לציטוט: Tareeva I.E., Shilov E.M. מושגים מודרניים על GLOMERULONEFRITIS // לפני הספירה. 1997. מס' 23. ס' 3

המאמר מדגיש רעיונות מודרניים לגבי האטיולוגיה, המאפיינים הקליניים והמורפולוגיים של גלומרולונפריטיס. המאפיין של גלומרולונפריטיס ניתן לא רק כצורה נוזולוגית עצמאית, אלא גם במסגרת מחלות מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, וסקוליטיס דימומי, גרנולומטוזיס של וגנר).

המאמר מכסה את הדעות הנוכחיות של האטיולוגיה, הפחדים הקליניים והמורפולוגיים של גלומרולונפריטיס. זה מאפיין גלומרולונפריטיס לא רק כישות נוזולוגית עצמאית, אלא גם כמרכיב של מחלות מערכתיות (זאבת אריתמטוזיס, דלקת כלי דם דימומית, גרנולומטוזיס של וגנר)

כְּלוֹמַר. Tareeva - ד"ר מד. מדעים, פרופסור, חבר מקביל ראם, ראש. המחלקה לנפרולוגיה, הפקולטה לחינוך לתארים מתקדמים, ראש. המחלקה לנפרולוגיה NRC MMA אותם. אוֹתָם. סצ'נוב
לאכול. שילוב - ד"ר מד. Sci., פרופסור, המחלקה לנפרולוגיה, הפקולטה לחינוך לתואר שני, MMA על שם אוֹתָם. סצ'נוב
פרופ. I.Ye.Tareyeva, MD, חבר מקביל בהאקדמיה הרוסית למדעי הרפואה; ראש המחלקה לנפרולוגיה, הפקולטה להכשרה לתארים מתקדמים; ראש המחלקה לנפרולוגיה, מרכז המחקר, I.M. סצ'נוב האקדמיה הרפואית במוסקבה
פרופ. אתם. M. Shilov, MD, המחלקה לנפרולוגיה, הפקולטה להכשרה לתואר שני, I.M. Sechenov מוסקבה האקדמיה הרפואית

G Lomerulonephritis (GN) היא מחלה אימונו-דלקתית של הכליות, הפוגעת בעיקר בגלומרולי אך מערבת הן צינוריות והן רקמה אינטרסטיציאלית. הסוגים הקליניים העיקריים של GN הם חריפים, כרוניים ומתקדמים במהירות. GN הן צורות נוזולוגיות עצמאיות, אך יכולות להופיע גם במחלות סיסטמיות רבות: זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת כלי דם דימומית, אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה וכו'.
באטיולוגיה של GN משחקים את התפקיד של זיהום (הברור ביותר ב-GN poststreptococcal אקוטי), חומרים רעילים (ממיסים אורגניים, אלכוהול, כספית, עופרת וכו'), אנטיגנים אקסוגניים הפועלים במעורבות של מנגנוני חיסון, כולל במסגרת רגישות יתר מסוג מיידי (אטופיה), לעיתים רחוקות - אנטיגנים אנדוגניים - DNA, חומצת שתן, גידול (טבלה 1). ניתן לקבוע את הגורם האטיולוגי ב-80-70% מהחולים עם GN חריף וב-5-10% מהחולים עם GN כרוני. בשאר החולים, הגורם למחלה נותר לא ידוע.
ברוב המוחלט של המקרים, GN מתפתח בהשתתפות מנגנוני חיסון. ב-GN פוסט-סטרפטוקוקלי חריפה זוהי היווצרות נוגדנים 10-12 ימים לאחר דלקת הלוע או דלקת שקדים, ב-GN כרונית, לרוב מדובר בהיווצרות איטית של קומפלקסים חיסוניים המכילים את האנטיגן והנוגדנים אליו, המופקדים בגלומרולי. עם מנגנונים לא מספיקים להסרתם, ברוב החולים עם GN מתקדם במהירות - זוהי היווצרות של נוגדנים לרקמה גלומרולרית (קרום בסיס של נימים). ניתן לזהות ולזהות קומפלקסים חיסוניים ונוגדנים אנטי-בסיסיים ברקמת הכליה על ידי אימונוהיסטוכימיה. הגלומרולוס הכלייתי מגיב לנזק חיסוני בשני סוגים של תגובות פתולוגיות: שגשוג של תאים גלומרולריים של הכליה (מזנגיאלי, אנדותל, אפיתל) וייצור חומר בין-תאי על ידי תאים אלו. שני התהליכים מעוררים ציטוקינים (בעיקר אינטרלוקין-1, גורם נמק גידול, גורם גדילה שמקורו בטסיות דם, גורם גדילה מתמר בטא), המופרשים על ידי תאים החודרים לגלומרולוס הכליה.
טבלה 1. סיבות מבוססות ל-GN והתפתחות של דלקת כליות במחלות אחרות

טבלה 2. ביטויים קליניים של GN

GN כרונילעתים קרובות יותר זה מתפתח לאט, עם התחלה בלתי מורגשת, לעתים רחוקות יותר יש קשר ברור עם GN חריף. בפתוגנזה, התפקיד העיקרי ממלאים מנגנונים חיסוניים, אך גורמים לא חיסוניים של התקדמות מופעלים במהירות.
סוגיית הסיווג מורכבת. בתרגול העולמי, הסיווג מבוסס על תמונה מורפולוגית מלאה של GN, המחייבת ביופסיית ניקור חובה של הכליה. גישה זו לגיטימית למדי, ונתעכב עוד על סיווג זה, אם כי עבור רוסיה, שבה רק מספר מרכזים נפרולוגיים מבצעים ביופסיה של כליה, ויתרה מכך, לא כל המרכזים הללו הכשירו (מבחינת נפרולוגים) מורפולוגים, לעתים קרובות. מתברר כלא מקובל. לכן, אנו עדיין שמים את הסיווג הקליני בחזית, תוך הדגשת הווריאציות הבאות של GN (סיווג שונה מעט על ידי E.M. Tareev): סמוי, המטורי, נפרוטי, יתר לחץ דם ומעורב.

טבלה 3. סיווג מורפולוגי של GN כרוני

GN סמוי- הצורה הנפוצה ביותר של GN כרוני, המתבטאת רק בשינויים בשתן (פרוטאינוריה עד 3 גרם ליום, אריתרוציטוריה קטנה), לפעמים לחץ דם מוגבר מעט. המהלך בדרך כלל מתקדם לאט, הפרוגנוזה טובה יותר עם פרוטאינוריה מבודדת, גרועה יותר עם שילוב של פרוטאינוריה עם אריתרוציטוריה, שיעור הישרדות של 10 שנים הוא 85-70%.
GN המטוריתמהווה 6-8% מהמקרים של GN כרוני, מתבטא בהמטוריה מתמדת, לפעמים עם אפיזודות של המטוריה גסה, הקורס די חיובי. בהמשך המאמר, נתעכב ביתר פירוט על הצורה הנפוצה ביותר של GN המטורי, שהוקמה במהלך ביופסיה של כליה - מה שנקרא נפרופתיה IgA.
נפרוטי GN(10-20% מהמקרים של GN כרוני) ממשיך, כפי שהשם מרמז, עם תסמונת נפרוטית (פרוטאינוריה מעל 3.5 גרם ליום, היפואלבומינמיה, בצקת, היפרכולסטרולמיה). תסמונת נפרוטית היא בדרך כלל חוזרת, לעתים רחוקות יש מהלך מתמשך עם תוספת הדרגתית יתר לחץ דם עורקיואי ספיקת כליות. הפרוגנוזה גרועה יותר בשילוב עם אריתרוציטוריה חמורה.הקורס, הפרוגנוזה, התגובה לטיפול נקבעים במידה רבה על ידי הגרסה המורפולוגית של דלקת כליות.
דלקת כליות יתר לחץ דם- צורה מתקדמת לאט של דלקת כליות, המצריכה טיפול פעיל לעיתים רחוקות מאוד. זה מאופיין בתסמונת שתן מינימלית (פרוטאינוריה בדרך כלל אינה גבוהה מ-1 גרם ליום, אריתרוציטוריה קלה) בשילוב עם יתר לחץ דם עורקי חמור.
מעורב GNמאופיין בשילוב של תסמונת נפרוטית עם יתר לחץ דם עורקי (נפרוטי-היפרטוני GN), מהלך מתקדם בהתמדה.
לפי סיווג קליני M.Ya. Ratner ו-V.V. Serova, סוגים נפריטיים, נפרוטיים ונפרוטיים-היפרטוניים של דלקת כליות; בקרב הנפריטים - האפשרויות הפעילות, הפעילות והלא פעילות ביותר.
טבלה 4. צורות עיקריות של GN עם סהרונים

גרסאות מורפולוגיות של GNהם כדלקמן (טבלה 3): 1) שינויים גלומרולריים מינימליים, 2) גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית (FSGS), 3) GN קרומית (נפרופתיה קרומית), 4) GN mesangioproliferative, 5) GN mesangiocapillary ו-6) GN fibroplastic. שלושת הווריאציות הראשונות, מבחינת המאפיינים המורפולוגיים שלהן, אינן תואמות לחלוטין את הרעיון של GN בתור מחלה דלקתית(בעיקר בגלל היעדר התפשטות של תאים mesangial), ולכן פנימה ספרות זרההמונח "נפרופתיה" מוחל עליהם לעתים קרובות, והמושג "מחלות גלומרולריות" הוא המושג המאחד; אנו רואים שניתן להשתמש במונח "גלומרולונפריטיס" בכל המקרים.
שינויים גלומרולריים מינימליים (ליפואיד נפרוזה)מאופיין בהיעדר שינויים במיקרוסקופ האור ובמחקרי אימונופלואורסצנציה. רק מיקרוסקופיה אלקטרונית חושפת את היתוך של תהליכים פדנטיים של תאי אפיתל (פודוקיטים), המוכר כגורם העיקרי לפרוטאינוריה בצורה זו.
צורה מורפולוגית זו נצפית לעתים קרובות יותר בילדים, אך מתרחשת גם אצל מבוגרים. לרוב החולים יש תסמונת נפרוטית עם בצקת חמורה, אנסרקה, פרוטאינוריה מסיבית, היפואלבומינמיה חמורה, היפובולמיה וליפדמיה בולטת מאוד; ל-10-20% מהחולים יש אריתרוציטוריה ויתר לחץ דם עורקי. לעתים קרובות שילוב עם מחלות אטופיות, הפרעות אלרגיות (אסתמה, אקזמה, אי סבילות לחלב, קדחת השחת). על פי אחת מהשערות הפתוגנזה, החשיבות העיקרית מיוחסת לגורם המגביר את חדירות כלי הדם הגלומרולריים, המיוצר על ידי לימפוציטים מסוג T. עם צורה זו הטיפול בקורטיקוסטרואידים הוא היעיל ביותר, ולעיתים מביא לכך שבוע עד להיעלמות הבצקת. בעתיד, המחלה עוברת לעיתים קרובות מהלך חוזר עם התפתחות של תלות בסטרואידים, אך לעיתים רחוקות מתפתחת אי ספיקת כליות כרונית (CRF). הפרוגנוזה די חיובית, הטובה ביותר מבין כל הווריאציות המורפולוגיות.
גלומרולוסקלרוזיס מוקדית (FSGS)- גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלי (מקטעים בודדים של הגלומרולי הם טרשתיים) של חלקים מהגלומרולי (שינויים מוקדיים); שאר הגלומרולי שלמים. בדיקה אימונוהיסטוכימית מגלה IgM. לעתים קרובות סוג זה של שינויים מורפולוגיים קשה להבדיל משינויים מינימליים בגלומרולוס, נידונה האפשרות של מעבר של שינויים מינימליים ל-FSGS. זה מאופיין קלינית על ידי פרוטאינוריה מתמשכת או תסמונת נפרוטית, ברוב החולים זה משולב עם המטוריה, בחצי עם יתר לחץ דם עורקי. למרות שינויים מורפולוגיים מתונים לכאורה, מהלך המחלה מתקדם, הפוגות מוחלטות נדירות. הפרוגנוזה רצינית, זו אחת מהןגרסאות שליליות של GN, לעתים נדירות מגיבות לטיפול מדכא חיסון פעיל.
GN קרומי (נפרופתיה קרומית)מאופיין על ידי עיבוי מפוזר של דפנות הנימים הגלומרולריים עם פיצול והכפלתם, ריבוי תאים נעדר או מינימלי. בדיקה אימונוהיסטוכימית ומיקרוסקופ אלקטרוני חושפים משקעים של קומפלקסים חיסוניים (משקעים של חומר צפוף באלקטרונים) בצד האפיתל של קרום הבסיס הנימי. מעניין לציין כי עם סוג זה של דלקת כליות, לעתים קרובות למדי (ב-30-35% מהחולים) ניתן ליצור קשר עם אנטיגנים ידועים - וירוס הפטיטיס B, גידול, תרופות. לכן, בפרקטיקה הקלינית, חולים עם קרום נפרופתיה לצורך זיהוי אפשרי של גידול (במיוחד של הריאות, הכליות) או זיהום בנגיף הפטיטיס.
המחלה מתפתחת לעתים קרובות אצל גברים, מאופיינת על ידי פרוטאינוריה או תסמונת נפרוטית; המטוריה ויתר לחץ דם נצפים אצל 15-30% מהחולים. המהלך נוח יחסית (במיוחד בנשים), תיתכן הפוגה ספונטנית, אי ספיקת כליות מתפתחת רק במחצית מהחולים, ולכן חלק מהכותבים מאמינים שלא בכל החולים יש לטפל באופן פעיל.
Mesangioproliferative GNמאופיין בשגשוג של תאים מסנגיאליים, התרחבות מסנגיאלית, שקיעה של קומפלקסים חיסוניים (המכילים IgA ו-IgG) במזנגיום ומתחת לאנדותל. זהו הסוג המורפולוגי הנפוץ ביותר של GN, אשר (בניגוד לגרסאות הקודמות) עומד בכל הקריטריונים ל-GN כמחלה אימונו-דלקתית. זה מאופיין קלינית על ידי פרוטאינוריה, המטוריה, במקרים מסוימים תסמונת נפרוטית, יתר לחץ דם. הזרם נוח יחסית. בתצפיות שלנו, שיעור ההישרדות של 10 שנים (לפני תחילת אי ספיקת כליות סופנית) היה 81%.
כאופציה נפרדת, GN mesangioproliferative מבודד עם שקיעת אימונוגלובולין A בגלומרולי - IgA nephritis, IgA nephropathy, מחלת ברגר. מוֹבִיל סימפטום קליני- המטוריה. המחלה מתפתחת ב גיל צעיר, לעתים קרובות יותר אצל גברים. ב-50% מהחולים, המטוריה גסה חוזרת מתרחשת במהלך חום מחלות בדרכי הנשימה, בימים הראשונים או אפילו בשעות המחלה ("סינפרינגיטיס מאקרוהמאטוריה"). לעתים קרובות, המטוריה גסה מלווה בכאב עמום לא אינטנסיבי בגב התחתון, יתר לחץ דם חולף. בחולים אחרים, IgA nephritis סמויה, עם מיקרוהמטוריה, לעתים קרובות עם פרוטאינוריה קלה. ב-10-20% מהחולים (לעיתים מבוגרים יותר ו/או עם מיקרו-המטוריה) בשלבים מאוחרים יותר, תסמונת נפרוטית עלולה להצטרף, ב-30-35% - יתר לחץ דם עורקי. בסרום הדם של חולים רבים, מוגברת תכולת האימונוגלובולין A. המהלך נוח יחסית, במיוחד בחולים עם המטוריה גסה. בשנים האחרונות נרשמה עלייה ב-IgA nephritis בעולם, במדינות מסוימות, כמו יפן, היא הפכה לסוג השכיח של דלקת כליות. יחד עם זה, הידרדרות הפרוגנוזה מושכת תשומת לב.
Mesangiocapillary (ממברנופרוליפרטיבי) GN.ישנם שני סוגים של צורה זו של ירקן, את ההבדלים ביניהם ניתן לקבוע רק באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים. בסוג I, משקעים חיסוניים ממוקמים מתחת לאנדותל ובאזור המזנגיאלי של הגלומרולי, בסוג II ("מחלת משקעים צפופים"), משקעים ליניאריים צפופים באלקטרון נמצאים בתוך קרום הבסיס. בשני המקרים, יש שגשוג תאי מזנגיאלי היוצר לוביה גלומרולרית, ו מראה אופייניממברנות בסיס - עוקף - עקב חדירה לתוכם (אינטרפוזיציה) של תאים mesangial. התמונה הקלינית זהה: תסמונת שתן מבודדת (פרוטאינוריה והמטוריה) או תסמונת נפרוטית (ברוב המקרים עם אלמנטים של נפריטית חריפה). לעיתים קרובות מתגלה יתר לחץ דם עורקי, וכמעט 1/3 מהחולים המחלה יכולה להתבטא במהירות אי ספיקת כליותעם נוכחות של סהרונים בביופסיה הכלייתית (דלקת כליה סהרונית תידון בהמשך). לחלק מהחולים יש ליפודיסטרופיה חלקית. יחד עם הצורה האידיופטית, מזוהה דלקת כליות mesangiocapillary במספר מחלות אחרות (ראה טבלה 1).
Mesangiocapillary nephritis היא אחת הצורות הלא חיוביות ביותר; אם לא מטופלים, אי ספיקת כליות סופנית מתפתחת לאחר 10 שנים בכמעט 50%, לאחר 20 שנה ב-70% מהחולים.
GN מתקדם במהירות (RPGN)- תסמונת קלינית נדירה יחסית הכוללת דלקת כליות פעילה והידרדרות מהירה בתפקוד הכליות (ירידה של 50% בקצב הסינון הגלומרולרי תוך 3 חודשים). RPGN יכול להתפתח (טבלה 4) לאחר זיהומים, מגע עם ממסים אורגניים, אך לעתים קרובות יותר הגורם ל-RPGN הוא דלקת כלי דם מערכתית (גרנולומטוזיס של Wegener, Polyarteritis מיקרוסקופית, וסקוליטיס hemorrhagic vasculitis, קריוגלובולינמיה חיונית וכו') וזאבת אריתמטית מערכתית (SLE). RPGN יכול להתרחש בשיתוף עם סוגים אחרים של GN ראשוני וגם כ-RPGN ראשוני או אידיופתי.
התמונה הקלינית נקבעת על ידי אי ספיקת כליות מתקדמת במהירות. בדרך כלל (אך לא בהכרח) נצפים תסמונת נפרוטית ויתר לחץ דם ממאיר, תמיד מציינים אריתרוציטוריה. רק לצורות פוסט-זיהומיות של RPGN יש פרוגנוזה טובה יחסית: ללא אמצעים טיפוליים נוספים, כ-50% מהחולים מחלימים באופן ספונטני, חלקית - 18%, אך 32% מפתחים אי ספיקת כליות כרונית; ב-RPGN הקשורים למחלות מערכתיות, כמו ב-RPGN אידיופתי, נדרש טיפול אגרסיבי, מקרים של החלמה ספונטנית אינם נצפים. בהקשר זה, RPGN נחשב כמצב נפרולוגי דחוף הדורש אמצעי אבחון וטיפול מהירים לשימור תפקוד הכליות. בטיפול בחולים עם מהלך מהיר של דלקת כליות, חלה התקדמות משמעותית בשנים האחרונות: שיעור ההישרדות ה"כליתי" ל-5 שנים עלה מ-10 ל-7 5%.
דלקת כלי דם מערכתית היא גורם חשוב, והכי חשוב, ניתן לטיפול לאי ספיקת כליות מתקדמת במהירות. GN הוא אחד הביטויים האופייניים של דלקת כלי דם המשפיעה על כלי דם קטנים, גרנולומטוזיס של וגנר ומיקרוסקופית דלקת עורקים. מה שנקרא GN סהרוני אידיופתי נחשב לצורה מיוחדת של דלקת כלי דם קטנים המוגבלת רק לכליות. לכ-70% מהחולים עם דלקת כלי דם פעילה יש נוגדנים ספציפיים המכוונים לציטופלזמה נויטרופילים. כאשר נוגדנים אלו מתגלים בשיטה של ​​אימונופלואורסנציה עקיפה, הם נותנים שני סוגים עיקריים של זוהר - ציטופלזמי ופרי-גרעיני. לרוב החולים עם גרנולומטוזיס של Wegener יש סוג ציטופלזמי, בעוד שהסוג הפרי-גרעיני שולט בחולים עם פולי-עורקית מיקרוסקופית ו-RPGN אידיופתי.
זאבת אדמנתית מערכתית (SLE).כאשר צופים בחולים עם RPGN, במיוחד נשים צעירות, יש לחשוב תמיד על נוכחות אפשרית של SLE, סימנים קלינייםאשר, עם הפיתוח של צורה זו של ירקן, ניתן למחוק. לופוס RPGN היה בעבר סיבה מרכזיתמוות בחולי SLE. אולם עם התפתחות שיטות טיפול מדכא חיסוני, שימוש בדיאליזה והשתלה, המצב השתנה בשנים האחרונות, ניתן להציל את חייהם של 50-80% מהמטופלים.
הבסיס המורפולוגי של RPGN הוא לעתים קרובות יותר GN extracapillary (דלקת כליה עם סהרונים).
IN מקרים טיפוסייםמיקרוסקופ אור של הביופסיה הכלייתית מגלה GN necrotizing פעיל עם שגשוג תאים חוץ-קפילריים של קפסולת Shumlyansky-Bowman - סהרונים המורכבים משכבות תאים ורקמת חיבור, הנמצאים ב-10 - 70% מהגלומרולי.
בהתבסס על תוצאות מחקר הביופסיה החיסונית, RPGN מחולק ל: 1) אנטי-GBM nephritis (זוהר ליניארי לאורך קרום הבסיס של הגלומרולוס - GBM; מעורבות בו-זמנית של הריאות יוצרת את תסמונת Goodpasture); 2) "חסינות חלשה" GN - דלקת כליה ללא משקעים משמעותיים של משקעים חיסוניים בגלומרולי, לרוב כביטוי של דלקת כלי דם) ו-3) אימונוקומפלקס GN (זוהר גרגירי של משקעים בגלומרולי).
דלקת נפריטיס נגד GBM (ותסמונת Goodpasture)- נדיר למדי מחלת כליותמה שגורם לנזק מהיר בלתי הפיך לכליות. מתבטאת קלינית על ידי RPGN, לרוב בשילוב עם דימום ריאתי, הנגרם על ידי נוגדנים לקרום הבסיס של הגלומרולוס הכלייתי. נוגדנים אלה מגיבים בצלב עם ממברנות הבסיס של alveoli של הריאות, גורם לדימום ריאתי (hemorrhagic alveolitis), במיוחד אצל מעשנים. תמונה היסטולוגית: GN עם סהרונים ברוב הגלומרולי וזוהר ליניארי של נוגדנים לאורך ה-BMC. ניתן לזהות גם נוגדנים ל-BMK במחזור הדם. חולים לא מטופלים מתים במהירות מדימום ריאתי או מאי ספיקת כליות. עם זאת, בשנים האחרונות, הפרוגנוזה השתפרה לאחר כניסת פלזמפרזיס בשילוב עם דיכוי חיסוני.
הגלומרולי מציגים GN נמק מוקדי ומקטעי, לעתים קרובות עם סהרונים, אך עם מעט או ללא משקעים מורכבים של מערכת החיסון.

7 בדצמבר 2011 בקאזאן, נפרולוגים, מטפלים, אנדוקרינולוגים, רופאים תירגול כלליהתכנסו לאירוע משמעותי ביותר - הכנס הרפובליקאי המדעי-מעשי "נושאים בפועל של מניעה וטיפול במחלות כליה ב-2011".

Yu.V. ארז'אנוב. הוא הציג מצגת על פיתוח טיפול נפרולוגי מיוחד, כולל טיפול חלופי כליות.

עד כה, כל שלושת סוגי הטיפול החלופי הכלייתי מוצגים ברפובליקה של טטרסטן, והעיקרי שבהם הוא המודיאליזה. ישנם 14 מרכזי דיאליזה ומחלקות ברפובליקה של טג'יקיסטן המספקים טיפול רפואי על בסיס בין-מחוזי. 11 מרכזים מספקים טיפולי דיאליזה חוץ, מתוכם 5 פרטיים. "שותפות ציבורית פרטית למתן טיפולי דיאליזה חוץ מיושמת בהצלחה", ציין הדובר. מאז 2006 פועל בקאזאן מרכז בינלאומי לדיאליזה אמבולטורית. בשנת 2008, המרכזים של LLC "מרפאה תרופה מודרנית» בניז'נקמסק ובבוגולמה, ומאז 1 בינואר 2011 בקאזאן. כל הפרויקטים מושקעים על ידי חברות פרטיות. יישום הפרויקטים הללו ופיתוח מחלקות המודיאליזה במוסדות הרפובליקה אפשרו מתן טיפול נפרולוגי מלא. מאז 2006, משרד הבריאות של הרפובליקה החל במעקב אחר חולים המקבלים טיפול באמצעות המודיאליזה תוכנית על מנת לחזות את הצורך בטיפול מסוג זה בטווח הקרוב והארוך. סכום המימון להמודיאליזה בשנת 2010 הסתכם ביותר מ-450 מיליון רובל. הרפובליקה הציגה גם את שיטת הדיאליזה הצפקית בתנאים של שני מוסדות הבריאות המגוונים הגדולים ביותר של הרפובליקה. 15 חולים כבר אושפזו לטיפול. הפיתוח של שיטה זו הוא בעתיד הקרוב. מאז 2005, האינדיקטור של טיפול בדיאליזה ברפובליקה של טג'יקיסטן גדל ונכון ל-1 בנובמבר 2011 הוא עומד על 254 לכל מיליון תושבים. כמו כן, לפי A.Yu. לארז'נוב ברפובליקה של טטרסטן יש ניסיון מסוים בהשתלת כליה. כיום, 165 חולים נמצאים במעקב לאחר השתלת כליה. במשך 11 חודשים בוצעו 29 השתלות. שיעור הזמינות של כל סוגי הטיפולים החלופיים הכליות היה 297.7 למיליון אוכלוסייה. השנה נפתחו 12 חדרי נפרולוגיה בין-מחוזיים. משרד הבריאות של הרפובליקה של טג'יקיסטן פיתח ואישר בצו הרלוונטי את הנוהל למתן סיוע בשלב הטרום-אשפוזי לחולים במחלות נפרולוגיות במסגרת טיפול רפואי וסוציאלי ראשוני. תפקידיו העיקריים של רופא נפרולוג במרפאה נפרולוגית מוגדרים כדלקמן: מתן טיפול רפואי מייעץ, חוץ חולי לחולים במחלות נפרולוגיות, וכן לאנשים בעלי סיכון מוגבר למחלות כאלה; תצפית מרפאהלחולים במחלות נפרולוגיות; ניהול תיעוד של חולים המתוכננים להיות מטופלים בטיפול חלופי כליות; ניהול רישום של חולים במחלות כרוניות; ביצוע אמצעי מניעה לאנשים עם סיכון מוגבר לפתח מחלות נפרולוגיות, כמו גם ניהול בתי ספר לחולים עם מחלות נפרולוגיות.

"בעתיד הקרוב, אנו רואים את המשימות הבאות:

הבטחת גילוי בזמן של חולים עם סימנים של נזק לכליות וסיבוכיהם, כמו גם עם סיכון מוגבר לפתח מחלות נפרולוגיות.

- מתן טיפול נפרולוגי איכותי ובמחיר סביר.

- ניטור איכות הטיפול בדיאליזה", סיכם הדובר.

בהמשך לדו"ח "המצב והסיכויים של טיפול נפרולוגי ב הפדרציה הרוסית"הנפרולוג הראשי של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של רוסיה, נשיא האגודה המדעית של נפרולוגים של רוסיה, פרופסור E.V. שילוב. "סוף סתיו 2011 הפך לשנה גורלית עבור נפרולוגים רוסים, אירועים חשובים התרחשו. נפרולוגיה ביתית היא בת שנה. אי אפשר להפריז בחשיבות האירוע הזה. נפרולוגיה ביתית נולדה מחדש, כי במשך 5 שנים היא לא הוכרה רשמית. הצלחנו להוכיח שנפרולוגיה לא יכולה להיות מומחיות בטיפול. זו הייתה תחילתה של התפתחות הנפרולוגיה ה"חדשה", יצירת מסגרת ארגונית ומשפטית. אחת המטרות של הוועידה שלנו היא להבין באיזה שלב של התפתחות הנפרולוגיה שלה, מה היא הייתה כל השנים ובהתאם לכך צריך לתקן אותה", פתח הנפרולוג הראשי של רוסיה את נאומו במילים אלה. הפרופסור ציין כי לאחרונה התקיימה במוסקבה מפגש ארצי על פיתוח השירות הנפרולוגי. יש להציג את החלטות הישיבה הזו בהקדם.

יבגני מיכאילוביץ' הציג את ההיררכיה האדמיניסטרטיבית של השירות הנפרולוגי הרוסי. הבעיה נעוצה בעובדה שסוגיית המומחים הראשיים בנפרולוגיה של המחוזות הפדרליים של הפדרציה הרוסית, שאמורה להיות 8 אנשים, עדיין לא נפתרה. "חשוב שכעת המומחה הראשי של המחוז הפדרלי יבחר צוות של נפרולוגים ראשיים, כלומר ייווצר צוות של אנשים בעלי דעות דומות", הדגיש הפרופסור. במהלך השנה האחרונה עבדנו על יצירת מסגרת רגולטורית שמרכזה נוהל חדש למתן טיפול רפואי מיוחד - מסמך משותף המגדיר את מבנה השירות, כפיפות הגורמים, הפונקציונליות של האלמנטים מאוד השקפה כלליתבלי לפרט את הפרטים. המסמכים ברמה השנייה הם סטנדרטים פדרליים של טיפול רפואי. הנחיות קליניות, פרוטוקולים לניהול חולים, המאושרים על ידי משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, הם הרמה השלישית של המסגרת הרגולטורית של השירות הנפרולוגי.

"בזכות תוכנית המודרניזציה של שירותי הבריאות, אחד המרכיבים במשימותיו היה האלמנט של יישום תקנים. אני מקווה שעד סוף השנה נקבל הוראה מהשר לאשר את הליך מתן הטיפול הרפואי. מה חדש במבנה הטיפול הנפרולוגי? בעבר הכל הצטמצם למחלקות לנפרולוגיה ודיאליזה, כעת השירות עבר לקשר העיקרי, דוגמה טובה לכך היא הרפובליקה של טטרסטן, שבה נוצרו חדרי נפרולוגיה", אמר פרופסור א.מ. שילוב. יבגני מיכאילוביץ' הזכיר הפרות במתן טיפול רפואי איכותי. אז במהלך השנה התגלו בעיות באיכות החומרים המתכלים. "עד כה לא הצלחנו להעביר להנהגה את היקף הבעיות שלנו בגלל סטטיסטיקה שגויה", הדגיש יבגני מיכאילוביץ'. בקירוב, מדי שנה יש בארץ כ-6,000 חולים באי ספיקת כליות. בסך הכל, ישנם כ-45,000 מבוגרים עם CRF, על פי משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית. 171 אנשים לכל 21 מיליון איש ברוסיה בממוצע מקבלים טיפול חלופי כליות. הבעיה טמונה גם בעובדה שהמספר המדויק של נפרולוגים ברוסיה בכללותה אינו ברור לחלוטין (יש כ-1,700 מהם). "מספר הנפרולוגים צריך להיות שווה למספר הקרדיולוגים - זו הדעה בארה"ב. אם זה יקרה, שיעור התמותה מ-CRF יקטן", הדגיש יבגני מיכאילוביץ'. לרוע המזל, הגידול של CKD עולה על הגידול במספר החולים הנפרולוגיים. כמו כן, לדברי הדובר, קיימות בעיות ניכרות בתחום של אבחון מעבדה CKD. יבגני מיכאילוביץ' מאמין שהדרך לצאת ממצב זה היא התפתחות מלאה של הנפרולוגיה באזורים. "באופן כללי, הדרך החוצה היא ביצירת תוכניות פדרליות (השנה פותחה תוכנית לשיפור השירות הנפרולוגי בפדרציה הרוסית, שנמצא בבחינה)", סיכם הרופא הנפרולוג הראשי במדינה.

הדו"ח הבא הוצג על ידי המומחה הראשי - נפרולוג של משרד הבריאות של הרפובליקה של טג'יקיסטן, פרופסור O.N. Sigitova - "גישה מובחנת להגנת נפרו וללב ב-CKD - ​​סטנדרטים ויצירת כיוונים חדשים." על פי נתונים רשמיים, CKD אינו נכלל ב-ICD-10 כמחלה עצמאית. סוכרת היא הגורם ל-CKD ב-50% מהמקרים. חולים רבים עם מחלת כליות כרונית מתים מסיבות לבביות, 95% מהחולים סובלים מיתר לחץ דם עורקי (AH), אשר בתורו מגביר את הסיכון לשבץ מוחי, מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב. לדברי הדובר, רמת הפרוטאוריה משפיעה על התפתחות CKD. קצב סינון גלומרולרי (GFR) ומחלות של מערכת הלב וכלי הדם ביתר לחץ דם קשורים זה בזה. יש צורך לשים לב לחולים עם סוכרת. "טיפול בדיאליזה הוא טיפול יקר, ולכן יש צורך בגילוי מוקדם של חולים כאלה, ציינה פרופסור אולגה ניקולייבנה, יתרה מכך, חשוב לשלוט ברמות לחץ הדם - בלי זה, הסיכון לתמותה עולה ב-30%. דיאטה דלת חלבון ו-CHAF הם הבסיס להפחתת פרוטאינוריה. הפרופסור ציין גם את היעילות של MBD: ירידה באוריאה, פרוטאינוריה, אנמיה, דיסליפידמיה, פוספטים ויתר לחץ דם. בתיקון היפרליפידמיה, התקדמות CHD מואטת עם ירידה ברמות השומנים. עקרונות ההגנה על הכליות צוינו גם בהודעה.

המצגת הבאה הייתה בערך גישות מודרניותלטיפול בהיפפרפאראתירואידיזם שניוני. הוא הושמע על ידי פרופסור ק' יא גורביץ'. תיקון היפרפוספטמיה כגורם מפתח בטיפול בהפרעות זרחן מינרלי נדון על ידי G.V. וולגין. במשך עשרות שנים, זרחן שימש לפי הדיווחים לטיפול בהפרעות תיאבון. רמת הזרחן מתחילה לעלות כאשר קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) יורד והופכת לפחות מ-30 מ"ל. היפרפוספטמיה הרבה זמןמקוזז על ידי הפרשת פוספט מוגברת על ידי הכליות. Fibroblast growth factor-23 ממלא תפקיד מרכזי בשליטה על זרחן בסרום. מודגש השלכות קליניותהיפרפוספטמיה. פוספט תורם להתפתחות ולהתקדמות של נפרופתיה כרונית ומחלות לב וכלי דם. היפרפוספטמיה היא גורם מפתח בהסתיידות חוץ-אוספית. כמו כן, עם מחלה זו, מציינים הפרעות קרדיווסקולריות וסיכון מוגבר לתמותה. סיבות המוות בחולי דיאליזה עם היפרפוספטמיה כוללות מחלת עורקים כליליים, מוות פתאומי, CVD, זיהומים ועוד. הפרופסור הבחין באסטרטגיות מודרניות לתיקון חוסר איזון זרחן. בחולים עם CKD בשלב 3-5, רמת הזרחן צריכה להיות בטווח של 80-1.45 ממול/ליטר. לדברי הדובר, יש להשתמש תמיד בפתרון מקיף, המאפשר לשמור על רמת הזרחן בטווח הנדרש. בסוף המצגת הזכירה הפרופסור את השימוש בקשרי פוספט בטיפול, וכן תוכניות חינוכיות למטופלים. ההודעה הבאה הוקדשה למאפיינים של נזק לכליות בחולה עם היפר-אוריצמיה. דובר - פרופסור חבר במחלקה לטיפול בבתי חולים של KSMU A.N. מקסודוב. בחלקו השני של המפגש, תשומת הלב של המשתתפים התמקדה בנושאים כגון זיהוי והעלמת פרוטאינוריה, אלבומינוריה, נפרופתיה איסכמית, טיפול ביתר לחץ דם נפרוגני בשלבי CKD ועוד ועוד. הכנס הסתיים בדיון בדיווחים ובחילופי דעות.

שנת הנפקה: 2007

ז'ָאנר:אוּרוֹלוֹגִיָה

פוּרמָט: DjVu

איכות:דפים סרוקים

תיאור:ספר הלימוד המוצע לתשומת לב הקוראים - מהראשונים המוקדשים לנפרולוגיה - מיועד בעיקר למערכת החינוך לתארים מתקדמים וניתן להשתמש בו הן בהתמחות היסודית והן בעתיד, בעת העברת השתלמויות נושאיות. לצד המסורתיים, הוא כולל קטע מיוחד על הקשר בין נפרולוגיה לפרקטיקה רפואית כללית, וכן פרקים המכסים נושאים הקשורים לאורולוגיה.

מדריך ההדרכה מציג נתונים עדכניים על אטיולוגיה, פתוגנזה, אבחון, תמונה קלינית, טיפול ומניעה של מחלות כליה.
פרקים נפרדים מוקדשים לשיטות מודרניות לחקר חולים נפרולוגיים, פגיעה בכליות במחלות מערכתיות, עמילואידוזיס, סוכרת, אנדוקרדיטיס זיהומית, וכן היבטים מודרניים של המודיאליזה ואסטרטגיית הגנה על כליות.
הוא מיועד לרופאים כלליים, נפרולוגים, רופאים כלליים, רופאי משפחה וכן לדיירים, מתמחים וסטודנטים בכירים באוניברסיטאות לרפואה.

פרק 1. נפרולוגיה ומרפאה מודרנית של מחלות פנימיות
פרק 2 בעיות של נפרולוגיה ברפואה כללית
פרק 3 יסודות האנטומיה והפיזיולוגיה של הכליה
פרק 4 תפקוד כליות, שיטות הערכה, משמעות קלינית
פרק 5 ויסות כליות של נפח נוזלים, איזון נתרן ואשלגן
פרק 6 משמעות קלינית של הפרעות חומצה-בסיס
פרק 7 שיטות בדיקה של חולה נפרולוגי
7.1. מחקר קליני של שתן
7.2. שיטות קרינה לאבחון בנפרולוגיה
7.3. ביופסיה של כליה
פרק 8
פרק 9 פרוטאינוריה ותסמונת נפרוטית
פרק 10 יתר לחץ דם כלייתי
10.1. יתר לחץ דם עורקי במחלת כליות פרנכימלית
10.2. יתר לחץ דם רנווסקולרי
10.3. יתר לחץ דם עורקי ממאיר
פרק 11 גלומרולונפריטיס
פרק 12 פגיעה בכליות במחלות מערכתיות
12.1. לופוס נפריטיס
12.2. פגיעה בכליות בדלקת כלי דם מערכתית

12.2.1. Polyarteritis nodosa
12.2.2. דלקת כלי דם הקשורה לנוגדנים לציטופלזמה של נויטרופילים
12.2.3. שונליין-הנוך פורפורה
12.2.4. קריוגלובולינמיה מעורבת

12.3. תסמונת Goodpasture
12.4. סקלרודרמה מערכתית
12.5. מיקרואנגיופתיות טרומבוטיות: תסמונת אורמית המוליטית, פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית
12.6. תסמונת אנטי-פוספוליפיד
פרק 13
פרק 14 תפקוד לקוי של צינוריות
פרק 15 Tubulointerstitial nephropathies
פרק 16
פרק 17 מחלת Urolithiasis
פרק 18 נפרופתיה גאוטי
פרק 19 נפרופתיה סוכרתית
פרק 20 מחלת כליות איסכמית
פרק 21 נפרופתיה אלכוהולית
פרק 22 מחלת כליות ציסטית
22.1. מחלת כליות פוליציסטית אוטוזומלית דומיננטית במבוגרים
22.2. מחלת כליות פוליציסטית אוטוזומלית רצסיבית
פרק 23 פגיעה בכליות באנדוקרדיטיס זיהומית
פרק 24 כליות והריון
פרק 25 בעיות אורולוגיות בתרגול של נפרולוג
25.1. היבטים אורולוגיים של המטוריה
25.2. חריגות בכליות ובדרכי השתן העליונות
25.3. גידולים של הכליה
25.4. שחפת של הכליות
פרק 26 אי ספיקת כליות חריפה
פרק 27 אי ספיקת כליות כרונית
פרק 28 טיפול החלפת כליות
28.1. המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית
28.2. היבטים נפרולוגיים של השתלת כליה
פרק 29 מחלת כליות כרונית
פרק 30 אורח חיים ומחלת כליות כרונית
פרק 31 אסטרטגיית הגנה מפני רינו
פרק 32 עקרונות של רפואה מבוססת ראיות בנפרולוגיה

נכון לעכשיו, הרלוונטיות הגבוהה של בעיית התסמונת המטבולית (MS) אינה ניתנת להכחשה, וזאת בשל השכיחות והמגוון הגבוהים שלה. ביטויים קליניים, והשפעה שלילית על סיכון קרדיווסקולרי.

השכיחות של טרשת נפוצה מגיעה ל-24% בנשים ו-23% בגברים, כפי שמעידות תוצאות מחקר פרוספקטיבי גדול ARIC (מחקר טרשת עורקים בקהילה) שכלל 15,792 גברים ונשים לבנים ושחורים ללא סוכרת (DM), לב כלילית. מחלה (CHD). ) והיסטוריה של שבץ מוחי. נוכחות טרשת נפוצה מעלה באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים, בפרט, הסיכון לשבץ איסכמי מוכפל (הסיכון היה 1.9 בגברים ו-1.52 בנשים). בנוסף, הוכחה לטרשת נפוצה השפעה שלילית לא רק על הסיכון הקרדיווסקולרי העולמי, אלא גם על תפקוד הכליות. כן, ההתרחשות מחלה כרוניתמחלת כליות (CKD) בחולים עם טרשת נפוצה גבוהה פי 1.64 מאשר בחולים ללא טרשת נפוצה, בעוד שמחלת הטרשת הנפוצה היא גורם משמעותיהסיכון לפתח CKD עבור חולים מתחת לגיל 60 וקשר זה הוא ליניארי. במחקר של Isomaa B. וחב'. הייתה עלייה פי שלושה בסיכון למחלת עורקים כליליים ו/או שבץ מוחי בחולים עם טרשת נפוצה (עמ'< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вносила микроальбуминурия (МАУ) (соотношение рисков 2,80; р < 0,002) .

קריטריונים לתסמונת מטבולית

לאבחון של טרשת נפוצה, קהילות וארגונים רפואיים שונים מציעים קריטריונים שונים - הקריטריונים של ארגון הבריאות העולמי (WHO, 2001), הקריטריונים של ההנחיות האמריקאיות NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), הפדרציה הבינלאומית לסוכרת (IDF). , 2005), כמו גם האגודה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה (VNOK, 2009).

בפרקטיקה הקלינית מקובל כיום להשתמש בקריטריונים לטרשת נפוצה שפותחה בצה"ל ובקריטריוני GFCF, לפיהם השמנת יתר בטנית מוכרת כסימפטום העיקרי של טרשת נפוצה - היקף מותניים לגברים ≥ 94 ס"מ, לנשים ≥ 80 ס"מ.

שניים מהקריטריונים הבאים חייבים לעמוד גם:

• עלייה בטריגליצרידים (TG) ≥ 1.7 mmol/l (≥ 150 mg/dl) או רמות TG נורמליות בעת קבלת טיפול מתאים;
• הורדת רמות כולסטרול ליפופרוטאין צפיפות גבוהה(HDL-C)< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• לחץ דם (BP) ≥ 130/85 מ"מ כספית אומנות. או טיפול מתמשך נגד יתר לחץ דם עבור יתר לחץ דם עורקי שאובחן בעבר (AH);
• עלייה ברמות הגלוקוז בפלזמה של ≥ 100 מ"ג/ד"ל (≥ 5.6 ממול/ליטר) או נוכחות של סוכרת מסוג 2 שאובחנה בעבר.

מומחי VNOK מציעים גם כי כקריטריון נוסף לשקול עלייה בכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL-C)> 3.0 mmol/l, כמו גם פגיעה בסבילות לגלוקוז (פלזמה גלוקוז 2 שעות לאחר עומס גלוקוז בטווח של ≥ 7 , 8 ו-≤ 11.1 ממול/ליטר).

לטרשת נפוצה עצמה בכלל ולתנגודת לאינסולין בפרט יש השפעה שלילית לא רק על מערכת לב וכלי דם, אך גם על תפקודם של איברים ומערכות אחרים, בפרט, על מערכת העיכול, חילוף החומרים חומצת שתן, מצב דלקתי, חלבון C-reactive וכו'. נגעים של מערכת העיכול, ככלל, מיוצגים על ידי ה"שלישייה המטבולית" הקלאסית - מחלות של הוושט ב-72% מהמקרים (מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט שלילית אנדוסקופית עם ביטויים חוץ-ושטיים תכופים , אי ספיקה לבבית, בקע פתיחת הוושטדיאפרגמה), מחלות כבד ודרכי המרה ב-64% מהמקרים (מחלת כבד שומני לא אלכוהולי, כולסטרוזיס של כיס המרה, כוללית), מחלות המעי הגס ב-68% מהמקרים (דיברטיקולוזיס המעי הגס, דיסקינזיה היפו-מוטורית, פוליפים במעי הגס) . כמו כן, במסגרת טרשת נפוצה עלולות להתפתח הפרעות נשימה במהלך השינה, מצד אחד, מצד שני, תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה בעצמה עלולה לגרום להפרעות מטבוליות, כגון היפראינסולינמיה, תנגודת לאינסולין, פגיעה בסבילות לגלוקוז, דיסליפידמיה, ולתרום להפרעות מטבוליות. התפתחות טרשת נפוצה.

הבנת CKD והרצף הכלייתי

ידוע שאחד מאיברי המטרה ביתר לחץ דם הוא הכליות. בקשר עם השימוש הנרחב בטיפול נגד יתר לחץ דם בשנים האחרונות, חלה ירידה בסיבוכים קרדיווסקולריים חמורים של יתר לחץ דם כמו שבץ מוחיואוטם שריר הלב, אך חלה עלייה מתמדת במקרים של אי ספיקת כליות כרונית סופנית (CRF). בהקשר זה, נפרולוגים אמריקאים הקימו את יוזמת איכות תוצאות מחלות הכליה (K/DOQI), אשר פיתחה את הטרמינולוגיה, הסיווג, האבחון והגישות לטיפול ב-CKD. על פי הנחיות אלו, CKD מתייחס לכל פגיעה בכליות שעלולה להתקדם לאי ספיקת כליות סופנית.

אחד מסמני המפתח המשמשים להבחין בין שלבי CKD הוא קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) (טבלה 1). בהתאם להנחיות K/DOQI, יש לקבוע נוכחות של CKD בהתבסס על סימני הנזק לכליות ורמת ה-GFR, ללא קשר לאבחנה שהובילה למחלת הכליות.

נכון לעכשיו, השכיחות של CKD הופכת למגפה (טבלה 2), כפי שניתן לראות מתוצאות מחקרים אפידמיולוגיים גדולים כמו PREVEND (מניעת מחלת כליות וכלי דם סופניים) ו-NHANES (סקר בחינת בריאות ותזונה לאומית).

העלייה בשכיחות של CKD נובעת במידה רבה מהשכיחות הגבוהה של יתר לחץ דם, והעלייה בשכיחות של סוכרת מסוג 2 והשמנה, וכן מעלייה כללית בתוחלת החיים.

נכון להיום, לא רק קיומו של הרצף הכלייתי, אלא גם ההתקדמות הבו-זמנית והחד-כיוונית שלו עם הרצף הקרדיו-וסקולרי הוא ללא ספק. יחד עם זאת, גורמים רבים הקשורים לתפקוד לקוי של הכליות הם גם גורמי סיכון קרדיווסקולריים "מסורתיים", ביניהם יתר לחץ דם, סוכרת, דיסליפידמיה והשמנה, שהם מרכיבים של טרשת נפוצה.

טרשת נפוצה ו-CKD

מחקר שנים האחרונותמצביעים על כך שכרגע, נזק לכליות יכול להיחשב כאחד הביטויים של טרשת נפוצה. תנגודת לאינסולין, בהיותה מרכיב אינטגרלי של טרשת נפוצה, קשורה לתפקוד לקוי של הכליות. יושב ד' ואח'. ערכו מחקר שמטרתו לקבוע את השכיחות של תנגודת לאינסולין בחולים עם CKD שאינם מטופלים בדיאליזה, שאינם סובלים מסוכרת והשמנה. במחקר השתתפו 89 חולים (42 גברים ו-47 נשים), קבוצת הביקורת כללה 30 מתנדבים בריאים. חולים עם סוכרת והשמנת יתר לא נכללו במחקר. ציון HOMA-IR (כלומר השכיחות של תנגודת לאינסולין), המוגדר על ידי הנוסחה: HOMA-IR = רמת האינסולין בצום mU/ml ´ רמת הגלוקוז בצום (ממול/ליטר)/22.5, היה גבוה משמעותית בחולים עם שלב 4 של CKD מאשר בקבוצת הביקורת (עמ'< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни С-реактивного белка, интактного паратиреоидного гормона (iPTH), альбумина, клиренса креатинина, гемоглобина и ХС-ЛПВП .

נוכחות טרשת נפוצה מגדילה את הסבירות לפתח CKD בחולים מעל גיל 20 פי 2.6, והסתברות זו עולה ככל שמספר מרכיבי הטרשת הנפוצה עולה. בחולים עם שניים, שלושה, ארבעה וחמישה קריטריונים לטרשת נפוצה, בהשוואה לחולים ללא קריטריון או קריטריון אחד לטרשת נפוצה, ההסתברות לפתח CKD הייתה 2.21, 3.38, 4.23 ו-5.85, בהתאמה.

בשל השכיחות הגבוהה של CKD באוכלוסייה, מוקדשת כעת יותר ויותר תשומת לב בשלבים הראשוניםנזק לכליות. על פי נתונים מודרניים, השלב הראשון של נזק לכליות הוא סינון יתר, כלומר עלייה ב-GFR של יותר מ-110 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר, הקשורה לעלייה בעומס הלחץ על הגלומרולי של הכליה, וכתוצאה מכך, תפקוד יתר שלהם עקב פגיעה בוויסות האוטומטי של הטון של העורקים הגלומרולריים. בתורו, סינון יתר מוביל להתפתחות של MAU, ולכן הוא סמן לסיכון מטבולי.

לפיכך, יש צורך ברור גילוי מוקדםגורמי סיכון מטבוליים וקרדיווסקולריים באוכלוסיה ובהתאם לכך הופעה מוקדמת טיפול תרופתיבשלבים של פגיעה כלייתית תת-קלינית, לרבות סינון יתר, עם תרופות שיכולות להפחית יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי גם עם לחץ דם תקין.

MAU כסמן של יחסי לב וכלי דם

הסמן האינטגרלי של יחסי לב וכלי דם הוא MAU, שנוכחותו מעידה על פגיעה בתפקוד האנדותל.

תפקוד לקוי של האנדותל, שכבר מאפיין את השלבים המוקדמים של CKD, הוא גורם סיכון מרכזי להתפתחות סיבוכים קרדיווסקולריים. זה מסביר את העובדה ש-MAU משולב עם ביטויים אחרים שלו, למשל, עם הידרדרות של הרחבת כלי דם תלויה באנדותל.

MAU קשור לעתים קרובות לנזק לאיברי מטרה אחרים ביתר לחץ דם. לפיכך, השכיחות של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (LV) בחולים עם MAU יכולה להגיע ל-55%, ותדירות הרטינופתיה - 69%. במקביל נוצרת היפרטרופיה LV בערכי MAU נמוכים (פחות מ-30 מ"ג ליום), ותדירות הופעתה עולה במקביל לעלייה ברמת ה-MAU.

הנוכחות של MAU, הנחשב כגורם המשפיע על הפרוגנוזה, תורמת תרומה שלילית לגודל הסיכון הקרדיווסקולרי העולמי. במחקר של R. Bigazzi et al. התפתחות של סיבוכים קרדיווסקולריים נצפתה ב-21.3% מהחולים עם MAU ורק ב-2.3% מהחולים ללא MAU (n = 141, תקופת מעקב - 7 שנים, p< 0,0002) .

לפיכך, MAU הוא מנבא של הסבירות לסיבוכים קרדיווסקולריים, כולל קטלניים, שבקשר אליהם קביעתו מוצדקת ביתר לחץ דם חיוני, טרשת עורקים נרחבת, מחלת עורקים כליליים, כולל אוטם שריר הלב החריף כמנבא לתמותה בבתי חולים, אי ספיקת לב כרונית והפרעות מטבוליות שונות, כולל טרשת נפוצה.

אפשרויות של טיפול תרופתי

האפשרות למנוע את התקדמות CKD בחולים עם טרשת נפוצה ובעלת לחץ דם תלויה במידה רבה בהתחלת טיפול מוריד לחץ דם בזמן ובשמירה על רמת היעד של לחץ דם.

בעת בחירת טיפול נגד יתר לחץ דם, יש לזכור כי ישנם מספר מנגנונים ליישום האפקט המגן על הכליות:

• ירידה נאותה בלחץ הדם;
• מניעת התפתחות ו/או הפחתת יתר לחץ דם גלומרולרי;
• דיכוי של תהליכים היפרטרופיים ושגשוגים בגלומרולוס;
• שיפור בתפקוד לקוי של האנדותל;
• הפחתה של פרוטאינוריה כגורם עצמאי בהתקדמות של נפרופתיה.

עם זאת, העלייה המתמדת ב-CRF בעולם בחולים עם מחלות לב וכלי דם מצביעה על חוסר יעילות של הגנה על כליות, אשר עשויה לנבוע מהתחלה מאוחרת של טיפול נגד יתר לחץ דם, לאחר היווצרות של שינויים מבניים בלתי הפיכים בכליות; שליטה לא מספקת של יתר לחץ דם; עלייה יחסית בשיעור הסיבוכים הכלייתיים של יתר לחץ דם על רקע ירידה בתמותה משבץ ואוטם שריר הלב; נוכחות של הפרעות מטבוליות שונות, כולל היפרליפידמיה, עמידות לאינסולין והיפר-אוריצמיה; הערכת חסר של תפקידה של נטייה גנטית להתפתחות נפרופתיה; הפרעות במערכת קרישת הדם; נוכחות של נגעים טרשתיים נלווים של עורקי הכליה.

בעת בחירת סוג של תרופות להורדת לחץ דם לטרשת נפוצה, יש לקחת בחשבון את ההשפעות המטבוליות הפוטנציאליות הגלומות בתרופות שונות. לכן, משתנים וחוסמי בטא נוטים להחמיר פרופיל שומניםוהחמרת תנגודת לאינסולין, שעלולה להגביר את הסיכון לפתח סוכרת בטווח הארוך ולהפחית את יעילות הטיפול במניעת התפתחות סיבוכים קרדיווסקולריים.

ההשפעות הפוטנציאליות של תרופות להורדת לחץ דם על פרמטרים של תפקוד כליות מוצגות בטבלה. 3.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).

אחד המחקרים העיקריים על האפשרויות של הגנה על כליות בטרשת נפוצה היה מחקר PREVEND. חלק ממנו היה מחקר PREVEND-IT, שכלל 864 גברים ונשים עם MAU, בגילאי 28 עד 75 שנים (גיל ממוצע 50.7 שנים), שאקראי לקבל פוסינופריל 20 מ"ג ליום למשך ארבע שנים. או פלצבו, פרבסטטין 40 מ"ג. /יום או פלצבו. אחד מקריטריוני ההכללה היה פינוי קריאטינין נמוך מ-60% מהערכים הנורמליים. ירידה מובהקת סטטיסטית בהפרשת אלבומין בשתן בקבוצת החולים שטופלו בפוסינופריל, בהשוואה לקבוצת הביקורת, נצפתה כבר שלושה חודשים לאחר תחילת הטיפול והסתכמה ב-29.5%. מגמה זו נרשמה בקבוצת הפוסינופריל לאורך כל ארבע השנים ובתום המחקר הייתה 31.4% (p< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

מחקר גדול נוסף שהוכיח בבירור את תכונות ההגנה על הכליות של מעכבי ACE היה מחקר HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation), שכלל 9287 גברים ונשים מעל גיל 55 מ-267 מרכזים. נקודות קצה ראשוניות היו שכיחות של מחלות לב וכלי דם, אוטם שריר הלב או שבץ מוחי; נקודות קצה משניות היו תמותה כללית, אשפוזים בשל אי ספיקת לב, ו-revascularizations. מעכב ACE (מעכב ACE) ramipril הפחית משמעותית את השכיחות של נקודות קצה ראשוניות ומשניות הן בחולים עם רמות קריאטינין תקינות בסרום והן בחולים עם אי ספיקת כליות (איור).

חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II

סוג נוסף של תרופות להורדת לחץ דם המשפיעים על מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) הם חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II (ARB). על ידי יישום חסימה מוחלטתקולטנים לאנגיוטנסין II, סוג זה של תרופות משפיע על RAAS באופן ספציפי יותר מאשר מעכבי ACE.

כדי להעריך את היעילות האנטי-פרוטאינורית של ARBs לעומת פלצבו, מעכבי ACE ותרופות אחרות להורדת לחץ דם, נערכה מטה-אנליזה של 49 מחקרים קליניים אקראיים בחולים עם סוכרת ומחלות כליה אחרות עם MAU ופרוטאינוריה.

תוצאות המחקר הראו שמונותרפיה ARB הביאה להפחתה בפרוטאינוריה בהשוואה לפלסבו ואנטגוניסטים של סידן (CA), ללא קשר לחומרתה ולסיבותיה. ההשפעה האנטי-פרוטאינורית של ARBs דומה בעוצמתה לזו של מעכב ACE. עם זאת, ה-ARB היחיד עם אפקט מגן כליות מוכח בכל שלבי הנזק לכליות, מ-MAU ועד CRF, הוא אירבסארטן.

לפיכך, תכונות ההגנה על הכליות של ARBs אינן מוטלות בספק, יתרה מכך, ככל הנראה, מינויה של קבוצה זו של טיפול נגד יתר לחץ דם מוצדק לא רק בשלבים המוקדמים של מחלת כליות, אלא גם בשלב של אי ספיקת כליות כרונית סופנית.

חוסמי בטא

לפני הופעתם של חוסמי בטא סלקטיביים מודרניים (BABs), הוצע כי קבוצת תרופות זו שימשה באופן שגוי כתרופות קו ראשון בטיפול ביתר לחץ דם, אשר התבססה על נתונים לא חיוביים על תחלואה ותמותה, שכיחות גבוהה יותר. של מקרים חדשים של DM בזמן נטילתם. . עם זאת, הניסיון של שימוש בחוסמי β סלקטיביים ביותר בניסויים קליניים אקראיים גדולים (ביסופרול, קרוודילול, נביבולול) הוכיח את הניטרליות המטבולית שלהם. עם זאת, מחקרים שהוקדשו להערכת תכונות ההגנה על הכליות של BAB כמעט ולא בוצעו. פורסמו תוצאות של מחקר אחד בלבד שהעריך את ההשפעה של nebivolol על MAU בחולים עם יתר לחץ דם וסוכרת מסוג 2. מחקר YESTONO כלל 2915 חולים שקיבלו מרשם לנביבולול כטיפול משלים או כתחליף לסוג אחר של תרופות להורדת לחץ דם (עם יעילות לא מספקת להורדת לחץ דם או תופעות לוואי). בסוף המחקר, 62% מהחולים הגיעו לרמות BP היעד, בעוד שהייתה ירידה משמעותית ברמת MAU מ-133 ± 11.3 מ"ג ליום ל-100 ± 8.5 מ"ג ליום (p< 0,001) .

לפיכך, נכון לעכשיו, אין נתונים משכנעים על היעילות והבטיחות של רישום חוסמי β סלקטיביים ביותר בחולים עם נזק כליות תת-קליני, אולם הבנת מנגנוני הפעולה של התרופה nebivolol והנתונים שהושגו במחקר YESTONO מצביעים על כך. תוקף השימוש בו בחולים כאלה.

אנטגוניסטים לסידן

המינוי של AAs בחולים עם CKD נובע מתכונותיהם מרחיבות כלי הדם והיכולת להשפיע לטובה על תפקוד האנדותל. בין AKs, תרופות מסדרת dihydropyridine (nifedipine, felodipine, amlodipine) ו-non-dihydropyridine (verapamil and diltiazem).

תכונות ההגנה על הכליות של verapamil בשילוב עם trandolapril הוכחו בניסוי קליני אקראי גדול BENEDICT (BERgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial) שכלל 1204 חולים עם סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם וללא MAU. השימוש בטיפול משולב עם ורפמיל וטרנדולפריל ומונותרפיה עם טרנדולפריל האט את התפתחות MAU פי 2.6 ו-2.1, בהתאמה.

תכונות ההגנה על הכליות של AKs של dihydropyridine הוכחו במחקרים כמו ESPIRAL, NEPHROS, AASK. הניסוי הקליני האקראי הרב-מרכזי ESPIRAL העריך את תכונות ההגנה על הכליות של הצורה ארוכת הטווח של dihydropyridine AK nifedipine ושל מעכבי ACE פוסינופריל בחולים עם CKD; במחקר NEPHROS - AA felodipine עם מעכב ACE ramipril. מחקרים הראו ש-dihydropyridine AKs שנקבעו כמונותרפיה לא היו יעילים מספיק בחולים עם נפרופתיה סוכרתית ולא סוכרתית, עם זאת, השימוש בהם בחולים עם CKD מכל אטיולוגיה אפשרי בשילוב עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם בעלות השפעות מגן כליות, למשל, שילוב עם מעכבי ACE או BRA.

משתנים

הצורך בשימוש במשתנים בטיפול במחלת כליות קשור לעלייה בנפח הנוזל החוץ תאי. במחקרים רבים המשתמשים במעכבי ACE וב-ARB, הצורך בתרופות משתנות נבע מאי השגת יעדי לחץ דם. המחקר שהוכיח את תכונות ההגנה על הכליות של אינדפמיד (אריפון פיגור) היה מחקר NESTOR הבינלאומי, הרב-מרכזי, כפול סמיות ואקראי (מחקר Natrilix SR לעומת Enalapril בחולי סוכרת מסוג 2 עם מיקרואלבומינוריה). מחקר זה הראה שטיפול המבוסס על שימוש במשתן דמוי תיאזיד Arifona retard, במונחים של תכונות הגנה על כליות (הפחתת רמת MAU), שווה ערך ביעילות לטיפול המבוסס על מינוי של מעכב ACE אנלפריל בחולים עם יתר לחץ דם וסוכרת מסוג 2.

שילובים קבועים

תכונות ההגנה על הכליות של שילובים קבועים בניסוי קליני אקראי הוכחו רק עבור Noliprel (מעכב ACE פרסטריום + משתן דמוי תיאזיד אינדפמיד). זה עיוורון כפול אקראי ניסוי קליני PREMIER (Preterax in albuminuria regression).

סיכום

בחולים עם תסמונת מטבולית במצבים של תנגודת לאינסולין, בנוסף לביטויים המסורתיים, תיתכן הפרעה בתפקוד הכליות, בשלבים מוקדמים המתבטאים בשינויים ב-GFR, MAU וחוסר תפקוד אנדותל. תרופות בחירה בחולים עם טרשת נפוצה אם יש צורך בתיקון שלב מתקדם AD במונחים של השפעות מגן על הכליות הם מעכבי ACE ו-ARBs, בעלי תכונות ניטרליות מבחינה מטבולית ומגינות אורגנית.

תכונות ההגנה על הכליות של תרופות להורדת לחץ דם הוכחו עבור מטופלים עם נזק כליות כבר בולט קלינית. אין כמעט מחקרים שמעריכים את יעילותם, בטיחותם והשפעתם על תפקוד הכליות בחולים עם ביטויים ראשוניים, פרה-קליניים של הפרעותיו, בפרט עם סינון יתר. זה הופך רלוונטי למחקר רחב יותר של תכונות ההשפעה של קבוצות שונות של תרופות להורדת לחץ דם על תהליכים פתולוגיים, הגורם להתרחשות ולהתקדמות של תפקוד כליות לקוי בחולים עם טרשת נפוצה ונזק כליות תת-קליני.

סִפְרוּת

1. McNeill A. M., Rosamond W. D., Girman C. J. et al. התסמונת המטבולית וסיכון של 11 שנים לאירועי מחלות לב וכלי דם בסיכון לטרשת עורקים במחקר קהילות // טיפול בסוכרת. 2005. מס' 28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. קשר בין התסמונת המטבולית ומחלת כליות כרונית במבוגרים סינים // NDT. 2007. מס' 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. ועוד. תסמונת מטבולית ומחלת כליות כרונית באוקינאווה, יפן // Kidney International. 2006. מס' 69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. תחלואה קרדיווסקולרית ותמותה הקשורים לתסמונת המטבולית//טיפול בסוכרת. 2001. מס' 24: 683-689.
5. הקונצנזוס של צה"ל ההגדרה העולמית של התסמונת המטבולית // הפדרציה הבינלאומית לסוכרת. 2006. 10-11.
6. המלצות של מומחי האגודה המדעית הכל-רוסית של קרדיולוגים לאבחון וטיפול בתסמונת המטבולית (עדכון שני) // טיפול ומניעה קרדיווסקולריים. 2009. מס' 8 (6). נספח 6
7. Tkachenko E. I., Uspensky Yu. P., Belousova L. N. וחב' מחלת כבד שומני לא אלכוהולי ותסמונת מטבולית: אחדות של מנגנונים פתוגנטיים וגישות לטיפול // גסטרואנטרולוגיה ניסויית וקלינית. 2008. מס' 2: 92-96.
8. הנחיות לתרגול קליני למחלת כליות כרונית: הערכה, סיווג וריבוד // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. שילוב א.מ. נפרולוגיה. ספר לימוד ללימודי תואר שני. מ', 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. השפעת הסטטינים על הפרשת אלבומין בשתן וקצב הסינון הגלומרולרי: תוצאות הן מניסוי קליני אקראי והן ממחקר עוקבה תצפיתי // NDT. 2006. מס' 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. סקר למחלת כליות כרונית מוקדמת - איזו שיטה מתאימה ביותר? // NDT. 2006. מס' 21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. et al. שכיחות של מחלת כליות כרונית וגורמי סיכון נלווים - ארצות הברית, 1999-2004 // JAMA. 2007. מס' 297: 1767-1768.
13. Nedogoda SV אפשרויות של טיפול נגד יתר לחץ דם במניעת הרצף הקרדיונראלי // יתר לחץ דם עורקי. 2006. מס' 12 (4): 26-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. 2006. מס' 23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. et al. התסמונת המטבולית ומחלת כליות כרונית במבוגרים בארה"ב // Ann. מתמחה. Med. 2004. מס' 140(3): 167-174.
16. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Hyperfiltration ביתר לחץ דם עורקי: מנגנון התפתחות, שיטות גילוי ודרכי תיקון. לב. 2009. מס' 3: 131-137.
17. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Hyperfiltration and metabolic syndrome // יתר לחץ דם מערכתי. 2009. מס' 1: 67-71.
18. Tomaszwski M., Charchar F. J., Maric C. et al. היפרפילטרציה גלומרולרית: סמן חדש לסיכון מטבולי // Kidney Int. 2007. מס' 71 (8): 816-821.
19. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. מיקרואלבומינוריה במבוגרים ללא סוכרת: קשר של לחץ דם, אינדקס מסת גוף, רמות כולסטרול בפלזמה ועישון: מחקר אוכלוסיית Gubbio // Arch Intern Med. 1998. מס' 158 (17): 1933-1939.
20. Jones C. A., Francis M. E., Eberhardt M. S. et al. מיקרואלבומינוריה באוכלוסיית ארה"ב: סקר בחינת הבריאות והתזונה הלאומית השלישית // Am. J. Kidney Dis. 2002. מס' 39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. לחץ דם גבוה ומיקרואלבומינוריה // Am. J. Kidney Dis. 2003. מס' 41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell'Omo G., Di Bello V. et al. מיקרואלבומינוריה, סמן משולב של סיכון קרדיווסקולרי ליתר לחץ דם חיוני // J of Human Hypertension. 2002. מס' 2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora M. M. et al. שכיחות של מיקרואלבומינוריה בחולים עם יתר לחץ דם // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. מס' 23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Low-Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression // Circulation. 2005. מס' 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. מיקרואלבומינוריה והפרעות בתפקוד האנדותל ביתר לחץ דם חיוני // Lancet. 1994. מס' 344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J. et al. קשר של הפרשת אלבומין בשתן בדרגה נמוכה עם היפרטרופיה של חדר שמאל באוכלוסייה הכללית: The MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy // NDT. 2006. מס' 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Microalbuminuria מנבא אירועים קרדיווסקולריים ואי ספיקת כליות בחולים עם יתר לחץ דם חיוני // J Hypertens. 1998. מס' 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Microalbuminuria in essential hypertension // Kidney International. 1998. מס' 54: S51-S54.
29. Berton G., Citro T., Palmieri R. et al. קצב הפרשת אלבומין עלה במהלך אוטם חריף בשריר הלב ומנבא מאוד תמותה מוקדמת // מחזור הדם. 1997. מס' 96: 3338-3345.
30. Jensen J. S., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S. et al. יתר לחץ דם עורקי, מיקרואלבומינוריה וסיכון למחלת לב איסכמית // יתר לחץ דם. 2000. מס' 35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. קשר בין מיקרואלבומינוריה לתסמונת המטבולית: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. מס' 16: 952-958.
32. Podzolkov V. I., Samoylenko V. V., Bulatov V. A. טיפול נגד יתר לחץ דם והמושג של הגנה על כליות // לב. 2003. מס' 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege H. L. et al. השפעת סטטינים בנבדקים מיקרואלבומינוריים עם התסמונת המטבולית: תת מחקר של PREVEND Intervention Trial // European Heart Journal. 2005. מס' 26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F. W., Dierks G. F. H., Hillege H. L. et al. השפעות של פוסינופריל ופרבסטטין על אירועים קרדיווסקולריים בנבדקים עם מיקרואלבומינוריה // מחזור הדם. 2004. מס' 110: 2809-2816.
35. Mann J. F. E., Gerstein H. C., Pogue J. et al. אי ספיקת כליות כמנבא של תוצאות קרדיווסקולריות והשפעת רמיפריל: הניסוי האקראי HOPE // Ann Intern Med. 2001. מס' 134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Meta-analysis: Effect of Monotherapy and Combination Therapy with Inhibitors of the Renin-Angiotensin System on Proteinuria in Renal Disease // Ann Intern Med. 2008. מס' 148: 30-48.
37. Lewis E. J., Hunsicker L. G., Clarke W. R. et al. השפעה רינו-פרוטקטיבית של האנטגוניסט לקולטן לאנגיוטנסין אירבסארטן בחולים עם נפרופתיה עקב סוכרת מסוג 2 // N Engl Med. 2001. מס' 345 (12): 851-860.
38. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. et al. השפעת אירבסארטן על התפתחות נפרופתיה סוכרתית בחולים עם סוכרת מסוג 2 // N Engl Med. 2001. מס' 345 (12): 870-878.
39. Schmidt A. C., Graf C., Brixius K. et al. השפעת הורדת לחץ הדם של nebivolol בחולים עם יתר לחץ דם עם סוכרת מסוג 2. מחקר YESTONO // חקירת תרופות קלינית. 2007. מס' 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A. P. ועוד. מניעת מיקרואלבומינוריה בסוכרת מסוג 2 // N Engl J Med. 2004. מס' 351 (19): 1941-1951.
41. Marin R., Ruilope L. M., Aljama P. et al. השוואה אקראית של פוסינופריל וניפדיפין GITS בחולים עם מחלת כליות ראשונית // J Hypertens. 2001. מס' 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz H., Harris K., Boner G. et al. ההשפעות של מעכב ACE ואנטגוניסט לסידן על התקדמות מחלת כליות: מחקר הנפרוס // השתלת חוגה נפרול. 2001. מס' 16: 2158-2165.
43. Gassman J. J., Greene T., Wright J. T. et al. עיצוב והיבט סטטיסטי של המחקר האפרו-אמריקאי על מחלת כליות ויתר לחץ דם (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. מס' 14: S154-S165.
44. Marre M., Puig J. G., Kokot F. et al. שקילות של indapamide SR ו-enalapril על הפחתת מיקרואלבומינוריה בחולים עם יתר לחץ דם עם סוכרת מסוג 2: מחקר NESTOR // J Hypertens. 2004. מס' 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C. E., Viberti G., Halimi S. et al. השפעת מינון נמוך של perindopril/indapamide על אלבומינוריה בסוכרת: Preterax in albuminuria regression: PREMIER // יתר לחץ דם. 2003. מס' 41: 1063-1071.

A. V. Beloborodova
T. E. Morozova
א.מ. שילוב, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
ט ב' אנדרושינא, מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר

27/12/2018 עברתי ניתוח לשחרור העצב האולנרי בזרוע שמאל. הניתוח בוצע בידי זהב של נוירוכירורג מגניב מאוד אליפקוב נאסיפ נוריפאשביץ'. רופא זה יודע למצוא גישה לכל מטופל, יוצר קשר בקלות בדיון על דרכי טיפול, לוקח בחשבון את רצונות המטופל. יתר על כן, הוא מצוין באנדוסקופים! בבית חולים אחר התעקשו על ניתוח רצועה עם תפר של 10 ס"מ. סצ'נוב במרפאה למחלות עצבים. א יא. קוז'בניקובה אליפקוב נאסיפ נוריפאשייביץ' ביצע את הניתוח עם אנדוסקופ והותיר תפר, רק 2 ס"מ. לאחר הניתוח הופיעה מיד רגישות באצבעות 5 ו-4 וחוסר תחושה כמעט נעלם. התקופה שלאחר הניתוח עברה בצורה חלקה.
נאסיפ נוריפאשביץ', תודה רבה!

בקיץ 2018 התמודדתי עם כאבים עזים ברגל שמאל ובגב. בהתחלה חשבתי שיש לי הצטננות מהעצב הסיאטי, אבל אחרי MRI התברר שזה בקע דיסק בין חולייתי L4-L5. טיפול שמרני בדרך כלל עזר להקל כאב חמור, אך לאחר הטיפול, הכאב עדיין נשאר, אם כי בצורה עמומה, עד להתקף החריף הבא. לאחר ההתקף השלישי, והיו שלושה מהם תוך חודשיים, התברר שיש צורך לפנות לנוירוכירורג לעזרה.
בהמלצת חבר שעבר ניתוח כאן במחלקה הנוירוכירורגית לפני מספר שנים והיה מאוד מרוצה מהטיפול, נרשמתי לפגישת ייעוץ עם ראש המחלקה רוזן אנדריי איגורביץ' (אשתי נסעה, מאז אני כמעט לא הזיז את עצמי). לאחר הייעוץ אנדריי איגורביץ' הציע לי לגשת לבדיקה במחלקה, אותה עשיתי ב-12.9.2018, לאחר שעשיתי בעבר את כל הבדיקות הרפואיות והבדיקות הנדרשות לאשפוז. נשלחתי לרופא המטפל אליפקוב נאסיפ נוריפאשביץ' במחלקה 415. לאחר שעיינתי בבדיקות הרפואיות שלי וערכתי בדיקות נוספות, כמו גם דנו שוב ושוב במצבי בהתייעצות, הרופאים אבחנו - היצרות צידית של תעלת השדרה ברמה של L4-L5 והחליטו טיפול כירורגי. ב-17 בספטמבר 2018 נותחתי על ידי N. N. Alipbekov, שביצע דקומפרסיה של תעלת עמוד השדרה ברמת L4-L5 משמאל, כלומר, הוציא את פריצת הדיסק הבין חולייתי L4-L5, אשר סחט את שורש העצב, אשר עשה את רגלי השמאלית. הניתוח עבר בהצלחה וביום השני עמדתי על הרגליים. בתאריך 10/04/2018 השתחררתי מהמחלקה וכעת אני עוברת לאחר ניתוח תקופת השיקום. הכאבים הפרועים האלה ברגל השמאלית שעינו אותי לפני הניתוח הם לא, והעובדה הזו מאוד משמחת! אני מביע את תודתי הענקית לכל צוות המחלקה הנוירוכירורגית על המקצועיות והידע הגבוהים ביותר בעסקיהם, על הקשב והאכפתיות, על אמפתיה ויחס אישי לכל מטופל!
תודה מיוחדת לנוירוכירורג שטיפל וניתח אותי - אליפקוב נ.נ.! נסיפ נוריפאשביץ' הוא הרופא הכי מוכשר, בעל יכולת קיצונית, רגיש, סבלני וקשוב מאוד! מקצוען אמיתי בתחומו!
אני מודה מאוד לראש המחלקה, רוזן א.י., שנתן לי את האפשרות להיבדק ומטופל במחלקת ה-NCT של המרפאה למחלות עצבים על שם. א יא קוז'בניקובה! אנדריי איגורביץ' הוא רופא אדיב, סימפטי, ברמה גבוהה ובנוסף, מנהל מצוין שיצר צוות מצוין ומנהל אותו במקצועיות! האווירה השולטת במחלקה נפלאה ומתאימה לריפוי מוצלח וחזרה מהירה לחיים מלאים!
תודה רבה לנוירוכירורג מיכאיל גריגורייביץ' זונוב על ההכנה האיכותית והמהירה לניתוח, לרופא המרדים ליודמילה אנטולייבנה קנז'קולובה על ההכנה המצוינת לניתוח ותמיכתה המקצועית, למדריכת הפיזיותרפיה ליודמילה גנריקובנה קמנבה על האיכותיות וה הנחיות הכרחיות ביותר לגבי שיקום לאחר ניתוח, כמו גם כל הצוות הרפואי ועובדי ה-NCS והחייאה!
שה' יתן בריאות טובה לכל עובדי המחלקה הנוירוכירורגית, הצלחה במקצועך הקשה וההכרחי כל כך, אושר ובהצלחה בחיים!

אנחנו יודעים ממקור ראשון על מרפאת קורסקוב במיטישצ'י, כאן נרפא הבן שלנו התמכרות לאלכוהולוהפך לאדם אמיתי! לפני כן, הם פנו למרפאות אחרות וזה היה רק ​​כסף לטמיון (אני לא אגיד את שמות המרפאות, שיישאר על המצפון שלהם). אבל הם נשפו במיומנות אבק בעיניים! הגענו למרפאה של קורסקוב, הרופא הראשי קזנצב קיבל אותנו שם והסביר ברוגע מה ואיך. דיברנו על תוכנית הטיפול. התלוננו בפניו על מרפאות קודמות וסיפרנו לו הכל, כבר לא סמכנו על אף אחד. קזנצב הקשיב ואמר שזה באמת לא טיפול, אלא רק כדי לקרוע כסף. ובמרפאת קורסקוב השיטות שונות לחלוטין והן מטפלות במטופלים שלהן. עוד היו לנו כמה ספקות, אבל כשהבן חזר אלינו בריא ובמשך חצי שנה הוא אפילו לא שתה בקבוק בירה, אז איזה ספקות יכולים להיות! רק הכרת תודה!