קרדיומיופתיותלְיַצֵג קבוצה גדולהמחלות המובילות להפרעה בשריר הלב. ישנם מספר מנגנונים אופייניים של נזק לשריר הלב ( בעצם שריר הלב), המאחדים את הפתולוגיות הללו. התפתחות המחלה מתרחשת על רקע של מגוון הפרעות לב וחוץ לבביות, כלומר לקרדיומיופתיה יכולות להיות סיבות שונות.

בתחילה, קבוצת הקרדיומיופתיות לא כללה מחלות לבבותמלווה בנגעים של השסתומים ו כלי דם כליליים (כלי הדם העצמיים של הלב). עם זאת, על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי ( WHO) בשנת 1995, יש להחיל מונח זה על כל המחלות המלוות בהפרעות בשריר הלב. עם זאת, רוב המומחים אינם כוללים מחלת לב כלילית, פגמים במסתמים, יתר לחץ דם כרוני וכמה פתולוגיות עצמאיות אחרות. לפיכך, השאלה לאילו מחלות הכוונה במונח "קרדיומיופתיה" נותרה פתוחה כיום.

שכיחות קרדיומיופתיה ב עולם מודרניגבוה למדי. גם אם הפתולוגיות שלעיל אינן נכללות במושג זה, היא מתרחשת בממוצע אצל 2-3 אנשים מתוך אלף. אם ניקח בחשבון את האפידמיולוגיה מחלה כרוניתמומים בלב ובמסתמי הלב, שכיחות של מחלה זויגדל מספר פעמים.

אנטומיה ופיזיולוגיה של הלב

בקרדיומיופתיות שריר הלב מושפע בעיקר, אך ההשלכות של מחלה זו עלולות להשפיע על מגוון חלקים בלב. מכיוון שאיבר זה פועל כמכלול אחד, חלוקתו לחלקים יכולה להיות מותנית בלבד. הופעת תסמינים מסוימים או הפרעות בעבודה, בדרך זו או אחרת, משפיעה על הלב כולו. בהקשר זה, כדי להבין כראוי קרדיומיופתיה, עליך להכיר את המבנה והתפקודים של איבר זה.


מנקודת מבט אנטומית, ללב יש את ארבעת החלקים (החדרים):

• חדר ימני . הפרוזדור הימני נועד לאסוף דם ורידי ממחזור הדם המערכתי ( כל האיברים והרקמות). הקיצור שלו ( סיסטולה) מזקק דם ורידי במנות לתוך החדר הימני.
• חדר ימין. קטע זה הוא השני בנפח ובעובי דופן ( אחרי החדר השמאלי). עם קרדיומיופתיות, זה יכול להיות עיוות רציני. בדרך כלל, דם נכנס לכאן מהאטריום הימני. התכווצות תא זה משחררת את התוכן לתוך מחזור הדם הריאתי ( כלי ריאתי), שבו מתרחשת חילופי גזים.
• אטריום שמאל . הפרוזדור השמאלי, בניגוד למחלקות לעיל, שואב דם עורקי מועשר בחמצן. במהלך הסיסטולה הוא זורק אותו לתוך חלל החדר השמאלי.
• חדר שמאל. החדר השמאלי מושפע לרוב מקרדיומיופתיות. העובדה היא שלקטע זה יש את הנפח הגדול ביותר ועובי הקיר הגדול ביותר. תפקידו לספק דם עורקי בלחץ גבוה לכל האיברים והרקמות דרך רשת ענפה של עורקים. סיסטולה של חדר שמאל מביאה לפליטה של ​​נפח גדול של דם לתוך מחזור הדם המערכתי. מטעמי נוחות, נפח זה נקרא גם שבר הפליטה או נפח השבץ.

דם עובר ברצף מחלל לב אחד למשנהו, אך החלק השמאלי והימני אינם מחוברים זה לזה. בקטעים הימניים זורם דם ורידי לריאות, בקטעים השמאליים זורם דם עורקי מהריאות לאיברים. מחיצה מוצקה מפרידה ביניהם. ברמת הפרוזדורים זה נקרא interatrial, וברמת החדרים זה נקרא interventricular.

בנוסף לחדרי הלב חשיבות רבהבהפעלתו ישנם ארבעה שסתומים:

• תלת-צדדית ( tricuspid) שסתום- בין הפרוזדור הימני לחדר;
• שסתום עורק ריאה - ביציאה מהחדר הימני;
• שסתום מיטרלי- בין האטריום השמאלי לחדר;
• שסתום אב העורקים– בגבול היציאה מהחדר השמאלי ומאבי העורקים.

לכל השסתומים יש מבנה דומה. הם מורכבים מטבעת עמידה ומספר דלתות. התפקיד העיקרי של תצורות אלה הוא להבטיח זרימת דם חד כיוונית. לדוגמה, השסתום התלת-צדדי נפתח במהלך סיסטולה של אטריום ימין. דם נכנס בקלות לחלל החדר הימני. עם זאת, במהלך סיסטולה חדרית, השסתומים נסגרים בחוזקה והדם אינו יכול לחזור. הפרעות בתפקוד המסתמים עלולות לגרום לקרדיומיופתיה משנית, שכן בתנאים אלו לחץ הדם בחדרים אינו מווסת.

את התפקיד החשוב ביותר בהתפתחות קרדיומיופתיה ממלאים השכבות המרכיבות את דופן הלב. הרכב התא והרקמות של איבר הוא שקובע במידה רבה את הנזק שלו בפתולוגיות שונות.

נבדלות השכבות הבאות של דופן הלב:

• אנדוקרדיום;
• שריר הלב;
• מֵסַב הַלֵב.

אנדוקרדיום

האנדוקרדיום הוא שכבה דקה של תאי אפיתל המצפה את החלק הפנימי של חדרי הלב. הוא מכיל כמות מסוימת של סיבי רקמת חיבור המשתתפים ביצירת מנגנון השסתום. תפקידה העיקרי של שכבה זו הוא להבטיח את מה שנקרא זרימת דם למינרית ( ללא מערבולות) ומניעת קרישי דם. למספר מחלות ( למשל אנדוקרדיטיס של לופלר) מתרחשת דחיסה ועיבוי של האנדוקרדיום, מה שמפחית את האלסטיות של דופן הלב בכללותו.

שריר הלב

למעשה, המונח "קרדיומיופתיה" מרמז בעיקר על נזק לשריר הלב. זוהי השכבה האמצעית והעבה ביותר של דופן הלב, המיוצגת על ידי רקמת שריר. עוביו נע בין מילימטרים בודדים בדפנות הפרוזדורים ועד 1 - 1.2 ס"מ בדופן החדר השמאלי.

שריר הלב מבצע את הפונקציות החשובות הבאות:

• אוטומטיזם.האוטומטיות מרמזת שתאי שריר הלב ( קרדיומיוציטים) מסוגלים להתכווץ בעצמם בתדירות נמוכה. זה מוסבר על ידי המבנה של רקמה זו.
• מוֹלִיכוּת.מוליכות מתייחסת ליכולת של שריר הלב להעביר במהירות דחף ביו-אלקטרי מתא אחד למשנהו. זה מובטח באמצעות קשרים בין-תאיים ספציפיים.
• התכווצות.התכווצות מצביעה על כך שקרדיומיוציטים יכולים להתכווץ או להגדיל את גודלם בהשפעת דחף ביו-חשמלי, כמו כל תאי שריר. זה מוסבר על ידי נוכחות במבנה שלהם של myofibrils - חוטים ספציפיים עם גמישות גבוהה. כדי להפעיל את מנגנון ההתכווצות, יש צורך בנוכחות של מספר מיקרו-אלמנטים ( אשלגן, סידן, נתרן, כלור).
• רְגִישׁוּת.התרגשות היא היכולת של קרדיומיוציטים להגיב לדחף נכנס.

ישנם שני שלבים עיקריים בעבודת שריר הלב - סיסטולה ודיאסטולה. סיסטולה היא התכווצות בו-זמנית של השריר עם ירידה בנפח חדר הלב והוצאת דם ממנו. סיסטולה היא תהליך פעיל ודורש חמצן ו חומרים מזינים. דיאסטולה היא תקופת הרפיית השרירים. בזמן הזה אדם בריאתא הלב חוזר לנפח הקודם שלו. שריר הלב עצמו אינו פעיל, והתהליך מתרחש עקב גמישות הדפנות. ככל שהגמישות הזו פוחתת, הלב מתקשה יותר ואיטי יותר לחזור לצורתו בדיאסטולה. זה בא לידי ביטוי בהתמלאות שלו בדם. העובדה היא שכאשר נפח החדר מתרחב, הוא מתמלא בחלק חדש של דם. סיסטולה ודיאסטולה מתחלפות, אך אינן מתרחשות בו זמנית בכל חדרי הלב. התכווצות הפרוזדורים מלווה בהרפיה של החדרים ולהיפך.

מֵסַב הַלֵב

קרום הלב היא השכבה החיצונית של דופן הלב. הוא מיוצג על ידי צלחת דקה של רקמת חיבור, אשר מפוצלת לשתי גיליונות. השכבה הקרבית כביכול מתמזגת היטב עם שריר הלב ומכסה את הלב עצמו. העלה החיצוני יוצר את שק הלב, המבטיח גלישה תקינה של הלב במהלך התכווצויותיו. מחלות דלקתיות של קרום הלב, איחוי שכבותיו או משקעי סידן בעובי שכבה זו עלולים להוביל לתסמינים הדומים לקרדיומיופתיה מגבילה.

בנוסף לחדרי הלב, דפנותיו ומנגנון המסתם, יש לאיבר זה עוד מספר מערכות המווסתות את תפקודו. קודם כל, זו מערכת מוליכה. הוא מורכב מצמתים וסיבים בעלי מוליכות מוגברת. הודות להם, הדחף הלבבי נוצר בתדירות רגילה, והעירור מפוזר באופן שווה בכל שריר הלב.

בנוסף, לכלי הלב תפקיד חשוב בתפקוד הלב. מדובר בכלים בעלי קוטר קטן שמקורם בבסיס אבי העורקים ומובילים דם עורקי לשריר הלב עצמו. במחלות מסוימות, תהליך זה יכול להיות מופרע, מה שמוביל למוות של קרדיומיוציטים.

גורמים לקרדיומיופתיה

כפי שצוין לעיל, לפי ההמלצות האחרונות WHO, קרדיומיופתיות כוללות כל מחלה המלווה בנזק שריר הלב. כתוצאה מכך, ישנן סיבות רבות להתפתחות פתולוגיה זו. אם תפקוד לקוי של שריר הלב הוא תוצאה של מחלות מאובחנות אחרות, נהוג לדבר על קרדיומיופתיה משנית או ספציפית. אחרת ( ומקרים כאלה ב פרקטיקה רפואיתאינם נדירים), הגורם הבסיסי למחלה נותר לא ידוע. לאחר מכן אנחנו מדברים עלעל הצורה העיקרית של הפתולוגיה.

הסיבות העיקריות להתפתחות קרדיומיופתיה ראשונית הן:

• גורמים גנטיים. קרדיומיופתיה נגרמת לרוב על ידי הפרעות גנטיות שונות. העובדה היא שקרדיומיוציטים מכילים מספר רב של חלבונים המעורבים בתהליך ההתכווצות. פגם גנטי מולד של כל אחד מהם עלול להוביל להפרעות בתפקוד השריר כולו. במקרים אלו, לא תמיד ניתן להבין מה בדיוק גרם למחלה. קרדיומיופתיה מתפתחת באופן עצמאי, ללא סימנים למחלה אחרת. זה מאפשר לנו לסווג אותו כקבוצה של נגעים ראשוניים של שריר הלב.
• זיהום ויראלי. מספר חוקרים מאמינים כי זיהומים ויראליים מסוימים אשמים בהתפתחות קרדיומיופתיה מורחבת. זה מאושר על ידי נוכחותם של נוגדנים מתאימים בחולים. נכון לעכשיו, מאמינים כי וירוס קוקסקי, וירוס הפטיטיס C, ציטומגלווירוס ועוד מספר זיהומים מסוגלים להשפיע על שרשראות DNA בקרדיומיוציטים, לשבש את תפקודם התקין. מנגנון נוסף האחראי לנזק שריר הלב עשוי להיות תהליך אוטואימוני, כאשר נוגדנים המיוצרים על ידי הגוף עצמו תוקפים את התאים שלו. כך או כך, יש קשר בין הווירוסים הנ"ל לקרדיומיופתיה. הם מסווגים כצורות ראשוניות בשל העובדה שזיהומים לא תמיד באים לידי ביטוי עם תסמינים אופייניים. לפעמים פגיעה בשריר הלב היא הבעיה היחידה.
• הפרעות אוטואימוניות. המנגנון האוטואימוני שהוזכר לעיל יכול להיות מופעל לא רק על ידי וירוסים, אלא גם על ידי תהליכים פתולוגיים אחרים. קשה מאוד לעצור נזק כזה לשריר הלב. קרדיומיופתיה בדרך כלל מתקדמת, והפרוגנוזה עבור רוב החולים נותרה גרועה.
• פיברוזיס שריר הלב אידיופתי. פיברוזיס שריר הלב נקראת החלפה הדרגתית תאי שריר רקמת חיבור. תהליך זה נקרא גם קרדיווסקלרוזיס. בהדרגה, דפנות הלב מאבדות מגמישותם ומיכולת ההתכווצות שלהם. כתוצאה מכך, התפקוד של האיבר בכללותו מתדרדר. קרדיווסקלרוזיס נצפית לעתים קרובות לאחר אוטם שריר הלב או דלקת שריר הלב. עם זאת, מחלות אלה שייכות לצורות המשניות של פתולוגיה זו. פיברוזיס אידיופתי נחשב ראשוני, כאשר לא ניתן היה לקבוע את הסיבה להיווצרות רקמת חיבור בשריר הלב.

בכל המקרים הללו, הטיפול בקרדיומיופתיה יהיה סימפטומטי. משמעות הדבר היא שרופאים ינסו לפצות על אי ספיקת לב במידת האפשר, אך לא יצליחו לחסל את הגורם למחלה, מכיוון שהיא לא ידועה או לא מובנת היטב.

המחלות הבאות יכולות לגרום להתפתחות קרדיומיופתיה משנית:

• נזק זיהומיות לשריר הלב;
• איסכמיה לבבית;
• מחלות אחסון;
• מחלות אנדוקריניות;
• חוסר איזון אלקטרוליטים;
• עמילואידוזיס;
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות;
• מחלות עצב-שריר;
• הַרעָלָה;
• קרדיומיופתיה במהלך ההריון.

זיהום שריר הלב

נזק זיהומי לשריר הלב, ככלל, מתבטא כדלקת שריר הלב ( דלקת בשריר הלב). זה יכול להיות מחלה עצמאית או תוצאה של זיהום מערכתי. חיידקים הנכנסים לעובי שריר הלב גורמים לבצקת דלקתית ולעיתים למוות של קרדיומיוציטים. במקום תאים מתים, נוצרים תכלילים מדויקים של רקמת חיבור. רקמה זו אינה יכולה לבצע את אותן פונקציות כמו שריר לב בריא. בגלל זה, קרדיומיופתיה מתפתחת עם הזמן ( בדרך כלל מרחיב, לעתים רחוקות יותר - מגביל).

עקב מחסור בחמצן, מתרחש הרס הדרגתי או מהיר של קרדיומיוציטים. תהליך זה מתרחש בצורה החריפה ביותר במהלך אוטם שריר הלב, כאשר אזור מסויםמתרחש נמק שרירים מסיבי ( למות) בדים. ללא קשר לצורת IHD, מתרחשת החלפה של תאי שריר תקינים ברקמת חיבור. בעתיד, זה יכול להוביל להרחבת תא הלב ולהתבססות של קרדיומיופתיה מורחבת.

מומחים רבים לא ממליצים לכלול הפרעות כאלה בקטגוריה של קרדיומיופתיה, ומסבירים שהגורם למחלה ידוע בבירור, ונזק שריר הלב הוא למעשה רק סיבוך. עם זאת, אין כמעט הבדלים בביטויים הקליניים, ולכן זה די מתאים לשקול מחלת לב איסכמית כאחד הגורמים לקרדיומיופתיה.

הסיכון לפתח טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים עולה הגורמים הבאים:

• שומנים גבוהים בדם ( הכולסטרול הוא יותר מ-5 מ"מ לליטר, וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה הם יותר מ-3 ממול לליטר);
• לחץ דם גבוה;
• השמנת יתר בדרגות שונות.

יש אחרים, פחות גורמים משמעותיים, הגדלת הסיכון למחלת לב כלילית. באמצעות מחלת לב איסכמית, גורמים אלה משפיעים גם על התפתחותם של שינויים מבניים הבאים המובילים לקרדיומיופתיה.

מחלה היפרטונית

יתר לחץ דם או יתר לחץ דם חיוני יכולים גם להוביל לשינויים מבניים בשריר הלב. מחלה זו יכולה להתפתח מסיבות שונות, והביטוי העיקרי שלה הוא עלייה יציבה בלחץ הדם ליותר מ-140/90 מ"מ כספית.

אם הגורם ללחץ דם גבוה אינו פתולוגיה של הלב, אלא הפרעות אחרות, אז קיים סיכון לפתח קרדיומיופתיה מורחבת או היפרטרופית. העובדה היא שעם לחץ מוגבר בכלי הדם, קשה יותר ללב לעבוד. בגלל זה, הקירות שלו עלולים לאבד מגמישות, ולא מסוגלים להעביר את מלוא נפח הדם. אפשרות נוספת היא, להיפך, עיבוי של שריר הלב ( היפרטרופיה). בשל כך, החדר השמאלי מתכווץ חזק יותר ומניע דם דרך הכלים גם בתנאי לחץ גבוה.

מומחים רבים אינם ממליצים לסווג נזק לשריר הלב ביתר לחץ דם כקרדיומיופתיה. העובדה היא שבמקרה זה קשה להבחין איזו מהפתולוגיות הללו היא ראשונית ואיזו משנית ( תוצאה או סיבוך מחלה ראשונית ). עם זאת, הסימפטומים והביטויים של המחלה במקרה זה עולים בקנה אחד עם אלה של קרדיומיופתיות ממקורות אחרים.

הגורמים להתפתחות יתר לחץ דם חיוני, המוביל לקרדיומיופתיה לאחר מכן, עשויים להיות הגורמים וההפרעות הבאים:

• גיל מבוגר ( מעל גיל 55 - 65);
• לעשן;
• נטייה גנטית;
• כמה הפרעות הורמונליות.

מחלות אחסון

מחלות אחסון הן הפרעות גנטיות ספציפיות המובילות להפרעות מטבוליות בגוף. כתוצאה מכך, כל תוצר מטבולי שאינו מופרש עקב המחלה מתחיל להיות מופקד באיברים וברקמות. המשמעות הגדולה ביותר בהתפתחות קרדיומיופתיה היא פתולוגיות שבהן חומרים זרים מופקדים בעובי שריר הלב. עם הזמן, זה מוביל לשיבוש חמור בתפקודו.

מחלות שבהן מתרחשת שקיעה פתולוגית של חומרים כלשהם בעובי שריר הלב הן:

• המוכרומטוזיס.עם המחלה הזו רקמת שרירברזל מושקע, משבש את תפקוד השרירים.
• מחלות אגירת גליקוגן.זהו שמה של קבוצת פתולוגיות שבהן מושקע יותר מדי או מעט מדי גליקוגן בלב. בשני המקרים, תפקוד שריר הלב עלול להיפגע באופן חמור.
• תסמונת רפסום.פתולוגיה זו היא מחלה גנטית נדירה המלווה בהצטברות של חומצה פיטנית. זה משבש את העצבות של הלב.
• מחלת פאברי.פתולוגיה זו מובילה לעתים קרובות להיפרטרופיה של שריר הלב.

למרות העובדה שמחלות אלו נדירות יחסית, הן משפיעות ישירות על התכווצות שריר הלב, גורמות לקרדיומיופתיות מסוגים שונים ומשבשות קשות בתפקוד הלב בכללותו.

מחלות אנדוקריניות

קרדיומיופתיה יכולה להתפתח על רקע של אנדוקרינית רצינית ( הורמונלי) הפרעות. לרוב, יש גירוי יתר של הלב, עלייה בלחץ הדם או שינויים במבנה שריר הלב. הורמונים מווסתים את תפקודם של איברים ומערכות רבים ובמקרים מסוימים יכולים להשפיע חילופי דברים כללייםחומרים. לפיכך, מנגנוני ההתפתחות של קרדיומיופתיה במחלות אנדוקריניות יכולים להיות מגוונים מאוד.

ההפרעות ההורמונליות העיקריות שעלולות להוביל לקרדיומיופתיה הן:

• הפרעות בבלוטת התריס ( גם תפקוד יתר וגם תת-תפקוד);
• סוכרת;
• פתולוגיה של קליפת יותרת הכליה;

עיתוי הנזק לשריר הלב תלוי באופי המחלה, בחומרתה הפרעות הורמונליותועוצמת הטיפול. עם קשר בזמן עם אנדוקרינולוג, ניתן למנוע התפתחות של קרדיומיופתיה ברוב המקרים.

חוסר איזון אלקטרוליטים

חוסר איזון אלקטרוליטים מתייחס לרמות נמוכות מדי או גבוהות מדי של יונים מסוימים בדם. חומרים אלו נחוצים להתכווצות תקינה של קרדיומיוציטים. אם ריכוזם נפגע, שריר הלב אינו יכול לבצע את תפקידיו. שלשולים ממושכים, הקאות ומחלות כליה מסוימות עלולים להוביל לחוסר איזון אלקטרוליטים. בתנאים כאלה, הגוף מאבד כמות משמעותית של חומרים מזינים יחד עם מים. אם הפרעות כאלה לא יתוקנו בזמן, לאחר זמן מה יבואו שינויים תפקודיים ואחר כך מבניים בלב.

החומרים הבאים ממלאים את התפקיד החשוב ביותר בתפקוד שריר הלב:

• אֶשׁלָגָן;
• סִידָן;
• נתרן;
• כְּלוֹר;
• מגנזיום;
• פוספטים.

עם אבחון בזמן של חוסר איזון אלקטרוליטים ותיקון התרופות שלו, ניתן למנוע התפתחות של קרדיומיופתיה.

עמילואידוזיס

עם עמילואידוזיס לבבי, קומפלקס חלבון-פוליסכריד מיוחד הנקרא עמילואיד מופקד בעובי שריר הלב. מחלה זו מתפתחת לעתים קרובות על רקע פתולוגיות כרוניות אחרות, בהיותן התוצאה הישירה שלהן. ישנם מספר סוגים של עמילואידוזיס. נזק ללב מתרחש רק בחלקם.

לאחר שהצטבר בשריר הלב, החלבון הפתולוגי מפריע להתכווצות תקינה של קרדיומיוציטים ופוגע בתפקוד האיבר. בהדרגה, דפנות הלב מאבדות מגמישות והתכווצות, וקרדיומיופתיה מתפתחת עם אי ספיקת לב מתקדמת.

נזק ללב אפשרי עם כל אחת מהצורות הבאות של עמילואידוזיס:

• עמילואידוזיס ראשוני;
• עמילואידוזיס משנית;
• משפחה ( תוֹרַשְׁתִי) עמילואידוזיס.

מחלות רקמת חיבור מערכתיות

למרות העובדה ששריר הלב מורכב בעיקר מקרדיומיוציטים, הוא מכיל גם מעט רקמת חיבור. בגלל זה, במה שנקרא מחלות רקמת חיבור מערכתיות, שריר הלב עלול להיות מושפע מתהליך דלקתי. היקף הנזק ללב יהיה תלוי בגורמים רבים. דלקת עזה עלולה להוביל לקרדיוטרשת מפוזרת, שבה תאי שריר תקינים מוחלפים בהדרגה ברקמת חיבור. זה מקשה על הלב לעבוד ומוביל להתפתחות קרדיומיופתיה.

ניתן להבחין בנזק ללב עם מחלות רקמת החיבור הסיסטמיות הבאות:

• סקלרודרמה מערכתית;

סיבוכים הקשורים לתפקוד לקוי של הלב אופייניים מאוד לפתולוגיות אלו. בהקשר זה, יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג מיד לאחר האבחון. טיפול בזמן ימנע התפתחות מהירה של קרדיומיופתיה, אם כי רוב המחלות בקבוצה זו כן טבע כרוני, ובטווח הארוך, לעתים נדירות ניתן להימנע לחלוטין מבעיות לב.

מחלות נוירומוסקולריות

ישנן מספר מחלות שמשפיעות סיבי עצבולהפריע להעברת הדחפים הרגילה מעצב לשריר. כתוצאה מהפרעה בעצבוב, פעילות הלב נפגעת באופן חמור. הוא אינו יכול להתכווץ באופן קבוע ובכוח הנדרש, וזו הסיבה שהוא אינו יכול להתמודד עם נפח הדם הנכנס. כתוצאה מכך מתפתחת לעיתים קרובות קרדיומיופתיה מורחבת. קירות הלב פנימה מקרים חמוריםלא מסוגל אפילו לשמור על טונוס שרירים תקין, מה שמוביל למתיחה מוגזמת.

קרדיומיופתיה מורחבת מסבכת לעתים קרובות את מהלך המחלות הנוירו-שריריות הבאות:

• ניוון שרירים דושן;
• ניוון שרירים של בקר;
• ניוון מיוטוני;
• אטקסיה של פרידרייך.

למחלות אלו אופי שונה, אך דומות במנגנון הפגיעה שלהן בשריר הלב. קצב התפתחות הקרדיומיופתיה תלוי באופן ישיר בהתקדמות המחלה ובמידת הפגיעה בתאי העצב והשריר.

הַרעָלָה

ישנם גם מספר רעלים שעלולים לשבש במהירות את תפקוד הלב. הם משפיעים בעיקר על מערכת העצבים שלו או על תאי השריר באופן ישיר. התוצאה היא בדרך כלל קרדיומיופתיה מורחבת.

הרעלה עם החומרים הבאים עלולה לגרום לנזק חמור לשריר הלב:

• כּוֹהֶל;
• מתכות כבדות (עופרת, כספית וכו'.);
• כמה תרופות (אמפטמינים, ציקלופוספמיד וכו'.);
• אַרסָן.

באופן דומה, נזק לשריר הלב מתרחש במהלך חשיפה לקרינה וכמה תגובות אלרגיות קשות. ככלל, קרדיומיופתיה במקרים אלו היא זמנית והיא הפרעה הפיכה. זה יכול להפוך לבלתי הפיך רק אם שיכרון כרוני (למשל, אצל אנשים שסבלו מאלכוהוליזם במשך שנים רבות).

קרדיומיופתיה במהלך ההריון

קרדיומיופתיה עלולה להתפתח מאוחר בהריון ( בשליש השלישי) או בחודשים הראשונים לאחר לידת הילד. המחלה יכולה להתפתח באמצעות מגוון מנגנונים. העובדה היא שהריון מלווה בדרך כלל בשינויים בהמודינמיקה ( עלייה בנפח הדם במחזור, שינויים בלחץ הדם), שינויים הורמונליים, מצבים מלחיצים. כל זה יכול להשפיע על תפקוד הלב, מה שמוביל להתפתחות קרדיומיופתיה. לרוב, נשים בהריון ואמהות צעירות חוות צורה מורחבת או היפרטרופית של מחלה זו. בהתחשב בהיחלשות הכללית של הגוף, קרדיומיופתיה במקרים כאלה עשויה לייצג איום רצינילנצח.

באופן כללי, קרדיומיופתיות משניות הן לרוב הפיכות. הם מתפתחים על רקע פתולוגיות אחרות, וטיפול הולם במחלה הבסיסית יכול להוביל להיעלמות מוחלטת של תסמינים לבביים. זה קובע מראש את טקטיקות הטיפול עבור צורות כאלה של המחלה.

מכל האמור לעיל ניתן להסיק שקרדיומיופתיות מתפתחות על רקע מגוון פתולוגיות על פי מנגנונים וחוקים דומים. הדבר החשוב הוא שללא קשר לסיבה, רבים מהם מציגים את אותם תסמינים ודורשים אבחון וטיפול דומים.

סוגי קרדיומיופתיה

כפי שצוין לעיל, לקרדיומיופתיה יכולות להיות סיבות רבות ושונות, ומומחים ברחבי העולם לא תמיד מצליחים לקבוע במדויק מי מהן צריך להיכלל בהגדרה זו ואיזה לא. בהקשר זה, הסיווג של מחלה זו לפי מקור ( סיווג אטיולוגי) משמש לעתים רחוקות בפועל. הסוגים הקליניים של קרדיומיופתיה חשובים הרבה יותר.


ההבדל ביניהם מבוסס על אופי השינויים המבניים בשריר הלב וביטויי המחלה. סיווג זה מאפשר לך לבצע במהירות אבחנה ולהתחיל טיפול נכון. זה יפצה באופן זמני על אי ספיקת לב ויפחית את הסיכון לסיבוכים.

על פי מנגנון התפתחות המחלה, כל הקרדיומיופתיות מחולקות לסוגים הבאים:

• קרדיומיופתיה מורחבת;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• קרדיומיופתיה מגבילה;
• קרדיומיופתיות ספציפיות;
• קרדיומיופתיה לא מסווגת.

קרדיומיופתיה מורחבת

קרדיומיופתיה מורחבת היא הסוג הנפוץ ביותר של מחלה זו. זה יכול להתפתח עם נגעים בשריר הלב מסוגים שונים ולהשפיע הן על דפנות הפרוזדורים והן על דפנות החדרים. בדרך כלל, בשלבים המוקדמים של המחלה, רק אחד מחדרי הלב מושפע. המסוכן ביותר הוא קרדיומיופתיה חדרית מורחבת.

סוג זה של מחלה הוא הרחבה של חלל חדר הלב. הקירות שלו נמתחים בצורה לא תקינה, לא מסוגלים להכיל את הלחץ הפנימי שגדל עם זרימת הדם. זה מוביל למספר תופעות שליליות ומשפיע מאוד על תפקוד הלב.

הגדלה (התרחבות) של תא הלב יכולה להתרחש מהסיבות הבאות:

• הפחתה במספר המיופיברילים.כפי שהוזכר לעיל, מיופיברילים הם החלק המתכווץ העיקרי של קרדיומיוציטים. אם מספרם יורד, דופן הלב מאבדת מגמישותו, וכאשר החדר מתמלא בדם, הוא נמתח יותר מדי.
• ירידה במספר הקרדיומיוציטים.בדרך כלל, כמות רקמת השריר בלב יורדת עם קרדיווסקלרוזיס המתפתחת על הרקע מחלות דלקתיותאו איסכמיה שריר הלב. לרקמת החיבור יש חוזק משמעותי, אך אינה מסוגלת להתכווץ ולשמור על טונוס השרירים. בשלבים הראשונים זה מוביל למתיחה מוגזמת של דופן האיבר.
• תפקוד לקוי של ויסות העצבים.בחלק ממחלות עצב-שריר, זרימת דחפי העירור נעצרת. הלב מגיב לעלייה בלחץ בתוך החדר שלו עם כניסת הדם ושולח אות להתכווצות השרירים. עקב הפרעות עצבוב, האות אינו מגיע, קרדיומיוציטים אינם מתכווצים ( או שהם לא מתכווצים מספיק חזק), מה שמוביל להתרחבות החדר בהשפעת לחץ פנימי.
• חוסר איזון אלקטרוליטים.להתכווצות שריר הלב יש צורך ברמות תקינות של יוני נתרן, אשלגן וכלוריד בדם ובתאי השריר עצמם. עם חוסר איזון אלקטרוליטים, ריכוז החומרים הללו משתנה, והקרדיומיוציטים אינם יכולים להתכווץ כרגיל. זה יכול גם לגרום לתא הלב להתרחב.

התרחבות תא הלב מובילה לכך שיותר דם מתחיל לזרום אליו. לפיכך, נדרשים יותר זמן וכוח כיווץ גדול יותר כדי לכווץ את החדר ולשאוב את הנפח הזה. מכיוון שהקיר נמתח ודליל, קשה לו להתמודד עם עומס כזה. בנוסף, לאחר הסיסטולה, בדרך כלל לא כל נפח הדם יוצא מהחדר. לרוב, חלק נכבד ממנו נשאר. בשל כך, נראה שיש חסימה של דם בפרוזדור או בחדר, אשר מחמירה גם את תפקוד השאיבה של הלב. מתיחת דפנות החדר מובילה להרחבת פתח שסתומי הלב. בגלל זה, נוצר פער בין השסתומים שלהם, מה שמוביל לפעולה לא מספקת של השסתום. הוא לא יכול לעצור את זרימת הדם במהלך הסיסטולה ולכוון אותו לכיוון הנכון. חלק מהדם יחזור מהחדר לאטריום דרך השסתומים הסגורים שלא לגמרי. זה גם גורם ללב לעבוד קשה יותר.

כדי לפצות על עבודת הלב בקרדיומיופתיה מורחבת, מופעלים המנגנונים הבאים:

• טכיקרדיה.טכיקרדיה היא עלייה בקצב הלב של יותר מ-100 לדקה. זה מאפשר לך לשאוב אפילו נפח קטן של דם מהר יותר ולספק לגוף חמצן למשך זמן מה.
• חיזוק התכווצויות.התכווצות מוגברת של שריר הלב מאפשרת הוצאת נפח גדול יותר של דם במהלך הסיסטולה ( עלייה בנפח השבץ). עם זאת, קרדיומיוציטים צורכים יותר חמצן.

למרבה הצער, מנגנוני הפיצוי הללו הם זמניים. כדי לשמור על תפקוד הלב לאורך זמן, הגוף משתמש בשיטות אחרות. בפרט, הצורך בהתכווצויות חזקות יותר מסביר היפרטרופיה של שריר הלב. הדפנות המורחבות מתעבות עקב צמיחת קרדיומיוציטים ועלייה במספרם. תהליך זה אינו נחשב לגרסה של קרדיומיופתיה היפרטרופית, מכיוון שחדרי הלב מורחבים ביחס לעובי הדפנות שלהם. הבעיה היא שגידול מסת השריר מגביר מאוד את הצורך בחמצן ובטווח הארוך מוביל לאיסכמיה בשריר הלב.

למרות כל מנגנוני הפיצוי, אי ספיקת לב מתקדמת במהירות. זוהי הפרה של תפקוד השאיבה של הלב. זה פשוט מפסיק לשאוב את נפח הדם הנדרש, מה שמוביל לקיפאון. קיפאון מופיע גם ב מעגל גדולזרימת הדם, הן בחדרים הקטנים והן בחדרי האיבר עצמם. תהליך זה מלווה בהופעת תסמינים מתאימים.

הקריטריון לאבחון קרדיומיופתיה מורחבת הוא הרחבת חלל החדר השמאלי במהלך הרפיה שלו ( בדיאסטולה) יותר מ-6 ס"מ קוטר. במקביל, נרשמת ירידה בשבר הפליטה של ​​יותר מ-55%. במילים אחרות, החדר השמאלי שואב רק 45% מהנפח הנדרש, מה שמסביר את הרעבת החמצן של הרקמות, הסיכון לסיבוכים וביטויים רבים של המחלה.

קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיומיופתיה היפרטרופית היא מצב שבו עובי דפנות חדר הלב גדל, אך נפח החדר נשאר זהה או פוחת. לרוב, דפנות החדרים מתעבות ( בדרך כלל שמאל, לעתים רחוקות יותר ימין). בהפרעות תורשתיות מסוימות, עשוי להופיע גם עיבוי של המחיצה הבין חדרית ( במקרים מסוימים עד 4 - 5 ס"מ). התוצאה היא הפרעה חמורה של הלב. היפרטרופיה נחשבת לעיבוי דופן עד 1.5 ס"מ או יותר.

לקרדיומיופתיה היפרטרופית יש שתי צורות עיקריות - סימטרית ואסימטרית. שכיח יותר הוא עיבוי א-סימטרי של דפנות אחד החדרים. נגעים סימטריים של החדרים יכולים להופיע בחלק ממחלות אחסון או יתר לחץ דם, אך בדרך כלל מחלה זו כוללת פגמים תורשתיים ברקמת השריר.

הבעיות העיקריות עם עיבוי דפנות הלב הן:

• סידור כאוטי של סיבי שריר בשריר הלב;
• עיבוי של דפנות העורקים הכליליים ( הם מכילים תאי שריר חלק, אשר גם היפרטרופיה ומצמצמים את לומן הכלי);
• תהליך סיבי בעובי הקיר.

בדרך כלל, הצורה התורשתית של המחלה מתחילה להתרשם מהשנים הראשונות לחיים. זה קורה לעתים קרובות יותר אצל גברים. התקדמות המחלה יכולה להתרחש ב אנשים שוניםבמהירויות שונות. זאת בשל נוכחותם של גורמים נטיים.

הוא האמין כי היפרטרופיה של שריר הלב מתפתחת מהר יותר בתנאים הבאים:

• פעולה של קטכולאמינים;
• רמה מוגברתאִינסוּלִין;
• הפרעות בבלוטת התריס;
• מחלה היפרטונית;
• אופי המוטציה בגנים;
• אורח חיים שגוי.

שריר הלב המעובה יכול ליצור בעיות רבות בעלות אופי שונה מאוד. סוג זה של קרדיומיופתיה נוטה לסיבוכים חמורים, שבדרך כלל גורמים למוות בחולים.

עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, נצפות הבעיות הבאות בתפקוד הלב:

• נפח חדר שמאל מופחת (לרוב אנחנו מדברים על המצלמה הזו) אינו מאפשר זרימת דם מלאה מהאטריום. בגלל זה, הלחץ באטריום השמאלי עולה והוא מתרחב.
• סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי.כאשר נפח החדר השמאלי יורד, מתרחשת סטגנציה של הדם במחזור הדם הריאתי. זה מוביל למערכת של סימפטומים האופייניים לסוג זה של קרדיומיופתיה.
• איסכמיה שריר הלב.במקרה זה, אנחנו לא מדברים כל כך על נזק כלי דם טרשת עורקים ( למרות שזה מחמיר מאוד את הפרוגנוזה), כמה לגבי עלייה במספר הקרדיומיוציטים. השריר מתחיל לצרוך יותר חמצן, והכלים, שנותרו באותו רוחב, אינם יכולים לספק את התזונה הרגילה שלו. בגלל זה, מתרחש חוסר בחמצן, או, מבחינה מדעית, איסכמיה. אם ברגע זה המטופל נותן פעילות גופניתומגביר בחדות את הצורך של השריר בחמצן, התקף לב עלול להתרחש, אם כי כלי הדם הכליליים, למעשה, כמעט ללא שינוי.
• סיכון להפרעת קצב.רקמת שריר מאורגנת בצורה לא נכונה של החדר השמאלי אינה יכולה בדרך כלל להעביר דחפים ביו-אלקטריים. בהקשר זה, החדר מתחיל להתכווץ בצורה לא אחידה, משבש עוד יותר את פונקציית השאיבה.

כל ההפרעות הללו יחד נותנות תסמינים וסימנים אבחנתיים אופייניים שבאמצעותם ניתן לזהות סוג זה של קרדיומיופתיה.

קרדיומיופתיה מגבילה

מגביל ( לוחץ) קרדיומיופתיה היא גרסה של נזק שריר הלב שבו הגמישות של דפנות הלב מופחתת מאוד. בגלל זה, במהלך הדיאסטולה, כאשר השריר נרגע, החדרים לא יכולים להתרחב במשרעת הנדרשת ולהכיל נפח דם תקין.

הסיבה הרגילה לקרדיומיופתיה מגבילה היא פיברוזיס מסיבי של שריר הלב או חדירתו על ידי חומרים זרים ( למחלות אחסון). הצורה העיקרית של סוג זה של מחלה היא פיברוזיס שריר הלב אידיופטית. זה משולב לעתים קרובות עם עלייה בכמות רקמת החיבור באנדוקרדיום ( אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של לופלר).

עם סוג זה של מחלה מתרחשות ההפרעות הבאות בתפקוד הלב:

• עיבוי ודחיסה של רקמת שריר הלב ו/או האנדוקרדיאלית עקב סיבי רקמת חיבור;
• ירידה בנפח הדיאסטולי של חדר אחד או יותר;
• הרחבת הפרוזדורים עקב לחץ מוגבר בהם ( הדם נשמר ברמה זו מכיוון שהוא אינו נכנס במלואו לחדרים).

שלושת הצורות של קרדיומיופתיה המפורטות לעיל ( מרחיב, היפרטרופי ומגביל) נחשבים בסיסיים. הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר בפרקטיקה הרפואית ולעתים קרובות נחשבים כפתולוגיות עצמאיות. קיומם של מינים אחרים שנוי במחלוקת על ידי מומחים שונים, ועדיין אין הסכמה בעניין זה.

קרדיומיופתיה ספציפית

קרדיומיופתיה ספציפית מתייחסת בדרך כלל לנגעים משניים בשריר הלב כאשר הסיבה הבסיסית ידועה. במקרה זה, מנגנון התפתחות המחלה עשוי להתאים לחלוטין לשלוש הצורות הקלאסיות של המחלה המפורטות לעיל. ההבדל היחיד הוא שעם קרדיומיופתיה ספציפית, פגיעה בשריר הלב היא סיבוך, ולא פתולוגיה ראשונית.

הסיווג הפנימי של צורות ספציפיות מתאים לסיבות שגרמו לכך. לדוגמה, ישנם סוגים דלקתיים, אלרגיים, איסכמיים ואחרים ( רשימה מלאההמפורטים למעלה תחת "סיבות לקרדיומיופתיה"). תסמינים לבביים וביטויים של המחלה כמעט ולא יהיו שונים.

קרדיומיופתיה לא מסווגת

קרדיומיופתיה לא מסווגת היא קרדיומיופתיה המשלבת תסמינים של מספר סוגי מחלות. לדוגמה, ניתן לייחס לצורה זו וריאנט עם היפרטרופיה חדרית והרחבת פרוזדורים. יש הרבה וריאנטים של סימפטומים וביטויים עם זה. למעשה, הם נגרמות מהפרעות האופייניות לכל שלושת הסוגים העיקריים של קרדיומיופתיה.

תסמינים של קרדיומיופתיה

כמעט כל התסמינים שנצפו בחולים עם קרדיומיופתיה אינם ספציפיים לקבוצת מחלות זו. הם נגרמים מאי ספיקת לב בצד ימין או שמאל, המופיע גם בפתולוגיות לב אחרות. לפיכך, רוב החולים חווים רק ביטויים כלליים של המחלה, המעידים על בעיות לב ועל צורך לפנות לרופא.


תלונות ותסמינים אופייניים לסוגים שונים של קרדיומיופתיה הם:

• עלייה בקצב הלב;
• עור חיוור;
• כאב בינוני בחזה;
• כבד וטחול מוגדלים;
• סחרחורת והתעלפות;
• עייפות מוגברת.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

סימפטום זה מייצג בעיות נשימה, המביאות לעיתים להתקפי חנק. התקפים יכולים להופיע על רקע פעילות גופנית, מתח, ובשלבים מאוחרים יותר של המחלה ללא כל השפעות חיצוניות. קוצר נשימה מוסבר על ידי סטגנציה של דם במחזור הריאתי עקב אי ספיקת לב בצד שמאל. הצד השמאלי של הלב אינו שואב את נפח הדם הנכנס, והוא מצטבר בכלי הריאות.

לְהִשְׁתַעֵל

מנגנון השיעול זהה לזה של קוצר נשימה. זה גם אופייני במיוחד לקרדיומיופתיה המשפיעה על הצד השמאלי. ככל שחלק הפליטה הלבבית יורד יותר, כך התקפי השיעול הופכים תכופים וחמורים יותר. כאשר מתחילה בצקת ריאות, נשמעות גם גלים לחים ומופיעה ליחה מוקצפת. תסמינים אלו מצביעים על הצטברות נוזלים ישירות בחלל המכתשים ( החלקים התפקודיים הקטנים ביותר של הריאה שבהם מתרחשת חילופי גזים).

עלייה בקצב הלב

דפיקות לב הם תלונה שכיחה בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית ( פחות שכיח בסוגים אחרים של מחלה זו). בדרך כלל, אדם במנוחה אינו מרגיש את ליבו פועם. עם זאת, אם הוא מוגבר או קצב הצירים אינו יציב, הדבר עלול להתבטא כדופק מוגבר, המורגש ברמה חזה, ובגובה כלי הצוואר או בבטן העליונה.

חיוורון עור

חיוורון של העור והשפתיים מוסבר על ידי ירידה בשיעור פליטת הלב. תפקוד השאיבה של הלב מתדרדר ולא זורם מספיק דם לרקמות. הסימן הראשון לכך הוא עור חיוור. במקביל, קצות האצבעות והאף עלולים להתקרר או אפילו לכחול ( אקרוציאנוזה).

בַּצֶקֶת

נפיחות מופיעה בעיקר ברגליים. הם אופייניים לקרדיומיופתיה המשפיעה על הצד הימני של הלב. במקרים אלה, הדם נשמר לא במחזור הדם הריאתי, אלא במחזור הדם המערכתי. בהשפעת כוח הכבידה, הוא יורד לגפיים התחתונות, שם הוא יוצא חלקית מיטת כלי דםעם היווצרות בצקת.

כאב בינוני בחזה

כאב כזה מופיע לרוב עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, כאשר איסכמיה יחסית של שריר הלב מתפתחת בהדרגה. הכאב עצמו הוא תוצאה של רעב חמצן של שריר הלב. בשלבים הראשונים של המחלה היא מופיעה לאחר פעילות גופנית, כאשר הצורך שריר הלב בחמצן עולה.

כבד וטחול מוגדלים

סימפטום זה מוסבר על ידי קיפאון דם במחזור הדם המערכתי. זה נצפה באי ספיקת לב בצד ימין. הגדלה של הכבד והטחול מתרחשת באופן הבא. על רקע הידרדרות בתפקוד הפרוזדור הימני או החדר הימני, מצטבר דם ורידי בווריד הנבוב הרחב. שוב, בגלל כוח הכבידה, הלחץ בוריד הנבוב התחתון גדול יותר מאשר בוריד הנבוב העליון. הלחץ המוגבר מתפשט לכלי הדם הקרובים ביותר שזורמים לווריד זה. זהו וריד השער, אשר אוסף דם מהמעיים, הכבד והטחול. כאשר אי ספיקת לב מחמירה, מצטבר יותר ויותר דם במערכת ורידי השער, מה שמוביל להגדלת איברים.

סחרחורת והתעלפות

תסמינים אלו מצביעים על רעב חמצן של רקמת המוח. סחרחורת עלולה להתרחש הרבה זמן, אבל התעלפות מתרחשת לרוב באופן בלתי צפוי. הם נגרמים על ידי ירידה חדה בלחץ הדם אם הלב מפסיק פתאום לשאוב דם. זה בדרך כלל לא נובע מקרדיומיופתיה אלא בגלל הסיבוכים שלה. לרוב, התעלפות מלווה בהפרעות קצב חדריות.

עייפות מוגברת

סימפטום זה אופייני כמעט לכל מחלות הלב המלוות בירידה בתפוקת הלב. במקרה זה, רעב חמצן של השרירים הוא ציין, אשר מסביר את חולשתם ועייפות מוגברת.

אבחון קרדיומיופתיה

האבחנה של קרדיומיופתיה היא די תהליך מורכב. העובדה היא שהתמונה הקלינית של נזק שריר הלב דומה מאוד כמעט בכל סוגי המחלה הזו. זה יכול להיות קשה אפילו להבחין בין צורות ראשוניות של המחלה לבין משניות. בהקשר זה, בעת ביצוע אבחנה, הרופא מתבסס לא רק על הנתונים של בדיקה כללית של המטופל, אלא גם קובע כמה בדיקות אינסטרומנטליות ספציפיות. רק על ידי השגת כל המידע האפשרי ניתן לקבוע במדויק את סוג הקרדיומיופתיה ולרשום את הטיפול הנכון.


שיטות האבחון הבאות משמשות ישירות כדי לזהות ולסווג את המחלה:

• בדיקה גופנית;
• אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג);
• אקו לב ( EchoCG);
• רדיוגרפיה.

בדיקה גופנית

בדיקה גופנית מבוצעת על ידי רופא כללי או קרדיולוג כדי לחפש סימנים של נזק ללב. למרות העובדה שלכל אחת מהקרדיומיופתיות יש סימנים מסוימים האופייניים לה, הנתונים המתקבלים בבדיקה גופנית עדיין אינם מספיקים כדי לקבוע אבחנה מנומקת. זהו רק השלב הראשון באבחון של פתולוגיה זו.

בדיקה גופנית כוללת את השיטות הבאות:

• מישוש ( מישוש חלקים בגופו של המטופל למטרות אבחון);
• כלי הקשה ( הקשה על דופן החזה באצבע);
• הנשמה ( האזנה לרחשי לב וקולות באמצעות סטטוסקופ);
• בדיקה ויזואלית של העור, צורת החזה, הליכי אבחון בסיסיים ( מדידת דופק, קצב נשימה, לחץ דם).

כל השיטות הללו אינן כואבות ובטוחות עבור המטופל. החיסרון שלהם הוא הסובייקטיביות של ההערכה. הרופא מפרש את הנתונים שהתקבלו לפי שיקול דעתו, כך שדיוק האבחנה תלוי לחלוטין בכישורי ובניסיונו.

הסימנים הבאים אופייניים לקרדיומיופתיות שונות, המתגלים במהלך בדיקה גופנית:

• עבור קרדיומיופתיה מורחבתנפיחות של הרגליים ונפיחות של ורידי הצוואר אופייניות. עם מישוש, אתה יכול להרגיש פעימה בבטן העליונה ( באפיגסטריום). בעת האזנה לריאות, ניתן לשמוע רעלים לחים. צליל הלב הראשון בקודקוד הלב ייחלש. כלי הקשה קובעים את הרחבת הלב ( עקירת גבולותיה). לחץ הדם הוא לרוב תקין או נמוך.
• כל שינוי בבדיקה גופנית עשוי במשך זמן רבנֶעדָר. אימפולס אייפקס ( הקרנה של קודקוד הלב על דופן החזה הקדמי) לעיתים קרובות נעקר ומתחזק. גבולות האיבר עוברים בדרך כלל שמאלה במהלך הקשה. במהלך ההשמעה, מבחין פיצול של צליל הלב הראשון, שכן התכווצות החדרים אינה מתרחשת באופן סינכרוני, אלא בשני שלבים ( ראשית, החדר הימני הלא מוגדל מתכווץ, ולאחר מכן החדר השמאלי עם היפרטרופיה). לחץ הדם עשוי להיות תקין או מוגבר.
• במהלך הבדיקה מציינים לעיתים קרובות נפיחות ברגליים ונפיחות של ורידי הצוואר. בשלבים המאוחרים של המחלה, עלולה להופיע הגדלה של הכבד והטחול עקב סטגנציה של דם במעגל המערכתי. כלי הקשה מגלה הגדלה מתונה של הלב הן בצד ימין והן בצד שמאל. במהלך ההשמעה, מציינת היחלשות של צלילי הלב I ו-II ( תלוי באיזה חדר מושפע).

אלקטרוקרדיוגרפיה

אלקטרוקרדיוגרפיה היא מחקר של הפעילות החשמלית של הלב. שיטת אבחון זו קלה מאוד ליישום, אינה לוקחת הרבה זמן ונותנת תוצאות מדויקות למדי. למרבה הצער, עבור קרדיומיופתיות, המידע שניתן לקבל בעזרתו מוגבל.

אק"ג סטנדרטי נלקח על ידי התקנת אלקטרודות מיוחדות על הגפיים והחזה של המטופל. הם מתעדים את המעבר של דחף חשמלי ומציגים אותו בצורה של גרף. על ידי פענוח גרף זה, אתה יכול לקבל מושג על השינויים המבניים והתפקודיים בלב.

האלקטרוקרדיוגרמה נלקחת לאורך 12 צירים עיקריים ( מוביל). שלושה מהם נקראים סטנדרטיים, שלושה מחוזקים ושישה הם חזה. רק ניתוח מדוקדק של נתונים מכל הלידים יכול לעזור בביצוע אבחנה מדויקת.

סימנים על ה-ECG האופייניים לכל סוג של קרדיומיופתיה הם:

• עבור קרדיומיופתיה מורחבתניתן לזהות סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל ( לעתים רחוקות יותר - אטריום שמאל או חדר ימין). קטע RS-T ב-V5, V6, I ו-aVL מוביל לעיתים קרובות מתחת לאיזולין. גם הפרעות בקצב עלולות להתרחש.
• עבור קרדיומיופתיה היפרטרופיתסימנים אופייניים של התעבות דופן החדר השמאלי וסטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה. ניתן להבחין בעיוותים של קומפלקס QRS, המשקפים עירור של שריר הלב החדרי. עם איסכמיה יחסית, ניתן להבחין בירידה במקטע RS-T מתחת לאיזולין.
• עבור קרדיומיופתיה מגבילהשינויים בא.ק.ג יכולים להיות מגוונים. אופייניים ירידה במתח של קומפלקס QRS ושינויים בגל T. כמו כן מצוינים סימנים ספציפיים של עומס יתר של הפרוזדורים בדם ( לפי צורת גל P).

כל הקרדיומיופתיות מאופיינות בשינויים קצב לב. הדחף אינו מתפשט כראוי דרך שריר הלב, מה שמוביל להפרעות קצב מסוגים שונים. בְּ לוקח א.ק.גלפי הולטר, בתוך 24 שעות מתגלים התקפי הפרעת קצב אצל יותר מ-85% מהחולים עם קרדיומיופתיה, ללא קשר לסוגה.

אקו לב

אקו לב נקראת גם אולטרסאונד של הלב מכיוון שהיא משתמשת בגלי אולטרסאונד כדי לקבל תמונות. השיטה הזאתהבדיקה היא האינפורמטיבית ביותר עבור קרדיומיופתיה, שכן היא עוזרת לראות את חדרי הלב ואת דפנותיו במו עיניו. מכשיר אקו לב יכול למדוד את עובי הדופן, קוטר החלל, ובמצב דופלר ( דופלרוגרפיה) – ומהירות זרימת הדם. על בסיס מחקר זה נעשית בדרך כלל האבחנה הסופית.

במקרה של קרדיומיופתיות, אקו לב יכול לחשוף את החריגות האופייניות הבאות:

• עם צורה מורחבתחלל הלב מתרחב ללא עיבוי משמעותי של הקירות. במקביל, חדרי הלב האחרים עשויים להיות מוגדלים מעט. ייתכן שהשסתומים עדיין יפעלו כרגיל. חלק הפליטה של ​​הדם יורד ב-30-35% לפחות. קרישי דם עשויים להופיע בחלל המוגדל.
• בצורה היפרטרופיתמתגלים עיבוי הקיר והגבלת ניידותו. במקרה זה, חלל החדר מצטמצם לעתים קרובות. חולים רבים מתגלים כסובלים מבעיות במסתמים. כאשר החדר השמאלי מתכווץ, הדם נזרק חלקית בחזרה לאטריום. מערבולות במחזור הדם מובילות להיווצרות קרישי דם.
• עם צורה מגבילהזוהה עיבוי של האנדוקרדיום ( במידה פחותה - שריר הלב) וירידה בנפח החדר השמאלי. יש הפרה של מילוי החלל בדם בדיאסטולה. המחלה מלווה לעתים קרובות באי ספיקה של המסתמים המיטרליים והתלת-צמידיים.
• לטפסים ספציפייםניתן לזהות מוקד של פיברוזיס, הפרעת מסתמים, פריקרדיטיס סיבי או מחלות אחרות שהובילו להתפתחות קרדיומיופתיה.

רדיוגרפיה

צילום חזה הוא הליך אבחון שבו קרן של צילומי רנטגן מועברת בגוף המטופל. זה נותן מושג על צפיפות הרקמות, הצורה והגודל של האיברים חלל החזה. מחקר זה כולל קרינה מייננת במינון, ולכן לא מומלץ לבצע אותו לעתים קרובות יותר מפעם בחצי שנה. בנוסף, ישנה קטגוריה של חולים ששיטת האבחון הזו אסורה עבורם ( למשל, נשים בהריון). עם זאת, במקרים מסוימים ניתן לעשות חריגה ולבצע רדיוגרפיה תוך שימוש בכל אמצעי הזהירות. זה נעשה בדרך כלל כדי להעריך במהירות ובזול שינויים מבניים בלב ובריאות.

צילומי רנטגן מצביעים ברוב המקרים על עלייה בקווי המתאר של הלב, בצורתו ( מקבל צורה של כדור) ותזוזה של האיבר בבית החזה. לפעמים אפשר לראות דפוס מודגש יותר של הריאות. זה מופיע עקב התרחבות הוורידים כאשר יש סטגנציה במחזור הדם הריאתי. כמעט בלתי אפשרי לזהות את סוג הקרדיומיופתיה על סמך תוצאות רנטגן.

בנוסף לשיטות הבסיסיות לעיל, ניתן לרשום למטופל מספר הליכי אבחון שונים. הם נחוצים כדי לזהות מחלות נלוות, וזה חשוב במיוחד אם יש חשד לקרדיומיופתיה משנית. אז יש צורך לזהות ולאבחן את הפתולוגיה העיקרית כדי להתחיל טיפול יעיל.

ניתן לרשום את הליכי האבחון הבאים לחולים עם קרדיומיופתיה:

• א.ק.ג עם מתח ( ארגומטריה של אופניים). שיטה זו מאפשרת לנו לזהות כיצד עבודת הלב והמדדים הפיזיולוגיים הבסיסיים משתנים במהלך פעילות גופנית. לפעמים זה עוזר לתת למטופל את ההמלצות הנכונות לעתיד ולהעריך את הסיכון לסיבוכים.
• בדיקת דם כללית וביוכימית.מחלות אחסון רבות יכולות לשנות את דפוס הדם ההיקפי ואת הריכוזים של כימיקלים רבים. בְּדִיוּק בדיקת דם לאיתור הורמונים.מחקר זה מאפשר לנו לזהות מחלות אנדוקריניות שעלולות לגרום לקרדיומיופתיה.
• אנגיוגרפיה כלילית וחדרי הלב.הליכים אלו הם שיטות פולשניות שבהן חומר מיוחד מוכנס לחלל הלב או ללומנם של כלי הדם הכליליים. חומר ניגוד. זה מאפשר לך לראות טוב יותר את קווי המתאר של האיבר וכלי הדם צילום רנטגן. בדרך כלל, מחקרים אלה נרשמים רק לחלק מהמטופלים כאשר מחליטים על טיפול כירורגי. הסיבה היא הקושי לבצע הליכי אבחון אלו ועלותם הגבוהה.
• ביופסיה של האנדוקרדיום ושריר הלב.הליך זה כולל נטילת דגימת רקמה ישירות מדופן הלב. לשם כך מוחדר צנתר מיוחד לחלל האיברים דרך כלי גדול. שיטה זו משמשת לעתים רחוקות ביותר בשל הסיכון הגבוה לסיבוכים ומורכבות היישום. אבל החומר המתקבל מאפשר לנו לעתים קרובות לזהות את הגורם לפיברוזיס, נוכחות של מומים מולדים של רקמת השריר או אופי התהליך הדלקתי.
• מחקר גנטי. מחקרים גנטיים נקבעים עבור אותם מטופלים שכבר היו מקרים של פתולוגיית לב במשפחתם ( לא בהכרח קרדיומיופתיה). הם חושדים בגורמים תורשתיים למחלה ועורכים בדיקות DNA. כאשר מתגלים פגמים בגנים מסוימים, ניתן לבצע אבחנה נכונה.

באופן כללי, אבחון קרדיומיופתיה הוא תהליך מורכב מאוד בשל מגוון צורות המחלה. זה יכול להימשך חודשים רבים לפני שהרופאים מגבשים מסקנה סופית. לעתים קרובות, לא ניתן לזהות את הגורם השורשי לקרדיומיופתיה, למרות כל המחקרים לעיל.

טיפול בקרדיומיופתיה

טקטיקות הטיפול בקרדיומיופתיה תלויות לחלוטין בשאלה האם הפתולוגיה היא ראשונית או משנית, כמו גם במנגנונים שהובילו לאי ספיקת לב. עבור קרדיומיופתיות משניות, הטיפול מכוון לחיסול המחלה הראשונית ( למשל, נטילת תרופות אנטי דלקתיות ואנטיביוטיקה לזיהומים בשריר הלב). בצורות ראשוניות, תשומת הלב מוקדשת לפיצוי של אי ספיקת לב ושיקום תפקוד הלב.

לפיכך, יש צורך באבחון מדויק כדי להתחיל בטיפול. לחולים עם חשד לקרדיומיופתיה מומלץ לאשפז עד הניסוח הסופי שלה. עם זאת, בהיעדר תסמינים חמורים, אבחון וטיפול במרפאות חוץ מותר ( עם ביקורים תקופתיים אצל קרדיולוג או מטפל).

ניתן לטפל בקרדיומיופתיה בדרכים הבאות:

• טיפול תרופתי;
• כִּירוּרגִיָה;
• מניעת סיבוכים.

טיפול תרופתי

תרופות או טיפול שמרניממלא את התפקיד החשוב ביותר בטיפול בקרדיומיופתיה. בעזרת תרופות פרמצבטיות שונות, מנסים הרופאים להחזיר את תפקוד הלב התקין, ובעיקר לפצות על אי ספיקת לב. במקביל, מתבצעת מה שנקרא "פריקת הלב". העובדה היא שאפילו שאיבת נפח הדם הרגיל יכולה להיות בעיה עבור לב חולה. למטרות אלו, ביותר קבוצות שונותסמים.

תרופות המשמשות לטיפול בסוגים שונים של קרדיומיופתיה

קבוצת תרופות	מנגנון פעולה	שם התרופה	מינון מומלץ
מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין	תרופות בקבוצה זו מפחיתות לחץ דם ולחץ על הלב. זה מאט את התקדמות אי ספיקת לב.	אנלפריל	מ-2.5 מ"ג 2 פעמים ביום.
		רמיפריל	מ-1.25 מ"ג פעם אחת ביום.
		פרינדופריל	מ-2 מ"ג פעם אחת ביום.
חוסמי בטא	קבוצה זו של תרופות נלחמת היטב נגד הפרעות קצב וטכיקרדיה, הנצפות ברוב החולים עם קרדיומיופתיה.	מטופרולול	50 - 100 מ"ג 2 פעמים ביום.
		פרופרנולול	40 - 160 מ"ג 2 - 3 פעמים ביום.
חוסמי תעלות סידן	הם גם נלחמים בהפרעות קצב ומייצבים את תפקוד שריר הלב.	וראפמיל	40 - 160 מ"ג 3 פעמים ביום.
		דילטיזם	90 מ"ג 3-4 פעמים ביום.

במידת הצורך, הרופא יכול לשנות מאוד את המינונים של התרופות הנ"ל ולהוסיף תרופות מקבוצות תרופות אחרות. לדוגמה, משתנים ( משתנים) להפחית נפיחות באי ספיקת לב ולהקל על הסימנים הראשונים של בצקת ריאות. תרופות נוגדות טסיות נלחמות ביצירת קרישי דם ומפחיתות את הסבירות לתרומבואמבוליזם. גליקוזידים לבביים מגבירים את התכווצויות הלב, מה שמפצה על הפרעות בקרדיומיופתיה מורחבת. הכלל היחיד לשימוש בהם הוא התייעצות חובה עם מומחה. בלעדיו, הסיכון לסיבוכים קשים ואף למוות של החולה הוא גבוה.

כִּירוּרגִיָה

טיפול כירורגי עבור קרדיומיופתיה משמש לעתים רחוקות. בדרך כלל יש צורך בצורות משניות של מחלה זו כדי לחסל את הסיבה שגרמה לבעיה. לדוגמה, קרדיומיופתיות הקשורות למומי לב מולדים דורשות לעיתים קרובות ניתוח להחלפת מסתמי הלב. יש לדון עם הרופא המטפל על כדאיות הטיפול הניתוחי בכל מקרה ספציפי.

מניעת סיבוכים

מצבים כאלה מתעוררים לעתים קרובות ( במיוחד בקרדיומיופתיה ראשונית), כאשר אין טיפול מלא לפתולוגיה. אז החולה צריך ללמוד לחיות עם המחלה שלו. קודם כל, זה כרוך בשינוי אורח החיים שלך וביטול גורמים שעלולים לגרום לסיבוכים.

מניעת סיבוכים של קרדיומיופתיה כרוכה בציות לכללים הבאים:

הפסקת ספורט לחלוטין אינה האפשרות הטובה ביותר, שכן תנועה מקדמת את זרימת הדם ומקלה על עבודת הלב. עם זאת, פעילות גופנית כבדה מגבירה בחדות את הדרישה לחמצן שריר הלב ומגבירה את הסיכון לאיסכמיה.

דיאטה.התזונה לקרדיומיופתיות אינה שונה מזו של אי ספיקת לב. עליך להגביל את צריכת השומנים מהחי ( הם תורמים להתפתחות טרשת עורקים), מלח ( עד 3 - 5 גרם ליום, כדי להילחם בנפיחות), אלכוהול. מעבר לתזונה בריאה ( מוצרי חלב, ירקות ופירות) ישפר את רווחתו הכללית של המטופל ויקל על מצבו. לעיתים מומלץ להתייעץ עם תזונאי ליצירת תפריט אישי עם כמות רכיבי תזונה אופטימלית.

להפסיק לעשן.עישון מוביל להתפתחות טרשת עורקים ומשפיע על מערכת העצבים המווסתת את תפקוד הלב. בקרדיומיופתיות, זה יכול לעורר איסכמיה או התקף של הפרעת קצב.

בדיקה שוטפת אצל קרדיולוג.קרדיומיופתיה מתקדמת בדרך כלל עם הזמן. בהקשר זה, יש צורך לעקוב אחר בריאותך ולעבור מעת לעת הליכי אבחון מסוימים ( ECG, EchoCG). זה יאפשר שינויים בזמן של מהלך הטיפול וימנע סיבוכים של המחלה.

באופן כללי, ניתן לומר שאין סטנדרט אחיד לטיפול בחולים עם קרדיומיופתיה. בכל מקרה לגופו, המומחה קובע קורס טיפול המבוסס על התסמינים והתסמונות הספציפיים הקיימים במטופל.

סיבוכים של קרדיומיופתיה

התפתחות קרדיומיופתיה קשורה בסיכון לסיבוכים רבים ושונים שיכולים לאיים על חיי המטופל. אמצעי מניעה ואמצעים טיפוליים מכוונים למניעת סיבוכים אלו.

רוב סיבוכים מסוכניםקרדיומיופתיות הן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אוטם שריר הלב;
• תרומבואמבוליזם;
• הפרעות קצב;
• בצקת ריאות.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

כפי שהוזכר לעיל, עם סוגים שונים של קרדיומיופתיה, יכולים להתרחש מגוון סוגים של אי ספיקת לב. השכיח ביותר הוא מחסור כרוני. זה מתבטא כירידה הדרגתית בתפוקת הלב והרעבת חמצן של רקמות.

אי ספיקת לב חריפה מתפתחת בפתאומיות ויכולה לקבל את הצורה הלם קרדיוגני. ללא אמצעי החייאה דחופים, זה מוביל במהירות למוות של החולה, שכן המחסור בחמצן הוא קטלני לתאי המוח.

מנקודת מבט של התפתחות אי ספיקת לב, מבחינים בין צורות סיסטוליות ודיאסטוליות. סיסטולי היא היחלשות של התכווצות הלב וירידה בקטע הפליטה. זה מתרחש בדרך כלל עם קרדיומיופתיה מורחבת. התפתחות אי ספיקת לב דיאסטולית מבוססת על מילוי לא מספיק של החדר בדם במהלך הרפיה שלו. מנגנון זה אופייני יותר לקרדיומיופתיה מגבילה.

אוטם שריר הלב

התקף לב הוא נמק חריף של אזור בשריר הלב עקב מחסור בחמצן. זוהי הצורה החמורה ביותר של ביטוי של מחלת לב איסכמית. לרוב, התקף לב מתרחש בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, שכן שריר הלב שלהם זקוק ליותר חמצן וחומרים מזינים. מומים מולדיםמבנה העורקים הכליליים, טרשת עורקים ויתר לחץ דם מגבירים מאוד את הסיכון לסיבוך זה.

התקף לב מתבטא בכאב חד מאחורי עצם החזה, שיכול להקרין לכתף שמאל. החולה מחוויר במהירות, זיעה קרה וקוצר נשימה מופיעים. הדופק עשוי להיות חלש מאוד ולא סדיר. עם התערבות בזמן, ניתן לעצור נמק שריר הלב. אם החולה שורד, נוצר כתם של רקמת חיבור באתר המוות של תאים בריאים ( קרדיווסקלרוזיס מוקדית לאחר אוטם). זה, בתורו, יחמיר את אי ספיקת הלב בעתיד.

תרומבואמבוליזם

כפי שצוין לעיל, כל צורה של קרדיומיופתיה טומנת בחובה סיכון לקרישי דם. זה נובע מהפרעה בזרימת הדם הרגילה מחדר אחד של האיבר לאחר. מערבולות שונות וקיפאון של נוזל בלב מובילים להפעלה של מה שנקרא מערכת הקרישה. הודות לו, טסיות דם ותאי דם אחרים נצמדים זה לזה ויוצרים קריש דם.

תרומבואמבוליזם הוא שחרור של קריש דם שנוצר מחלל הלב וקיבועו באחד ה כלים היקפיים. זה גורם להפסקה פתאומית של אספקת הדם לאיבר או לאזור אנטומי. בגלל זה, הרקמה מתחילה למות.

הסוגים המסוכנים ביותר של תרומבואמבוליזם הם:

• תסחיף ריאתי ( כאשר נוצר קריש דם בצד ימין של הלב);
• שבץ איסכמי ( אם קריש דם מגיע למוח);
• נמק מעיים ( עם חסימה של העורקים המזנטריים המספקים את המעיים);
• פקקת של כלי הגפיים, מה שמוביל למוות רקמות ולגנגרנה.

מניעת קרישי דם היא מרכיב חובה במהלך הטיפול בקרדיומיופתיה מכל סוג שהוא.

הפרעות קצב

כפי שצוין לעיל, הפרעות קצב מתרחשות בכמעט 90% מהחולים עם קרדיומיופתיה. הם נגרמים על ידי שינויים מבניים ברקמות, שבגללם הדחף הביו-אלקטרי אינו יכול להתפשט כרגיל בכל שריר הלב. בהתאם למיקום של הפרעת הקצב, על-חדרי ( פרוזדורים) וצורות חדרים. הפרעת קצב חדרית נחשבת למסוכנת ביותר, שכן איתה אין כמעט שאיבת דם דרך מחזור הדם המערכתי.

בצקת ריאות

בצקת ריאות מתפתחת עקב סטגנציה חמורה של דם בכלי מחזור הדם הריאתי. סיבוך זה נצפה עם קרדיומיופתיה גדושה בצד שמאל של הלב. אם הפרוזדור או החדר מפסיקים לשאוב נפח תקין של דם, עודף דם מצטבר בכלי הריאות. בהדרגה הם מתרחבים והחלק הנוזלי של הדם ( פְּלַסמָה) מתחיל לדלוף דרך דפנות המכתשים.

הצטברות הנוזל במככיות מלווה במצוקה נשימתית חמורה, רטיבות לחות ושחרור כיח ורוד נוצה. אין כמעט חילופי גזים בין אוויר עורקי לדם. לא דחוף טיפול רפואיבצקת ריאות מובילה למוות של החולה מעצירת נשימה ומחזור הדם.

קרדיומיופתיה היא קבוצה של מחלות דלקתיות של רקמת שריר הלב עם סיבות שונות. השם המיושן לקבוצת מחלות זו הוא ניוון שריר הלב. מחלה זו משפיעה על אנשים שונים קבוצת גילואין לו העדפה מגדרית. במשך זמן רב, הרופאים לא יכלו לקבוע הסיבה האמיתיתהתפתחות קרדיומיופתיה, ובשנת 2006 החליט איגוד הלב האמריקאי להבין את הסיבה כקבוצה של סיבות שבתנאים ונסיבות מסוימות גורמות לנזק שריר הלב.

ישנן: קרדיומיופתיה היפרטרופית, קרדיומיופתיה מורחבת, קרדיומיופתיה מגבילה. לסוגים אלה של קרדיומיופתיה יש משלהם מאפייניםהשפעות על שריר הלב, אך עקרונות הטיפול זהים ומכוונים בעיקר לסילוק הגורמים לקרדיומיופתיה וטיפול באי ספיקת לב כרונית.

קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM) היא מחלה המאופיינת בהיפרטרופיה (עיבוי) של דופן הלב השמאלית ו/או לעיתים של החדר הימני של הלב.

על התמונה לב בריאולבו של חולה עם קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיומיופתיה מורחבת (DCM) היא מחלת שריר הלב המאופיינת בהתפתחות של הרחבת חללי הלב (הנפחים של כל חדרי הלב גדלים), עם התרחשות של חוסר תפקוד סיסטולי, אך ללא עלייה בעובי הדופן.

קרדיומיופתיה מגבילה היא נדירה למדי ומאופיינת בנוקשות של דפנות הלב ויכולת ירודה להיכנס לשלב הרפיה. כתוצאה מכך, העברת הדם והחמצן לחדר השמאלי של הלב מתקשה, וזרימת הדם בכל הגוף מופרעת. במקרים מסוימים נצפית קרדיומיופתיה מגבילה בילדים, הנגרמת על ידי גורמים תורשתיים.

גורמים לקרדיומיופתיה

נזק לשריר הלב בקרדיומיופתיה יכול להיות תהליך ראשוני או משני עקב מחלות מערכתיות ומלווה בהתפתחות של אי ספיקת לב ו במקרים נדיריםמוות פתאומי.

ישנן שלוש קבוצות של גורמים עיקריים להתפתחות קרדיומיופתיה ראשונית: מולדת, מעורבת ונרכשת. משנית כוללים קרדיומיופתיות עקב כל מחלה. כפי שהוזכר לעיל, ישנן סיבות רבות לפתולוגיה זו, אך עם התפתחות קרדיומיופתיה, התסמינים יהיו דומים ללא קשר לגורם שגרם למצב זה.

פתולוגיית לב מולדת מתפתחת עקב הפרה של היווצרות רקמת שריר הלב במהלך העובר. ישנן סיבות רבות, החל מהרגלים רעים של האם לעתיד ועד מתח ותזונה לקויה. ידועות גם קרדיומיופתיה של הריון וקרדיומיופתיה דלקתית, שבעצם אפשר לקרוא לה דלקת שריר הלב.

הצורות המשניות כוללות את הסוגים הבאים.

אחסון או קרדיומיופתיה מסתננת. הוא מאופיין בהצטברות של תכלילים פתולוגיים בין תאים או בתאים.

קרדיומיופתיה רעילה. חומרת הנזק לשריר הלב בעת אינטראקציה עם תרופות, במיוחד תרופות נגד גידולים, משתנה: משינויים אסימפטומטיים ב-ECG ועד אי ספיקת לב מתמשכת ומוות. צריכה ארוכת טווח של אלכוהול בכמויות גדולות עלולה להוביל להתפתחות דלקת בשריר הלב (קרדיומיופתיה אלכוהולית), גורם זה נמצא במקום הראשון בארצנו כמזוהה בתדירות הגבוהה ביותר.

קרדיומיופתיה אנדוקרינית(קרדיומיופתיה מטבולית, קרדיומיופתיה דיסמטבולית) מתרחשת כתוצאה מהפרעות מטבוליות בשריר הלב, המובילות לרוב לניוון דופן ולפגיעה בכיווץ שריר הלב. הסיבות הן מחלות של המערכת האנדוקרינית, גיל המעבר, השמנת יתר, תזונה לא מאוזנת, מחלות קיבה ומעי. אם קרדיומיופתיה מתפתחת כתוצאה ממחלת בלוטת התריס וסוכרת, מתרחשת קרדיומיופתיה היפרטרופית.

קרדיומיופתיה תזונתיתנוצר כתוצאה מתת תזונה, ובפרט במהלך דיאטות ארוכות טווח עם מוגבלות במוצרי בשר או צום, חוסר צריכה של ויטמין B1, סלניום וקרניטין משפיע על הלב.

תסמינים של קרדיומיופתיה שעלולים להופיע בחולה.

התסמינים יכולים להופיע בכל גיל; בדרך כלל הם לא מאוד בולטים למטופל ואינם גורמים לו לדאגה עד לנקודה מסוימת. חולים עם קרדיומיופתיה משיגים תוחלת חיים תקינה וחיים עד גיל מבוגר. עם זאת, מהלך המחלה יכול להיות מסובך על ידי התפתחות של סיבוכים רציניים.

התסמינים שכיחים למדי וניתן לבלבל אותם בקלות עם מחלות אחרות. אלה כוללים קוצר נשימה, אשר בשלב הראשוני מתרחש רק עם מאמץ פיזי חמור; כאבים בחזה, סחרחורת, חולשה. תסמינים אלו מתרחשים עקב חוסר תפקוד של התכווצות הלב.

נשאלת השאלה מתי כדאי לפנות לעזרה מרופא? רבים מהתסמינים המפורטים עשויים להיות תכונה פיזיולוגית של כל אחד מאיתנו או שהם לא רציניים בטבעם, כביטוי לפתולוגיה כרונית. כדאי לשקול אם כאבי חזה הם בעלי אופי "כואב" ממושך ומשולבים עם קוצר נשימה חמור. אם יש נפיחות ברגליים, תחושת חוסר אוויר בזמן פעילות גופנית והפרעות שינה. התעלפות בלתי מוסברת, שעלולה להתרחש עקב חוסר אספקת דם למוח. אל תחכה להתפתחות סיבוכים נוספים, היוועץ ברופא.

אמצעי אבחון.

• יש צורך שהרופא שלך ישאל אותך בפירוט האם יש לך היסטוריה של מחלת לב במשפחתך או אם יש קרובי משפחה שמתו בפתאומיות, במיוחד ב בגיל צעיר.
• יש צורך לערוך בדיקה יסודית ולהקשיב לקולות הלב, שכן ניתן להשתמש בתדירות ובמספר הרעשים כדי לספר בביטחון מלא על פתולוגיה מסוימת של הלב.
• על מנת לשלול פתולוגיות לב אחרות, יש צורך לבצע מחקר ביוכימידם (סמנים של נמק שריר הלב, הרכב אלקטרוליטים בדם, גלוקוז בסרום וספקטרום שומנים).
• יש צורך להקדיש תשומת לב מיוחדת לאינדיקטורים תפקודיים המשקפים את מצב הכליות והכבד. בדיקות קליניות כלליות של דם ושתן.
• צילום חזה מסייע לזהות ברוב החולים סימנים של הגדלה של חדרי הלב השמאליים, דבר המעיד על עומס יתר. עם זאת, במקרים מסוימים, רדיוגרפיה עשויה שלא להראות פתולוגיה כלשהי.
• יש לבצע אלקטרוקרדיוגרפיה בכל החולים עם חשד לקרדיומיופתיה. ייתכן שתתבקש להקליט מוניטור אלקטרוקרדיוגרמה של הולטר, המבוצע כדי להעריך הפרעות בקצב הלב והשפעות מערכת העצבים.
• בדיקת אולטרסאונד היא תקן "הזהב" באבחון קרדיומיופתיה.
• הדמיית תהודה מגנטית מיועדת לכל החולים לפני הניתוח. לשיטה יש רזולוציה טובה יותר מאשר EchoCG, מאפשרת לך להעריך את התכונות המבניות של שריר הלב ולראות שינויים פתולוגיים.

לא ניתן להבין לבד באילו מהמגוון הרחב של מחלות דומות יש לך. אבחנה נכונהניתן לבצע רק על ידי קרדיולוג. יש צורך להבדיל בין מחלות המלוות בהגדלה של שריר הלב השמאלי: היצרות אבי העורקים, היפרטרופיה של שריר הלב על רקע יתר לחץ דם עורקי, עמילואידוזיס, לב ספורטאי, פתולוגיה גנטית. להחריג מחלות גנטיותותסמונות, יש צורך להתייעץ עם מומחה בהפרעות גנטיות. יש צורך בהתייעצות עם מנתח לב אם: יש עלייה ניכרת בעובי דופן הלב השמאלי, לחץ מוגבר בדרכי היציאה של החדר השמאלי או חוסר יעילות של טיפול תרופתי. כמו כן יש צורך לעבור התייעצות עם רופא הפרעת קצב.

טיפול בקרדיומיופתיה.

הטיפול בקרדיומיופתיה הוא די מורכב וארוך. זה נובע מהטבע הפוליאטיולוגי של פתולוגיה זו. בעוד שהטיפול בקרדיומיופתיה תלוי בגורם הספציפי, מטרת הטיפול היא למקסם את תפוקת הלב ולמנוע נזק נוסף לתפקוד שרירי הלב. במהלך הטיפול, חשוב מאוד לעקוב אחר כל האמצעים שנקבעו על ידי הרופא שלך.

חשוב מאוד לשים לב לנקודות שעל המטופל לבטל באופן עצמאי. עם משקל גוף משמעותי, חשוב מאוד להקפיד על דיאטות ואורח חיים לירידה הדרגתית ויעילה במשקל. להרגלים רעים, כמו אלכוהול ועישון, יש פחות השפעה על התפתחות מחלות לב מאשר גורמי סיכון ישירים. פעילות גופנית אינטנסיבית ואלכוהול יש להוציא לחלוטין מאורח החיים על מנת להפחית את העומס על הלב. במקרים מסוימים, בשלבים הראשונים של המחלה, אמצעים אלו יכולים להקל על הטיפול ולמנוע את התפתחותה.

טיפול תרופתי נקבע לאנשים חולים שפיתחו ביטויים קליניים בולטים של קרדיומיופתיה. תרופות מקבוצת חוסמי β-אדרנו, שנציגיהן הן Atenolol ו-Bisoprolol.

בנוכחות הפרעות קצב, יש צורך לרשום תרופות נוגדות קרישה עקב הסיכון המוגבר לסיבוכים תרומבואמבוליים.

בעת תכנון התערבות כירורגית וכדי למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומיתנדרשת אנטיביוטיקה.

ניתן לרשום את התרופה Verapamil אם אין השפעה מקבוצת התרופות העיקרית. לתרופה יש השפעה מועילה על הסימפטומים של קרדיומיופתיה על ידי הפחתת חומרת התפקוד לקוי של שרירי הלב.

התערבות כירורגית מתבצעת על פי אינדיקציות מחמירות ובמידה והטיפול התרופתי אינו יעיל. אם קרדיומיופתיה קשורה להפרעות בקצב, אז יש צורך להשתיל קוצב שישמור על קצב הלב בתדירות הנכונה. אם יש סיכון להתפתח מוות פתאומי(היו אפיזודות במשפחה) יש צורך בהשתלת דפיברילטור. מכשיר זה יכול לזהות פרפור חדרים, קצב לא תקין המונע מהלב לעבוד במצב הנכון, ולשלוח דחף, כביכול, לאתחל את הלב לעבודה מתואמת נכונה.

גרסאות חמורות של קרדיומיופתיה שאינן ניתנות לתיקון בשיטות כירורגיות יכולות להיחשב כאופציה אפשרית להשתלת לב. אבל פעולות כאלה מבוצעות רק במרפאות מיוחדות מאוד.

כמה התקדמות נעשתה בטיפול בקרדיומיופתיה עם תאי גזע.

לאחר ביצוע אחת משיטות הטיפול יש צורך בהשגחה של רופא כללי או רופא. תירגול כללי, נדרשת התייעצות עם קרדיולוג במרכז קרדיולוגי או במרפאה. תדירות התצפית היא 1 - 2 פעמים בשנה, לעתים קרובות יותר אם מצוין. יש לבצע מחקרים חוזרים אם יש הידרדרות מצב כלליאו בעת תכנון שינוי בטיפול. חולים עם היסטוריה של הפרעות קצב מסכנות חיים צריכים לעבור סריקת הולטר מדי שנה. ניטור א.ק.ג. ל טיפול מוצלחולשיפור איכות החיים, על המטופלים: להפחית משקל גוף עודף, להפסיק לעשן ואלכוהול, לשלוט בלחץ הדם, להגביל פעילות גופנית אינטנסיבית.

סיבוכים של קרדיומיופתיה ופרוגנוזה.

• אִי סְפִיקַת הַלֵב.קרדיומיופתיה יכולה להוביל לירידה בזרימת הדם מהחדר השמאלי, מה שמוביל לאי ספיקת לב.
• אי תפקוד שסתום.הרחבה של החדר השמאלי עלולה להקשות על מעבר הדם דרך השסתומים, ולגרום לזרימת דם חזרה. זה גורם ללב לשאוב פחות ביעילות.
• בַּצֶקֶת.קרדיומיופתיה עלולה לגרום להצטברות נוזלים בריאות, ברקמות הבטן, ברגליים וברגליים מכיוון שהלב שלך לא יכול לשאוב דם ביעילות כמו לב בריא.
• הפרעות בקצב הלב (הפרעות קצב).שינויים במבנה הלב ושינויים בלחץ על חדרי הלב עלולים לגרום לבעיות בקצב הלב.
• דום לב פתאומי.קרדיומיופתיה יכולה לגרום עצירה פתאומיתלבבות.
• תַסחִיף.אגירת דם (קיפאון) בחדר השמאלי עלולה להוביל להיווצרות קרישי דם, שעלולים להיכנס לזרם הדם, לנתק את זרימת הדם לאיברים חיוניים ולגרום לשבץ מוחי, התקף לב או נזק לאיברים אחרים.

הפרוגנוזה תלויה בגורמים רבים, באיזו יעילות תטופל ופעל לפי כל הוראות הרופא, באיזו דרגת תסמינים יש לך בשלב הגילוי הראשוני. דרכים יעילותמניעה של פתולוגיה זו לא פותחה. לכן, אורח חיים פעיל תזונה נכונהזה המפתח לבריאות שלך!

רופא כללי Zhumagaziev E.N.

בין הפתולוגיות הרבות של הלב, מובחנת קרדיומיופתיה. פתולוגיה זו מתרחשת ללא סיבה נראית לעין והיא מלווה בנגעים דיסטרופיים של שריר הלב. במאמר זה נספר לכם מהי האנומליה הזו, מדוע היא מתרחשת ומה יש לה תכונות מאפיינות. נשקול גם את השיטות העיקריות לאבחון ולטיפול שלה.

תיאור הפתולוגיה

חולים רבים, לאחר שאובחנו עם קרדיומיופתיה, אפילו לא יודעים מהי. בקרדיולוגיה, ישנן מחלות לב רבות המתרחשות על רקע תהליך דלקתי, הנוכחות ניאופלזמה ממאירהאו מחלה איסכמית.

קרדיומיופתיה ראשונית אינה קשורה לתופעות כאלה. זוהי הגדרה כללית למצבים פתולוגיים של שריר הלב של אטיולוגיה לא ודאית. הם מבוססים על תהליכי ניוון וטרשת של תאי הלב והרקמות.

סוגי ILC ראשוני

רופאים עושים אבחנה זו למטופל בנסיבות הבאות:

• בבדיקה התגלו סימנים של פגיעה דיסטרופית בשריר הלב.
• לאחר הבדיקות לא זוהו הדברים הבאים:
  • הפרעות מולדות בלב;
  • מומים במסתמי הלב;
  • נגעים מערכתיים של כלי הדם הכליליים;
  • פריקרדיטיס;
  • לַחַץ יֶתֶר.
• ישנם תסמינים לא נעימים: הגדלת לב, הפרעות קצב, אי ספיקת לב מתקדמת.

קרדיומיופתיה היא קבוצה של פתולוגיות לב ממקור אידיופתי. הם מאופיינים בנוכחות של נזק חמור לשריר הלב בהעדר חריגות לב מולדות או נרכשות.

למה זה מתעורר ואיך זה מתפתח?

מדוע מתרחשת קרדיומיופתיה? הסיבות שלה יכולות להיות שונות מאוד. הכל תלוי באיזה סוג של קרדיומיופתיה מדובר - ראשונית או משנית. ראשוני יכול להיות מולד, נרכש או מעורב. מולד מתפתח במהלך תקופת ההתפתחות התוך רחמית, כאשר מתרחשות חריגות בתאי הלב. במקרה זה, תפקיד חשוב ממלא:

• תוֹרָשָׁה;
• חריגות בגנים;
• לאם יש הרגלים רעים;
• מתח שסבל במהלך ההריון;
• תזונה לא נכונה של אישה במהלך ההריון.

גורמים לפתולוגיה

קרדיומיופתיות נרכשות או מעורבות מתרחשות עקב:

• הֵרָיוֹן;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• נזק מחומרים רעילים;
• הפרעות הורמונליות;
• פתולוגיות חיסוניות.

קרדיומיופתיה משנית מתפתחת על רקע מחלות מסוימות. ביניהם:

• הפרעות גנטיות (הצטברות של תכלילים חריגים בין תאי הלב).
• נוכחות של גידולים.
• הרעלת סמים, רעילים או אלכוהול;
• הפרעה בתהליכים מטבוליים בשריר הלב. זה נוצר בגלל:
  • הַפסָקַת וֶסֶת;
  • תזונה לקויה;
  • עודף משקל;
  • הפרעות אנדוקריניות;
  • מחלות של מערכת העיכול.

לרוב, פתולוגיה זו נצפית אצל מבוגרים. אבל זה יכול להופיע גם בילדים, בעיקר מסיבות פיזיולוגיות - עקב התפתחות לקויה של תאי הלב בתקופת הגדילה וההתפתחות.

תסמינים

לעתים קרובות הסימפטומים של המחלה מוסתרים. חולים יכולים לחיות חיים ארוכים מבלי לדעת שיש להם פתולוגיה מסוכנת. אך במקביל הוא מתפתח ומעורר סיבוכים קשים. שלב ראשוניקרדיומיופתיה מתבלבלת בקלות עם מחלות אחרות. המאפיינים האופייניים שלו:

• קוצר נשימה (עם מאמץ גופני אינטנסיבי);
• כְּאֵב לֵב;
• חולשה כללית;
• סְחַרחוֹרֶת.

תסמינים של המחלה

לאחר מכן, בולט יותר ו סימני סכנה. ביניהם:

• לחץ דם מוגבר;
• עייפות, עייפות;
• חיוורון של העור, מראה של גוון כחלחל;
• נפיחות (במיוחד בגפיים התחתונות);
• כאבים חזקים בחזה;
• קצב לב מוגבר, הפרעות קצב;
• אובדן הכרה תקופתי.

התסמינים תלויים בדרך כלל בסוג הקרדיומיופתיה, כמו גם בחומרת המצב הפתולוגי. כדי לקבוע את המחלה, עליך להתייעץ עם רופא ולעבור בדיקה יסודית.

סיווג ומאפיינים

ישנם סוגים רבים של קרדיומיופתיה. בהתאם לסיבות, נבדלות צורות הפתולוגיה הבאות:

• איסכמי (מתרחש עקב נזק איסכמי לתאי הלב);
• דיסמטבולי (קשור להפרעות מטבוליות);
• דיס-הורמונלי (מתפתח עקב חוסר איזון הורמונלי, למשל, אצל נשים במהלך הריון או לאחר גיל המעבר);
• גֵנֵטִי;
• כּוֹהָלִי;
• מרפא או רעיל;
• takotsubo או מתח (נקראת גם תסמונת הלב השבור).

סיווג ILC

רוב הרופאים, כדי לקבוע את השינויים האנטומיים והתפקודיים בשריר הלב, מחלקים את הקרדיומיופתיה לסוגים הבאים:

• הרחבה;
• היפרטרופי;
• מַגְבִּיל;
• חדר ימין הפרעות קצב.

יש להם תכונות התפתחותיות משלהם ומאפיינים ספציפיים. בואו נסתכל על כל אחד מהם ביתר פירוט. לפיכך, הצורה המורחבת או עומדת מתרחשת לרוב בהשפעת זיהום, נזק רעיל, הפרעות מטבוליות, הורמונליות ואוטואימוניות.

צורה מורחבת

זה מתבטא בסימנים של אי ספיקת חדר ימין ושמאל, כאבים בלב שאינם מוקלים על ידי תרופות המכילות חנקה, דופק מהיר והפרעות קצב. הוא מאופיין ב:

• הגדלה של חדרי הלב;
• היפרטרופיה;
• הידרדרות בתפקוד ההתכווצות של הלב.

יש גם דפורמציה של החזה, אשר נקראת גבנון לבבי. עם טופס זה, החולה חווה התקפים של אסתמה לבבית, בצקת ריאות, מיימת, נפיחות של ורידי הצוואר וכבד מוגדל.

קרדיומיופתיה היפרטרופית

הגורם העיקרי לצורה ההיפרטרופית של המחלה הוא סוג אוטוזומלי דומיננטי של פתולוגיה תורשתית, המופיעה לעתים קרובות יותר אצל גברים ב בגילאים שונים. הוא מאופיין ב:

• היפרטרופיה של שריר הלב (יכולה להיות מוקדית או מפוזרת, סימטרית או אסימטרית);
• הפחתה בגודל החדרים של הלב (עם או בלי חסימה - הפרה של יציאת הדם מהחדר השמאלי).

הספציפיות של צורה זו היא נוכחות של סימנים של היצרות אבי העורקים במטופל. ביניהם:

• קרדיאלגיה;
• עלייה בקצב הלב;
• סחרחורת, חולשה, אובדן הכרה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• חיוורון יתר של העור.

פתולוגיה זו גורמת לעתים קרובות למוות פתאומי של המטופל. למשל, אצל ספורטאים בזמן אימון.

עם הצורה המגבילה, ישנה קשיחות מוגברת (קשיות, עקשנות) של שריר הלב ויכולת מופחתת של דפנות הלב להירגע. במקרה זה, החדר השמאלי אינו מלא בדם, מה שמוביל לעיבוי דפנות הפרוזדורים. פעילות ההתכווצות של שריר הלב נשמרת, הלב אינו נוטה להיפרטרופיה.

קרדיומיופתיה מגבילה עוברת מספר שלבי התפתחות:

1. נִמקִי. מתבטא בהתפתחות של נגעים כליליים ודלקת שריר הלב.
2. תרומבוטי. בשלב זה, האנדוקרדיום מתרחב, משקעים סיביים מופיעים בחלל הלב וקרישי דם מופיעים בשריר הלב.
3. פיברוטי. במקרה זה, פיברוזיס של רקמת שריר הלב מתפשט, ומתרחשת דלקת אנדארטריטיס מחסלת של העורקים הכליליים.

צורה זו מאופיינת בנוכחות של סימנים של כשל חמור במחזור הדם. זה מתבטא בקוצר נשימה, חולשה, נפיחות, מיימת, כבד מוגדל, נפיחות של ורידי הצוואר.

סוג מגביל של פתולוגיה

קרדיומיופתיה של חדר ימין אריתמוגני מספיקה פתולוגיה נדירה, שמתפתח ככל הנראה עקב נטייה תורשתית, אפופטוזיס, חשיפה לזיהום ויראלי או הרעלה כימית. הוא מאופיין בהחלפת תאי לב ברקמה סיבית. על רקע מחלה זו, נצפים הבאים:

• extrasystole או טכיקרדיה;
• פרפור חדרים;
• פרפור פרוזדורים;
• טכי-קצב.

שיטות אבחון

כדי לזהות את המחלה, עליך לבקר קרדיולוג. מלכתחילה הוא יערוך בדיקה וראיון, וילמד את התיק הרפואי של המטופל. לאחר מכן, יש לבצע בדיקה יסודית כדי לקבוע את הצורה והחומרה של הפתולוגיה, סיבות אפשריות. לעתים קרובות המטופל רושם:

• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• כימיה של הדם;
• אולטרסאונדלב (קבע את גודל הלב ופרמטרים אחרים שלו);
• אלקטרוקרדיוגרפיה (מתעדת סימנים של הגדלה של שריר הלב, הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה);
• צילום רנטגן של הריאות (חושף התרחבות והגדלה של שריר הלב, אפשרי גוֹדֶשׁבריאות);
• אקו לב (קביעת תפקוד לקוי של שריר הלב);
• ventriculography;
• חיטוט של חללי הלב לבדיקה מורפולוגית;
• הדמיה בתהודה מגנטית.

אבחון כזה מתבצע רק באופן מיוחד מוסדות רפואיים. זה נקבע על ידי הרופא המטפל אם יש אינדיקציות מתאימות.

אפשרויות טיפול

קרדיומיופתיה די קשה לטיפול. חשוב שהמטופל ימלא אחר כל הוראות הרופא. ישנן מספר שיטות טיפול.

טיפול תרופתי

זהו טיפול באמצעות תרופות מיוחדות. לעתים קרובות נקבעים הבאים לפתולוגיה זו:

• חוסמי בטא (אטנולול, ביסופרולול) עוזרים לשפר את תפקוד הלב ולהפחית את הצורך שלו בחמצן;
• נוגדי קרישה (הפחתת קרישת דם) למניעת התפתחות פקקת (הפרין, וורפרין);
• תרופות המורידות לחץ דם (מעכבי ACE - קפטופריל ואנלוגים);
• נוגדי חמצון (Carvedilol);
• משתנים (Furasemide) להפחתת נפיחות ולהורדת לחץ דם.

כל תרופה צריכה להילקח רק לפי הוראות הרופא. טיפול עצמי יכול להשפיע לרעה על הבריאות או אפילו להוביל למוות.

התערבות כירורגית

אם לתרופות אין את ההשפעה הרצויה והמטופל מחמיר, ניתן להשתמש בטיפול כירורגי. במקרה זה, ישנן שיטות כאלה:

• השתלת קוצב לב (להפרעות בקצב הלב);
• השתלת דפיברילטור;
• השתלת לב תורם.

ההליך האחרון הוא מאוד מורכב ו פעולה מסוכנת. זה מתבצע אם שיטות אחרות לא עוזרות והמטופל מת.

מניעת סיבוכים

כאשר מתרחשת קרדיומיופתיה בחולה, הסיכון לסיבוכים שליליים עולה. כדי להימנע מהם, עליך לפעול לפי ההמלצות הבאות:

• לנהל אורח חיים בריא;
• להימנע מלחץ מוגזם על הלב;
• למנוע מתח ורגשות שליליים;
• להפסיק לעשן, לא להתעלל במשקאות אלכוהוליים;
• אוכל בריא;
• לשמור על לוח זמנים של שינה ומנוחה.

מניעת מחלות לב וכלי דם

אם הפתולוגיה היא משנית, כלומר, היא התעוררה על רקע מחלה מסוימת, אז החולה צריך לפקח כל הזמן על בריאותו. כמו כן, עליו לעבור טיפול ולמלא אחר הוראות הרופא.

תַחֲזִית

חיזוי המחלה קשה מאוד. ככלל, עם נזק חמור לשריר הלב - אי ספיקת לב כרונית, הפרעות בקצב הלב (הפרעות קצב, טכיקרדיה), סיבוכים תרומבואמבוליים - מוות יכול להתרחש בכל עת.

צורת הפתולוגיה משפיעה גם על תוחלת החיים. אם מתגלה קרדיומיופתיה גדושה, החולה מקבל לא יותר מ 5-7 שנים. השתלת לב מגדילה את חייו של אדם ב-10 שנים בממוצע. ניתוח להיצרות אבי העורקים מסתיים לרוב במוות (יותר מ-15% מהמנותחים מתים).

צריך גם לזכור שנשים עם אבחנה זו לא צריכות לתכנן להביא ילד לעולם. ישנה סבירות גבוהה שהאם המצפה תמות עוד לפני הלידה.

נכון להיום, אין אמצעי מניעה ספציפיים שיכולים להגן מפני התפתחות המחלה.

קרדיומיופתיה נקראת מצב פתולוגימקור לא ידוע. זה יכול להיות מולד או נרכש.

טיפול במחלה הוא תהליך ארוך שלא תמיד נותן תוצאה חיובית.

מקור: https://simptomov.com/kardio/kardiomiopatiya/

קרדיומיופתיה היא פתולוגיה לא נחקרת של שריר הלב. בעבר אפשר היה לשמוע את השם הזה - שריר הלב (משילוב של מילים: שריר הלב ופתולוגיה). אבל פרשנות חופשית זו אינה מיושמת כיום, שכן ב-ICD-10 הקרדיומיופתיה תופסת שני חלקים - I 42 ו-I 43.

הגיוני יותר להשתמש בשם קרדיומיופתיה, כלומר ברבים, שכן אפילו ב-ICD-10, שני סעיפים מפרטים תריסר וחצי זנים הנבדלים זה מזה הן במאפיינים והן בגורמים להתרחשותם.

שימו לב שלפתולוגיה יש פרוגנוזה לא חיובית ביותר. קיימת סבירות גבוהה לסיבוכים שעלולים להוביל למוות פתאומי.

חָשׁוּב.קבוצת הקרדיומיופתיה משלבת פתולוגיות המייצגות דפורמציה סלקטיבית של שריר הלב (שריר הלב).

מהות הסלקטיביות היא שרק שריר הלב משתנה מבחינה מבנית ותפקודית, אך חלקי הגוף החשובים הקשורים אליו, למשל, העורקים הכליליים ומנגנון המסתמים של הלב, אינם עוברים שינויים.

ההתקדמות בהבנת המהות של קרדיומיופתיה סומנה על ידי הסיווג של 1980, שהתייחס למקור הלא ידוע של פתולוגיות של שריר הלב. ורק בשנת 1996, על פי החלטת החברה הבינלאומית של קרדיולוגים, הופסקה ההגדרה של קרדיומיופתיה כמחלות שונות של שריר הלב, המאופיינות בהפרעות בפעילות הלב.

המחלות מתאפיינות בשינויים פתולוגיים בשריר הלב, המתבטאים באי ספיקת לב, הפרעות קצב, עייפות, נפיחות ברגליים והידרדרות כללית בתפקוד הגוף. קיים סיכון משמעותי לפתח הפרעות חמורות בקצב הלב שעלולות להיות קטלניות.

המחלה פוגעת באנשים בכל קטגוריית גיל, ללא קשר למין. קרדיומיופתיה מחולקת למספר סוגים בהתאם להשפעה הספציפית על שריר הלב:

• היפרטרופית,
• הרחבה,
• הפרעות קצב,
• לַבלָב,
• מַגְבִּיל.

ניתן לחלק את כל סוגי המחלה לקרדיומיופתיה ראשונית (גורם לא ידוע) ושניונית (נטייה תורשתית או נוכחות של מספר מחלות הפוגעות בהגנה של הגוף). על פי הסטטיסטיקה, קרדיומיופתיות מורחבות ומגבילות הן הנפוצות ביותר.

קרדיומיופתיה היפרטרופית - עיבוי של דפנות החדר השמאלי (פגיעה בשריר הלב), בעוד שהחללים נשארים זהים או ירידה בנפח, מה שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

ירידה בתפקוד ההתכווצות מתרחשת עקב עיבוי של דפנות החדר עקב תכלילים של רקמת צלקת, שאין לה את הפונקציונליות של תאי שריר הלב. כתוצאה מירידה בפליטת הדם, מצטברים שאריות דם בחדרים. מתרחש גודש, מה שמוביל לאי ספיקת לב. DCM, עקב גודש, קיבל שם אחר - קרדיומיופתיה גדושה.

מאמינים כי גורמים גנטיים בהתפתחות קרדיומיופתיה מורחבת אחראים לעד 30% ממקרי המחלה. הטבע הוויראלי נרשם בסטטיסטיקה ב-15% מהמקרים.

למצב עם עיבוי לא אחיד של דפנות חללי הלב יש שם משלו - קרדיומגליה. אחרת, פתולוגיה זו נקראת "לב ענק".

כגרסה של צורת פתולוגיה זו, מאובחנת קרדיומיופתיה איסכמית.

אופייני שעם אבחנה זו ישנם נגעים וסקולריים טרשתיים מרובים וייתכן שהיו התקפי לב (הרי רקמת הצלקת בשריר הלב הגיעה מאיפשהו).

חָשׁוּב.קרדיומיופתיה איסכמית אינה דומה למחלת עורקים כליליים עם כאבי החזה שלה, אלא מבוססת על התרחבות דופן ואי ספיקת לב מוקדמת. הנטל (תשעה מתוך עשרה!) נופל על גברים מתחת לגיל 50 בערך.

בנוסף, יש לציין כי אי ספיקת לב הנגרמת עקב סטגנציה בדם (כלומר, קרדיומיופתיה גדושה) היא גורם שכיח למוות פתאומי.

נתונים סטטיסטיים מראים כי בהתבסס על מגדר, DCM משפיע על גברים בתדירות של 60% יותר מנשים. זה נכון במיוחד עבור קבוצות גיל מ 25 עד 50 שנים.

באופן כללי, הגורם למחלה יכול להיות:

• כל השפעות רעילות- אלכוהול, רעלים, סמים, תרופות נגד סרטן;
• זיהום ויראלי - שפעת רגילה, הרפס, וירוס קוקסאקי וכו';
• חוסר איזון הורמונלי - מחסור בחלבון, מחסור בוויטמין וכו';
• מחלות הגורמות לדלקת שריר הלב אוטואימונית - לופוס אריתמטוזוס או דלקת פרקים.
• תורשה (נטייה משפחתית) - עד 30%.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לתת-סוג של DCM הנקרא קרדיומיופתיה אלכוהולית. הסיבה להתפתחות תת-סוג ספציפי זה היא חשיפה לאתנול הרעל.

למרות שעובדה זו נוגעת לשימוש לרעה באלכוהול, למושג "התעללות" עצמו אין גבולות ברורים. מאה גרם מספיקים לאורגניזם אחד כדי לקבוע התעללות.

ועבור אחרים, הכרך הזה הוא "כמו דגן לפיל".

תשומת הלב!הסטטיסטיקה אומרת שצורת ההתרחבות האלכוהולית מהווה 50% מכל המקרים של קרדיומיופתיה מורחבת. יתרה מכך, אלכוהוליסטים כרוניים לעולם אינם מכירים בהתמכרותם כגורם למחלתם.

מלבד תסמינים שכיחים, הצורה האלכוהולית מאופיינת ב:

• שינוי צבע הפנים והאף לכיוון אדום,
• הצהבה של הסקלרה,
• התרחשות של נדודי שינה,
• חנק לילה,
• רעידות ידיים,
• ריגוש מוגברת.

קרדיומיופתיה מגבילה

במחזור הדם המערכתי נוצרת סטגנציה של דם בוורידים; אפילו עם פעילות גופנית מינימלית, קוצר נשימה וחולשה, נפיחות, טכיקרדיה ו דופק פרדוקס. הקרדיוהמודינמיקה מופרעת (הנוקשות האלסטית של החדרים עולה בחדות), וכתוצאה מכך הלחץ התוך-חדרי בוורידים ובעורק הריאתי עולה בחדות.

גורמים לקרדיומיופתיה ראשונית

הסיבות המעוררות את התפתחות מחלה זו שונות למדי. פתולוגיה ראשונית נגרמת לרוב על ידי הגורמים הבאים:

• תהליכים אוטואימוניים המובילים להרס עצמי של הגוף. תאים פועלים כ"רוצחים" זה ביחס לזה. מנגנון זה מופעל הן על ידי וירוסים והן על ידי תופעות פתולוגיות מסוימות המתקדמות;
• גנטיקה. ברמת ההתפתחות העוברית מתרחשת הפרעה ביצירת רקמת שריר הלב, הנגרמת כתוצאה מעצבנות, תזונה לקויה או עישון, או אלכוהוליזם של האם. המחלה מתפתחת ללא תסמינים של מחלות אחרות עקב קרדיומיוציטים הפועלים על מבני חלבון המעורבים בהתכווצות שריר הלב;
• נוכחות בגוף כמות גדולהרעלים (כולל ניקוטין ואלכוהול) ואלרגנים;
• תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית;
• כל זיהומים ויראליים;
• קרדיווסקלרוזיס. סיבי חיבור מחליפים בהדרגה את תאי שריר הלב, מונעים מהקירות את הגמישות;
• סבל בעבר ממיקרוקרדיטיס;
• מחלת רקמת חיבור כללית (מחלות המתפתחות עם חסינות חלשה, הגורמות לתהליכים דלקתיים עם הופעת צלקות באיברים).
• מצטבר, המאופיין ביצירת תכלילים פתולוגיים בתאים או בין תאים;
• רעיל, המתרחש כאשר שריר הלב מקיים אינטראקציה עם תרופות נגד גידולים ובכך מקבל נזק; שתייה תכופה של אלכוהול לאורך תקופה ארוכה. שני המקרים עלולים לגרום לאי ספיקת לב חמורה ולמוות;
• אנדוקרינית, המופיעה בתהליך של הפרעות מטבוליות בשריר הלב, איבוד תכונות התכווצות, ומתרחש ניוון דופן. מתרחש במהלך גיל המעבר, מחלות מערכת העיכול, סוכרת;
• תזונתיים, הנובעים מתת תזונה במהלך דיאטות, צום ותפריט צמחוני.

קרדיומיופתיה. תסמינים וסימנים

התסמינים תלויים בסוג המחלה עצמה. עם התפתחות קרדיומיופתיה מורחבת, כל ארבעת חללי הלב מתרחבים והחדרים והפרוזדורים מתרחבים. כתוצאה מכך, שריר הלב אינו יכול להתמודד עם העומס.

סימנים של DCM.אפילו עם מאמץ פיזי מינימלי, קוצר נשימה מתרחש; הרגליים מתנפחות ומופיעה תחושת עייפות; האזור סביב הפה, כנפי האף, תנוכי האוזניים, האצבעות, הקרסוליים והרגליים הופכים לכחלחלים.

עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, מתרחשת עיבוי של דפנות הלב, הגוררת ירידה בגודל חללי הלב עצמם. זה משפיע על שחרור הדם עם כל התכווצות. הכמות שלו הרבה פחות מהנדרש לזרימת דם תקינה בגוף.

סימנים של קרדיומיופתיה היפרטרופית. מופיעים טכיקרדיה, כאבים באזור הלב, עור חיוור, התעלפות מתמדת, חולשה וקוצר נשימה.

עם התפתחות קרדיומיופתיה מגבילה, מתרחשת צלקות של שריר הלב. הלב לעולם לא יכול להירגע, עבודתו מופרעת.

סימנים של קרדיומיופתיה מגבילה.העור הופך לצבע כחלחל, התקפי קוצר נשימה הופכים תכופים יותר, נפיחות מתרחשת לא רק בגפיים, אלא גם בבטן, והכבד גדל בגודלו. סוג זה של קרדיומיופתיה נחשב לחמור והנדיר ביותר.

נעשה שימוש בקרני רנטגן, אקו לב, תושבת הולטר, אלקטרוקרדיוגרפיה ובדיקה גופנית. לכל אחת מהשיטות הללו יש יתרונות ותכונות משלה. כל ההליכים אינם כואבים לחלוטין ואינם מהווים סכנה. למרבה הצער, מידת הדיוק של האבחנה תלויה בכישוריו של המומחה, שכן בשל דמיון התסמינים, עלולים להתעורר ספקות לגבי סוג ה-CMP.

כדי להבין את מידת הנזק ללב, נעשה לרוב שימוש בבדיקה גופנית (מישוש, הקשה, הליכי אבחון). אבל, לעתים קרובות, זה לא מספיק כדי לבצע אבחנה, ולכן שיטות נוספות כלולות במתחם הבדיקה.

אלקטרוקרדיוגרמה היא ייצוג גרפי של תפקוד הלב. כאשר נלמד בפירוט על ידי רופא מנוסה, פענוחו מאפשר לבצע אבחנה מדויקת.

השיטה המודרנית ביותר היא אבחון באמצעות אקו לב. שיטה זו מספקת הדמיה ברורה של מצב הלב, המאפשרת, ללא מחקר נוסף, לבצע אבחנה ברורה של איזו קרדיומיופתיה יש למטופל. השיטה מתאימה לחלוטין לכולם, גם לנשים בהריון וילדים. אפשר לחזור על זה הרבה פעמים.

רדיוגרפיה כוללת שימוש בקרני רנטגן. אינו דורש הכנה וזול יחסית. אבל אבחון בשיטה זו אינו מיועד לכולם בשל השפעות הקרניים על גוף האדם. והמידע שהתקבל אינו שלם ומתמצה, ולכן נקבעת בדיקה נוספת.

ניטור הולטר הוא בדיקה באמצעות מכשיר שיש ללבוש על הגוף במשך יום שלם מבלי להוריד אותו. זה לא גורם אי נוחות מכיוון שהוא שוקל פחות מקילוגרם. האבחנה, בגדול, תלויה במטופל עצמו.

עליו לנהל רישום כתוב של כל הפעילות הגופנית, התרופות שנלקחו, הכאבים שנתקלו וכו'. בנוסף, שכח מהליכי היגיינה במהלך הבדיקה. אבל שיטה זו היא המדויקת ביותר.

במהלך היום, ביצועים מפורטים של שריר הלב נצפה.

יַחַס

שיטות הטיפול זהות יחסית, מתמקדות בחיסול המחלה הבסיסית.

המומחה יכול לרשום קורס טיפול שיתמוך בתפקוד הכללי של הלב, יאט התפתחות נוספת וישפר את מצב שריר הלב. החולה זקוק למעקב מתמיד על ידי קרדיולוג, מעת לעת טיפול בבית חוליםועמידה בכללים תמונה בריאהחיים (פעילות גופנית מתונה, תזונה נכונה, ויתור על הרגלים רעים וכו').

הטיפול הטיפולי תלוי ישירות בשלב התפתחות המחלה. אם מדובר במחלה ראשונית, יש צורך לשחזר את התפקוד התקין של שריר הלב ולא לכלול אי ספיקת לב.

במקרה של מחלה משנית, המשימה העיקרית היא לטפל במחלה הבסיסית. לדוגמה, כאשר מתרחש זיהום, אנטיביוטיקה וטיפול תרופתי אנטי דלקתי נקבעים בתחילה.

ורק לאחר מכן הוא שיקום פעילות הלב.

אם המחלה מתקדמת מדי, נדרש ניתוח (השתלת לב). ניתוח לטיפול בקרדיומיופתיה הוא נדיר יחסית. הוא משמש רק במקרה של צורה משנית של המחלה, בעת חיסול המחלה הראשונית. דוגמה לכך היא מחלת לב.

תַחֲזִית

מנקודת מבט של פרוגנוזה, קרדיומיופתיות הן שליליות ביותר. אי ספיקת הלב כתוצאה מכך תתקדם בהתמדה. הסכנה היא שהפתולוגיה לא תתבטא במשך זמן רב. כן, נראה שיש כמה תחושות לא נעימות, אבל לעתים קרובות ניתן לייחס אותן ללחץ יומיומי, עייפות במהלך העבודה וכו'.

עם זאת, סיבוכים אריתמיים או תרומבואמבוליים מתעוררים בהדרגה, אשר יכולים להוביל למוות פתאומי בגיל צעיר למדי.

הסטטיסטיקה היא בלתי נמנעת עבור קרדיומיופתיה מורחבת. לאחר האבחנה, שיעור ההישרדות לחמש שנים הוא רק 30%. למרות שטיפול שיטתי יכול לייצב את המצב ללא הגבלת זמן.

חשוב מאוד!גם לאחר אבחון DCM, אל תשאיר את הטיפול ליד המקרה! אתה יכול לחיות די הרבה זמן גם עם טיפול שיטתי.

השתלת לב יכולה לספק תוצאות הישרדות טובות. נרשמו מקרים של מעבר לשיעורי הישרדות של 10 שנים לאחר ניתוחים כאלה.

היצרות תת-עורטית לא הוכיחה את עצמה היטב בקרדיומיופתיה היפרטרופית. לטיפול הכירורגי שלה יש סיכונים גבוהים. על פי הסטטיסטיקה, כל חולה שישי מת במהלך הניתוח או לאחריו תוך זמן קצר.

חשוב מאוד!נשים שאובחנו עם קרדיומיופתיה הריון הוא התווית נגדבשל הסיכון הגבוה לתמותת אמהות.

מקור: http://serdcet.ru/kardiomiopatiya.html

ממאמר זה תלמדו: מהי קרדיומיופתיה, מה זה יכול להיות. מדוע מומחים תופסים את המחלה בצורה שונה, את הסימפטומים שלה, והאם ניתן לרפא לחלוטין.

קרדיומיופתיה יכולה להיות כל הפרעה במבנה הלב בצורה של עלייה בולטת בגודל (קרדיומגליה), המובילה לחוסר יכולת של שריר הלב לבצע את תפקידו - לאי ספיקת לב. אבל הגדרה זו, שמספקת הסיווג הבינלאומי של מחלות, אינה נכונה לחלוטין. ואכן, במקרה זה, רוב הפתולוגיות הלבביות יכולות להיחשב כקרדיומיופתיה.

קרדיולוגים רבים תופסים כפתולוגיה זו רק את המקרים של אי ספיקת לב שאינם דומים לשום מחלה אחרת של שריר הלב. כ-50% מהמטופלים הללו בשלבים המוקדמים אינם מראים כלל תלונות לבביות, או שהן מתבטאות באופן מינימלי (אי נוחות תקופתית בחזה, חולשה כללית).

ב-50% הנותרים המחלה מתגלה בשלב של שינויים בולטים בלב או סיבוכים - קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית או אפילו במנוחה, נפיחות ברגליים ובכל הגוף, הפרעות במוח. בהקשר זה, המטופלים אינם יכולים לבצע פעילות גופנית או אפילו לצאת מהחדר. ייתכן גם מוות כתוצאה מאי ספיקת לב עקב קרדיומיופתיה.

ניתן לרפא לחלוטין את הפתולוגיה רק ​​באמצעות השתלת לב.כל שאר הטיפול בפיקוח קרדיולוג נועד להאט את התקדמות השינויים בשריר הלב ואי ספיקת מחזור הדם.

תיאור המחלה, סוגיה

על פי תפיסות מודרניות, קרדיומיופתיה היא קבוצה של נגעים דיסטרופיים חסרי סיבה של הלב שאינם קשורים לדלקת (קרדיטיס), פגיעה באספקת דם, יתר לחץ דם וניוון גידולי של שריר הלב.

עם מחלה זו, הלב מאבד את המבנה התקין שלו, גדל בגודלו (קרדיומגליה), הופך לרופף ואינו מסוגל לשאוב דם.

כתוצאה מכך, ביטויים של כשל במחזור הדם מתרחשים בכל הגוף.

כל זה אומר ש:

• קרדיומיופתיה אמיתית - רק אותם שינויים בשריר הלב שאינם דומים למחלות לב אחרות;
• המחלה היא פתולוגיה אידיופטית נפרדת - כזו שקשה או אפילו בלתי אפשרי לקבוע את הסיבות לה;
• הביטוי העיקרי של המחלה הוא אי ספיקת לב הנגרמת על ידי שינויים מבניים בולטים בשריר הלב (עיבוי, דילול, הרס);
• הטיפול מכוון בעיקר להפחתת הביטויים של כשל במחזור הדם ולשיפור התזונה של שריר הלב.

התכונות המתוארות מאפיינות את הצורה הראשונית (האמיתית) של קרדיומיופתיה. זה נדיר יחסית (לא יותר מ-5% מהפתולוגיה הלבבית), אך בעיקר בקרב אנשים בגיל העבודה (30-55 שנים).

למומחים שונים יש דעות שונות על אבחנה זו: חלקם משתמשים בה בפרקטיקה היומיומית, אחרים רואים בה לא נכונה.

זאת בשל העובדה ששינויים משניים בשריר הלב הנגרמים על ידי פתולוגיה לבבית וחוץ-לבית הם, למעשה, הביטוי הטבעי שלו. לכן, רצוי להבחין בקרדיומיופתיה משנית במקרים שבהם הסימפטומים של נזק ללב בולטים באותה מידה עם הפתולוגיה הבסיסית.

בהתאם לפתולוגיה הסיבתית, קרדיומיופתיה משנית יכולה להיות:

• Valvular - נגרם כתוצאה מנזק לשסתומים.
• יתר לחץ דם - עיבוי (היפרטרופיה) של שריר הלב על רקע עלייה מתמדת בלחץ (זה נקרא גם לב יתר לחץ דם).
• דלקתי - תוצאה של תהליך דלקתי מתמשך או איטי בשריר הלב.
• מטבולי (מטבולי) – תוצאה של חילוף חומרים לקוי כתוצאה ממחלות של בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה והצטברות חלבונים לא תקינים בגוף.
• רעיל – שינויים בלב כתוצאה מחשיפה לחומרים רעילים שונים (אלכוהול, כימיקלים, תרופות מסוימות).
• מערכתית ואוטואימונית - כסיבוך של לוקמיה, סרקואידוזיס, לופוס אריתמטוזוס, סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית ומחלות רקמות חיבור אחרות.
• Myodystrophic and neuromuscular - ביטוי של פתולוגיה כללית של רקמת שריר והעברת דחפים עצביים מהעצבים לשרירים (לדוגמה, Duchenne, Becker ניוון שרירים, אטקסיה של פרידרייך, תסמונות נואן).

האיבר החולה היחיד בקרדיומיופתיה ראשונית (אמיתית) הוא הלב, וכל שאר הביטויים והסיבוכים מתעוררים כתוצאה מכישלונו. בצורה המשנית של מחלה זו, נזק שריר הלב, להיפך, נגרם על ידי הפרעות במבנה ובתפקוד של איברים אחרים.

מה קורה ללב בסוגים שונים של קרדיומיופתיה אמיתית

תלוי איך בדיוק משתנה הלב, קרדיומיופתיה ראשונית (אמיתית) יכולה להיות:

1. היפרטרופיה - הגדלה של הלב (קרדיומגליה) עקב עיבוי שריר הלב (היפרטרופיה של שריר הלב). תאים ששונו בצורה זו פגומים, מאחר שאינם מקבלים תזונה רגילה, אינם מסוגלים לבצע את תפקידם או מצמצמים את לומן הכלים שאליהם משתחרר הדם.
2. מורחבת - קרדיומגליה חמורה עקב הידלדלות דפנות שריר הלב והתרחבות חלליו, המלווה בהצפת דם מוגזמת וחוסר יכולת לשאוב אותו לכלי הדם.
3. Restrictive - קרדיומיופתיה שבה אין קרדיומגליה, שכן שריר הלב הופך צפוף ולא גמיש (לא מסוגל למתוח ולהירגע), מה שפוגע ביכולתו להתמלא בדם. התוצאה היא סטגנציה של דם בוורידים וחוסר דם בעורקים.
4. חדר ימין אריתמוגני - הרס והחלפה ציקטרית של שריר הלב של החדר הימני, מלווה בהפרעות קצב (הפרעות), סימני סטגנציה של דם בריאות והרעבת חמצן בכל איברי ורקמות הגוף.

הסיבות לפתולוגיה המסתורית

כל חילוקי הדעות בין מומחים בנוגע לקרדיומיופתיה, הערמומיות והמסתורין שלה נובעים מהיעדר סיבות מבוססות מהימנות. הוא מופיע ללא תנאים מוקדמים גלויים, כאילו משום מקום, מתבטא כלב מוגדל וסימפטומים של אי ספיקת לב. עם זאת, כמה סיבות עדיין קשורות לפתולוגיה:

• נטייה גנטית ומוטציות. המבנה והתפקוד של תאי שריר הלב נשמרים על ידי מגוון חלבונים מיוחדים. הפרעות בייצור שלהם (סינתזה) עלולות להתרחש עקב התמוטטויות (מוטציות) ברמת הגן. לכן, המחלה מועברת בין קרובים קרובים ואין לה סיבות ברורות.
• הידבקות בנגיף. ישנה קבוצה של וירוסים (אפשטיין-בר, קוקסאקי, ציטומגלווירוס, הפטיטיס C ועוד) שכאשר הם חודרים לגוף אינם גורמים לתגובה חיסונית בולטת ויכולים להישאר בו שנים ועשרות שנים. בשל העובדה שתאי מערכת החיסון אינם מנטרלים את התאים הנגיפים, הם חודרים ללב, והורסים את ה-DNA של התאים. כתוצאה מכך, הם מאבדים את המבנה שלהם.
• תהליך אוטואימוני הוא תגובה חריגה של מערכת החיסון לרקמת שריר הלב שלה. תאי חיסון הורסים אותם, תופסים אותם כזרים. הסיבות להתחיל תהליך כזה הן מאוד מגוונות ( תגובות אלרגיות, זיהום בווירוסים וחיידקים, הפרעות גנטיות וכו'), אך קשה מאוד להקים אותם.
• גורמים אידיופתיים הם גורמים שלא ניתן לקבוע או אפילו להניח את מקורם (פיברוזיס שריר הלב בלתי סביר).

רק ב-40-50% מהמקרים ניתן לקבוע את הסיבות לקרדיומיופתיה ראשונית. ב-50-60% הנותרים מהמקרים נקבעים רק שינויים אופייניים בלב וסימנים לאי ספיקת מחזור הדם, שאין להם כל סיבה.

תסמינים מוקדמים וספציפיים: מדוע יש כל כך מעט מהם?

חולים עם קרדיומיופתיה אינם מראים תלונות כלשהן עד להופעת אי ספיקת לב - חוסר היכולת של שריר הלב לשאוב דם.

במשך 2-3 עד 5-7 שנים מרגע הופעתה, המחלה ממשיכה להיות מוסתרת, והורסת בהדרגה את הלב. לכן, לקרדיומיופתיה אין תסמינים מוקדמים או ספציפיים.

הם מיוצגים על ידי ביטויי לב נפוצים שגורמים לך לראות רופא:

• חולשה ועייפות;
• אי נוחות וכבדות באזור הלב;
• סְחַרחוֹרֶת;
• עור חיוור או כחלחל;
• נפיחות ברגליים או בכל הגוף;
• עלייה בגודל הבטן;
• הפרעות בקצב הלב (הפרעות, הפרעות קצב).

כיצד ומתי מתבטאת קרדיומיופתיה תלוי בגיל המטופל, מצב הלב ואיברים אחרים. גורמים אלו משקפים את נכונות הגוף להסתגל לשינויים במחזור הדם.

ככל שיכולות ההסתגלות גבוהות יותר, כך המהלך האסימפטומטי ארוך יותר.

אבל ב-60-70% מהחולים שאין להם ביטויים קליניים נתוני א.ק.ג, אולטרסאונד וצילום חזה, אתה יכול לזהות סימנים של המחלה:

• עלייה בגודל הלב;
• עיבוי (היפרטרופיה) ודיסטרופיה של שריר הלב;
• הרחבה של חללי החדרים והפרוזדורים;
• ירידה בכיווץ שריר הלב;
• לחץ מוגבר בעורק הריאה, כלי ריאתי והתרחבותם.

לחץ על התמונה להגדלה

סימנים לאי ספיקת לב ושינויים בלב תלויים בסוג הקרדיומיופתיה (מתואר בטבלה).

מאפייני המחלהDilatationalHypertrophicRestrictive

מי חולה לעתים קרובות יותר	צעירים וצעירות בגילאי 30-35	בעיקר גברים בני 35-55	גברים ונשים בגילאי 30-60
איך הלב משתנה	מוגדל בחדות עקב התרחבות כל החללים, שריר הלב מתעבה	מוגדלים בחדות עקב עיבוי החדר השמאלי, החללים מצטמצמים	ללא שינוי בגודל, קירות התעבו, חללים מופחתים
אופי הפרעות לב	לעתים קרובות יותר, אי ספיקת חדר שמאל - סטגנציה של דם בריאות	לפי סוג היצרות אבי העורקים - תאונות כלי דם במוח	הלב אינו מקבל או שואב דם - סטגנציה חמורה
תסמינים עיקריים	קוֹצֶר נְשִׁימָה חוּלשָׁה כובד בחזה כחול של העור צפצופים בריאות נפיחות של ורידי הצוואר קרדיומגליה נפיחות של הרגליים דפיקות לב עמומות	סְחַרחוֹרֶת הִתעַלְפוּת חוּלשָׁה כאב בחזה עור חיוור יתר לחץ דם דפיקות לב	קוֹצֶר נְשִׁימָה חוּלשָׁה סְחַרחוֹרֶת מתח ורידים נפיחות של הרגליים כבד ובטן מוגדלים פנים כחלחלות נפוחות
תכונות אחרות	הלב מלא בדם, אך שריר הלב המוחלש אינו יכול לשאוב אותו	המחיצה הבין חדרית מעובה - פליטת הדם לאבי העורקים קשה	קירות הלב צפופים, כמו קליפה, אינם נמתחים או מתכווצים

הסימפטומים והביטויים הקליניים של הסוגים הנפוצים ביותר של קרדיומיופתיה: מורחבים, היפרטרופיים ומגבילים - שונים רק במעט עם אי ספיקת לב קלה. אם הוא משוחרר (חמור), התסמינים הופכים להיות זהים בכל החולים עקב תפקוד לקוי של כל חלקי הלב (גם החדרים וגם הפרוזדורים).

בנוסף לכשל מוקדם במחזור הדם, עלולים להתרחש סיבוכים אחרים הדורשים טיפול דחוף:

1. הפרעת קצב (פרפור פרוזדורים, פרפור).
2. סיבוכים טרומבואמבוליים - היווצרות קרישי דם בלב עם היפרדותם והגירה הנוספת שלהם לכלי הריאות (PE), המוח (שבץ), המעיים (גנגרנה המעי), הרגליים (גנגרנה בכף הרגל).
3. מחסום בלב.
4. דום לב פתאומי.

שיטות אבחון

חשד לקרדיומיופתיה - אינדיקציה לאבחנה:

• א.ק.ג מורחב;
• רנטגן חזה;
• אקו לב;
• בדיקת דם ביוכימית וכללית, טרופונינים, ספקטרום שומנים;
• טומוגרפיה של החזה;
• צנתור של חללי הלב עם ביופסיה (דגימת רקמה לניתוח).

האם אפשר להירפא

קרדיומיופתיה מטופלת בצורה גרועה - לא ניתן לרפא אותה, ניתן רק להפחית את חומרת התסמינים ואת קצב התקדמות השינויים הפתולוגיים בשריר הלב. לשם כך, קרדיולוגים רושמים טיפול שמרני מורכב:

1. תזונה שאינה כוללת מזונות שומניים ממקור מן החי, מוצרי מאפה ומזונות אחרים עתירי כולסטרול. כולל ירקות ופירות, שמנים צמחיים, בשר דיאטטי.
2. פעילות גופנית במינון היא משטר עדין שמבטל מאמץ יתר ומתח.
3. טיפול לכל החיים במעכבי ACE - תרופות: ברליפריל, אנאפ, ליפריל או חוסמי אנגיוטנסין: לוסארטן, ואלסאקור.
4. נטילת חוסמי בטא: Bisoprolol, Propranolol, Carvedilol, Nebival. הטיפול בהם מתבצע בשליטה של ​​לחץ וקצב לב (הם מפחיתים אותם).
5. ניטרטים: ניטרוגליצרין, איסוקט, ניטרו-מיק, ניטרו-לונג (התווית נגד ללחץ דם נמוך).
6. משתנים: Trifas, Lasix, Furosemide, Hypothiazide - מפחיתים נפיחות וגודש בריאות.
7. טיפול בגליקוזידים - תרופות המגבירות את התכווצות שריר הלב: דיגוקסין, סטרופנטין.
8. טיפול מטבולי - שיפור תזונת שריר הלב: Preductal, ויטמינים E ו-B, Mildronate, ATP.

האפשרות היחידה לריפוי מלא היא ניתוח - השתלת לב, אשר מיועד לשינויים הרסניים מתקדמים בשריר הלב ואי ספיקת מחזור הדם.

פרוגנוזה לסוגים שונים של קרדיומיופתיה

מבחינת פרוגנוזה לטיפול, קרדיומיופתיה היא מחלה חסרת תודה.

• שיעור ההישרדות של חולים במשך 5 שנים, למרות הטיפול, בצורות מורחבות ומגבילות אינו עולה על 40%.
• הגרסה ההיפרטרופית נוחה יותר - שיעור ההישרדות ל-5 שנים הוא 60-70%, ועם טיפול מוקדם, החולים חיים עשרות שנים.

באופן כללי, הקורס אינו צפוי ויכול לקבל אופי שונה בכל עת.

השתלת לב בזמן בחולים צעירים (לפני סיבוכים קשים) מאפשרת שיעור הישרדות של 10 שנים של 30-50%. הריון הוא התווית נגד לכל החיים. אין שיטות מניעה.

לא משנה כמה חמורה הפתולוגיה, השתמש בכל סיכוי להחלמה!

קרדיומיופתיה היא קבוצה שלמה של פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם שמשבשות את תפקוד שריר הלב ומובילות להשלכות חמורות על הגוף כולו. כל מחלות הלב הללו מאוחדות לפי מנגנון אופייני של התפתחות וקיום, אך הגורמים להן עשויים להיות שונים. מומחים מציינים שלא ניתן לכלול בקבוצה פתולוגיות כמו מחלת לב כלילית, פתולוגיה מולדת של מסתמים ויתר לחץ דם כרוני, מאחר והן עצמאיות וגורמות לשינויים אחרים בשריר הלב מאשר קרדיומיופתיות.

מהי קרדיומיופתיה

השכיחות של קרדיומיופתיה לבבית היא כ-3 מקרים לכל 1000 אנשים; היא נמצאת לעתים קרובות יותר במבוגרים; היא נדירה בילדים ובמתבגרים. על פי ההגדרה, קרדיומיופתיה היא פתולוגיה של שריר הלב, המלווה בהפרעות מבניות ותפקודיות בהיעדר שינויים בעורקים הכליליים, במנגנון המסתם ואינה קשורה ליתר לחץ דם עורקי. כל הקרדיומיופתיות מחולקות לשתי קבוצות גדולות:

• אידיופטיים (ראשוניים), הגורמים להם נותרים לא ברורים;
• משני (ספציפי), שהאטיולוגיה שלו נראית בבירור.

בין קרדיומיופתיה משנית, נבדלות הצורות הבאות:

• אלכוהוליסט - מעורר על ידי שימוש לרעה באלכוהול;
• זיהומיות - ויראלי וחיידקי - הגורם לה היא תגובה דלקתית בשריר הלב, המובילה לאחר מכן לשיבוש המבנה שלו (קרדיומיופתיה שקדים, המתרחשת עקב קיומו של מוקד זיהום כרוני בשקדים, יכולה להיכלל בקבוצה זו. );
• אנתרצילין (תרופתי) - נגרם על ידי טיפול באנטיביוטיקה של אנתרציקלין בעלות תכונות קרדיוטוקסיות, או תרופות אחרות;
• רעיל - נגרם על ידי הרעלה עם רעלים, כימיקלים וחומרים רעילים אחרים הפוגעים בשריר הלב;
• הפרעות קצב - מתפתחות לאחר נזק כימי או ויראלי לשריר הלב ומשולבת עם סוגים שוניםהפרעות קצב, כולל הפרעות קצב חמורות;
• thyrotoxic - מתרחשת מהרעלת הגוף עם רמות עודפות של הורמוני בלוטת התריס;
• dishormonal - קשור לחוסר איזון הורמונלי בגוף (צורה זו כוללת קרדיומיופתיה בגיל המעבר - מחלה המתרחשת במהלך גיל המעבר הפתולוגי);
• דיסמטבולי - מופיע אם יש הפרעה מטבולית חמורה בגוף ( הפרעות מטבוליותעלול ללוות הן מחלות אנדוקריניות והן תקלה באיזון האלקטרוליטים והיעדר אלמנטים הכרחיים בשריר הלב);
• לאחר קרינה - מתרחש לאחר טיפול בקרינהעל החזה והמדיאסטינום, או לאחר חשיפה לקרינה מייננת;
• נוירואנדוקרינית - הפרעות בלב הנגרמות על ידי הפרעות נוירואנדוקריניות;
• סטרואידים - נוצר לאחר שימוש ממושך בסטרואידים (סטרואידים אנבוליים);
• ספורט - אינו למעשה קרדיומיופתיה, זוהי עלייה בגודל הלב אצל ספורטאים, הנכללת במושג "לב אתלטי";
• כתוצאה מלחץ - קרדיומיופתיה Takotsubo, או תסמונת הלב השבור, נגרמת על ידי הלם עצבי חמור, לרוב הפיך;
• peripartum - מתפתח אצל נשים בחודש האחרון להריון או בתוך 5 חודשים לאחר הלידה, מאופיין בתמותה גבוהה;
• קרדיומיופתיה ממקור מורכב - המחלה משלבת מספר סיבות ותנאים מוקדמים להתפתחותה.

קרדיומיופתיות ראשוניות הן מחלות שטבען אינו מוגדר והפתוגנזה אינה ברורה. ישנם שלושה סוגים עיקריים של קרדיומיופתיה ראשונית - מורחבת (קונגסטיבית), היפרטרופית (היצרות תת-אבאורטית, יכולה להיות סימטרית וא-סימטרית, חסימתית ולא חסימתית), מגבילה (היצרות אנדומיוקרדיאלית, יכולה להיות מוחקת ומפוזרת). שינויים בשריר הלב במחלות אלו מתרחשים בהתאם סוגים שונים, אך עדיין יש להם מאפיינים משותפים רבים: תמונה דיסטרופית וטרשתית בקרדיומיוציטים (תאי שריר הלב), אשר מובילה במוקדם או במאוחר להתפתחות תסמינים של אי ספיקת לב וסיבוכים אחרים. תפקוד החדרים מושפע במיוחד בקרדיומיופתיה, אך המחלה משפיעה על תפקוד הלב כולו.

קרדיומיופתיה מורחבת מלווה בסימנים של התרחבות חללי הלב, היפרטרופיה של שריר הלב וירידה בכיווץ שלו. התסמינים יכולים להופיע בגיל צעיר - עד 35 שנים. המודינמיקה במחלה זו נגרמת מירידה בתפקוד השאיבה של שריר הלב, וכתוצאה מכך לחץ מוגבר בחלל הלב השמאלי והימני. אנטומיה פתולוגית בקרדיומיופתיה מורחבת משקפת היפרטרופיה של חדר שמאל, התרחבות חדה של חללי הלב.

קרדיומיופתיה היפרטרופית היא עיבוי מקומי או מפוזר של שריר הלב, הפחתה של חדרי החדרים. זוהי מחלה תורשתית ומופיעה בעיקר בגברים. לעיתים רחוקות מופיעים תסמינים ביילודים, אך לרוב, התקדמות המחלה מתחילה בגיל ההתבגרות או מאוחר יותר. עם קרדיומיופתיה א-סימטרית, המחיצה הבין-חדרית מתעבה; עם קרדיומיופתיה סימטרית, היפרטרופיה של קירות החדר באופן שווה. קרדיומיופתיה חסימתית מפריעה ליציאת הדם מהחדר השמאלי; עם היצרות לא חסימתית, אין דרכי יציאה.

קרדיומיופתיה מגבילה היא הסוג הבלתי חיובי ביותר של המחלה, היא נדירה וכוללת פיברוזיס שריר הלב, תפקוד דיאסטולי מאורגן בצורה לא נכונה, הפרעה בהמודינמיקה הלבבית, יחד עם שימור התכווצות של שריר הלב והיעדר יתר היפרטרופיה.

חדירות, נמק ופיברוזיס בקרדיומיופתיה מגבילה מתרחשים בשלושה שלבים:

1. הראשון (נמק). חדירת שריר הלב על ידי אאוזינופילים נצפתה, קורונריטיס ודלקת שריר הלב מתרחשים.
2. השני (טרומבוטי). מתרחשת היפרטרופיה אנדוקרדיאלית, נוצרות שכבות פיבריניות ליד דפנות חללי הלב, ומופיעים קרישי דם.
3. שלישי (פיברוטי). פיברוזיס שריר הלב מתקדם, מתפתחת אנדרטריטיס לא ספציפית של העורקים הכליליים.

הסיווג של כל צורה של קרדיומיופתיה לפי סוג הקורס הוא כדלקמן:

• שָׁפִיר;
• פּרוֹגרֵסִיבִי;
• שפיר עם תוספת של פרפור פרוזדורים;
• מוות פתאומי.

על פי המרפאה, המחלה יכולה להיות אסימפטומטית, דמוית אוטם, וגטטיבית-וסקולרית, פסאודו-בלבולרית, פולמיננטית, מנותקת, הפרעות קצב וכו'.

גורמים למחלה

כפי שכבר צוין, קרדיומיופתיות משניות הן תוצאה או סיבוך של פתולוגיות אחרות, המובילות לנזק לשריר הלב. ישנן סיבות רבות למחלות כאלה, ודי קשה לפרט כל אחת מהן. בין קרדיומיופתיות ספציפיות, מציאת הסיבה בדרך כלל אינה קשה. להיפך, לקרדיומיופתיה ראשונית יש לרוב אטיולוגיה לא ברורה, התפתחות מעורבת, או בדרך כלל מתפתחות ללא סיבה נראית לעין באדם בריא לחלוטין. ככל הנראה, הגורמים הבאים יכולים לעורר סוג זה של מחלה:

• תורשה עמוסה (פגמים גנטיים מולדים של חלבונים המקודדים לקרדיומיוציטים, כמו גם מוטציות גנים במהלך היווצרות אורגניזם חדש);
• זיהומים ויראליים קודמים (נגיף הפטיטיס C, וירוס B, וירוס קוקסאקי, ציטומגלווירוס וכו'), המעוררים תגובה אוטואימונית בגוף ומובילים לנזק שריר הלב;
• מחלות חיסוניות קיימות המעוררות מוות של תאי מיוציטים של שריר הלב.

באשר לקרדיומיופתיות משניות, הן יכולות להיגרם על ידי מחלות שונות והשפעות חיצוניות:

• יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית וכמה פתולוגיות לא איסכמיות של הלב וכלי הדם הכליליים;
• נזק ישיר לשריר הלב על ידי וירוסים או חיידקים;
• חוסר איזון הורמונלי ו פתולוגיות אנדוקריניות, סוכרת, אקרומגליה;
• חוסר איזון של אלקטרוליטים - אשלגן, סידן, נתרן, כלור, מגנזיום, זרחן;
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות - זאבת, וסקוליטיס, דרמטומיוזיטיס, דלקת מפרקים שגרונית וכו';
• עמילואידוזיס;
• הרעלה והרעלת אלכוהול, מתכות כבדות, רעלים, סמים;
• פתולוגיות נוירו-שריריות - מיודיסטרופיות, דיסטרופיות מיוטוניות, אטקסיות;
• מחלות אחסון - המוכרומטוזיס, אגירת גליקוגן, מחלת פאברי, תסמונת רפסום;
• סקלרודרמה;
• גידולי לב;
• נזקי קרינה ללב.

גורמים כמו עישון ואלכוהוליזם, כולסטרול גבוה בדם, השמנת יתר חמורה, סוכרת, לחץ דם גבוה, זקנה, מתח ופתולוגיות כליות מגבירים מאוד את הסיכון לפתח קרדיומיופתיה משנית.

תסמינים של ביטוי

אין סימנים ספציפיים לפתולוגיות אלה; כמעט כולן דומות לתסמינים של מחלות לב אחרות. כמעט כל מרכיבי התמונה הקלינית נגרמים על ידי אי ספיקת לב (חדר), המשפיעה על אחד או שני חלקי הלב. זה קורה גם שגבר צעיר, שלא מודע לפתולוגיה הקיימת שלו ורואה את עצמו בריא לחלוטין, מת פתאום, מה שקורה לעתים קרובות יותר בקרב ספורטאים.

כמה תסמינים צריכים להיות חובהלגרום למטופל לחשוב על הצורך לבקר קרדיולוג. אצל ילדים המחלה מתבטאת באופן דומה, אך כל הסימנים יכולים לעלות בקצב גבוה יותר מאשר אצל מבוגרים. אלו כוללים:

1. הפרעות נשימה, בעיקר קוצר נשימה, שעלולות להוביל להתקפי חנק. קוצר נשימה מופיע לרוב לאחר מאמץ גופני, בזמן לחץ וככל שהמחלה מתקדמת על רקע תהליכים עומדים במחזור הדם הריאתי, קוצר נשימה מתגלה גם בזמן מנוחה.
2. שיעול, הנגרם גם מפגיעה בצד שמאל של הלב. ככל שחלק הפליטה של ​​החדר השמאלי יורד יותר, כך ההתקפים הופכים תכופים יותר. שיעול רטובוצפצופים בחזה. כאשר יש בצקת ריאות מדרכי הנשימה, החולה מפתח ליחה מוקצפת בעת שיעול.
3. הפרעות בקצב הלב והגברת דפיקות הלב. לעתים קרובות סימפטום זהמלווה קרדיומיופתיה היפרטרופית. המטופל עלול לחוות תחושה של פעימות לב חזקות ורועשות בחזה, כמו גם דם פועם בצוואר או בבטן העליונה.
4. עור חיוור. סימפטום זה קשור גם לירידה בשיעור הפליטה, מכיוון שפחות דם זורם לרקמות. חיוורון מלווה לעתים קרובות בכחול של לוחות הציפורניים, קצות האצבעות, כמו גם קור מוגזם של הגפיים.
5. נְפִיחוּת. ככלל, זה בולט בגפיים התחתונות ומאפיין יותר פגיעה בצד ימין של הלב. ניתן לזהות נפיחות בערבים, ולאחר מנוחת לילה היא חולפת. בשלבים מתקדמים של אי ספיקת לב, הנפיחות יכולה להיות כמעט קבועה.
6. כאבים בחזה, באזור הלב. מאחר ובשלב מתקדם מתפתחת רעב חמצן של רקמת שריר הלב, נוצרת איסכמיה המתבטאת בכאבים בחזה. ככלל, הכאב זהה לזה של התקף אנגינה.
7. סחרחורת ותסמינים מוחיים אחרים. הם נגרמים על ידי היפוקסיה של רקמת המוח הקשורה לירידה בתפוקת הדם. מאותה סיבה, לחץ הדם של אדם עלול לרדת, הוא יכול לפתע לאבד את ההכרה, לחוות כל הזמן חולשה, והביצועים שלו נפגעים.
8. הגדלה של איברי הצפק - כבד וטחול. ל התופעה הזוגם אי ספיקת לב נובעת. החולה חווה אי נוחות באזור הכבד, כאשר דם מצטבר בוריד הנבוב, מה שמוביל לנפיחות ולסטגנציה בצפק.

קרדיומיופתיה היא מאוד מחלה רצינית, שבה רק ביטול גורמי סיכון יכול לעצור את ההתקדמות. אבל אם הגורמים לפתולוגיה אינם ברורים, אז סיבוכים סבירים מאוד.

כמעט כל החולים עם קרדיומיופתיה מורחבת מפתחים אי ספיקת לב, אשר מחמירה על ידי פרפור פרוזדורים. מוות יכול להתרחש תוך 5 שנים, וזה כמעט בלתי נמנע אצל 70% מהחולים ללא קורסים קבועים של טיפול. לקרדיומיופתיה היפרטרופית יש פרוגנוזה טובה יותר ולעתים קרובות ניתן לתקן אותה בהצלחה בניתוח. הפרוגנוזה הרצינית ביותר ו סיבוכים קשיםנצפתה בקרדיומיופתיה מגבילה - תרומבואמבוליזם עורקי וריאתי, הפרעות קצב קטלניות, קיים סיכון גבוה להופעה מוקדמת של תסמונת מוות פתאומי.

ביצוע אבחון

אבחון יכול להיות קשה אם המטופל פונה לעזרה במרפאה מחוזית, עובר בדיקה מרחוק ואינו יכול לבקר במרכז לב מיוחד. על מנת שהאבחנה תהיה נכונה, כמו גם להבדיל בין סוגי הקרדיומיופתיה, נדרשת מגוון שלם של בדיקות בהנחיית קרדיולוג מנוסה. שיטות האבחון והתוצאות האפשריות שלהן הן כדלקמן:

1. בדיקה גופנית - מישוש, הקשה, שמיעת הלב, בדיקה חיצונית של הגוף. מתגלים פעימות פתולוגיות בבטן ובצוואר, נפיחות ברגליים, שינוי צבע בהיר וכחול של העור, התפרצויות לחות בריאות, היחלשות של קולות הלב, תזוזה של גבולות הלב וכו'.
2. א.ק.ג. ישנם סימנים להיפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות שונותקצב לב, מוליכות, שינויים קומפלקסים חדרים. הפרעות הקצב השכיחות ביותר הן טכיקרדיה חדרית ופרפור פרוזדורים. אם האק"ג לא נותן מידע נחוץ, מתבצע ניטור הולטר, שבמהלכו 85% מהאנשים עם קרדיומיופתיה מזהים סוגים מסוימים של הפרעות קצב.
3. אולטרסאונד של הלב עם סונוגרפיה דופלר. יש עיבוי של המחיצה הבין חדרית, שינויים בתנועת המסתם וירידה בחלל החדר השמאלי. מלבד מידות מדויקותשל הלב ושל חדריו, טכניקה זו מאפשרת לנו לזהות הפרעות המודינמיות, הפרעות בתפקוד סיסטולי ודיאסטולי. במקום בדיקת אולטרסאונד, רצוי לבצע בדיקת MRI או CT של הלב, הנותנת תמונה מלאה יותר של המחלה.
4. רנטגן חזה. מתגלים התרחבות, היפרטרופיה של שריר הלב, עלייה בגודלו הכללי של הלב, קבלת צורה של כדור וגודש בריאות.
5. כללי, בדיקות ביוכימיותדם, ניתוח שתן כללי, בדיקות דם לאיתור הורמונים. טכניקות אלו נחוצות כדי להבדיל בין הגורמים לקרדיומיופתיה משנית, למשל, כדי לזהות חוסר איזון אלקטרוליט.
6. Ventriculography, אנגיוגרפיה כלילית. הטכניקות פולשניות, אך בעזרתן ניתן להבהיר את האבחנה ולבחון טוב יותר את מבנה הלב. אם מתבצע בדיקה של חללי הלב, הדבר מאפשר לקיחת דגימת ביופסיה למורפומטריה.

שיטות טיפול

טיפול תרופתי

כל האמצעים לקרדיומיופתיה ראשונית מכוונים למניעת התקדמות אי ספיקת לב, כמו גם למניעת סיבוכים אחרים שאינם תואמים לחיים. אשפוז מתוכנן של המטופל נחוץ במרווחי זמן שקבע הרופא לבצע טיפול הכרחיבבית החולים. על פי ההמלצות הלאומיות, עם מהלך יציב, יש לציין טיפול חוץ ותצפית קבועה עם בדיקות 1-2 פעמים בשנה. אדם מאושפז בדחיפות במחלקה הקרדיולוגית במקרה של התקף בלתי פתיר של טכיקרדיה, אקסטרסיסטולה, פרפור פרוזדורים ורפרוף וסיבוכים קשים נוספים.

התרופות שיש להשתמש בהן לטיפול בקרדיומיופתיה הן כדלקמן:

1. משתנים להפחתת גודש ורידי וריאתי;
2. גליקוזידים לבביים וחוסמי בטא לירידה בתפקוד השאיבה של הלב והתכווצות שריר הלב;
3. תרופות נגד הפרעות קצב, חוסמי תעלות סידן לתיקון קצב הלב;
4. נוגדי קרישה, נוגדי טסיות למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם;
5. מעכבי ACE להורדת לחץ דם;
6. נוגדי חמצון (חוסמי בטא אלפא ותרופות אחרות) וויטמינים לשיפור חילוף החומרים בשריר הלב.

במקרה של קרדיומיופתיות משניות, יש לשלול את ההשפעה של גורמי סיכון - לנרמל רקע הורמונלי, לקחת בחשבון התוויות נגד לתרופות, להימנע משימוש לרעה באלכוהול וכו'. במקרים מסוימים, תצטרך ליטול גלוקוקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים, אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-ויראליות.

טיפול מסורתי

תרופות עממיות לקרדיומיופתיה לשאת השפעה סימפטומטיתלכן, הם יכולים לשרת את המטופל לנרמל את מצבו. אם אושר על ידי הרופא שלך, אתה יכול להשתמש במרשמים הבאים:

1. מערבבים כף גרגרי ויבורנום, גרגרי עוזרר ופרחי קלנדולה. לחלוט תערובת זו עם 400 מ"ל מים רותחים ולהניח בתרמוס. השאר למשך הלילה. למחרת, קח 150 מ"ל עירוי שלוש פעמים ביום במהלך חודש.
2. יוצקים 30 גרם של תועלת אם לתוך 500 מ"ל מים רותחים, השאירו למשך שעה ואז מסננים. שתו 50 מ"ל ארבע פעמים ביום למשך 21 יום לפחות.
3. מערבבים שום קצוצים ודבש 1:1. מניחים במקרר לשבוע, תוך ערבוב מדי פעם. לאחר מכן התחל את הטיפול בנטילת כף מהמוצר פעם ביום בבוקר לפני ארוחת הבוקר. קורס 1 חודש.
4. יוצקים כף זרעי פשתן לליטר מים רותחים ומניחים לשעה באמבט מים. שתו כוס מהמוצר עד שייגמר למשך היום. חזור על הטיפול למשך חודש.

מאחר וקרדיומיופתיה קשורה להפרעות קצב חמורות, ייתכן שבמקרים מסוימים יומלץ למטופל להשתיל קוצב לב, שישמור על קצב הלב הרצוי. אם יש התקפים של פרפור פרוזדורים או היסטוריה משפחתית של דום לב, יש להחדיר דפיברילטור. במקרים חמורים של קרדיומיופתיה, נעשה שימוש בהתערבויות כירורגיות כגון מיוטומיה של מחיצה, תותבות. שסתום מיטרלי, השתלת לב. למרבה הצער, גם לאחר השתלת לב קיים סיכון להישנות המחלה אם היא ראשונית. ישנם גם מקרים מוצלחים למדי של טיפול בקרדיומיופתיה באמצעות תאי גזע, אך עד כה הטיפול לא הפך לנפוץ.

ההמלצות התזונתיות למטופל הן כדלקמן: התזונה צריכה לכלול כמה שיותר מזון צמחי, להגביל את כמות השומן והמלח. מטופלים רבים צריכים לאכול לפי עצתו של תזונאי על מנת לנרמל את משקלם. יש צורך גם להוציא הרגלים רעים והשפעות פתוגניות גורמים חיצוניים, תרגל פעילות גופנית מתונה או מינימלית.

מה לא לעשות

פעילות גופנית חמורה, עישון ושימוש לרעה באלכוהול אסורים בהחלט בכל סוג של קרדיומיופתיה. נשים עם קרדיומיופתיה צריכות להימנע מהריון, מכיוון שמצב זה טומן בחובו סיכון גבוה למוות אימהי.

מניעת פתולוגיה

אמצעי מניעה לסוגים ראשוניים של קרדיומיופתיה לא פותחו. ניתן למנוע צורות משניות באמצעות מניעה יעילה של פתולוגיות לב, הפרעות מטבוליות, על ידי ויתור על אלכוהול ועישון, על ידי הימנעות מעומס יתר ולחץ, ועל ידי ביטול השפעת גורמי סיכון אחרים על הגוף.

אפילו האדם הכי חסר ניסיון ברפואה יודע שהמונח "קרדיו" משמש להתייחסות למחלות לב, ומומחה העוסק בתחום זה נקרא קרדיולוג. עם זאת, אם נפרק את השם של מחלה כמו קרדיומיופתיה, התמונה הופכת פחות ברורה. בתרגום מיוונית, "קרדיה" פירושו לב, ו"פתוס" פירושו סבל. אבל כל מחלה של מערכת הלב וכלי הדם מביאה סבל מדהים למטופל.

השם המופשט של המחלה נובע מהעובדה שבקרדיולוגיה המודרנית סוגי הקרדיומיופתיה לא נחקרו במלואם. לכן, יש להכיר בכך שמונח כללי זה אינו מסתיר מחלה ספציפית, אלא מספר סימנים התורמים לשינויים פתולוגיים בשריר הלב (שריר הלב) ובחדרי הלב, המובילים לאי ספיקת לב ו.

היסטוריה וסיווג

שם ישן לקבוצת מחלות של שריר הלב עם בגלל הרבה סיבות– . המונח קרדיומיופתיה הוצג בשנת 1957 לפי הצעתו של וואלאס בריגדן. אמנם, לא היה סיווג ברור באותה תקופה. במשך זמן רב, יש בלבול בפרשנות של המינוח של סימנים ראשוניים ומשניים של קרדיומיופתיה. אבל בכל זאת, חסידיו של בריגדן פיתחו את הנושא של דפורמציה סלקטיבית של שריר הלב, מבלי להשפיע על אזורים אנטומיים אחרים.

הסיווג המוקדם של 1980 התאפיין בהבנת הקרדיומיופתיה כמחלה של שריר הלב ממקור לא ידוע. שאר הנגעים בשריר הלב, וכתוצאה מכך פתולוגיה של איברים אחרים, הוחלט להיחשב ספציפי. הניסיון של קרדיולוגים שנצבר בקנה מידה עולמי הביא לסיווג חדש 16 שנים מאוחר יותר.

על פי הנתונים העדכניים ביותר של ארגון הבריאות העולמי (WHO) משנת 1996, שאומצו על בסיס החלטה של ​​האגודה הבינלאומית לקרדיולוגיה, קרדיומיופתיה מתייחסת למחלות שונות של שריר הלב הקשורות לתפקוד לקוי של הלב.

בהתאם למידת האפשר לקבוע את הגורם למחלה או את מנגנון השפעתה על שריר הלב, ישנן 4 צורות של קרדיומיופתיה:

1. מַגְבִּיל;
2. הפרעות קצב.

בתורו, מה שהתייחס למחלות שריר לב ספציפיות בשנת 1980 החל להיות מוגדר במונח קרדיומיופתיה ספציפית:

• איסכמי;
• שסתום;
• יתר לחץ דם;
• דַלַקתִי;
• לאחר לידה;
• קרדיומיופתיה כתוצאה ממחלות מערכתיות ונוירו-שריריות.

קרדיומיופתיה מורחבת

קרדיומיופתיה מורחבת(DCM) היא מחלה שמתבטאת ב . עובי דפנות שריר הלב במקרה זה אינו משתנה, אבל יש חוסר תפקוד סיסטוליכאשר לחדר הלב הפגוע (שמאלי או שניהם) יש תפקוד התכווצות מופחת שעוזר לדחוף החוצה דם. מאחר שפליטת הדם פוחתת ושאריותיו מצטברות בחדרים, היא מתרחשת, המובילה ל. לכן, הצורה המורחבת נקראת לפעמים עומדת.

קרדיולוגים אומרים כי מחלה זו עשויה להיות אידיופטית (ראשונית), שסיבותיה עדיין אינן ברורות לרפואה. קרדיומיופתיה משנית נגרמת על ידי הגורמים הבאים:

1. תוֹרָשָׁה;
2. תוצאה של חוסר ויסות של תהליכים חיסוניים;
3. מקור ויראלי;
4. השפעות רעילות על נזק שריר הלב (אלכוהול, סמים, שיכרון מתכות כבדות, שיכרון סמים);
5. מחלות של המערכת האנדוקרינית;
6. מקרים נדירים בחודשי ההריון האחרונים או בתוך שישה חודשים לאחר הלידה (0.5% מכלל המקרים);
7. מחלות רקמת חיבור;
8. הפרעת קצב מתמשכת.

למחלה אין העדפות מין או גיל. במקרה של תורשה, שהסטטיסטיקה מייחסת לה 20-25%, התוצאה יכולה להיות הבלתי צפויה ביותר.

דפוס ההתפתחות של קרדיומיופתיה מורחבת הוא כזה שתאים באזורים שונים בשריר הלב מתחילים למות. הם, כמובן, לא מתים בעצמם. יש לכך סיבות טובות. ככלל, מדובר בתהליכים דלקתיים בשריר הלב, אשר כתוצאה מכך הופכים תאים חולים, נגועים בנגיף, מסוכנים לגוף, וכן מערכת החיסוןנפטר מהם.

רקמת השריר של התאים מוחלפת ברקמת חיבור, שאין לה את התכונות הגלומות בשריר הלב (גמישות, הרחבה, פעילות התכווצות). לאחר מכן, כדי להתמודד עם תפקודי השאיבה של הלב, החדרים מתרחבים, לפעמים גדלים פי כמה בגודלם. עובד קשה, מנסה להעביר חמצן לכל האיברים והרקמות, הלב מגביר את הקצב שלו . במצב מתקדם, הפרעות קצב מתמשכות יכולות אפילו להוביל למוות פתאומי.

מצב של חולים עם קרדיומיופתיה מורחבת

לפני התפתחות אי ספיקת לב, DCM אינו מתבטא בצורה מיוחדת. תסמינים של קרדיומיופתיה תלויים גם בשאלה אם אחד החדרים או שניהם מעורבים בתהליך הפתולוגי המתפתח. ככלל, החדר השמאלי הוא המשאבה בה תלוי מצב הפעילות הלבבית.

מחסור בחמצן יזכיר לך מיד את עצמו עם קוצר נשימה, עייפות מוגברת וקצב לב מוגבר. בתחילת המחלה תסמינים אלו מופיעים רק בזמן פעילות גופנית, אך לאחר מכן הם מתבטאים גם במנוחה. תסמינים של קרדיומיופתיה כוללים סחרחורת, כאבים בחזה ומתחת לכתף השמאלית ונדודי שינה. נפיחות עשויה להופיע מאוחר יותר.

אבחון

אם לא תעכב לראות רופא, כדי לא לעורר סיבוכים רציניים, אז אנשים עם קרדיומיופתיה יחיו עד גיל מתקדם. רק מומחה - קרדיולוג יכול לבצע אבחנה, שכן רוב התסמינים המפורטים לעיל יכולים להופיע גם עם מחלות אחרות.

שיטת האבחון העיקרית היא אולטרסאונד, הנותנת תשובה נכונה ב-100% לכל צורות הקרדיומיופתיה. לא יכול לתת תמונה כה ברורה של שינויים ספציפיים כמו אולטרסאונד, אבל מחקר מעבדה מאפשר לך ליצור תמונה אמינה של מצבו הכללי של המטופל (מחסור בוויטמין, חשיפה לחומרים רעילים). ממלא תפקיד חשוב כאשר אתה צריך לגלות עד כמה המצלמות מוגדלות.

טיפול בקרדיומיופתיה מורחבת

הגישה לטיפול ב-DCM אינה שונה בהרבה מטיפול באי ספיקת לב. טיפול בקרדיומיופתיה משנית מורחבת מסתכם בחיסול המחלה הקודמת שהובילה לכזו שינויים פתולוגיים. הטיפול נועד להפחית. תרופות חוסמי בטא יעילות. במקרה של פרוגנוזה מאכזבת, מוצעת למטופלים התערבות כירורגית, החל מהחלפת מסתם עד.

קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיומיופתיה היפרטרופית(HCM) היא מחלה עצמאית. בשבילו עיבוי של דפנות החדר השמאלי הוא אופייני. HCM יכול להיות מולד או נרכש. מוביל לכך שדפנות החדר הופכות כל כך נוקשות וצפופות עד שנכנס אליו פחות דם מהנדרש. ברגע של פליטת דם מהחדר, נפלטת גם כמות קטנה יותר.

על פי הנורמה, במהלך הגברת הפעילות הגופנית, שחרור הדם אמור לעלות, מה שלמעשה לא קורה. ברגע זה הלחץ בתוך החדר רק עולה, מה שמוביל להאצה בקצב הלב.

המחלה מאופיינת באי התאמה מסוימת בין מצב מערכת הכליליות, שאינה שונה מאדם בריא, לבין המסה המוגברת של שריר הלב עצמו. חוסר זרימת דם בעורקים הכליליים גורם.

המחלה, ממש כמו במקרה של קרדיומיופתיה מורחבת, אינה מורגשת מיד. עם זאת, קוצר נשימה וסחרחורת מתרחשים מאוחר יותר. במצב פעיל, עם אספקת דם לא מספקת למוח, עלולה להתרחש התעלפות.

מהלך המחלה

החדר השמאלי הוא תא לב חזק למדי, אשר במשך זמן רב "באחריות" נושא עומסים בלתי נסבלים, מבלי ליידע את הבעלים על תחילת המחלה. תסמינים של חולשה מופיעים כבר בשלב האחרון, כאשר החדר השמאלי מאבד את מיקומו. ישנם מקרים בהם החדר הימני מושפע, אך זה נדיר ביותר. לעתים קרובות הרבה יותר המחיצה בין שני החדרים מושפעת.

המחלה מתפתחת באיטיות רבה, כך שהחולים עשויים שלא להרגיש את הסכנה המתקרבת במשך עשרות שנים. התמונה שכיחה למדי כאשר אי ספיקת לב "פתאום" מתפתחת בגיל מבוגר. באופן כללי, בהשוואה לצורות אחרות של קרדיומיופתיה, הפרוגנוזה חיובית למדי, אם כי המחלה מוכרת מאוחר. רק נוכחות של פרפור פרוזדורים יכולה להחמיר באופן משמעותי פרוגנוזה חיובית.

חושפני

קרדיולוג מנוסה עשוי לחשוד בנוכחות סימנים של HCM אפילו עם הקשבה קפדנית לקצב הלב. אחרי הכל, הסובלים מהצורה ההיפרטרופית החסימתית של קרדיומיופתיה נצפים. ככל שמידת החסימה (חסימה) גבוהה יותר, כך הרחש ברור יותר. למרבה הצער, אין סימנים חיצוניים לזיהוי צורה אחרת של HCM. במקרה זה מגיע ל עזרה בא.ק.געם זאת, קרדיומיופתיה בילדים בגיל הגן אינה מזוהה בדרך זו.

שיטת המחקר העיקרית היא אקו לב, המאפשרת לקבוע את רמת ההיפרטרופיה. במצבים מורכבים יותר, כאשר הנושא של התערבות כירורגית, הרפואה נוקטת בחיטוט לב עם העברת המצב לציוד טלוויזיה רנטגן.

נלחם ב-HCM

טיפול תרופתי הוא סט של תרופות המאפשרות לך להפעיל את תהליכי מילוי הדם של חדרי הלב (אנפרילין, מטאפרולול וכו'). יש גם מאבק ממוקד נגד הפרעות קצב חמורות. אבל התרופות נבחרות על ידי הרופא על בסיס אישי, שכן סוכרת או אסתמה הסימפונות הן התוויות נגד חמורות. תַחַת ניטור מתמידלחץ הדם והדופק של המטופל נקבעים.

אם במהלך הבדיקה הם מוצאים את עצמם, אז יחד עם התרופות לעיל, משתמשים בסוכנים למניעת היווצרות פקקת. אבל תרופות אלו דורשות גם ניטור מתמיד של קצב קרישת הדם. הניתוח יעיל כאשר למטופל יש צורה חסימתית והטיפול התרופתי לא הניב תוצאות. ככלל, במקרה זה, חלק משריר הלב היפרטרופי של החדר השמאלי מנותק.

וידאו: קרדיומיופתיה היפרטרופית - מוות בבריאות מושלמת

קרדיומיופתיה מגבילה

קרדיומיופתיה מגבילה(RCMP) היא מחלה ש מתבטא בהרחבה לא מספקת של שריר הלב. בא מהלטינית "restrictio" - הגבלה. אלה הזדמנויות מוגבלותשריר הלב מוביל לעובדה שהחדרים סובלים מחוסר אספקת דם, ובעקבות כך מפתחים אי ספיקת לב כרונית.

הגורמים לקרדיומיופתיה מגבילה הרבה יותר קשה לקבוע, מכיוון שתחום ידע זה עדיין דורש מחקר רציני. הצורה הראשונית כל כך נדירה עד שמאורות רפואיים מפקפקים אם יש לסווג מחלה זו כמחלה עצמאית. זה מתרחש במדינות עם אקלים טרופי ונגרם בדרך כלל על ידי אאוזינופילים.

אלו תאי דם ממקור אלרגי. לאחר שחווית תהליך דלקתי בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיום), רירית זו הופכת גסה יותר ומאבדת מגמישותה. לעיתים יש הידבקויות בין האנדוקרדיום לשריר הלב. ובכל זאת, לעתים קרובות יותר מדובר במחלה משנית הנגרמת על ידי שיבושים בגוף כולו: הפרעות מטבוליות, חילוף חומרים של חלבון או ברזל.

מצב החולה

התלונות הראשוניות שונות מעט מהקרדיומיופתיות המפורטות לעיל, עם זאת, קוצר נשימה, עייפות ונפיחות ברגליים לאחר זמן מה מביאים ליותר השלכות חמורות. תפקוד הכבד מופרע, מה שמוביל להגדלתו, ואז עלולה להתפתח טיפת חוליות באזור הבטן. קצב הלב כל כך לא יציב עד שהוא גורם להתעלפות תכופה.

אבחון

הפעימה המודגשת של הוורידים בצוואר עוזרת לרופא לבצע את האבחנה הנכונה. זה מצביע על חסימה בזרימת הדם ללב. ניתן לזהות אוושה בלב גם במהלך הבדיקה הראשונית. א.ק.ג, אקו לב, הדמיית תהודה מגנטית ינקדו את ה-i. עם זאת, במקרים שנויים במחלוקת, הרופאים עדיין פונים לצלילים, כי קרדיומיופתיה מגבילה דומה בסימפטומים לפריקרדיטיס, ואם מתגלה, הטיפול מתבצע בדיוק בכיוון ההפוך. ניתוח קליני וביוכימי מלא לא יהיה מיותר, שכן יעילות הטיפול תלויה באבחנה הנכונה.

טיפול בטופס המגביל

הטיפול מסובך על ידי עודף נוזלים בגוף, ולאחר מכן תרופות חזקות נקבעות. רוב התרופות המשמשות באופן מסורתי לאי ספיקת לב הן בעלות השפעה מועטה בקרדיומיופתיה מגבילה.

בהתאם לאזורים המושפעים, להוביל ל תוצאה חיוביתיכול להיות מותקן קוצב לב. אם הסיבה היא תהליכים דלקתיים הנגרמים על ידי מחלות כמו סרקואידוזיס או המוכרומטוזיס, אז הם מטופלים תחילה. אם יש אי ספיקה במסתמים אטריוגסטריים, אז תרופה מודרניתהתותבות שלהם זמינות. כאשר האנדוקרדיום מושפע באופן משמעותי, אז בניתוחלהסיר את כל האזורים המושפעים.

קרדיומיופתיה אריתמוגנית

קרדיומיופתיה של חדר ימין אריתמוגני(AP-CM) היא מחלה המוכרת כתופעה נדירה למדי. הסטטיסטיקה הרפואית טוענת שהיא מתרחשת בממוצע 1:5000 ויש לה אופי תורשתי, שלא תמיד בא לידי ביטוי. זה תיאור כל כך מעורפל. עם זאת, המחלה מושכת יותר ויותר תשומת לב מצד מדענים רפואיים מכיוון שצעירים המעורבים באופן פעיל בספורט מתים לעתים קרובות מסיבה זו.

אולי התמונה האמיתית של המחלה היא הרבה יותר רחבה, אבל האבחון לא מתבצע כיום. החלפת החדר הימני ברקמת חיבור או שומן מובילה למוות.לעיתים גם החדר השמאלי מעורב בתהליך החריג.

חלק מהרופאים נוטים לשקול את הסיבות ל-AP-CM, בנוסף לתלות גנטית, להעברה. עם זאת, דעה זו עדיין ברמת המחקר. המחלה מופיעה בעיקר אצל אנשים מתחת לגיל 40.

וידאו: מוות מקרדיומיופתיה מולדת במגרש כדורגל

על מה מטופלים מתלוננים?

שם המחלה מדבר בעד עצמו. חולים סובלים בדרך כלל מהפרעות קצב חדריות. חולים מתלוננים על פעימות לב מהירות התקפיות, המתרחשות לרוב במהלך מאמץ פיזי משמעותי. אם כבר היו מקרים במשפחה מוות מוקדםאם יש לך תסמינים כאלה, עליך להתייעץ עם רופא בהקדם.

אבחון

האבחנה קשה, מכיוון שהמחלה נחקרת מעט, אך על ידי הערכת מכלול כל הסימנים הזמינים, ניתן בהחלט להסיק את המסקנה הנכונה. הדמיית תהודה מגנטית, למשל, מאפשרת לראות את האזור מוחלף ברקמת חיבור או שומן.

הדמיון של נגעים בחדר ימין, בדומה לקרדיומיופתיה מורחבת ודלקת שריר הלב, מקשה על האבחנה. האופי המוקד של קרדיומיופתיה אריתמוגנית הופך מפוזר רק בשעה שלבים מאוחרים. המטופל עצמו, כמו גם הרופא, צריכים להיזהר מהתעלפויות תכופות. וכבר בבדיקה היסטולוגית, כאשר מתבצעת ביופסיה של דופן החדר הימני, התמונה מתבהרת לבסוף.

טיפול ב-CMP אריתמוגני

הטיפול בקרדיומיופתיה במקרה זה מסתכם בשינוי אורח החיים והפחתת הפעילות הגופנית, מה שיכול איכשהו להאט את ניוון שריר הלב. כמו כן מתבצע טיפול תרופתי. אלו תרופות המונעות הפרעות קצב. בקבוצה בסיכון גבוה למוות, יש לציין ICD (Cardioverter-Defibrillator). במקרים החמורים ביותר, רק השתלת לב יכולה להציל אותך.

צורות ספציפיות של המחלה

קרדיומיופתיה איסכמית

מכל הצורות הספציפיות, קרדיומיופתיה איסכמית היא אולי היחידה הקשורה לפגיעה באספקת הדם לשריר הלב. יתר על כן, המחלה מתבטאת מעת לעת, אשר חולים רבים פשוט לא שמים לב אליה. אבל אם לא תתייעצי עם רופא בזמן, זה יכול להתברר כחמור מאוד. סטטיסטיקה מודיעה על עובדות לא חיוביות: של כל החולים הסובלים צורה קליניתמחלת לב כלילית, 58% - חולים עם קרדיומיופתיה איסכמית. המחלה נוגעת לאנשים בגיל העמידה, שבשלבים הראשונים נצפים, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם.

קרדיומיופתיה אלכוהולית

קרדיומיופתיה אלכוהולית היא הנפוצה ביותר. המחלה אינה מגיעה משום מקום, אך יש לה קשר ברור של סיבה ותוצאה. צריכת אלכוהול מופרזת מובילה לתפקוד לקוי של חללי הלב. בהתחלה, היפרטרופיה לא אחידה קלה של שריר הלב משתנה, ולאחר מכן ממשיכה להתקדם בהשפעת רעל כמו אתנול.

כאחד מסוגי קרדיומיופתיה רעילה, הצורה האלכוהולית יכולה להחמיר על ידי זיהומים מזיקים אחרים במוצרים המכילים אלכוהול. וזה מתאים לאוהבי בירה. אחרי הכל, יצרנים מוסיפים לו קובלט כדי להגביר את הקצף, מה שמוביל להרעלה הרבה יותר חמורה מאלכוהול.

כדי להתחיל לטפל במחלות לב, עליך להגביל או להפסיק את צריכת האלכוהול, כמו גם לשחזר תהליכים מטבוליים (מטבוליים), שלרוב נפגעים אצל אלכוהוליסטים. אחרת, תהליך הריצה ילבש צורות בלתי הפיכות.

קרדיומיופתיה מטבולית

יש לומר שלקרדיומיופתיה מטבולית, שבמבט ראשון לא שונה בהרבה מקרדיומיופתיה אלכוהולית, מכיוון שהיא מובילה להפרעות מטבוליות, יש אופי שונה של התרחשות. כלומר, ניוון שריר הלב נגרמת מגורמים אחרים, שאינם ממקור דלקתי. זה יכול להיות מחסור בוויטמין, חוסר תפקוד של חלקם גוף נפרד(כליות, כבד), פעילות גופנית מוגזמת. כלומר, כל מה שמוביל לעומס יתר של שריר הלב. קרדיומיופתיה אלכוהולית מאופיינת בדלקת בשריר הלב ובשינויים מטבוליים ברמה התאית. למרות שזה יכול להיגרם גם מהרעלת אלכוהול.

המונח קרדיומיופתיה דיסמטבולית מתייחס גם למתח יתר של הלב, אך על רקע חוסר איזון הורמונלי. זה קורה לעתים קרובות בגיל צעיר בקרב אנשים שמתמסרים באופן מקצועי לספורט. פעילות גופנית מוגזמת יחד עם מחסור בויטמינים ומיקרו-אלמנטים מובילה להפרעה בלב. לקרדיומיופתיה מטבולית ודיסמטבולית עשויות להיות סיבות ותסמינים דומים, אך גישת הטיפול שונה לחלוטין.

קרדיומיופתיה דיס-הורמונלית

קרדיומיופתיה דיס-הורמונלית היא גם בעלת אופי הורמונלי, רק בקרב אוכלוסיית הנשים בתקופת המנופאוזה, כאשר המטופלת מתלוננת על חולשה כללית, כאבים בלב ודופק מהיר. כמו במקרה של הצורה הדיסמטבולית, תסמינים אלו אינם מצריכים טיפול בלב. כדאי להפחית את הפעילות הגופנית ולקחת ויטמינים באופן קבוע. הטיפול התרופתי מוגבל לקל תרופות הרגעהכמו ולריאן. אדרבא, פסיכותרפיה והסבר רגוע מהרופא על בטיחות התסמינים שהופיעו בטיפול משחקים תפקיד בטיפול. הַפסָקַת וֶסֶת, שכן התסמינים נגרמים ממחסור בהורמוני מין. לפעמים זה קורה במהלך ההתבגרות המוקדמת, אך התסמינים קלים ואינם דורשים טיפול. עם זאת, כדאי להתייעץ עם מומחה כדי לשלול נזקים אחרים, חמורים יותר לשריר הלב.

לכן, כל שינוי קל ביותר באורח החיים, בין אם פעילות ספורטיבית, התבגרות או ירידה בתפקוד הרבייה, תמיד מזכיר לנו את עצמו עם סימנים ספציפיים שהלב הוא אחד האיברים העיקריים בגוף האדם.

וידאו: טיפול בקרדיומיופתיה היפרטרופית