה - לפיות הכליה והוורידים החלולים, ולגרום לגודש ורידי ולתמונה קלינית כרונית הדומה לאי ספיקת לב של חדר ימין, אך בצקת מתרחשת כאן הן בחלק העליון והן בחלק התחתון של הגוף.

תסמינים של פריקרדיטיס

הסימפטום העיקרי של פריקרדיטיס הוא כאבי לב, אשר, כאשר פעילות גופניתלמרות שזה לא משופר, זה גם לא מוסר בעזרת nitropreparations. הכאב מוחמר על ידי נשימות עמוקות ותכופות. עם הצטברות הנוזלים בשקית הלב, כיפוף קדימה מוביל גם לכאב מוגבר, והמטופל מתחיל להרגיש טוב יותר בישיבה.

בדרך כלל הכאב פוחת בהדרגה, והופך רק לתחושת כובד בחזה.

ובכל זאת התסמינים של פריקרדיטיס שונים, משתנים בהתאם לצורת המחלה.

פריקרדיטיס יבש

סוג זה של פריקרדיטיס הוא הנפוץ ביותר, בנוסף, לרוב מדובר בשלב ראשוני בהתפתחות צורות חמורות יותר של פריקרדיטיס. עם זה, גדילי פיברין מופקדים על קרום הלב, ונוצר exudate fibrinous. תסמינים של פריקרדיטיס יבש הם כדלקמן:

• מבוכה כללית;
• מְיוֹזָע;
• אובדן תיאבון;
• טמפרטורה תת-חום;
• כאב רטרוסטרנלי מתמשך חמור: דקירה, כאב או צריבה;
• הכאב מוחמר על ידי שיעול, שאיפה, על ידי לחיצה על עצם החזה ועל ידי שכיבה על צד שמאל;
• שיעול יבש.

פריקרדיטיס מכווצת

זוהי הצורה החמורה ביותר. המחלה הזו. בעזרתו נוצרת רקמת צלקת גסה, הגורמת לירידה בגודל ודחיסה של קרום הלב עצמו. זה גורם לדחיסה של שריר הלב, שאינו יכול להתרחב במלואו, והחדרים שלו אינם מלאים. אם המחלה ממושכת, מתחיל להפקיד סידן בקרום הלב, מתרחש נזק טרשתי לשריר הלב והאיברים הסובבים אותו: הצדר, הסרעפת, כמוסות הטחול והכבד ואחרים.

פריקרדיטיס כיווץ מחולקת ל-4 שלבים המתבטאים בדרכים שונות:

• במה נסתרתנמשך מספר חודשים ולפעמים שנים. בשלב זה, מופיעות תופעות שיוריות האופייניות לפריקרדיטיס המועברת.
• שלב ראשוניכאשר מתבטאים קוצר נשימה, חולשה כללית, טכיקרדיה, דיספפסיה, כבדות בהיפוכונדריום הימני. זה הופך לנפיחות ניכרת של ורידי הצוואר, ציאנוזה של עור הצוואר, הפנים, האפרכסות ונפיחות.
• שלב בולטכאשר חולשה חמורה, ציאנוזה מוגברת ונפיחות של הצוואר והפנים הופכים לתסמינים של פריקרדיטיס חריפה, בהתמדה לחץ גבוהבוורידים הראשיים, מיימת.
• שלב דיסטרופי, שבהם יש נפיחות של הגוף, הפנים והגפיים, תשישות חמורה, הפרעה בקצב הלב וניוון של שרירי השלד.

דלקת קרום הלב (exudative) פריקרדיטיס

לעתים קרובות, הסימפטומים של פריקרדיטיס exudative דומים בתחילה לאלו של פריקרדיטיס יבש. חדירות הכלים של הממברנה הסרוסית של הלב על רקע התהליך הדלקתי בקרום הלב עולה, מה שמוביל להיווצרות והצטברות הדרגתית של exudate. עם צורה זו, עד 2 ליטר של exudate יכול להצטבר בקרום הלב, אשר מוביל בהכרח לדחיסה של מסלולי העצבים והאיברים הגובלים בלב.

הסימפטומים של פריקרדיטיס תפליט הם כדלקמן:

• תפקוד לקוי של הבליעה;
• כאבים כואבים בחזה;
• נפיחות של הצוואר והפנים;
• שיעול "נובח";
• סימנים מתגברים של אי ספיקת לב;
• נפיחות בשאיפה של ורידי הצוואר.

אבחון של פריקרדיטיס

כדי להבהיר את האבחנה הראשונית, נקבעת בדיקה, הכוללת:

• רנטגן חזה;
• ניתוח דם כללי.

בעזרת מחקרים אלו ניתן לקבוע את גודל הלב ומספר התכווצויותיו, לזהות סימנים לתהליך הדלקתי. אם יש חשד שדלקת קרום הלב הפכה לסיבוך של המחלה הראשונית, נקבעות בדיקות נוספות לזיהויה.

כאשר יש חשד לדלקת קרום הלב, האבחנה מצריכה לעיתים ניקור קרום הלב, בו מחדירים מחט לשק הפריקרד לאיסוף אקסודאט, אשר נשלח לאחר מכן למעבדה לניתוח.

אם יש כאבים בלב, אז יש צורך להזמין אמבולנס או לפחות לבקר קרדיולוג שיבצע בדיקה ראשונית, יקבע בדיקה ויבחר מהלך טיפול.

• פריקרדיטיס של אטיולוגיה זיהומית מטופלת בעיקר בתרופות אנטי-ויראליות ואנטיביוטיקה.
• אם פריקרדיטיס נגרמת משחפת, היא מטופלת בבית חולים מיוחד לשחפת.
• עם מחלות אוטואימוניות ומחלות אחרות, מתבצע טיפול מתאים.

משככי כאבים ותרופות אנטי דלקתיות נקבעות על ידי רופא כדי לנרמל את מצבו של המטופל. במקרה של פריקרדיטיס כרונית, יש לבטל את אותם גורמים המעוררים את החמרתה.

פרוגנוזה לפריקרדיטיס

ההשפעות של פריקרדיטיס עשויות להיעלם לאחר מספר ימים אם הוחל טיפול בזמן ונכון. אבל עם פריקרדיטיס מוגלתי או שנגרם על ידי ניאופלזמות ממאירות, הפרוגנוזה היא הרבה יותר רצינית, זה יכול להיות מסכן חיים.

האם חווית מחלה כמו פריקרדיטיס? מהם התסמינים ואיך הגדרתם אותם? מה יכול לרפא? ספר לנו על זה בתגובות.