II. טכנולוגיית המכונה היא באותו גיל כמו החיים באופן כללי הנעים בחופשיות בחלל. רק הצמח, כפי שאנו רואים אותו בטבע, הוא פשוט זירה של תהליכים טכניים. לחיה, במידה שהיא זזה, יש גם טכניקה של תנועה, עם

Id (It) - מכונה

אוטו

מכונה לאחרונה דיברתי עם מדען וממציא מצטיין. הוא הסביר לי איך לטפל במכונה ביתית חדשה, אמרתי: "הכל בסדר, אבל צריך לטפל במכונה. האם תוכל להפוך את זה לאוטומטי עד כדי כך שעקרת בית לא תצטרך

אוטו

מכונה הכנת חלקים ניתן לחלק את המכונה לשלושה חלקים: צילינדר, סליל ומנגנון שידור. הסליל מורכב משני חלקים - אחד קבוע, מולחם לצילינדר, וצלחת ניתנת להזזה השולטת באספקת הקיטור. החלק הנייח של הסליל נחתך ממנו

אוטו

מכונית מכונית - המילה "M." כולם מבינים, אבל ההגדרה המדויקת של המושג שמסומן במילה זו הוקמה רק במהלך המאה הנוכחית הודות למאמצים של מספר מדענים שעבדו על סיווג מושגי מכניקה מעשית. התקבל ב

אוטו

אצל אנשים בריאים, ריפלוקס קיבה-וושט יכול להופיע בעיקר במהלך היום לאחר הארוחות (אחרי הארוחה), בין הארוחות (בין הארוחות) ובהרבה פחות פעמים בלילה (במצב אופקי), אך במקרים אלו ה-pH התוך-וושט יורד לרמה של פחות מ- 4.0 עבור לא יותר מ-5% מהזמן הכולל של ניטור pH בוושט.

תוצאות ניטור ה-pH תוך-ושט במהלך היום במתנדבים בריאים הראו שאין יותר מ-50 אפיזודות של ריפלוקס גסטרו-ושט עם משך כולל של לא יותר משעה. בתנאים רגילים, בשליש התחתון של הוושט ה-pH הוא 6.0 . במהלך ריפלוקס גסטרווושטי, ה-pH יורד ל-4.0 כאשר תוכן קיבה חומצי נכנס לוושט, או עולה ל-7.0 כאשר תוכן התריסריון מעורבב עם מרה ומיץ לבלב נכנס לוושט.

בדרך כלל, כדי למנוע נזק לממברנה הרירית (MS) של הוושט, מנגנוני ההגנה הבאים מופעלים:

1. תפקוד מחסום אנטי-ריפלוקס של צומת הקיבה-ושט וסוגר הוושט התחתון.
2. ניקוי ושט (פינוי).
3. התנגדות של רירית הוושט.
4. הסרה בזמן של תוכן הקיבה.
5. שליטה על תפקוד יצירת החומצה של הקיבה.

להפרעות בקואורדינציה של שלושת המנגנונים הראשונים יש חשיבות רבה בהתפתחות מחלת ריפלוקס.

הסיבות השכיחות ביותר לירידה בתפקוד של מחסום אנטי-ריפלוקס הן:

1. בקע היאטלי (ליותר מ-94% מהחולים עם דלקת הוושט של ריפלוקס יש בקע היאטלי).
2. תדירות מוגברת של הרפיות ספונטניות (הרפיות).
3. ירידה בלחץ בסוגר הוושט התחתון.

פעולתו של מנגנון האנטי-ריפלוקס מובטחת על ידי הגורמים הבאים:

• אורך החלק הבטן של הוושט;
• angle of His (זווית חדה שבה הוושט נכנס לקיבה; בדרך כלל מידותיו נעות בין 20 ל-90 מעלות בהתאם למבנהו של האדם);
• רגלי הסרעפת;
• הקפל של גובארב, שנוצר על ידי הרוזטה הרירית של הלב.

מקום חשוב בקיבוע הוושט בפתח הוושט של הסרעפת תופסת רצועת Morozov-Savvin (רצועת סרעפת-וושט). הוא מתנגד למשיכה כלפי מעלה של הלב, ומאפשר תנועות בוושט במהלך בליעה, שיעול והקאה. הצפק תורם גם לקיבוע הוושט: מימין, החלק הבטן של הוושט מוחזק על ידי שתי שכבות פריטוניאליות היוצרות את הרצועה הפטוגסטרית, ובחלק האחורי על ידי קפל הגסטרו-לבלב של הצפק. פרה-וושט רקמה שומנית, גם בועת הגז של הקיבה והאונה השמאלית של הכבד תורמים לקיבוע הוושט. ניוון של סיבי שריר באזור פתיחת הוושט של הסרעפת, וקודם כל, רצועות Morozov-Savvin המתרחשת עם הגיל או מסיבות אחרות, מובילה להרחבת פתח הוושט של הסרעפת, היווצרות "פתח בקע", ניידות מוגברת של הוושט ונוטה להתפתחות של בקע היאטלי.

בקע היאטלי (HH) היא מחלה חוזרת כרונית הקשורה לעקירה של הוושט הבטן, הלב, הקיבה העליונה ולעיתים לולאות מעיים דרך פתח הוושט של הסרעפת אל חלל החזה (מדיאסטינום אחורית). התיאורים הראשונים של הבקע ההיאטלי שייכים למנתח הצרפתי Pare Ambroise (1579) והאנטומיסט האיטלקי G. Morgagni (1769). תדירות הגילוי של בקע היאטלי נע בין 3% ל-33%, ובגיל מבוגר עד 50%. הבקעים ההיאטליים מהווים 98% מכלל הבקעים ההיאטליים. חשוב לציין כי ב-50% מהמטופלים היא אינה גורמת לביטויים קליניים כלשהם ולכן אינה מאובחנת.

שִׂיא בקע מולד, שהיווצרותם קשורה להתפתחות לא אחידה של השרירים והפתחים של הסרעפת, ירידה לא מלאה של הקיבה לחלל הבטן, מחיקת כיסי האוויר-מעיים, חולשה רקמת חיבורבפתחי הוושט ואבי העורקים של הסרעפת. רוב הבקעים ההיאטליים במבוגרים נרכשים ונוצרים כתוצאה מחשיפה משולבת גורמים שונים, אשר את התפקיד העיקרי בהם ממלאים חולשת מבני רקמת החיבור וניוון של סיבי השריר היוצרים את פתח הוושט של הסרעפת, לחץ תוך בטני מוגבר ומתיחה כלפי מעלה של הוושט עם דיסקינזיות מערכת עיכולומחלות של הוושט.

לפי N. Bellmann et al. (1972), הבקע ההיאטלי הוא סימפטום שכיחחולשה כללית של רקמת חיבור (קולגנוזיס מינורית). ההנחה היא שהפתוגנזה נובעת מספיגה לא מספקת חומצה אסקורביתופגיעה בסינתזת הקולגן. תצפיות המצביעות על שילובים תכופים של בקע עם בקע של לוקליזציה אחרת: מפשעתי, טבור, קו לבן של הבטן, ורידים בולטיםורידים גפיים תחתונות, דיברטיקולוזיס מערכת עיכול, לאשר השערה זו.

עלייה בלחץ התוך בטני נצפית עם גזים מובהקים, עצירות מתמשכת, הריון, במיוחד הקאות חוזרות ונשנות, שיעול קשה ומתמשך (ידוע שב-50% מהחולים עם כרוני ברונכיטיס חסימתיתעם היסטוריה ארוכה של המחלה, הבקע ההיאטלי מתגלה), מיימת, אם קיים ב חלל הבטןגידולים גדולים, עם דרגות קשות של השמנת יתר. בקע נוצר לעתים קרובות לאחר מאמץ גופני כבד, במיוחד אצל אנשים לא מאומנים. מנגנון זה של התפתחות בקע נצפה אצל אנשים צעירים. כמו כן, בפתוגנזה של היווצרות בקע, חלק מהכותבים מייחסים חשיבות לטראומה ולניתוחי בטן, בפרט כריתת קיבה.

הפרעות תפקודיות (דיסקינזיה) של הוושט מתרחשות לעתים קרובות עם כיבים פפטי של הקיבה והתריסריון, דלקת כיס המרה כרונית, דלקת לבלב כרוניתומחלות אחרות של מערכת העיכול. עם דיסקינזיה היפר-מוטורית של הוושט, התכווצויותיו האורכיות גורמות למשיכת הוושט כלפי מעלה ולתרום להתפתחות הבקע ההיאטלי. ידועות שלושת הקסטנה (HH, דלקת כיב מרה כרונית, כיב תריסריון) ושלישיית סנט (HH, דלקת כיס המרה כרונית, דיברטיקולוזיס במעי הגס). א.ל. Grebenev זיהה דלקת כיס מרה וכוללית כרונית בקרב חולים עם בקע היאטלי ב-12% מהמקרים, וכיב בתריסריון ב-23%.

אין סיווג אחיד של בקע היאטלי. לפי הסיווג המבוסס על תכונות אנטומיותבקע, בקע מחליק (צירי, צירי), מאופיין בעובדה שחלק הבטן של הוושט, הלב והפונדוס של הקיבה יכולים לחדור בחופשיות לתוך חלל החזה דרך פתח הוושט המוגדל של הסרעפת ולחזור חזרה אל חלל החזה. חלל הבטן. וגם paraesophageal, שבו החלק הסופי של הוושט והלב נשארים מתחת לסרעפת, וחלק מקרקעית הקיבה חודר לחלל החזה וממוקם ליד הוושט החזה. עם גרסה מעורבת של בקע, נצפה שילוב של בקע צירי ופרה-וושט.

על פי ביטויים רדיולוגיים, בהתאם לגודל הצניחה (אירוע) הקיבה לחלל החזה I.L. תג'ר וא.א. Lipko (1965), יש שלוש דרגות של בקע היאטלי.

עם בקע היאטלי מהדרגה הראשונה ב חלל החזההחלק הבטני של הוושט ממוקם מעל הסרעפת, הקרדיה ממוקמת בגובה הסרעפת, והקיבה מוגבהת מתחת לסרעפת. תזוזה מוגזמת של מקטע הבטן נחשבת לבקע ראשוני (תזוזה אנכית בדרך כלל אינה עולה על 3-4 ס"מ). עם בקע hiatal שלב II, הפרוזדור והלב נמצאים מתחת לסרעפת, וקפלים של רירית הקיבה נראים בפתח הסרעפת. במקרה של בקע היאטלי מדרגה שלישית, יחד עם מקטע הבטן של הוושט והלב, חלק מהקיבה (גוף, אנטרום) צונח גם אל חלל החזה.

לפי סיווגים קלינייםבקע (V.Kh. Vasilenko and A.L. Grebenev, 1978, B.V. Petrovsky and N.N. Kanshin, 1962) מבחינים בין בקע קבוע ולא קבוע. לפי נ.נ. קנשינה, קיבוע הבקע במדיאסטינום אינו נובע תהליך הדבקה, אבל לחץ תוך חזה שלילי. קיבוע וגודל הבקע ההיאטלי נמצאים ביחס הפוך - ככל שהבקע קטן יותר, ניידותו ונטייתו לגדול גדולים יותר, ולהיפך, ככל שהבקע גדול יותר, כך הוא מקובע ויציב יותר בגודלו. הבקעים מחולקים בהתאם לאיברים המרכיבים את שק הבקע (הוושט, הלב, הפונדאלי, האנטרלי, התחתון והקיבה הכוללת, המעי, האומנטלי), ומבחינים בוושט קצר מולד (קיבה ביתית). בנוסף, קיים סיווג של בקע בהתאם לסיבוכים הנוצרים כתוצאה מקיומו של בקע, כאשר המקום הראשון בו הוא דלקת הוושט של ריפלוקס. מעגל קסמים נוצר כאשר הבקע מוביל לרפלוקס ושט, והאחרון תורם לעלייה בבקע עקב מנגנון המתיחה וכן לקיצור הוושט כתוצאה מהתהליך הדלקתי של הצלקת.

את התפקיד העיקרי במנגנון של סגירת הלב ממלא הסוגר הוושט התחתון (LES). ה-LES הוא עיבוי שריר חלק הממוקם במפגש של הוושט עם קרדיה של הקיבה, באורך 3-4 ס"מ, בעל פעילות מוטורית אוטונומית ספציפית, עצבנות משלו ואספקת דם. תכונות אלו מאפשרות להבחין בסוגר הוושט התחתון כמבנה מורפופונקציונלי נפרד. הרפיה של סוגר הוושט התחתון מעוררת על ידי עצב הוואגוס באמצעות סיבים כולינרגיים פרה-גנגליוניים וסיבים לא-כולינרגיים ולא-אדרנרגיים פוסט-גנגליונים סיבי עצב. דחפים סימפטיים מגבירים את הטון של הסוגר התחתון של הוושט. בנוסף, התכונות המיוגניות של השרירים החלקים של סוגר הוושט התחתון מושפעות מגורמים הומוראליים שונים: גסטרין, מוטילין, היסטמין, בומבזין, וזופרסין, פרוסטגלנדין F 2 a אגוניסטים אלפא אדרנרגיים, חוסמי בטא - מגבירים את הטון של סוגר הוושט התחתון, וסקריטין, גלוקגון, cholecystokinin, neurotensin, פוליפפטיד מעכב קיבה, פרוגסטרון, פרוסטגלנדין, חוסמי אלפא, בטא-אגוניסטים, דופמין - מפחיתים את הטונוס של הסוגר התחתון של הוושט. במנוחה סיבי שרירהוושט נמצא במצב של כיווץ טוניק, לכן, בתנאי מנוחה, אדם בריאהוושט סגור, בעוד לחץ של 10 עד 30 מ"מ כספית נוצר בסוגר הוושט התחתון. אומנות. (תלוי בשלב הנשימה). הלחץ המינימלי של סוגר הוושט התחתון נקבע לאחר אכילה, המקסימום בלילה. במהלך תנועות הבליעה יורד טונוס השרירים של הסוגר התחתון של הוושט ולאחר שהמזון עובר לקיבה, לומן של החלק התחתון של הוושט נסגר. עם GERD, מתרחשת תת לחץ דם או אפילו אטוניה של הסוגר התחתון של הוושט; הלחץ בסוגר הוושט התחתון מגיע רק לעתים רחוקות ל-10 מ"מ כספית. אומנות.

המנגנונים הפתופיזיולוגיים של הרפיה ספונטנית (או חולפת) של הסוגר התחתון של הוושט עדיין לא מובנים לחלוטין. אולי זה תלוי בהפרה של ההשפעה הכולינרגית או עלייה בהשפעה המעכבת של תחמוצת החנקן. בדרך כלל, הרפיה של הסוגר התחתון של הוושט נמשכת 5-30 שניות. רוב החולים עם GERD חווים אפיזודות חוזרות ונשנות של הרפיה ספונטנית של סוגר הוושט התחתון שלא ניתן לשלוט בהם בצורה מספקת. הרפיות חולפת של הסוגר התחתון של הוושט יכולה להיות תגובה לבליעה ולנפיחות לא שלמה, ולכן אפיזודות ריפלוקס מתרחשות לעתים קרובות לאחר אכילה.

הרפיות של סוגר הוושט התחתון עשויות להיות קשורות לבליעה, אשר נצפית ב-5-10% מאירועי הריפלוקס, הסיבה שלהם היא הפריסטלטיקה של הוושט. יש לציין כי הפרוקינטיקה המודרנית אינה יעילה מספיק בהפחתת מספר האפיזודות של הרפיית הסוגר התחתון של הוושט. בעתיד, אנחנו עדיין צריכים לפענח את המנגנונים המסדירים את תפקוד הסוגר התחתון של הוושט ולהכניס תרופות פרוקינטיות חדשות לפרקטיקה הקלינית.

סיבות המובילות לפרקים תכופים יותר של הרפיה (הרפיה) ספונטנית של הסוגר התחתון של הוושט:

• הפרעה בפריסטלטיקה של הוושט (דיסקינזיה של הוושט), המובילה להחלקה של זווית הוושט, הפחתת הלחץ על החלק התחתון של הוושט בבית החזה. לעתים קרובות זה מקל על ידי המצב הנוירוטי של המטופל או מחלות כגון סקלרודרמה מערכתית, בקע סרעפתי;
• אוכל נמהר, מהיר ובשפע, שבמהלכו בולעים מספר גדול שלאוויר, מה שמוביל לעלייה בלחץ תוך קיבה, הרפיה של הסוגר התחתון של הוושט (התגברות על התנגדותו) וריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט;
• וטריות;
• כיב פפטי (במיוחד עם לוקליזציה של הכיב בתריסריון), בעוד ריפלוקס גסטרו-וופגי נצפה ב-1/2 מהחולים;
• תריסריון של כל אטיולוגיה;
• צריכה מופרזת של בשר שומני, שומנים עקשן (שומן חזיר), מוצרי קמח (פסטה, אטריות, עוגיות חמאה, לחם), תבלינים מתובלים, מזון מטוגן (סוגי מזון אלו תורמים לשמירה ממושכת של המוני מזון בקיבה ולהגברת התוך בטני לַחַץ).

גורמים אלו גורמים לריפלוקס של ריפלוקס קיבה או תריסריון המכיל גורמים אגרסיביים - חומצה הידרוכלורית, פפסין, חומצות מרה, הגורם לפגיעה בקרום הרירי של הוושט. נזק כזה מתפתח עם מגע ארוך מספיק של ריפלוקס (יותר משעה ביום) עם הקרום הרירי של הוושט, כמו גם עם תפקוד לא מספיק של מנגנוני הגנה.

הגורם השני בפתוגנזה של GERD הוא ירידה בפינוי הוושט, המורכב מחומר כימי - ירידה בתכולת הביקרבונטים ברוק וירידה בייצור הרוק ככזה, ונפחי - עיכוב פריסטלטיקה משנית. וירידה בגוון הקיר בית החזהוֵשֶׁט.

הוושט מתנקה באופן רציף על ידי בליעת רוק, בליעת מזון ונוזלים, הפרשות מבלוטות התת-ריריות של הוושט וכוח הכבידה. עם GERD, יש מגע ממושך (חשיפה) של גורמים אגרסיביים של תכולת קיבה עם הקרום הרירי של הוושט, ירידה בפעילות פינוי הוושט והארכת זמנו (בדרך כלל הוא בממוצע 400 שניות, עם מחלת ריפלוקס קיבה-וושטי 600 -800 שניות, כלומר, זה כמעט כפול). זה מתרחש כתוצאה מדיסמוטיליות של הוושט (דיסקינזיה של הוושט, סקלרודרמה מערכתית ומחלות אחרות) וחוסר תפקוד של בלוטות הרוק (כמות והרכב הרוק באנשים בריאים מווסתים על ידי רפלקס הרוק של הוושט, אשר מופרע אצל אנשים מבוגרים עם דלקת בוושט). ריור לא מספיק אפשרי עם מחלות אורגניות ותפקודיות של מערכת העצבים המרכזית, מחלות אנדוקריניות (סוכרת, זפק רעיל, תת פעילות בלוטת התריס), סקלרודרמה, תסמונת סיוגרן, מחלות של בלוטות הרוק, במהלך טיפול בקרינה של גידולים באזור הראש והצוואר, במהלך טיפול בתרופות אנטיכולינרגיות.

ההתנגדות של רירית הוושט נקבעת על ידי מערכת הגנה המורכבת משלושה חלקים עיקריים:

• הגנה טרום אפיתל ( בלוטות הרוק, בלוטות של הממברנה התת-רירית של הוושט), כולל מוצין, חלבונים שאינם מוצינים, ביקרבונטים, פרוסטגלנדין E 2, גורם גדילה אפידרמיס;
• הגנה אפיתלית - התחדשות תקינה של הקרום הרירי של הוושט, שניתן לחלק למבני (ממברנות תאים, קומפלקסים צומתים בין-תאיים) ופונקציונליים (תחבורה Na + /H + אפיתל, הובלה תלויה Na + CI-/HCO3; תוך-תאי ו מערכות חיץ חוץ-תאיות; ריבוי והתמיינות תאי);
• הגנה פוסט-אפיתלית (זרימת דם תקינה ואיזון חומצה-בסיס רקמות תקין).

בהתבסס על האמור לעיל, ניתן לטעון כי GERD מתרחש כאשר קיים חוסר איזון בין גורמים אגרסיביים של תכולת קיבה לבין גורמי הגנה עם דומיננטיות ברורה של גורמים אגרסיביים.

שמות אחרים: סוגר לב, סוגר קיבה ושט.

סוגר הוושט התחתון (LES) הוא שסתום שמצד אחד מאפשר למזון ולנוזל לעבור מהוושט לקיבה, ומצד שני מונע מתוכן קיבה אגרסיבי להיכנס לוושט.

התנועה החד-כיוונית של המזון מתאפשרת על ידי זווית הכניסה החדה של הוושט לקיבה (זווית His). חדות הזווית גדלה כאשר הבטן מלאה. מכיוון שהלחץ בתוך הקיבה גבוה יותר מאשר בוושט, חשוב שכאשר הסוגר התחתון של הוושט נפתח, תוכן הקיבה לא יידחף לוושט. תפקיד המסתם מתבצע על ידי קפל השפתיים של הקרום הרירי במפגש הוושט עם הקיבה, התכווצות סיבי השריר האלכסוניים של הקיבה והרצועה הסרעפתית-וושטית. כאשר הקיבה מלאה, גוברת הטון של הלב, מה שמונע ריפלוקס של תוכן הקיבה לתוך הוושט.

אם תפקוד האובטורטור של הסוגר התחתון של הוושט נפגע, התוכן האגרסיבי של הקיבה והתריסריון, החודר לקרום הרירי של הוושט ואיברים אחרים, עלול לגרום למחלת ריפלוקס קיבה-וושטי (GERD) ולמחלות נוספות, כולל אסטמה ודלקת גרון.

אחד מסוגי ההפרעות בתפקוד האובטורטור של ה-LES הם מה שנקרא הרפיות חולפות או ספונטניות (PRNS) - אפיזודות של ספונטניות, שאינן קשורות לצריכת מזון, ירידה בלחץ ב-LES עד לרמת הלחץ ב-LES. קיבה שנמשכת יותר מ-10 שניות.

כדי לחקור את המצב התפקודי של סוגר הוושט התחתון, נעשה שימוש במדידות pH יומיות וקצרות טווח, מנומטריה של הוושט ומחקרים נוספים.

אינדיקטורים מנומטריים של סוגר הוושט התחתון

• לחץ מנוחה של הסוגר התחתון של הוושט - מצב הטונוס של הסוגר התחתון של הוושט במנוחה מחוץ ללוע - 10-25 מ"מ כספית. אומנות.
• משך הרפיה של סוגר הוושט התחתון - הזמן שבו יש ירידה בגוון הסוגר התחתון של הוושט לפני שהוא עולה לרמה הקודמת (או יותר) - 5-9 שניות
• הרפיה של הסוגר התחתון של הוושט (% מההרפיות) - בדרך כלל, הרפיה מלאה של הסוגר התחתון של הוושט מתרחשת לקו הבסיסי של לחץ הקיבה ב-90% מהמקרים; מחושב לפי הנוסחה:

• לחץ שיורי - ההפרש בין הלחץ הנמוך ביותר שהושג בתהליך ההרפיה לבין הלחץ הבסיסי בקיבה (למעשה שיפוע הלחץ הוושט-קיבה) - לא יותר מ-8 מ"מ כספית. אומנות.
• מיקום הסוגר התחתון של הוושט הוא 43-48 ס"מ מכנף האף. עלול להיעקר במהלך נשימה עמוקה, למשל בחולים עם בקע היאטלי.

גורמים המשפיעים על הטון של סוגר הוושט התחתון

בקע היאטלי ( HH) מאופיינת בחדירה של חלק מהקיבה לחלל החזה דרך פתח הוושט של הסרעפת. שכיחות הבקע מסוג זה עולה עם הגיל: בקרב מטופלים בגילאי 50-60 שנים הוא מתגלה בכ-60% מהנבדקים. ארבעה מתוך חמישה חולים הם מעל גיל 40. הבקעים מהווים 90% מכלל הבקעים הסרעפתיים. השכיחות אצל בנות ובנים זהה, אולם אצל נשים היא שכיחה יותר (הריון ולידה, נטייה להשמנה, תוחלת חיים ארוכה יותר) מאשר אצל גברים.

סיווג של בקע:

1. טראומטי ולא טראומטי.
2. לא נכון (היעדר שק בקע, למשל, טראומטי) ונכון.
3. מולד ונרכש.
4. בקע של הסרעפת עצמה:
   - בקע hiatal;
   - בקע של הסרעפת הקדמית;
   - הרפיה של הסרעפת (אין פגם, אך חלק מהסרעפת בולט עקב אי ספיקה של שריר הסרעפת).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ישנם בקע היאטלי מולדים (בילדים) ובקעים נרכשים (במבוגרים). הגורמים העיקריים לבקעים נרכשים הם חולשה של רקמת החיבור ולחץ תוך בטני מוגבר.

אנומליות של מנגנון השרירים של קיבוע הלב ממקור גיל מולד ונרכש (בקע לא רצוף) חשובות. הרחבת הטבעת הסרעפתית עם אפשרות להחדרת 1-3 אצבעות לתוכה מסבירה את אפשרות חופש התנועה (Halter). לעתים קרובות בשילוב עם בקע של לוקליזציות אחרות, ורידים בולטים, רגליים שטוחות, דיברטיקולה, visceroptosis.

שינויים משמעותיים בלחץ התוך בטני (גזים ועצירות, אכילת יתר, מיימת, עבודה פיזית) הם גורם מעורר!

פתוגנזה

ישנם בקע הזזה (צירי) ופרא-וושט (פארא-וושט). בקע הזזה מתפתח עם לחץ תוך בטני מוגבר, התכווצויות אורכיות של הוושט והיצמדות חלשה של צומת הוושט לסרעפת. כתוצאה מכך, קרקעית הקיבה והחיבור הזה נעקרים כלפי מעלה.

המהות של בקע היאטלי היא צניחת רצף של הוושט הבטן, הלב והקיבה העליונה. אנלוגי לאינטוסוסספציית. יש להבדיל מבקע פרא-וושט, בו החלק העליון של הקיבה צונח ללא עקירה של הלב והוושט.

עם בקע מחליק, החיבור האנטומי של הקיבה והוושט נמצא מעל הסרעפת, והזווית בין הוושט לקרקעית הקיבה אובדת. עם בקע פרה-וושט, צומת הוושט נשאר במצבו הרגיל, וקרקעית הקיבה והעקמומיות הגדולה יותר עטופים מעל הסרעפת.

יכול להיות שילוב של צירי ופארא-ושט. חלק מהמומחים מאמינים שמצב זה הוא התפתחות מתקדמת של בקע פארא-ושט עם מתיחה בולטת של הלב, המוביל להופעת בקע מחליק נוסף.

הבקעים גדלים לאט עם השנים, אך מתקדמים בהתמדה בהתאם לחוקי הבקע. עצב הוואגוס מעורב משני, מה שמוביל ל הפרעות תפקודיות. התוצאה של בקע היא ריפלוקס ושט. ריפלוקס ושט (דלקת בוושט פפטית) מתרחשת עקב ריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט עקב תפקוד לקוי של סוגר הוושט התחתון.

התהליך הפתולוגי עם בקע היאטלי מתנהל כדלקמן: דחיסה וכיפוף של איברי הבטן ב פתח בקע← דחיסה של הריאה וכיפוף המדיאסטינום ← תפקוד לקוי של הסרעפת.

תסמינים

ישנן שתי קבוצות גדולות של סימפטומים: מערכת העיכול והקרדיו-נשימה. המרפאה תלויה בשילובים שונים של סוג האיברים הצניחים, מידת המילוי שלהם וכן גודל ומיקומו של פתח הבקע.

בדרך כלל נעדרים ביטויים קליניים לבקעים קטנים. אבל עם בקע גדול, הסימפטומים עשויים להיגרם בעיקר על ידי ריפלוקס ושט. ריפלוקס קיבה-וופגי מתגלה בחולים רבים, אך לא כולם מפתחים דלקת בוושט. התוצאה תלויה ביחס בין עמידות הרירית לבין תוקפנות מיץ הקיבה.

לרוב, מטופלים מתלוננים על כאב בעוצמה משתנה הקשורה באכילה, אך הוא יכול להיות גם עצמאי. הכאב הוא רטרוסטרנלי וניתן להתמקם באזור תהליך ה-xiphoid. אנגינה רפלקסית עם בקע היאטלי קשורה לצריכת מזון או להחמרה של דלקת הוושט של ריפלוקס. לעתים קרובות, בקע היאטלי מלווה בצרבת, גיהוקים ובדלקת ריפלוקס חמורה של הוושט - דיספאגיה ודימום.

בקע פרה-וושט נוצר במהלך קיבוע תקין של צומת הוושט, וקמרון הקיבה נעקר לתוך המדיאסטינום האחורי דרך הסרעפת ליד צומת הוושט. בניגוד לבקעים גולשים, ניתן לחנוק ולחנק בקע פרה-ושט. לבקע פרא-וושט בדרך כלל אין תסמינים אופייניים. רק חלק מהחולים מפתחים דיספאגיה, כאבים באזור האפיגסטרי ומאחורי עצם החזה וגיהוקים לאחר אכילה.

בקע Hiatal מזוהים בדרך כלל בקלות על ידי בדיקת רנטגן. בקע הזזה נוצרים מעל הסרעפת, בעלי צורה אליפסה, ולעתים קרובות נראים בהם קפלים של רירית הקיבה, העוברים דרך פתח הוושט של הסרעפת. זיהוי של קרדיה מתחת לסרעפת הוא סימן פתוגנומוני לבקעים מחליקים. סימנים עקיפים לבקעים אלו כוללים התרחבות של השליש התחתון של הוושט, זווית קהה מורחבת של His עם מפגש גבוה של הוושט לתוך הקיבה וירידה בבועת הגז של הקיבה.

התוצאה של בקע היא דלקת של ריפלוקס ושט, לעתים קרובות מחופשת כסימנים של מחלות כגון כיבי קיבה ותריסריון, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, תריסריון, קוליטיס, מחלת עורקים כליליים (מה שנקרא " מסכת בטן עליונה"(C.Harrington)). עם זאת, יש לזכור כי ריפלוקס ושט משולבת לעיתים קרובות עם מחלות אחרות של מערכת העיכול. במקרה זה, הסימפטומים של ריפלוקס ושט נכללים בתמונה הקלינית הכוללת כחלק. אולם, 10 -20% מהחולים הם אסימפטומטיים.

סיבוכים

בקע חנוק מתרחש לעתים רחוקות והם בדרך כלל פרה-ושטיים. סיבוכים של ריפלוקס ושט:

• שחיקות וכיבים של הוושט, דימום מהם,
• היצרות בוושט,
• דַלֶקֶת הַגָרוֹן,
• שאיפה ריאתית,
• החלפת האפיתל הקשקשי השכבתי של הוושט באפיתל גלילי חד-שכבתי (וושט של Berreth),
• טרום סרטן עם סיכון לפתח אדנוקרצינומה.

אבחון

בסיס האבחנה הוא בדיקת רנטגן. בקע פרה-ושט מתגלה בעיקר בבדיקת רנטגן. צילום רנטגן רגיל של בית החזה מגלה צללית עגולה על רקע צל הלב במדיאסטינום האחורי. בעת נטילת בריום, מתברר מיקום הקרדיה ביחס לסרעפת וחוקרים את הקשר של חלק הקיבה שצונח לתוך הבקע עם הוושט. המפתח הוא בדיקת מולטיפלנר ניגודיות בשכיבה עם לחץ תוך בטני מוגבר (ללא קנאות). סימן ישיר: ריפלוקס של תרחיף בריום מהקיבה אל הוושט. בנוסף: השטחה או העדר זווית His, "עיבוי" של קמרון הקיבה, שינויים בבועת הגז של הקיבה, עקירה של הוושט בזמן הנשימה ביותר מ-3 ס"מ.

לשיטות מחקר אנדוסקופיות (וושט וגסטרוסקופיה) אין כל חשיבות באבחון של בקע היאטלי, אולם אנדוסקופיה מספקת מידע נוסף. לאבחון, חשוב לראות את חלל הבקע מתחיל מאחורי הלב הפעור נעקר לכיוון הפה. השילוב של הסימנים הבאים חשוב:

• הקטנת המרחק מהחותכות לקרדיוה (39-41 ס"מ אצל גברים ו-38-39 אצל נשים);
• נוכחות של חלל בקע;
• פעור של הלב;
• ריפלוקס קיבה ושט עם תוכן קיבה;
• דלקת ושט דיסטלי.

בחשד הקטן ביותר לסרטן, דימום, מבנה פפטי של הוושט וכיבים, שבאמצעותם מתבצעת אבחנה מבדלת, מסומנת ושט עם ביופסיה ומנומטריה של הוושט. אם יש לך תמונה קלינית של ריפלוקס esophagitis, אתה צריך להתחיל לחשוב על בקע hiatal.

לוושט קצר מלידה עם קיבה "בית החזה" יש תסמינים דומים לאלו של בקע היאטלי. נתונים אנמנסטיים המצביעים על נוכחות של מצב דומה ממוקדמות יַלדוּת, לאפשר לחשוד במחלה מולדת.

יַחַס

בקע היאטלי אסימפטומטי אינם דורשים כל טיפול. אם בקע החלקה מלווה ברפלוקס ושט, יש לטפל. קריטריון ביצועים טיפול שמרניהם שינויים חיוביים בתמונה האנדוסקופית של רירית הוושט.

בבקע פרא-וושט, עקב הסיכון לחנק, יש לבצע טיפול כירורגי. אינדיקציות לניתוח:

1. ריפלוקס ושט מסובך (דימום ואנמיה גלויים ונסתרים, כיבים, היצרות), רגורגיטציה.
2. בקע ענק עם אנמי, דימומי ו תסמונות דחיסה.
3. סוגים פרה-ושטיים של בקע עקב הסיכון לחנק.
4. מחלות נלוות של חלל הבטן העליון הדורשות טיפול כירורגי.

מטרת הטיפול הניתוחי היא לשחזר את מנגנון האובטורטור של הלב, לחסל את הגורם הפפטי. הוצעו עשרות סוגי פעולות. הניסיון הקולקטיבי הראה שהגישה הבטן עדינה יותר. יתרה מכך, חולים הם אנשים במחצית השנייה של החיים. נכון להיום, השיטה הנפוצה ביותר היא ר' ניסן (1955), המבוצעת מגישת הבטן בשילוב וגוטומיה לחומציות גבוהה של הקיבה. הגרסה הלפרוסקופית של טכניקת ניסן הופכת לנפוצה יותר ויותר.

מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי (GERD) היא מחלה הנגרמת על ידי התפתחות של שינויים דלקתיים ב קטע דיסטליושט ו/או תסמינים אופייניים עקב ריפלוקס חוזר קבוע של תוכן קיבה ו/או תריסריון לתוך הוושט.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות האמיתית אינה ידועה, בשל השונות הנרחבת של התסמינים הקליניים: מצרבת מזדמנת ועד לסימנים ברורים של ריפלוקס ושט מסובך. השכיחות האמיתית של GERD גבוהה בהרבה מהסטטיסטיקה הרשמית בשל הקשיים הקיימים בשימוש בשיטות אבחון. בנוסף, פחות מ-1/3 מחולי GERD פונים לרופא.

תסמינים של GERD נמצאים ב-20-50% מהאוכלוסייה הבוגרת, וסימנים אנדוסקופיים נמצאים ביותר מ-7-10% מהפרטים באוכלוסייה.

בארצות הברית, 10-20% מהמבוגרים חווים צרבת (התסמין העיקרי של GERD) מדי שבוע.

אין תמונה אפידמיולוגית מקיפה עבור רוסיה. ישנם מחקרים אפידמיולוגיים נפרדים שנערכו באזורים שונים. לפיכך, במוסקבה, 34% מהנשים ו-15% מהגברים מתלוננים על צרבת תכופה.

מִיוּן

לפי ICD-10, GERD מתחלק ל-GERD עם דלקת הוושט ו-GERD ללא דלקת הוושט. IN פרקטיקה קליניתאימצו טרמינולוגיה שונה:

מחלת ריפלוקס שלילית אנדוסקופית, או מחלת ריפלוקס לא שוחקת;

מחלת ריפלוקס חיובית אנדוסקופית, או ריפלוקס ושט.

טבלה 39-1. סיווג של ריפלוקס ושט

סיבוכים של GERD כוללים:

היצרות פפטי;

דימום בוושט;

הוושט של בארט.

כ-60% מהחולים מאובחנים עם מחלת ריפלוקס לא שוחקת, 30% מאובחנים עם דלקת של ריפלוקס ושט, ו-5% מפתחים סיבוכים.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הסיבות להתפתחות GERD כוללות את הדברים הבאים.

החלשת תפקוד מחסום האנטי-ריפלוקס (מנגנון האוטטורטור של הלב של הקיבה).

פינוי מופחת של הוושט.

עמידות מופחתת של רירית הוושט לגורמים מזיקים.

ייצור מוגבר של חומצה הידרוכלורית ופפסין בקיבה, וכניסת מרה לקיבה.

מכיוון שהלחץ בקיבה תמיד גבוה יותר מאשר בחלל החזה, קיים מנגנון מיוחד המונע ריפלוקס של תוכן קיבה - מה שנקרא מנגנון cardia obturator. בדרך כלל, ריפלוקס מתרחש לעתים רחוקות, למשך זמן קצר (פחות מ-5 דקות). זֶה תהליך פיזיולוגי, נצפה לאחר ארוחות ומאופיין בהיעדר תסמינים קליניים, משך קצר של אפיזודות, ועלול להתרחש במהלך השינה. ערכי pH תקינים בוושט הם 5.5-7.0.

ריפלוקס הוושט נחשב פתולוגי אם הזמן שבו ה-pH בוושט מגיע ל-4.0 ומטה הוא 1 שעה/יום או שהמספר הכולל של ריפלוקס גסטרו-ושט במהלך היום עולה על 50, הם מתפתחים ביום ובלילה.

המנגנונים התומכים בפונקציונליות של צומת הוושט (מנגנון אובטורטור הלב) כוללים:

סוגר הוושט התחתון;

רצועת סרעפת-וושט;

"שקע" רירי;

זווית חדה של שלו, יוצרת את הקפל של גובארב;

מיקום תוך בטני של סוגר הוושט התחתון;

סיבי שריר מעגליים של הלב של הקיבה.

ספינטר וושט תחתון

התפקיד העיקרי במנגנון האובטורטור שייך למצב של סוגר הוושט התחתון. במנוחה באדם בריא הוא סגור. בדרך כלל, הרפיות חולפות נמשכות 5-30 שניות ועוזרות להקל על הבטן מעודף אוויר שנבלע במהלך הארוחות. בחולים עם GERD, אפיזודות ספונטניות אלו של הרפיית סוגר הוושט התחתון הן תכופות וממושכות. הסיבה לכך היא הפרה של פריסטלטיקה של הוושט, ארוחות מהירות וכבדות, כאשר כמות גדולה של אוויר נבלעת.

הטונוס של סוגר הוושט התחתון מופחת:

מזונות המכילים קפאין (שוקולד, קפה, תה, קוקה קולה), פירות הדר, עגבניות, אלכוהול, ניקוטין ושומנים;

חלק מהתרופות: תרופות אנטיכולינרגיות, תרופות הרגעה ומהפנטות, חוסמי אדרנרגיים, חוסמי תעלות סידן, חנקות, תיאופילין ותרופות אחרות;

נגעים של עצב הוואגוס (נוירופתיה ואגלית בסוכרת, ואגוטומיה).

הלחץ בסוגר הוושט התחתון יורד בהשפעת מספר הורמוני מערכת העיכול: גלוקגון, סומטוסטטין, כולציסטוקינין, סיקטין, פפטיד מעי vasoactive, אנקפלינים.

ירידה בתפקוד של מחסום אנטי-ריפלוקס יכולה להתרחש בשלוש דרכים:

ירידה ראשונית בלחץ בסוגר הוושט התחתון;

עלייה במספר האפיזודות של ההרפיה החולפת שלו;

הרס מלא או חלקי של הסוגר, למשל, עם בקע היאטלי, סקלרודרמה, לאחר ניתוח, הרחבת לב.

GIS ANGLE

זוהי זווית המעבר של דופן צדדית אחת של הוושט לתוך העקמומיות הגדולה יותר של הקיבה, בעוד שהדופן השניה עוברת בצורה חלקה לעקמומיות הקטנה יותר. בועת האוויר של הקיבה ולחץ תוך קיבה מבטיחים שקפלי רירית הקיבה, היוצרים את הזווית של His, מתאימים היטב לדופן הימנית (קפל גובארב), ומונעים ריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט.

פינוי מופחת

הוושט מצויד במנגנון יעיל המבטל שינויי pH לצד החומצי – פינוי הוושט. ב-50% מהחולים עם GERD, פינוי הוושט מופחת. במקרה זה, האפשרויות הבאות לפינוי הוושט מושפעות:

כימי - עקב ירידה בהשפעה המנטרלת של ביקרבונטים של רוק וריר הוושט;

נפח - עקב עיכוב של פריסטלטיקה משנית וירידה בטונוס של דופן הוושט החזה.

הגורם המיידי לרפלוקס ושט הוא מגע ממושך של תוכן קיבה או תריסריון עם הקרום הרירי של הוושט.

התנגדות של רירית הוושט

מסופק על ידי גורמים טרום-אפיתליאליים, אפיתליאליים ופוסט-אפיתליאליים.

נזק לאפיתל מתחיל כאשר יוני מימן וחומצות פפסין או מרה מתגברים על שכבת הריר המגן לפני האפיתל והפרשת ביקרבונט פעילה.

גורם אפיתל: מאפייני המבנה והתפקודים של ממברנות התא, קשרים בין-תאיים, הובלה תוך-ותאית, יצירת pH אופטימלי (7.3-7.4).

גורם פוסט-אפיתליאלי: אספקת דם לקרום הרירי של הוושט, הבטחת תהליכים טרופיים נאותים, איזון חומצה-בסיס מיטבי.

תמונה קלינית

תכונה מיוחדת של GERD היא שחומרת התסמינים הקליניים (צרבת, כאב, רגורגיטציה) אינה תלויה בחומרת השינויים בקרום הרירי של הוושט. תסמיני המחלה אינם מאפשרים להבדיל בין מחלת ריפלוקס לא שוחקת לבין ריפלוקס ושט.

ניתן לשלב את כל התסמינים לשתי קבוצות: ושט (צרבת; גיהוק של חמוץ, מר או מזון; רגורגיטציה; דיספאגיה; אודינופאגיה; כאבים בחזה) וחוץ-ושטיים (שיעול, התקפי אסטמה, קוצר נשימה, צרידות או צרידות קול, יובש בגרון, ריר, עששת, סימני אנמיה).

בתמונה הקלינית, המקום המוביל תפוס על ידי צרבת, גיהוק של תוכן חמוץ, המתרחש כאשר מתכופפים קדימה ובלילה. הביטוי השני בשכיחותו של מחלה זו הוא כאבים בחזה. פחות נפוצות הן דיספאגיה, רגורגיטציה ואודינופאגיה (כאב בבליעה).

צַרֶבֶת

תחושה מוזרה של צריבה או חום בעוצמה משתנה המתרחשת מאחורי עצם החזה (ב-1/3 התחתון של הוושט) או באזור התת-סקפולארי. זה מצוין ב-83% מהחולים עם GERD. זה מתרחש כתוצאה ממגע ממושך של התוכן החומצי של הקיבה (pH ‹4) עם הקרום הרירי של הוושט. חומרת הצרבת אינה מתואמת עם חומרת הוושט. זה מאופיין בהתעצמות עם טעויות בתזונה, צריכת משקאות מוגזים, אלכוהול, מתח פיזי, כפוף קדימה ובמצב אופקי.

חבטות וחזרה של מזון

52% מהמטופלים מתלוננים על גיהוקים. ככלל, הוא מתעצם לאחר אכילה או שתייה של משקאות מוגזים. רגורגיטציה של מזון, שנצפתה אצל חלק מהמטופלים, מתרחשת עם מאמץ גופני ועמדה המקדמת רגורגיטציה. גיהוק ורגורגיטציה אופייניים למחלה עם פגיעה קשה בתפקוד המוטורי של הוושט.

כאב רטרוסטרמלי

מתפשט לאזור בין השכמה, הצוואר, לסת תחתונה, חצי שמאל של בית החזה ויכול לדמות אנגינה פקטוריס. בְּ אבחנה מבדלתמקור הכאב, חשוב לקבוע מה מעורר ומקל על כאב. כאבי הוושט מתאפיינים בקשר עם צריכת מזון, תנוחת הגוף והקלה שלו על ידי נטילת מים מינרליים אלקליים וסותרי חומצה.

הַפרָעַת הַבְּלִיעָה

דיספאגיה היא לסירוגין, נצפתה ב-19% מהחולים. הופעת דיספאגיה מתמשכת וירידה בו זמנית בצרבת מעידה על התפתחות היצרות של הוושט. דיספאגיה מתקדמת וירידה במשקל עשויים להצביע על התפתחות אדנוקרצינומה.

אבחון

השיטות העיקריות המשמשות לאיתור ריפלוקס קיבה ושט הן:

בדיקת רנטגן;

בדיקה אנדוסקופית;

ניטור יומי של ה-pH הוושט;

לימוד תפקוד מוטוריוֵשֶׁט;

בדיקה היסטולוגית.

צילום רנטגן לימוד. פלואורוסקופיה של הוושט קובעת את נוכחותו של חומר ניגודמהקיבה לוושט מתגלים בקע היאטלי, היצרות, סימני דלקת בוושט (עיבוי קפלים, שינויים בתנועתיות, קווי מתאר לא אחידים של הוושט), שחיקה וכיבים בוושט.

אנדוסקופי לימוד. משמש לאבחון רפלוקס ושט ולהעריך את חומרתה (ראה סיווג לעיל של דלקת ריפלוקס ושט).

כרומואנדוסקופיה מזהה שינויים מטפלסטיים ודיספלסטיים באפיתל של הוושט על ידי מריחת חומרים על הקרום הרירי הצובעים רקמות בריאות ומושפעות בצורה שונה. בנוסף, ניתן לראות צניחה של רירית הקיבה לתוך לומן הוושט, בולטת במיוחד במהלך תנועות סתימה; קיצור אמיתי של הוושט עם מיקום הצומת הוושט מעל הסרעפת. קשה להעריך את תפקוד הסגירה של הקרדיה, מכיוון שהוא יכול להיפתח בתגובה להחדרת אנדוסקופ או ניפוח אוויר.

דמי כיס יומיים עח-מטרי וֵשֶׁט. השיטה הכי אינפורמטיבית אבחון של GERD, במיוחד מחלת ריפלוקס לא שוחקת, המאפשרת לשפוט את תדירות, משך וחומרת הריפלוקס. בהשוואה לשיטות אחרות [פלואורוסקופיה, פיברו-ווסטרודואודנוסקופיה (FEGDS), מחקר של לחץ סוגר הוושט התחתון], ל-pH-metry של 24 שעות יש רגישות גבוהה בזיהוי ריפלוקס גסטרו-וושטי (88-95%). המידע המתקבל מאפשר לנו לקבוע במדויק כמה זמן רירית הוושט הייתה חשופה לחומצה הידרוכלורית, להעריך את יעילות פינוי הוושט, להשוות את התרחשות ריפלוקס עם תסמינים קליניים, ולחקור את תפקוד ייצור החומצה של הקיבה במהלך היום.

כדי לאבחן GERD, תוצאות ה-pH-metry מוערכות לפי הזמן הכולל שבו ערך ה-pH הוא ‹4.0, לפי המספר הכולל של ריפלוקסים ביום, לפי מספר הריפלוקסים הנמשכים יותר מ-5 דקות ומשך הזמן הגדול ביותר. ריפלוקס.

סינטיגרפיה וֵשֶׁט. כדי להעריך את פינוי הוושט, משתמשים באיזוטופ רדיואקטיבי של טכנציום. עיכוב של האיזוטופ הנבלע בוושט במשך יותר מ-10 דקות מעיד על האטה בפינוי הוושט. מחקר ה-pH היומי ופינוי הוושט מאפשר לנו לזהות ריפלוקס לפני התפתחות הוושט.

מנומטריה. מתגלים ירידה בלחץ הסוגר התחתון של הוושט, עלייה במספר הרפיות החולפות שלו וירידה במשרעת ההתכווצויות הפריסטלטיות של דופן הוושט.

היסטולוגי לימוד. בדיקה היסטולוגית של ביופסיה של רירית הוושט משמשת כדי לא לכלול את הוושט של בארט ואדנוקרצינומה של הוושט. בדיקה היסטולוגית מגלה דילול וניוון של האפיתל, התפשטות רקמת חיבור (טרשת). נמצאה מטאפלזיה של האפיתל הקשקשי הלא-קרטיניזרי של הוושט, מה שמוביל לשגשוג של אפיתל עמודי של סוג הלב או הפונדיק של רירית הקיבה. אם מטפלזיה מובילה להופעת אפיתל עמודי מיוחד במעי הדק, אז קיים סיכון לממאירות. אפיתל עמודי מיוחד מאובחן כמטאפלזיה לא שלמה של המעי הדק עם נוכחות של תאי גביע.

סיבוכים

גורמי סיכון להתפתחות סיבוכים הם התרחשות תכופה וקיום ארוך טווח של תסמינים, השלב החמור של דלקת הוושט השחיקה, נוכחות של בקע היאטלי. סיבוכים של GERD כוללים כיבים בוושט, דימום, היצרות, ושט של בארט.

פפטי כיביםהוושט נצפה ב-2-7% מהחולים עם GERD, ב-15% מהם כיבים פפטי מסובכים על ידי ניקוב, לרוב לתוך המדיאסטינום.

אקוטי וכרוני מְדַמֵםדרגות שונות נצפו כמעט בכל החולים עם כיבים פפטי של הוושט, כאשר דימום חמור ציין במחציתם.

קשיחותנמצאים בכ-10% מהחולים עם GERD: היצרות של הוושט הופכת את המחלה לעקשנית יותר (דיספגיה מתקדמת, הבריאות מחמירה, משקל הגוף יורד). תסמינים קליניים של היצרות (דיספגיה) מתרחשים כאשר לומן הוושט מצטמצם ל-2 ס"מ.

וֵשֶׁט בארט(ראה סעיף 39.2 בוושט בארט).

יַחַס

בחירת שיטת הטיפול קשורה למאפייני הקורס ולגורם ל-GERD. הטיפול ב-GERD יכול להיות טיפולי או כירורגי.

טיפול טיפולי

הימנע מעומסים המגבירים את הלחץ התוך בטני: אין ללבוש בגדים צמודים וחגורות צמודות, מחוכים; אין להרים משקולות יותר מ-8-10 ק"ג בשתי הידיים; הימנע מפעילות גופנית הקשורה למתח בטן.

לְהִמָנַע הרבה צריכהאוכל ואל תאכל בלילה (לא יאוחר מ-3 שעות לפני השינה); לאחר האכילה, הימנעו מלכופף קדימה ולא לשכב. הגבלת צריכת מזונות המפחיתים את הלחץ של סוגר הוושט התחתון ובעלי השפעה מרגיזה על הקרום הרירי של הוושט: מזונות עשירים בשומן (חלב מלא, שמנת, עוגות, מאפים, אווז, ברווז, חזיר, כבש, שומני בשר בקר), אלכוהול, משקאות המכילים קפאין (קפה, קולה, תה חזק, שוקולד), פירות הדר, עגבניות, בצל, שום, מזון מטוגן. אין ליטול תרופות הגורמות לרפלוקס ( תרופות הרגעהותרופות הרגעה, מעכבי תעלות סידן, חוסמי אדרנו, תיאופילין, פרוסטגלנדינים, חנקות).

לישון עם ראש המיטה מורם.

תפסיק לעשן.

נרמל את משקל הגוף.

תרופות יַחַס

משך הטיפול: 4-8 שבועות למחלת ריפלוקס לא שוחקת ולפחות 8-12 שבועות לרפלוקס ושט, ולאחר מכן טיפול אחזקה למשך 6-12 חודשים. טיפול תרופתי כולל מרשם של פרוקינטיקה, נוגדי חומצה וחומרים נוגדי הפרשה.

פרוקינטיקה. הם מגבירים את הטון של הסוגר התחתון של הוושט, משפרים את הפריסטלטיקה של הוושט ומשפרים את פינוי הוושט. רשום דומפרידון, metoclopramide 10 מ"ג 3-4 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות. לדומפרידון יש את היתרון בכך שהוא אינו חודר למחסום הדם-מוח ויש לו פחות תופעות לוואיבהשוואה למטוקלופרמיד. כמונותרפיה, פרוקינטיקה משמשת רק בטיפול בצורות קלות של GERD.

סותרי חומצה ו אנטי-הפרשה סמים. מטרת הטיפול האנטי-הפרשתי היא להפחית את ההשפעה המזיקה של תכולת קיבה חומצית על הקרום הרירי של הוושט במהלך ריפלוקס גסטרווושטי. נוגדי חומצה יעילים לתסמינים מתונים ושכיחים. לסותרי חומצה יש השפעה cytoprotective ומנטרלים חומצה הידרוכלורית במיץ קיבה. הכי נוח צורה פרמצבטית- ג'לים. בדרך כלל התרופות נרשמות 3 פעמים ביום, 40-60 דקות לאחר הארוחות ובלילה. יש לעצור כל התקף של כאב וצרבת, שכן תסמינים אלו מצביעים על פגיעה מתקדמת בקרום הרירי של הוושט.

בטיפול ברפלוקס ושט, תרופות המכילות נתרן אלגינט הוכיחו את עצמן כיעילות. הוא יוצר תרחיף סותרי חומצה מוקצף צף על פני השטח של תכולת הקיבה, וכניסה לוושט במקרה של ריפלוקס גסטרווושטי, נותן אפקט טיפולי.

חוסמים נ 2 -קולטנים היסטמין. עבור ריפלוקס esophagitis, ranitidine ו-famotidine נמצאים בשימוש נרחב, אשר מפחיתים משמעותית את החומציות של תכולת הקיבה הנקשרת, מה שעוזר להקל על התהליך הדלקתי והשוחק-כיב בקרום הרירי של הוושט.

מעכבים פּרוֹטוֹן לִשְׁאוֹב. נכון לעכשיו, התרופות הנבחרות הן חוסמי H + , K + -ATPase (אומפרזול, לנסופרזול, פנטו-פרזול, רבפרזול, אזומפרזול), אשר, על ידי עיכוב משאבת הפרוטון, מספקים דיכוי בולט וארוך טווח של הפרשת הידרוכלורית בקיבה. חוּמצָה. תרופות אלו הן התרופות האנטי-הפרשות העוצמתיות ביותר והן יעילות במיוחד בטיפול בדלקת פפטית שחיקה-כיבית, ומבטיחות צלקות של האזורים הפגועים ב-90-96% מהמקרים לאחר 4-5 שבועות של טיפול.

כִּירוּרגִיָה

נושא התיקון הניתוחי מוכרע במקרה של טיפול תרופתי ארוך טווח ו/או לא יעיל או סיבוכים (היצרות בוושט, דימומים חוזרים, ושט בארט). לעתים קרובות במיוחד, אינדיקציות לניתוח מתעוררות כאשר GERD משולב עם בקע hiatal.

תַחֲזִית

עם מחלת ריפלוקס לא שוחקת ודלקת ריפלוקס קלה של הוושט, הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים. הפרוגנוזה מחמירה עם משך זמן ארוך של המחלה בשילוב עם הישנות תכופות וארוכות טווח, עם צורות מסובכות של GERD, במיוחד עם התפתחות הוושט של בארט עקב הסיכון המוגבר לפתח אדנוקרצינומה של הוושט.

39.2. הוושט של בארט

הוושט של בארט הוא מצב מטאפלסטי כרוני נרכש של הקרום הרירי של הוושט, שבו האפיתל הקשקשי השכבתי באזורים מסוימים מוחלף בגלילי חד-שכבתי.

הוושט של בארט עם מטפלזיה של המעי מופיע בכ-10-20% מהאנשים עם GERD. הסיכון לפתח אדנוקרצינומה בוושט של בארט הוא 1 מכל 200 עד 400 חולים בשנה. הסיכון של הוושט של בארט להתפתח אצל גברים (במיוחד מבוגרים) גבוה פי 10 מאשר בנשים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה ו פתוגנזה. האטיולוגיה לא ברורה. גורמים הגורמים להתפתחות המחלה הם הפרשה גבוהה של חומצה הידרוכלורית בקיבה ונוכחות של מרה בתכולת הקיבה המושלכת לוושט.

קלינית צִיוּרהוושט של בארט אינו שונה מזה של GERD. בהקשר זה, יש צורך לשלול את נוכחות הוושט של בארט בכל חולה עם היסטוריה ארוכה של GERD (יותר מ-5 שנים).

אבחון. בבדיקה אנדוסקופית, לאפיתל העמודי יש צבע אדום אופייני ומראה קטיפתי, המבדיל אותו מהאפיתל הוושט הדק, החיוור, הסמוך לו, מבריק. כדי לאשר את האבחנה ולקבוע את מידת הדיספלסיה של האפיתל, מתבצעת ביופסיה מארבעה חלקים של רירית הוושט.

יַחַס

אם מתגלה דיספלזיה בדרגה נמוכה, מינונים גבוהים (כפולים) של מעכבי משאבת פרוטון נקבעים. לאחר 3 חודשים מתבצעת בדיקה היסטולוגית חוזרת. אם דיספלסיה בדרגה נמוכה נמשכת, הטיפול במעכבי משאבת פרוטון נמשך באותם מינונים, תוך ביצוע בדיקות היסטולוגיות בקרה לאחר 3 ו-6 חודשים, ולאחר מכן מדי שנה.

אם מתגלה דיספלזיה בדרגה גבוהה, רושמים מעכבי משאבת פרוטון ומוחלט בנושא הטיפול האנדוסקופי (הרס לייזר, אלקטרו-קרישה רב-קוטבית, קרישה פוטודינמית של אזורי אפיתל מטפלסטי) או התערבות כירורגית.

39.3. וושט

דלקת הוושט היא קבוצת מחלות המאופיינת בהתפתחות שינויים דלקתיים והרסניים בקרום הרירי של הוושט, ולעיתים גם בשכבות העמוקות של דופן הוושט. בהתאם לתמונה המורפולוגית, נבדלים קטרראל, שחיקתי, דימומי ונמק. התמונה הקלינית של כל הוושט מאופיינת בדיספאגיה.

ושט זיהומיות

דלקת בוושט זיהומית מתרחשת בדרך כלל אצל אנשים עם דכאות חיסונית. דלקת הוושט מחולקת לויראלית (לעתים קרובות יותר היא נגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקסוציטומגלווירוס), חיידקי (בשל Mycobacterium שַׁחֶפֶתוחיידקים מהסוג לקטובצילוס) ופטרייתית (בדרך כלל נגרמת על ידי פטריות מהסוג קִמָחוֹן).

נְגִיפִי דלקת הוושט. דלקת הוושט הנגרמת על ידי נגיף הרפס סימפלקס מלווה לעתים קרובות בפריחה באזור המשולש האף. זיהום Cytomegalovirus, בנוסף לפגיעה בוושט, מאופיין במעורבות של אחרים איברים פנימיים. מבחינה אנדוסקופית, כאשר מושפעים מנגיף ההרפס סימפלקס, נמצאות שלפוחיות אופייניות על הקרום הרירי של הוושט, שבמקומן נוצרים כיבים מוגבלים עם קצוות מורמים מעל פני השטח (כיבים בצורת מכתש). כאשר מושפעים מ-cytomegalovirus, שחיקות מתגלות בשלבים המוקדמים, ואז נוצרים כיבים בצורת סהר ליניארי. האבחנה מאושרת על ידי שיטות וירולוגיות ואימונוהיסטוכימיות, כמו גם על ידי הכלאה ב situ. תרופת הבחירה לזיהום הנגרם על ידי נגיף ההרפס סימפלקס נחשבת לאציקלוביר, ולזיהום ציטומגלווירוס - ganciclovir.

חיידקי דלקת הוושט. עם דלקת ושט חיידקית, היפרמיה, בצקת של הקרום הרירי, רובד, פסאודוממברנות, שחיקות וכיבים מזוהים אנדוסקופית. כדי לאשר את האבחנה, יש צורך, ראשית, לזהות סימנים של פלישת חיידקים בתכשירים היסטולוגיים שנצבעו על ידי גראם, ושנית, לשלול נוכחות של נגעים ויראליים, פטרייתיים או ניאופליסטיים של הוושט. משמש לדלקת ושט חיידקית חומרים אנטיבקטריאליים, כמו גם קומפלקס של תרופות עפיצות, עוטפות ואנטי-הפרשות בשילוב עם חומרי הרדמה מקומיים.

פטרייתי דלקת הוושט. עם דלקת ושט פטרייתית, משקעים לבנים או צהבהבים על הקרום הרירי ההיפרמי של הוושט מזוהים אנדוסקופית. במהלך בדיקה בקטריולוגית והיסטולוגית של דגימות ביופסיה, נקבעות צורות חוטיות של הפטרייה. לחולים הסובלים מדלקת בוושט פטרייתית ומחסר חיסוני מומלץ ליטול תרופות דרך הפה המכילות נגזרות של אימידאזול (ביפונזול, אוקסיקונאזול). חולים עם גרנולוציטופניה עקב הסיכון הגבוה להתפשטות של זיהום פטרייתי מקבלים מרשם ל-Amphotericin B לווריד.

סם-סם ושט

לרוב, דלקת הוושט הנגרמת על ידי תרופות נגרמת על ידי אנטיביוטיקה (דוקסיציקלין, טטרציקלין וכו'), תרופות NSAID, כינידין, אשלגן כלורי וכו'. תרופות אלו מהוות כ-90% מכלל המקרים של נזק שנגרם כתוצאה מתרופות לוושט.

סימפטום קליני אופייני הוא דיספאגיה, המופיעה מספר שעות או ימים לאחר בליעת התרופה. מבחינה אנדוסקופית, נגעים רפואיים של הוושט מאופיינים בנוכחות של כיב אחד או כמה בנפרד על קרום רירי ללא שינוי. חלקיקים של התרופה נמצאים לעתים קרובות בקצוות של כיבים.

במקרים לא פשוטים, פציעות הנגרמות על ידי תרופות בוושט אינן מצריכות התערבות אקטיבית ומחלימות תוך 3 ימים עד מספר שבועות לאחר הפסקת התרופה. אם יש תסמינים של GERD, תרופות נוגדות הפרשה, עפיצות, עוטפות וחומרי הרדמה מקומיים נקבעות.

39.4. ACHALASIA OF THE CARDIA

Achalasia (יוונית) א- - היעדרות, שלאזיס- הרפיה) של הלב - מחלה של הוושט שבה הרפיית רפלקס של הסוגר התחתון של הוושט במהלך הבליעה נעדרת, והטונוס והפריסטלטיקה של הוושט החזה נפגעים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Achalasia cardia - מספיק מחלה נדירה, ששכיחותם היא 0.001-0.002%. רוב החולים הם אנשים בגילאי 30-50 שנים. לרוב (95% מהמקרים) הנצפית היא אכלסיה אידיופטית של הלב. ב-2-5% מהחולים, achalasia cardia היא משפחתית (תורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה ו פתוגנזה. האטיולוגיה של המחלה אינה ברורה. הפתוגנזה מורכבת מהפרעה בפעילות של מנגנון העצבים התוך מוורי של הוושט, אולי בגלל מחסור במתווכים מרגיעים, בעיקר תחמוצת חנקן.

קלינית צִיוּר. סימפטום אופייני achalasia cardia - דיספאגיה. בתחילת המחלה, דיספאגיה מתרחשת רק כאשר אוכלים מזון מוצק, לאחר מכן מתרחשת דיספאגיה בהדרגה בעת שתיית נוזל. במקרים מסוימים, דיספאגיה מתפוגגת. כתוצאה מכך, המטופלים דורשים יותר זמן לאכול באופן משמעותי. כדי להאיץ את ריקון הוושט, חולים נוטים לעתים קרובות לטכניקות מסוימות, למשל, שתיית כוס מים בלגימה אחת.

דיספאגיה פרוגרסיבית גורמת לירידה במשקל ברוב החולים. ככל שהדיספגיה מחמירה, מתפתחת רגורגיטציה, כך שהמטופלים מתעוררים לעתים קרובות בלילה כשהם משתעלים או נחנקים. דיסקינזיה היפר-מוטורית של הוושט, כמו גם הצפתו, מובילים להתפתחות כאב מאחורי עצם החזה בעל אופי לוחץ או לוחץ עם הקרנה לצוואר, הלסת התחתונה או הגב.

אבחון. בדיקת רנטגן המבוצעת על בטן ריקה מגלה את הסימנים הבאים:

כמות גדולה של תוכן הוושט;

פגיעה בפינוי של חומר ניגוד לתוך הקיבה;

התרחבות מתונה או משמעותית (בצורת ציר או S) של הוושט עם היצרות בקטע הדיסטלי (תסמין של "זנב עכבר", "קצה גזר" או "מקור ציפור");

אין בועת גז בבטן.

בדיקת הוושט מגלה התרחבות של הוושט, דלקת בוושט גדושה, לעיתים עם אזורים של מטפלזיה אפיתלית (לויקופלאקיה). כדי להוציא ממאירות, ביופסיה מתבצעת מאזורים חשודים של הקרום הרירי.

מבחינה מנומטרית, עם achalasia cardia, מתגלים היפרטוניות של סוגר הוושט התחתון, היעדר פתח הרפלקס שלו, כמו גם הפריסטלטיקה של הוושט החזה.

אבחנה מבדלת של achalasia cardia מתבצעת עם מחלות המלוות בדיספאגיה, בעיקר סרטן הוושט וקרדיות קיבה. צילום רנטגן ובדיקה אנדוסקופית עם ביופסיה עוזרים מאוד בכך.

יַחַס. שיטת הטיפול העיקרית ב-achalasia cardia היא הרחבת פנאומוקרדיות (הרחבת פתח הלב של הקיבה באמצעות בלון גומי מנופח, וכתוצאה מכך לקרע חלקי של שרירי הסוגר התחתון של הוושט). שיעור התוצאות הטובות של שיטת טיפול זו הוא 86-100%. ההשפעה נמשכת 2-8 שנים או יותר; אם דיספאגיה חוזרת, מבוצעים קורסים חוזרים של הרחבת לב.

חנקות ארוכות טווח וחוסמי תעלות סידן מפחיתים את הלחץ בסוגר הוושט התחתון ומשפרים את התרוקנות הוושט, אך אינם מהווים תחליף מלא להרחבת לב.

חולים עם achalasia cardia צריכים להיות מטופלים רישום מרפאהמרופא גסטרו. מומלץ להם לעבור צילום רנטגן ובדיקה אנדוסקופית של הוושט לפחות פעם בשנה.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה ללא טיפול חמורה: המחלה מתקדמת ועלולה להוביל למוות מתשישות. הפרוגנוזה מחמירה בגלל ההסתברות הגבוהה לסרטן הוושט (2-7% מהמקרים) ודלקת ריאות בשאיפה.

39.5. גידולים של הוושט

גידולים ממאירים של הוושט

שכיחות של סרטן הוושט ב לָאַחֲרוֹנָהגדל באופן משמעותי, חלקו הוא 2% מכלל הגידולים הממאירים ו-7% מכלל הגידולים הממאירים של מערכת העיכול.

גברים חולים פי 3-5 פעמים יותר מנשים. שיא השכיחות מתרחש בין הגילאים 50-70 שנים.

מִיוּן. הסיווג הבינלאומי של סרטן הוושט עומד בקריטריונים המקובלים לסיווג TNM של סרטן ( גידול סרטני- גידול ראשוני, נודולוס- תבוסה של אזורי בלוטות לימפה, גרורות- גרורות רחוקות).

גידולים ממאירים של הוושט ביותר מ-95% מהמקרים הם קרצינומה של תאי קשקש או אדנוקרצינומה. במקרים נדירים מתגלים סרטן תאים קטנים, מלנומות, סרקומות, לימפומות ממאירות ועוד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה ו פתוגנזה. הגורמים לסרטן הוושט אינם ידועים. גורמי סיכון לפתח קרצינומה של תאי קשקש הם:

Achalasia cardia;

שימוש באלכוהול;

לעשן;

טילוזיס משפחתי (היפרקרטיזיס תורשתית של כפות הידיים והסוליות עם סיכון גבוה (95%) לפתח סרטן הוושט מעל גיל 65 שנים);

הסיכון לפתח אדנוקרצינומה גדל בנוכחות הוושט של בארט.

קלינית צִיוּר. הרבה זמןהמחלה היא אסימפטומטית. בשלבים מאוחרים יותר מתפתחים סימנים אופייניים.

דיספאגיה מתקדמת.

רגורגיטציה של תוכן הקיבה.

כאב בחזה.

תסמונת הורנר (פטוזיס, מיוזיס, אנופטלמוס), המתרחשת כאשר גידול פולש לתא המטען הסימפטי.

שיהוקים והפרעה בסטייה של הסרעפת כתוצאה מחלישת גידול לעצב הפרני.

שיעול כואב, צפצופים כאשר הגידול פולש לקנה הנשימה וסמפונות גדולים.

פיסטולות ושט-קנה או ושט-סימפונות, הגורמות לשיעול בעת אכילה, כמו גם דלקת ריאות שאיפה.

דימום מהוושט (פסי דם בהקאות, אנמיה, תגובה חיובית לדם סמוי בצואה); כאשר הגידול הורס את הקיר כלי גדול- דימום מסיבי.

התסמינים השכיחים כוללים חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים וירידה מתקדמת במשקל.

אבחון. לבדיקת רנטגן תפקיד חשוב באבחון סרטן הוושט. כאשר הגידול גדל בצורה אקסופיטית עם התפוררות וכיב, מתגלה פגם מילוי בעל קווי מתאר לא אחידים ומקולקלים. השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון סרטן הוושט היא FEGDS.

יש לאשר את האבחנה היסטולוגית. הדיוק הגדול ביותר (90-100%) מושג עם ביופסיות מרובות של רקמת הגידול.

אנדוסונוגרפיה יכולה לזהות גידולים בגודל של עד 3 מ"מ ולהעריך את מצב הרקמות המקיפות את הוושט. CT ו-MRI משמשים לקביעת התפשטות תהליך הגידול.

דִיפֵרֶנציִאָלִי אבחון. זה מבוצע עם המחלות הבאות המאופיינות בסימפטומים של דיספאגיה:

היצרות צלקת פפטית וכוויות של הוושט;

ושט;

Achalasia cardia;

גידולים שפירים ודיברטיקולה של הוושט;

Lymphogranulomatosis, lymphosarcoma (מאופיינת על ידי הגדלה של בלוטות הלימפה הצוואריות והמדיסטינליות);

פתולוגיה מדיאסטינלית: גידולים מדיאסטינליים, מפרצת אבי העורקים, זפק תת-סטרנלי, אקסודאט בחלל הפריקרד.

יַחַססרטן הוושט בשלבים המוקדמים כולל כריתה אנדוסקופית של הקרום הרירי עם הגידול, לייזר והרס פוטודינמי של הגידול השטחי.

בשלבים מאוחרים יותר, בהיעדר סימני גרורות, קיימת התערבות כירורגית רדיקלית - הוצאת הוושט בכריתת לימפדנקטומיה ויצירת ושט מלאכותי מהעקמומיות הגדולה יותר של הקיבה. אם ניתוח רדיקלי אינו אפשרי, מבוצעות התערבויות כירורגיות פליאטיביות שמטרתן לספק תזונה למטופל: מעקפים אנסטומוזות, גסטרוסטומיה.

הסוג הנפוץ ביותר של טיפול פליאטיבי התערבות כירורגיתלסרטן של השליש האמצעי והתחתון של הוושט, נכון להיום - הרחבה אנדוסקופית של ההיצרות או מחדש של הגידול. קנוליזציה מחדש יכולה להיות לייזר, תרמית, כימית או באמצעות סטנטים.

כימותרפיה לסרטן הוושט אינה יעילה. בדרך כלל משתמשים בשילוב של פלואוראורציל וציספלטין.

תַחֲזִית. התמותה לאחר הניתוח היא בממוצע 6-10%. מְמוּצָעשיעור ההישרדות לחמש שנים של חולים לאחר ניתוח רדיקלי בשלב I הוא כ-60%, בשלב II - 30-40%, בשלב III - 10-15%, בשלב IV - 1-4%.

גידולים שפירים של הוושט

גידולים שפירים של הוושט מתגלים בתדירות נמוכה יותר של פי 80 בערך מגידולים ממאירים. מתוכם, הרוב (60-70%) הם ליומיומות, הנוצרות לרוב באמצע ובעיקר בשליש התחתון של הוושט וככלל, הן א-סימפטומטיות.

גידולים שפירים כפופים טיפול כירורגיכדי למנוע ניוון ממאיר וסיבוכים (דימום, דלקת וכו').