בית / סְחַרחוֹרֶת / קוליטיס כיבית לא ספציפי. מחלות מחלות מעי דלקתיות
20.07.2019

קוליטיס כיבית לא ספציפי. מחלות מחלות מעי דלקתיות

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גִרְסָה: פרוטוקולים קליניים MH RK - 2013

קוליטיס כיבית, לא מוגדר (K51.9)

גסטרואנטרולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12.12.2013

הַגדָרָה
ההגדרה של IBD ניתנת בהתאם לקונצנזוס ECCO, המלצות האגודה הבריטית לגסטרואנטרולוגיה.


קוליטיס כיבית- מחלה כרונית המובילה לדלקת ממושכת של רירית המעי הגס ללא גרנולומות בביופסיה, הפוגעת בפי הטבעת ובדרגות שונות גם במעי הגס, המאופיינת במסלול פונה עם תקופות של החמרות. ביטויים מערכתיים וחוץ מעיים אופייניים אף הם.


מחלת קרוהן- מחלה רב מערכתית עם תמונה קלינית ספציפית, המאופיינת בדלקת גרנולומטית מוקדית, אסימטרית, טרנס-מורלית, המשפיעה בעיקר על מערכת העיכול (GIT); אבל זה יכול לבוא לידי ביטוי גם בסיבוכים מערכתיים וחוץ מעיים.

IBD לא מסווג- מונח המשמש לניטור מקרים של אבחנה מבדלת קשה בין קוליטיס כיבית לבין מחלת קרוהן או קוליטיס אחר, תוך התחשבות בנתונים מהאנמנזה, בדיקה אנדוסקופית והיסטופתולוגית של מספר ביופסיות וכן בדיקה רדיולוגית.


קוליטיס לא מובחןהוא מונח המשמש מורפולוגים לתיאור החפיפה בין קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן בדגימות כריתת קולקטומיות. נוכחותו של זה משמשת גורם סיכון פרוגנוסטי להתערבות כירורגית.


הקדמה


שם פרוטוקול: *קוליטיס כיבית (כיום, "קוליטיס כיבית" נחשב למונח מדויק יותר). מחלת קרוהן

קוד פרוטוקול:


קודים עבור ICD X:

K50.0 מחלת קרוהן במעי הדק

מחלת קרוהן K50 (דלקת מעיים אזורית)

K50.1 מחלת קרוהן של המעי הגס

K50.8 סוגים אחרים של מחלות

K50.9 מחלת קרוהן, לא מצוין

K51 קוליטיס כיבית

K51.0 אנטרוקוליטיס כיבית (כרונית).

K51.1 ileocolitis כיבית (כרונית).

K51.2 פרוקטיטיס כיבית (כרונית).

K51.3 רקטוסיגמואידיטיס כיבית (כרונית).

K51.9 קוליטיס כיבית, לא צוין


תאריך פיתוח פרוטוקול: 20.04.2013


קיצורים בשימוש בפרוטוקול:

5-ASA - 5 חומצה אמינוסליצילית

EL (רמת ראיות) - רמת ראיות

CD - מחלת קרוהן

IBD - מחלת מעי דלקתית

ECCO - האגודה האירופית לקרוהן וקוליטיס

GIT - מערכת העיכול

UC (UC) - קוליטיס כיבית (מונח מיושן "קוליטיס כיבית")

KLA - ספירת דם מלאה

OAM - בדיקת שתן

RSS - רקטוסיגמוסקופיה

CRP - C-reactive protein

אולטרסאונד - אולטרסאונד


משתמשי פרוטוקול:רופאים כלליים וגסטרואנטרולוגים של מחלקות אשפוז וחוץ, רופאים תירגול כללימרפאות

מִיוּן

סיווג קליני

1. ריבוד חולים לפי גיל:

A1< 16 лет;

A2 - 17 - 40 שנים;

A3 > גיל 40.


סיווג לפי הגיל בו התפתחה המחלה ערך חיזוי. מטופלים צעירים עם UC נוטים לקבל מהלך אגרסיבי יותר ונוטים יותר לקבל אימונומודולטורים. ואילו בחולים שאובחנו עם UC בשלב מאוחר יותר בחיים (A3), מהלך המחלה קל יותר, עם פחות צורך בניתוח.


2. לפי לוקליזציה(סיווג IBD של מונטריאול)

E2 שמאל קוליטיס
- E3 קוליטיס כולל (פנקוליטיס)

מחלת קרוהן:
- L1 ileitis סופנית
- L2 המעי הגס
- L3 ileocolitis

L4 מערכת העיכול העליונה

L4+ מערכת העיכול התחתונה והדיסטלית

B1 ללא היצרות, חדירה

B2 ללא היצרות

חדירה פנימית B3

חדירה פריאנלית B3p


3. לפי מידת הפעילות. יש לזכור כי המושג "פעילות" במינוח הרוסי מתאים למושג "חומרת המחלה".


קוליטיס כיבית. בהתאם לקונצנזוס ECCO ולסיווג מונטריאול, מהלך של קוליטיס כיבית מחולק להפוגה ולשלב הפעיל של המחלה (טבלה 1). הפוגה מוגדרת כהיעדר מוחלט של תסמינים קליניים (כלומר תדירות צואה ≤3/יום ללא דימום) ואנדוסקופיה רגילה של הרירית ללא הסתננות דלקתית חריפה בהיסטולוגיה.


שולחן 1. מונטריאול סיווג של פעילות קוליטיס כיבית

הֲפוּגָה יאק פעיל
S0 S1 S2 S3
תדירות
צואה/יום

אין תסמינים

 		≤4 >4 ≥6 ו
תערובת של דם
בכיסא 		אולי
להיות נוכח 		מתנה מתנה
דופק, פעימות/דקה נוֹרמָה אפשרי
שלטים
מערכתית
הַרעָלָה 		> 90 או
טמפרטורה ºC > 37.5 או
המוגלובין, גרם/ליטר <105 или
ESR, מ"מ/שעה >30


כדי לקבוע את חומרת (חומרת הפעילות) של קוליטיס כיבית, נעשה שימוש בסיווג Truelove ו-Wits שונה. הקריטריונים בטבלה 2 קלים ליישום במסגרת חוץ, הם מאפשרים לקבוע את האינדיקציות לאשפוז וטיפול נמרץ, וכן לעקוב אחר התוצאה. קריטריונים אלו מומלצים לזיהוי של קוליטיס חמור על ידי ה-American College of Gastroenterology (ACG), האגודה לקולופרוקטולוגיה של בריטניה ואירלנד (ACPGBI) וה-ECCO.


שולחן 2. פעילות של קוליטיס כיבית(שינוי סיווג Truelove ו-Wits)

פעילות חלשה פעילות מתונה פעילות מבוטאת
תדירות צואה מדממת/יום <4 4 או יותר >6
דוֹפֶק <90 уд/мин ≤90 פעימות לדקה מעל 90 פעימות לדקה
טֶמפֶּרָטוּרָה <37,5ºС ≤37.8 ºС >37.8 ºС
הֵמוֹגלוֹבִּין >11.5 גרם/ד"ל ≥10.5 גרם/ד"ל <10,5 г/дл
ESR <20 мм/час ≤30 מ"מ/שעה מעל 30 מ"מ לשעה
SRP נוֹרמָה ≤30mg/l >30 מ"ג/ליטר

בעת ניצוח מחקר קליניכדי לקבוע את הפעילות של UC, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר במדד פעילות מחלת Mayo Clinic - טבלה 3.


שולחן 3 מדד מאיו

מדד מאיו 0 1 2 3
תדירות צואה נוֹרמָה 1-2 ליום>רגיל 3-4 ליום>רגיל ≥5 ליום
דימום רקטלי לא תַעֲרוֹבֶת מתנה בכמות משמעותית
רִירִי נוֹרמָה אריתמה, דלדול דפוס כלי הדם, פגיעות אריתמה חמורה, חוסר דפוס כלי דם, שחיקה, פגיעות דימום ספונטני, כיבים
הערכה רפואית כללית אין תסמינים של קוליטיס, החולה מרגיש טוב, לפי RCC - 0 נקודות תסמינים קלים של קוליטיס (0 או 1 נקודה), ציון תפקודי 0 או 1, PCC - 0 או 1 נקודה) סימנים של פעילות מתונה (סימפטומים של קוליטיס, דימום, הערכה תפקודית ואנדוסקופית - 1 או 2 נקודות) דרגה חמורה עם סבירות גבוהה לרישום גלוקוקורטיקואידים ואשפוז. תדירות צואה, דימום פי הטבעת, רווחת המטופל ולפי RCC - 2 או 3 נקודות

מחלת קרוהן.ברוב המדינות ומחקרים קליניים להעריך פעילות קלינית(חומרה) של CD, נעשה שימוש במדד הפעילות של CDAI (Crohn's Disease Activity Index (CDAI), Best Index).

החישוב לוקח בחשבון קריטריונים קליניים (לא אנדוסקופיים) בלבד. מספר הנקודות המרבי הוא 600 (טבלה 4). CDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 נקודות - כמחלה פעילה עם חלוקה לנמוכות (150-200 נקודות), בינוניות (200-450) ו פעילות גבוהה(יותר מ-450 נקודות).


טבלה 4 אינדקס פעילות הנהלת החשבונות הטוב ביותר (CDAI)

№ פָּרָמֶטֶר גורם
1

תדירות של צואה רופפת (נוזלית או עיסה) בשבוע האחרון

 x 2
2 כאבי בטן (לפי עוצמה), סכום נקודות בשבוע x 5
3 רווחה כללית, סה"כ נקודות לשבוע x 7
4 מספר הסיבוכים המפורטים (דלקת פרקים או ארתרלגיה; דלקת קרום העין או אובאיטיס; אריתמה נודוסום, pyoderma gangrenosum או אפטות סטומטיטיס; פיסורה אנאלית, פיסטולה או מורסה; פיסטולות אחרות; חום מעל 37.8 C (100 F) בשבוע האחרון x 20
5

טיפול סימפטומטישלשול (למשל, לופרמיד). 0 - לא, 1 - כן

 x 30
6

התנגדות קדמית דופן הבטן. 0 - לא, 2 - לא ברור, 5 - ברור

 x 10
7

המטוקריט (Hct). נשים: 42 מינוס Hct, גברים: 47 מינוס Hct

 x 6
8 1 מינוס (משקל גוף/משקל גוף תקין) x 100
ערך סופי של CDAI

נכון להיום, קיימת מגמה להשתמש ברמת CRP >10 מ"ג/ליטר כדי להעריך את הפעילות של קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן בנוסף לקריטריונים של פעילות קלינית. לדוגמה, רמת CRP של 45 מ"ג/ליטר ביום 3 לאחר האשפוז בבית החולים בתדירות צואה של 3-8 פעמים ביום היא סימן מנבא לסיכון גבוה לכריתת קולקטומיה.


4. על פי נוכחותם של סיבוכים:

התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס (מגאקולון);

דימום מעיים, אנמיה פוסט-דמורגית;

חסימת מעיים;

נִקוּב;

דַלֶקֶת הַצֶפֶק;

היצרות ציטריות;

ממאירות;

paraproctitis;

DIC;

טרומבופלביטיס של ורידי האגן ו גפיים תחתונות.


5. על ידי נוכחות של ביטויים מחוץ למעיים:

מהצד של מערכת העיכול העליונה: אפטות / stomatitis כיבית, גלוסיטיס, דלקת חניכיים, ושט;

מצד העור, שומן תת עורי: אריתמה nodosum, pyoderma gangrenosum, כיבים בגפיים התחתונות, גירוד אנאלי, דרמטיטיס, מורסות, פלגמון;
- מצד איבר הראייה: דלקת קרום העין, אפיסקלריטיס, דלקת קרטיטיס, דלקת הלחמית, בלפריטיס, אובאיטיס;

מהמפרקים: פוליארתריטיס, דלקת מפרקים ספונדיליטיס, ארתרלגיה;

מהצד של הכבד ודרכי המרה: כולנגיטיס טרשתית ראשונית, כולנגיוקרצינומה, פריכולנגיטיס, הפטוזיס שומני, דלקת כבד כרונית;

מהצד של הכליות: דלקת פיאלונפריטיס, נפרוליתיאזיס;

מצד הדם: אוטואימונית אנמיה המוליטית, אנמיה מחוסר ברזל ו-B12;

אַחֵר.


דלקת חוליות טרשתית ראשונית (Primary Sclerosing Cholangitis) הקשורה לקוליטיס כיבית מגבירה את הסיכון לפתח סרטן המעי הגס.


אבחון

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול


רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:

1. בדיקת דם כללית עם קביעת רמת הטסיות;

2. קביעת CRP, אלקטרוליטים;

3. אינדיקטורים לתפקודי כבד - אספרטאט aminotransferase, alanine aminotransferase, γ-glutamyl transpeptidase, phosphatase alkaline;

4. חילוף חומרים של ברזל;

5. ריכוז חלבון ואלבומין בסרום;

6. ileocolonoscopy או rectosigmoscopy עם ביופסיה מרובה (לפחות 2 חתיכות מ-5 אתרים, כולל ileum distal and rectum);
7. esophagogastroduodenoscopy עם ביופסיה;

8. מדידת משקל הגוף;

9. בדיקת שתן כללית;

10. בדיקת צואה - בדיקה סקאטולוגית.


יש לקחת בחשבון את הסכנה של מניפולציות אנדוסקופיות ורנטגן בחולים בשלב החריף של המחלה בשל הסבירות להתנקבות המעי.


רשימת אמצעי אבחון נוספים:

1. pANCA (נוגדנים אנטי-נוטרופיליים פרי-גרעיניים), ASCA (נוגדנים ל-Saccharomyces cerevisiae);

2. בדיקת רנטגן של המעי הגס עם ניגודיות כפולה ואיריגוסקופיה;

3. רדיוגרפיה רגילה בתנאי ניגוד טבעיים (עם חשד להתרחבות רעילה של המעי הגס);

4. אנדוסקופית וידאו של קפסולת וידאו;

5. אולטרסאונד;

6. MRI חלל הבטן;

7. MR ו-CT קולונוגרפיה;

8. בדיקת דם ל-HIV;

9. קרישה;

11. סוג דם, גורם Rh

12. בדיקת צואה:

קלפרוטקטין צואה;

13. בדיקת ציטומגלווירוס, וירוס הרפס ואבשטיין-בר מותנית במקרה של מהלך חמור או עמיד של המחלה; הפעלה מחדש של נגיף זה נצפית לעתים קרובות בחולים המקבלים טיפול מדכא חיסון;

14. אנשים שנסעו לחו"ל עשויים להיות כפופים למבחנים נוספים.


רשימת הבדיקות שיש לבצע לפני אשפוז מתוכנן (רשימה מינימלית):

3. סך חלבון ואלבומין;

4. אלקטרוליטים

5. AST, ALT, AP;

6. קו-פרוגרמה;

7. OAM;
8. רקטוסיגמוסקופיה עם בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה.


קריטריונים לאבחון:


1) ו אלוב: צואה מימית תכופה, נוכחות של דם ו/או ריר בצואה, יציאות ליליות, תחושת התרוקנות לא מלאה של המעיים, כאבים ורחש בבטן, ירידה במשקל, כאבי פרקים, שינויים בעור (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum ), פיסטולות, חום, טכיקרדיה, עייפות, בצקת.

אנמנזה:משך השלשול במשך יותר מ-4 שבועות, האופי החוזר של התלונות המתוארות, נוכחות IBD בקרב קרובי משפחה; עישון פעיל (גורם מגן ל-UC וגורם סיכון ל-CD), היסטוריה של כריתת תוספתן (גורם מגן ל-UC). תרופות נוגדות דלקת לא סלקטיביות לא סטרואידיות מעלות את הסיכון להחמרה של קוליטיס כיבית. בעת איסוף אנמנזה של המחלה, יש צורך להבהיר את הקשר של הופעת התסמינים עם נסיעות אחרונות, שימוש בתרופות אנטי דלקתיות אנטיבקטריאליות או לא סטרואידיות, זיהום במעי בעבר, שינוי בן זוג מיני, כריתת תוספתן.


2) בדיקה גופנית: שלשולים, כאבים באזור הכסל הימני ומתח של דופן הבטן הקדמית, היווצרות דמוי גידול בחלל הבטן, סיבוכים פריאנליים, חום, טכיקרדיה, חיוורון של העור, בצקת היקפית, ביטויים מחוץ למעיים, פיסטולות פנימיות, ירידה במשקל.

3) מחקר מעבדה.
- סמנים של השלב החריף: האצת ESR, לויקוציטוזיס, CRP מוגבר, היפופרוטאינמיה, היפואלבומינמיה, עליה באלפא 2-גלובולינים.

אנמיה, טרומבוציטוזיס; הפרעות אלקטרוליטים.

סמנים סרולוגיים: נוגדנים ציטופלסמיים perinuclear anti-neutrophil (pANCA) חיוביים ב-65% מהחולים עם UC, נוגדנים נגד Saccharomyces cerevisiae (ASCA) חיוביים ב-CD.

סמני צואה של דלקת מעיים (קלפרוטקטין, לקטופרין, ליזוזים או אלסטאז).

PCR עבור Cl. זיהום ודיפיציל וציטומגלווירוס.

מחקר מיקרוביולוגיצואה לזיהומים.

סרולוגיה עבור חשד להימצאות ירסיניוזיס, סלמונלוזיס וכו'.


4) מחקר אינסטרומנטלי:

1. שיטות מחקר אנדוסקופיות. בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול העליונה והתחתונה מתבצעת על מנת לאשר את האבחנה של IBD, להעריך את המיקום וההיקף של התהליך הפתולוגי, ולקבל דגימות רקמה לניתוח מורפולוגי על מנת להבדיל בין UC ל-CD, לזהות דיספלזיה או ממאירות.


ב-UC, מתגלה דלקת מתמשכת (מוצקה) של רירית המעי הגס, שמתחילה כמעט תמיד בפי הטבעת, ומתפשטת פרוקסימלית בכ-50% מהמקרים. רק לעתים רחוקות מעורב האיליאום הטרמינל (ריפלוקס ileitis).

נוכחות של כיבים רוחביים, אפטות, אזורים מוגבלים של היפרמיה ובצקת בצורה של " מפה גיאוגרפית", פיסטולות עם לוקליזציה בכל חלק של מערכת העיכול אופיינית ל-CD.


אנדוסקופית קפסולת וידאו (VCE), מאז אישורה על ידי מינהל המזון והתרופות (ארה"ב) בשנת 2001, הפכה לכלי חדשני לחקר פתולוגיות של המעי הדק, כולל מחלת קרוהן. בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול העליונה והתחתונה מומלצת לפני TCE.

אנדוסקופית קפסולת וידאו אינה פולשנית ונחשבת להליך בטוח, שכן כמוסות אנדוסקופיות מופרשות בדרך כלל בצואה תוך 24-48 שעות. עם זאת, אם מתרחשת שימור קפסולה, הדבר עשוי לסייע בקביעת הגורם הבסיסי לפתולוגיה של מערכת העיכול ולדרוש התערבות כירורגית.

2. שיטות רנטגן. במהלך המחקר, מוערכים רוחב לומן המעי, חומרת האוסטרציה, קווי המתאר של דופן המעי, כמו גם שינויים בקרום הרירי. IBD מאופיין בנוכחות של קשיחות של דופן המעי וקווי המתאר שלו, היצרות, מורסות, קונגלומרטים דמויי גידול, מעברים פיסטוליים, היצרות לא אחידה של לומן המעי עד לתסמין ה"תחרה".


3.היסטולוגי: הפרה של הארכיטקטוניקה של הקריפטים, מורסות קריפטה, דלקת טרנס-מורלית של הרירית, בצקת וחדירה של לימפואיד ו תאי פלזמהשכבה תת-רירית, היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים וכתמי פייר, גרנולומות. עם התקדמות המחלה, ספירה, כיב של זקיקים לימפואידים, התפשטות החדירה לכל שכבות דופן המעי, ניוון היאליני של גרנולומות.


4. אולטרסאונד: הסימן האמריקאי הקלאסי לשינויים דלקתיים בדופן המעי, המתגלה בחתך רוחב, הוא זיהוי של תצורה בצורת טבעת - מה שנקרא סימפטום המטרה. תופעה זו מתואמת עם חומרת השינויים בדופן המעי. בחתך האורך נצפה עיבוי אנכואי מורחב שלו. יש גם היצרות של לומן של האזור הפגוע של המעי, היחלשות או היעלמות של הפריסטלטיקה שלו. שיטת אבחון האולטרסאונד אינה נושאת חשיפה לקרינה, אינה דורשת החדרת חומר ניגוד, ולכן היא בטוחה בנשים בהריון, הכרחית לחקר אבנים בכליות ובכיס המרה, שנוכחותן עשויה להיות סיבוך של CD , והוא רגיש מספיק כדי לזהות מורסות, במיוחד בחולים רזים.


5. הדמיה בתהודה מגנטית. שיטה זו עשויה להיות שימושית להבחנה בין היצרות דלקתיות ופיברוטיות. הוא מאופיין ברגישות גבוהה לזיהוי מורסות, פיסטולות פנימיות וסיבוכים פריאנליים.

MR cholangiopancreatography היא שיטת המחקר העיקרית לאבחון של כולנגיטיס טרשתית. MRI אינו קשור לחשיפה לקרינה מייננת, שהיא חשובה מאוד לאור גיל החולים והצורך בהדמיה מרובה.


6. סריקת סי טי נחשב באופן מסורתי ל"תקן הזהב" לזיהוי ביטויים מחוץ למעיים של המחלה, כגון מורסות, פלגמון, בלוטות לימפה נפוחות. CT מאפשר לא רק להעריך את עובי הדופן של האזורים הפגועים של המעי, אלא גם לזהות סיבוכים (נקבים, פיסטולות). האינפורמטיביות של תוצאות ה-CT תלויה במידה רבה במידת הניגוד של לומן המעי, ולכן המחקר דורש טכניקות מיוחדות ליישומו.


5)אינדיקציות לייעוץ מומחים: אוקוליסט (כדי לא לכלול נזק לאיבר הראייה), ראומטולוג (עם מעורבות בתהליך האוטואימוני של המפרקים), מנתח (אם יש חשד להתרחבות רעילה חריפה של המעי הגס, בהיעדר דינמיקה חיובית מטיפול שמרני), אונקולוג (אם מופיעים סימנים של דיספלזיה, סרטן מופיע).


אבחון דיפרנציאלי

תסמינים קוליטיס כיבית מחלת קרוהן
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
מגדר (M:F) 1:1 2:1
נִיקוֹטִין גורם מניעתי עלול להחמיר
ביטויים קליניים
נוכחות של ריר ודם בצואה לעתים קרובות לעתים רחוקות
מעורבות של המעי הדק לא (חריג - "ריפלוקס" רטרוגרדי
ileitis) 		כן
מעורבות של פי הטבעת תמיד לִפְעָמִים
מְעוֹרָבוּת חטיבות עליונותמערכת עיכול לא כן
ביטויים מחוץ למעיים לעתים קרובות לעתים קרובות
פיסטולות פריאנליות לא לעתים קרובות
פיסטולות לעתים רחוקות לעתים קרובות
חינוך מורגש
בחלל הבטן 		לעתים קרובות לעתים קרובות (כולל איליאו-
אזור קדחת)
הישנות לאחר
טיפול כירורגי 		לעתים רחוקות לעתים קרובות
סימנים ביוכימיים
סמנים סרולוגיים pANCA ASCA
תמונה אנדוסקופית
אפטות לא לעתים קרובות
רציף (מוצק)
לִהַבִיס 		בדרך כלל לעתים רחוקות
מסוף תבוסה
מְעִי 		לא לעתים קרובות (40-60%)
אופי הנגע
קרום רירי 		קונצנטרי תמהוני
המנחת של באוהין בדרך כלל רגיל בדרך כלל סטנוטי
פסאודופוליפוזיס לעתים קרובות לעתים רחוקות
קשיחות לעתים רחוקות לעתים קרובות
היסטופתולוגיה
דלקת טרנס-מוראלית
רִירִי 		לא כן
קריפטיטיס ומורסות קריפטה כן כן
גרנולומות לא לעתים רחוקות
סדקים לעתים רחוקות לעתים קרובות

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול:

הישג ותחזוקה ללא הפוגה של סטרואידים;

השגת ושמירה על ריפוי רירית המעי (כולל על פי בדיקה היסטולוגית);

מניעת סיבוכים, נסיגה של ביטויים מערכתיים;

שיפור איכות החיים.


טקטיקות טיפול

טיפול במחלות מעי דלקתיות במהלך החמרה של התהליך צריך להתבצע רק בבית חולים עם שלב שלאחר מכן של טיפול שיקומי (שיקום) במרפאה חוץ ובהתבוננות דינמית ודינאמית של מטפל פוליקיני או גסטרואנטרולוג עם קורסים של אנטי- טיפול הישנות.

הגישה הטיפולית תלויה בלוקליזציה של המחלה, חומרת מהלך שלה, נוכחות של סיבוכים, כמו גם התגובה לטיפול קודם.

עם זאת, יש לציין כי לוקליזציה של הנגע נלקחת בחשבון רק כאשר רושמים תרופות ממוקדות, כגון, למשל, sulfasalazine, mesalazine, ובודזוניד מצופה אנטרי.

מאמינים כי כל התרופות האחרות (קורטיקוסטרואידים, מרקפטופורין, אזתיופרין, מתוטרקסט, אינפליקסימאב (משתמשים רק באינפליקסימאב המקורי, מכיוון שלביוסימילר הרשום של אינפליקסימאב אין אינדיקציות לשימוש בחולים עם IBD), אדלימומאב, צרטוליזומאב פגול) לטיפול של IBD פועל בכל מערכת העיכול.

יש להעריך את התגובה הקלינית על פני תקופה של מספר שבועות ולנטר תופעות לוואי לאורך כל משך הטיפול.


עם החמרה של המחלה, הטיפול צריך להימשך עד להשגת הפוגה קלינית או לחוסר היעילות שלה. באופן כללי, השיפור מתרחש בדרך כלל תוך 2-4 שבועות, בעוד שהפוגה מתרחשת לאחר 12-16 שבועות. לאחר השגת הפוגה, יש לתת לחולים טיפול תחזוקה. אם התסמינים נמשכים, נדרש טיפול חלופי.


טיפול לא תרופתי

דיאטה מספר 4 (ב, ג). יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למילוי הפער חומרים מזינים(סידן, ויטמין D, ויטמינים מסיסים בשומן אחרים, אבץ, ברזל, ו-(במיוחד לאחר כריתת אילאוצקל) ויטמין B12. לחולים מיובשים מוצג מתן נוסף של נוזלים ואלקטרוליטים. עם אנמיה ודימום פעיל - עירוי דם.


תזונה אנטרלית. כדי לבסס את היעילות הטיפולית האפשרית של תזונה תזונתית, מובאים הטיעונים הבאים: העומס התפקודי על המעיים הדיסטליים הפגועים מופחת, שכן בעת ​​שימוש בדיאטות מתרחשים תהליכי ספיגה כבר ב חלקים פרוקסימלייםמערכת עיכול; לחיסול אנטיגנים מלומן המעי יש השפעה מועילה על מהלך המחלה; שני המנגנונים הללו עלולים להוביל לירידה בחדירות של רירית המעי הדק. עם זאת, בחולים עם החמרה מתונה של CD, תזונה אנטרלית פחות יעילה מאשר מתן קורטיקוסטרואידים (EL A), אך היא נמנעת מתופעות הלוואי האופייניות לקבוצת תרופות זו.


טיפול רפואי:


1) חומצה 5-אמינוסליצילית: mesalazine או sulfasalazine. טיפול ב-UC קל עד בינוני צריך להתחיל עם 5-ASA דרך הפה >3 גרם ליום, שיש לשלב עם mesalazine מקומי. השימוש ב-5-ASA פעם ביום יעיל כמו בצורת מנות מחולקות. התפקיד העיקרי של 5-ASA בטיפול ב-UC הוא לשמור על הפוגה, המינון היעיל המינימלי של 5-ASA פומי הוא 1.2 גרם ליום. לטיפול בפי הטבעת מספיקים 3 גרם לשבוע במנות מחולקות כדי לשמור על הפוגה. ניתן להתאים את המינון בנפרד בהתאם ליעילות ובמקרים מסוימים משתמשים במינונים גבוהים יותר של 5-ASA. למרות ש-sulfasalazine אינו נחות ביעילותו בשל הרעילות שלו, 5-ASAs אחרים מועדפים. יחד עם זאת, 5-ASA אינו מומלץ להשראת הפוגה ב-CD פעיל.

אין הוכחות משכנעות לשימוש ב-5-ASA כקו טיפול ראשון במחלת קרוהן.


2) טיפול הורמונלי


קורטיקוסטרואידים מערכתיים(Prednison, Prednisolone, methylprednisolone) משמשים כאשר תסמינים של קוליטיס פעיל אינם מוקלים על ידי mesalazine והם יעילים בהשגת הפוגה הן ב-UC והן ב-CD. בנוכחות ביטויים מערכתיים, קורטיקוסטרואידים הם גם תרופות הבחירה.

בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש נפוץ בסכימות הבאות:

המינון הראשוני של 40 מ"ג פרדניזולון ליום, מופחת עוד יותר ב-5 מ"ג ליום במרווח של שבוע.

בפעילות מתונה, 20 מ"ג ליום למשך 4 שבועות, לאחר מכן מופחת ל-5 מ"ג ליום בשבוע. יש להעריך תגובה לסטרואידים תוך ורידי ביום השלישי. יותר מ-50% מהחולים שקיבלו מרשם קורטיקוסטרואידים הופכים לאחר מכן ל"תלות בסטרואידים" (תלות בסטרואידים - חוסר היכולת להפחית את מינון הקורטיקוסטרואידים מתחת למינון השווה ל-10 מ"ג פרדניזולון ליום בתוך 3 חודשים מתחילת הטיפול, או החמרה של המחלה תוך 3 חודשים לאחר הפסקת הטיפול בסטרואידים), או "עמידה לסטרואידים"

(התנגדות לסטרואידים - שימור פעילות המחלה בעת נטילת פרדניזולון במינון של 0.75 מ"ג/ק"ג/יום למשך 4 שבועות), במיוחד מעשנים וחולים עם נזק למעי הגס.

אם מתפתחת קוליטיס עמיד לסטרואידים, יש לדון עם המטופל על אפשרויות הטיפול, לרבות כריתת קולקטומיה.

טיפול קו שני הוא עם ציקלוספורין או אינפליקסימאב, וגם טקרולימוס עשוי להתאים. בדרך כלל, azathioprine משמש להחמרה מתונה של UC או CD, טיפול אנטי-TNF עבור CD, ו-ciclosporin (או אינפליקסימאב אם יש התווית נגד ל-ciclosporin) עבור החמרות של קוליטיס כיבית חמורה).


הטיפול נבדק במצבים הבאים :

במקרה של הישנות רצינית או עם מהלך חוזר של המחלה לעיתים קרובות;

במקרה של הישנות של IBD כאשר מנסים להפחית את מינון הסטרואידים< 15 мг;

עם התפתחות של הישנות תוך 6 שבועות לאחר הפסקת הטיפול בסטרואידים.


סטרואידים מקומיים. Budesonide מומלץ כטיפול קו ראשון בחולים עם CD קל עד בינוני (פעילות נמוכה) שיש להם נגע הממוקם לאילאום ו/או המעי הגס העולה. המינון של Budesonide הוא 9 מ"ג ליום.


3) אימונומודולטורים

כדי למנוע עמידות הורמונלית או תלות הורמונלית, מוסיפים לטיפול ציטוסטטים (מתוטרקסט, אזתיופרין, ציקלוספורין A). בחולים עם מהלך פעיל כרוני של המחלה, שימוש נוסף בציטוסטטים יכול לסייע בהפחתת מינון הקורטיקוסטרואידים ב-60% בממוצע.

אינדיקציה נוספת למינוי ציטוסטטים היא נוכחות של פיסטולות, שיכולות להיסגר ב-40% מהמקרים על רקע השימוש בתרופות אלו. השפעת הטיפול מופיעה לרוב כבר ב-2-4 החודשים הראשונים, אולם במקרים מסוימים היא יכולה להופיע גם לאחר 6 חודשים.

החיסרון העיקרי של קבוצת תרופות זו הן תופעות לוואי המופיעות לעתים קרובות למדי וכוללות חום, דלקת לבלב, עיכוב של המטופואזה במח העצם, הפרעות במערכת העיכול, הסיכון לפתח זיהומים ונזק רעיל לכבד ולכליות.


תיפורינים. Azathioprine או Mercaptopurine נרשמים כדי לשמור על הפוגה המושגת עם סטרואידים. תוספת של azathioprine ו-6-mercaptopurine לטיפול בקורטיקוסטרואידים נחשבת ליתרון מוכח. Thiopurines אינם מומלצים להשראת הפוגה במחלת קרוהן פעילה, אך יעילים בשמירה על הפוגה. כדי להשיג את האפקט האופטימלי, טיפול בתיופורינים עשוי להימשך יותר מ-4 חודשים (לאחר הגעה למינון היעד). ביצוע בדיקת דם מפורטת ובחינת רמת הטרנסמינאזות, תחילה כל 1-2 שבועות, ולאחר מכן לפחות כל 3 חודשים, מיועד לזיהוי בזמן של דיכוי תפקוד מח העצם והערכת מצב תפקודי הכבד.

מתוטרקסט. מתן פרנטרלי של מתוטרקסט 25 מ"ג תת עורי או תוך שרירי פעם בשבוע יעיל בהשגת הפוגה והפחתת מינון הסטרואידים בחולים עמידים לסטרואידים או תלויים בסטרואידים עם CD. מינונים קטנים יותר אינם יעילים. לפני קביעת הטיפול, רצוי לכל המטופלים לבצע צילומי רנטגן של האיברים. חזהבתחילה, ולאחר מכן לבצע באופן קבוע ניתוח קליניבדיקות דם ותפקודי כבד.

מתוטרקסט במינון של 15 מ' לשבוע לא הוצג יעילות גבוההבהשראת הפוגה ב-UC.


מעכבי קלציניורין

ציקלוספורין. מתן תוך ורידיציקלוספורין (2 מ"ג/ק"ג ליום) הוא טיפול הצלה בחולים עם קוליטיס כיבית עקשנית בסיכון גבוה לכריתת קולקטומיה. יתר על כן, כאשר נלקח דרך הפה, יש צורך לשלוט ברמת התרופה בדם (רמת יעד 100-200 ננוגרם / מ"ל) לאחר 0, 1 ו-2 שבועות, ולאחר מכן מדי חודש. לפני תחילת הטיפול, נקבעת רמת הכולסטרול והמגנזיום בדם. התרופה משמשת לעתים רחוקות יותר מ 3-6 חודשים עקב רעילות גבוהה.

לציקלוספורין אין ערך טיפולי במחלת קרוהן.


טקרולימוס- מעכב calcineurin אחר יעיל בטיפול בצורות UC חסינות סטרואידים, תמימות של תיפורין. מינון התרופה הוא 0.025 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום, עד הגעה ל-10-15 ננוגרם/מ"ל. התגובה בהשגת הפוגה ומניעת כריתה דומה לציקלוספורין דרך הפה ותוך ורידי. בקונצנזוס האירופי השני על אבחון וטיפול ב-CD, מעכבי קלציניורין (ציקלוספורין A, tacrolimus) מקבלים תפקיד מוגבל בטיפול במחלה זו.

4) טיפול ביולוגי. התקדמות בטיפול ב-IBD, שתוארה בשנים האחרונות, קשורה להתפתחות של קבוצה חדשהתרופות, הנקראות "תרופות ביולוגיות". שֶׁלָהֶם מאפיין מבדל- השפעה סלקטיבית (נקודתית, מטרה) על הגורמים העיקריים להתפתחות IBD - ציטוקינים פרו-דלקתיים (תומכי דלקת). אם התרופות המשמשות באופן מסורתי לטיפול ב-IBD - 5-ASA ו-GCS - מספקות שליטה על מהלך המחלה, ומשפיעות על מטרות רבות של התהליך הדלקתי החיסוני, אז "תרופות ביולוגיות" סיפקו לראשונה השפעה גבוהה עקב להשפעה סלקטיבית על הגורם למחלה (חסימה של הציטוקין הפרו-דלקתי TNF-a).

גורמים המשפיעים על ההחלטה להשתמש בטיפול ביולוגי:

השגת הפוגה מהירה ללא סטרואידים;

ריפוי מלא של הקרום הרירי;

הפחתת תדירות האשפוזים וההתערבויות הכירורגיות;

שיפור איכות החיים של החולים.


הקבוצה העיקרית של תרופות בעלות פעולה ביולוגית היא נוגדנים חד שבטיים ל-TNF-α (אינפליקסימאב, אדלימומאב, גולימומאב) ו-cetrolizumab Pegol). אחד הנציגים הראשונים של קבוצה זו, אינפליקסימאב, יעיל בהשראת הפוגה בחולים עם פעילות UC ו-CD מתונה וחמורה, כמו גם בצורת פיסטוליזציה של CD.

בטיפול ב-IBD משתמשים רק ב-infliximab המקורי, מכיוון על פי ההנחיות הרשומות בשטח הרפובליקה של קזחסטן, לביוסימילר (ביוסימילר) של אינפליקסימאב אין אינדיקציות לשימוש בחולים עם IBD עקב היעדר נתוני יעילות ובטיחות.


Infliximab, adalimumab ו-certolizumab pegol יעילים בחולי CD בינוני עד חמור שאינם מצליחים להגיע להפוגה למרות טיפול מלא והולם עם קורטיקוסטרואידים, תרופות מדכאות חיסוניות, אנטיביוטיקה ואמינוסליצילטים (עדות א'). נכון להיום, רק אינפליקסימאב מאושר כטיפול ביולוגי לטיפול ב-UC מתון וחמור, צורות פיסטולות של CD, וכן בטיפול בילדים ובני נוער בגילאי 6-17 שנים, בהיעדר תגובה או התוויות נגד לסטרואידים. ותיופורינים.


משטר המינון של אינפליקסימאב לגרימת הפוגה: 5 מ"ג/ק"ג לאחר 0, 2 ו-6 שבועות. המשך בתגובה חיובית כדי לשמור על הפוגה באותו מינון כל 8 שבועות. אם התגובה אובדת, ניתן להעלות את המינון ל-10 מ"ג/ק"ג. בחולים המקבלים אינפליקסימאב או אדלימומאב, המשך הטיפול נבדק כל 12 חודשים.


הזרקת גולימומאב 50 מ"ג/0.5 מ"ל במזרק מלא מראש או מזרק אוטומטי, לטיפול בקוליטיס כיבית בינונית עד חמורה בחולים שאינם מגיבים לסליצילטים אמינו פומיים, קורטיקוסטרואידים פומיים, אזתיופרין, 6-מרקפטופורין (כדי לגרום ולתחזוקה קלינית ) ושיפור בסימנים אנדוסקופיים). Golimumab במינון ראשוני של 200 מ"ג מוזרק תת עורית, ואחריו 100 מ"ג לאחר שבועיים, לאחר מכן אתה צריך לקבל 50 מ"ג כל שבוע 4.


Adalimumab ו-certolizumab pegol יעילים גם בטיפול ב-IBD.

Adalimumab (נוגדנים חד-שבטיים ל-TNF, זהים לחלוטין לאדם) מאושר למתן תת עורי בהחמרות בינוניות עד חמורות של המחלה. התרופה יעילה הן בחולים שלא קיבלו בעבר תרופות ביולוגיות, והן באלה שאיבדו תגובה קלינית לאינפליקסימאב, או שזוהתה אי סבילות אליו. על פי מחקרים קליניים, השימוש באדלימומאב יעיל יותר בחולים ללא ניסיון קודם בטיפול באינפליקסימאב. המינון הראשוני האופטימלי הוא 160 מ"ג ואחריו 80 מ"ג לאחר שבועיים. עירוי תחזוקה תת עורי (40 מ"ג כל שבועיים) בחולים בהם המתן הראשון של התרופה היה יעיל, מגדילות את משך ההפוגה. בחלק מהחולים, כדי לשמור על הפוגה, ניתן להעלות את המינון ל-40 מ"ג פעם בשבוע.

מאושר בארצות הברית, שוויץ ורוסיה, certolizumab pegol 400 מ"ג במתן תת עורי יעיל גם בהשגת ושימור הפוגה בתקליטורים.


בנוסף, שימוש בנוגדנים חד שבטיים לציטוקינים אחרים ולכמה מולקולות איתות (אינטגרינים, אדהסינים, NFk-B, תת-אוכלוסיות משופעלות של לימפוציטים), קולטנים מסיסים של גורם נמק של גידול (etanercept), מעכב של אינטרלוקין 12, 23 (ustekinumab ).

אם אין תגובה לטיפול אנטי-TNF, יש לבדוק את פעילות המחלה, לשלול סיבוכים ולדון באפשרויות הניתוחיות עם המטופל. עבור מחלה פעילה, ננקטים אמצעים לצמצום המרווח בין עירוי, להגדיל את המינון או לעבור לאסטרטגיית סוכן אחרת. החלפה היא אסטרטגיה יעילה, עם זאת, מגבילה אפשרויות טיפוליות עתידיות. בהיעדר תגובה, במיוחד במקרים חמורים, מעבר לחומר נוגד TNF חלופי הוא סביר. חלק מהמטופלים עשויים להגיב רק לחומר אנטי-TNF שלישי, ויש לשקול ולדון גם באפשרויות ניתוחיות. ניתן לקבוע אי תגובה ראשונית לטיפול תוך 12 שבועות, ולאחר מכן בחירה של חומר ביולוגי חלופי.

הכנסת אינפליקסימאב עשויה להיות מלווה בתגובות עירוי מסוג מיידי או מושהה (תסמונת דמוית סרום). בשל העובדה שתרופות אחרות ניתנות תת עורית, תגובות עירוי ותגובות רגישות יתר מסוג מושהות אינן אופייניות, אך ישנן תצפיות על תגובות מקומיות באתר ההזרקה. כאשר משתמשים בנוגדנים ל-TNF, עולה גם הסיכון לסיבוכים זיהומיים והפעלה מחדש של תהליך השחפת.


5) תרופות אנטיבקטריאליותמומלץ רק כאשר קיים איום של התפתחות או נוכחות של סיבוכים ספטי. טיפול אנטיבקטריאלי לא הראה יעילות משמעותית בהשראת הפוגה ב-UC וב-CD.


metronidazo l ב-CD במינון של 10-20 מ"ג/ק"ג ליום ניתן להשתמש במקרה של חוסר יעילות של sulfasalazine (רמת ראיות C). עם זאת, אין נתונים בספרות לגבי יעילות התרופה ב שימוש לטווח ארוך, בעוד מתן במשך יותר מ-6 חודשים מגביר את הסיכון לפתח נוירופתיה היקפית.


ציפרלקס. יש להניח שציפרלקס בטיפול בהחמרות קלות של המחלה דומה ביעילותו למזלזין וסטרואידים, אך תוצאות מחקרים מבוקרים פלצבו אינן ניתנות.


ריפקסימין. מחקר פתוח ובלתי מבוקר הראה שריפקסימין 200 מ"ג שלוש פעמים ביום במשך 16 שבועות הפחית תסמינים של CD בחולים עם פעילות מחלה נמוכה.


רשימת תרופות חיוניות:

mesalazine, sulfasalazine,

פרדניזולון, בודסוניד,

אזתיופרין, מתוטרקסט,

אינפליקסימאב (מקורי). השימוש ב-biosimilar (biosimilar) של אינפליקסימאב בחולים עם IBD אינו מאושר.


רשימת תרופות נוספות:

adalimumab, cetrolizumab pegol, golimumab,

ציקלוספורין, טקרולימוס,

מוצרי דם, כולל תמיסות אלבומין, אינפזול,

דיוקטהדרה של סמקטיט,

כסף קולואידי,

Metronidazole, Ciprofloxacin, Rifaximin,

תמיסות מלח,

מיקרו-אלמנטים וויטמינים,

תרופות נוגדות דיכאון ופסיכוטרופיות,

שמרים מיובשים בהקפאה Saccharomyces boulardii.

טיפולים אחרים


1) פרה-ביוטיקה - פחמימות בלתי ניתנות לעיכול, כגון פרוקטו-אוליגוסכרידים - אוליגוסכרידים, שעברו חילוף חומרים בהשפעת המיקרופלורה של המעי לחומצות שומן קצרות שרשרת (בעלי השפעה מגנה על הרירית)

2) פרוביוטיקה. הנחקרים ביותר ב-IBD הם E coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosius GC, Bifidobacterium ו-Saccharomyces boulardii.

התערבות כירורגית

אינדיקציות חירום לטיפול כירורגי ב-UC (קולקטומיה) הן: התרחבות רעילה, ניקוב, דימום מסיבי, חוסר שיפור במחלה הקשה עם טיפול הולם (כולל סטרואידים תוך ורידי) למשך 7 ימים.

התוויות מתוכננות כוללות: UC חמור בהעדר השפעת טיפול שמרני עם התקדמות המחלה, הישנות תכופות הפוגעות באופן משמעותי באיכות החיים, דיספלזיה או קרצינומה בדרגה גבוהה.


האינדיקציות העיקריות לטיפול כירורגי ב-CD הן: צורות חמורות בהיעדר השפעת טיפול שמרני, חסימת מעיים עקב היצרות; פיסטולות, מורסות, ניקוב.


פעולות מניעה: בשלב החוץ מטופלות החמרות של UC ו-CD עם מהלך קל של המחלה, כמו גם טיפול תחזוקה ואנטי-הישנות בחולים המשתחררים מבית החולים.


ניהול נוסף: מעקב לאחר השגת הפוגה הוא ביצוע בדיקה אנדוסקופית לפחות פעם בשנתיים למשך 8 שנים לפחות

אינדיקטורים ליעילות הטיפול ובטיחות שיטות האבחון והטיפול:

השגת הפוגה ללא סטרואידים;

שמירה על הפוגה;

מניעת סיבוכים.

אִשְׁפּוּז

אינדיקציות לאשפוז

אשפוז מתוכנן:

UC או CD שאובחן לאחרונה;

מידה בולטת של החמרה ושכיחות של קוליטיס (מהלך בינוני וחמור), סימני מעבדה לפעילות תהליך;

זמינות סיבוכי מעייםו/או ביטויים מערכתיים.


אשפוז חירום עבור קוליטיס כיבית:

התרחבות רעילההמעי הגס;

נִקוּב;

דימום מסיבי במעיים;

חוסר שיפור במחלה קשה עם טיפול הולם (כולל סטרואידים תוך ורידי) למשך 7 ימים.


אשפוז חירום למחלת קרוהן:

צורות חמורות בהיעדר השפעת טיפול שמרני;

חסימת מעיים עקב היצרות;

פיסטולות, מורסות, נקבים.

מֵידָע

מקורות וספרות

  1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
    1. 1. Dignass A., Eliakim R., Maaser C., et al. קונצנזוס אירופאי שני מבוסס על ראיות על האבחון והניהול של UC: הגדרות ואבחון //Journal of Crohn's and Colitis (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003. 2. Gert Van Assche, Dignass A, Panes J. קונצנזוס אירופי מבוסס ראיות שני על האבחנה והניהול של מחלת קרוהן: הגדרות ואבחון, ניהול נוכחי//Journal of Crohn's and Colitis. - 2010. - מס' 4. - P.28-62 3. Mowat C., Cole A., Windsor Al., מטעם מדור IBD של האגודה הבריטית לגסטרואנטרולוגיה הנחיות לניהול מחלות מעי דלקתיות במבוגרים// Gut 2011;60: 571e607 doi:10.1136/gut. 2010.224154 4. סילברברג MS, Satsangi J, Ahmad T. et al. לקראת סיווג קליני, מולקולרי וסרולוגי משולב של מחלות מעי דלקתיות: דו"ח של מפלגת עבודה של הקונגרס העולמי לגסטרואנטרולוגיה במונטריאול 2005// Can J Gastroenterol. - 2005. - מס' 19. - תוספת א': 5–36. 5. Kornbluth A, Sachar DB. הנחיות לתרגול של קוליטיס כיבית במבוגרים (עדכון): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee // Am J Gastroenterol. - 2004. - מס' 99. - P.1371–85. 6. המלצות האגודה הרוסית לגסטרואנטרולוגית לטיפול במחלת קרוהן במבוגרים (טיוטה)// RJGGK באינטרנט - www.gastro-j.ru. 7. בראון SR, Haboubi N, Hampton J, George B, Travis SP. הניהול של קוליטיס חריפה: הצהרת עמדה ACPGBI.// Colorectal Dis. - 2008. - מס' 10. - R.8–29. 8. Ford A., Moayyedi P., Hanauer S.B. קוליטיס כיבית // BMJ 2013;346:f432 doi: 10.1136/bmj.f432. 9. באומגרט די.סי. האבחון והטיפול של מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית//Deutsches Ärzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. 10. Fumiaki Ueno, Toshiyuki Matsui, Takayuki Matsumoto. הנחיות לתרגול קליני מבוסס-ראיות למחלת קרוהן, משולבות בהסכמה רשמית של מומחים ביפן // J Gastroenterol (2013) 48:31–72 DOI 10.1007/s00535-012-0673-1. 11. Abreu M.T., Achkar, J.P. סקירה שיטתית מבוססת ראיות על טיפולים רפואיים למחלות מעי דלקתיות//Am J Gastroenterol 2011; 106:S2-S25; doi: 10.1038/ajg.2011.58. 12. Reinisch W., Gert Van Assche, Befrits R. et al. המלצות לטיפול בקוליטיס כיבית עם אינפליקסימאב: קונצנזוס של קבוצת מומחה גסטרואנטרולוגיה //Journal of Crohn's and Colitis (2012) 6, 248–258.

מֵידָע

III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול

רשימת מפתחי פרוטוקולים בעלי כישוריםנתונים:

1. בקטאיבה ר.ר. - MD פרופסור, ראש המחלקה לגסטרואנטרולוגיה, FNPR ו-DO MUA, אסטנה, נשיא האיגוד הרפובליקני של גסטרואנטרולוגים, חבר בארגון הגסטרואנטרולוגיה העולמי, חבר ב"ועדת ההנחיות הגלובלית"

2. Kaybullaeva D.A. - דוקטורט, רופא הקטגוריה הגבוהה ביותר, חוקר בכיר, המחלקה לגסטרואנטרולוגיה והפטולוגיה, מכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות, אלמטי

אינדיקציה שאין ניגוד עניינים:לכותב הפרוטוקול אין ניגוד עניינים עם חברות פרמקולוגיות.


סוקר:איסקקוב ב.ס. - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה להתמחות והתמחות בטיפול מס' 3 KazNMU ע"ש. ש.ד. אספנדיארובה


ציון התנאים לעדכון הפרוטוקול: פרוטוקול זה נתון לבדיקה לאחר 4 שנים. במקרה של נתונים חדשים המבוססים על ראיות, הפרוטוקול עשוי להיבדק מוקדם יותר.

יישום
(טבלאות של תדירות והסתברות לשימוש בשיטות הבסיסיות והנוספות של אבחון וטיפול במהלך ההליך/התערבות כירורגית)


1. מחקרי אבחון


№

לימודי אבחון בסיסיים

ריבוי יישומים הסתברות יישום (%)
1 ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם 2-3 100
2 הגדרה של CRP 1-2 100
3 קביעת אלקטרוליטים 2-3 100
4 AST, ALT, γ-גלוטמילטרנס-
פפטידאז, פוספטאז אלקליין 		1-2 100
5 חילופי ברזל 1-2 100
6 ריכוז חלבון ואלבומין בסרום 1-2 100
7 פיברוקולונוסקופיה או רקטוסיגמוסקופיה עם ביופסיות מרובות (לפחות 2 חלקים מ-5 אתרים כולל אילאום דיסטלי ופי הטבעת) 1 100
8 Esophagogastro-
תריסריון עם ביופסיה 		1 100
9 מדידת משקל הגוף 1-2 100
10 pANCA, ASCA 1 100
11 ניתוח שתן כללי 1 100
12 קו-פרוגרמה 1 100
13 מחקר קלפרוטקטין בצואה 1 80-100
14

בדיקה מיקרוביולוגית לאיתור טוקסין Clostridium difficile של שיגלה, סלמונלה, ירסיניה, אמבה דיזנטרית,

בדיקות אבחון נוספות

ריבוי יישומים הסתברות יישום (%)
1 בדיקת רנטגן של המעי הגס עם ניגודיות כפולה ואיריגוסקופיה 1 80-100
2 רדיוגרפיה רגילה בניגוד טבעי (אם יש חשד להתרחבות רעילה של המעי הגס) 1 30
3 אנדוסקופיה של קפסולת וידאו 1 50-80
4 אולטרסאונד 1-2 50-80
5 MRI של הבטן 1 80-100
6 MR ו-CT קולונוגרפיה 1 50-80
7 בדיקת דם לאיתור HIV 1 30-50
8 קרישה 1 50
9 א.ק.ג 1 100
10 סוג דם, גורם Rh 1 80
11 בדיקת ציטומגלווירוס 1 30-50

2. מכשור ותרופות רפואיות

№ רָאשִׁי כמות ליום משך יישום הסתברות יישום (%)
1 Mesalazine, sulfasalazine >3 גרם במהלך החמרה לאחר השראת הפוגה, טיפול תחזוקה ארוך טווח 80-100
2 פרדניזולון השראת הפוגה - 40-125 מ"ג ליום, מינון תחזוקה - 5-10 מ"ג ליום לא יותר מ-3 חודשים (עד להשגת הפוגה) 80-100
3 Budesonide 9-18 מ"ג ליום במשך זמן רב 50-80
4 אזתיופרין 2.0-2.5 מ"ג/ק"ג ליום במשך זמן רב 50-80
5 מתוטרקסט 25 מ"ג תת עורית או תוך שרירית פעם בשבוע במשך זמן רב 30-50
6 אינפליקסימאב 5-10 מ"ג/ק"ג ב-0, 2, 6 שבועות, ולאחר מכן כל 8 שבועות כדי לשמור על הפוגה במשך זמן רב 80-100
№ נוֹסָף כמות ליום משך יישום הסתברות יישום (%)
1 אדאלימומאב 40-80 מ"ג תת עורית פעם בשבועיים במשך זמן רב 30-50
2 Cetrolizumab pegol שלוש זריקות ראשונות של 200 מ"ג כל שבועיים, ולאחר מכן 400 מ"ג פעם בחודש במשך זמן רב 10-20
3 גולימומאב 50 מ"ג תת עורית כל חודש באותו יום בחודש במשך זמן רב 10-20
4 ציקלוספורין המינון הראשוני הוא 2.0 מ"ג/ק"ג ליום תוך ורידי למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן מתן דרך הפה בשליטה של ​​ריכוז התרופה בדם (100-300 מ"ג/מ"ל) תוך ורידי 7-10 ימים, ולאחר מכן טיפול תחזוקה 5-10
5 מוצרי דם, כולל תמיסות אלבומין, אינפזול במטרה טיפול חלופיבהתאם לפרמטרים קליניים וביוכימיים 7-10 ימים 20-50
6 דיוקטהדרה של סמקטיט 3-5 פעמים ביום 10-14 ימים 50-80
7 קולואיד כסף 50-100 מ"ל 2-3 פעמים ביום 10-14 ימים 50-80
8 Metronidazole, Ciprofloxacin, Rifaximin

10-20 מ"ג/ק"ג ליום
200 מ"ג 3 פעמים ביום

לא יותר מ-6 חודשים

16 שבועות
  • המידע המתפרסם באתר MedElement אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ רפואי אישי. הקפד ליצור קשר מוסדות רפואייםאם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
  • יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
  • אתר MedElement הוא משאב מידע והתייחסות בלבד. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
  • עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

    • - זהו נגע כיבי-דלקתי מפוזר של הקרום הרירי של המעי הגס, המלווה בהתפתחות של סיבוכים מקומיים וסיסטמיים חמורים. מרפאת המחלה מאופיינת בכאבי בטן מתכווצים, שלשול מעורב בדם, דימום מעי, ביטויים מחוץ למעיים. קוליטיס כיבית מאובחנת על ידי תוצאות של קולונוסקופיה, חוקן בריום, סריקת CT, ביופסיה אנדוסקופית. הטיפול יכול להיות שמרני (דיאטה, פיזיותרפיה, תרופות) וכירורגי (כריתה של האזור הפגוע של המעי הגס).

    מידע כללי

    קוליטיס כיבית לא ספציפית (NUC) היא סוג של מחלה דלקתית כרונית של המעי הגס עם אטיולוגיה לא ידועה. הוא מאופיין בנטייה לכיב של הרירית. הפתולוגיה ממשיכה באופן מחזורי, החמרות מוחלפות בהפוגות. הסימנים הקליניים האופייניים ביותר הם שלשול עם פסי דם, כאבי בטן בעלי אופי ספסטי. קוליטיס כיבית לטווח ארוך מגבירה את הסיכון לגידולים ממאירים במעי הגס.

    השכיחות היא כ-50-80 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. במקביל, 3-15 מקרים חדשים של המחלה מתגלים מדי שנה על כל 100 אלף תושבים. נשים נוטות יותר להתפתחות של פתולוגיה זו מאשר גברים; UC מתרחש ב-30% יותר אצלן. קוליטיס כיבית לא ספציפית מאופיינת בגילוי ראשוני בשתי קבוצות גיל: בצעירים (בני 15-25) ובאנשים מבוגרים (בני 55-65). אבל חוץ מזה, המחלה יכולה להופיע בכל גיל אחר. בניגוד למחלת קרוהן, קוליטיס כיבית משפיעה רק על רירית המעי הגס והרקטום.

    גורם ל

    האטיולוגיה של קוליטיס כיבית אינה ידועה כיום. על פי הנחות היסוד של חוקרים בתחום הפרוקטולוגיה המודרנית, גורמים חיסוניים וגנטיים עשויים לשחק תפקיד בפתוגנזה של מחלה זו. תיאוריה אחת להתרחשות של קוליטיס כיבית מציעה שהגורם עשוי להיות וירוסים או חיידקים המפעילים את המערכת החיסונית, או הפרעות אוטואימוניות (רגישות של חסינות נגד התאים של האדם עצמו).

    בנוסף, צוין כי קוליטיס כיבית שכיחה יותר בקרב אנשים שקרוביהם הקרובים סובלים ממחלה זו. כעת זוהו גם גנים שעשויים להיות אחראים לנטייה תורשתית לקוליטיס כיבית.

    מִיוּן

    קוליטיס כיבית לא ספציפי נבדל על ידי לוקליזציה ושכיחות של התהליך. קוליטיס צד שמאל מאופיינת בפגיעה במעי הגס היורד ובמעי הגס הסיגמואידי, פרוקטיטיס מתבטאת בדלקת בפי הטבעת, עם קוליטיס מוחלט, כל המעי הגס.

    תסמינים של UC

    ככלל, מהלך של קוליטיס כיבית לא ספציפי הוא גלי, תקופות של הפוגה מוחלפות בהחמרות. בזמן ההחמרה, קוליטיס כיבית מתבטאת בתסמינים שונים, בהתאם בלוקליזציה של התהליך הדלקתי במעי ובעוצמת התהליך הפתולוגי. עם נגע דומיננטי של פי הטבעת (פרוקטיטיס כיבית), עלולים להתרחש דימום מפי הטבעת, טנסמוס כואב וכאב בבטן התחתונה. לפעמים דימום הוא הביטוי הקליני היחיד של פרוקטיטיס.

    בקוליטיס כיבית בצד שמאל, כאשר המעי הגס היורד מושפע, מופיעים בדרך כלל שלשול, והצואה מכילה דם. כאבים בבטן יכולים להיות די בולטים, התכווצויות, בעיקר בצד שמאל ו(עם סיגמואידיטיס) באזור הכסל השמאלי. ירידה בתיאבון, שלשולים ממושכים ובעיות עיכול מובילים לרוב לירידה במשקל.

    קוליטיס מוחלט מתבטא בכאבים עזים בבטן, שלשול שופע קבוע, דימום חמור. קוליטיס כיבית מוחלט הוא מצב מסכן חיים, שכן הוא מאיים בהתפתחות של התייבשות, מתמוטט עקב נפילה משמעותית לחץ דם, הלם דימומי ואורתוסטטי.

    מסוכנת במיוחד היא הצורה הפולמיננטית (פולמיננטית) של קוליטיס כיבית לא ספציפית, הכרוכה בהתפתחות של סיבוכים חמורים עד לקרע של דופן המעי הגס. אחד הסיבוכים השכיחים במהלך זה של המחלה הוא הגדלה רעילה של המעי הגס (מגאקולון). ההנחה היא שהתרחשות מצב זה קשורה לחסימת קולטני השריר החלק במעי על ידי עודף תחמוצת החנקן, הגורם להרפיה מוחלטת של השכבה השרירית של המעי הגס.

    ב-10-20% מהמקרים, לחולים עם קוליטיס כיבית יש ביטויים חוץ-מעיים: פתולוגיות דרמטולוגיות (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum), סטומטיטיס, מחלות עיניים דלקתיות (איריטיס, אירידוציקליטיס, אובאיטיס, סקלריטיס ואפיסקלריטיס), מחלות מפרקים (דלקת פרקים, דלקת מפרקים, דלקת עיניים, ספונדיליטיס), נגעים של מערכת המרה (כולנגיטיס טרשתי), אוסטאומלציה (ריכוך העצמות) ואוסטאופורוזיס, דלקת כלי דם (דלקת של כלי דם), מיוסיטיס וגלומרולונפריטיס.

    סיבוכים

    סיבוך נפוץ וחמור למדי של קוליטיס כיבית לא ספציפי הוא megacolon רעיל - התרחבות של המעי הגס כתוצאה משיתוק של שרירי דופן המעי באזור הפגוע. עם מגה-קולון רעיל, מציינים כאבים עזים ונפיחות בבטן, חום וחולשה.

    בנוסף, קוליטיס כיבית עלולה להיות מסובכת על ידי דימום מעי מסיבי, קרע במעי, היצרות של המעי הגס, התייבשות עקב איבוד נוזלים גדול עם שלשולים וסרטן המעי הגס.

    אבחון

    שיטת האבחון העיקרית המאתרת קוליטיס כיבית היא קולונוסקופיה, המאפשרת לבחון בפירוט את לומן המעי הגס ואת שלו. קירות פנימיים. איריגוסקופיה ובדיקת רנטגן עם בריום יכולות לזהות פגמים בדופן כיבית, שינויים בגודל המעי (מגאקולון), הפריסטלטיקה, היצרות של לומן. שיטה יעילההדמיה של המעי היא טומוגרפיה ממוחשבת.

    בנוסף, הם מייצרים קו-פרוגרמה, בדיקת דם סמוי והתרבות בקטריולוגית. בדיקת דם לקוליטיס כיבית מציגה תמונה של דלקת לא ספציפית. אינדיקטורים ביוכימיים יכולים לאותת על נוכחות של פתולוגיות נלוות, הפרעות עיכול, הפרעות תפקודיות בתפקוד של איברים ומערכות. במהלך בדיקת קולונוסקופיה מבוצעת בדרך כלל ביופסיה של החלק שהשתנה בדופן המעי הגס לצורך בדיקה היסטולוגית.

    טיפול ב-UC

    מאחר והגורמים לקוליטיס כיבית לא ספציפית לא הובהרו במלואם, מטרות הטיפול במחלה זו הן להפחית את עוצמת התהליך הדלקתי, לשכך את התסמינים הקליניים ולמנוע החמרות וסיבוכים. עם בזמן יחס הולםוהקפדה על המלצות פרוקטולוג, ניתן להגיע להפוגה יציבה ולשפר את איכות החיים של המטופל.

    הטיפול בקוליטיס כיבית מתבצע בשיטות טיפוליות וכירורגיות, בהתאם למהלך המחלה ולמצב המטופל. אחד המרכיבים החשובים של טיפול סימפטומטי בקוליטיס כיבית לא ספציפי הוא תזונה תזונתית.

    במקרים חמורים של המחלה בעיצומם של ביטויים קליניים, הפרוקטולוג עשוי להמליץ ​​על סירוב מוחלט לאכול, להגביל את עצמו לשתיית מים. לרוב, חולים עם החמרה מאבדים את התיאבון וסובלים את האיסור די בקלות. במידת הצורך, תזונה פרנטרלית נקבעת. לעיתים חולים מועברים לתזונה פרנטרלית על מנת להקל מהר יותר על המצב עם קוליטיס חמור. האכילה מתחדשת מיד לאחר חזרת התיאבון.

    המלצות תזונתיות לקוליטיס כיבית מכוונות להפסקת שלשולים ולהפחתת גירוי של רכיבי מזון לרירית המעי. מזונות המכילים סיבים תזונתיים, סיבים, מאכלים חריפים וחמוצים מוסרים מהתזונה, משקאות אלכוהוליים, אוכל גס. בנוסף, למטופלים הסובלים מדלקת כרונית במעיים מומלץ להעלות את תכולת החלבון בתזונה (בשיעור של 1.5-2 גרם לק"ג גוף ליום).

    טיפול תרופתי לקוליטיס כיבית כולל תרופות אנטי דלקתיות, תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, מתוטרקסט, ציקלוספורין, מרקפטופורין) ואנטיציטוקינים (אינפליקסימאב). בנוסף, סוכנים סימפטומטיים נקבעים: תרופות נגד שלשולים, משככי כאבים, תכשירי ברזל עם סימני אנמיה.

    כתרופות אנטי דלקתיות בפתולוגיה זו, נעשה שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - נגזרות של חומצה 5-אמינוסליצילית (סולפאסלזין, מסלזין) ותרופות הורמונליות קורטיקוסטרואידיות. תרופות קורטיקוסטרואידים משמשות במהלך תקופה של החמרה חמורה במקרה של מהלך חמור ומתון (או עם חוסר יעילות של 5-aminosalicylates) ואינן נרשמות ליותר מכמה חודשים.

    הורמונים קורטיקוסטרואידים נרשמים לילדים בזהירות רבה. טיפול הורמונלי אנטי דלקתי יכול לגרום למספר חמורים תופעות לוואי: יתר לחץ דם עורקי, גלוקוזמיה, אוסטאופורוזיס וכו'. מבין השיטות הפיזיותרפיות לטיפול בקוליטיס כיבית ניתן להשתמש בטיפול דיאדינמי, SMT, טיפול בהפרעות וכו'.

    אינדיקציות לטיפול כירורגי הן חוסר היעילות של הדיאטה והטיפול השמרני, התפתחות סיבוכים (דימום מסיבי, ניקוב המעי הגס, אם יש חשד ל- ניאופלזמה ממאירהוכו.). כריתה של המעי הגס ולאחריה יצירת אנסטומוזיס ileorectal (חיבור של הקצה החופשי של ileum לתעלה האנאלית) היא הטכניקה הניתוחית הנפוצה ביותר לטיפול בקוליטיס כיבית. במקרים מסוימים, קטע מהמעי הפגוע, מוגבל בתוך רקמות בריאות, מוסר (כריתה מגזרת).

    תחזית ומניעה

    אין כיום מניעה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, שכן הגורמים למחלה זו אינם מובנים במלואם. צעדי מנעהתרחשותם של הישנות של החמרה היא עמידה בהמלצות אורח החיים של הרופא (המלצות תזונה דומות לאלו של מחלת קרוהן, הפחתת מספר מצבי הלחץ והעומס הפיזי, פסיכותרפיה) והשגחה קבועה על ידי רופא. השפעה טובה במונחים של ייצוב המצב נותנת טיפול בסנטוריום.

    עם מהלך מתון ללא סיבוכים, הפרוגנוזה חיובית. כ-80% מהחולים הנוטלים 5-אצטילסליצילטים כטיפול תחזוקה אינם מדווחים על הישנות וסיבוכים של המחלה לאורך כל השנה. לחולים יש בדרך כלל הישנות אחת לחמש שנים, ב-4% מההחמרות אין החמרות במשך 15 שנים. טיפול כירורגי נעזר ב-20% מהמקרים. ההסתברות לפתח גידול ממאיר בחולים עם UC נע בין 3-10% מהמקרים.

    קוליטיס כיבית לא ספציפית (NUC) היא מחלה בעלת אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בהתפתחות תהליך דלקתי נמק של הקרום הרירי של המעי הגס עם היווצרות של כיבים, שטפי דם ומוגלה.

    אטיולוגיה ופתוגנזה

    האטיולוגיה של NUC אינה ידועה. גורמים אטיולוגיים סבירים הם זיהום (וירוסים, חיידקים), תת תזונה (תזונה דלה בסיבים תזונתיים). רבים רואים בגורם האחרון כבעל נטייה להתפתחות המחלה.

    הגורמים הפתוגניים העיקריים הם:

    דיסבקטריוזיס במעיים - הפרה של ההרכב התקין של המיקרופלורה במעי הגס, בעל השפעה רעילה ואלרגנית מקומית, וגם תורם להתפתחות דלקת לא חיסונית של המעי הגס;

    הפרה של הרגולציה הנוירוהומורלית של תפקוד המעי עקב תפקוד לקוי של המערכות האנדוקריניות האוטונומיות והמערכת העיכול;

    עלייה משמעותית בחדירות של רירית המעי הגס למולקולות חלבון ואנטיגנים חיידקיים;

    פגיעה בדופן המעי ויצירת אוטואנטיגנים, ולאחר מכן יצירת נוגדנים עצמיים לדופן המעי. אנטיגנים של זנים מסוימים אי - קולילגרום לסינתזה של נוגדנים לרקמת המעי הגס;

    היווצרות קומפלקסים חיסוניים הממוקמים בדופן המעי הגס, עם התפתחות של דלקת חיסונית בו;

    התפתחות של ביטויים מחוץ למעיים של המחלה עקב פתולוגיה אוטואימונית רב-גונית.

    האטיופתוגנזה של UC מוצגת באיור. 13.

    פתומורפולוגיה

    עם NUC מתפתח תהליך דלקתי בולט בקרום הרירי של המעי הגס. ההרס המתקדם של האפיתל וההתמזגות של מסתננים דלקתיים גורמים להתפתחות כיבים ברירית.

    ב-70-80% מהחולים מתפתח סימן אופייני ל-UC - מיקרואבצסים של הקריפטים של המעי הגס. במהלך כרוני, דיספלסיה של אפיתל המעי ופיברוזיס של דופן המעי מצוינים.

    לרוב, ב-NUC, החלקים הדיסטליים של המעי הגס והרקטום מושפעים, והאחרון מעורב בתהליך הפתולוגי בכמעט 100% מהמקרים. פנקוליטיס מתפתחת ב-25% מהחולים.

    מִיוּן

    סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי ניתן בטבלה. 25.

    כרטיסייה. 25. סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי

    (V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

    תמונה קלינית

    דלקת כרונית של רירית המעי הגס

    אורז. 13. אטיופתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית (Falk, 1998).

    שכיחות ההתרחשות (שכיחות ראשונית) היא 4-10 מחלות לכל 100,000 תושבים בשנה, השכיחות (מספר חולים) היא 40-117 חולים לכל 100,000 אוכלוסייה. ברוב החולים, המחלה מאובחנת לראשונה בגיל 15-30 שנים.

    התסמינים העיקריים של NUC הם כדלקמן.

    1. שלשול עם דם, ריר ומוגלה.עם תמונה קלינית בולטת של המחלה, צואה רופפת תכופה מעורבת בדם, ריר ומוגלה אופייניות. צואה עד 20 פעמים ביום, ובמקרים חמורים עד 30-40, בעיקר בלילה ובבוקר. אצל מטופלים רבים כמות הדם בצואה משמעותית מאוד, לעיתים מתרחשת עשיית צרכים עם דם כמעט טהור. כמויות הדם שאבדו המטופלים במהלך היום יכולות לנוע בין 100 ל-300 מ"ל. הצואה מכילה כמות גדולה של מוגלה ועלול להיות לו ריח מביך.

    הופעת המחלה עשויה להיות שונה בהתאם לזמן הופעת הדם בצואה; האפשרויות הבאות אפשריות:

    בתחילה, מופיע שלשול, ולאחר מספר ימים, ריר ודם;

    המחלה מתחילה מיד עם דימום רקטלי, בעוד הצואה יכולה להיווצר או עיסה;

    במקביל מתחילים שלשולים ודימום פי הטבעת, בעוד ששאר הסימפטומים של המחלה (כאבי בטן, שיכרון) מתבטאים בחולים.

    שלשול ודימום נחשבים לביטויים הקליניים העיקריים של UC. שלשול נגרם כתוצאה מנגע דלקתי נרחב של רירית המעי הגס וירידה חדה ביכולתה לספוג מחדש מים ונתרן. דימום הוא תוצאה של כיב של הקרום הרירי של המעי הגס והתפתחות רקמת חיבור רופפת עם רשת כלי דם מפותחת עשירה.

    2. כאב בטן.סימפטום קבוע של UC. הכאבים הם התכווצויות באופיים וממוקמים בעיקר בהקרנה של המעי הגס, לרוב באזור הסיגמואיד, המעי הגס הרוחבי, פי הטבעת, לעיתים רחוקות יותר באזור המעי הגס, באזור הפראומבילי. בדרך כלל, הכאבים מתגברים לפני יציאות ונרגעים או נחלשים לאחר הצואה. עלול להגביר את הכאב לאחר אכילה.

    יש לציין כי בצורה קיצונית כאב חמורוהתסמינים של דלקת הצפק עבור NUC אינם אופייניים, שכן התהליך הדלקתי במחלה זו מוגבל לקרום הרירי ולשכבת התת-רירית. עם מהלך מסובך של NUC, התהליך הדלקתי מתרחב לשכבות העמוקות של דופן המעי (ראה להלן).

    3. כאבי בטן במישוש.סימן אופייני של NUC. במישוש, נקבע כאב בולט באזור הסיגמואיד, המעי הגס הרוחבי והצמית. ככל שהתהליך הדלקתי במעי הגס בולט יותר, כך גדל הכאב במהלך המישוש של מחלקותיו. תסמינים של גירוי צפק, מתח שרירים במהלך הלא פשוט של המחלה, ככלל, אינם נצפים, עם זאת, במקרים חמורים, ההתנגדות של השרירים של דופן הבטן הקדמית עשויה להופיע.

    4. תסמונת שיכרון.אופייני ל-UC חמור ולצורות פולמיננטיות חריפות של המחלה. תסמונת השיכרון מתבטאת בחולשה חמורה, חולשה, חום (לעיתים קרובות למספרים גבוהים), ירידה במשקל, ירידה או אפילו חוסר תיאבון מוחלט, בחילות, דיכאון, רגישות רגשית קשה, דמעות, עצבנות.

    5. תסמונת של ביטויים מערכתיים.ביטויים מערכתיים של UC אופייניים למהלך החמור של המחלה ובמקרים מסוימים מתרחשים בצורה לְמַתֵן. ביטויים מערכתיים אופייניים כוללים:

    דלקת מפרקים - קרסול, ברך, מפרקים בין-פלנגאליים נפגעים בדרך כלל, עוצמת הכאב ומידת הגבלת התנועה במפרקים לרוב קטנה. עם תחילת ההפוגה, שינויים במפרקים נעלמים לחלוטין, עיוותים ותפקוד לקוי של המפרקים אינם מתפתחים. חלק מהחולים מפתחים דלקת חוליות חולפת ו- sacroiliitis. Sacroiliitis שכיח יותר וחמור יותר בנגעים נרחבים וחמורים יותר של המעי הגס. תסמינים של sacroiliitis עשויים להקדים את הביטויים הקליניים של UC בשנים רבות;

    Erythema nodosum - מתפתחת ב-2-3% מהחולים, המתבטאת במספר צמתים, לעתים קרובות יותר על פני השטח של הרגל. לעור מעל הצמתים יש צבע סגול-סגול, ואז הופך לירקרק, צהבהב ואז מקבל צבע רגיל;

    נגעים בעור - התפתחות של pyoderma gangrenosum אפשרי (עם מהלך ספיגה חמור של המחלה); כיב בעור; דרמטיטיס מוקדית; התפרצויות פוסטולריות ואורטיקריאליות. Pyoderma gangrenosum חמור במיוחד;

    נגעים בעיניים - ציין ב-1.5-3.5% מהחולים, אופיינית התפתחות של דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, אובאיטיס, אפיסקלריטיס, קרטיטיס ואפילו panophthalmitis;

    לנגעים בכבד ובדרכי המרה החוץ-כבדיים חשיבות רבה להערכת מהלך המחלה, טקטיקות הטיפול והפרוגנוזה. עם NUC, הצורות הבאות של נזק לכבד נצפות: ניוון שומני, פיברוזיס פורטל, הפטיטיס פעיל כרוני, שחמת הכבד. לפי Yu. V. Baltaitis et al. (1986), נגעי כבד כמעט אינם משתנים בהשפעת טיפול שמרני עבור UC, ובצורות חמורות הם מתקדמים ומובילים להתפתחות שחמת כבד. לאחר כריתה, שינויים בכבד נסוגים. נגע אופייני של דרכי המרה החוץ-כבדיות הוא כולנגיטיס טרשתית.

    נזק לרירית הפה מאופיין בהתפתחות אפטות סטומטיטיס, גלוסיטיס, דלקת חניכיים, המתרחשת עם כאבים עזים מאוד; דלקת סטומטיטיס כיבית אפשרית;

    תסמונת נפרוטית היא סיבוך נדיר של NUC.

    דלקת בלוטת התריס אוטואימונית.

    אנמיה המוליטית אוטואימונית.

    התפתחות תסמונת הביטויים המערכתיים נובעת מהפרעות אוטואימוניות ומשקפת את הפעילות וחומרת התהליך הפתולוגי בקוליטיס כיבית.

    6. תסמונת דיסטרופית.התפתחות של תסמונת דיסטרופית אופיינית לצורה הכרונית, כמו גם קורס אקוטי NUC. תסמונת דיסטרופית מתבטאת בירידה משמעותית במשקל, חיוורון ועור יבש, מחסור בוויטמינים, נשירת שיער ושינויי ציפורניים.

    צורות קליניות של הקורס

    רוב הגסטרואנטרולוגים מבחינים בין הצורות הבאות של קורס UC: אקוטי (כולל פולמיננטי) וכרוני (חוזר, מתמשך).

    קורס חריף

    צורה חריפההמחלה מאופיינת בהתפתחות מהירה של התמונה הקלינית, חומרת הביטויים הכלליים והמקומיים, התפתחות מוקדמת של סיבוכים ומעורבות של המעי הגס כולו בתהליך הפתולוגי. המהלך החריף של קוליטיס כיבית מאופיין בשלשול חמור, דימום מעי משמעותי. עם שלשולים קשים, ההפרשה מהחלחולת כמעט ואינה מכילה צואה, דם, ריר, מוגלה ודברי רקמה משתחררים מהחלחולת כל 15-20 דקות. מתפתחת כחוש חמור (אובדן מסה יכול להגיע ל-40-50%). החולים אדינמיים, חיוורים, סימפטומים של שיכרון בולטים (עור יבש ורירית הפה; טכיקרדיה; חום; חוסר תיאבון; בחילות). במישוש של הבטן, יש כאב ניכר במעי הגס. המהלך החריף של המחלה מאופיין בסיבוכים (הרחבה רעילה של המעי הגס, ניקוב, דלקת הצפק).

    צורת ברק (מתמשכת) -הוא מהלך UC החמור ביותר ובדרך כלל דורש טיפול כירורגי. זה מאופיין בהתפרצות פתאומית, התפתחות מהירה של התמונה הקלינית (לפעמים תוך מספר ימים או 1-2 שבועות). בצורה הפולמיננטית נצפים שלשול בולט, דימום מעי משמעותי, טמפרטורת גוף גבוהה, שיכרון חמור, ולעתים קרובות מתפתחים סיבוכים מסכני חיים. בצורה הפולמיננטית של NUC, מציינים נגע כולל של המעי הגס והתפתחות מהירה של ביטויים מערכתיים של המחלה.

    צורות כרוניות

    צורה מתמשכת כרוניתמאובחן אם 6 חודשים לאחר הביטויים הראשוניים אין הפוגה של התהליך (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). עם צורה זו של החמרה, לעתים קרובות הם עוקבים זה אחר זה, הפוגות הן מאוד לא יציבות, ביטויים מערכתיים של המחלה לטווח קצר נוצרים במהירות, ולעתים קרובות מתפתחים סיבוכים.

    צורה התקפית כרוניתמופיעה לרוב ומאופיינת בהפוגות הנמשכות 3-6 חודשים או יותר, ולאחריהן החמרות בדרגות חומרה שונות.

    חוּמרָה

    ב-NUC, חומרת המחלה נקבעת לפי מידת המעורבות של המעי הגס בתהליך הפתולוגי. הפרוקטוסיגמואידיטיס השכיח ביותר (70% מהחולים), נזק מבודד לרקטום נרשם ב-5% מהחולים, קוליטיס כולל - ב-16% מהחולים.

    בשולחן. 26 מראה את חומרת NUC.

    סיבוכים

    1. ניקוב המעי הגס.אחד הסיבוכים החמורים ביותר של UC נצפה ב-19% מהחולים עם מהלך חמור של המחלה. כיבים במעי הגס יכולים להתנקב, וייתכנו גם ניקובים מרובים של מעי גס מתוח ודליל על רקע התרחבותו הרעילה.

    נקבים מתרחשים בחלל הבטן החופשי ועשויים להיות מכוסים.

    התסמינים העיקריים של ניקוב המעי הגס הם:

    הופעת כאב חד פתאומי בבטן;

    הופעת מתח מקומי או נרחב בשרירי דופן הבטן הקדמית;

    הידרדרות חדה במצבו של החולה והחמרה בסימפטומים של שיכרון;

    זיהוי גז חופשי בחלל הבטן במהלך פלואורוסקופיה הסקר של חלל הבטן;

    הופעה או חיזוק של טכיקרדיה;

    נוכחות של גרנולריות רעילה של נויטרופילים;

    לויקוציטוזיס חמור.

    דלקת הצפק עלולה להתפתח ללא ניקוב עקב הוצאת תוכן המעי דרך הקיר הדליל של המעי הגס. כדי להבהיר את האבחנה של ניקוב של המעי הגס ודלקת הצפק, אתה יכול להשתמש לפרוסקופיה.

    2. התרחבות רעילה של המעי הגס.סיבוך חמור מאוד המאופיין בהתרחבות מוגזמת שלו. התפתחות סיבוך זה מתאפשרת על ידי היצרות של המעי הגס הדיסטלי, מעורבות בתהליך הפתולוגי של המנגנון הנוירו-שרירי של דופן המעי, תאי שריר חלקים של המעי, אובדן טונוס שרירים, רעלנות וכיב ברירית המעי.

    התפתחות סיבוך זה יכולה לתרום גם לגלוקוקורטיקואידים, תרופות אנטיכולינרגיות, משלשלים.

    התסמינים העיקריים של התרחבות רעילה של המעי הגס הם:

    כאב מוגבר בבטן;

    העלייה בסימפטומים של שיכרון, עייפות של חולים, בלבול;

    עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-39 מעלות צלזיוס;

    ירידה בטונוס של דופן הבטן הקדמית ומישוש (ממשש בזהירות!) של מעי גס מורחב בחדות;

    היחלשות או היעלמות של רעש מעיים פריסטלטי;

    זיהוי אזורים נפוחים במעי הגס ברדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן.

    להרחבה רעילה של המעי הגס יש פרוגנוזה גרועה. התמותה בסיבוך זה היא 28-32%.

    3. דימום מעיים.תערובת הדם בצואה עם NUC היא ביטוי מתמיד של מחלה זו. יש לדון בדימום מעי כסיבוך של NUC כאשר קרישי דם משתחררים מהחלחולת. מקור הדימום הוא:

    דלקת כלי דם בתחתית ובקצוות של כיבים; דלקות כלי דם אלה מלווה בנמק פיברינואיד של דופן כלי הדם;

    פלביטיס של דופן המעי עם התרחבות לומן של הוורידים של הממברנות הריריות, התת-ריריות והשריריות וקרעים של כלי אלו (V.K. Gusak, 1981).

    4. היצרות המעי הגס.סיבוך זה מתפתח כאשר משך ה-NUC הוא יותר מ-5 שנים. סטקטורות מתפתחות על פני חלק קטן של דופן המעי, המשפיעות על אזור באורך 2-3 ס"מ. מבחינה קלינית, הן מתבטאות כמרפאה של חסימת מעיים בחומרה משתנה. באבחון של סיבוך זה, איריגוסקופיה ופיברוקולונוסקופיה ממלאות תפקיד חשוב.

    5. פוליפים דלקתיים.סיבוך זה של UC מתפתח אצל 35-38% מהחולים. באבחון של פוליפים דלקתיים, איריגוסקופיה ממלאת תפקיד חשוב, תוך גילוי פגמי מילוי מרובים של הצורה הנכונה לאורך המעי הגס. האבחנה מאומתת על ידי קולונוסקופיה וביופסיה, ולאחר מכן בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה.

    6. סרטן מעי גס.נכון לעכשיו, נוצרה נקודת מבט לפיה NUC היא מחלה טרום סרטנית. G. A. Grigorieva (1996) מצביע על כך שחולים עם צורות כוללות ותת-סך של קוליטיס כיבית עם משך מחלה של לפחות 7 שנים, כמו גם חולים עם לוקליזציה בצד שמאל של התהליך במעי הגס ומשך מחלה של יותר מ-15 שנים, יש את הסיכון הגבוה ביותר לפתח סרטן המעי הגס. בסיס האבחנה הוא קולונוסקופיה עם ביופסיה מרובה ממוקדת של רירית המעי הגס.

    כרטיסייה. 26. חומרת קוליטיס כיבית לא ספציפית

    שלטים

    חומרה קלה

    צורה מתונה

    צורה חמורה

    שכיחות הנגע

    פרוקטיטיס, פרוקטו-סיגמואידיטיס

    צד שמאל, סה"כ

    סה"כ, סה"כ

    מספר יציאות ביום

    תערובת של דם בצואה

    פסים של דם

    כמות משמעותית של דם מעורבת בצואה

    בידוד דטריטוס רקמות דם ללא צואה. בידוד של קרישי דם

    שינויים בדופן המעי

    נפיחות קלה של הממברנה הרירית, כלי השכבה התת-רירית אינם שקופים, דימום קל ממגע, חוסר דם ומוגלה בלומן המעי

    בצקת נפיחות של הקרום הרירי, היעדר דפוס כלי דם, כיבים שטחיים מכוסים פיברין, שחיקה, פוליפים דלקתיים, דימום מגע חמור, ריר ומוגלה בלומן המעי בכמות קטנה

    נפיחות חמורה ודימום מגע של הקרום הרירי. גרעיניות בולטת, כיבים ושחיקה של הקרום הרירי, כמות גדולה של תוכן מוגלתי-דם בלומן המעי

    ירידה במשקל

    טמפרטורת הגוף

    פחות מ-37-C

    מעל 38 מעלות צלזיוס

    דופק תוך דקה

    ביטויים מערכתיים (ארתרלגיה, אובאיטיס, אירידוציקליטיס, דלקת עצבים, נגעים בעור וכו')

    יכול להיות

    סך החלבון של סרום הדם, גרם/ליטר

    ESR, מ"מ/שעה

    למעלה מ -30

    המטוקריט

    מעל 0.35

    קוליטיס כיבית, או קוליטיס כיבית לא ספציפית (לעיתים קרובות מקוצר NUC), היא מחלה שבה מתפתחים תהליכים דלקתיים ברירית פי הטבעת. המחלה מאופיינת במעבר לשלב כרוני עם שינוי של החמרות ותקופות של הפוגה. בין הגורמים העיקריים לקוליטיס כיבית לא ספציפית, קיים שילוב של גורמים גנטיים הנוטים לפתולוגיה השפעה שלילית סביבה חיצונית. השכיחות של קוליטיס כיבית נעה בין 40 ל-117 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. החלק הפגיע ביותר באוכלוסייה הוא בני 20-40. השכיחות הגבוהה ביותר של מקרי מוות מ-NUC מצוינת כאשר המחלה ממשיכה במהירות הבזק, בשנה הראשונה של המחלה, עם מהלך החמור שלה, הם מתפתחים במהירות. גידולים ממאירים, וגם 10 שנים לאחר הביטוי.

    אטיולוגיה של קוליטיס כיבית לא ספציפית

    קוליטיס כיבית היא מחלה עם טריגרים לא מובנים במלואם. ידוע שנוכחות בקרב קרובי משפחה של חולים עם קוליטיס כיבית של המעי או, המאופיינת גם בתהליך דלקתי כרוני של דפנות המעי, מגבירה את הסיכון לפתח UC.
    לרוב, קוליטיס לא ספציפי נרשם ב גיל צעיר, בני 20 עד 25, השני הפגיע ביותר קבוצת גיל- בני 55-65.
    ישנן עדויות לכך שקוליטיס כיבית מתעוררת על ידי זיהומים בעלי אופי חיידקי וויראלי, אך עדיין אין מתאם ברור.

    נתונים מהימנים כוללים כמה גורמים סביבתיים המשפיעים על הופעת המחלה והחמרתה. הנחקרים ביותר הם כגון נטילת אמצעי מניעה אוראליים והורמונליים מסוימים תרופות, עישון, תשוקה לסוגים מסוימים של דיאטות. התלות בתרופות הורמונליות ותנודות ברקע ההורמונלי הטבעי (בעיקר עם עלייה ברמת האסטרוגן בדם) מאוששת בעקיפין על ידי נתונים סטטיסטיים: בקרב מבוגרים, מספר המטופלות שאובחנו עם UC עולה כמעט על החלק הגברי. 30%.

    קיים מתאם בין סיכון מוגבר לפתח את המחלה ושימוש ממושך בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, נוכחות של אלרגיות למזון שאינן מתוקנות על ידי דיאטה ו/או תרופות, ומצבי דחק קשים או ממושכים.
    התיאוריה העיקרית של הופעת המחלה מבוססת על נוכחות של גורמים אימונולוגיים ואוטו-סנסיטיזציה של גוף החולה.

    גורמי הגנה ומניעה ב-UC

    מחקרים שונים זיהו גורמים המפחיתים את הסבירות להתפתחות קוליטיס כיבית, ומגבירים את יעילות האבחון והטיפול בה.

    • סביר להניח שניתוח כריתת תוספתן לדלקת תוספתן אמיתית, המועבר בגיל צעיר, מפחית את הסיכון לפתח קוליטיס כיבית לא ספציפי.
    • גורם מגן פוטנציאלי הוא הנקה: בנשים שלא דיכאו הנקה לאחר לידה, קוליטיס כיבית פחות שכיחה.
    • הקשר בין קוליטיס מעי לעישון טבק אינו חד משמעי: בקרב אוכלוסיית המעשנים, השכיחות של קוליטיס כיבית גבוהה יותר מאשר בקרב לא מעשנים. עם זאת, שכיחות המחלה עולה באופן דרמטי אצל אלו שמפסיקים לעשן, שבקשר אליו נערך מחקר על השפעת הניקוטין על ביטוי תסמינים של קוליטיס כיבית. בהתבסס על התוצאות התקבלה מסקנה כי ניתן לכלול תכשירי ניקוטין (בצורת מדבקות וכו') במהלך הכללי של טיפול תרופתי בקוליטיס כיבית לא ספציפי.
    • חומצה אולאית נחשבת לאמצעי למניעת התפרצות והתפתחות המחלה, בעלת יכולת לחסום תרכובות כימיות האחראיות לדלקת של דפנות המעי, ניתן לכלול אותה בתזונה של חולים וחולים בסיכון על מנת למנוע את ההתפתחות או החמרה של המחלה. המינון הממוצע המומלץ מבוסס על צריכת החומצה בפורמולה. מוצרי מזוןלמשל 2-3 כפות שמן זית.

    קוליטיס כיבית: תסמיניםמחלות

    קוליטיס כיבית של המעי מאופיינת בממושך כְּרוֹנִימהלך בו התמונה הקלינית של המחלה משלבת תקופות של החמרה והפוגה. החומרה והספציפיות של ביטויים סימפטומטיים תלויה בלוקליזציה של התהליך ההרסני ובעוצמתו, כמו גם בעומק הנזק לרקמות.

    קוליטיס כיבית לא ספציפי בשלב הראשוני מלווה בנפיחות ובשינויים היפרמיים ברירית המעי. לאחר זמן מסוים (בהתאם לקצב התפתחות הפתולוגיה, התנגדות הגוף ובזמן האבחנה של קוליטיס לא ספציפי, תחילת הטיפול), כיב של דפנות המעי מתחיל עם נגע דלקתי של השכבה התת-רירית, ו בצורה חמורה של המחלה, רקמת שריר עשויה להיות מעורבת גם בתהליך ההרס. כנראה היווצרות של מה שנקרא פסאודופוליפים, היצרות של לומן המעי וסיבוכים אחרים.

    עם התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפי, התסמינים מחולקים למעי ומחוץ למעיים, בהתאם לוקליזציה של הביטוי. שני סוגי התסמינים, בהתאם לשלב המחלה ולמצבו הכללי של הגוף, יכולים להתבטא הן בצורה בולטת והן בצורה מינימלית או נעדרת לחלוטין.
    בין תסמיני המעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית הם:

    • תדירות של צואה נוזלית, עיסתית עם תכלילים שונים (ליחה, דם, הפרשות מוגלתיות);
    • נוכחות של דחף כוזב והכרח לעשות צרכים;
    • כאבים בבטן, בעיקר ברבע התחתון השמאלי. עם זאת, בהתאם למיקום הפתולוגיה, ייתכנו כאבים בבטן התחתונה, ליווי שיחות שוואלתסמונת כאבי צרכים. כאב עם לוקליזציה בצד שמאל יכול להיות חיתוך, התכווצויות, גליות וכו';
    • הפרעות תיאבון (לעתים קרובות יותר - ירידה), ירידה במשקל, עם שלב חריף ארוך עד cachexia;
    • הפרעות מים מאזן אלקטרוליטיםדרגות חומרה שונות;
    • עלייה בטמפרטורת הגוף ממדדים תת-חוםיים לחום (מ-37 ל-39 מעלות צלזיוס);
    • חולשה כללית, חולשה, כאבים במפרקים.

    ביטויים מחוץ למעיים עם שכיחות גבוהה כוללים ביטויים עוריים עם התפשטות ל רקמה תת עוריתתהליכים דלקתיים (pyoderma gangrenosum, nordular erythrma), נגעים של רירית הפה (אפטות ואחרות stomatitis), ביטויים של דלקת ברקמות המפרקים (ארתרלגיה, אנקילוזינג ספונדיליטיס), איברי ראייה, התפתחות אובאיטיס, episcleritis, cholangitis ראשונית. , סביר להניח שגם פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם, כליות, כבד, דרכי מרה וכו'. בנוכחות מחלות אלו, במיוחד בשילוב עם תסמיני מעיים, כדי לזהות את האטיולוגיה, יש לעבור מחקר אבחוןאיברים של מערכת העיכול כדי לאשר או לשלול קוליטיס כיבית לא ספציפית.

    סוגי קוליטיס כיבית לא ספציפית: סיווג המחלה

    קוליטיס כיבית נבדלת לפי סוגים בהתאם לוקליזציה של התהליך הדלקתי, מהלך המחלה וחומרתה.
    סיווג סוגי קוליטיס כיבית לא ספציפית לפי לוקליזציה של דלקת:

    • עם דלקת של רירית פי הטבעת, פרוקטיטיס מאובחנת;
    • עם נגע משולב של הממברנות הריריות של הסיגמואיד והרקטום, הם מדברים על פרוקטוסיגמואידיטיס כיבית לא ספציפית;
    • נזק כולל לחלק משמעותי מרירית המעי מאפשר לאבחן קוליטיס כיבית לא ספציפית, הצורה החמורה ביותר של המחלה;
    • קוליטיס, המאופיינת בתהליך דלקתי בצד שמאל, נבחרת באבחנה מעודנת נפרדת כ-UC צד שמאל עם תהליך דלקתי במעי הממוקם מעל פי הטבעת ומוגבל על ידי כיפוף הטחול של המעי הגס;
    • הלוקליזציות הנותרות משולבות לאבחנה של "קוליטיס כיבית אזורית" עם מפרט של מיקום הנגע.

    בהתאם לדינמיקה של המחלה, צורותיה נבדלות:

    • חַד;
    • כְּרוֹנִי;
    • צורה חוזרת של קוליטיס כיבית לא ספציפית.

    התמונה הקלינית וחומרת התסמינים מאפשרים לסווג קוליטיס כיבית לא ספציפית לפי חומרת הקורס:

    • קוליטיס כיבית של המעי צורה קלהמאופיינת בצואה דחוסה בתדירות של לא יותר מ-5 פעמים תוך 24 שעות, מצב כללי משביע רצון, כמות קטנה של זיהומים בצואה (דם, ריר, מוגלה), היעדר ביטויים בולטים אחרים, כולל הפרעות במים. ומאזן אלקטרוליטים והטכיקרדיה הנגרמת ממנו, וסיבוכים נוספים. במחקרי מעבדה, ערכי המוגלובין הם בדרך כלל תקינים, טמפרטורת גוף מוגברת לא נרשמת;
    • צורת החומרה הממוצעת מלווה בכאבים בבטן, צואה רופפת מהירה (עד פי 8) עם זיהומים, נוכחות של טמפרטורת גוף תת חום, סימני אנמיה, טכיקרדיה;
    • בצורה חמורה, שלשול ציין, צואה רופפת, 8 פעמים או יותר ביום, כמות משמעותית של זיהומים בצואה, טמפרטורת גוף חום (מעל 38 מעלות צלזיוס), אנמיה (ערכי המוגלובין לא יותר מ-90 g/l), טכיקרדיה חמורה, מצב כללילא מספק עד חמור. דימום פנימי ממושך לא יכול להיות מלווה רק באנמיה, hypoproteinemia, beriberi, אלא גם להוביל להלם דימומי, שעלול להיות קטלני.

    קריטריונים לאבחון המחלה

    קריטריונים אבחוניים חד משמעיים לקוליטיס כיבית לא ספציפית לא פותחו עקב הביטוי המורכב של המחלה והדמיון של התסמינים לפתולוגיות שונות אחרות. אבחון דורש בידול מ נגיעות הלמינתיות, דלקות מעיים חריפות (דיזנטריה), פלישות פרוטוזואלים (אמביאזיס), מחלת קרוהן, היווצרות גידולים בחלל המעי הגס.
    באופן כללי, הביטוי הקליני של המחלה ומחקרים יכולים לקבוע במדויק נוכחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית באמצעות שיטות האבחון הבאות:

    • איסוף אנמנזה על ידי לימוד הרשומה הרפואית ותשאול המטופל. ערך אבחוןיש לי גם תלונות וגם מידע על נוכחותם של קרובי משפחה עם פתולוגיות מעי דלקתיות ולא דלקתיות, רשימת תרופות שנלקחו, נסיעות למדינות עם רמה אפידמיולוגית גבוהה עבור מחלות מסוימות, היסטוריה של דלקות מעיים, הרעלת מזון, עישון, אלרגיות ואי סבילות למזון אצל המטופל;
    • נתונים של בדיקה גופנית מפורטת של המטופל עם הערכה של קצב לב, טמפרטורת גוף, לחץ דם, מדד מסת הגוף, הערכת תסמינים פריטוניאליים (בטן), זיהוי של נוכחות או העדר סימני התרחבות של המעיים, כמו גם כבדיקה של רירית הפה, העור, הסקלרה והמפרקים;
    • בדיקת פי הטבעת, בדיקה דיגיטלית ו/או סיגמואידוסקופיה של פי הטבעת;
    • רדיוגרפיה סקר של מערכת העיכול;
    • קולונוסקופיה כוללת עם הכללת אילאוסקופיה במחקר;
    • ביופסיה של הממברנות הריריות של המעי הגס או מחלקות אחרות עם דלקת מקומית, אזורית;
    • אולטרסאונד של איברי הבטן, אגן קטן וכו';
    • בדיקות מעבדה של צואה, שתן, דם.

    על מנת להבדיל את האבחנה, ניתן לקבוע שיטות מחקר נוספות, לרבות הדמיית תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת, בדיקות אולטרסאונד טרנס-בטני וטרנסרקטלי של המעיים, רנטגן עם הזרקת ניגוד, אנדוסקופיה של קפסולה ועוד.

    סיבוכים של המחלה

    קוליטיס כיבית היא מחלה הדורשת טיפול מתמיד ועמידה במרשמים של הרופא, הן בנטילת תרופות והן בשמירה על כללי התזונה התזונתיים. הפרות של משטר הטיפול, עיוות של מרשמים וצורות לא מטופלות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, בנוסף לפתולוגיות מאיברים שונים והתפתחות תהליכים דלקתיים ברקמות שאינן סמוכות לרירית המעי, עלולות לגרום גם לסיבוכים חמורים הדורשים אשפוז דחוףבגלל שיעור התמותה הגבוה. אלו כוללים:

    • מגה-קולון של מגוון רעיל, או התרחבות של המעי, לעתים קרובות יותר של המעי הגס הרוחבי עם הפרה של הטון של הקירות. קוטר התרחבות של 6 סנטימטרים או יותר מאופיין בשיכרון חמור של הגוף, תשישות, ללא טיפול חירום מוביל למוות;
    • תהליך דלקתי בולט בקרום הרירי בכל 30 חולים מוביל לנקב, ניקוב של המעי הגס והוא גם הגורם לאלח דם מוחלט ומוות;
    • דימום מעי שופע מוביל לצורות חמורות, תשישות;
    • סיבוכים עם לוקליזציה באזור הפריאנלי: סדקים, שינויים פיסטוליים, paraproctitis וכו ';
    • על פי מחקרים, עם נגע שלם של המעי הגס עד לכיפוף הכבד, לחולים עם קוליטיס כיבית במשך יותר מ-10 שנים בהיסטוריה יש סיכון גבוה לפתח סרטן המעי.

    סיבוכים חוץ-מעיים כוללים פתולוגיות ותפקוד לקוי של מערכת הלב, כלי דם (טרומבופלביטיס, פקקת), כליות, כבד וכו'. לתהליך דלקתי ארוך טווח של המעי יש השפעה משמעותית על כל הגוף וללא טיפול יעיל. , גורם לנכות ולמוות של המטופל.

    שיטות טיפול בקוליטיס כיבית של המעי: טיפול ומניעה של החמרות

    עם NUC, הטיפול נבחר בהתאם למיקום התהליך הדלקתי ומידת הכיסוי, חומרת המחלה, היקף המחלה, נוכחותם של ביטויים וסיבוכים מחוץ למעיים, כמו גם הסיכון להתפתחותם. היעילות של קורסי טיפול קודמים מוערכת גם.
    קוליטיס לא ספציפי ב שלב קלומהלך מתון של המחלה ללא החמרות אינם דורשים אשפוז, וניתן לבצע טיפול עצמאי בבית. צורות חמורות של המחלה דורשות אשפוז לבדיקה, הקלה שלבים חריפיםוטיפול.

    קוליטיס כיבית לא ספציפי: דיאטה של ​​חולים

    ללא קשר לשלב המחלה, חומרת התסמינים ונוכחות החמרות, מומלץ בחום לכולם להקפיד על עקרונות של תזונה חסכונית ודיאטה עם ההגבלות התזונתיות הבאות:

    • כל המזונות המכילים סיבים גסים שעלולים לגרות את רירית המעי הדלקתית. אלה כוללים קמח מלא, פירות, ירקות עשירים בסיבים, דגנים עם שימור הקליפה, קטניות, אגוזים וכו';
    • כל מאכל שנעשה עם תבלינים חמים, מרינדות, תכולת מלח גבוהה, חומץ וכו'.

    בעת הרכבת דיאטה לחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, מומלץ להתמקד בקבוצות המזון הבאות ובשיטות לעיבוד שלהן:

    • הבסיס של הדיאטה מורכב מזנים רזים של בשר, עופות, דגים, חלבון ביצה, גבינת קוטג' בהיעדר התוויות נגד למוצרים אלה, הקשורה בשכיחות גבוהה של היפופרוטאינמיה במחלה זו (חוסר חלבון);
    • כל מזון הדורש עיבוד צריך להיות מבושל או מאודה;
    • מומלץ מאוד לטחון מזון ותבשילים לפני האכילה למצב כמעט הומוגני.

    טיפול שמרני בקוליטיס כיבית לא ספציפי

    טיפול שמרני בקוליטיס לא ספציפי מבוסס על עקרונות דיכוי התהליך הדלקתי באמצעות תרופות אנטי דלקתיות. תרופות לא סטרואידיות, אמצעים הורמונליים(קורטיקוסטרואידים) ודיכוי התגובה האוטומאטית של הגוף עם תרופות מדכאות חיסוניות. קבוצות אלה של תרופות משמשות ברצף, בנוכחות תגובה טיפולית טובה לתרופות אנטי דלקתיות, תרופות נוספות אינן מחוברות למהלך הטיפול.
    הקבוצות העיקריות של תרופות ותכונות המינוי שלהן:

    • חומצה 5-אצטילסליצילית (חומצה אצטילסליצילית בעלת פעולה ממושכת עם תקופת שחרור ארוכה רכיב פעיל, המאפשר לך להשפיע על רירית המעי באזור הרצוי של המעי. תרופות אלו כוללות Pentasu, Mefalazim, Sulafalk, Sulafalazine וכו'. השימוש בחומצה אצטילסליצילית קונבנציונלית (אספירין) מונע מאוד עקב עלייה אפשרית בתסמינים;
    • קורטיקוסטרואידים הורמונליים. הם משמשים בקורסים קצרים (עד 3-4 חודשים) כדי להשיג הפוגה ולהפחית את חומרת המחלה. תרופות קורטיקוסטרואידים משפיעות באותה מידה על תהליכים דלקתיים בכל הגוף, ומשפיעות על מנגנוני תגובת הרקמה. עם זאת, שימוש ארוך טווח עלול לגרום לתופעות לוואי מרובות. הנפוצות ביותר כוללות הזעות לילה, שעירות מוגברת של העור, כולל באזור הפנים, הפרעות שינה (מפלצתיות), התרגשות, מצב היפראקטיבי, ירידה בחסינות כללית עם רגישות מוגברת לחשיפה מיקרואורגניזמים פתוגניים. במהלך טיפול ארוך, ניתן לפתח סוכרת מסוג 2, תגובה יתר לחץ דם (עלייה בלחץ דם), קטרקט, אוסטאופורוזיס ונטייה לפציעה עקב פגיעה בספיגת סידן. עם טיפול בילדות, צמיחת הגוף עשויה להיות מואטת. מינוי קורס של תרופות קורטיקוסטרואידים מוצדק בקוליטיס כיבית קשה מתמשכת שאינה מגיבה לסוגי טיפול אחרים;
    • תרופות המדכאות את התגובה מערכת החיסון(מדכאים חיסוניים) משפיעים על חומרת התהליך הדלקתי על ידי הפחתת התוקפנות האוטואימונית של הגוף. ההשפעה העיקרית היא דיכוי הגנה חיסונית- מוביל לרגישות מוגברת לזיהומים, כתוצאה מכך נרשמות תרופות בקורסים קצרים ובליווי רפואי צמוד. במהלך הטיפול ובמשך חודשיים לאחריו, מומלץ להימנע ממגע עם נשאי וירוסים וחיידקים, להימנע ממקומות צפופים בעונה של סכנה אפידמיולוגית מוגברת.

    קוליטיס כיבית לא ספציפי (פרוקטיטיס, proctosigmoiditis, קוליטיס וזנים אחרים) עשויה לדרוש שיטות נוספות של טיפול שמרני במקרים חמורים, תסמינים חמורים (חום, כאבים עזים, שלשול חמור וכו'). במקרים כאלה, מומחים יכולים להוסיף את הקבוצות הבאות של תרופות למהלך הטיפול:

    • קבוצת אנטיביוטיקה. עם תהליך דלקתי נרחב, מלווה טמפרטורה גבוהההגוף והצמיחה של פלורה חיידקית פתוגנית, תרופות אנטיבקטריאליות נבחרות בהתאם לנתוני המטופל (גיל, מצב כללי, תגובות אלרגיותאו אי סובלנות אינדיבידואלית וכו'). אפשר להשתמש גם באנטיביוטיקה למעיים וגם בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות ספיגה נמוכה וגם בתרופות מערכתיות, בהתאם לחומרת המצב;
    • תרופות נוגדות שלשולים עבור קוליטיס כיבית לא ספציפית, אפילו בשלב החמור של המחלה עם שלשול חמור, משמשים רק לפי הוראות הרופא. השילוב של התהליך הדלקתי של רירית המעי ותרופות מקבעות עלול להוביל למגה-קולון רעיל חריף (התרחבות של המעי הגס, אובדן טונוס של אזור המעי), אשר ללא עזרה דחופה עלול להוביל למוות. לופרמיד ואימודיום נחשבים לבחירה ראשונה כאשר יש צורך בתרופות נגד שלשולים;
    • משככי כאבים נבחרים גם על ידי מומחה. השימוש בתרופות נוגדות דלקת נפוצות שאינן סטרואידיות (איבופרופן, אספירין ועוד) עלול להחמיר את מהלך המחלה עקב סיכון מוגבר לתופעות לוואי ממערכת העיכול;
    • כדי לחדש את המחסור בברזל ולהפחית את החומרה אנמיה מחוסר ברזל, המלווה לעתים קרובות בהתפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית עקב איבוד דם, נקבעות תכשירי ברזל, הן במונו והן בקומפלקס מולטי ויטמין;
    • לשמירה על איזון האלקטרוליטים, ניתן ליטול תמיסות ריידציה וכן תכשירי אשלגן, מגנזיום וכו'.

    עם התפתחות מחלות הקשורות לקוליטיס כיבית, נבחר טיפול תרופתי ותומך תוך התחשבות באבחנה העיקרית ובהשפעת התרופות על דפנות המעי המושפעות. טיפול, במידת האפשר, מומלץ לתקופה של הפוגה.

    שיטות כירורגיות לטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית

    קוליטיס כיבית לא ספציפית דורשת טיפול כירורגי במקרים הבאים:

    • עם צורה חריפה וחולפת של המחלה ללא תגובה טיפולית לטיפול שמרני תוך 14-28 ימים;
    • עם צורה תת-חריפה, חוזרת ומתקדמת של UC עם תוצאה לא מוצלחת של טיפול תרופתי במשך שישה חודשים;
    • בְּ- קוליטיס כרוניתעם שינוי של החמרות והפוגות ושינויים בלתי הפיכים בקרומים הריריים של דפנות המעי הגס;
    • עם סיבוכים חמורים מסכני חיים, ללא קשר לשלב המחלה.

    טיפול כירורגי ב-UC עשוי להידרש על בסיס חירום, בדחיפות ובכפוף מבצע מתוכנן. אינדיקציות לטיפול כירורגי חירום הן ניקוב מעי ודלקת הצפק, כמו גם חסימת מעיים. במידה ולא מאובחנת חסימת מעי חריפה, ניתן להעביר את הניתוח לקטגוריה של דחוף או בירור, אולם ניקוב מעי בכל דרגה מהווה אינדיקציה בלתי מותנית להתערבות דחופה, שכן שיעור התמותה מנקב הוא עד 40% מ. מספר כוללחולים עם פתולוגיה זו.

    דחוף התערבות כירורגיתמתבצע באבחון של דימום רב של דפנות המעי הגס, אבצסים של חלל הבטן, התרחבות רעילה חריפה (מגאקולון, התרחבות) של המעי הגס.
    שיטות טיפול כירורגיות מתוכננות נקבעות:

    • עם עמיד (עמיד) ל שיטה רפואיתטיפול בצורת המחלה, צורה תלוית הורמונים וכו';
    • עם משך מחלה של יותר מ-10 שנים עם דרגה ממוצעת או גבוהה של דיספלזיה של האפיתל של דפנות המעי;
    • בהתחלת תהליכים מסרטנים, ניוון של רקמות ריריות לתצורות גידול.

    המספר הכולל של חולים עם UC שעוברים שיטות כירורגיותהטיפול הוא כ-10%, מתוכם כרבע חולים בדלקת מעיים.
    שיטות שונות טיפול כירורגי NUC מחולק על תנאי לשלוש קבוצות עיקריות:

    • הראשון כולל התערבות פליאטיבית על הווגטטיבי מערכת עצבים. הסוג הזהטיפול כירורגי מוכר כיעיל עם השפעה קצרת טווח וכיום אינו מומלץ בעת בחירת שיטת טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית. טכניקה זו אינה ישימה לפעולות דחופות וחרום;
    • אילאוסטומיה, קולוסטומיה ושיטות דומות ניתוח אופרטיבי. זה מתבצע באתר מעל מקום הרישום של התהליך ההרסני על מנת להחריג מ תהליך עיכולאזור הפגוע של המעי. סוג זה של התערבות פליאטיבית ברוב המקרים הוא שלב מקדים ותומך לפני השיטה הבאה של טיפול כירורגי. עם זאת, בחלק מהחולים, ניתוחים כאלה ואחריהם נלוות טיפול שמרנייכול להוביל להפוגה ארוכת טווח של המחלה;
    • ניתוח רדיקלי הוא להסיר את האזור או את כל המעי הגס המושפעים משינויים דלקתיים.

    אופציה כמו אפנדיקוסטומיה, שהייתה בשימוש קודם לכן, אינה מומלצת כיום ב פרקטיקה כירורגיתלטיפול ב-UC ופתולוגיות מעיים דלקתיות והרסניות אחרות (מחלת קרוהן וכו').
    גרסאות של כריתה סגמנטלית וסובטואלית (הסרה חלקית) של המעי הגס מוכרות כיום כשיטות לא ממש יעילות בשל הסיכון הגבוה להישנות המחלה באזור הנותר.

    כריתת קולופרוקטטומיה עם היווצרות אילאוסטומיה סוף נחשבת לטכניקה האופטימלית. סוג זה של טיפול כירורגי יש את המספר הנמוך ביותר של סיבוכים לאחר הניתוחוהצורך בניתוח חוזר. כמו כן, עם כריתת קולופרוקטומיה, קל לטפל ולגישה לאילאוסטומיה שנוצרה.

    עם זאת, בשל המוזרויות של מיקום האילאוסטומיה, חולים מעדיפים לעתים קרובות יותר את גרסת הקולוסטומיה של הניתוח, שבה יוצאות מהחור שנוצר מסות צואה צפופות, ולא תוכן נוזלי. מעי דקכמו באילאוסטומיה. עם זאת, היעילות של טכניקת האילאוסטומיה גבוהה בהרבה ומאפשרת לנו לדבר על החלמה אפשרית של המטופל ללא התערבות רדיקלית. ניתן לבטל כל סוג של חור לאחר החלמת המטופל.

    שיטות שטיפת המעי הגס בתמיסות אנטיספטיות ואנטי-בקטריאליות דרך החור שנוצר במהלך הניתוח מובילות רק לעתים רחוקות להשפעה הצפויה. ראוי לזכור כי לאחר סוגים אלה של התערבות פליאטיבית, יש צורך להעריך באופן ביקורתי את המצב, לחלק את ההפוגה ארוכת הטווח וההחלמה המלאה של הרירית. במקרה של הערכה שגויה, ייתכן שתידרש ניתוח דומה שני או הסרה רדיקלית של המעי הגס.

    ניתוח רדיקלי, המיועד לחולים עם צורה חמורה של המחלה, מומלץ לרוב להתבצע בשני שלבים. בתחילה מתבצעת ניתוח עם הטלת חור אילאוסטומיה, המשפר את מצבו הכללי של החולה כאשר המעי הגס כבוי מתהליך העיכול. לאחר תקופת ההחלמה, על רקע התייצבות התיאבון, שינה, גידול במשקל הגוף, שיפור ברמות החלבון וההמוגלובין וירידה בבריברי, כמו גם החזרת האיזון הנפשי, מתבצע טיפול כירורגי רדיקלי עם הסרת המעי הגס. בממוצע, זה לוקח בין מספר חודשים לשישה חודשים כדי להחזיר את היציבות הפיזית והנפשית, התגובתיות וההתנגדות של הגוף. חשוב לא להפסיק בשלב זה אם יש אינדיקציות מוקדמות יותר לטיפול רדיקלי.

    שיטות מניעה

    מאחר והגורמים המדויקים להתפתחות המחלה לא זוהו, שיטות מניעה כוללות אורח חיים בריאחיים, תזונה רציונלית, חיסול בזמן של סימפטומים וטיפול בדלקות מעיים, תיקון תגובות אלרגיות למזון וכו'. מניעתי, פעולות מניעהבאנשים עם היסטוריה משפחתית של מחלות מעי דלקתיות.

    1. הרלוונטיות של הנושא

    קוליטיס כיבית לא ספציפית משפיעה על אנשים בכל רחבי העולם.

    הביטויים הקליניים של מחלה זו מגוונים, הם צריכים להתמודד עם רופאים של התמחויות שונות. הרופא הראשון שאליו פונים החולים עם ביטויי מעיים וחוץ-מעיים של המחלה הוא רופא כללי. על הרופא הכללי להיות מעודכן בנושא זה לצורך אבחון מוכשר, הערכת פעילות, חומרה ובחירה של טיפול מתאים לקוליטיס כיבית לא ספציפי.

    2. מטרת השיעור

    להיות מסוגלים לחשוד בקוליטיס כיבית לא ספציפית ולגבש תכנית לניהול החולה (חיפוש אבחון, טיפול), תוך שימוש בידע של ביטויים קליניים, שיטות אבחון, עקרונות טיפול במחלה.

    3. שאלות להכנה לקראת השיעור

    1. המושג "קוליטיס כיבית לא ספציפי", הגדרה.

    2. אטיולוגיה, גורמי סיכון, פתוגנזה.

    3. שינויים מורפולוגיים.

    4. סיווג.

    5. ביטויים קליניים, סיבוכים.

    6. קביעת פעילות וחומרה.

    7. שיטות אבחון.

    8. אבחון דיפרנציאלי.

    9. עקרונות הטיפול.

    4. בדיקה ברמה הבסיסית

    1. התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפי מבוססת על:

    א פרמנטופתיה תורשתית. ב.דלקת זיהומית.

    ב.דלקת לא זיהומית.

    ז. אנומליות מבניות של המעי הגס. ד תהליך דיסטרופי.

    2. גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הם:

    א.עישון.

    ב. נטילת אמצעי מניעה דרך הפה.

    ב. אינסולציה.

    ד. שימוש לרעה באלכוהול.

    ד אכילת יתר.

    ה. נטילת אנטיביוטיקה.

    3. בפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, החשובים ביותר הם:

    א תורשה.

    ב. הפרעות נוירופסיכיאטריות.

    ד.שינוי בתגובתיות אימונולוגית. ד אלרגיה למזון.

    4. בקוליטיס כיבית לא ספציפית, הגורמים הבאים מושפעים לעתים קרובות יותר:

    בטן. ב.וושט.

    ב. כבד.

    ג. מעי דק. ד מעי גס.

    5. שינויים בקרום הרירי של המעי הגס בקוליטיס כיבית לא ספציפית מתרחשים בתחילה ב:

    א' במעיים.

    ב.במעי הגס הרוחבי.

    ב במעי הגס הסיגמואידי. ז בפי הטבעת.

    ד בכל חלקי המעי הגס.

    6. רשום את השינויים המורפולוגיים בקרום הרירי של המעי הגס בצורה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

    א בצקת, היפרמיה.

    ב. היצרות של לומן המעי. ב' היעלמות האוסטר. ז שחיקות, כיבים. ד פסאודופוליפים.

    7. רשום את התלונות העיקריות של חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית:

    א תכופים צואה נוזלית.

    ב. צואה רופפת תכופה מעורבת עם ריר.

    8. צואה רופפת תכופה מעורבת בדם.

    ז כאבים בבטן הקשורים לפעולת עשיית הצרכים. ד.כאבי בטן הקשורים באכילה.

    8. ציין את שיטות המחקר האינפורמטיביות ביותר המשמשות באבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

    ב.אולטרסאונד של איברי הבטן.

    ב. סיגמואידוסקופיה.

    ד.טומוגרפיה ממוחשבת. ד קולונוסקופיה.

    9. ציין את הסיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

    א.אנמיה. ב. דלקת פרקים.

    ב. ניקוב המעי. ד.דימום.

    ד בלפריטיס.

    10. ציין את התרופות הבסיסיות המשמשות לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית:

    א. אנטיביוטיקה.

    ב. גלוקוקורטיקואידים.

    ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית. ד סותרי חומצה.

    ה. תכשירים אנזימטיים.

    5. שאלות עיקריות של הנושא

    קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה כרונית מתקדמת קשה המאופיינת בשינויים נמקיים ברירית המעי הגס עם מעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי.

    5.1. אתולוגיה, גורמי סיכון, פתוגנזה

    אֶטִיוֹלוֹגִיָהלא ידוע.

    גורמי סיכון:נטילת אמצעי מניעה דרך הפה, אנטיביוטיקה, ספיגה, עומס יתר פיזי, מתח פסיכו-רגשי.

    בבסיס פתוגנזהשקרים גורמים גנטיים, אלרגיות לרכיבי מזון מסוימים, הפרעות בתגובתיות החיסונית של הגוף, הפרעות נוירופסיכיאטריות.

    השילוב התכוף של קוליטיס כיבית לא ספציפי עם מחלות אוטואימוניות (אוטואימוניות של בלוטת התריס, דלקת קיבה אוטואימונית) מרמז על אופי אוטואימוני של המחלה. עדות לכך:

    האופי החוזר של המחלה;

    נגע מערכתי;

    אפקט חיובי טיפול הורמונלי. זיהוי IgG לתאי אפיתל מאשר זאת

    הַשׁעָרָה.

    5.2. שינויים מורפולוגיים במעי

    קוליטיס כיבית מבוססת על פגיעה ברירית פי הטבעת, שמתפשטת מאוחר יותר לחלקים אחרים של המעי הגס.

    התקופה החריפה מאופיינת בהופעה של:

    דלקת, נפיחות של הקרום הרירי;

    פסאודופוליפים.

    חומרת השינויים הללו תלויה במידת הפעילות ובחומרת התהליך הדלקתי.

    בשלב ההפוגה, שחיקות וכיבים עוברים אפיתל, ההקלה על הקפלים מחוספסת, הקרום הרירי חיוור, חלק, עם פסאודופוליפים מרובים. החמרות תכופות מלוות בהיעלמות האוסטרה, קיצור והיצרות של לומן המעי.

    5.3. סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי

    לפי קורס קליני:

    צורת ברק;

    צורה חריפה;

    צורה כרונית;

    צורה חוזרת;

    צורה מתמשכת.

    לפי אורך התהליך:

    פרוקטיטיס;

    פרוקטוסיגמואידיטיס;

    קוליטיס בצד שמאל;

    קוליטיס מוחלט.

    על פי חומרת הביטויים הקליניים:

    זרם קל;

    קורס מתון;

    זרם חמור.

    לפי מידת הנזק לקרום הרירי:

    מִינִימוּם;

    לְמַתֵן;

    כָּבֵד.

    5.4. תסמינים קליניים, סיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית

    התמונה הקלינית מגוונת ותלויה בחומרת המהלך, באורך התהליך ובמידת הפגיעה בקרום הרירי של המעי הגס.

    5.4.1. תסמיני מעיים

    זיהומים בדם בצואה.

    שלשול בלילה ובבוקר מוקדם.

    תערובת של מוגלה וליחה (כמות הריר תלויה בבטיחות הקרום הרירי: עם נגע עמוק, אין ריר בצואה).

    כאב בטן.

    בהתאם למשך התהליך, מבחינים דיסטלי (פרוקטיטיס, פרוטוסיגמואידיטיס), צד שמאל וקוליטיס מוחלט.

    במקרים קלים, כאשר התהליך בפי הטבעת מוגבל, התסמין הראשון הוא הופעת דם על פני הצואה שנוצרה.

    ככל שהפעילות ואורך התהליך מתגברים בכיוון הדיסטלי, מצטרף שלשול מעורב בדם, מוגלה, ריר, טנסמוס; תפקוד החזקת המעי מחמיר; עם תבוסה מוחלטת, הצואה מאבדת את אופי הצואה שלהן, דם ומוגלה משתחררים.

    כאב אינו סימפטום מוביל, הם מתרחשים לפני פעולת עשיית הצרכים ונעלמים לאחריו.

    5.4.2. תסמינים כלליים

    בחילות, אנורקסיה, חום, ירידה במשקל, חולשה, טכיקרדיה, תת לחץ דם; במקרים חמורים - הפרות של מאזן המים-אלקטרוליט וחלבונים עקב אובדן נוזלים, מלחים והפרשת חלבוני פלזמה על ידי המעיים; עקב איבוד דם, מתפתחת אנמיה, מתווספים תסמינים של אסתניה נוירופסיכית.

    5.4.3. ביטויים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפי

    תסמינים קלאסיים מחוץ למעיים כוללים נגעים:

    עור (erythema nodosum, pyoderma ספטי);

    עין (אפיסקלריטיס, Uevitis, דלקת הלחמית, קרטיטיס);

    Oropharynx (אפטות);

    מערכת השרירים והשלד (דלקת פרקים, דלקת מפרקים ספונדיליטיס), אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה, נמק איסכמי ואספטי כסיבוכים של טיפול בקורטיקוסטרואידים;

    כבד (ניוון שומני, הפטיטיס, כולנגיטיס טרשתי, שחמת);

    דלקת לבלב חריפה;

    מחלת Urolithiasis;

    הפרה של תפקוד הנשימה;

    קרישיות יתר;

    עמילואידוזיס.

    Vasculitis, glomerulonephritis, myositis הם תסמינים נדירים מחוץ למעי.

    5.4.4. סיבוכים מהמעי הגס:

    מְדַמֵם;

    ניקוב של דופן המעי - דלקת הצפק;

    הרחבה חריפה של המעי (התרחבות של המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5 ס"מ, מזוהה על ידי רדיוגרפיה רגילה של איברי הבטן).

    סיבוכים אלה מתרחשים בתקופה החריפה של המחלה עם קוליטיס מוחלט.

    בעתיד, הם עשויים להתפתח:

    היצרות;

    שולחן15-1. קריטריונים לחומרת ולפעילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית.

    אינדיקטורים

    אוֹר

    בינוני

    כָּבֵד

    לוקליזציה

    קוליטיס דיסטלי

    קוליטיס צד שמאל

    קוליטיס subtotal colitis total colitis

    תדירות הצואה ביום

    לא יותר מ-4 פעמים

    יותר מ-6 פעמים (אולי יותר מ-30 פעמים)

    דימום רקטלי

    קַטִין

    הביע

    מְבוּטָא

    טמפרטורת הגוף

    נוֹרמָלִי

    תת-פברי

    38 מעלות צלזיוס ומעלה

    עד 80 דקות

    עד 90 דקות

    מעל 90 לדקה

    ירידה במשקל

    ביטויים מחוץ למעיים

    יכול להיות

    סיבוך המעי הגס

    נתוני קולונוסקופיה וסיגמואידוסקופיה

    הקרום הרירי היפרמי, בצקתי, גרגירי; דפוס כלי הדם נמרח; דימום מגע

    בצקת חמורה ונפיחות של הרירית, שחיקה, כיבים עם רובד פיבריני-מוגלתי; דימום מגע חמור

    נפיחות חדה של הרירית; כיב נרחב של הרירית; פסאודופוליפים; דימום ספונטני; הוצאת דם מוגלתית בלומן המעי

    ביופסיה של רירית

    בצקת, שפע של כלי דם, עלייה במספר התאים הדלקתיים, אופיינית לאקוטית ו דלקת כרונית; אפיתל פני השטח נשמר

    חדירת תאים דלקתיים של קריפטות; אבצסים; כיב של אפיתל פני השטח, exudate מוגלתי

    חסימת מעיים;

    ממאירות המעי הגס;

    סדקים בפי הטבעת.

    5.4.5. הערכת החומרה והפעילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית

    לשם כך נעשה שימוש במדדים קליניים, אנדוסקופיים והיסטולוגיים מעבדתיים שונים (ראה טבלה 15-1).

    הופעת המחלה עשויה להיות הדרגתית או חריפה.

    צורות חריפות מאופיינות צואה תכופהעד 20 פעמים או יותר ביום, עם תערובת של דם, מוגלה, תסמינים חמורים של שיכרון, תוספת של סיבוכים מחוץ למעיים ומקומיים (מעי הגס). בין הצורות האקוטיות מובחנת צורה פולמיננטית נדירה, שבה מתפתח נגע כולל של המעי הגס תוך 1-2 ימים עם מידת פעילות מקסימלית של התהליך וסיכון גבוה לסיבוכים הדורשים התערבות כירורגית. צורות חריפות עוברות לצורה התקפית כרונית (התקפים יכולים להיות בחומרה משתנה) ולצורה כרונית של מהלך מתמשך.

    5.4.5. שיטות בחינה

    הם כוללים ספירת דם מלאה, קביעת קבוצת הדם וגורם Rh, בדיקה ביוכימית (כולסטרול, בילירובין, חלבון ושברים, AST, ALT, K, Na, Ca), ניתוח צואה כללי, דם סמוי וצמחיית חיידקים, בדיקת שתן כללית , אולטרסאונד של איברי הבטן, סיגמואידוסקופיה, קולונוסקופיה עם ביופסיה של הקרום הרירי, איריגוסקופיה.

    אם יש חשד לנקב ולהתרחבות רעילה של המעי, מתבצעת רדיוגרפיה יומית רגילה של חלל הבטן.

    5.4.6. אבחון דיפרנציאלי

    5.5. עקרונות הטיפול

    כרך אמצעים רפואייםתלוי בחומרת הקורס, בשלב של החמרה או הפוגה, בנוכחות של סיבוכים.

    תזונה המאטה את תנועתיות המעיים כוללת טבלאות 4, 4a, 4b, 4c, עשירה בחלבון, עם הגבלה של שומנים ופחמימות.

    עם צורה פולמיננטית, תזונה פרנטרלית נקבעת.

    טיפול תרופתי

    תרופות בסיסיות הן נגזרות של חומצה 5-אמינוסליצילית (סולפאסלזין, מסלזין, סולפק-^, פנטסה*), גלוקוקורטיקואידים, מדכאים חיסוניים.

    5.5.1. משטר טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי

    אורז. 15-1.משטר טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי

    עם התפתחותם של סיבוכים מסכני חיים - דימום, ניקוב או הרחבת המעי - כריתה היא הסטנדרט של הטיפול הניתוחי.

    8. משימות מצב

    אתגר קליני? 1

    החולה ק', בן 20, אושפז בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת מעורבת בדם וליחה עד 4-6 פעמים ביום, חולשה כללית, ירידה במשקל, כאבים במפרקי הברך והקרסול.

    היא מחשיבה את עצמה חולה במשך כחודשיים, כשהחלה להבחין בקרישי דם על פני הצואה שנוצרה. שבועיים לפני האשפוז בבית החולים הופיעה צואה רופפת עם תערובת של דם וליחה, והיא נטלה אנטיביוטיקה ולופרמיד במשך 10 ימים. מצב הבריאות החמיר: הצואה הפכה תכופה יותר עד 4-6 פעמים ביום, כאבי בטן הצטרפו לפני פעולת עשיית הצרכים, הופיעה חולשה כללית, היא ירדה 2 ק"ג.

    אובייקטיבית: המצב הוא בחומרה בינונית, העור והריריות הנראות לעין בצבע תקין, הלשון לחה, מרופדת בציפוי לבן; גבולות הקשה של הריאות בגבולות נורמליים, צליל ריאתי ברור; נשימה שלפוחית ​​בשמיעה, ללא צפצופים.

    גבולות הלב אינם משתנים, צלילי הלב ברורים, הקצב נכון, הדופק הוא 94 לדקה. מידות הכבד לפי קורלוב הן 10x9x8 ס"מ, הקצה התחתון של הכבד אינו כואב. הבטן כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי. באותו מקום, צפוף, כואב המעי העקול. הכליות אינן מומשות. אין בצקת היקפית. תְרִיסלא גדל. רפלקסים פתולוגיים נעדרים. שינויים חיצוניים במפרקים אינם נקבעים.

    בדיקת דם: Hb - 110 גרם לליטר, אריתרוציטים - 4.1x10 12 לליטר, לויקוציטים - 6.8x10 9 לליטר, דקירה - 1%, מפולחים - 65%, לימפוציטים - 30%, אאוזינופילים - 1%, מונוציטים - 3% , ESR - 20 מ"מ לשעה.

    בדיקת שתן: צפיפות יחסית - 1019, חלבון, אריתרוציטים חסרים, לויקוציטים - 1-2 בשדה הראייה.

    ביוכימיה של הדם: חלבון - 60 גרם לליטר, כולסטרול - 4.2 מ"ג%, קריאטינין - 102 ממול לליטר, אשלגן - 3.5 ממול לליטר, AST - 30 יחידות, ALT - 20 יחידות.

    בדיקת אולטרסאונד בטן לא גילתה פתולוגיה. 1. ניסוח אבחנה מקדימה.

    2. אילו בדיקות יש לעשות כדי לאשר את האבחנה?

    3. מהן התוצאות הצפויות של הסקר?

    4. אילו טעויות נעשו במהלך הטיפול?

    5. טקטיקות הטיפול שלך.

    אתגר קליני? 2

    החולה ק', בן 23, אושפז במחלקה הגסטרואנטרולוגית בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת תכופה מעורבת בדם וליחה, חוסר תיאבון, ירידה במשקל, פוטופוביה ותחושת צריבה בעיניים, כאבים בקרסוליים, מפרקי ברכיים, פריחות בעור הרגליים, חולשה כללית, עייפות מוגברת, הפרעות שינה, חום עד 38 מעלות צלזיוס.

    הוא מחשיב את עצמו חולה במשך כחודש, כאשר כאבי בטן וצואה רופפת הופיעו עד 2-3 פעמים ביום; כפי שרשם רופא המרפאה, הוא נטל no-shpu *, לופרמיד - ללא השפעה: צואה רופפת החלה להפריע לעתים קרובות יותר, עד 10-12 פעמים, בעיקר בלילה, הוא החל להבחין בהפרשות של דם טרי מ פי הטבעת. נוספו התלונות המתוארות לעיל, בקשר אליהן נשלח לבית החולים.

    אובייקטיבית: מצב החומרה המתון, טמפרטורת הגוף - 37.8 מעלות צלזיוס, העור חיוור, יבש, בלוטות הלימפה ההיקפיות אינן מוגדלות; העפעפיים היפראמיים, מכוסים בקשקשים אפרפר-לבן; קצב נשימה - 17 לדקה; צליל ריאתי צלול מעל הריאות, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים; גבולות הלב אינם מורחבים, קולות הלב ברורים, האוושה הסיסטולית נמצאת בקודקוד, קצב הלב הוא 105 לדקה, הקצב נכון.

    הבטן נפוחה בינונית, כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי. הכבד והטחול אינם מוגדלים. צמתים בצמתים אדומים בהירים צפופים כואבים על הרגליים והירכיים, תנועות הגפיים מוגבלות עקב כאב. אין בצקת היקפית.

    בדיקת דם: Hb - 93 גרם לליטר, אריתרוציטים - 4.2x10 12 לליטר, לויקוציטים - 8.8x10 9 לליטר, דקירה - 8%, מפולחים - 68%, אאוזינופילים - 2%, לימפוציטים - 20%, מונוציטים - 2% , ESR - 30 מ"מ/שעה, אניסוציטוזיס.

    בדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל - 52 גרם/ליטר, כולסטרול - 4.5 ממול/ליטר, בילירובין - 18.2 ממול/ליטר, אשלגן - 3.50 מ"ק/ליטר, נתרן - 135 מ"ק/ליטר.

    אולטרסאונד של איברי הבטן: ללא שינויים פתולוגיים.

    קולונוסקופיה: הרירית של המעי הגס הרוחבי, הסיגמואיד והרקטום היא בצקת חדה, היפרמית, ישנם כיבים מרובים מכוסים ברובד פיבריני-מוגלתי, קונפלואנט, פסאודופוליפים, דם, מוגלה, דימום ספונטני בלומן המעי.

    1. ניסוח אבחנה.

    2. על סמך אילו נתונים נקבעת פעילות התהליך?

    3. אילו סיבוכים פיתח המטופל?

    4. הצע טקטיקות לטיפול במטופל.

    אתגר קליני? 3

    חולה נ', בן 18, אושפז בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת מעורבת בדם ומוגלה עד 15-20 פעמים ביום, דחף כואב תכוף לעשות צרכים, כאבי בטן מתכווצים, בחילות, ירידה במשקל, עלייה בחולשה כללית. , עצבנות מוגברת.

    מחשיב את עצמו חולה במשך 3 ימים, כאשר, לאחר מחלה קשה מצב מלחיץצואה רופפת מהולה בדם ומוגלה הופיעה במשפחה, התלונות המתוארות לעיל הצטרפו. המצב בקבלה חמור, החולה סובל מתת תזונה, אין תיאבון, מצב הרוח מדוכא. העור חיוור, יבש. טמפרטורת גוף 38.3 מעלות צלזיוס, מספר נשימות - 22 לדקה. בריאות עם הקשה השוואתית, צליל ריאתי ברור, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות הלב אינם משתנים, הטונים עמומים, קצביים, אוושה סיסטולית בקודקוד. דופק - 125 לדקה. BP - 100/60 מ"מ כספית. לשון מצופה בציפוי לבן עבה. הבטן נפוחה בינונית, כואבת במישוש, תסמינים פתולוגיים אינם נקבעים. יש הפרשות דם-מוגלתיות קבועות מפי הטבעת.

    הכבד בולט מתחת לקצה הקשת הקוסטלית לאורך הקו האמצעי ב-3 ס"מ, הקצה אטום. הטחול אינו מורגש. נפיחות ברגליים וברגליים.

    בבדיקות דם: Hb - 70 גרם לליטר, אריתרוציטים - 2.5x10 12 לליטר, לויקוציטים - 14x10 9 לליטר, דקירה - 10%, מפולחים - 59%, לימפוציטים - 18%, אאוזינופילים - 3%, מונוציטים - 10% , ESR - 43 מ"מ לשעה.

    בדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל - 50 גרם/ליטר, כולסטרול - 4.5 ממול/ליטר, בילירובין כולל - 18.6 ממול/ליטר, ALAT - 60 יחידות, AST - 80 יחידות, K+ - 3.5 מ"ק/ליטר, Na+ - 135 מ"ק/ליטר .

    צילום רנטגן של איברי החזה: לא נחשפו צללים מוקדיים וחודרים.

    סיגמואידוסקופיה: הקרום הרירי הוא היפרמי חד, מדמם באופן מפוזר, בצקתי, מעובה, דפנות המעי מכוסות ברובד מוגלתי, כיבים מתרכזים פעילים מרובים, אין דפוס כלי דם, יש מוגלה ודם בלומן המעי.

    בסוף היום הראשון לאשפוז בבית החולים, על רקע הטיפול המתמשך, ירדה תדירות הצואה באופן משמעותי, אך מצבו הכללי של החולה החמיר: כאבי בטן התגברו, נרשמו הקאות חוזרות, טמפרטורת הגוף עלתה ל-39.8 מעלות צלזיוס, קצב הלב. עלה ל-140 לדקה, לחץ הדם ירד. עד 70/40 מ"מ כספית בבדיקה, הפנים חיוורות, מכוסות בזיעה דביקה קרה, הבטן נפוחה בחדות, כואבת על פני השטח כולו, אין תסמינים של גירוי בצפק.

    בבדיקת הדם, לויקוציטוזיס - 22x10 9, עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה (15% מהנויטרופילים הדקרים).

    רדיוגרפיה רגילה של איברי חלל הבטן: גז חופשי נקבע בחלל הבטן, המעי הגס הרוחבי מורחב בקוטר עד 8-10 ס"מ, יש חוסר גזירות.

    1. קבע את הצורה הקלינית של המחלה.

    2. אילו סיבוכים של המעי הגס התפתחו במקרה זה?

    3. ציין את המאפיינים של הביטויים הקליניים של סיבוכים אלה בקוליטיס כיבית לא ספציפי.

    4. לקבוע את הטקטיקות הנוספות של אמצעים טיפוליים.

    9. מבחנים סופיים

    בחר תשובה נכונה אחת או יותר.

    1. זהה את הנפוצים ביותר צורות קליניותקוליטיס כיבית לא ספציפי:

    א' ברק. ב. חריפה.

    ב.קורס כרוני מתמשך. ז התקף כרוני.

    ד. כל הצורות נפוצות באותה מידה.

    2. תסמונות מובילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הן:

    א פגיעה בכסא.

    ב. דימום. V. כואב.

    ז. דלקתי-שיכרון. ד. כל התשובות נכונות.

    3. ציין את הקריטריונים הקובעים את חומרת הקוליטיס הכיבית הלא ספציפית:

    א לוקליזציה של תהליך. ב. תדירות צואה.

    ב. נוכחות סיבוכים.

    ז' תסמונת שיכרון דלקתי. ד. מידת הפעילות.

    4. קוליטיס כיבית בינונית מאופיינת ב:

    א.יותר מ-8 צואה ביום.

    ב.נוכחות של סיבוכים מחוץ למעיים.

    ב.נוכחות סיבוכים מהמעי הגס. ז. אין סיבוכים.

    ד.לוקליזציה של התהליך בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי.

    5. רשום את התסמינים העיקריים האופייניים לקוליטיס כיבית חמורה:

    א שלשול מדמם.

    ב. תדירות הצואה יותר מ-10 פעמים ביום.

    ב.כאבי התכווצות בבטן הקשורים לפעולת עשיית הצרכים. ז כאב מתמיד בבטן.

    ד כאבים באזור הלב.

    6. אינדיקטורים מעבדתיים של קוליטיס כיבית חמורה הם:

    א היפוקלמיה.

    ב.שינויים דלקתיים בהמוגרמה.

    ב. אנמיה.

    ד רטיקולוציטוזיס.

    ד היפואלבומינמיה.

    7. מתאם את נתוני הקולונוסקופיה עם מידת הפעילות של הנגע של רירית המעי הגס:

    1. מינימום

    2. מתון

    3. כבד

    א הקרום הרירי הוא בצקתי, היפרמי, הכלים מורחבים, הדפוס מטושטש, דימום מגע.

    ב.הקרום הרירי בצקתי, היפרמי, תבנית כלי הדם מטושטשת, שחיקות בודדות, כיבים, דימום מגע חמור.

    ג.הקרום הרירי חיוור, דליל, בעל מראה גס, ישנם פסאודופוליפים מרובים בלומן, לומן המעי הצטמצם.

    ז. בצקת חמורה והיפרמיה של הרירית, כיבים פעילים מרובים, פסאודופוליפים, דימום ספונטני.

    8. רשום סיבוכים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

    A. Erythema nodosum.

    ב. אריתמה בצורת טבעת.

    ב.דלקת ריאות.

    ז. דלקת חוליות טרשתית. ד דלקת פרקים.

    9. רשום את הסיבוכים מסכני החיים של המעי הגס:

    א.החצרות.

    ב. דימום.

    ב. התרחבות רעילה. ז. ניקוב.

    ד. כל התשובות נכונות.

    10. רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן מגלה:

    א גזים.

    ב. דימום.

    ב. ניקוב.

    ז.ממאירות.

    ד התרחבות רעילה.

    11. רשום את הסימנים האופייניים להתרחבות רעילה של המעי הגס:

    א.צואה מוגברת. ב.כיווץ צואה.

    ב. גזים.

    ז.הטבע הגובר של שכרון חושים. ד לויקוציטוזיס.

    12. סימנים רדיולוגיים של התרחבות רעילה של המעי הגס הם:

    א גזים.

    ב.נוכחות גז חופשי בחלל הבטן. ג. הרחבת קוטר המעי הגס הרוחבי עד 4 ס"מ. ד. התרחבות קוטר המעי הגס הרוחבי מעל 4 ס"מ. היעדר גזירות.

    13. ניקוב המעי הגס מאופיין ב:

    א. כאבי בטן מוגברים.

    ב.הפחתת כאבי בטן.

    ב. טכיקרדיה. G. ברדיקרדיה.

    ד. לחץ דם מוגבר. ה.הורדת לחץ דם.

    14. אבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית מתבצעת עם:

    א דיזנטריה חיידקית. ב. קוליטיס אמובי.

    ב. קוליטיס שחפת. מחלת ג'י קרוהן.

    ד.תסמונת המעי הרגיז. E. דיברטיקולוזיס של המעי הגס הסיגמואידי.

    15. ציין את העקרונות של טיפול דיאטתי עבור קוליטיס כיבית לא ספציפי:

    א. הגברת צריכת חלבון. ב. הגבלת צריכת חלבון.

    ב. הגברת צריכת הפחמימות. ד. הגבלת צריכת פחמימות. ד. הגברת צריכת השומן.

    ה. הגבלת צריכת שומן. ז. הגברת צריכת סיבים. ז.הדרת חלב, פירות הדר.

    16. לשימוש בקוליטיס כיבית לא ספציפית:

    א.תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. ב. קורטיקוסטרואידים.

    ב. תרופות כולינוליטיות. ד. תרופות ציטוסטטיות.

    ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.

    17. טיפול בצורות מתונות של קוליטיס כיבית כולל:

    א מתן אוראלי של קורטיקוסטרואידים. ב. מתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים.

    ב. מתן תוך ורידי של תרופות ציטוסטטטיות. ד. מרשם תכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית.

    18. טיפול בצורות חמורות של קוליטיס כיבית כולל:

    א תזונה פרנטרלית.

    ב. מתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים.

    ב. מתן תוך ורידי של תרופות ציטוטוקסיות. ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.

    ד גליקוזידים לבביים.

    19. לטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית, נעשה שימוש בכל התרופות, למעט:

    א פרדניזולון. ב.הידרוקורטיזון.

    ב. סולפסאלזין. G. Meloxicam.

    ד ציקלוספורין. E. Famotidina.

    20. אינדיקציות מוחלטות להתערבות כירורגית דחופה הן:

    א דימום שאינו מפסיק תוך 48 שעות ב. ניקוב המעי.

    ב. התרחבות רעילה. ז. המחצרות.

    ד ממאירות.

    ה חסימת מעיים.

    10. סטנדרטים של תשובות

    10.1. תשובות למשימות מבחן ברמה הראשונית

    3. א, ג, ד, ד.

    9. א, ב, ג, ד, ד.

    10.2. תשובות למשימות מצביות

    אתגר קליני? 1

    1. קוליטיס כיבית לא ספציפית, צורה חריפהחומרה בינונית, פעילות מתונה, עם נגע ראשוני של פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי (קוליטיס דיסטלי).

    2. כדי לאשר את האבחנה, יש צורך לבצע שיטות מחקר אנדוסקופיות עם ביופסיה של רירית המעי הגס.

    3. במהלך קולונוסקופיה, במקרה זה, בצקת, גרנולריות, היפרמיה של הממברנה הרירית, היעדר דפוס כלי דם, שחיקה, כיבים שטחיים, פסאודופוליפים, דימום חמור. בדיקה היסטולוגית: בצקת, שפע כלי דם, עלייה במספר תאי הדלקת, שלמות האפיתל אינה נשברת.

    4. הטעות הייתה נטילת אנטיביוטיקה, תרופות נגד שלשולים בשל יעילותן הנמוכה ואפשרות לפתח סיבוכים בצורת הרחבת מעיים על רקע השימוש בהן.

    5. דיאטה - טבלה 4ג. התרופות הבסיסיות בטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית הן גלוקוקורטיקואידים ותכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית, עם עמידות, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות. בצורות מתונות, פרדניזולון משמש דרך הפה 40 מ"ג ליום למשך חודש עם הפחתת מינון הדרגתית ל-5-10 מ"ג בשבוע, עם פרוקטוסיגמואידיטיס, מיקרוקליסטרים (הידרוקורטיזון 125 מ"ג או פרדניזולון 20 מ"ג) נקבעים 2 פעמים ביום למשך 7 ימים . במקביל, sulfasalazine 2 גרם (או תרופות אחרות 5-ASA) הוא prescribed במשך זמן רב.

    אתגר קליני? 2

    1. קוליטיס כיבית לא ספציפי, צורה חריפה של מהלך חמור, דרגת פעילות גבוהה עם נגע דומיננטי של המעי הגס הרוחבי, הסיגמואיד והרקטום.

    2. פעילות התהליך נקבעת על בסיס תלונות, אנמנזה, נתונים קליניים על תדירות הצואה, תסמיני שיכרון, בשילוב עם תוצאות בדיקה אנדוסקופית, שינויים במחקרים כלליים וביוכימיים, והימצאות סיבוכים.

    3. למטופל זה יש סיבוכים ממערכת השרירים והשלד - דלקת מפרקים בברך וקרסוליים, עור - אריתמה נודוסום, עיניים - דלקת הלחמית, קרטיטיס,

    שינויים בדם מצביעים על נוכחות של אנמיה מחוסר ברזל.

    4. בקוליטיס כיבית חמורה, נקבעים גלוקוקורטיקואידים, פרדניזולון תוך ורידי 120 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 400 מ"ג ליום למשך 5-7 ימים, לאחר מכן ניתן פרדניזולון דרך הפה בשיעור של 1.0-1.5 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל.

    עם עמידות לטיפול הורמונלי, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות, ציקלוספורין 2-4 מ"ג / ק"ג למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן הפחתת המינון ל-4-8 מ"ג ליום.

    אם טיפול תוך ורידי נכשל או שמצבו של המטופל מחמיר, יש צורך בהתערבות כירורגית.

    אתגר קליני? 3

    1. במקרה זה, יש צורה פולמיננטית של המחלה.

    2. התפתחו סיבוכי המעי הגס: ניקוב והרחבה חריפה של המעי הגס.

    3. במקרים חמורים של קוליטיס כיבית לא ספציפית, נקב יכול להתרחש עם תסמינים נסתרים, סימנים של בטן חריפה נמחקים, הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג אינו נקבע. סיבוך זה עשוי להיות מסומן על ידי טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם. האישור הוא צילום רנטגן בטן: גז חופשי מתגלה בחלל הבטן.

    בהרחבה חריפה של המעי הגס, עקב שינוי בפריסטלטיקה, תדירות עשיית הצרכים פוחתת משמעותית. האבחנה נקבעת על בסיס עלייה בסימפטומים של שיכרון וסימנים רדיולוגיים - התרחבות המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5-6 ס"מ והיעדר חפירות.

    4. זיהוי סיבוכים מסכני חיים בצורת ניקוב והרחבה חריפה של המעי הגס מהווה אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית דחופה.

    10.3. תשובות למשימות המבחן הסופי

    3. ב, ג, ד, ד.

    6. א, ב, ג, ד.

    7. א' - 1; B - 2; G - 3.

    11. ב, ג, ד, ד.

    14. א, ב, ג, ד, ד.

    15. A, G, E, Z.

    19. א, ב, ג, ד.

    20. א', ב', ג', ה'.

    מקור והתפתחות הכתיבה – מופשט פוסט קודם

    מקור והתפתחות הכתיבה – מופשט

    המלחין ריימונדס פאולס: ביוגרפיה, חיים אישיים, יצירתיות ריימונדס פאולס - ביוגרפיה הפוסט הבא

    המלחין ריימונדס פאולס: ביוגרפיה, חיים אישיים, יצירתיות ריימונדס פאולס - ביוגרפיה

    ערכים אחרונים

    יועץ רפואי

    .

    קטגוריות
    איקס

    רוצים לקבל עדכונים?

    הירשם כדי לא לפספס פוסטים חדשים