אלקטרוקרדיוגרפיה היא אחת השיטות הנפוצות והאינפורמטיביות ביותר לאבחון מספר עצום של מחלות. א.ק.ג. כולל תצוגה גרפית של הפוטנציאלים החשמליים הנוצרים בלב הפועם. מחוונים נלקחים ומוצגים באמצעות מכשירים מיוחדים - אלקטרוקרדיוגרפים, המשופרים כל הזמן.

תוכן העניינים:

ככלל, במהלך המחקר נרשמים 5 גלים: P, Q, R, S, T. ברגעים מסוימים, ניתן להקליט גל U עדין.

אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לזהות את האינדיקטורים הבאים, כמו גם גרסאות של סטיות מערכי ייחוס:

• קצב הלב (דופק) וסדירות התכווצויות שריר הלב (ניתן לזהות הפרעות קצב ואקסטרה-סיסטולות);
• הפרעות בשריר הלב של חריפה או כְּרוֹנִי(בפרט, עם איסכמיה או התקף לב);
• הפרעות מטבוליות של התרכובות העיקריות עם פעילות אלקטרוליטית (K, Ca, Mg);
• הפרעות הולכה תוך לבבית;
• היפרטרופיה של הלב (פרוזדורים וחדרים).

הערה:בשימוש במקביל לקרדיופון, האלקטרוקרדיוגרף מאפשר לקבוע מרחוק כמה מחלות לב חריפות (נוכחות של אזורים של איסכמיה או התקפי לב).

א.ק.ג. היא טכניקת הסקר החשובה ביותר לאיתור מחלת עורקים כליליים. מידע בעל ערך מסופק על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה עם מה שנקרא. "מבחני מאמץ".

מבודד או בשילוב עם אחרים טכניקות אבחון ECG משמש לעתים קרובות בחקר תהליכים קוגניטיביים (מחשבה).

חָשׁוּב:יש לבצע אלקטרוקרדיוגרמה במהלך בדיקה רפואית, ללא קשר לגיל ו מצב כלליסבלני.

אנו ממליצים לקרוא:

א.ק.ג.: אינדיקציות לביצועים

ישנן מספר פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדםואיברים ומערכות אחרים שעבורם נקבעת בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית. אלו כוללים:

• אנגינה פקטוריס;
• אוטם שריר הלב;
• דלקת מפרקים תגובתית;
• פרי- ושריר הלב;
• periarteritis nodosa;
• הפרעות קצב;
• אי ספיקת כליות חריפה;
• נפרופתיה סוכרתית;
• סקלרודרמה.

עם היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת גל S ב-V1-V3 מובילה עולה, מה שעשוי להיות אינדיקטור לפתולוגיה סימטרית מצד החדר השמאלי.

עם היפרטרופיה של חדר שמאל, גל R מבוטא בליינים הפרה-קורדיאליים השמאליים ועומקו גדל בהליכים V1-V2. הציר החשמלי הוא או אופקי או סוטה שמאלה, אך לעתים קרובות יכול להתאים לנורמה. קומפלקס QRS בהובלה V6 מאופיין בצורת qR או R.

הערה:פתולוגיה זו מלווה לעתים קרובות בשינויים משניים בשריר הלב (דיסטרופיה).

היפרטרופיה פרוזדורי שמאל מאופיינת בעלייה משמעותית למדי בגל P (עד 0.11-0.14 שניות). הוא מקבל צורה של "שתי דבשתיות" בחזה השמאלי מוביל ומוביל I ו-II. נדיר מקרים קלינייםיש השטחה מסוימת של הגל, ומשך הסטייה הפנימית של P עולה על 0.06 שניות ב-I, II, V6. בין העדויות האמינות ביותר מבחינה פרוגנוסטית לפתולוגיה זו היא עלייה בשלב השלילי של גל P בעופרת V1.

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני מאופיינת בעלייה במשרעת גל P (מעל 1.8-2.5 מ"מ) ב-Leads II, III, aVF. שן זו מקבלת צורה מחודדת אופיינית, והציר החשמלי P מותקן אנכית או בעל תזוזה קלה ימינה.

היפרטרופיה פרוזדורית משולבת מאופיינת בהתרחבות מקבילה של גל P ועלייה במשרעתו. במקרים קליניים מסוימים, מציינים שינויים כגון חידוד P ב-Leads II, III, aVF ופיצול של הקודקוד ב-I, V5, V6. בהובלה V1, נרשמת מדי פעם עלייה בשני השלבים של גל P.

עבור מומי לב הנוצרים במהלך התפתחות תוך רחמית, עלייה משמעותית במשרעת גל P ב-V1-V3 מובילים שכיחה יותר.

בחולים עם צורה חמורה של מחלת לב ריאתית כרונית עם נגעי ריאות אמפיזמטיים, S- סוג א.ק.ג.

חָשׁוּב:היפרטרופיה משולבת של שני חדרים בבת אחת מתגלה רק לעתים נדירות על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, במיוחד אם ההיפרטרופיה אחידה. במקרה זה, הסימנים הפתולוגיים נוטים לפצות זה את זה.

עם "תסמונת עירור חדרית מוקדמת" על ה-ECG, רוחב קומפלקס QRS גדל והולך וקצר יותר מרווח יחסי ציבור. גל הדלתא, המשפיע על העלייה בקומפלקס QRS, נוצר כתוצאה מעלייה מוקדמת בפעילות של אזורים בשריר הלב של החדרים.

חסימות נגרמות עקב הפסקת הדחף החשמלי באחד האזורים.

ליקויים בהולכת דחפים מתבטאים באק"ג בשינוי צורה והגדלת גודלו של גל P, ובחסימה תוך-חדרית - עליה ב-QRS. ניתן לאפיין חסימה פרוזדורונית על ידי אובדן קומפלקסים בודדים, עלייה במרווח ה-P-Q, ובמרבית המקרים. מקרים חמורים- חוסר חיבור מוחלט בין QRS ל-P.

חָשׁוּב:בלוק סינאוטריאלי מופיע ב-ECG כתמונה בהירה למדי; הוא מאופיין בהיעדר מוחלט של קומפלקס PQRST.

במקרה של הפרות קצב לבהערכת נתוני האלקטרוקרדיוגרפיה מתבצעת על בסיס ניתוח והשוואה של מרווחים (בין ותוך-מחזוריים) למשך 10-20 שניות או אפילו יותר.

חָשׁוּב ערך אבחוניכאשר מאבחנים הפרעות קצב, יש להם את הכיוון והצורה של גל P, כמו גם את קומפלקס QRS.

ניוון שריר הלב

פתולוגיה זו גלויה רק ​​בחלק מהמובילים. זה בא לידי ביטוי בשינויים בגל T. ככלל, היפוך בולט שלו נצפה. במספר מקרים נרשמת סטייה משמעותית מקו ה-RST הרגיל. ניוון בולט של שריר הלב מתבטא לעתים קרובות בירידה בולטת במשרעת גלי ה-QRS וה-P.

אם חולה מפתח התקף של אנגינה, אזי האלקטרוקרדיוגרמה מראה ירידה ניכרת (דיכאון) ב-RST, ובמקרים מסוימים, היפוך של T. שינויים אלה ב-ECG משקפים תהליכים איסכמיים בשכבות התוך-מווריות והתת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב של החדר השמאלי. אזורים אלה הם הדרושים ביותר לאספקת דם.

הערה:עלייה קצרת טווח במקטע ה-RST היא סימן אופייני לפתולוגיה הידועה בשם אנגינה של Prinzmetal.

בכ-50% מהחולים, בין התקפי תעוקת חזה, ייתכן שלא יתועדו כלל שינויים ב-ECG.

במצב מסכן חיים זה, אלקטרוקרדיוגרמה מספקת מידע על היקף הנגע, מיקומו המדויק ועומקו. בנוסף, א.ק.ג. מאפשר לך לעקוב אחר התהליך הפתולוגי לאורך זמן.

מבחינה מורפולוגית נהוג להבחין בשלושה אזורים:

• מרכזי (אזור של שינויים נמקיים ברקמת שריר הלב);
• אזור ניוון בולט של שריר הלב המקיף את הנגע;
• אזור היקפי של שינויים איסכמיים בולטים.

כל השינויים המשתקפים ב-ECG משתנים באופן דינמי בהתאם לשלב ההתפתחות של אוטם שריר הלב.

ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי

ניוון שריר הלב הנגרמת על ידי שינוי חד רמות הורמונליותהמטופל, ככלל, מתבטא בשינויים בכיוון (היפוכים) של גל T. שינויים דיכאוניים בקומפלקס RST שכיחים הרבה פחות.

חשוב: חומרת השינויים עשויה להשתנות לאורך זמן. רשום על א.ק.ג שינויים פתולוגייםרק במקרים נדירים הם קשורים לתסמינים קליניים כגון כאבים באזור החזה.

להבחין בין ביטויים של מחלת לב איסכמית לניוון שריר הלב על רקע חוסר איזון הורמונלי, קרדיולוגים מתרגלים בדיקות תוך שימוש בחומרים פרמקולוגיים כגון חוסמי קולטן β-אדרנרגיים ותרופות המכילות אשלגן.

שינויים בפרמטרים של אלקטרוקרדיוגרמה בזמן שהמטופל נוטל תרופות מסוימות

שינויים בתבנית הא.ק.ג יכולים להיגרם על ידי נטילת התרופות הבאות:

• תרופות מקבוצת המשתנים;
• תרופות הקשורות לגליקוזידים לבביים;
• אמיודרון;
• קווינידין.

בפרט, אם המטופל נוטל תכשירי דיגיטליס (גליקוזידים) במינונים מומלצים, נקבעת הקלה בטכיקרדיה (דופק מהיר) וירידה במרווח Q-T. תיתכן גם "החלקה" של מקטע RST וקיצור T. מנת יתר של גליקוזידים מתבטאת בשינויים חמורים כמו הפרעות קצב (אקסטרה-סיסטולות חדריות), חסימת AV ואפילו מצב מסכן חיים - פרפור חדרים (דורש אמצעי החייאה מיידיים) .

הפתולוגיה גורמת לעלייה מוגזמת בעומס על החדר הימני, ומובילה להרעבה בחמצן שלו ולשינויים דיסטרופיים מתגברים במהירות. במצבים כאלה, החולה מאובחן כ"אקוטי cor pulmonale" בנוכחות תרומבואמבוליזם עורקי ריאהחסימות של ענפי הצרור שלו אינן נדירות.

א.ק.ג מראה עלייה במקטע RST במקביל ב-Leads III (לעיתים ב-aVF ו-V1,2). יש היפוך T בהובלה III, aVF, V1-V3.

הדינמיקה השלילית גדלה במהירות (עניין של דקות חולפות), וההתקדמות נראית תוך 24 שעות. עם דינמיקה חיובית תסמינים אופיינייםמפסיק בהדרגה תוך 1-2 שבועות.

ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב

סטייה זו מאופיינת בהסטה כלפי מעלה של מתחם RST ממה שנקרא איזולינים. סימן אופייני נוסף הוא נוכחות של גל מעבר ספציפי על גלי R או S. שינויים אלו באלקטרוקרדיוגרמה טרם נקשרו לפתולוגיה כלשהי של שריר הלב, ולכן הם נחשבים לנורמה פיזיולוגית.

פריקרדיטיס

דלקת חריפה של קרום הלב מתבטאת בהעלאה חד כיוונית משמעותית של מקטע RST בכל מוביל. במקרים קליניים מסוימים, העקירה עשויה להיות סתירה.

דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

דלקת בשריר הלב ניכרת ב חריגות באק"גמגל T. הם יכולים להשתנות מהפחתת מתח ועד היפוך. אם במקביל, הקרדיולוג עורך בדיקות עם תרופות המכילות אשלגן או חוסמי β, הרי שגל ה-T נשאר שלילי.

האטריום השמאלי מתחיל ומסיים את העירור מאוחר יותר. הקרדיוגרף מתעד את הווקטור הכולל של שתי הפרוזדורים על ידי ציור גל P: העלייה והירידה של גל P היא בדרך כלל עדינה, הקודקוד מעוגל.

• גל P חיובי הוא אינדיקטור של קצב סינוס.
• גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
• בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
• המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
• המשרעת של גל P בהובלת תקן ואיבר נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי של הפרוזדורים (עליו נדון בהמשך).
• משרעת נורמלית: P II >P I >P III.

גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, והמרחק בין השיניים לא יעלה על 0.02 שניות (תא אחד). זמן ההפעלה של הפרוזדור הימני נמדד מתחילת גל P ועד לקודקודו הראשון (לא יותר מ-0.04 שניות - 2 תאים). זמן ההפעלה של האטריום השמאלי הוא מתחילת גל P ועד לקודקוד השני שלו או לכל היותר נקודה גבוהה(לא יותר מ-0.06 שניות - 3 תאים).

הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:

הטבלה שלהלן מתארת ​​איך גל P צריך להיות בהובלות שונות.

המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T

המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T

איך לפרש נכון א.ק.ג?

• ניתוח אלקטרוקרדיוגרמה

פענוח א.ק.ג. הוא ניתוח תמונות גרפיותמוצג באלקטרוקרדיוגרמה.

מידע כללי על הצורך בהליך

אלקטרוקרדיוגרמה היא רישום גרפי של תהליכים חשמליים המתרחשים במהלך עבודת שריר הלב. כמעט הכל נעשה באמצעות א.ק.ג בקרדיולוגיה. אבחנות סופיות. אלקטרוקרדיוגרפיה היא בדיקה בסיסית של חולה עם מחלת לב. אק"ג מאפשר לזהות פתולוגיות כמו היפרטרופיה חדרית, שינויים במחיצת הלב, פקקת של העורקים הכליליים המספקים דם לשריר הלב ועוד תהליכים פתולוגיים רבים הקשורים ללב.

כל מטופל, שרואה סרט של שיניים גרפיות, רוצה לדעת למה הם מתכוונים. אבל לא הכל פשוט כמו שזה נראה, וכדי להבין את הייעודים של אלקטרוקרדיוגרמה, אתה צריך לדעת מה זה לב אנושיואיזה תהליכים מתרחשים בו.

לב האדם הוא איבר המורכב מ-4 חדרים: שני פרוזדורים ושני חדרים, מופרדים על ידי מסתמים ומחיצה. תפקיד ההתכווצות העיקרי של שריר הלב נמצא בחדרים. בתורו, החלק הימני והשמאלי של הלב שונים זה מזה: לחדר השמאלי יש דופן עבה יותר ובהתאם, התכווצות בולטת יותר מהחדר הימני.

בעל מבנה הטרוגני שכזה, ללב יש אותם תהליכים חשמליים הטרוגניים המתרחשים בו בזמן התכווצות.

ללב האדם יש את היכולות הבאות:

• אוטומטיזם - הלב עצמו מייצר דחפים המשתתפים בגירוי שלו;
• מוליכות - מוליכה דחפים ממקום מקורם למקום של אלמנטים מתכווצים;
• ריגוש - היכולת להיות פעיל בתגובה לדחפים מתעוררים;
• התכווצות - כיווץ והרפיה של שריר הלב בתגובה לדחפים;
• טוניקות - בעל גוון מסוים, המקנה לו צורה שהלב אינו מאבד גם בזמן דיאסטולה (הרפיה).

שריר הלב עצמו נייטרלי מבחינה חשמלית. אבל, כאמור לעיל, כל הזמן עולים ומתנהלים בו דחפים עצביים שאינם אלא מטען חשמלי. אז, אלקטרוקרדיוגרמה מתעדת את הדחפים האלה, מה שמוביל להתכווצות שריר הלב (שריר הלב).

כיצד נרשמת אלקטרוקרדיוגרמה?

נטילת אלקטרוקרדיוגרמה היא למעשה לא קשה במיוחד. זה די פשוט ואפילו כל תלמיד יכול לעשות את זה. האוניברסיטה הרפואית. בכל בית חולים ומרפאה יש אלקטרוקרדיוגרף. הוא תמיד נוכח באמבולנס. על מנת לקחת א.ק.ג, יש צורך להשכיב את המטופל על גבו על משטח שטוח, לאחר ששחרר תחילה את החזה והרגליים מהבגדים.

האזורים עליהם מונחים הלידים מטופלים בפתרון מיוחד. מובילים הם מהדקים צבעים שונים, שממנו עוברים חוטים למכשיר הקרדיוגרף. ישנם גם מובילי חזה - כוסות יניקה עם חוטים המחוברים לאזורים הבין צלעיים בגוף ברצף מסוים. ישנם מצבים ומהירויות שונות במכשיר האלקטרוקרדיוגרף, אשר נקבעים על ידי מומחה, קלטת נייר שעליה נרשמות כל הקריאות בצורה של דחפים גרפיים.

לאחר קבלת האלקטרוקרדיוגרמה, המומחה מפענח אותה.

סמלי א.ק.ג וכיצד להבין אותם

קביעת הנתונים המתקבלים בקרדיוגרמה אפשרית עם ידע של כמה יסודות של קרדיולוגיה וקרדיוגרפיה.

אז, על הקרדיוגרמה זה מוצג ציור גרפיעם מרווחים ושיניים. אותיות האלפבית הלטיני משמשות לייעודים: P, Q, R, S, T, U.

כל אות מתאימה אזור מסויםעל הקרדיוגרמה. כל קטע א.ק.ג. הוא תהליך ספציפי המתרחש בשריר הלב. דוגמאות:

• גל P - דפולריזציה (התכווצות) של הפרוזדורים;
• גל R - דפולריזציה (התכווצות) של החדרים;
• גל T - ריפולריזציה (הרפיה) של חדרי הלב.

יש את המושג איזולין - קו מותנה יחסית אליו מחולקים השיניים לחיובי ושלילי. גל R נמצא תמיד מעל לקו זה. זה אומר שהוא חיובי, וגל ה-Q למטה הוא שלילי.

האלקטרוקרדיוגרמה מציגה גם את הלידים שמהם נרשמה הקרדיוגרמה. בדרך כלל יש 12 מהלידים הבאים:

• תקן 1,2 ו-3, המצוין בספרות לטיניות;
• AVR משופר, AVL, AVF;
• חזה מ-V1 עד V6.

ניתוח אלקטרוקרדיוגרמה

על מנת לפענח את הקרדיוגרמה, עליך לבצע חישובים עוקבים מסוימים כדי לקבל את התוצאות הנדרשות. ערכת הניתוח נראית בערך כדלקמן.

קביעת קוצב הלב, כלומר מקור העירור. לאדם בריא יש קוצב הממוקם בצומת הסינוס, ולכן קצב כזה נקרא סינוס. לקצב הזה יש כמה מאפיינים:

• תדירות בין 60 ל-80 פעימות לדקה;
• גל P חיובי בהובלה הסטנדרטית השנייה;
• צורת P נורמלית ללא שינוי בכל הלידים.

אבל הקצב יכול להיות גם לא-סינוס, ואז המאפיינים יהיו שונים.

לפיכך, הקצב הפרוזדורי מאופיין שיניים שליליות P בהובלה השנייה והשלישית.

לקצב חדרי (חדרי) יש קצב לב מתחת ל-40 פעימות לדקה.

קצב לב. על מנת לחשב את קצב הלב שלך, עליך למדוד תחילה את משך מרווח ה-RR. אם יש הפרעת קצב, אז הערך הממוצע של חמישה מרווחי RR נקבע. אז יש להכפיל ערך זה ב-0.04 אם מהירות סרט הנייר בקרדיוגרפיה היא 25 מ"מ לשנייה, או ב-0.02 ב-50 מ"מ לשנייה. באדם בריא, קצב הלב משתנה בין 60 ל-90 לדקה.

מיקום הציר החשמלי של הלב. זהו ערך כולל המשקף את כיוון הכוח האלקטרומוטיבי של שריר הלב. מיקום הציר יכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי. המיקום הפיזיולוגי של הציר החשמלי נצפה באדם בריא והוא גרסה של הנורמה. ישנם מצבים רגילים, אופקיים ואנכיים. המצב הפתולוגי נצפה כאשר מחלות שונותלבבות. יש להבדיל בין המיקומים הבאים: סטיית ציר לשמאל וסטיית ציר ימינה.

הגדרה של מרווחים. מרווח ה-PQ הוא השתקפות של הזמן שלוקח לדחף עצבי לעבור דרך הפרוזדורים, מה שגורם להם להתכווץ. השינויים בו מעידים ללא ספק על הפרעה בתפקוד הלב. הנורמה היא 0.12 שניות. לפיכך, קיצור של מרווח זה מצביע על כך שהחדרים מתרגשים בטרם עת. התארכות מצביעה על כך שקיימת חסימה בצומת האטrioventricular. מרווח קבוע ללא שינוי הוא סימן לקצב סינוס.

מרווח QRS הוא רישום של הזמן שלוקח לדחף עצבי לעבור דרך החדרים, מה שגורם להם להתכווץ. בדרך כלל, מרווח זה נמשך בין 0.06 ל-0.1 שניות. אם מרווח זה מתארך, זה מצביע על כך שחסימה תוך-חדרית התרחשה.

מרווח QT - רישום של סיסטולה (כיווץ) של חדרי הלב. בדרך כלל, משך המרווח הזה הוא בין 0.35 ל-0.44 שניות. הערך תלוי בדופק, מין וגיל. אם הערך של מרווח זה גדול מהנורמלי, אז זה מצביע על כך שלמטופל יש נגעים מפוזריםשריר הלב (שריר הלב). לדוגמה, היפרקלצמיה.

הגדרה של שיניים, מתח ומקטעים. גל P הוא תוצאה של עירור של שני הפרוזדורים. הערך שלו הוא בין 0.02 ל-0.03 שניות. הארכת זמן העירור מצביעה על חסימה תוך-אטריאלית.

גל Q הוא תוצאה של השלב הראשוני של עירור החדרים. בדרך כלל, הוא שלילי ושווה ללא יותר מ-0.03 שניות.

גל R הוא הזמן שבו החדרים מתרגשים ומתכווצים. במהלך תפקוד לב תקין, זה שווה ל-0.04 שניות. אם תמדדו את גבהי הגל הזה בשלושה מובילים סטנדרטיים ותוסיפו את הערכים הללו, תוכלו לקבל את המתח של הלב. בדרך כלל, המתח נחשב לנשמר בערכים שבין 5 ל-15 מ"מ. ירידה במתח מצביעה על פגיעה אורגנית בלב. לדוגמה, פריקרדיטיס exudative.

גל R עשוי להיות מפוצל או מפוצל. מצב זה מתרחש עם הפרעות הולכה תוך-חדרית.

גל S. כמו גל P, הוא שלילי. זוהי רישום של עירור והתכווצות של בסיס החדרים. השן אינה קבועה. משך הזמן שלו הוא 0.04 שניות. זה בולט ביותר במובילי החזה.

גל ה-T הוא רישום של ריפולריזציה חדרית והרפיה. המשרעת של גל זה לא תעלה על 6 מ"מ בהובלה סטנדרטית באלקטרוקרדיוגרמה. שינויים בגודלו או המשרעת שלו אינם ספציפיים.

אז, מתברר שפענוח א.ק.ג. אינו המשימה הקלה ביותר העומדת בפני רופא. לוקח זמן לשלוט, וידע מסוים מגיע רק עם ניסיון.

ניתוח מיומן ונכון של נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה יכול לסייע בהקמת האבחנות המורכבות ביותר.

• הפרעת קצב
• מחלות לב
• ברדיקרדיה
• לַחַץ יֶתֶר
• מחלה היפרטונית
• לחץ ודופק
• אבחון
• אַחֵר
• התקף לב
• מחלה איסכמית
• מדע אתנו
• מחלת לב
• מְנִיעָה
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה

אינדיקציות והתוויות נגד לצריבה של הלב

כיצד מתבטא חסימה לא מלאה? רגל ימיןהצרור שלו?

תסמינים וטיפול באי ספיקת לב כרונית

השלכות אפשריות של הפרעת קצב לב

אני לוקח Cardioactive כדי לשמור על שריר הלב שלי. דוקטור רקו.

תודה על המאמר המעניין. גם אמא שלי התחילה לעשות בדיקות.

לילד שלי יש יתר לחץ דם פורטלי מולד (בגיל שנה).

תודה לך על מידע מפורט.

© זכויות יוצרים 2014–2018 1poserdcu.ru

העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש אם תתקין קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

אלקטרוקרדיוגרמה (אקג של הלב). חלק 2 מתוך 3: תוכנית פירוש א.ק.ג

זהו החלק השני של הסדרה על א.ק.ג. (באופן פופולרי - א.ק.ג של הלב). כדי להבין את הנושא של היום אתה צריך לקרוא:

אלקטרוקרדיוגרמה משקפת רק תהליכים חשמליים בשריר הלב: דפולריזציה (עירור) וריפולריזציה (שיקום) של תאי שריר הלב.

מתאם של מרווחי אק"ג עם שלבים מחזור לב(סיסטולה חדרית ודיאסטולה).

בדרך כלל, דה-פולריזציה מובילה לכיווץ של תא השריר, וריפולריזציה מובילה להרפיה. כדי לפשט עוד יותר, במקום "דה-פולריזציה-רה-פולריזציה" אשתמש לפעמים ב-"התכווצות-הרפיה", אם כי זה לא לגמרי מדויק: יש את המושג "דיסוציאציה אלקטרו-מכאנית", שבה דה-פולריזציה וריפולריזציה של שריר הלב אינם מובילים ל ההתכווצות וההרפיה הנראית לעין. כתבתי קצת יותר על התופעה הזו קודם.

אלמנטים של א.ק.ג. רגיל

לפני המעבר ל פענוח א.ק.ג, אתה צריך להבין מאילו אלמנטים הוא מורכב.

זה מעניין בחו"ל מרווח P-Qנקרא בדרך כלל P-R.

השיניים הן אזורים קמורים וקעורים באלקטרוקרדיוגרמה.

הגלים הבאים מובחנים ב- ECG:

קטע ב-ECG הוא קטע של קו ישר (איזולין) בין שתי שיניים סמוכות. הערך הגבוה ביותריש מקטעים P-Q ו-S-T. לדוגמה, קטע P-Qנוצר עקב עיכוב בהולכה של עירור בצומת האטrioventricular (AV).

המרווח מורכב משן (קומפלקס של שיניים) ומקטע. לפיכך, מרווח = שן + קטע. החשובים ביותר הם מרווחי P-Q ו-Q-T.

גלים, מקטעים ומרווחים על ה-ECG.

שימו לב לתאים גדולים וקטנים (עוד עליהם בהמשך).

גלי QRS מורכבים

היות שריר הלב החדרים מסיבי יותר משריר הלב הפרוזדורי ויש לו לא רק דפנות, אלא גם מחיצה בין חדרית מסיבית, התפשטות העירור בו מאופיינת בהופעת קומפלקס QRS מורכב על ה-ECG. כיצד לזהות נכון את השיניים בו?

קודם כל, משרעת (גודל) של גלים בודדים של קומפלקס QRS מוערכת. אם המשרעת עולה על 5 מ"מ, השן מסומנת באות גדולה (גדולה) Q, R או S; אם המשרעת קטנה מ-5 מ"מ, אז באותיות קטנות (קטן): q, r או s.

גל R (r) הוא כל גל חיובי (מעלה) שנכנס מתחם QRS. אם יש כמה גלים, גלים עוקבים מסומנים על ידי מהלומות: R, R', R" וכו'. הגל השלילי (למטה) של קומפלקס QRS, הממוקם לפני גל R, מסומן כ-Q (q), ואחרי - כמו S (s) . אם אין גלים חיוביים כלל בקומפלקס QRS, אזי הקומפלקס של החדרים מוגדר כ-QS.

גרסאות של מתחם QRS.

בדרך כלל, גל Q משקף את הדפולריזציה של המחיצה הבין חדרית, גל R - עיקר שריר הלב החדרים, גל S - החלקים הבסיסיים (כלומר ליד הפרוזדורים) של המחיצה הבין חדרית. גל R V1, V2 משקף את עירור המחיצה הבין חדרית, ו-R V4, V5, V6 - עירור שרירי החדר השמאלי והימני. נמק של אזורים בשריר הלב (לדוגמה, במהלך אוטם שריר הלב) גורם לגל Q להתרחב ולהעמיק, ולכן תשומת לב רבה מוקדשת תמיד לגל זה.

ניתוח א.ק.ג

סכימה כללית של פענוח א.ק.ג

1. בדיקת נכונות רישום א.ק.ג.
2. ניתוח דופק והולכה:
   • הערכת סדירות קצב הלב,
   • ספירת קצב הלב (HR),
   • קביעת מקור ההתרגשות,
   • הערכת מוליכות.
3. קביעת הציר החשמלי של הלב.
4. ניתוח של גל P פרוזדורי ומרווח P-Q.
5. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:
   • ניתוח מורכב של QRS,
   • ניתוח של מקטע RS - T,
   • ניתוח גלי T,
   • ניתוח מרווחי Q-T.
6. דוח אלקטרוקרדיוגרפי.

1) בדיקת נכונות רישום א.ק.ג

בתחילת כל סרט א.ק.ג חייב להיות אות כיול - מה שנקרא מילי-וולט בקרה. לשם כך, בתחילת ההקלטה מופעל מתח סטנדרטי של 1 מילי-וולט, שאמור להציג סטייה של 10 מ"מ על הקלטת. ללא אות כיול, רישום ה-ECG נחשב לא נכון. בדרך כלל, לפי לפחותבאחד ממובילי הגפיים הסטנדרטיים או המחוזקים, המשרעת צריכה לעלות על 5 מ"מ, ובמובילי החזה - 8 מ"מ. אם המשרעת נמוכה יותר, זה נקרא מתח אק"ג מופחת, המתרחש במצבים פתולוגיים מסוימים.

שליטה במיליוולט על ה-ECG (בתחילת ההקלטה).

2) ניתוח קצב הלב והולכה:

סדירות הקצב מוערכת על ידי מרווחי R-R. אם השיניים נמצאות במרחק שווה אחת מהשנייה, הקצב נקרא רגיל, או נכון. שינוי משך הפרט מרווחי R-Rלא יותר מ-± 10% מהמשך הממוצע שלהם. אם הקצב הוא סינוס, הוא בדרך כלל סדיר.

ספירת קצב הלב (HR).

על סרט ה-ECG מודפסים ריבועים גדולים, שכל אחד מהם מכיל 25 ריבועים קטנים (5 אנכיים x 5 אופקיים). כדי לחשב במהירות את קצב הלב עם הקצב הנכון, ספור את מספר הריבועים הגדולים בין שתי שיניים סמוכות R - R.

במהירות חגורה של 50 מ"מ לשנייה: HR = 600 / (מספר ריבועים גדולים).

במהירות חגורה של 25 מ"מ לשנייה: HR = 300 / (מספר ריבועים גדולים).

על מרווח ה-ECG שמעל R-R שווהכ-4.8 תאים גדולים, שבמהירות של 25 מ"מ/שנייה נותנים 300 / 4.8 = 62.5 פעימות לדקה.

במהירות של 25 מ"מ לשנייה, כל תא קטן שווה ל-0.04 שניות, ובמהירות של 50 מ"מ לשנייה - 0.02 שניות. זה משמש לקביעת משך השיניים והמרווחים.

אם הקצב אינו תקין, הדופק המרבי והמינימלי מחושבים בדרך כלל לפי משך מרווח ה-R-R הקצר והארוך ביותר, בהתאמה.

קביעת מקור העירור

במילים אחרות, הם מחפשים היכן נמצא קוצב הלב, מה שגורם להתכווצויות של הפרוזדורים והחדרים. לפעמים זה אחד השלבים הקשים ביותר בגלל הפרעות שונותריגוש ומוליכות יכולים להיות משולבים בצורה מאוד מבלבלת, מה שיכול להוביל לאבחון שגוי ו טיפול לא תקין. כדי לקבוע נכון את מקור העירור ב-ECG, אתה צריך להיות בעל ידע טוב של מערכת ההולכה של הלב.

קצב סינוס (זהו קצב רגיל, וכל שאר המקצבים הם פתולוגיים).

מקור העירור ממוקם בצומת הסינוטריאלי. סימנים על א.ק.ג:

• בהובלה סטנדרטית II, גלי ה-P הם תמיד חיוביים וממוקמים לפני כל קומפלקס QRS,
• לגלי P באותו עופרת יש את אותה צורה בכל עת.

גל P בקצב סינוס.

קצב פרוזדורי. אם מקור העירור ממוקם בחלקים התחתונים של הפרוזדורים, אז גל העירור מתפשט לפרוזדורים מלמטה למעלה (רטרוגרד), לכן:

• בהובלה II ו-III גלי P הם שליליים,
• ישנם גלי P לפני כל קומפלקס QRS.

גל P במהלך קצב פרוזדורים.

מקצבים מחיבור AV. אם קוצב הלב ממוקם בצומת האטrioventricular (atrioventricular node), אזי החדרים נרגשים כרגיל (מלמעלה למטה), והאטריה נרגשים בדיעבד (כלומר מלמטה למעלה). במקביל, ב-ECG:

• גלי P עשויים להיעדר מכיוון שהם מונחים על מתחמי QRS רגילים,
• גלי P יכולים להיות שליליים, ממוקמים אחרי קומפלקס QRS.

קצב מצומת AV, סופרמפוזיציה של גל P על מתחם QRS.

קצב מצומת AV, גל P ממוקם אחרי מתחם QRS.

קצב הלב במהלך הקצב מצומת AV קטן מקצב הסינוס והוא שווה בקירוב לפעימות לדקה.

Ventricular, או IDIOVENTRICULAR, קצב (מלטינית ventriculus [ventrikulyus] - חדר). במקרה זה, מקור הקצב הוא מערכת ההולכה של החדרים. עירור מתפשט דרך החדרים בצורה לא נכונה ולכן הוא איטי יותר. תכונות של קצב אידיו-חדרי:

• מתחמי QRS מורחבים ומעוותים (הם נראים "מפחידים"). בדרך כלל, משך הקומפלקס של QRS הוא 0.06-0.10 שניות, לכן, עם קצב זה, ה-QRS עולה על 0.12 שניות.
• אין תבנית בין קומפלקסים של QRS לגלי P מכיוון שצומת AV אינו משחרר דחפים מהחדרים, והפרוזדורים יכולים להיות מעוררים מצומת הסינוס, כרגיל.
• דופק פחות מ-40 פעימות לדקה.

קצב אידיו-חדרי. גל P אינו קשור לקומפלקס QRS.

כדי לקחת בחשבון כראוי את המוליכות, נלקחת בחשבון מהירות ההקלטה.

כדי להעריך מוליכות, מדוד:

• משך גל P (משקף את מהירות העברת הדחפים דרך הפרוזדורים), בדרך כלל עד 0.1 שניות.
• משך מרווח P - Q (משקף את מהירות הולכת הדחף מהפרוזדורים לשריר הלב החדרי); מרווח P - Q = (גל P) + (קטע P - Q). בדרך כלל 0.12-0.2 שניות.
• משך קומפלקס QRS (משקף את התפשטות העירור דרך החדרים). בדרך כלל 0.06-0.1 שניות.
• מרווח סטייה פנימית במובילים V1 ו-V6. זהו הזמן בין תחילת קומפלקס QRS לגל R. בדרך כלל ב-V1 עד 0.03 שניות וב-V6 עד 0.05 שניות. הוא משמש בעיקר לזיהוי בלוקי ענפים ולקביעת מקור העירור בחדרים במקרה של חוץ-סיסטולה חדרית (התכווצות חריגה של הלב).

מדידת מרווח הסטיות הפנימי.

3) קביעת הציר החשמלי של הלב.

בחלק הראשון של סדרת ה-ECG הוסבר מהו הציר החשמלי של הלב וכיצד הוא נקבע במישור הקדמי.

4) ניתוח גל P פרוזדורי.

בדרך כלל, בהובלה I, II, aVF, V2 - V6, גל P תמיד חיובי. בהובלה III, aVL, V1, גל P יכול להיות חיובי או דו-פאזי (חלק מהגל חיובי, חלק שלילי). ב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי.

בדרך כלל, משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5 - 2.5 מ"מ.

סטיות פתולוגיות של גל P:

• גלי P מחודדים וגבוהים בעלי משך נורמלי ב-Leads II, III, aVF אופייניים להיפרטרופיה של הפרוזדור הימני, למשל, עם "cor pulmonale".
• פיצול עם 2 קודקודים, גל P מורחב בהליכים I, aVL, V5, V6 אופייני להיפרטרופיה של אטריום שמאל, למשל, עם פגמים במסתם המיטרלי.

היווצרות גל P (P-pulmonale) עם היפרטרופיה של הפרוזדור הימני.

היווצרות גל P (P-mitrale) עם היפרטרופיה פרוזדורי שמאל.

עלייה במרווח זה מתרחשת כאשר הולכת הדחפים דרך הצומת האטrioventricular נפגעת (אטrioventricular block, AV block).

ישנן 3 דרגות של בלוק AV:

• תואר I - מרווח ה-P-Q גדל, אבל כל גל P מתאים לקומפלקס ה-QRS שלו (אין אובדן קומפלקסים).
• תואר II - מתחמי QRS נושרים חלקית, כלומר. לא לכל גלי P יש קומפלקס QRS משלהם.
• תואר III - חסימה מלאה של הולכה בצומת AV. הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בקצב שלהם, ללא תלות זה בזה. הָהֵן. מתרחש קצב אידיוטריקולרי.

5) ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים הוא 0.07-0.09 שניות (עד 0.10 שניות). משך הזמן גדל עם כל בלוק סניף צרור.

בדרך כלל, ניתן להקליט את גל Q בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים, כמו גם ב-V4-V6. משרעת גל Q בדרך כלל אינה עולה על 1/4 מגובה גל R, ומשך הזמן הוא 0.03 שניות. ב-Lead AVR, יש בדרך כלל גל Q עמוק ורחב ואפילו קומפלקס QS.

ניתן להקליט את גל R, כמו גל Q, בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. מ-V1 ל-V4, המשרעת גדלה (במקרה זה, ייתכן שגל r של V1 נעדר), ולאחר מכן יורדת ב-V5 וב-V6.

לגל S יכולות להיות אמפליטודות שונות מאוד, אך בדרך כלל לא יותר מ-20 מ"מ. גל S יורד מ-V1 ל-V4, ואולי אפילו נעדר ב-V5-V6. בהובלה V3 (או בין V2 - V4) " אזור מעבר"(שוויון של גלי R ו-S).

RS - ניתוח מקטע T

מקטע S-T (RS-T) הוא מקטע מסוף קומפלקס QRS ועד תחילת גל T. מקטע S-T מנותח בקפידה במיוחד במקרה של מחלת עורקים כליליים, שכן הוא משקף חוסר חמצן (איסכמיה) בשריר הלב.

בסדר גמור קטע S-Tהממוקם במובילי הגפה על האיסולין (± 0.5 מ"מ). בהובלה V1-V3, קטע S-T עשוי להזיז כלפי מעלה (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V4-V6 - כלפי מטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

נקודת המעבר של מתחם QRS לקטע S-T נקראת נקודה j (מהמילה צומת - חיבור). מידת הסטייה של נקודה j מהאיזולין משמשת למשל לאבחון איסכמיה בשריר הלב.

ניתוח גלי T.

גל T משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי. ברוב ההובלות שבהן נרשם R גבוה, גל ה-T גם הוא חיובי. בדרך כלל, גל T תמיד חיובי ב-I, II, aVF, V2-V6, עם T I > T III, ו-T V6 > T V1. ב-aVR גל T תמיד שלילי.

ניתוח מרווחי Q-T.

מרווח ה-Q-T נקרא סיסטולה חדרית חשמלית, מכיוון שבזמן זה כל חלקי חדרי הלב נרגשים. לעיתים לאחר גל ה-T נרשם גל U קטן, הנוצר עקב ריגוש מוגברת לטווח קצר של שריר הלב החדרים לאחר הקיטוב מחדש שלהם.

6) דוח אלקטרוקרדיוגרפי.

1. מקור הקצב (סינוס או לא).
2. סדירות הקצב (נכונה או לא). בדרך כלל קצב הסינוס תקין, אם כי תיתכן הפרעת קצב נשימה.
3. מיקום הציר החשמלי של הלב.
4. נוכחות של 4 תסמונות:
   • הפרעת קצב
   • הפרעת הולכה
   • היפרטרופיה ו/או עומס יתר של החדרים והפרוזדורים
   • נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות)

דוגמאות למסקנות (לא לגמרי שלמות, אבל אמיתיות):

קצב סינוס עם קצב לב 65. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. לא זוהתה פתולוגיה.

טכיקרדיה סינוס עם קצב לב 100. Extrasystole סופר-חדרי יחיד.

קצב סינוס עם קצב לב 70 פעימות לדקה. חסימה לא מלאה של ענף הצרור הימני. שינויים מטבוליים מתונים בשריר הלב.

דוגמאות לא.ק.ג למחלות ספציפיות של מערכת הלב וכלי הדם - בפעם הבאה.

הפרעות א.ק.ג

עקב שאלות נפוצותבהערות על סוג הא.ק.ג., אספר לכם על ההפרעות שעלולות להיות באלקטרוקרדיוגרמה:

שלושה סוגים של הפרעות א.ק.ג. (הסבר להלן).

הפרעה על א.ק.ג בלקסיקון של עובדי בריאות נקראת הפרעה:

א) זרמי אינדוקציה: אינדוקציה ברשת בצורה של תנודות קבועות בתדירות של 50 הרץ, התואמת לתדירות זרם החשמל לסירוגין בשקע.

ב) "שחייה" (סחף) של האיזולין עקב מגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

ג) הפרעות הנגרמות על ידי רעידות שרירים (נראות תנודות תכופות לא סדירות).

הערה 73 להערה "אלקטרוקרדיוגרמה (אק"ג של הלב). חלק 2 מתוך 3: תוכנית פירוש א.ק.ג.

תודה רבה, זה עוזר לרענן את הידע שלך. ❗ ❗

ה-QRS שלי הוא 104 אלפיות השנייה. מה זה אומר. והאם זה רע?

קומפלקס QRS הוא קומפלקס חדרי המשקף את זמן התפשטות העירור דרך חדרי הלב. בדרך כלל אצל מבוגרים זה עד 0.1 שניות. לפיכך, אתה נמצא בגבול העליון של הנורמה.

אם גל ה-T חיובי בהובלת ה-aVR, אז האלקטרודות אינן מיושמות כהלכה.

אני בן 22, עשיתי א.ק.ג, המסקנה אומרת: "קצב חוץ רחמי, כיוון תקין... (כתוב בצורה לא מובן) ציר לב...". הרופא אמר שזה קורה בגילי. מה זה ולמה זה קשור?

"קצב חוץ רחמי" פירושו קצב שלא מצומת הסינוס, שהוא המקור לעירור הלב בדרך כלל.

אולי הרופא התכוון שקצב כזה הוא מולד, במיוחד אם אין מחלות לב אחרות. סביר להניח שמסלולי הלב לא נוצרו בצורה נכונה לחלוטין.

אני לא יכול לומר בפירוט רב יותר - אתה צריך לדעת איפה בדיוק מקור הקצב.

אני בן 27, המסקנה אומרת: "שינויים בתהליכי הקיטוב מחדש". מה זה אומר?

משמעות הדבר היא ששלב ההתאוששות של שריר הלב החדרי לאחר עירור מופרע איכשהו. ב-ECG זה מתאים לקטע S-T ולגל T.

האם אפשר להשתמש ב-8 לידים לא.ק.ג במקום 12? 6 חזה ו-I ו-II מובילים? ואיפה אני יכול למצוא מידע על זה?

אולי. הכל תלוי במטרת הסקר. חלק מההפרעות בקצב ניתנות לאבחון על ידי עופרת אחת (כל). במקרה של איסכמיה בשריר הלב, יש לקחת בחשבון את כל 12 הלידים. במידת הצורך, מובילים נוספים מוסרים. קרא ספרים על ניתוח א.ק.ג.

איך תיראה מפרצת באק"ג? ואיך מזהים אותם? תודה מראש…

מפרצת הן הרחבות פתולוגיות של כלי דם. לא ניתן לזהות אותם בבדיקת א.ק.ג. מפרצת מאובחנת באמצעות אולטרסאונד ואנגיוגרפיה.

אנא הסבר מה המשמעות של "...סינוס". קצב 100 לדקה." האם זה טוב או רע?

"קצב סינוס" פירושו שמקור הדחפים החשמליים בלב הוא בצומת הסינוס. זו הנורמה.

"100 לדקה" הוא קצב הלב. בדרך כלל, אצל מבוגרים זה בין 60 ל -90, אצל ילדים זה גבוה יותר. כלומר, במקרה זה התדירות מוגברת מעט.

הקרדיוגרמה ציינה: קצב סינוס, שינויים ST-T לא ספציפיים, אולי שינויים באלקטרוליטים. המטפל אמר שזה לא אומר כלום, נכון?

לא ספציפיים הם שינויים המתרחשים כאשר מחלות שונות. במקרה זה, ישנם שינויים קלים באק"ג, אך אי אפשר באמת להבין מה הסיבה שלהם.

שינויים באלקטרוליטים הם שינויים בריכוז של יונים חיוביים ושליליים (אשלגן, נתרן, כלור וכו')

האם זה משפיע תוצאות א.ק.גהעובדה שהילד לא שכב בשקט וצחק בזמן ההקלטה?

אם הילד התנהג בחוסר מנוחה, אזי האק"ג עשוי להראות הפרעות הנגרמות על ידי דחפים חשמליים משרירי השלד. הא.ק.ג עצמו לא ישתנה, רק יהיה קשה יותר לפענח אותו.

מה המשמעות של המסקנה על א.ק.ג - SP 45% N?

סביר להניח, הכוונה היא ל"אינדיקטור הסיסטולי". מה הכוונה במושג זה לא מוסבר בצורה ברורה באינטרנט. אולי יחס משך הזמן מרווח QTלמרווח R-R.

באופן כללי, האינדיקטור הסיסטולי או האינדקס הסיסטולי הוא היחס נפח דקותלאזור גופו של המטופל. רק שלא שמעתי על התפקוד הזה שנקבע על ידי א.ק.ג. עדיף לחולים להתמקד באות N, שמשמעותה נורמלי.

האק"ג מראה גל R דו-פאזי. האם זה נחשב פתולוגי?

אי אפשר לומר. הסוג והרוחב של קומפלקס QRS בכל הלידים מוערכים. תשומת - לב מיוחדתשימו לב לשיניים Q (q) ולפרופורציות שלהן עם R.

שינוע של האיבר היורד של גל R, ב-I AVL V5-V6, מתרחש ב-MI אנט-צדדי, אבל אין זה הגיוני לשקול סימן זה בבידוד ללא אחרים, עדיין יהיו שינויים במרווח ST עם אי התאמה, או גל T.

מדי פעם גל R נופל החוצה (נעלם). מה זה אומר?

אם אלה אינם אקסטרסיסטולים, סביר להניח שהווריאציות נגרמות על ידי תנאים שונים להולכת דחפים.

עכשיו אני יושב ומנתח מחדש את האק"ג, הראש שלי בלאגן מוחלט, מה שהמורה הסבירה. מה הדבר הכי חשוב שאתה צריך לדעת כדי לא להתבלבל?((((

אני יכול לעשות את זה. לאחרונה התחלנו את נושא הפתולוגיה התסמונתית, וכבר נותנים לחולים א.ק.ג. וצריך לומר מיד מה יש בא.ק.ג, וכאן מתחיל הבלבול.

יוליה, את רוצה להיות מסוגלת מיד לעשות את מה שמומחים לומדים במהלך חייהם. 🙂

קנה ולמד מספר ספרים רציניים על א.ק.ג, צפה בקרדיוגרמות שונות לעתים קרובות יותר. כשלומדים לצייר מהזיכרון א.ק.ג רגילב-12 מובילים ואפשרויות א.ק.ג. למחלות עיקריות, אתה יכול מהר מאוד לקבוע את הפתולוגיה על הסרט. עם זאת, תצטרך לעבוד קשה.

אבחנה לא מוגדרת נכתבת בנפרד על ה-ECG. מה זה אומר?

זו בהחלט לא המסקנה של אלקטרוקרדיוגרמה. ככל הנראה, האבחנה הייתה מרומזת בעת הפניה לא.ק.ג.

תודה על המאמר, זה באמת עוזר להבין בשלבים הראשוניםואז קל יותר לתפוס את מורשקו)

מה המשמעות של QRST = 0.32 כתוצאה מאלקטרוקרדיוגרמה? האם זו איזושהי הפרה? עם מה זה יכול להיות מחובר?

אורך קומפלקס QRST בשניות. זֶה מחוון רגיל, אל תבלבלו בינו לבין קומפלקס QRS.

מצאתי את התוצאות של א.ק.ג מלפני שנתיים, במסקנה כתוב " סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי". לאחר מכן עשיתי א.ק.ג 3 פעמים נוספות, פעם אחרונהלפני שבועיים, בכל שלושת האק"ג האחרונים במסקנה לא הייתה מילה על היפרטרופיה של שריר הלב. עם מה זה יכול להיות מחובר?

סביר להניח שבמקרה הראשון, המסקנה נעשתה בהיסוס, כלומר, ללא סיבות משכנעות: "סימני היפרטרופיה...". אם היו סימנים ברורים, א.ק.ג. היה מצביע על "היפרטרופיה...".

כיצד לקבוע את משרעת השיניים?

משרעת השיניים מחושבת לפי חלוקות מילימטר של הסרט. בתחילת כל א.ק.ג צריך להיות מיליווולט בקרה השווה לגובה של 10 מ"מ. משרעת השיניים נמדדת במילימטרים ומשתנה.

בדרך כלל, לפחות באחד מ-6 ההובלות הראשונות, המשרעת של קומפלקס QRS היא לפחות 5 מ"מ, אך לא יותר מ-22 מ"מ, ובמובילי החזה - 8 מ"מ ו-25 מ"מ, בהתאמה. אם המשרעת קטנה יותר, הם מדברים על מופחתת מתח א.ק.ג. נכון, המונח הזה הוא מותנה, שכן, לפי אורלוב, אין קריטריונים ברורים להבחנה לאנשים עם סוגי גוף שונים.

בפועל, היחס בין שיניים בודדות בקומפלקס QRS, במיוחד Q ו-R, חשוב יותר, מכיוון זה עשוי להיות סימן לאוטם שריר הלב.

אני בן 21, המסקנה אומרת: סינוס טכיקרדיה עם קצב לב 100. דיפוזיה מתונה בשריר הלב של החדר השמאלי. מה זה אומר? זה מסוכן?

קצב לב מוגבר (בדרך כלל 60-90). "מתונים שינויים מפוזרים"בשריר הלב - שינוי בתהליכים חשמליים בכל שריר הלב עקב ניוון התאים שלו (פגיעה בתזונת התא).

הקרדיוגרמה אינה קטלנית, אבל גם היא לא יכולה להיקרא טובה. צריך להיבדק אצל קרדיולוג כדי לברר מה קורה ללב ומה אפשר לעשות.

הדיווח שלי אומר "הפרעת קצב סינוס", למרות שהמטפל אמר שהקצב נכון, ומבחינה חזותית השיניים ממוקמות באותו מרחק. איך זה יכול להיות?

המסקנה נעשית על ידי אדם, כך שהיא יכולה להיות סובייקטיבית במקצת (זה תקף הן למטפל והן לרופא האבחון הפונקציונלי). כפי שנכתב במאמר, עם קצב סינוס נכון " מותר לפרוס את משך הזמן של מרווחי R-R בודדים לא יותר מ-± 10% מהמשך הממוצע שלהם." זאת בשל נוכחות של הפרעת קצב נשימה, המתוארת בפירוט רב יותר כאן:

למה יכולה להוביל היפרטרופיה של חדר שמאל?

אני בן 35. לסיכום נכתב: " גל R גדל בצורה חלשה ב-V1-V3". מה זה אומר?

תמרה, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, מתרחשת עיבוי של הדופן שלו, כמו גם שיפוץ (בנייה מחדש) של הלב - הפרה של היחס הנכון בין שריר ל רקמת חיבור. זה מוביל לסיכון מוגבר לאיסכמיה בשריר הלב, אי ספיקת לב והפרעות קצב. פרטים נוספים: plaintest.com/beta-blockers

אנה, במובילי החזה (V1-V6), המשרעת של גל R צריכה בדרך כלל לגדול מ-V1 ל-V4 (כלומר, כל גל עוקב צריך להיות גדול מהקודם). ב-V5 ו-V6 גל R בדרך כלל קטן יותר במשרעת מאשר ב-V4.

תגיד לי, מה הסיבה לסטייה ב-EOS שמאלה ומה זה אומר? מהו בלוק ענף ימני מלא?

סטייה של ה-EOS (הציר החשמלי של הלב) לשמאל מתרחשת בדרך כלל עקב היפרטרופיה של החדר השמאלי (כלומר עיבוי דופן שלו). לפעמים סטיית EOS שמאלה מתרחשת ב אנשים בריאיםאם יש להם כיפה גבוהה של הסרעפת (מבנה גוף היפר-תני, השמנת יתר וכו'). לפרשנות נכונה, רצוי להשוות את א.ק.ג. עם קודמים.

חסימה מוחלטת של ענף הצרור הימני היא הפסקה מוחלטת של התפשטות הדחפים החשמליים לאורך ענף הצרור הימני (ראה מאמר כאן על מערכת ההולכה של הלב).

שלום, מה זה אומר? אקג מסוג שמאל, IBPBP ו-BPVPL

סוג א.ק.ג שמאלי - סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה.

IBPBP (ליתר דיוק: UBPBP) הוא חסימה לא מלאה של ענף הצרור הימני.

LPBL - חסימה של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי.

תגיד לי, בבקשה, על מה הצמיחה הקטנה של גל R ב-V1-V3 מעידה?

בדרך כלל, בהובלות V1 עד V4, גל R אמור לעלות באמפליטודה, ובכל מוביל עוקב הוא צריך להיות גבוה יותר מאשר בקודם. היעדר עלייה כזו או קומפלקס חדרים מסוג QS ב-V1-V2 הוא סימן לאוטם שריר הלב של החלק הקדמי של המחיצה הבין חדרית.

אתה צריך לעשות מחדש את הא.ק.ג ולהשוות אותו עם הקודמים.

תגיד לי, בבקשה, מה זה אומר "R עולה בצורה גרועה ב-V1 - V4"?

זה אומר שהוא גדל מהר מספיק או לא מספיק שווה. ראה את התגובה הקודמת שלי.

תגיד לי, איפה אדם שלא מבין את זה בחיים יכול לקבל א.ק.ג כדי שיספר לו הכל על זה בפירוט אחר כך?

עשיתי את זה לפני חצי שנה, אבל עדיין לא הבנתי כלום מהביטויים המעורפלים של הקרדיולוג. ועכשיו הלב שלי שוב התחיל לדאוג...

ניתן להתייעץ עם קרדיולוג אחר. או שלח לי דוח א.ק.ג. אני אסביר. אמנם, אם חלפו שישה חודשים ומשהו מפריע לך, אתה צריך לעשות שוב א.ק.ג ולהשוות ביניהם.

לא כל שינויי א.ק.ג מצביעים בבירור על בעיות מסוימות; לרוב, לשינוי יכולות להיות תריסר סיבות. כמו למשל שינויים בגל T. במקרים אלו יש לקחת הכל בחשבון - תלונות, היסטוריה רפואית, תוצאות בדיקות ותרופות, דינמיקה של שינויים באק"ג לאורך זמן וכו'.

ה-EKG מראה שינויים ST-T לא ספציפיים מפוזרים. הפנו אותי לאנדוקרינולוג. בשביל מה? בעיות גינקולוגיותהאם יכולה להיות הסיבה לשינויים כאלה?

מחלות אנדוקרינולוגיות שונות (pheochromocytoma, thyrotoxicosis וכו') עלולות להשפיע על הצורה ומשך של גלי א.ק.ג ומרווחים שונים.

החלק האחרון של קומפלקס החדרים (מקטע S-T וגל T) יכול להשתנות אצל נשים עם הפרעות הורמונליות שונות ובמהלך גיל המעבר (אלה הם מה שנקרא ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי וקלימקטריאו קרדיופתיה).

תגיד לי בבקשה האם נשימה במהלך קריאת א.ק.ג. משפיעה על תקינות ה-EKG?

הבן שלי בן 22. הדופק שלו הוא מ-39 ל-149. מה זה יכול להיות? הרופאים לא ממש אומרים כלום. קונקור שנקבע

במהלך א.ק.ג, הנשימה צריכה להיות תקינה. בנוסף, לאחר נטילת נשימה עמוקה ועצור את הנשימה, נרשם עופרת סטנדרטית III. זה הכרחי כדי לבדוק נוכחות של הפרעת קצב סינוס נשימתית ו שינויים במיקוםא.ק.ג.

אם קצב הלב שלך במנוחה נע בין 39 ל-149, ייתכן שיש לך תסמונת סינוס חולה. ב-SSSS, קונקור וחוסמי בטא אחרים אסורים, שכן אפילו מינונים קטנים עלולים לגרום לירידה משמעותית בקצב הלב. הבן שלי צריך להיבדק אצל קרדיולוג ולעשות בדיקת אטרופין.

בסיום האק"ג נכתב: שינויים מטבוליים. מה זה אומר? האם יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג?

שינויים מטבוליים במסקנת ה-ECG יכולים להיקרא גם שינויים דיסטרופיים (אלקטרוליטים), כמו גם הפרה של תהליכי קיטוב מחדש (שם המשפחה הוא הנכון ביותר). הם מרמזים על הפרעה מטבולית (מטבוליזם) בשריר הלב, שאינה קשורה הפרעה חריפהאספקת דם (כלומר עם התקף לב או אנגינה מתקדמת). שינויים אלו משפיעים בדרך כלל על גל ה-T (הוא משנה את צורתו וגודלו) באזור אחד או יותר, ונמשכים שנים ללא דינמיקה האופיינית להתקף לב. הם אינם מהווים סכנת חיים. אי אפשר לומר את הסיבה המדויקת באמצעות א.ק.ג., מכיוון ששינויים לא ספציפיים אלו מתרחשים במגוון מחלות: חוסר איזון הורמונלי (במיוחד גיל המעבר), אנמיה, ניוון לב ממקורות שונים, הפרעות באיזון היונים, הרעלה, מחלות כבד, מחלות כליות, דלקות. תהליכים, פציעות לב וכו' אבל אתה צריך ללכת לקרדיולוג כדי לנסות להבין מה הסיבה לשינויים באק"ג.

המסקנה של א.ק.ג אומרת: עלייה לא מספקת ב-R במובילי החזה. מה זה אומר?

זה יכול להיות גרסה של הנורמה או התקף לב אפשרישריר הלב. הקרדיולוג צריך להשוות את א.ק.ג לאק"ג קודמים, תוך התחשבות בתלונות ו תמונה קלינית, במידת הצורך, לרשום בדיקת אקו לב, בדיקת דם לסמנים של נזק שריר הלב ולחזור על הא.ק.ג.

שלום, תגיד לי, באילו תנאים ובאילו לידים ייצפה גל Q חיובי?

אין דבר כזה גל Q חיובי (q), או שהוא קיים או שהוא לא. אם שן זו מכוונת כלפי מעלה, היא נקראת R (r).

שאלה לגבי דופק. קניתי מד דופק. פעם עבדתי בלי זה. הופתעתי כשהדופק המרבי היה 228. אין אִי נוֹחוּתלא. מעולם לא התלוננתי על הלב שלי. 27 שנים. אופניים. במצב רגוע הדופק הוא בערך 70. בדקתי את הדופק ידנית ללא עומסים, הקריאות נכונות. האם זה נורמלי או שצריך להגביל את העומס?

דופק מרבי ב פעילות גופניתנחשב כ"220 פחות גיל." בשבילך = 193. חריגה מסוכנת ולא רצויה במיוחד לאדם עם הכשרה מועטה ולאורך זמן. עדיף להתאמן פחות אינטנסיבי, אבל לזמן ארוך יותר. סף עומס אירובי: 70-80% מהדופק המרבי (בשבילך). יש סף אנאירובי: 80-90% מהדופק המרבי.

מכיוון שבממוצע שאיפה-נשיפה אחת מתאימה ל-4 פעימות לב, אפשר פשוט להתמקד בתדירות הנשימה. אם אתה יכול לא רק לנשום, אלא גם לדבר ביטויים קצרים, אז זה נורמלי.

אנא הסבירו מהי פאראסיסטולה וכיצד היא מזוהה על א.ק.ג.

פאראסיסטולה היא תפקוד מקביל של שני קוצבי לב או יותר בלב. אחד מהם הוא בדרך כלל צומת סינוס, והשני (קוצב חוץ רחמי) ממוקם לרוב באחד מחדרי הלב וגורם להתכווצויות הנקראות פאראסיסטולים. כדי לאבחן parasystole, נדרשת רישום א.ק.ג לטווח ארוך (מספיקה עופרת אחת). קרא עוד ב"מדריך לאלקטרוקרדיוגרפיה" של V.N. Orlov או במקורות אחרים.

סימנים של פאראסיסטולה חדרית באק"ג:

1) הפאראסיסטולים דומים לחוץ-סיסטולים של חדרי הלב, אך מרווח הצימוד שונה, מכיוון אין קשר בין קצב סינוס לפראסיסטולים;

2) אין הפסקה מפצה;

3) המרחקים בין פאראסיסטולים בודדים הם כפולות של המרחק הקטן ביותר בין פאראסיסטולים;

4) סימן אופייני לפאראסיסטולה הוא התכווצויות קונפלואנטיות של החדרים, בהן החדרים נרגשים מ-2 מקורות בו זמנית. צורתם של קומפלקס חדרי הלב המתכנסים היא ביניים בין התכווצויות הסינוסים והפאראסיסטולים.

שלום, בבקשה תגיד לי מה המשמעות של עלייה קטנה ב-R בתמלול הא.ק.ג.

זו פשוט הצהרה על העובדה שבמובילי החזה (מ-V1 ל-V6) המשרעת של גל R אינה גדלה מספיק מהר. הסיבות יכולות להיות שונות מאוד; לא תמיד קל לקבוע אותן באמצעות א.ק.ג. השוואה לאק"ג קודמים, תצפית דינמית ובדיקות נוספות עוזרות.

ספר לי מה יכול להיות הגורם לשינוי ב-QRS, שנע בין 0.094 שניות ל-0.132 באק"ג שונים?

תיתכן הפרעה חולפת (זמנית) בהולכה תוך-חדרית.

תודה שצירפת את הטיפים בסוף. ואז קיבלתי אק"ג ללא פענוח וכשראיתי גלים מוצקים ב-V1, V2, V3 כמו בדוגמה (א) - הרגשתי אי נוחות...

בבקשה תגיד לי מה המשמעות של גלי P דו-פאזיים ב-I, v5, v6?

גל P רחב כפול-דבשתי נרשם בדרך כלל ב-Leads I, II, aVL, V5, V6 עם היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי.

תגיד לי, בבקשה, מה המשמעות של ה-ECG במסקנה: "תשומת הלב מופנית לגל Q ב-III, AVF (מפולס על השראה), כנראה תכונות של הולכה תוך-חדרית בעלת אופי מיקום."

גל Q ב-Leads III ו-aVF נחשב פתולוגי אם הוא עולה על 1/2 מגל R ורחב מ-0.03 שניות. בנוכחות Q(III) פתולוגי רק בעופרת סטנדרטית III, מסייעת בדיקה בנשימה עמוקה: בנשימה עמוקה נשמר ה-Q הקשור לאוטם שריר הלב, בעוד שה-Q(III) המיקום יורד או נעלם.

מכיוון שהוא אינו קבוע, מניחים שהופעתו והיעלמותו אינם קשורים להתקף לב, אלא למיקום הלב.

גידול גלי R קטן שכיח סימפטום א.ק.ג, שלעתים קרובות מפורש לא נכון על ידי הרופאים. למרות שתסמין זה קשור בדרך כלל לאוטם שריר הלב הקדמי, הוא יכול להיגרם ממצבים אחרים שאינם קשורים לאוטם.

עלייה קטנה בגל R מזוהה בערך בשעה 10% מהחולים המבוגרים המאושפזים והיא חריגת ה-ECG השישית בשכיחותה (19,734 א.ק.ג. שנאספו על ידי חברת ביטוח החיים מטרופוליטן במשך תקופה של 5 ¼ שנה). חוץ מזה, שליש מהחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי הקודם יכול להיות שיש רק סימפטום זה ב-ECG. לפיכך, להבהרת המקבילות האנטומיות הספציפיות של תופעה אלקטרוקרדיוגרפית זו יש חשיבות קלינית רבה.

לפני ניתוח שינויים בגלי R, יש צורך לזכור כמה יסודות תיאורטיים, אשר נחוצים כדי להבין את תחילת ההפעלה של חדרי הלב במובילי החזה. דה-פולריזציה חדרית מתחילה בדרך כלל באמצע הצד השמאלי של המחיצה הבין-חדרית, ונעה מלפנים ומשמאל לימין. וקטור התחלתי זה של פעילות חשמלית מופיע במובילי החזה הימני והאמצעי (V1-V3) כגל r קטן (הנקרא " גל מחיצה r").
עלייה קטנה בגל R יכולה להתרחש כאשר וקטור הדפולריזציה הראשוני יורד בגודלו או מכוון לאחור. לאחר הפעלת המחיצה, דפולריזציה של החדר השמאלי שולטת בשאר תהליך הדפולריזציה. למרות שהדפולריזציה של החדר הימני מתרחשת במקביל לחדר השמאלי, גודלו זניח בלב של מבוגר רגיל. הווקטור שיתקבל יופנה מהלידים V1-V3, ויופיע כגלי S עמוקים ב-ECG.

התפלגות נורמלית של גלי R ב-precordial leads.

בהובלה V1, קומפלקסים חדריים מיוצגים על ידי סוג rS עם עלייה מתמדת בגודל היחסי של גלי R ללידים השמאליים וירידה באמפליטודה של גלי S. לידים V5 ו-V6 מדגימים בדרך כלל סוג qR מורכב, עם משרעת של גלי R ב-V5 גבוהה יותר מאשר ב-V6 בגלל הנחתת אות על ידי רקמת ריאה.
וריאציות נורמליות כוללות דפוסי QS ו-rSr" צרים ב-V1, ותבניות qRs ו-R ב-V5 ו-V6. בשלב מסוים, בדרך כלל ב-V3 או V4, מתחם QRS מתחיל להשתנות משלילי בעיקרו לרוב חיובי וה-R/S היחס הופך ל->1. אזור זה ידוע בשם " אזור מעבר ". בכמה אנשים בריאים, ניתן לראות את אזור המעבר כבר ב-V2. זה נקרא " אזור מעבר מוקדם ". לפעמים אזור המעבר יכול להתעכב עד V4-V5, זה נקרא " אזור מעבר מאוחר ", או" עיכוב אזור המעבר ".

גובה גל R רגיל בעופרת V3 הוא בדרך כלל יותר מ-2 מ"מ . אם גובה גלי R ב-V1-V4 מוביל קטן ביותר, נאמר כי יש "עלייה לא מספקת או קטנה בגל R".
בספרות קיימות הגדרות שונות לעלייה קטנה בגלי R, קריטריונים כגוןגלי R פחות מ-2-4 מ"מ בהובלה V3 או V4ו/או נוכחות של צמיחה הפוכה של גל R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

בנמק שריר הלב עקב אוטם, כמות מסוימת של רקמת שריר הלב הופכת לאינרטית חשמלית ואינה מסוגלת ליצור דפולריזציה תקינה. הדפולריזציה של רקמות החדרים שמסביב גדלה בזמן זה (מכיוון שאין עוד התנגדות אליהן), וקטור הדפולריזציה שנוצר מכוון מחדש הרחק מאזור הנמק (בכיוון של התפשטות ללא הפרעה). עם אוטם שריר הלב הקדמי, גלי Q מופיעים בקצה הימני והאמצעי (V1-V4). עם זאת, במספר לא מבוטל של חולים, גלי Q אינם נשמרים.

במקרים מתועדים של אוטם שריר הלב הקדמי הקודם, עלייה קטנה בגל R מתגלה ב-20-30% מהמקרים . הזמן הממוצע להיעלמות מוחלטת של גלי Q פתולוגיים הוא 1.5 שנים.

מושך תשומת לב ירידה באמפליטודה של גל R בעופרת I . עד 85% מהחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי ועלייה קטנה בגל R סובלים מאחד משרעת של גלי R בעופרת I<= 4 мм , או משרעת של גלי R בעופרת V3<= 1,5 мм . היעדר קריטריונים לאמפליטודה אלו הופך את האבחנה של אוטם שריר הלב הקדמי לבלתי סביר (למעט 10%-15% מהמקרים של אוטם שריר הלב הקדמי).

אם יש עלייה קטנה בגלי R בליידים הפרהקורדיאליים, הפרעת קיטוב מחדש (שינויי ST-T) ב-V1-V3 מובילים יגדיל את הסבירות לאבחון אוטם שריר הלב הקדמי הישן.

גורמים אפשריים נוספים לצמיחה לא מספקת של גל R ב-precordial leadsהם:

• חסימה מלאה/לא מלאה של ענף הצרור השמאלי,
• חסימה של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי,
• תופעת וולף-פרקינסון-וויט,
• סוגים מסוימים של היפרטרופיה של החדר הימני (במיוחד אלו הקשורים ל-COPD),
• היפרטרופיה של חדר שמאל
• היפרטרופיה של חדר ימין מסוג C.

MI קדמי חריף

ההנחה היא שהנוכחותגל R בעופרת I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

סיבה נפוצה נוספת לעלייה קטנה בגל R היא מיקום שגוי של האלקטרודות: אלקטרודות החזה גבוהות מדי או נמוכות מדי, האלקטרודות ממוקמות מהגפיים ועד לפלג הגוף העליון.

לרוב, צמיחה לא מספקת של גלי R נגרמת על ידי מיקום גבוה של אלקטרודות החזה הימני. עם זאת, כאשר האלקטרודות מועברות למצבן הרגיל, הצמיחה הנורמלית של גלי R משוחזרת עם אוטם שריר הלב הקדמי הישן, ישמרו קומפלקסים של QS .

ניתן גם לאשר התקנה לא נכונה של אלקטרודותגלי P שליליים ב-V1 ו-V2, וגלי P דו-פאזיים ב-V3 . ככלל, גלי P נורמליים הם דו-פאזיים ב-V1 וחיוביים בהליכים V2-V6.

למרבה הצער, קריטריונים אלו התבררו כשימושיים מועטים לאבחון ונותנים תוצאות שווא-שליליות וחיוביות שגויות רבות.

זוהה קשר בין עלייה קטנה בגל R על ה-ECG לבין חוסר תפקוד דיאסטולי בחולי סוכרת, ולכן סימפטום זה עשוי להיות סימן מוקדם להפרעה בתפקוד LV ו-DCM בחולי סוכרת.

הפניות.

1. התקדמות גל R-Wave ירודה אלקטרוקרדיוגרפית. מתאם עם ממצאים שלאחר המוות. מייקל I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; דניאל ר. אלונסו, ד"ר; פול קליגפילד, M.D.CHEST, 79:2, פברואר, 1981
2. ערך אבחנתי של התקדמות גרועה של גלי R באלקטרוקרדיוגרמות לקרדיומיופתיה סוכרתית בחולי סוכרת מסוג 2/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. התקדמות ירודה של גלי R ב-Precordial Leads: השלכות קליניות לאבחון של אוטם שריר הלב NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. כרך JACC 2. מס' 6 בדצמבר 1983 "1073- 9
4. התקדמות R-Wave גרועה. J Insur Med 2005;37:58–62. רוס מקנזי, MD
5. ד"ר. בלוג ה-ECG של Smith. יום שני, 6 ביוני, 2011
6. ד"ר. בלוג ה-ECG של Smith. יום שלישי, 5 ביולי, 2011
7. http://www.learntheheart.com/ א.ק.ג. התקדמות גלי R גרועה (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: האם זה חשוב? אתה מהמר!!

18035 0

הופעתו של גל Q עמוק ורחב הוא סימן קלאסי לנמק שריר הלב. ניתן לאפיין את גל ה-Q כגל - המשקף את היעדר גל R, כלומר היעלמות מקומית של הפעלה אנדוקרדאלית או אפיקרדית מאפשרת שהעופרת החוקרת אזור מסוים רושמת את החלק השלילי של וקטור ההפעלה. גל Q הוא סימן לנמק בלתי הפיך; הוא הופך למרכיב קבוע ב-ECG לאחר אפיזודה חריפה (טבלה 1). עם זאת, סביר להניח שהמנגנון של גל Q מורכב יותר, שכן גל Q עשוי להיות חולף במהלך איסכמיה ועשוי להיעלם באופן ספונטני חודשים או שנים לאחר תסמונת כלילית חריפה או revascularization של שריר הלב. היעלמות ספונטנית של גל Q שכיחה יותר באוטמים תחתונים מאשר באוטמים קדמיים.

שולחן 1

אבחון של אוטם שריר הלב הקודם

מקור (שונה באישור): Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force להגדרה מחדש של אוטם שריר הלב. הגדרה אוניברסלית של אוטם שריר הלב // Eur. לב J. - 2007. - כרך. 28. - עמ' 2525-2538.

מובילים שבהם קיים גל Q מציינים את אזור האוטם, והגבהה של מקטע ST מציינת את האזור של איסכמיה חריפה. על פי עיקרון זה, ניתן לסווג את ה-MI לסוגים הבאים: מחיצה, קדמית, תחתית, לרוחב, אינפרו-צדדית ופוסטולטרלית.

• אוטם של הקיר התחתוןלרוב מלווה בהופעת גל Q בהובלה III וב-aVF (איור 1), לעתים רחוקות יותר בהובלה II. הנוכחות המבודדת של גל Q בעופרת III היא הפחות ספציפית, אך הנוכחות של גל Q רחב ועמוק בעופרת aVF (≥40 ms ו≥25% משרעת גל R) היא סימן משמעותי יותר ל-MI נחות. במקרים מסוימים, וקטור הפעלת מחיצה כלפי מטה יירשם כגל r קטן ב-Leads III ו-aVF, בעוד שב-Lead II ייראה גל שלילי לחלוטין, המאשר את האבחנה. לעתים קרובות, עם MI נחות, ניתן לזהות גלי Q פתולוגיים ב-V5-V6 מוביל - במקרים כאלה, ניתן להשתמש במונח "MI inferolateral" (ראה איור 1). לפעמים ב-V5 ו-V6 מובילים, הממוקמים נמוך יחסית, ניתן לתעד שינויים מעל הקיר התחתון.
• אוטם בקיר האחורימאובחן על ידי נוכחות של גלי R גבוהים ב-V1-V2 מוביל, כהשתקפות של אובדן וקטור ההפעלה בחלק הארי של הקיר האחורי של ה-LV (ראה איור 1). MI אחורי קשור בדרך כלל לאוטם דופן תחתון, ובהיעדרו, יש לבצע אבחנה מבדלת עם גורמים אחרים לגלי R גבוהים ב-Leads V1-V2, כגון היפרטרופיה של RV, שינויים במיקום (סיבוב נגד כיוון השעון), preexcitation או RBBB.
• אוטם מחיצה או אנטרוספטלינרשם ב-Precordial leads הימני V1-V3, שכן IVS הוא בעצם הקיר הקדמי של LV. גלי Q עמוקים ב-Leads אלו נחשבים לאבחון, אך נוכחותם של גלי R קטנים מאוד (‹20 ms) ב-Lead V2 עשויה להיות חשובה למדי בהקשר זה. היפרטרופיה של LV (ראה איור 2), בלוק LBP (איור 2) ו-RV מוגדל עם סיבוב בכיוון השעון (ראה איור 1) עשויים להיות מלווה גם בהופעה של גל Q או קומפלקס rS ב-V1-V3, מה שהופך אותו מקרים קשים של אבחון MI.
• אוטם לרוחב ואנטירולטרלינקבע בהובילים I ו-aVL, המתעדים את הפוטנציאל של הקירות העליונים והצדדיים של ה-LV. גלי Q פתולוגיים במובילים אלו משמשים כסימני אבחון. היעלמות וקטור ההפעלה המכוון שמאלה ולמעלה יכולה לגרום לסטייה של הציר החשמלי ימינה.
• אוטם קרוואניםאינו מלווה בהופעת גל Q פתולוגי על ה-ECG, אך לעיתים קרובות הוא מופיע עם אוטמים של הקיר התחתון. האבחנה מבוססת על נוכחות בשלב החריף של עליית מקטע ST בלידים הקדם-קורדיאליים הימניים (V4R), תסמונת פלט נמוכה קלינית ולחץ RV מוגבר. יש לבצע אבחנה מבדלת עם קור pulmonale חריף עקב תסחיף ריאתי.

גלי Q חריגים עשויים להופיע עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, קדם-עירור או LBBB. יש לשלול תנאים אלה ולא לפרש כ-MI "ישן" (או נוכחי). מצד שני, נתוני מתאם בין סמנים ביוכימיים ושינויים פתולוגיים בנתוני א.ק.ג. הראו שייתכן כי נמק משמעותי אינו מלווה בנוכחות של גל Q, מה שהוליד את ההגדרות של "תת-אנדוקרדיאלי", "לא טרנס-מוראלי". או (לרוב) MI "לא Q".

אורז. 1. MI Infero-posterior במטופל עם VT. תמונה מוגדלת של האנטומיה של LV ואבי העורקים שנוצרת על ידי מערכת ניווט בעזרת מחשב (NavX™) מונחת על תמונה של הגו מאותה זווית כדי להבין מתאמים אנטומיים. קוד הצבע משקף את זמן ההפעלה (מעורר על ידי ה-RV): אדום - מוקדם, כחול וסגול - מאוחר יותר. האזור האפור מוקף באליפסה צהובה מעיד על צלקת אנדוקרדיולית. שימו לב לגל ה-Q העמוק במובילים II, III, aVF, V6 ולגל ה-R הדומיננטי במובילים V1-V2. מקטע ה-ST מוגבה מעט ב-Leads II, aVF ו-V5-V6 (מציין MI קודם), ויש היפוך גלי T באותם מובילים (סימן לאיסכמיה).

אורז. 2. עליית מקטע ST באיסכמיה טרנס-מורלית בנוכחות LBBB. הקלטה ראשונית לפני איסכמיה. העלאת מקטע ST ב-Leads II, III, aVF והדגשה של דיכאון מקטע ST ב-Leads I ו-aVL (תמונת מראה) באוטם שריר הלב חריף של הקיר התחתון

השילוב של MI עם RBBB הוא תופעה שכיחה למדי במקרים בהם RBBB היה לפני האוטם, או במקרים של הפרעות הולכה ממקור איסכמי.

עם RBBB, הקריטריונים האבחוניים של MI נשמרים, שכן עם חסימה כזו וקטור ההפעלה אינו משתנה באופן משמעותי. התגובות של גל Q ו-ST זהות לאלו של חולים עם קומפלקס QRS תקין. ב-LBBB, גל Q אינו ניתן לפירוש, אך שינויים במקטע ST יכולים לשמש כסמן של איסכמיה טרנס-מורלית חריפה, במיוחד בהליכים התחתונים (ראה איור 2). כדי לאשר את האופי האיסכמי של שינויים במקטע ST, יש צורך לרשום נתוני אק"ג לאורך זמן. בחולים עם גירוי חשמלי מתמשך של ה-RV, שינויים ST חולפים משמעותיים גם לאבחון של MI חריף.

פרנסיסקו G. Cosío, José Palacios, Agustin Pastor, Ambrosio Núñez

אלקטרוקרדיוגרפיה

7.2.1. היפרטרופיה של שריר הלב

הגורם להיפרטרופיה, ככלל, הוא עומס יתר על הלב, בין אם על ידי התנגדות (יתר לחץ דם עורקי) או נפח (אי ספיקת כליות כרונית ו/או לב). עבודה מוגברת של הלב מובילה לעלייה בתהליכים מטבוליים בשריר הלב ובהמשך מלווה בעלייה במספר סיבי השריר. הפעילות הביו-אלקטרית של החלק ההיפרטרופי של הלב עולה, מה שבא לידי ביטוי באלקטרוקרדיוגרמה.

7.2.1.1. היפרטרופיה פרוזדורי שמאל

סימן אופייני להיפרטרופיה פרוזדורי שמאל הוא עלייה ברוחב של גל P (יותר מ-0.12 שניות). הסימן השני הוא שינוי בצורת גל P (שתי דבשות עם דומיננטיות של הפסגה השנייה) (איור 6).

אורז. 6. א.ק.ג להיפרטרופיה פרוזדורי שמאל

היפרטרופיה של פרוזדור שמאל הוא סימפטום אופייני להיצרות המסתם המיטרלי ולכן גל P במחלה זו נקרא P-mitrale. שינויים דומים נצפים בלידים I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. היפרטרופיה פרוזדורי ימין

עם היפרטרופיה של הפרוזדור הימני, שינויים משפיעים גם על גל P, אשר רוכש צורה מחודדת וגדל באמפליטודה (איור 7).

אורז. 7. א.ק.ג להיפרטרופיה של אטריום ימין (P-pulmonale), חדר ימין (סוג S)

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני נצפתה עם פגם במחיצה פרוזדורי, יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי.

לרוב, גל P כזה מתגלה במחלות ריאות; הוא נקרא לעתים קרובות P-pulmonale.

היפרטרופיה של אטריום ימין היא סימן לשינויים בגל P ב-Leads II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. היפרטרופיה של חדר שמאל

חדרי הלב מותאמים טוב יותר ללחץ, ובשלבים המוקדמים ייתכן שההיפרטרופיה שלהם לא תופיע ב-ECG, אך ככל שהפתולוגיה מתפתחת, סימנים אופייניים נראים לעין.

עם היפרטרופיה חדרית, ה-EKG מראה שינויים משמעותיים יותר מאשר עם היפרטרופיה פרוזדורים.

הסימנים העיקריים להיפרטרופיה של חדר שמאל הם (איור 8):

סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (לבוגרמה);

הסטת אזור המעבר ימינה (במוביל V2 או V3);

גל R ב-V5, V6 גבוה וגדול יותר במשרעת מאשר RV4;

S עמוק במובילים V1, V2;

מתחם QRS מורחב ב-Leads V5, V6 (עד 0.1 שניות או יותר);

תזוזה של קטע S-T מתחת לקו האיזואלקטרי עם קמור כלפי מעלה;

גל T שלילי במובילים I, II, aVL, V5, V6.

אורז. 8. א.ק.ג להיפרטרופיה של חדר שמאל

היפרטרופיה של חדר שמאל נצפית לעתים קרובות עם יתר לחץ דם עורקי, אקרומגליה, פיאוכרומוציטומה, כמו גם אי ספיקת שסתום מיטרלי ואבי העורקים, ומומי לב מולדים.

7.2.1.4. היפרטרופיה של חדר ימין

סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין מופיעים באק"ג במקרים מתקדמים. אבחון בשלב מוקדם של היפרטרופיה קשה ביותר.

סימנים של היפרטרופיה (איור 9):

סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (פרבוגרמה);

גל S עמוק בהובלה V1 וגל R גבוה בהובלה III, aVF, V1, V2;

גובה השן RV6 נמוך מהרגיל;

קומפלקס QRS מורחב ב-Leads V1, V2 (עד 0.1 שניות או יותר);

גל S עמוק בהובלה V5 וגם V6;

עקירה של קטע S-T מתחת לאיזולין עם קמור כלפי מעלה בימין III, aVF, V1 ו-V2;

חסימה מלאה או לא מלאה של ענף החבילה הימני;

העבר את אזור המעבר שמאלה.

אורז. 9. א.ק.ג להיפרטרופיה של חדר ימין

היפרטרופיה של חדר ימין קשורה לרוב ללחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי במחלות ריאות, היצרות שסתום מיטרלי, פקקת קיר והיצרות ריאתית ומומי לב מולדים.

7.2.2. הפרעות קצב

חולשה, קוצר נשימה, דפיקות לב מואצות, נשימה תכופה וקשה, הפרעות בתפקוד הלב, תחושת חנק, עילפון או אפיזודות של אובדן הכרה עלולים להיות ביטויים של הפרעות בקצב הלב עקב מחלות לב וכלי דם. א.ק.ג מסייע לאשר את נוכחותם, ובעיקר לקבוע את סוגם.

יש לזכור שאוטומטיות היא תכונה ייחודית של תאי מערכת ההולכה של הלב, ולצומת הסינוס השולט על הקצב יש את האוטומטיות הגדולה ביותר.

הפרעות קצב (הפרעות קצב) מאובחנות במקרים בהם אין קצב סינוס באק"ג.

סימנים של קצב סינוס תקין:

תדר גל P - נע בין 60 ל-90 (לדקה אחת);

משך זהה של מרווחי R-R;

גל P חיובי בכל הלידים מלבד aVR.

הפרעות בקצב הלב מגוונות מאוד. כל הפרעות הקצב מחולקות לנומוטופיות (שינויים מתפתחים בצומת הסינוס עצמו) והטרוטופיים. במקרה האחרון, דחפים מעוררים מתעוררים מחוץ לצומת הסינוס, כלומר, בפרוזדורים, בצומת אטריו-חדרי ובחדרים (בעניפי הצרור שלו).

הפרעות קצב נומוטופיות כוללות סינוס בריידי וטכיקרדיה וקצב סינוס לא סדיר. הטרוטופי - פרפור פרוזדורים ורפרוף והפרעות אחרות. אם התרחשות של הפרעת קצב קשורה לחוסר תפקוד של התרגשות, אז הפרעות קצב כאלה מחולקות ל-extrasystole וטכיקרדיה התקפית.

בהתחשב במגוון סוגי הפרעות הקצב שניתן לזהות ב-ECG, המחבר, כדי לא לשעמם את הקורא בנבכי מדע הרפואה, הרשה לעצמו רק להגדיר את המושגים הבסיסיים ולהתייחס להפרעות הקצב וההולכה המשמעותיות ביותר.

7.2.2.1. טכיקרדיה סינוס

יצירת דחפים מוגברת בצומת הסינוס (יותר מ-100 דחפים לדקה).

ב-ECG זה מתבטא בנוכחות של גל P תקין וקיצור של מרווח R-R.

7.2.2.2. סינוס ברדיקרדיה

תדר יצירת הדופק בצומת הסינוס אינו עולה על 60.

ב-ECG זה מתבטא בנוכחות של גל P תקין והארכה של מרווח R-R.

יש לציין שעם תדירות התכווצות של פחות מ-30, ברדיקרדיה אינה סינוס.

בשני המקרים של טכיקרדיה וברדיקרדיה, החולה מטופל במחלה שגרמה להפרעת הקצב.

7.2.2.3. קצב סינוס לא סדיר

דחפים נוצרים באופן לא סדיר בצומת הסינוס. ה-EKG מציג גלים ומרווחים נורמליים, אך משך מרווחי ה-R-R שונה ב-0.1 שניות לפחות.

סוג זה של הפרעת קצב יכול להופיע אצל אנשים בריאים ואינו מצריך טיפול.

7.2.2.4. קצב אידיו-חדרי

הפרעת קצב הטרוטופית, שבה קוצב הלב הוא או ענפי הצרור או סיבי Purkinje.

פתולוגיה חמורה ביותר.

קצב נדיר ב-ECG (כלומר, 30-40 פעימות לדקה), גל P נעדר, מתחמי QRS מעוותים ומתרחבים (משך 0.12 שניות או יותר).

מתרחש רק בפתולוגיית לב חמורה. חולה עם הפרעה כזו זקוק לטיפול חירום ונתון לאשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ לב.

7.2.2.5. Extrasystole

התכווצות יוצאת דופן של הלב הנגרמת על ידי דחף חוץ רחמי יחיד. חשיבות מעשית היא החלוקה של חוץ-סיסטולים לעל-חדרי ולחדר.

אקסטרסיסטולה על-חדרי (נקראת גם פרוזדורים) נרשמת על א.ק.ג. אם המוקד הגורם לעירור (כיווץ) יוצא דופן של הלב ממוקם בפרוזדורים.

אקסטרה-סיסטולה חדרית נרשמת על הקרדיוגרמה כאשר נוצר מוקד חוץ רחמי באחד החדרים.

אקסטרסיסטולה יכולה להיות נדירה, תכופה (יותר מ-10% מהתכווצויות הלב בדקה אחת), זוגית (גדולה) וקבוצתית (יותר משלושה ברציפות).

הבה נפרט את סימני הא.ק.ג של אקסטרסיסטולה פרוזדורית:

גל P השתנה בצורתו ובמשרעת;

מרווח ה-P-Q מתקצר;

קומפלקס QRS שנרשם בטרם עת אינו שונה בצורתו מהקומפלקס הרגיל (סינוס);

מרווח ה-R-R העוקב אחר האקסטרה-סיסטולה ארוך מהרגיל, אך קצר משני מרווחים רגילים (הפסקה מפצה לא שלמה).

אקסטרסיסטולות פרוזדוריות שכיחות יותר בקרב אנשים מבוגרים על רקע קרדיוסקלרוזיס ומחלת לב כלילית, אך ניתן להבחין בהן גם אצל אנשים בריאים למעשה, למשל, אם אדם מודאג מאוד או חווה מתח.

אם מבחינים באקסטרה-סיסטולה אצל אדם בריא כמעט, הטיפול מורכב מרשימת Valocordin, Corvalol והבטחת מנוחה מלאה.

בעת רישום אקסטרה-סיסטולה בחולה, נדרש גם טיפול במחלה הבסיסית ונטילת תרופות אנטי-ריתמיות מקבוצת האיסופטין.

סימנים של אקסטרסיסטולה חדרית:

גל P נעדר;

קומפלקס QRS יוצא דופן מורחב משמעותית (יותר מ-0.12 שניות) ומעוות;

הפסקה מפצה מלאה.

אקסטרסיסטולה חדרית מעידה תמיד על נזק ללב (מחלת לב איסכמית, דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס, התקף לב, טרשת עורקים).

במקרה של חוץ-סיסטולה חדרית בתדירות של 3-5 התכווצויות לדקה, טיפול אנטי-ריתמי הוא חובה.

לידוקאין ניתן לרוב תוך ורידי, אך ניתן להשתמש גם בתרופות אחרות. הטיפול מתבצע עם ניטור אק"ג קפדני.

7.2.2.6. טכיקרדיה פרוקסימלית

התקף פתאומי של צירים בתדירות יתר, הנמשכת בין מספר שניות למספר ימים. הקוצב ההטרוטופי ממוקם בחדרים או על-חדרי.

עם טכיקרדיה על-חדרית (במקרה זה נוצרים דחפים בפרוזדורים או בצומת האטריו-חדרי), הקצב הנכון נרשם ב-ECG בתדירות של 180 עד 220 התכווצויות לדקה.

מתחמי QRS אינם משתנים או מורחבים.

בצורה חדרית של טכיקרדיה התקפית, גלי P עשויים לשנות את מקומם על ה-ECG, קומפלקסי QRS מעוותים ומתרחבים.

טכיקרדיה על-חדרית מופיעה בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט, פחות שכיחה באוטם שריר הלב חריף.

צורת החדר של טכיקרדיה התקפית מזוהה בחולים עם אוטם שריר הלב, עם מחלת לב איסכמית והפרעות במטבוליזם של אלקטרוליטים.

7.2.2.7. פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים)

סוג של הפרעות קצב על-חדריות הנגרמות כתוצאה מפעילות חשמלית אסינכרונית ובלתי מתואמת של הפרוזדורים עם הידרדרות לאחר מכן בתפקוד ההתכווצות שלהם. זרימת הדחפים אינה מתבצעת במלואה לחדרים, והם מתכווצים באופן לא סדיר.

הפרעת קצב זו היא אחת מההפרעות השכיחות ביותר בקצב הלב.

זה מופיע בלמעלה מ-6% מהחולים מעל גיל 60 וב-1% מהחולים הצעירים מגיל זה.

סימנים של פרפור פרוזדורים:

מרווחי R-R שונים (הפרעת קצב);

אין גלי P;

גלי הבהוב נרשמים (הם נראים בבירור במיוחד במובילים II, III, V1, V2);

אלטרנטיבה חשמלית (משרעות שונות של גלי ה-I בהובלה אחת).

פרפור פרוזדורים מתרחש עם היצרות מיטרלית, תירוטוקסיקוזיס וקרדיוטרשת, ולעתים קרובות גם עם אוטם שריר הלב. טיפול רפואי הוא להחזיר את קצב הסינוסים. נעשה שימוש בפרוקאינמיד, תכשירי אשלגן ותרופות אחרות נגד הפרעות קצב.

7.2.2.8. רפרוף פרוזדורים

זה נצפה בתדירות נמוכה יותר מאשר פרפור פרוזדורים.

עם רפרוף פרוזדורים נעדרים עירור והתכווצות פרוזדורים תקינים ונצפים עירור והתכווצות של סיבי פרוזדור בודדים.

7.2.2.9. פרפור חדרים

הפרעת הקצב המסוכנת והחמורה ביותר, שמובילה במהירות להפסקת מחזור הדם. מתרחש במהלך אוטם שריר הלב, כמו גם בשלבים סופניים של מחלות לב וכלי דם שונות בחולים הנמצאים במצב של מוות קליני. במקרה של פרפור חדרים, יש צורך באמצעי החייאה דחופים.

סימנים של פרפור חדרים:

היעדר כל השיניים של קומפלקס החדרים;

רישום גלי פרפור בכל הלידים בתדירות של 450-600 גלים לדקה.

7.2.3. הפרעות הולכה

שינויים בקרדיוגרפיה המתרחשים במקרה של הפרעה בהולכה של דחף בצורת האטה או הפסקה מוחלטת של העברת העירור נקראים חסימות. החסימות מסווגות בהתאם לרמה שבה התרחשה ההפרה.

קיימות חסימות סינאוטריאליות, פרוזדוריות, פרוזדורוניות ותוך-חדריות. כל אחת מהקבוצות הללו מחולקת עוד יותר. לדוגמה, יש חסימות סינאוטריאליות של מעלות I, II ו-III, חסימות של ענפי הצרור הימני והשמאלי. יש גם חלוקה מפורטת יותר (חסימה של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי, בלוק לא שלם של ענף הצרור הימני). מבין הפרעות הולכה המתועדות באמצעות א.ק.ג, החסימות הבאות הן בעלות חשיבות מעשית גדולה ביותר:

תואר סינאוטריאלי III;

Atrioventricular I, II ו-III מעלות;

חסימה של ענפי הצרור הימני והשמאלי.

7.2.3.1. בלוק סינוטריאלי מדרגה III

הפרעת הולכה שבה נחסמת הולכת העירור מצומת הסינוס לפרוזדורים. באק"ג שנראה תקין, ההתכווצות הבאה פתאום נעלמת (נחסמת), כלומר כל קומפלקס P-QRS-T (או 2-3 קומפלקסים בבת אחת). במקומם נרשם איזולין. הפתולוגיה נצפית אצל הסובלים ממחלת עורקים כליליים, התקף לב, קרדיווסקלרוזיס, ובעת שימוש במספר תרופות (למשל חוסמי בטא). הטיפול מורכב מטיפול במחלה הבסיסית ושימוש באטרופין, איזדרין וחומרים דומים).

7.2.3.2. חסימה אטריונוטריקולרית

הפרעה בהולכה של עירור מצומת הסינוס דרך החיבור האטrioventricular.

האטה של ​​הולכה אטריו-חנטרית היא חסימה אטריו-חנטרית מדרגה ראשונה. מתבטא ב-ECG כהארכה של מרווח ה-P-Q (יותר מ-0.2 שניות) עם קצב לב תקין.

חסימה אטריונוחנטרית מדרגה שנייה היא חסימה לא מלאה שבה לא כל הדחפים המגיעים מצומת הסינוס מגיעים לשריר הלב החדרי.

ב-ECG מבחינים בין שני סוגי החסימה הבאים: הראשון הוא Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) והשני הוא Mobitz-2.

סימנים של חסימה מסוג Mobitz-1:

מתארך כל הזמן מרווח P

כתוצאה מהסימן הראשון, בשלב מסוים לאחר גל P נעלם קומפלקס QRS.

סימן לבלוק מסוג Mobitz-2 הוא אובדן תקופתי של קומפלקס QRS על רקע מרווח P-Q מורחב.

חסימה אטריונו-חדרי מדרגה שלישית היא מצב שבו אף דחף אחד המגיע מצומת הסינוס לא נישא אל החדרים. ה-EKG מתעד שני סוגי קצב שאינם קשורים זה לזה; עבודת החדרים (קומפלקסים של QRS) והפרוזדורים (גלי P) אינה מתואמת.

חסימה מדרגה שלישית מתרחשת לעיתים קרובות בקרדיוסקלרוזיס, אוטם שריר הלב ושימוש לא נכון בגליקוזידים לבביים. הימצאות חסימה מסוג זה בחולה מהווה אינדיקציה לאשפוזו הדחוף בבית חולים קרדיולוגי. אטרופין, אפדרין ובמקרים מסוימים פרדניזולון משמשים לטיפול.

7.2.ז.ז. צרור בלוקים ענפים

באדם בריא, דחף חשמלי שמקורו בצומת הסינוס, העובר דרך הענפים של צרור His, מעורר בו זמנית את שני החדרים.

כאשר ענף הצרור הימני או השמאלי נחסם, נתיב הדחף משתנה ולכן העירור של החדר המתאים מתעכב.

חסימות לא שלמות ומה שנקרא חסימות של הענפים הקדמיים והאחוריים של ענף הצרור אפשריים גם כן.

סימני חסימה מוחלטת של ענף הצרור הימני (איור 10):

קומפלקס QRS מעוות והתרחב (יותר מ-0.12 שניות);

גל T שלילי במובילים V1 ו-V2;

עקירה של קטע S-T מהאיזולין;

הרחבה ופיצול של QRS ב-V1 ו-V2 מוביל בצורה של RsR.

אורז. 10. אק"ג עם בלוק שלם של ענף הצרור הימני

סימני חסימה מוחלטת של ענף הצרור השמאלי:

קומפלקס QRS מעוות ומתרחב (יותר מ-0.12 שניות);

קיזוז של קטע S-T מהאיזולין;

גל T שלילי במובילים V5 ו-V6;

הרחבה ופיצול של קומפלקס QRS ב-Leads V5 ו-V6 בצורה של RR;

דפורמציה והתרחבות של QRS ב-V1 ו-V2 מוביל בצורה של rS.

חסימות מסוג זה מתרחשות במקרים של פגיעה בלב, אוטם חריף בשריר הלב, טרשת עורקים בשריר הלב ובשימוש לא נכון במספר תרופות (גליקוזידים לבביים, נובוקאינאמיד).

חולים עם חסימה תוך-חדרית אינם זקוקים לטיפול מיוחד. הם מאושפזים בבית החולים לצורך טיפול במחלה שגרמה למצור.

7.2.4. תסמונת וולף-פרקינסון-וויט

תסמונת זו (WPW) תוארה לראשונה על ידי המחברים שהוזכרו לעיל בשנת 1930 כצורה של טכיקרדיה על-חדרית הנצפית אצל צעירים בריאים ("בלוק ענף פונקציונלי").

כעת הוכח כי בגוף, לעיתים, בנוסף למסלול הרגיל של הולכת דחף מצומת הסינוס לחדרים, ישנם צרורות נוספים (קנט, ג'יימס ומחיים). לאורך המסלולים הללו, עירור מגיע מהר יותר לחדרי הלב.

ישנם מספר סוגים של תסמונת WPW. אם עירור נכנס לחדר השמאלי מוקדם יותר, אז תסמונת WPW מסוג A נרשמת על ה-ECG. עם סוג B, עירור נכנס לחדר הימני מוקדם יותר.

סימנים של תסמונת WPW סוג A:

גל הדלתא על קומפלקס QRS חיובי ב-precordial leads הימני ושלילי בשמאל (תוצאה של עירור מוקדם של חלק מהחדר);

כיוון השיניים הראשיות במובילי החזה זהה בקירוב לכיוון החסימה של ענף הצרור השמאלי.

סימנים של תסמונת WPW סוג B:

מרווח P-Q מקוצר (פחות מ-0.11 שניות);

מתחם QRS מורחב (יותר מ-0.12 שניות) ומעוות;

גל דלתא שלילי עבור מובילי החזה הימניים, חיובי עבור השמאליים;

כיוון השיניים הראשיות במובילי החזה זהה בקירוב לכיוון החסימה של ענף הצרור הימני.

אפשר לרשום מרווח P-Q מקוצר בחדות עם קומפלקס QRS לא מעוות והיעדר גל דלתא (תסמונת Lown-Ganong-Levin).

חבילות נוספות עוברות בירושה. בכ-30-60% מהמקרים הם אינם באים לידי ביטוי. חלק מהאנשים עלולים לפתח התקפיות של טכי-הקצב. במקרה של הפרעת קצב, טיפול רפואי ניתן בהתאם לכללים הכלליים.

7.2.5. ריפולריזציה חדרית מוקדמת

תופעה זו מתרחשת ב-20% מהחולים עם פתולוגיה קרדיווסקולרית (נמצאת לרוב בחולים עם הפרעות בקצב הלב העל-חדרי).

לא מדובר במחלה, אך חולים במחלות לב וכלי דם שחווים את התסמונת הזו נוטים לסבול פי 2-4 מהפרעות קצב והולכה.

סימנים לקיטוב חד של חדרי הלב (איור 11) כוללים:

גובה מקטע ST;

גל דלתא מאוחר (חריץ בחלק היורד של גל R);

שיניים עם משרעת גבוהה;

גל P כפול דבשתי של משך ומשרעת נורמליים;

קיצור מרווחי יחסי ציבור ו-QT;

עלייה מהירה וחדה באמפליטודה של גל R בחזה מוביל.

אורז. 11. א.ק.ג לתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת

7.2.6. איסכמיה לבבית

במחלת לב כלילית (CHD), אספקת הדם לשריר הלב נפגעת. בשלבים המוקדמים יתכן שלא יהיו שינויים באלקטרוקרדיוגרמה, אך בשלבים מאוחרים יותר הם בולטים מאוד.

עם התפתחות ניוון שריר הלב מופיעים שינויים בגל T וסימנים של שינויים מפוזרים בשריר הלב.

אלו כוללים:

משרעת מופחתת של גל R;

דיכאון מקטע S-T;

גל T דו-פאזי, מורחב בינוני ושטוח כמעט בכל ההליכים.

IHD מופיע בחולים עם דלקת שריר הלב ממקורות שונים, כמו גם שינויים דיסטרופיים בשריר הלב וטרשת עורקים.

7.2.7. אנגינה פקטוריס

עם התפתחות התקף של אנגינה, ה-ECG יכול לחשוף תזוזה של מקטע S-T ושינויים בגל ה-T באותם מובילים הממוקמים מעל האזור עם אספקת דם לקויה (איור 12).

אורז. 12. א.ק.ג עבור אנגינה פקטוריס (במהלך התקף)

הגורמים לתעוקת חזה הם היפרכולסטרולמיה, דיסליפידמיה. בנוסף, יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, עומס פסיכו-רגשי, פחד והשמנה יכולים לעורר התפתחות של התקף.

תלוי באיזו שכבה של איסכמיה בשריר הלב מתרחשת, ישנם:

איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית (מעל האזור האיסכמי, עקירת S-T נמצאת מתחת לאיזולין, גל T חיובי, בעל משרעת גדולה);

איסכמיה תת אפיקרדיאלית (עלייה של מקטע S-T מעל האיסולין, T שלילי).

התרחשות של אנגינה מלווה בהופעת כאבים טיפוסיים בחזה, הנגרמים בדרך כלל על ידי פעילות גופנית. כאב זה מלחיץ באופיו, נמשך מספר דקות וחולף לאחר נטילת ניטרוגליצרין. אם הכאב נמשך יותר מ-30 דקות ואינו מוקל על ידי נטילת תרופות ניטרו, יש סבירות גבוהה להניח שינויים מוקדיים חריפים.

טיפול חירום באנגינה פקטוריס כרוך בהקלה על כאבים ומניעת התקפים חוזרים.

משככי כאבים (מ-analgin ל-promedol), תרופות ניטרו (ניטרוגליצרין, sustak, nitrong, monocinque, וכו '), כמו גם validol ו-diphenhydramine, seduxen נקבעים. במידת הצורך מתבצעת שאיפת חמצן.

7.2.8. אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא התפתחות של נמק של שריר הלב כתוצאה מהפרעות ממושכות במחזור הדם באזור האיסכמי של שריר הלב.

ביותר מ-90% מהמקרים, האבחנה נקבעת באמצעות א.ק.ג. בנוסף, קרדיוגרמה מאפשרת לקבוע את השלב של התקף לב, לברר את מיקומו וסוגו.

סימן בלתי מותנה להתקף לב הוא הופעתו באק"ג של גל Q פתולוגי, המאופיין ברוחב מוגזם (יותר מ-0.03 שניות) ובעומק רב יותר (שליש מגל R).

אפשרויות אפשריות: QS, QRS. נצפים שינוי S-T (איור 13) והיפוך גלי T.

אורז. 13. א.ק.ג לאוטם שריר הלב הקדמי (שלב אקוטי). ישנם שינויים cicatricial בחלקים posteroinferior של החדר השמאלי

לעיתים מתרחשת עקירה S-T ללא נוכחות של גל Q פתולוגי (אוטם שריר הלב מוקד קטן). סימנים להתקף לב:

גל Q פתולוגי בעופרת הממוקמת מעל אזור האוטם;

תזוזה של מקטע S-T על ידי קשת כלפי מעלה (הרמה) ביחס לאיזולין במובילים הממוקמים מעל אזור האוטם;

תזוזה סתירה מתחת לאיזולין מקטע S-T בהובלות מול אזור האוטם;

גל T שלילי בהובלה הממוקמת מעל אזור האוטם.

ככל שהמחלה מתקדמת, הא.ק.ג משתנה. קשר זה מוסבר על ידי שלבי השינויים במהלך התקף לב.

ישנם ארבעה שלבים בהתפתחות אוטם שריר הלב:

חַד;

תת אקוטי;

שלב צלקות.

השלב החריף ביותר (איור 14) נמשך מספר שעות. בשלב זה, קטע ה-S-T עולה בחדות ב-Leads המקבילים ב-ECG, ומתמזג עם גל T.

אורז. 14. רצף של שינויים באק"ג במהלך אוטם שריר הלב: 1 - אוטם Q; 2 - לא אוטם Q; א - השלב החריף ביותר; B - שלב חריף; B - שלב תת אקוטי; D - שלב הצלקת (קרדיו-טרשת לאחר אוטם)

בשלב החריף נוצר אזור של נמק ומופיע גל Q פתולוגי. משרעת R פוחתת, קטע S-T נשאר מורם וגל T הופך שלילי. משך השלב החריף הוא בממוצע כ-1-2 שבועות.

השלב התת-אקוטי של האוטם נמשך 1-3 חודשים ומאופיין בארגון ציטרי של מוקד הנמק. ב-ECG בזמן זה יש חזרה הדרגתית של קטע S-T לאיזולין, גל Q יורד, ומשרעת R, להיפך, עולה.

גל T נשאר שלילי.

שלב ההצטלקות יכול להימשך מספר שנים. בשלב זה, הארגון של רקמת צלקת מתרחש. ב-ECG, גל ה-Q יורד או נעלם לחלוטין, S-T ממוקם על האיסולין, T שלילי הופך בהדרגה לאיזו-אלקטרי ולאחר מכן חיובי.

שלב זה נקרא לעתים קרובות הדינמיקה הטבעית של ה-ECG במהלך אוטם שריר הלב.

התקף לב יכול להיות מקומי בכל חלק של הלב, אך לרוב מתרחש בחדר השמאלי.

בהתאם למיקום, אוטם של הקירות הצדיים והאחוריים הקדמיים של החדר השמאלי מובחן. הלוקליזציה והיקף השינויים מתגלים על ידי ניתוח שינויים ב-ECG ב-Leads התואמים (טבלה 6).

טבלה 6. לוקליזציה של אוטם שריר הלב

קשיים גדולים מתעוררים בעת אבחון אוטם חוזר כאשר שינויים חדשים מונחים על גבי א.ק.ג. שכבר השתנה. ניטור דינמי עם רישום של קרדיוגרמה במרווחים קצרים עוזר.

התקף לב טיפוסי מאופיין בכאב חזה בוער וחזק שאינו חולף לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

ישנן גם צורות לא טיפוסיות של התקף לב:

בטן (כאבים בלב ובבטן);

אסטמטי (כאבי לב ואסטמה לבבית או בצקת ריאות);

אריתמיות (כאבי לב והפרעות בקצב);

קולפטואיד (כאב לב וירידה חדה בלחץ הדם עם הזעה מרובה);

ללא כאבים.

טיפול בהתקף לב הוא משימה קשה ביותר. ככלל, ככל שזה הופך קשה יותר, כך הנגע נפוץ יותר. יחד עם זאת, על פי הערתו ההולמת של אחד מרופאי הזמסטבו הרוסים, לפעמים הטיפול בהתקף לב חמור ביותר עובר חלק באופן בלתי צפוי, ולפעמים מיקרו-אוטם פשוט ופשוט גורם לרופא סימן לאימפוטנציה.

טיפול חירום מורכב מהקלה על כאב (לצורך זה משתמשים במשככי כאבים נרקוטיים ואחרים), גם ביטול פחדים ועוררות פסיכו-רגשית בעזרת תרופות הרגעה, הפחתת אזור התקף הלב (באמצעות הפרין) וביטול ברצף תסמינים אחרים בהתאם למידת הסכנה שלהם.

לאחר סיום טיפול אשפוז, חולים שלקו בהתקף לב נשלחים לסנטוריום לשיקום.

השלב האחרון הוא השגחה ארוכת טווח במרפאה מקומית.

7.2.9. תסמונות הנובעות מהפרעות אלקטרוליטים

שינויים מסוימים ב-ECG מאפשרים לשפוט את הדינמיקה של תכולת האלקטרוליטים בשריר הלב.

למען ההגינות, יש לומר שלא תמיד יש מתאם ברור בין רמת האלקטרוליטים בדם לתכולת האלקטרוליטים בשריר הלב.

עם זאת, הפרעות אלקטרוליטים המזוהות באמצעות א.ק.ג. משמשות סיוע משמעותי לרופא בתהליך החיפוש האבחוני, וכן בבחירת הטיפול הנכון.

השינויים הנחקרים ביותר ב-ECG הם הפרעות במטבוליזם של אשלגן וסידן (איור 15).

אורז. 15. אבחון אק"ג של הפרעות אלקטרוליטים (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - תקין; 2 - היפוקלמיה; 3 - היפרקלמיה; 4 - היפוקלצמיה; 5 - היפרקלצמיה

7.2.9.1. היפרקלמיה

סימנים להיפרקלמיה:

גל T גבוה ומחודד;

קיצור מרווח Q-T;

ירידה באמפליטודת R.

עם היפרקלמיה חמורה, נצפות הפרעות בהולכה תוך-חדרית.

היפרקלמיה מתרחשת בסוכרת (חומצת), אי ספיקת כליות כרונית, פציעות קשות עם ריסוק רקמת שריר, אי ספיקת יותרת הכליה ומחלות אחרות.

7.2.9.2. היפוקלמיה

סימנים של היפוקלמיה:

ירידה בקטע S-T כלפי מטה;

T שלילי או דו-פאזי;

המראה של יו.

עם היפוקלמיה חמורה, מופיעים אקסטרסיסטולים פרוזדורים וחדרים והפרעות בהולכה תוך-חדרית.

היפוקלמיה מתרחשת כאשר יש אובדן מלחי אשלגן בחולים עם הקאות קשות, שלשולים, לאחר שימוש ממושך במשתנים, הורמונים סטרואידים ועם מספר מחלות אנדוקריניות.

הטיפול מורכב מחידוש מחסור באשלגן בגוף.

7.2.9.3. היפרקלצמיה

סימנים של היפרקלצמיה:

קיצור מרווח Q-T;

קיצור של קטע S-T;

הרחבה של קומפלקס החדרים;

הפרעות קצב עם עליה משמעותית בסידן.

היפרקלצמיה נצפית עם hyperparathyroidism, הרס עצם על ידי גידולים, hypervitaminosis D וניהול מוגזם של מלחי אשלגן.

7.2.9.4. היפוקלצמיה

סימנים להיפוקלצמיה:

הגדלת משך מרווח ה-QT;

הארכת קטע S-T;

ירידה באמפליטודת T.

היפוקלצמיה מתרחשת עם ירידה בתפקוד של בלוטות הפאראתירואיד, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, עם דלקת לבלב חמורה והיפווויטמינוזיס D.

7.2.9.5. שיכרון גליקוזיד

גליקוזידים לבביים שימשו זמן רב בהצלחה בטיפול באי ספיקת לב. כלים אלה הם שאין להם תחליף. צריכתם מסייעת להפחית את קצב הלב (דופק) ולהוציא דם בצורה נמרצת יותר במהלך הסיסטולה. כתוצאה מכך משתפרים הפרמטרים ההמודינמיים וירידה בביטויים של כשל במחזור הדם.

במקרה של מנת יתר של גליקוזידים, מופיעים סימני אק"ג אופייניים (איור 16), אשר, בהתאם לחומרת השיכרון, דורשים התאמת מינון או הפסקת התרופה. חולים עם שיכרון גליקוזיד עלולים לחוות בחילות, הקאות והפרעות בתפקוד הלב.

אורז. 16. אק"ג במקרה של מנת יתר של גליקוזידים לבביים

סימנים של שיכרון גליקוזיד:

ירידה בקצב הלב;

קיצור של סיסטולה חשמלית;

ירידה בקטע S-T כלפי מטה;

גל T שלילי;

extra-systoles חדריות.

שיכרון חמור עם גליקוזידים מחייב הפסקת נטילת התרופה ורישום תוספי אשלגן, לידוקאין וחוסמי בטא.