פרטים

ויסות הפרשת הקיבה. מחוץ לעיכול, בלוטות הקיבה מפרישות כמות קטנה של מיץ קיבה. אכילה מגבירה באופן דרמטי את הפרשתו. זה מתרחש עקב גירוי של בלוטות הקיבה על ידי מנגנונים עצבניים והומוראליים המרכיבים מערכת בודדתתַקָנָה.

גורמים רגולטוריים מעוררים ומעכבים מספקים תלות של הפרשת מיץ קיבה בסוג המזון הנלקח. תלות זו התגלתה לראשונה במעבדה של I.P. פבלובהבניסויים על כלבים עם חדר פבלובי מבודד שניזונו במזונות שונים. נפח ואופי ההפרשה בזמן, החומציות והתכולה של הפפסינים במיץ נקבעים לפי סוג המזון הנלקח.

גירוי של הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטלים.

זה מתבצע באופן ישיר ועקיף באמצעות מנגנונים אחרים. לעורר ישירות את הפרשת חומצת הידרוכלורית על ידי תאים פריאטלים סיבים כולינרגיים של עצבי הוואגוס, שהמתווך שלו אצטילכולין(AH) - מעורר קולטנים M-כולינרגיים של הממברנות הבזולטרליות של הבלוטות. השפעות של AH והאנלוגים שלו חסום על ידי אטרופין. גירוי עקיף של תאים על ידי עצבי הוואגוס מתווכת גם כן גסטרין והיסטמין.

גסטרין משתחרר מתאי G, שכמותם העיקרית ממוקמת בקרום הרירי של החלק הפילורי של הקיבה. לאחר הסרה כירורגיתחלק פילורי בהפרשת הקיבה מופחת בחדות. שחרור גסטרין מוגבר על ידי דחפים עצב הוואגוס, כמו גם גירוי מכני וכימי מקומי של חלק זה של הקיבה. ממריצים כימיים של תאי G הם תוצרים של עיכול חלבון - פפטידים וכמה חומצות אמינו, מיצוי של בשר וירקות. אם ה-pH באנטרום הקיבה יורד, מה שנובע מעלייה בהפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי בלוטות הקיבה, אז שחרור הגסטרין יורד, וב-pH 1.0 הוא נפסק ונפח ההפרשה יורד בחדות .

לפיכך, גסטרין מעורב בוויסות העצמי של הפרשת הקיבה, בהתאם לערך ה-pH של התוכן. אנטרום. גסטרין מגרה את הבלוטות הקודקודיות של בלוטות הקיבה במידה הרבה ביותר ומגביר את הפרשת חומצת הידרוכלורית.

ל ממריצים של תאים פריאטלייםבלוטות קיבה מתייחס היסטמין, נוצר ב תאי ECLהקרום הרירי של הקיבה. שחרור היסטמין מסופק על ידי גסטרין. היסטמין ממריץ בלוטות על ידי השפעה על קולטני Hg של הממברנות שלהם וגורם לשחרור מספר גדולמיץ בעל חומציות גבוהה, אך דל בפפסין.

ההשפעות המעוררות של גסטרין והיסטמין תלויות בשימור העצבים של בלוטות הקיבה על ידי עצבי הוואגוס: לאחר וגוטומיה כירורגית ותרופתית, השפעות ההפרשה של ממריצים הומוראליים אלו פוחתות.

לעורר הפרשת קיבהגם נספג בדם מוצרים של עיכול חלבון.

עיכוב הפרשת חומצה הידרוכלורית.

הם גורמים ל- secretin, CCK, glucagon, GIP, VIP, neurotensin, UU polypeptide, somatostatin, thyroliberin, enterogastron, ADH, calcitonin, oxytocin, prostaglandin PGE2, bulbogastron, cologastron, serotonin. השחרור של חלק מהם בתאים האנדוקריניים המקבילים של רירית המעי נשלט על ידי התכונות של ה-chyme. בפרט, עיכוב הפרשת הקיבה על ידי מזון שומני נובע במידה רבה מהשפעת ה-CCK על בלוטות הקיבה. הגבר את החומציות של התוכן תְרֵיסַריוֹןמעכב את הפרשת חומצת הידרוכלורית על ידי בלוטות הקיבה. עיכוב ההפרשה מתבצע באופן רפלקסיבי, כמו גם עקב היווצרות הורמונים בתריסריון.

מנגנון הגירוי והעיכוב של הפרשת חומצה הידרוכלורית.

עבור נוירוטרנסמיטורים והורמונים שונים זה לא זהה. כך, AH (אצטילכולין)מגביר את הפרשת החומצה על ידי תאים פריאטליים על ידי הפעלת Na +, K + -ATPase של הממברנה, הגברת ההובלה של יוני Ca2 + והשפעות של תכולת cGMP תוך תאית מוגברת, שחרור גסטרין והגברת השפעתו.

גסטריןמשפר את הפרשת חומצת הידרוכלורית דרך היסטמין, כמו גם על ידי פעולה על קולטני גסטרין הממברנה והגברת ההובלה התוך תאית של יוני Ca2+.

היסטמיןמגרה את הפרשת תאי הקודקוד דרך קולטני H2 הממברנה שלהם ומערכת ה-adenylate cyclase (AC) - cAMP.

ממריצים של הפרשת פפסינוגן על ידי תאים ראשיים.

הם סיבים כולינרגיים של עצבי הוואגוס, גסטרין, היסטמין, סיבים סימפטיים המסתיימים בקולטנים β-אדרנרגיים, סיקטין ו-CCK (כולציסטוקינין). הפרשה מוגברת של פפסינוגנים על ידי התאים העיקריים של בלוטות הקיבה מתבצעת על ידי מספר מנגנונים. ביניהם, עלייה בהעברת יוני Ca2+ לתא וגירוי של Na+, K+-ATPase; תנועה תוך תאית מוגברת של גרגירי זימוגן, הפעלה של phosphorylase של הממברנה, אשר משפרת את מעברם דרך הממברנות האפיקיות, הפעלה של מערכות cGMP ו-cAMP.

מנגנונים אלו מופעלים בצורה לא שווה או מעוכב על ידי נוירוטרנסמיטורים והורמונים שונים, השפעות ישירות ועקיפות על תאים ראשיים והפרשת פפסינוגן. הוכח שהיסטמין וגסטרין משפיעים עליו בעקיפין - הם מגבירים את הפרשת חומצת הידרוכלורית, וירידה ב-pH של תכולת הקיבה באמצעות רפלקס כולינרגי מקומי מגבירה את הפרשת התאים הראשיים. תוארה גם השפעה מגרה ישירה של גסטרין עליהם. במינונים גבוהים, היסטמין מעכב את הפרשתם. CCK, secretin ו-β-agonists מעוררים ישירות את הפרשת התאים הראשיים, אך מעכבים את הפרשתם של תאים פריאטליים, מה שמעיד על קיומם של קולטנים שונים לפפטידים מווסתים עליהם.

גירוי של הפרשת ריר על ידי תאי רירית.

מוטמע סיבים כולינרגיים של עצבי הוואגוס. גסטרין והיסטמיןלעורר באופן מתון ריריים, ככל הנראה בקשר להסרת ריר מהקרומים שלהם עם הפרשה בולטת של מיץ קיבה חומצי. מספר מעכבי הפרשת חומצה הידרוכלורית - סרוטונין, סומטוסטטין, אדרנלין, דופמין, אנקפאלין, פרוסטגלנדין PGE2 - משפרים את הפרשת הריר. מאמינים כי PGE2 משפר את הפרשת הריר על ידי חומרים אלה.

בעת אכילה ועיכול בבלוטות המופרשות באינטנסיביות של הקיבה, זרימת הדם גוברת, מה שמובטח על ידי פעולת הכולינרגית. מנגנוני עצבים, פפטידים מערכת עיכולומרחיבי כלי דם מקומיים. ברירית, זרימת הדם עולה באופן אינטנסיבי יותר מאשר בתת הרירית ו שכבת שרירדופן הקיבה.

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מנגנונים עצביים והומוראליים מעורבים בוויסות הפעילות ההפרשה של בלוטות הקיבה.

ניתן לחלק על תנאי את כל התהליך של הפרשת מיץ קיבה לשלושה שלבים החופפים זה לזה בזמן:
1. רפלקס מורכב (קפלי),
2. קיבה,
3. מעיים.

העירור הראשוני של בלוטות הקיבה (שלב הרפלקס הקפלי או המורכב הראשון) נובע מגירוי של קולטני הראייה, הריח והשמע על ידי המראה והריח של האוכל, תפיסת המצב כולו הקשור לאכילה (מרכיב הרפלקס המותנה של השלב). השפעות אלו מושפעות על ידי גירויי קולטן. חלל פה, הלוע, הוושט כאשר מזון נכנס לחלל הפה, בתהליך הלעיסה והבליעה שלו (מרכיב רפלקס בלתי מותנה של הפאזה).

1.1. שלב רפלקס מורכב

מרכיב השלב הראשוןמתחיל בהפרשת מיץ קיבה כתוצאה מסינתזה של גירויים חזותיים, שמיעתיים וריחיים בתלמוס, בהיפותלמוס, במערכת הלימבית ובקורטקס. ההמיספרותמוֹחַ. זה יוצר תנאים להגברת ההתרגשות של הנוירונים של מרכז בולברי העיכול והפעלת הפעילות ההפרשה של בלוטות הקיבה.

איור.9.3. ויסות עצבי של בלוטות הקיבה.

גירוי של הקולטנים של חלל הפה, הלוע והוושט מועבר לאורך הסיבים האפרנטיים של זוגות V, IX, X של עצבי הגולגולת למרכז הפרשת מיץ הקיבה ב-medulla oblongata. מהמרכז נשלחים דחפים לאורך הסיבים הבולטים של עצב הוואגוס אל בלוטות הקיבה, מה שמוביל לעלייה רפלקסית נוספת ללא תנאי בהפרשה (איור 9.3).

מיץ המשתחרר בהשפעת המראה והריח של מזון, לעיסה ובליעה, נקרא "מְעוֹרֵר תֵאָבוֹן"או הצתה. בשל הפרשתה הקיבה מוכנה מראש לאכילה. נוכחותו של שלב הפרשה זה הוכחה על ידי I.P. Pavlov בניסוי קלאסי עם האכלה דמיונית בכלבים שעברו ושט.

למיץ הקיבה המתקבל בשלב הרפלקס המורכב הראשון יש חומציות גבוהה ופעילות פרוטאוליטית גבוהה. הפרשה בשלב זה תלויה בריגוש של מרכז המזון ונבלמת בקלות על ידי גירויים חיצוניים ופנימיים שונים.

1.2. שלב הקיבה

השני - שלב קיבה (נוירוהומורלי).. השלב המורכב-רפלקס הראשון של הפרשת הקיבה מוצב על ידי השני - קיבה (נוירוהומורלי). בוויסות שלב הקיבה של ההפרשה מעורבים nervus vagus, רפלקסים תוך-קיריים מקומיים. הפרשת מיץ בשלב זה קשורה לתגובת רפלקס כאשר גירויים מכניים וכימיים פועלים על רירית הקיבה (מזון שנכנס לקיבה, חומצה הידרוכלורית המשתחררת עם "מיץ הצתה", מלחים מומסים במים, מיצויים של בשר וירקות, תוצרי עיכול חלבונים), כמו גם גירוי של תאי הפרשה על ידי הורמוני רקמה (גסטרין, גסטמין, בומבזין).

גירוי של הקולטנים של רירית הקיבה גורמת לזרימה של דחפים אפרנטיים לנוירונים של גזע המוח, המלווה בעלייה בטון של גרעיני עצב הוואגוס ובעלייה משמעותית בזרימת הדחפים היוצאים לאורך עצב הוואגוס לתאי ההפרשה. שחרור אצטילכולין מקצות העצבים לא רק ממריץ את פעילות התאים הראשיים והפריאטליים, אלא גם גורם לשחרור גסטרין על ידי תאי ה-G של האנטרום של הקיבה. גסטרין- הממריץ הידוע החזק ביותר של תאים ראשיים ובמידה פחותה יותר. בנוסף, גסטרין ממריץ שגשוג של תאי רירית ומגביר את זרימת הדם בה. שחרור גסטרין מוגבר בנוכחות חומצות אמינו, דיפפטידים, וגם עם מתיחה מתונה של האנטרום של הקיבה. זה גורם לעירור של הקישור החושי של קשת הרפלקס ההיקפית של מערכת העיפית וממריץ את הפעילות של תאי G דרך אינטרנוירונים. יחד עם הגירוי של תאי פריאטלי, ראשי ו-G, אצטילכולין מגביר את פעילות היסטידין דקרבוקסילאז של תאי ECL, מה שמוביל לעלייה בתכולת ההיסטמין ברירית הקיבה. האחרון ממלא את התפקיד של ממריץ מפתח של ייצור חומצה הידרוכלורית. היסטמין פועל על קולטני H 2 של תאים פריאטלים, הוא הכרחי לפעילות הפרשה של תאים אלו. להיסטמין יש גם השפעה מעוררת על הפרשת פרוטאנזים בקיבה, אולם הרגישות של תאי זימוגן אליו נמוכה עקב הצפיפות הנמוכה של קולטני H 2 על גבי הממברנה של התאים הראשיים.

1.3. שלב המעיים

שלב שלישי (מעיים).הפרשת קיבה מתרחשת כאשר מזון עובר מהקיבה למעיים. כמות מיץ הקיבה המופרשת בשלב זה אינה עולה על 10% מסך הפרשת הקיבה. הפרשת קיבה פנימה תקופה התחלתיתהשלב עולה ואז מתחיל לרדת.

העלייה בהפרשה נובעת מעלייה משמעותית בזרימה של דחפים אפרנטיים מהרצפטורים המכנו והכימו של רירית התריסריון כאשר מזון חומצי חלש נכנס מהקיבה ושחרור גסטרין על ידי תאי ה-G של התריסריון. עם כניסת chyme חומצי וה-pH של תכולת התריסריון יורד מתחת ל-4.0, הפרשת מיץ הקיבה מתחילה להיות מעוכבת. עיכוב נוסף של הפרשה נגרם על ידי הופעה ברירית התריסריון 12 סודין,שהוא אנטגוניסט לגסטרין, אך במקביל משפר את הסינתזה של פפסינוגנים.

ככל שהתריסריון 12 מתמלא וריכוז תוצרי הידרוליזה של חלבון ושומן עולה, עיכוב פעילות ההפרשה עולה בהשפעת פפטידים המופרשים ממערכת העיכול. בלוטות אנדוקריניות(סומטוסטטין, פפטיד מעי vasoactive, cholecytokinin, הורמון מעכב קיבה, גלוקגון). עירור של מסלולי העצבים האפרנטיים מתרחשת כאשר קולטני הכימותרפיה והאוסמורצפטורים של המעי מגורים על ידי חומרי מזון שהגיעו מהקיבה.

הוֹרמוֹן אנטרוגסטרין,נוצר ברירית המעי, הוא אחד הממריצים של הפרשת הקיבה ובשלב השלישי. מוצרי עיכול (בעיקר חלבונים), הנספגים בדם במעיים, יכולים לעורר בלוטות קיבהעל ידי הגברת היווצרות היסטמין וגסטרין.

גירוי של הפרשת קיבה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

חֵלֶק דחפים עצביים, מעורר הפרשת קיבה, מקורו בגרעינים הגביים של עצב הוואגוס (ב-medulla oblongata), מגיע למערכת האנטרית לאורך סיביה, ואז נכנס לבלוטות הקיבה. חלק אחר של האותות ההפרשים מקורו במערכת העצבים האנטרית עצמה.
לפיכך, הם לוקחים חלק בגירוי העצבי של בלוטות הקיבה כמרכז מערכת עצביםומערכת העצבים האנטרית.

השפעות רפלקס מגיעות לבלוטות הקיבה באמצעות קשתות רפלקס משני סוגים.
ראשית - קשתות רפלקס ארוכות- כוללים מבנים שדרכם נשלחים דחפים אפרנטיים מרירית הקיבה למרכזים המתאימים של המוח (ב לָשָׁד, היפותלמוס), efferent - נשלח בחזרה לקיבה לאורך עצבי הוואגוס.
השני - קשתות רפלקס קצרות- לספק יישום של רפלקסים בתוך המערכת האנטרלית המקומית. הגירויים הגורמים לרפלקסים אלו מתרחשים כאשר דופן הקיבה נמתחת, מישוש וכימי (HCI, פפסין וכו') משפיעים על הקולטנים של רירית הקיבה.

אותות עצביים לבלוטות הקיבה באמצעות קשתות רפלקס מעוררים תאי הפרשה ובו זמנית מפעילים תאי G המייצרים גסטרין.

גסטרין הוא פוליפפטיד המופרש בשתי צורות:
"גסטרין גדול", המכיל 34 חומצות אמינו (G-34), ו
צורה קטנה יותר(G-17), המכיל 17 חומצות אמינו. האחרון יעיל יותר.

הגסטרין, שנכנס עם זרימת הדם לתאי הבלוטה, מעורר את תאי הקודקוד ובמידה פחותה את העיקריים שבהם. קצב הפרשת חומצה הידרוכלורית בהשפעת גסטרין יכול לעלות פי 8. חומצה הידרוכלורית המשתחררת, בתורה, מגרה את הכימורצפטורים של הקרום הרירי, מקדמת את הפרשת מיץ הקיבה.

הפעלת עצב הוואגוס מלווה גם בעלייה בפעילות היסטידין דקרבוקסילאז בקיבה, וכתוצאה מכך עולה תכולת ההיסטמין בקרום הרירי שלו. האחרון פועל ישירות על בלוטות הקודקוד, ומגדיל באופן משמעותי את הפרשת HC1.

לפיכך, אדטילכולין, המשתחרר בקצות העצבים של עצב הוואגוס, לגסטרין והיסטמין בו זמנית יש השפעה מעוררת על בלוטות הקיבה, הגורם לשחרור חומצה הידרוכלורית. הפרשת פפסינוגה - על הבלוטות הראשיות מווסתת על ידי אצטילכולין (משתחרר בעצב הוואגוס וקצוות עצבים אנטיים אחרים), וכן על ידי פעולת חומצה הידרוכלורית. זה האחרון קשור להתרחשות של רפלקסים אנטרליים עם גירוי של קולטני HC1 של רירית הקיבה, כמו גם עם שחרור גסטרין בהשפעת HC1, שיש לו השפעה ישירה על הבלוטות העיקריות.

חומרי הזנה והפרשות קיבה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

גורמים סיבתיים נאותים של הפרשת קיבה הם חומרים המשמשים במזון. התאמות תפקודיות של בלוטות הקיבה למזונות שונים מתבטאות ב אופי שונהתגובה הפרשה של הקיבה אליהם. התאמה אישית של מנגנון ההפרשה של הקיבה לאופי המזון נובעת מאיכותו, כמותו ותזונתו. דוגמה קלאסית לתגובות אדפטיביות של בלוטות הקיבה הן תגובות ההפרשה שנחקרו על ידי I.P Pavlov בתגובה לארוחה המכילה בעיקר פחמימות (לחם), חלבונים (בשר), שומנים (חלב).

איור.9.4. הפרשת מיץ הקיבה והלבלב לחומרי הזנה שונים.
מיץ קיבה - קו מנוקד, מיץ לבלב - קו אחיד.

הגורם הסיבתי היעיל ביותר להפרשה הוא מזון חלבוני (איור 9.4). לחלבונים ולמוצרי העיכול שלהם יש פעולת מוהל בולטת. לאחר אכילת בשר, מתפתחת הפרשה נמרצת למדי של מיץ קיבה עם מקסימום בשעה השנייה. דיאטת בשר ממושכת מביאה לעלייה בהפרשת הקיבה לכל גורמי המזון, לעלייה בחומציות ובכוח העיכול של מיץ הקיבה.

מזון פחמימות (לחם) הוא הגורם החלש ביותר להפרשה. לחם דל בממריצים כימיים של הפרשה, לכן, לאחר נטילתו, מתפתחת תגובה מפרשת תגובה עם מקסימום בשעה הראשונה (הפרדה רפלקסית של מיץ), ולאחר מכן פוחתת בחדות ונשארת ברמה נמוכה למשך זמן רב. עם שהות ארוכה של אדם במשטר פחמימות, החומציות וכוח העיכול של המיץ יורדים.

פעולת שומני החלב על הפרשת הקיבה מתבצעת בשני שלבים: מעכב ומרגש.
זה מסביר את העובדה שלאחר ארוחה, תגובת ההפרשה המקסימלית מתפתחת רק בסוף השעה ה-3. כתוצאה מתזונה ארוכת טווח עם מזונות שומניים, ישנה עלייה בהפרשת הקיבה למגרים במזון עקב המחצית השנייה של תקופת ההפרשה. כוח העיכול של מיץ בעת שימוש בשומנים במזון נמוך יותר בהשוואה למיץ המשתחרר במהלך משטר הבשר, אך גבוה יותר מאשר בעת אכילת מזון פחמימתי.

כמות מיץ הקיבה המופרש, חומציותו, הפעילות הפרוטאוליטית תלויים גם בכמות המזון ועקביותו. ככל שנפח המזון עולה, הפרשת מיץ הקיבה עולה.

פינוי מזון מהקיבה בשתיים עשרה תְרֵיסַריוֹןמלווה בעיכוב של הפרשת קיבה. כמו עירור, תהליך זה הוא נוירוהומורלי מבחינת מנגנון הפעולה. מרכיב הרפלקס של תגובה זו נגרם על ידי ירידה בזרימת הדחפים האפרנטיים מרירית הקיבה, אשר מגורה הרבה פחות על ידי דייסה נוזלית עם pH מעל 5.0, עלייה בזרימת הדחפים האפרנטיים מרירית התריסריון ( רפלקס אנטרוגסטרי).

שינויים תרכובת כימיתמזון, כניסת מוצרי העיכול שלו לתריסריון מעוררת שחרור פפטידים (סומטוסטטין, סיקטין, נוירוטנסין, GIP, גלוקגון, כולציסטוקינין) מקצות העצבים והתאים האנדוקריניים של הקיבה הפילורית, התריסריון והלבלב, מה שגורם לעיכוב של הידרוכלורי. ייצור חומצה, ולאחר מכן הפרשת קיבה באופן כללי. ההשפעה המעכבת על הפרשת התאים הראשיים והפריאטליים מופעלת גם על ידי פרוסטגלנדינים מקבוצה E.

גורמים נוספים המשפיעים על הפרשת הקיבה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

תפקיד חשוב בפעילות ההפרשה של בלוטות הקיבה ממלא מצבו הרגשי של האדם ומתח. בין הגורמים הלא תזונתיים המשפרים פעילות הפרשהבלוטות קיבה, הערך הגבוה ביותריש מתח, גירוי וזעם, השפעה מעכבת מדכאת על פעילות הבלוטות מופעלת על ידי פחד, געגוע, מצבי דיכאוןאדם.

תצפיות ארוכות טווח בפעילות מנגנון הפרשת הקיבה בבני אדם אפשרו לזהות הפרשת מיץ קיבה גם בתקופת מערכת העיכול. במקרה זה, גירויים הקשורים לצריכת מזון (הסביבה בה מתרחשת בדרך כלל צריכת מזון), בליעת רוק, זריקת מיצי תריסריון (לבלב, מעיים, מרה) לקיבה התבררו כיעילים.

מזון שנלעס בצורה גרועה או מצטבר פחמן דו חמצניגורם לגירוי המכנו- וכימורצפטורים של רירית הקיבה, המלווה בהפעלת מנגנון ההפרשה של רירית הקיבה והפרשת פפסין וחומצה הידרוכלורית.

הפרשה ספונטנית של הקיבה עלולה לגרום לשריטות בעור, כוויות, מורסות, היא מתרחשת בחולים כירורגיים בתקופה שלאחר הניתוח. תופעה זו קשורה להיווצרות מוגברת של היסטמין ממוצרי ריקבון של רקמות, שחרורו מרקמות. עם זרימת הדם, היסטמין מגיע לבלוטות הקיבה וממריץ את הפרשתן.

ויסות הפרשת קיבה I.P. פבלוב התחלק באופן מותנה לשלושה שלבים. אני שלב - רפלקס מורכב(מוחי, קפלי) מורכב ממנגנוני רפלקס מותנים ובלתי מותנים. סוג המזון, ריח האוכל, הדיבור עליו גורמים להפרשת מיץ רפלקס מותנה. בולט מיץ I.P. פבלוב כינה מעורר תיאבון, "פתיל".

מיץ זה מכין את הקיבה לצריכת מזון, בעל חומציות גבוהה ופעילות אנזימטית, ולכן למיץ זה בקיבה ריקה יכול להיות השפעה מזיקה (למשל, סוג המזון וחוסר היכולת לאכול אותו, לעיסת מסטיק על קיבה ריקה) . הרפלקס הבלתי מותנה מופעל כאשר מזון מגרה את הקולטנים בחלל הפה.

איור 6 סכימה של הרפלקס הבלתי מותנה של ויסות הפרשת הקיבה

1 – עצב הפנים, 2 - עצב glossopharyngeal, 3 - עצב גרון עליון, 4 - סיבים תחושתיים של עצב הוואגוס, 5 - סיבים efferent של עצב הוואגוס, 6 - סיב סימפטי postganglionic, G - תא מפריש גסטרין.

הנוכחות של שלב רפלקס מורכב של הפרשת קיבה מוכיחה את החוויה של "האכלה דמיונית". הניסוי מתבצע על כלב שעבר בעבר פיסטולה וקיבה ושט (הוושט נחתך, וקצותיו נתפרו לחתך בעור הצוואר). ניסויים מבוצעים לאחר התאוששות החיה. כאשר מאכילים כלב כזה, אוכל נפל מהוושט מבלי להיכנס לקיבה, אך מיץ קיבה שוחרר דרך הפיסטולה הפתוחה של הקיבה. בעת האכלה בשר נאתוך 5 דקות מופרש מיץ קיבה למשך 45-50 דקות. למיץ המופרד בו זמנית יש חומציות גבוהה ופעילות פרוטאוליטית. בשלב זה, עצב הוואגוס מפעיל לא רק את תאי בלוטות הקיבה, אלא גם תאי G המפרישים גסטרין (איור 6).

שלב שני של הפרשת קיבה - קֵבָתִי- קשור לזרימת מזון לקיבה. מילוי הקיבה במזון מעורר מכנורצפטורים, שמידע מהם נשלח לאורך הסיבים הרגישים של עצב הוואגוס לגרעין ההפרשה שלו. סיבים פאראסימפתטיים עזים של עצב זה מעוררים הפרשת קיבה. לפיכך, המרכיב הראשון של שלב הקיבה הוא רפלקס בלבד (איור 6).

המגע של מזון ומוצרי ההידרוליזה שלו עם רירית הקיבה מעורר קולטנים כימיים ומפעיל רפלקס מקומי ומנגנונים הומוראליים. כתוצאה גתאים פילוריים מפרישים את ההורמון גסטריןהפעלת התאים העיקריים של הבלוטות, ובמיוחד, תאים פריאטליים. תאי מאסט (ECL) מפרישים היסטמין, הממריץ תאים פריאטליים. ויסות רפלקס מרכזי מתווסף על ידי ויסות הומורלי ארוך טווח. הפרשת הגסטרין עולה כאשר מופיעים תוצרי עיכול החלבון - אוליגופפטידים, פפטידים, חומצות אמינו ותלוי בערך ה-pH בקטע הפילורי של הקיבה. אם הפרשת חומצה הידרוכלורית מוגברת, אז פחות גסטרין משתחרר. ב-pH-1.0, הפרשתו נעצרת, בעוד שנפח מיץ הקיבה יורד בחדות. לפיכך, מתבצעת ויסות עצמי של הפרשת גסטרין וחומצה הידרוכלורית.

גסטרין: ממריץ הפרשת HCl ו-pipsinogens, משפר את תנועתיות הקיבה והמעי, ממריץ הפרשת הלבלב, מפעיל את הצמיחה והשיקום של רירית הקיבה והמעיים.

בנוסף, המזון מכיל חומרים פעילים ביולוגית (לדוגמה, מיצוי בשר, מיצי ירקות), אשר מעוררים גם קולטנים ריריים ומעוררים הפרשת מוהל בשלב זה.

הסינתזה של HCl קשורה לחמצון אירובי של גלוקוז ויצירת ATP, האנרגיה המשמשת את המערכות העצמאיות של הובלה פעילה של יוני H+ ו-CL -. מובנה בתוך הממברנה האפיקלית ח + / ל + ATPase, אשר שואב החוצה מהתאח + יונים בתמורה לאשלגן. תיאוריה אחת מציעה שהספק העיקרי של יוני מימן הוא חומצה פחמנית, שנוצרת כתוצאה מהידרציה של פחמן דו חמצני, תגובה זו מזורזת על ידי פחמן אנהידראז. אניון החומצה הפחמנית עוזב את התא דרך קרום הבסיס בתמורה לכלור, אשר נשאב החוצה דרך הממברנה האפיקלית על ידי Cl-ATPase. תיאוריה אחרת מחשיבה מים כמקור למימן (איור 7).

איור 7. הַפרָשָׁהHClתא פריאטלי וויסות ההפרשה. יונים H + מועברים לתוך לומן בהשתתפות H-K-ATPase, המובנה בממברנה האפיקלית. יוניםCl - גם מועברים באופן פעיל לתוך הלומן, ונכנסים לתא בתמורה ליוני HCO 3 - ; H יונים + נוצר מ-H 2 כך 3 ובמידה פחותה ממים.

מאמינים כי תאי הקודקוד של בלוטות הקיבה נרגשים בשלוש דרכים:

לעצב הוואגוס יש השפעה ישירה עליהם באמצעות קולטנים כולינרגיים מוסקריניים (קולטנים M-cholinergic) ובאופן עקיף, על ידי הפעלת תאי G של הקיבה הפילורית.

לגסטרין יש השפעה ישירה עליהם באמצעות קולטני G ספציפיים.

גסטרין מפעיל תאי ECL (מאסט) המפרישים היסטמין. היסטמין דרך קולטני H 2 מפעיל תאים פריאטליים.

חסימה של קולטנים כולינרגיים על ידי אטרופין מפחיתה את הפרשת חומצה הידרוכלורית. חוסמי קולטני H 2 ורצפטורים M-כולינרגיים משמשים בטיפול במצבי חומצה יתר של הקיבה. עיכוב הפרשת חומצה הידרוכלורית גורם להורמון הסקריטין. הפרשתו תלויה ב-pH של תכולת הקיבה: ככל שהחומציות של החמין הנכנס לתריסריון גבוה יותר, כך משתחרר יותר סודין. מזון שומני ממריץ את הפרשת הכולציסטוקינין (HC). HC מפחית את הפרשת המיץ בקיבה ומעכב את פעילות תאי הקודקוד. הפחתת הפרשת חומצה הידרוכלורית והורמונים ופפטידים אחרים: גלוקגון, GIP, VIP, סומטוסטטין, נוירוטנסין.

שלב III - פְּנִימִי- מתחיל בפינוי של chyme מהקיבה לתוך המעי הדק. גירוי של מכנו-, כימורצפטורים מעי דקתוצרי עיכול המזון מסדירים את ההפרשה בעיקר בשל מנגנונים עצביים והומוראליים מקומיים. Enterogastrin, bombesin, motilin מופרשים על ידי התאים האנדוקריניים של השכבה הרירית, הורמונים אלו מגבירים את הפרשת המוהל. VIP (פפטיד מעי vasoactive), סומטוסטטין, בולבוגאסטרון, סיקטין, GIP (פפטיד מעכב גסטרו) - מעכבים הפרשת קיבה כאשר שומן, חומצה הידרוכלורית ותמיסות היפרטוניות פועלות על רירית המעי הדק.

לפיכך, הפרשת מיץ הקיבה נמצאת בשליטה של ​​רפלקסים מרכזיים ומקומיים, כמו גם הורמונים רבים וחומרים פעילים ביולוגית.

כמות המיץ, קצב ההפרשה והרכבו תלויים באיכות המזון, כפי שמעידים קימורי הפרשת המיץ המתקבלים במעבדה של I.P. Pavlov כאשר אותם נפחים של לחם, בשר וחלב מוכנסים לגוף. בטן של כלבים. הממריצים החזקים ביותר של הפרשת קיבה הם בשר ולחם. בצריכה משתחרר מיץ רב בעל פעילות פרוטאוליטית גבוהה.

>> ויסות עיכול

§ 34. הסדרת העיכול

1. באילו שיטות השתמשו ללימוד אִכּוּל I. P. Pavlov?
2. מה ההבדל בין ללא תנאי ל רפלקסים מותנים?
3. איך נוצרים רעב ושובע?
4. כיצד מתבצע הוויסות ההומורלי של העיכול?

זה הוקם באמצעות טכניקת פיסטולה, משופרת על ידי IP Pavlov. מֵאָחוֹר עֲבוֹדָההוא קיבל את פרס נובל לחקר העיכול.

פיסטולה - פתח שנוצר באופן מלאכותי להסרה של מוצרים הנמצאים באיברי החלל או בבלוטות. אז, על מנת לחקור את הבחירה בלוטת רוק, IP Pavlov הוציא את אחת התעלות שלו ואסף רוק (איור 80). זה איפשר לה לעשות זאת צורה טהורהולחקור את הקומפוזיציה. נמצא כי רוק מופרש גם כאשר אוכל נכנס ל חלל פה, ולראייתו, אך בתנאי שהחיה תכיר את טעמו של מאכל זה.

לפי הצעתו של IP Pavlov, הרפלקסים חולקו ללא תנאי ולמותנה.

רפלקסים בלתי מותנים הם רפלקסים מולדים הטבועים בכל הפרטים ממין נתון. עם הגיל, הם יכולים להשתנות, אבל על פי תוכנית מוגדרת בהחלט, זהה לכל הפרטים מהמין הזה. רפלקסים בלתי מותנים הם תגובה לאירועים חיוניים: מזון, סכנה, כאב וכו'.

רפלקסים מותנים הם רפלקסים הנרכשים במהלך החיים. הם מאפשרים לגוף להסתגל לתנאים משתנים, לצבור ניסיון חיים.

ניסויי פיסטולה הראו את הגירוי הזה בלוטות טעםגורם להפרשת לא רק רוק, אלא גם מיץ קיבה. לכן, מזון מעורב ברוק אינו נופל לתוך ריק בֶּטֶן, ובבטן, כבר מוכן לקבלתו, כלומר, מלא במיץ עיכול. זה הראה IP Pavlov בניסויים בהאכלה דמיונית. הוושט של הכלב נחתך ושני הקצוות הוצאו החוצה. כשהחיה אכלה, האוכל נפל מתוך החור בוושט. תוכן הקיבה הוצא בעזרת צינור מיוחד (איור 81).

למרות הבטן מזוןלא נפל, הפרשת מיץ קיבה עדיין התרחשה בו. יתרה מכך, אם הכלב היה רעב, אז כל אות הקשור לאוכל גרם גם לשחרור רוק וגם לשחרור מיץ קיבה. IP Pavlov כינה את ההפרדה הרפלקסית המותנית הזו של מיץ קיבה מעורר תיאבון.

כאשר אוכל חודר לקיבה ומותח אותה, מסתיימת התרגשות המזון ומוחלפת בתחושת מלאות. זה מגיע לפני שהמזון נספג ו דָםמועשר בחומרים מזינים. כתוצאה מכך, יש רפלקס מעכב למילוי הקיבה, המונע אכילת יתר.

ויסות הומורליאִכּוּל.

לאחר שהחומרים התזונתיים נספגים בדם, מתחילה ההפרדה ההומורלית של מיץ הקיבה. בין חומרים מזיניםישנם חומרים פעילים ביולוגית, אשר, למשל, נמצאים במרק ירקות ובשר. תוצרי פירוקם דרך רירית הקיבה נספגים בדם. עם זרימת הדם, הם נכנסים לבלוטות הקיבה, והם מתחילים להפריש בעוצמה מיץ קיבה. זה מאפשר הפרשת מיץ לטווח ארוך: חלבונים מתעכלים לאט, לפעמים במשך 6 שעות או יותר. לפיכך, הפרשת מיץ קיבה מווסתת על ידי מסלולים עצביים והומורליים כאחד.

מוּרְסָה, רפלקסים בלתי מותנים, רפלקסים מותנים, האכלה דמיונית, הפרשה הומורלית של בלוטות קיבה.

1. האם ריור בכלב נראה כמו מאכיל עם מזון - רפלקס מותנה או לא מותנה?
2. איך מתעוררות תחושות רעב ושובע?
3. כיצד מתבצע הוויסות ההומורלי של הפרשת מיץ הקיבה?

קולוסוב ד.ו. מאש ר.ד., בליאייב י.נ. ביולוגיה כיתה ח'
נשלח על ידי קוראים מהאתר

תוכן השיעור מתווה שיעור ומסגרת תמיכה הצגת שיעור שיטות האצה וטכנולוגיות אינטראקטיביות תרגילים סגורים (לשימוש המורה בלבד) הערכה תרגול משימות ותרגילים, סדנאות בדיקה עצמית, מעבדה, מקרים רמת מורכבות המטלות: שיעורי בית רגילים, גבוהים, אולימפיאדה איורים איורים: קטעי וידאו, אודיו, תצלומים, גרפיקה, טבלאות, קומיקס, חיבורי מולטימדיה שבבי הומור לעריסות סקרניות, משלים, בדיחות, אמרות, תשבצים, ציטוטים תוספות בדיקות עצמאיות חיצוניות (VNT) ספרי לימוד עיקריים וחגים נושאיים נוספים, מאמרי סיסמאות מאפיינים לאומייםמילון מונחים אחר רק למורים תוכן העניינים של הנושא "תפקוד הספיגה של המעי. עיכול בחלל הפה ותפקוד הבליעה.":
1. יניקה. פונקציית ספיגה במעיים. הובלה של חומרים מזינים. גבול מברשת של האנטרוציט. הידרוליזה של חומרים מזינים.
2. ספיגה של מקרומולקולות. טרנסציטוזיס. אנדוציטוזיס. אקסוציטוזיס. קליטה של ​​מיקרומולקולות על ידי אנטרוציטים. ספיגת ויטמינים.
3. ויסות עצבי של הפרשת מיצי עיכול ותנועתיות הקיבה והמעיים. קשת רפלקס של הרפלקס המוטורי המרכזי של הוושט-מעי.
4. ויסות הומורלי של הפרשת מיצי עיכול ותנועתיות הקיבה והמעיים. ויסות הורמונלי של מערכת העיכול.
5. סכימה של מנגנוני ויסות של תפקודי מערכת העיכול (GIT). תכנית כללית של מנגנוני ויסות של תפקודי מערכת העיכול.
6. פעילות תקופתית של מערכת העיכול. פעילות תקופתית רעבה של מערכת העיכול. תסביך מוטורי נודד.
7. עיכול בחלל הפה ותפקוד הבליעה. חלל פה.
8. רוק. הַפרָשָׁת רִיר. כמות הרוק. הרכב הרוק. סוד ראשוני.
9. מחלקת רוק. הפרשת רוק. ויסות ריור. ויסות הפרשת הרוק. מרכז ריור.
10. לעיסה. פעולת הלעיסה. ויסות לעיסה. מרכז לעיסה.

ויסות הומורלי של הפרשת מיצי עיכול ותנועתיות הקיבה והמעיים. ויסות הורמונלי של מערכת העיכול.

רפלקסים מרכזיים, היקפיים ומקומיים מתבצעים בשיתוף פעולה הדוק עם מנגנון הומורלי של ויסות מיוציטים, בלוטות ותאי עצב.

בקרום הרירי מערכת עיכולובלבלב נמצאים תאים אנדוקרינייםהמייצרים הורמונים במערכת העיכול (פפטידים מווסתים, אנטרינים). אלה הורמוניםדרך זרם הדם ובאופן מקומי (פאראקריני, מתפזר דרך הנוזל הבין-תאי) משפיעים על מיוציטים, בלוטות, נוירונים תוך מווריים ותאים אנדוקריניים. הייצור שלהם מופעל באופן רפלקסיבי (דרך עצב הוואגוס) במהלך ארוחות ו הרבה זמןנשמר על ידי ההשפעה המעצבנת של מוצרי הידרוליזה חומרים מזיניםומחלצים.

טבלה 11.1. הורמונים של מערכת העיכול, מקום היווצרותם וההשפעות שהם גורמים

שם הורמון	מיקום ייצור ההורמונים	סוגי תאים אנדוקריניים	השפעת ההורמונים
סומטוסטטין	קיבה, מעי דק פרוקסימלי, לבלב	תאי D	מעכב את שחרור האינסולין והגלוקגון, רוב ההורמונים המוכרים במערכת העיכול (סקרטין, GIP, מוטילין, גסטרין); מעכב את הפעילות של תאים פריאטליים של הקיבה ותאי אסינר של הלבלב
פפטיד Vasoactive intestinal (VIP).	כל חלקי מערכת העיכול	תאי D	מעכב את פעולת הכולציסטוקינין, הפרשת חומצה הידרוכלורית ופפסין על ידי הקיבה, מגורה על ידי היסטמין, מרפה שרירים חלקים כלי דם, כיס המרה
פוליפפטיד לבלב (PP)	לַבלָב	תאי D2	אנטגוניסט של CCK-PZ, משפר את התפשטות הקרום הרירי של המעי הדק, הלבלב והכבד; משתתף בוויסות חילוף החומרים של פחמימות ושומנים
גסטרין	אנטרום של הקיבה, הלבלב, המעי הדק הפרוקסימלי	תאי G	ממריץ הפרשה ושחרור של פפסין בלוטות קיבה, מעורר את התנועתיות של הקיבה הרפויה והתריסריון, כמו גם של כיס המרה
מעדניה	אנטרום של הקיבה	תאי G	מפחית את נפח הפרשת הקיבה ואת שחרור החומצה במיץ הקיבה
בולבוגסטרון	אנטרום של הקיבה	תאי G	מעכב הפרשת קיבה ותנועתיות
דווקרינין	אנטרום של הקיבה	תאי G	ממריץ את הפרשת בלוטות ברונר של התריסריון
בומבסין (פפטיד משחרר גסטרין)	קיבה ומעי דק פרוקסימלי	תאי P	ממריץ את שחרור גסטרין, מגביר את התכווצות כיס המרה ושחרור אנזימים על ידי הלבלב, מגביר את שחרור האנטרוגלוקגון
סיקטין	מעי דק	תאי S	ממריץ הפרשת ביקרבונטים ומים על ידי הלבלב, הכבד, בלוטות ברונר, פפסין; מעכב הפרשה בקיבה
Cholecystokinin-Pancreozymin (CCK-PZ)	מעי דק	אני תאים	ממריץ שחרור אנזימים וממריץ חלש שחרור ביקרבונטים על ידי הלבלב, מעכב הפרשת חומצה הידרוכלורית בקיבה, מגביר את התכווצות כיס המרה והפרשת מרה, משפר את התנועתיות של המעי הדק
אנטרולוקגון	מעי דק	תאי EC1	מעכב את פעילות ההפרשה של הקיבה, מפחית את תכולת K+ במיץ הקיבה ומגביר את תכולת Ca2+, מעכב את תנועתיות הקיבה והמעי הדק
מוטילין	מעי דק פרוקסימלי	תאי EC2	ממריץ הפרשת פפסין בקיבה והפרשת הלבלב, מאיץ את פינוי תוכן הקיבה
פפטיד מעכב קיבה (GIP)	מעי דק	תאי K	מעכב שחרור של חומצה הידרוכלורית ופפסין, שחרור גסטרין, תנועתיות קיבה, ממריץ את הפרשת המעי הגס
נוירוטנסין	מעי דק דיסטלי	N תאים	מעכב את הפרשת חומצת הידרוכלורית על ידי בלוטות הקיבה, משפר את שחרור הגלוקגון
אנקפלינים (אנדורפינים)	מעי דק וללב פרוקסימלי	תאי L	מעכב את הפרשת האנזימים על ידי הלבלב, מגביר את שחרור הגסטרין, ממריץ את תנועתיות הקיבה
חומר ר	מעי דק	תאי EC1	מגביר את תנועתיות המעיים, ריור, מעכב את שחרור האינסולין
וויליקינין	תְרֵיסַריוֹן	תאי EC1	ממריץ התכווצויות קצביות של ה-villi של המעי הדק
אנטרוגסטרון	תְרֵיסַריוֹן	תאי EC1	מעכב פעילות הפרשה ותנועתיות של הקיבה
סרוטונין	מערכת עיכול	תאי EC1,EC2	מעכב שחרור חומצה הידרוכלורית בקיבה, ממריץ שחרור פפסין, מפעיל הפרשת לבלב, הפרשת מרה, הפרשת מעיים
היסטמין	מערכת עיכול	תאי EC2	ממריץ את הפרשת הקיבה והלבלב, מרחיב את נימי הדם, בעל השפעה מפעילה על תנועתיות הקיבה והמעיים
אִינסוּלִין	לַבלָב	תאי בטא	ממריץ את הובלת חומרים דרך ממברנות תאים, מקדם את ניצול הגלוקוז ויצירת גליקוגן, מעכב ליפוליזה, מפעיל ליפוגנזה, מגביר את עוצמת סינתזת החלבון
גלוקגון	לַבלָב	תאי אלפא	מגייס פחמימות, מעכב את הפרשת הקיבה והלבלב, מעכב את תנועתיות הקיבה והמעיים

אתר הייצור של הורמוני מערכת העיכול העיקריים, ההשפעות שהם גורמים והתאים המייצרים אותם מוצגים בטבלה. 11.1. כ-30 פפטידים רגולטוריים התגלו עד כה. כדלקמן מהטבלה המוצגת, יש להם השפעה מגרה, מעכבת ומכווננת על הפרשת מיצי עיכול, תנועתיות של השרירים החלקים של מערכת העיכול, ספיגה, הפרשת אנטרינים על ידי האלמנטים האנדוקריניים של הקרום הרירי של הקיבה, המעיים והלבלב.

שחרור הורמונים במערכת העיכולבעל אופי מדורג. לדוגמה, בהשפעת הגסטרין, תאי הקודקוד של בלוטות הקיבה מגבירים את הייצור של חומצה הידרוכלורית, אשר בקרום הרירי של המעי הדק מעוררת הפרשת סיקטין וכולציסטוקינין - pancreozymin על ידי תאי S ו-J. . Secretin משפר את הפרשת המים והביקרבונטים על ידי הלבלב והכבד, וכן cholecystokinin - pancreozymin- ממריץ את הפרשת האנזימים על ידי הלבלב ומעכב את הפרשת חומצת הידרוכלורית על ידי תאים פריאטלים, משפר את התנועתיות של המעי הדק וכיס המרה.

פפטידים רגולטוריים, הנכנסים לזרם הדם, נהרסים במהירות בכבד ובכליות ובכך יוצרים תנאים ליישום ההשפעות של הורמונים אחרים במערכת העיכול.

כמה enterinsהוא מחזורי באופיו וניתן לבצע אותו בהיעדר גורם מגרה במזון. לדוגמה, mo-tilin, המיוצר על ידי תאי EC2 מְקוֹרָבמעי דק, גורם להתכווצויות של שרירי הקיבה והמעיים, במקביל לתקופות של פעילות "רעבה" של מערכת העיכול.