עם קצב אטריו-חדרי, הלב מתכווץ למשך תקופה ארוכה בהשפעת דחפים המופעלים באופן פסיבי מהמערכת האטריו-חדרית בתדירות של 40-60 לדקה. דחפים הנובעים מהמערכת האטריואנטרקולרית מתפשטים כלפי מעלה, נסוגים לפרוזדורים ולמטה לחדרים. קצב אטריו-חדרי מוגדר כנוכחות של שישה או יותרהתכווצויות צמתים חלופיות קבועות.

מַנגָנוֹן

קצב פרוזדורוני הוא תוצאה של מנגנון החלפה פסיבי. זה מתרחש כאשר דחפים מהצומת הסינואוריקולרי או דחפים חוץ רחמיים פרוזדורים אחרים אינם מגיעים ל זמן מסוייםמערכת אטריולונטרקולרית. האוטומטיות של המערכת האטrioventricular כלולה כמנגנון פיזיולוגי ליצירת התכווצויות חדריות במקרים בהם דחפים על-חדריים אחרים אינם מגיעים למערכת האטrioventricular.

קצב אטריו-חדרי מתחיל:

1. עם דחפים איטיים בסינוס - ברדיקרדיה בסינוס ו(או) הפרעת קצב סינוס

2. כאשר דחפי סינוס אינם מגיעים לצומת האטrioventricular עקב:

א) כשל בצומת סינוס

ב) חסימה סינואוריקולרית

ג) חסם פרוזדורי II או III דרגה 3. כאשר דחפים פרוזדורים חוץ רחמיים במהלך פרפור, רפרוף פרוזדורים או טכיקרדיה אינם מגיעים לצומת האטריו-חדרי עקב:

א) מעלות גבוהותאו חסימה אטריו-חנטרית מלאה

ב) בלוק יציאה ממושך ("גוש יציאה") ליד המוקד החוץ רחמי באטריום

לרוב, קצב אטריו-חדרי נצפה עם סינוס ברדיקרדיה עם הפרעת קצב סינוס ועם חסימה אטריווצנטרית חלקית או מלאה.

המודינמיקה.שינויים בהמודינמיקה תלויים בהפרעת הקצב הלבבית הגורמת להופעת קצב פרוזדורוני, בתדירות התכווצויות החדרים ובעיקר מחלת לב. כאשר מתרחש קצב צומת עם סינוס ברדיקרדיה, חסימת צומת סינוס לסירוגין או חסימה סינאואוריקולרית לטווח קצר, לרוב אין הפרעה המודינמית. להיפך, קצב הצמתים במהלך חסימה פרוזדורית, במיוחד בנוכחות פרפור פרוזדורים, מלווה בהפרעות המודינמיות משמעותיות. ככל שקצב התכווצות החדרים במהלך קצב הצומת איטי יותר כתוצאה מחסימה אטריוונטריקלית מלאה, כך ההפרעות ההמודינמיות בולטות יותר. עם קצב צומת עם התכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים, הערך של סיסטולה פרוזדורית במהלך מילוי החדרים נעלם ונפח השבץ יורד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

האטיולוגיה של קצב אטריו-חדרי עולה בקנה אחד עם האטיולוגיה של הפרעת הקצב הבסיסית הגורמת להופעתה: סינוס ברדיקרדיה, חסימה סינואווריקולרית, אי ספיקת קשרי סינוס, חסימה פרוזדורית עם או בלי פרפור פרוזדורים.

יש שלושה עיקריים אפשרויות אטיולוגיות:

וגוטוניה אצל אנשים בריאים, במיוחד לאחר גירוי של עצב הוואגוס על ידי לחיצה על סינוס הצוואר או גלגלי עיניים, עם נשימה עמוקה

השפעות תרופתיות והפרעות מטבוליות - שיכרון עם תרופות דיגיטליס, סטרופנטין, quinidine, procainamide, מורפין, reserpine, guanethidine, hyperkalemia, acidosis, hypoxia

מחלות לב אורגניות - התקף לב חריףשריר הלב, במיוחד עם הלוקליזציה האחורית-תחתונה שלו ו(או) אוטם פרוזדורים, מחלה כלילית עם טרשת שריר הלב הטרשתי, יתר לחץ דם, מומי לב ראומטיים, דלקת לב שגרונית, דלקת שריר הלב וקרדיומיופתיה, אי ספיקת לב של אטיולוגיות שונות, הלם לאחר, נזק במהלך ניתוח לב,

אצל אנשים בריאים לרוב אנחנו מדברים עלעל סינוס ברדיקרדיה עם התרחשות של סיסטולים חלופיים בודדים או בערך תקופות קצרותקצב צמתים חלופי. לאנשים קשישים עם מחלת לב כלילית יש לרוב חסימה אטריו-חנטרית בדרגה גבוהה עם תקופות ממושכות של קצב צומת, או חסימה אטריונו-חנטרית מלאה עם קצב צומת קבוע. בחולים עם פרפור פרוזדורים, הרעלה באמצעות תרופות דיגיטליס גורמת לעיתים קרובות לחסימה אטריווצנטרית בדרגה גבוהה עם הופעת תקופות ארוכות של קצב צומת בריחה. קצב צומת מזוהה לעתים קרובות בשלב הברדיקרד של תסמונת ברדי-טכיקרדיאלית. בכל מקרה של מקור לא ברור של קצב הצומת, יש לחשוב על היפרקלמיה וחמצת.

תמונה קלינית. אנשים בריאיםעם סינוס ברדיקרדיה וקצב צומת קצר אין תלונות. לחולים עם קצב צומת ממושך יש לרוב תסמינים סובייקטיביים, התלויים בחומרת המחלה הבסיסית ובמידת הירידה בפעילות הלב. במקרה של קצב צומת עם אוטם שריר הלב טרי ו(או) אי ספיקת לב ו(או) שיכרון עם תרופות דיגיטליס, מצב כלליהחולה חולה קשה. מציינים לעתים קרובות מצבי התעלפות, התקפים של תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס, אנגינה פקטוריס ועקשן טיפול תרופתיאִי סְפִיקַת הַלֵב.

יש שלושה עיקריים סימנים פיזיים,נוכחותם בשילוב מרמזת על קצב פרוזדורוניקולרי:

ברדיקרדיה עם קצב קבוע (קצב בין 40 ל-60 לדקה)

· מחוזקים תחילה גוון הלב

פעימה מוגברת של ורידי הצוואר עמוסים בדם

הצליל הראשון המוגבר במקצב הצומת העליון נובע מכך שהסיסטולה החדרתית המופיעה מיד לאחר הסיסטולה הפרוזדורית מוצאת את דשי המסתם בין הפרוזדורים והחדרים פתוחים לרווחה, וכתוצאה מכך הם נסגרים בעוצמה ניכרת. פעימות מוגברות של ורידי הצוואר נגרמות מהעובדה שהתכווצויות של הפרוזדורים מתרחשות כאשר השסתום התלת-צדדי נסגר עקב התכווצות בו-זמנית או כמעט בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים, ודם מהאטריום הימני חוזר בכיוון ההפוך אל הצוואר. ורידים. פעימות של ורידי הצוואר חופפות לסיסטולה. הם סינכרוניים עם צליל הלב הראשון והדופק בעורק הרדיאלי. בדיקת ונוס של ורידי הצוואר עוזרת לבצע את האבחנה. זה קובע משרעת גבוהה של גל "a" פרוזדורי, החופף עם קומפלקס QRS על ה-ECG.

נדיר מאוד למצוא את כל שלושת הסימנים. לכן, אי אפשר לזהות קצב פרוזדורוני ללא אלקטרוקרדיוגרמה. בדרך כלל הסימן הפיזי היחיד שמעלה חשד לקיומו של קצב אטריובנטריקולרי הוא ברדיקרדיה עם קצב התכווצות של 40-60 פעימות לדקה עם קצב סדיר,

אלקטרוקרדיוגרמה

ישנם שני סוגים עיקריים של קצב אטריונוטריקולרי:

א. קצב צומת עם גל רטרוגרדי ר"

ב. קצב צומת עם דיסוציאציה אטריווצנטרית ללא גל רטרוגרדי ר"

קצב צומת עם גל P רטרוגרדי(צורה מבודדת או "טהורה" של קצב אטריו-חדרי)

צורה זו של קצב אטריו-חדרי נדירה יחסית. היא מתרחשת עם כשל ממושך של בלוטות הסינוס או חסימה סינאואוריקולרית עד שדחפים שאינם דחפים של צמתים רטרוגרדיים מגיעים לפרוזדורים ומפעילים את הפרוזדורים. גל P שלילי בהובלה 2, 3 ו-aVF וחיובי פנימה עופרת aVR. הציר החשמלי שלו (ap) הוא בין -60 ל-90 מעלות. גַל ר"חיובי ב-I, aVL ו-precordial leads שמאלה קשרים-Ve- מיקום גל P ביחס ל קומפלקס חדריםתלוי במיקום המוקד החוץ רחמי במערכת האטריו-חנטרית ו(או) במצב של הולכה אנטרוגרדית ורטרוגרדית. גל P" עשוי להיות לפני, על או מאחורי קומפלקס QRS. מרווח ה-P"-R מתקצר<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

קצב פרוזדורוני עם גל P שלילי לפני קומפלקס החדרים ("מקצב צמתים "עליון")

יש כשל בצומת הסינואוריקולרי או חסם סינואוריקולרי ממושך. מקור העירור במערכת האטריו-חדרי. הפרוזדורים מופעלים "באופן רטרוגרדי ולפני החדרים. גל P מופיע קרוב מאוד לקומפלקס החדרים (מרווח P"-R פחות מ-0.12 שניות). הוא שלילי בלידים II, III, aVF וחיובי בלידים aVR, I ו-aVL. B V1 ו-V2 גל P" הוא דו-פאזי עם השלב השלילי הראשון. הקצב נכון בתדירות של 52 פעימות לדקה. הרוחב והצורה של קומפלקס החדרים נורמליים

קצב פרוזדורוני עם גל P בקומפלקס החדרים (קצב צמתים "ממוצע")

יש כשל בצומת סינוס או חסימה סינואוריקולרית ממושכת. עירור מקורו במערכת האטריואנטרקולרית ומגיע גם לפרוזדורים וגם לחדרים בו זמנית. גל P חבוי בקומפלקס QRS. ניתן להוכיח את נוכחותו באמצעות מובילים בוושט ותוך-לב. הקצב תקין, תדירותו 48 לדקה. צורתו ורוחב הקומפלקס החדרים תקינים.

קצב אטריקולרי עם גל P שלילי הממוקם אחרי קומפלקס חדרי הלב (מקצב צמתים "תחתון")

יש כשל בצומת סינוס או חסימה סינואוריקולרית ממושכת. מקור העירור במערכת האטריו-חדרי. עירור של החדרים מתרחש לפני הפרוזדורים. גלי "P" ממוקמים ישירות מאחורי קומפלקס החדרים ומצמידים על תחילת מרווח ST. הם שליליים ב-II, III ו-aVF וחיוביים בהלידי aVR, I ו-aVL. הקצב נכון, התדירות שלו היא 56 bpm הצורה והרוחב של קומפלקס החדרים תקינים

קצב צומת עם ניתוק אטריו-חדרי ללא גל P רטרוגרדי

צורה זו של קצב אטריו-חדרי נפוצה הרבה יותר והיא תידון בהרחבה בפרק על דיסוציאציה אטריו-חדרית. קצב צומת עם ניתוק אטריו-חדרי ללא עירור רטרוגרדי של הפרוזדורים מופיע בשלושה מצבים:

1. כאשר הפרוזדורים מתרגשים מדחף סינוס ממש לפני שהדחף האטריו-חדרי מגיע לפרוזדורים. לפרוזדורים יש קצב סינוס, ולחדרים יש קצב צמתים. מקצבי סינוס פרוזדורים וצומת חדרים אינם תלויים זה בזה.

2. כאשר יש חסימה אטריו-חנטרית מלאה עם חסימה רטרוגרדית של דחפים צמתים. במקרה זה, נצפים גם קצב סינוס של הפרוזדורים וקצב הצמתים של החדרים, שאינם תלויים זה בזה.

3. כאשר יש פרפור פרוזדורים או רפרוף בשילוב עם חסם פרוזדורי בדרגה גבוהה או מלאה. במקרה זה, הקצב הפרוזדורי החוץ רחמי אינו תלוי בקצב הצמתים. מצב זה מאפיין שיכרון בתכשירי דיגיטליס.

קצב אטריו-חדרי עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה

עקב חסימת דחפים צמתים על ידי המסלול הרטרוגרדי, אין גלים רטרוגרדיים ר".הפרוזדורים מתכווצים בהשפעת דחפי הסינוס. גלי P" חיוביים

דופק פחות מ-40 פעימות לדקה.

קומפלקסים חדרים ללא שינוי. הם אינם תלויים בהתכווצויות חדריות המתרחשות בהשפעת דחפים צמתים. קצב הצמתים נכון, התדירות שלו היא 38 לדקה

הצורה והרוחב של קומפלקס החדרים נורמליים

אבחנה מבדלת.ללא אלקטרוקרדיוגרמה, בדרך כלל אי ​​אפשר להבחין בין קצב אטריובנטרקולרי לסינוס ברדיקרדיה. יש לזכור שהקצב האטריו-חדרי עשוי לעלות מעט לאחר מאמץ גופני, רגשות או שימוש באטרופין, אך בדרך כלל במידה הרבה יותר נמוכה מזו הגלומה בסינוס ברדיקרדיה. קשה להבדיל בין קצב צומת עם בלוק ענף צרור קודם או הולכה חריגה מקצב אידיו-חדרי. בדרך כלל, התדירות של הקצב האטריו-חדרי גבוה יותר (40-60 לדקה) מאשר הקצב האידיו-חדרי (30-40 לדקה). קומפלקסים חריגים של QRS דומים לרוב לקומפלקסים חדריים רגילים וברוב המקרים יש להם צורה של בלוק ענף ימני. קצב החדרים במהלך פרפור פרוזדורים יכול להיות פחות מ-60 לדקה ללא נוכחות של קצב צומת חלופי. במקרים כאלה, פעילות החדרים מאוד לא סדירה ואיטית (ברדיאריתמיה עם פרפור פרוזדורים). בניתוק אטריו-חדרי, כאשר יש קצב סינוס לפרוזדורים וקצב צמתים לחדרים, גלי סינוס P עשויים ליפול קרוב לקומפלקס QRS, ואז הקצב ייראה כמו סינוס ברדיקרדיה רגילה. כדי לזהות את קצב הצמתים במקרים כאלה, חשובים מרווחי P-R קצרים (פחות מ-0.12 שניות).

בניגוד למקצב הצמתים, עם מקצב האטריום השמאלי ישנו גל P חיובי בעופרת V1, בעלת צורה של "כיפה וחנית", וגל P שלילי בעופרת I ו(או) V6.

טכיקרדיה צומתית עם דרגות שונות של חסימת יציאה דומה לקצב בריחה אטריו-חדרי. מרווחי R-R ארוכים בטכיקרדיה צומתית עם בלוק מוצא הם בדרך כלל כפולות של מרווחי R-R קצרים.

הטיפול בקצב צומת תלוי בהפרעת קצב הלב הגורמת לו. כאשר יש קצב צומת קצר עם סינוס ברדיקרדיה, לרוב אין צורך בטיפול. להיפך, קצב צומת עם חסימה אטריווצנטרית מלאה עם הפרעות המודינמיות ותסמינים משמעותיים מצריך בדרך כלל שימוש בקוצב (גירוי חשמלי) מלאכותי. התרופות העיקריות לקצב אטריו-חדרי הן אטרופין, איזופרנלין ואורציפרנלין (אלופנט) במינונים המשמשים לסינוס ברדיקרדיה. אם התרחשות של קצב אטריואטריקולרי עולה בקנה אחד עם טיפול בדיגיטליס, כינידין, סרפין, גואנתידין, יש להפסיק את הטיפול בתרופות אלו. תרופות נגד הפרעות קצב - כינידין, פרוקאינאמיד, אג'מלין וחוסמי בטא הן התווית נגד. טיפול בקצב צומת עם היפרקלמיה ו(או) חמצת צריך להתבצע על ידי רישום של 1-3 אמפולות של נתרן ביקרבונט (אמפולה אחת מכילה 44.6 mEq) ו-25% גלוקוז 250 מ"ל עם 20 IU אינסולין, לטפטוף תוך ורידי ועירוי תוך ורידי למשך 30 דקות. לאחר מכן 1000 מ"ל של 10% גלוקוז לווריד בטפטוף במשך 6-8 שעות.

הפרוגנוזה לקצב פרוזדורי-חדרי תלויה בהפרעת קצב הלב שגרמה לקצב, בנוכחות או היעדר מחלת לב ובקצב החדרים. הפרוגנוזה טובה מאוד אצל אנשים בריאים עם סינוס ברדיקרדיה ותקופות קצרות של קצב פרוזדורוני. הפרוגנוזה חמורה כאשר הקצב הצומת הוא תוצאה של חסימה אטריו-חדרית מלאה, עם מחלות לב ואי ספיקת לב. קצב צומת בפרפור פרוזדורים עם שיכרון עם תכשירי דיגיטליס גורם לפרוגנוזה רצינית. ככל ששיעור הצמתים נמוך יותר, כך גדלה הסבירות לתסמונת Morgagni-Edams-Stokes ואי ספיקת לב עמידה לתרופות.

הצומת האטrioventricular הוא מרכז האוטומטיזם מסדר שני, מייצר דחפים בתדירות של 40-60 לדקה. דחפים מהצומת האטrioventricular מתפשטים בדירוג פרוזדורים ובאנטגרד לחדרים. ישנן 3 וריאנטים של קצב מהחיבור האטrioventricular.

1) עירור של הפרוזדורים קודם לעירור
לודוצ'קוב. במקרה זה, T שלילי לפני QRS, PQ –0.1–
0.08, קומפלקס QRS אינו משתנה, מרווחים RR = RR, דופק
התכווצויות של פחות מ-60 לדקה. קוצב הלב נמצא ב
השליש העליון של חיבור AB (איור 23).

2) עירור של הפרוזדורים מתרחש בו זמנית עם עירור של החדרים. בהתגלמות זו, P שלילי מרובד על קומפלקס QRS (איור 24).

3) קצב מהצומת האטrioventricular עם עירור של החדרים לפני עירור הפרוזדורים. נהג

הקצב ממוקם בשליש התחתון של הצומת. (איור 25). T שלילי מונח על קטע ST. P שלילי נרשם בכל ההפניות מלבד avR.

הקצב של צומת AV יכול להופיע בחולים עם מחלת לב איסכמית, קרדיוסקלרוזיס, כמו גם אצל אנשים עם וטוטוניה או שיכרון עם תרופות המעכבות את תפקוד האוטומטיות.

בתדירות קצב של לפחות 50 לדקה עלולים להיעדר תסמינים קליניים, בקצב של כ-40 פעימות לב בדקה יתכנו סימנים לאספקת דם לא מספקת למוח. יש צורך לנסות להמיר את קצב הצמתים לסינוס. לשם כך, אטרופיניזציה מתבצעת ורשום טיפול המשפר את תפקוד צומת הסינוס (ATP, Riboxin, Essentiale). יש צורך בטיפול במחלה הבסיסית.

קצב אידיו-חדרי

במקרים מסוימים, מערכת ההולכה של החדרים הופכת למרכז האוטומטיות. המוקד האקטוטי עשוי להיות ממוקם בענפים של ענף הצרור הימני או השמאלי. מכיוון שמערכת ההולכה החדרים נחשבת למרכז האוטומטיות מסדר שלישי, מספר הדחפים הוא 20-40 לדקה. הדחף מעורר תחילה את החדר שבו נמצא המוקד האקטוטי, ולאחר מכן עובר בסיבוב דרך אנסטומוזות בסניפי הצרור אל החדר הנגדי. הדחף הנובע מהחדר הימני דומה לבלוק ענף צרור שמאלי, ומהחדר השמאלי דומה לבלוק ענף צרור ימני.

לרוב, קצב אידיו-חדרי מתרחש עם הגרסה הדיסטלית של חסימה רוחבית מלאה ומצביע תמיד על נזק חמור בשריר הלב, מקדים אסיסטולה או פרפור חדרים ובדרך כלל מצריך קצב לב. קצב Idioventricular מאופיין במתחמי QRS מורחבים ומעוותים של יותר מ-0.12, המזכירים בלוק ענף צרור (איור 26).

מרווחים RR=RR, לעיתים רחוקות מאוד דחפים מהחדרים עוברים בדיעבד לפרוזדורים ו-P שלילי יכול לעקוב אחר קומפלקסי QRS, שמספרם שווה לקומפלקסי QRS.

לעתים קרובות יותר, גלי פרוזדורים PP=PP נרשמים על האיסולין, הקצב הפרוזדורי מהיר פי כמה מקצב החדר, ואין צימוד בין P לקומפלקס QRS. ניתן לשלב קצב חדרי עם פרפור פרוזדורים ורפרוף (תופעת פרדריק).

דחפים מחליקים

עם קצב נדיר הנובע מחסימה סינואוריקולרית או אטריו-חנטרית, דחפים מופיעים לעתים קרובות יותר מהצומת האטריו-חדרי, לעתים רחוקות יותר מהחדרים. דחפים מחליקים הם יחידים באופיים; הם מבצעים פונקציה מפצה. לדחף ההחלקה מקדימה הפסקה ארוכה יותר מה-RR הרגיל (איור 27, 28).

יש להבדיל בין דחפי בריחה לבין אקסטרסיסטולים. ההבדל הוא שלאקסטרה-סיסטולה מקדימה הפסקה קצרה מרווח ה-RR הרגיל, מקדימה לדחף הבריחה הפסקה ארוכה יותר מרווח ה-RR הרגיל.