11.07.2020

Arthritis anemia. Anemia ng talamak na pamamaga sa rheumatoid arthritis: pathogenesis at pagpili ng therapy. Ano ang rheumatoid factor


Rheumatoid arthritis - Ito sakit na autoimmune, na nagiging sanhi ng pamamaga ng mauhog lamad ng mga kasukasuan. Ang mga taong may rheumatoid arthritis kung minsan ay nagkakaroon ng iba pang mga kondisyon, tulad ng anemia.

Anemiaay isang kondisyon na ipinakikita ng pagbaba sa antas ng mga pulang selula ng dugo at hindi sapat na antas ng hemoglobin. Ang anemia ay maaaring magdulot ng mga sintomas tulad ng panghihina at pagkapagod, na kung minsan ay nararanasan ng mga taong may rheumatoid arthritis.

Paano nauugnay ang rheumatoid arthritis at anemia?

Tinatayang 30-70% ng mga taong may rheumatoid arthritis ang nagkakaroon ng anemia. Ang iba't ibang uri ng anemia ay maaaring makaapekto sa mga taong may rheumatoid arthritis. Kabilang sa mga uri na ito ang:

Anemia sa mga malalang sakit

Ang kundisyong ito ay nangyayari sa mga taong may sakit na nagpapasiklab.

Hemolytic anemia

Ang kundisyong ito ay nangyayari kapag sinisira ng katawan ang malusog na pulang selula ng dugo. Ito ay maaaring mangyari sa mga autoimmune disorder, impeksyon, o bilang isang reaksyon sa ilang mga gamot.

Anemia sa kakulangan sa iron

Ang ganitong uri ng anemia ay nangyayari kapag ang katawan ay walang sapat na bakal upang makagawa ng mga pulang selula ng dugo. Minsan ito ay nangyayari dahil walang sapat na bakal sa diyeta, o ang katawan ay hindi maaaring sumipsip ng bakal nang epektibo.

Megaloblastic anemia

Ang anemia na ito ay nagiging sanhi ng paglaki ng mga pulang selula ng dugo (RBC). Ang malalaking pulang selula ng dugo na ito ay maaaring hindi makapaghatid ng oxygen nang kasinghusay ng malusog na mga pulang selula ng dugo.

Mayroong kumbinasyon ng anemia dahil sa malalang sakit at iron deficiency anemia.

Mayroong ilang mga paraan na ang rheumatoid arthritis ay maaaring maging sanhi ng anemia.

Ang isang potensyal na dahilan ay ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang rheumatoid arthritis, tulad ng mga steroid o methotrexate. Ang mga gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa mga lamad ng bituka, na ginagawang mas mababa ang kakayahan ng katawan na sumipsip ng bakal, na maaaring humantong sa anemia.

Ang ilang mga taong may rheumatoid arthritis ay maaaring uminom ng mga gamot upang sugpuin immune system, tulad ng azathioprine o cyclophosphamide. Side effect Ang ganitong uri ng gamot ay upang bawasan ang produksyon ng bone marrow, lalo na ang bone marrow ay gumagawa ng mga pulang selula ng dugo.

Maaaring paikliin ng rheumatoid arthritis ang habang-buhay ng mga pulang selula ng dugo. Ito ay maaaring humantong sa anemia kung ang katawan ay hindi makagawa ng mga bagong pulang selula ng dugo sa sapat na rate.

Dapat malaman ng doktor ang pinagbabatayan ng anemia para makapagrekomenda ng mga naaangkop na paggamot.

Mga sintomas ng anemia

Ang mga sintomas ng anemia ay kinabibilangan ng:

  • pagbabago sa ritmo ng puso;
  • malamig na mga kamay at paa;
  • pagkahilo;
  • pagkapagod;
  • kinakapos na paghinga;
  • kahinaan.

Diagnosis ng anemia na nauugnay sa rheumatoid arthritis

Upang simulan ang diagnosis, susuriin ng doktor ang kasaysayan ng medikal ng tao at magtatanong tungkol sa mga sintomas. Kung pinaghihinalaan ng iyong doktor ang anemia, maaari silang magrekomenda ng mga pagsusuri sa dugo.

Bilang karagdagan sa pagsukat ng mga antas ng hemoglobin at pulang selula ng dugo, mag-uutos din ang iyong doktor ng mga pagsusuri upang sukatin ang mga antas ng tiyak mga kemikal na sangkap sa dugo. Kabilang dito ang:

  • serum na bakal;
  • ferritin;
  • bitamina B12.

Makakatulong ito sa iyong doktor na maunawaan ang mga sanhi at uri ng anemia.

Paggamot ng anemia na nauugnay sa rheumatoid arthritis

Ang paggamot para sa anemia na nauugnay sa rheumatoid arthritis ay depende sa sanhi nito.

Paggamit mga gamot upang gamutin ang mga sintomas ng rheumatoid arthritis ay kadalasang makakatulong sa anemia. Ang mga halimbawa ng mga gamot na ito ay mga antirheumatic na gamot o steroid tulad ngprednisone. Ang mga gamot na ito ay napaka-espesipiko at naglalayong maimpluwensyahan ang paggana ng immune system.

Ang mga antirheumatic na gamot ay maaaring mabawasan ang pamamaga at mapabuti ang mga sintomas sa mga taong may anemia mula sa malalang sakit.

Kung isang tao Anemia sa kakulangan sa iron, ang iyong doktor ay maaaring magrekomenda ng mga pandagdag sa bakal o mga pagbubuhos ng bakal. Para sa megaloblastic anemia, folic acid at bitamina B12 ay mga posibleng pamamaraan paggamot.

Para sa ilang taong may rheumatoid arthritis, inirerekomenda ng mga doktor ang isang gamot na tinatawag na human recombinant erythropoietin (EPO) upang gamutin ang anemia. Ang EPO ay katulad ng natural na hormone na erythropoietin, na nagpapasigla sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo.

Sa ilang mga kaso, ang iyong paggamot sa rheumatoid arthritis ay maaaring kailangang baguhin. Ang mga pasyente ay hindi dapat huminto sa pag-inom ng gamot sa kanilang sarili, ngunit ang doktor ay maaaring magrekomenda ng paglipat sa isang gamot na mas malamang na magdulot ng anemia.

Ang paggamot sa katamtaman hanggang sa malubhang anemia ay maaaring makatulong sa isang taong may rheumatoid arthritis na maging mas masigla at maiwasan ang iba pang mga sintomas ng anemia.

Transcript

1 Anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis: mga tampok ng pathogenesis, diagnosis at paggamot Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Ang rheumatoid arthritis (RA) ay isa sa mga pinakakaraniwan nagpapaalab na sakit joints, na sumasakop sa halos 10% sa istraktura ng rheumatological patolohiya. Ito ay kumakatawan hindi lamang isang medikal, kundi pati na rin isang pang-ekonomiyang problema, dahil ang pagsisimula ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod sa mga taong nasa edad ng pagtatrabaho. Ang pananaliksik sa mga nakaraang taon ay nagpakita ng nangungunang papel ng mga cytokine at iba pang mga nagpapaalab na tagapamagitan sa pagbuo ng hindi lamang articular syndrome, kundi pati na rin ang buong hanay ng mga systemic manifestations ng sakit na ito. Batay sa nakuhang datos, binuo at ipinatupad namin klinikal na kasanayan panimula bago at mas epektibong mga gamot, ang pagkilos nito ay batay sa prinsipyo ng anti-cytokine. Gayunpaman, sa kabila ng mga tagumpay na ito, ang isang bilang ng mga katanungan tungkol sa pathogenesis ng mga indibidwal na pagpapakita ng RA at lalo na ang kanilang paggamot ay nananatiling bukas. Kabilang dito ang problema ng anemic syndrome, isang madalas na kasama ng rheumatoid inflammation. Epidemiology Ayon sa literatura, ang anemia ay bubuo sa 30-70% ng mga pasyente na may RA. Ang pinakakaraniwang diagnosis ay anemia malalang sakit(ACD) 25 64% ng mga kaso, iron deficiency anemia (IDA) 36 48.4% at B12 deficiency 24 29%. Mga kaso ng pag-unlad ng halo-halong, aplastic at hemolytic anemia. Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagpakita na 57 (64%) ng 89 na mga pasyente ng RA na napagmasdan ay nasuri na may anemia. Kasabay nito, ang IDA ay napansin sa 32 (56%) na mga pasyente, ACD sa 14 (25%), halo-halong sa 11 (19%). Pathogenesis Mga pagbabago sa metabolismo ng bakal Ito ay pinaniniwalaan na ang nangungunang papel sa pagbuo ng anemia sa RA ay nilalaro ng mga pagbabago sa metabolismo ng bakal, pagpapaikli ng buhay ng mga pulang selula ng dugo, at ang kanilang hindi sapat na produksyon. utak ng buto(KM). Ito ay maaaring dahil sa mga epekto ng iba't ibang proinflammatory cytokine, tulad ng interferon-γ, interleukins (ILs), tumor necrosis factor-α (TNF-α). Ang antas at aktibidad ng mga cytokine na ito ay tumataas nang malaki sa RA. SA mga nakaraang taon ito ay itinatag na ang papel ng unibersal humoral regulator Ang metabolismo ng bakal ay ginagawa ng hepcidin, isang 25-amino acid peptide na na-synthesize sa atay. Ang koneksyon sa pagitan ng hepcidin at metabolismo ng bakal ay unang inilarawan ni S. Pigeon et al. . Napansin na sa ilalim ng impluwensya ng mga pro-inflammatory cytokine, lalo na ang IL-6, nangyayari ang sobrang produksyon ng hepcidin, na humaharang sa mga receptor ng ferroportin, isang transmembrane protein na nagdadala ng iron adsorbed ng enterocytes sa dugo. Ang pagpapalagay na ito ay nakumpirma sa isang in vitro experiment kung saan pinag-aralan ang mga regulatory function ng ferroportin at hepcidin. Gumamit ang mga may-akda ng 59Fe-labeled rat erythrocytes, na phagocytosed ng macrophage. Ang mga resulta ay nagpakita na ang tungkol sa 70% ng 59Fe ay inilabas sa dugo, na nauugnay sa regulatory function ng ferroportin. Nabanggit na ang epekto ng hepcidin sa macrophage ay humantong sa pagbaba sa antas ng ferroportin at pagbaba sa halaga ng 59Fe sa dugo. Ang isang katulad na epekto ay natagpuan kapag ang sintetikong hepcidin ay ibinibigay sa mga daga. Ang mga pagbabago sa metabolismo ng bakal ay maaari ding mangyari bilang resulta ng pagtaas sa aktibidad ng phagocytic ng mga macrophage. Mayroong katibayan na ito ay pinadali ng IL-1, na, na kumikilos sa mga neutrophil, ay humahantong sa pagpapalabas ng lactoferrin mula sa kanila; ang huli ay nagbubuklod ng libreng bakal at naghahatid nito hindi sa mga erythrocytes, ngunit sa mga macrophage. Pag-ikli ng habang-buhay ng mga erythrocytes Ang isang tiyak na papel sa pagbuo ng anemia sa mga pasyente na may RA ay nilalaro sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng habang-buhay ng mga erythrocytes, na malamang na nauugnay sa isang pagtaas sa aktibidad ng reticuloendothelial system at pagtaas ng phagocytosis. Ipinakita ng mga resulta ng pananaliksik na ang nagpapaalab na tagapamagitan na prostaglandin E2 ay nagpapagana ng Ca2+ permeable cation at Ca2+ sensitive K+ channel, na nagreresulta sa hyperpolarization ng erythrocyte membrane. Ito ay humahantong sa paglilipat ng phosphatidylserine mula sa panloob patungo sa panlabas na lamad ng selula, kung saan ito ay gumaganap bilang isang receptor na umaakit sa mga macrophage. Sinusundan ito ng pagkilala sa mga pulang selula ng dugo ng mga macrophage, na sinusundan ng kanilang phagocytosis. Sa isang eksperimento sa mga daga, ipinakita na kapag ang TNF-α o endotoxin ay ibinibigay, ang buhay ng mga erythrocytes ay umiikli din. Ang papel na ginagampanan ng mga pro-inflammatory cytokine Ang mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita na ang pag-unlad ng anemia sa RA ay maaaring nauugnay sa kakayahan

2 Ang mga proinflammatory cytokine ay nakakasagabal sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo. Ang isa sa mga mekanismo para dito ay maaaring ang muling pamamahagi ng bakal (isang pagbawas sa halaga ng Fe2+ na kinakailangan para sa synthesis ng heme sa serum ng dugo kapag ang nilalaman nito sa depot ay sapat). Nabatid na ang pangunahing pinagmumulan ng iron para sa heme synthesis sa mga erythroblast ay ang mga macrophage na naglalaman ng bakal (siderophage), na tumatanggap ng Fe2+ ions mula sa mga phagocytosed old erythrocytes o mula sa transferrin protein na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ito ay nasa ilalim ng impluwensya ng mga pro-inflammatory cytokine na IL-1 at TNF-α na nangyayari ang labis na pag-activate ng siderophage, na nagpapahusay sa phagocytosis at hinaharangan ang kanilang kakayahang maglipat ng bakal sa mga erythroblast. Ang pagbuo ng anemia ay maaari ding sanhi ng direktang nakakalason na epekto ng mga cytokine sa erythropoietin. Sa partikular, ang macrophage inflammatory protein 1α ay may ganitong epekto, ang antas kung saan sa serum ng dugo ng mga pasyente ng RA na may anemia ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang anemia. Ipinakita din na sa mga pasyente na nagdurusa sa RA at anemia, ang pagtaas sa antas ng TNF-α sa dugo ay sinamahan ng pagbawas sa konsentrasyon ng serum erythropoietin. Pinahintulutan nito ang mga may-akda na magmungkahi na ang TNF-α ay pumipigil sa paggawa ng kadahilanan na nagpapasigla sa kolonya. Mayroong katibayan na ang mga nagpapaalab na cytokine ay mayroon ding epekto sa pagbabawal sa mga erythropoietin receptor at nauugnay na mga mekanismo ng transduction ng signal ng intracellular (mitogen at tyrosine kinase phosphorylation) at sa gayon ay pinipigilan ang paglaganap ng cell. Papadaki H.A. et al. Sa mga pasyenteng may RA at anemia, isang pagtaas sa bilang ng apoptotic at pagbaba sa bilang ng normal na CD34+/CD71+ at CD36+/glycoprotein A+ na mga cell ay natagpuan sa BM. Kasabay nito, ang isang pagbawas sa bilang ng mga colony-forming erythroid units (CFUs) ay naobserbahan. Kasabay nito, ang isang positibong ugnayan ay ipinahayag sa pagitan ng antas ng TNF-α at ang bilang ng mga apoptotic na selula at isang negatibong may bilang ng CFUe at ang antas ng hemoglobin. Sa batayan na ito, napagpasyahan ng mga may-akda na ang TNF-α ay nagdudulot ng apoptosis ng mga erythroid precursors sa BM, na humahantong sa pagbaba sa mga antas ng hemoglobin. Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagpakita din ng pagtaas ng mga antas ng mga pro-inflammatory cytokine sa mga pasyente ng RA na may pinababang antas ng hemoglobin, na maaaring mag-trigger ng isang kaskad ng mga pathological na reaksyon na humahantong sa pagbuo ng anemia. Kaya, sa mga pasyenteng may RA at anemia, ang pagtaas sa mga konsentrasyon ng TNF-α (32.54±9.71; 7.69±3.45 pkg/ml, ayon sa pagkakabanggit) at IL-1 (166.32±18.54; 102.28) ay naitala. ±16.34 pg/ ml, ayon sa pagkakabanggit) kumpara sa mga pasyente na may normal na antas ng hemoglobin. Epekto ng mga gamot Ang pag-unlad ng anemia ay maaaring dahil din sa mga epekto ng mga gamot na ginagamit sa paggamot sa RA. Ang Methotrexate, na siyang gold standard na paggamot para sa RA, ay maaaring magkaroon ng nakakalason na epekto sa bone marrow at mga selula ng dugo, na nagiging sanhi ng anemia. Lalo na madalas, ang methotrexate, bilang isang malakas na inhibitor ng dihydrofolate reductase, ay nagdudulot ng megaloblastic anemia. Ang gamot na ito ay nakakagambala sa proseso ng methylation ng deoxyuridine monophosphate, bilang isang resulta kung saan ang huli ay phosphorylated at na-convert sa deoxyuridine triphosphate, na naipon sa cell at isinama sa DNA. Bilang resulta, lumilitaw ang may sira na DNA kung saan ang thymidine ay bahagyang pinalitan ng uridine, na humahantong sa megaloblastic anemia. Ayon sa ilang data, kahit maliit na dosis ng methotrexate (12.5 ± 5.0 mg/linggo) ay maaaring magdulot ng anemia. Kasabay nito, mayroong katibayan ng kaligtasan ng mababang dosis ng methotrexate at kahit isang pagtaas sa mga antas ng hemoglobin sa paggamot ng mga matatandang pasyente (average na edad 78.8 taon) na nagdurusa sa RA. Kaya, sa 33 mga pasyente na kumukuha ng methotrexate sa loob ng 2 taon sa isang dosis na 7.5 mg / linggo, isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin ay naitala mula 124 hanggang 130 g / l. Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagsiwalat ng isang yugto ng relasyon sa pagitan ng tagal ng paggamit ng methotrexate at mga antas ng hemoglobin. Napag-alaman na sa isang tagal ng pagkuha ng 1 g ng methotrexate, ang konsentrasyon ng hemoglobin ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Kasabay nito, kapag kumukuha ng methotrexate sa loob ng 1-3 taon, ang isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin ay sinusunod, na maaaring dahil sa nakakalason na epekto ang gamot, at kapag kinuha sa loob ng>3 taon, ang normalisasyon ng tagapagpahiwatig na ito ay malamang dahil sa pagsugpo sa paggawa ng mga proinflammatory cytokine at pagbaba sa aktibidad ng RA. Ang paggamit ng sulfasalazine at paghahanda ng ginto ay maaari ding humantong sa anemia (karaniwang aplastic). Nurmohamed M.T. et al. naitala ang matinding pancytopenia sa isang pasyente na kumukuha ng sulfasalazine sa loob ng 4 na buwan; habang ang antas ng hemoglobin ay halos hindi lumampas sa 54 g/l. Napansin ng isa pang pag-aaral ang pag-unlad ng pancytopenia sa 7 sa 10 pasyente ng RA na kumukuha ng mga paghahanda sa ginto. Ang pagsugpo sa pag-andar ng CM ay maaari ding mapukaw ng azathioprine. Ang gamot na ito ay may kakayahang magdulot ng pagbabago sa phosphatidylserine panlabas na shell erythrocyte, pag-urong ng cell, at kasunod nito

3 kamatayan. Ang paggamit ng mga aminoquinoline na gamot, sa isang banda, ay maaaring humantong sa pagkagambala sa produksyon ng erythropoietin at, nang naaayon, sa pag-unlad ng anemia; sa kabilang banda, ang mga gamot na ito ay may isang anti-namumula na epekto, na nagiging sanhi ng pagbawas sa konsentrasyon ng IL. -1, IL-6, na binabawasan ang aktibidad ng RA, ang kalubhaan ng joint manifestations at anemia. Diagnostics Gaya ng nabanggit na, kadalasang may RA, alinman sa ACD o IDA ay nabubuo. Dahil mayroon silang katulad na klinikal at laboratoryo na mga tampok, ito ay nagpapahirap differential diagnosis. Kasabay nito, pinaniniwalaan na ang ACD ay, bilang isang panuntunan, normocytic at moderately hypochromic sa likas na katangian, ang nilalaman ng bakal sa suwero na may ganitong anemia ay maaaring bahagyang bawasan, at ang kabuuang kapasidad ng iron-binding ng serum (TIBC) ay karaniwang nasa loob ng normal na hanay o katamtamang nababawasan, ang konsentrasyon ng ferritin ay tumutugma sa normal o bahagyang tumaas. Sa totoong kakulangan sa iron, ang anemia ay palaging hypochromic microcytic, sinamahan ito ng pagtaas sa kabuuang presyon ng dugo at pagbaba sa konsentrasyon ng ferritin. Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagpakita din na sa serum ng dugo ng mga pasyente na may RA at IDA, microcytosis at hypochromia ng mga erythrocytes, isang pagbawas sa mga antas ng iron at ferritin, isang pagtaas sa mga konsentrasyon ng PVSS, transferrin at erythropoietin ay sinusunod. Sa ACD, ang mga normal na laki ng erythrocyte, mga antas ng color index, iron, THC, transferrin, mataas/normal na antas ng ferritin, tumaas na mga konsentrasyon ng erythropoietin at kamag-anak na kakulangan nito ay naitala. Ang pinakamalaking kahirapan sa diagnosis ay mixed anemia, dahil pinagsasama nito ang mga palatandaan ng IDA at ACD. Kaya, ayon kay Simek M. et al., ang antas ng serum iron sa mga pasyente na may mixed anemia (4.4±5.3 mmol/l) ay hindi naiiba sa mga indicator nito sa mga pasyenteng may IDA (3.4±1.69 mmol/l ) at ACD ( 4.6±2.7 mmol/l). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng bakal sa serum ng dugo sa mga pasyente na may ACD (4.6±2.7 mmol/l) ay makabuluhang mas mataas kumpara sa IDA (3.4±1.69 mmol/l). Ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagpakita na ang halo-halong anemia ay normo-/hypochromic, normo-/microcytic sa kalikasan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng antas ng iron, pagbaba/normal na antas ng ferritin, pagtaas/normal na CVS, pagtaas/normal na mga konsentrasyon ng transferrin, at kamag-anak na kakulangan sa erythropoietin. Dahil ang karamihan sa mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo sa halo-halong anemia ay multidirectional (pagsamahin ang mga palatandaan ng IDA at ACD), dumating kami sa konklusyon na para sa maagang pagsusuri ang mga sumusunod na pamantayan ay dapat gamitin: kumbinasyon mababang antas iron na may nabawasan/normal na konsentrasyon ng ferritin at kamag-anak na kakulangan ng erythropoietin sa serum ng dugo. Pag-iwas Sa pagpigil sa pagbuo ng anemia sa RA, ang isa sa mga pangunahing lugar ay inookupahan ng sapat na paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ayon sa ilang mga may-akda, ang paggamit ng mga bagong henerasyong gamot para sa paggamot ng RA, mga gamot na nagpapabago ng sakit, ay nagbibigay-daan sa pagtaas ng konsentrasyon ng hemoglobin. Kaya, kapag ang TNF-α antagonist infliximab ay idinagdag sa pangunahing therapy na may methotrexate, sa mga pasyente na may RA at anemia, ang antas ng hemoglobin ay makabuluhang tumaas ng g/l. Ang isa pang TNF-α antagonist, etanercept, ay mayroon ding positibong epekto sa mga antas ng hemoglobin. Ang folic acid ay inireseta sa mga pasyente na tumatanggap ng methotrexate kapwa sa kaso ng pagbuo ng folate deficiency anemia at para sa pag-iwas nito, na hindi lamang inaalis ang kakulangan nito, ngunit binabawasan din ang toxicity ng cytostatic. Para sa paggamot at pag-iwas sa megaloblastic anemia sa mga pasyente na may RA, posibleng gumamit ng calcium folinate, isang antidote antagonist. folic acid. Nakakatulong ito na maibalik ang metabolismo ng folate, pinipigilan ang pinsala sa mga selula ng BM, pinoprotektahan ang hematopoiesis, ibinabalik ang biosynthesis ng mga nucleic acid at muling pinupunan ang kakulangan ng folic acid sa katawan. Paggamot Isinasaalang-alang ang mataas na saklaw ng anemia sa mga pasyente na nagdurusa sa RA, isang kagyat na isyu ay ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa pagwawasto nito. Matagumpay na paggamot ang pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng anemia, bilang isang panuntunan, ay nagbibigay-daan sa iyo upang gawing normal ang umiiral na mga hematological disorder. Kung mabisang paggamot imposible ang pinagbabatayan na sakit, ginagamit ang therapy na naglalayong iwasto ang anemia. Ang pagwawasto ng mababang antas ng bakal ay pangunahing nagsasangkot ng pag-aalis posibleng dahilan pangyayari nito. Sa pagkakaroon ng IDA, ang mga pasyente ay inireseta sa bibig o parenteral form paghahanda ng bakal. Ang huli ay ginagamit kapag ang mga oral form ay hindi gaanong pinahihintulutan o

4 limitadong pagkakataon ang kanilang pagsipsip sa bituka (halimbawa, mga nagpapasiklab na pagbabago sa gastrointestinal tract (GIT)). Upang maiwasan ang pag-unlad ng IDA, inirerekumenda na kumain ng mga pagkaing naglalaman malaking bilang ng iron, at mga bitamina na nagpapabuti sa pagsipsip nito. Sa kasalukuyan, ang isyu ng pagpili ng paghahanda ng bakal ay nananatiling may kaugnayan, ang mga oral na anyo nito ay maaaring kinakatawan ng mga ionic salt form ng Fe2+ o mga nonionic na binuo batay sa hydroxide-polymaltose complex (HPC) Fe3+. Mayroong pangunahing pagkakaiba sa metabolismo ng mga gamot na ito. Kaya, dahil sa mababang molekular na timbang nito, ang pagsipsip ng mga anyo ng asin ng Fe2+ ay isang passive na hindi makontrol na proseso, na maaaring humantong sa kanilang labis na akumulasyon at labis na dosis. Kasabay nito, dahil sa reaksyon ng oksihenasyon ng Fe2+, ang pagbuo ng mga libreng radical ay nangyayari, na maaaring makapinsala sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract, na maaaring harangan ang mga proseso ng pagsipsip ng maraming microelement, kasama. at ang bakal mismo. Ang mga tampok ng Fe3+ HPA ay mataas nito molekular na masa, ang pagkakaroon ng iron hydroxide core na napapalibutan ng polymaltose shell, na naglilimita sa pagsipsip nito, na ginagawang halos imposible ang kanilang overdose. Kapag ginagamit ang mga ito, wala ring yugto ng oksihenasyon na may paglipat ng Fe2+ hanggang Fe3+, at, nang naaayon, ang pagpapakawala ng mga libreng radikal. Ang lahat ng ito ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng mga salungat na reaksyon na tipikal ng paghahanda ng asin na bakal. Kaya, Jacobs P. et al. inihambing ang pagiging epektibo ng paggamot ng IDA sa mga gamot na naglalaman ng ferrous sulfate (pangkat 1) at GPC (pangkat 2). Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita na walang makabuluhang pagkakaiba sa pagtaas ng mga antas ng hemoglobin sa pagitan ng mga grupo (pangkat 1 121±11 g/l, pangkat 2 123±15 g/l, p>0.05). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng ferritin ay naging makabuluhang mas mataas (p<0,05) у пациентов 1-й группы (12,1±11,3 нг/мл) по сравнению со 2-й (5,5±4,9 нг/мл). Частота возникновения побочных эффектов со стороны ЖКТ также была достоверно больше (р<0,05) в 1-й группе (44,7 %), чем во 2-й (17,5 %). При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания . Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА. Литература 1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник С Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis Vol. 70. P Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал (40). С Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol Vol. 3. Р Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int Vol. 6. Р Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology Vol. 2. P. 1 5.

5 7. Bloxham E. Anemia sa rheumatoid arthritis: kaya ba nating balewalain ito? / E. Bloxham, V. Vagadia, K. Scott // Postgrad Med J Vol. 87. P Vucelić V. Pinagsamang megaloblastic at immunohemolytic anemia na nauugnay--isang ulat ng kaso / V. Vucelić, V. Stancić, M. Ledinsky // Acta Clin Croat P Santen S. Hepcidin at mga parameter ng nilalaman ng hemoglobin sa diagnosis ng kakulangan sa iron sa mga pasyente ng rheumatoid arthritis na may anemia / S. Santen, E. Dongen-Lases, F. Vegt // Arthritis & Rheumatism Vol. 63. P Raj D.S. Tungkulin ng Interleukin-6 sa Anemia ng Talamak na Sakit / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum R Sun C. C. Pag-target sa hepcidin-ferroportin axis upang bumuo ng mga bagong diskarte sa paggamot para sa anemia ng malalang sakit at anemia ng pamamaga / S. S. Sun, V Vaja, J. L. Babitt, H. Y. Lin // Am J Hematol Vol. 87. P Theurl I. Mga landas para sa regulasyon ng hepcidin expression sa anemia ng malalang sakit at iron deficiency anemia sa vivo / I. Theurl, A. Schroll, M. Nairz // Haematologica Vol. 96. P Pigeon C. Ang isang bagong mouse liver specific protein homologous to human antibacterial peptid hepcidin ay overexpressed sa panahon ng iron overload / S. Pigeon, G. Ilyin, B. Courselaud // J. Biol. Chem Vol P Raj D.S. Tungkulin ng Interleukin-6 sa Anemia ng Malalang Sakit / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum Vol. 5. R Knutson M.D. Ang paglabas ng iron mula sa mga macrophage pagkatapos ng erythrophagocytosis ay pinataas na kinokontrol ng labis na pagpapahayag ng ferroportin 1 at down-regulated ng hepcidin / M.D. Knutson, M. Oukka, L.M. Koss, F. Aydemir, M. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA Vol P Chaston T. Katibayan para sa mga differential effect ng hepcidin sa macrophage at bituka epithelial cells / T. Chaston, V. Chung, M. Mascarenhas, J. Marks // Gut Vol. 57. R Adlerova L. Lactoferrin: isang pagsusuri / L. Adlerova, A. Bartoskova, M. Faldyna // Veterinarni Medicina Vol. 9. P Lang F. Mga mekanismo at kahalagahan ng eryptosis / F. Lang, K.S. Lang, R.A. Lang // Antioxid Redox Signal Vol. 8. P Moldawer L.L. Ang Cachectin/tumor necrosis factor-alpha ay nagbabago sa red blood cell kinetics at nag-uudyok ng anemia sa vivo / L.L. Moldawer, M.A. Marano, N. Wei // FASEB J Vol. 3. P Libregts S. Ang talamak na produksyon ng IFN-γ sa mga daga ay nag-uudyok ng anemia sa pamamagitan ng pagbabawas ng tagal ng buhay ng erythrocyte at pagpigil sa erythropoiesis sa pamamagitan ng isang IRF-1/PU.1 axis / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood Vol P Kullich W. Mga epekto ng chemokine MIP-1alpha sa anemia at pamamaga sa rheumatoid arthritis / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z Rheumatol Vol. 61. P Zhu Y. Ang ugnayan ng mga cytokine TNF alpha, IFN-gamma, Epo na may anemia sa rheumatoid arthritis / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Vol. 21. Ang ibig sabihin ng P ay R.T. Kamakailang mga pag-unlad sa anemia ng malalang sakit / R.T. Ibig sabihin // Curr. Hematol. Rep Vol. 2. R Papadaki H.A. Ang anemia ng malalang sakit sa rheumatoid arthritis ay nauugnay sa tumaas na apoptosis ng bone marrow erythroid cells: pagpapabuti kasunod ng anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy / N.A. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas // Blood Vol P Kojima S. Induction ng hyperchromic microcytic anemia sa pamamagitan ng paulit-ulit na oral administration ng methotrexate sa mga daga / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J Toxicol Sci Vol. 37. P Cario H. Dihydrofolate reductase deficiency dahil sa isang homozygous DHFR mutation ay nagdudulot ng megaloblastic anemia at cerebral folate deficiency na humahantong sa malubhang sakit sa neurological / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am J Hum Genet Vol. 88. P Lim A.Y. Methotrexate-induced pancytopenia: seryoso at hindi naiulat? Ang aming karanasan sa 25 kaso sa loob ng 5 taon / A.Y. Lim, K.Gaffney, D.G. Scott // Rheumatology Vol. 8. R Hirshberg B. Kaligtasan ng mababang dosis ng methotrexate sa mga matatandang pasyente na may rheumatoid arthritis / V. Hirshberg, M. Muszkat, O. Schlesinger // Postgrad Med J Vol R Kalinkina N.V. Ang epekto ng methotrexate sa mga antas ng hemoglobin sa mga pasyenteng dumaranas ng rheumatoid arthritis / N.V. Kalinkina, A.S. Smirnova // Mga pananaw ng medisina at biology T. 2. Kasama si Nurmohamed M.T. Cyclosporin para sa sulphasalazine-induced aplastic anemia sa isang pasyente na may maagang rheumatoid arthritis / M.T. Nurmohamed, M. Soesan, M.N. van Oers // Rheumatology Vol. 12. R

6 31. Yan A. Gold induced marrow suppression: isang pagsusuri ng 10 kaso / A. Yan, P. Davis // J Rheumatol Vol. 1. P. Geiger C. Azathioprine-induced suicidal erythrocyte death / C. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger, F. Lang // Inflamm Bowel Dis Vol. 8. P Ballal A. Mga epekto ng paggamot sa chloroquine sa nagpapalipat-lipat na erythropoietin at nagpapasiklab na mga cytokine sa talamak na Plasmodium falciparum malaria / A. Ballal, A. Saeed, P. Rouina, W. Jelkmann // Ann Hematol Vol. 5. R Cheng P. Hepcidin expression sa anemia ng malalang sakit at magkakatulad na iron-deficiency anemia / P. Cheng, X. Jiao, X. Wang // Clin Exp Med Vol. 11. P Smirnova A.S. Differential diagnosis ng anemia ng malalang sakit at iron deficiency anemia sa mga pasyenteng may rheumatoid arthritis / A.S. Smirnova // Mga materyales ng ika-73 internasyonal na pang-agham at praktikal na kumperensya ng mga batang siyentipiko "Kasalukuyang mga problema ng klinikal, eksperimental, pang-iwas na gamot, dentistry at parmasya." Donetsk, S. Simek M. Serum transferrin receptor sa diagnosis ng iron deficiency / M. Simek, A. Remkova, H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy Vol P Doyle M.K. Ang paggamot na may infliximab plus methotrexate ay nagpapabuti ng anemia sa mga pasyenteng may rheumatoid arthritis na independyente sa pagpapabuti sa iba pang mga klinikal na resulta ng mga panukala-isang pinagsama-samang pagsusuri mula sa tatlong malalaking, multicenter, double-blind, randomized na mga klinikal na pagsubok / M.K. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // Semin Arthritis Rheum Vol. 2. R Dufour C. Etanercept bilang isang salvage na paggamot para sa refractory aplastic anemia / S. Dufour, R. Giacchino, P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer Vol. 4. R. Ortiz Z. Folic acid at folinic acid para sa pagbabawas ng mga side effect sa mga pasyenteng tumatanggap ng methotrexate para sa rheumatoid arthritis / Z. Ortiz, V. Shea, M. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev Vol Harten R. Pagbabawas ng toxicity ng methotrexate may folic acid / R. Harten // Z Rheumatol Vol. 5. P Morgan S.L. Methotrexate sa rheumatoid arthritis: ang folate supplementation ay dapat palaging ibigay / S.L. Morgan, J.E. Baggott, G.S. Alarcón // BioDrugs Vol. 3. P Goddard A. Mga patnubay para sa pamamahala ng iron deficiency anemia / A. Goddard, A. McIntyre, B. Scott // Gut Vol. 46. ​​P. Jacobs P. Mas Mabuting Pagpaparaya ng Iron Polymaltose Complex Kumpara sa Ferrous Sulphate sa Paggamot ng Anemia / P. Jacobs, L. Wood // Hematology Vol. 5. P Kaltwasser J.P. Epekto ng recombinant human erythropoietin at intravenous iron sa anemia at aktibidad ng sakit sa rheumatoid arthritis / J.P. Kaltwasser, U. Kessler, R. Gottschalk, G. Stucki, B. Moller // J. Rheumatol Vol. 28. R Mga pangunahing salita ng artikulo: mga pasyente, Anemia, paggamot, arthritis, rheumatoid


Iron Deficiency Anemia KAHULUGAN NG IRON DEFICIENCY Ang mga kategoryang itinalaga sa iba't ibang kondisyon ng iron deficiency sa International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems

Anemia sa rheumatoid arthritis: klinikal at pathogenetic na kahalagahan at mga diskarte sa pagwawasto. State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education Kuban State Medical University ng Ministry of Health ng Russia (Krasnodar Department of Faculty Therapy Speaker: Associate Professor Oransky S.P. Stavropol,

NILALAMAN NG HEMOGLOBIN SA MGA RETICULOCYTE NG DUGO SA PAMAMARANG BAGONG NANGANAK NA MAY NAPAKAMABABANG TIMBANG NG KATAWAN SA UNANG BUWAN NG BUHAY Kmpara SA FULL-TERM NA BAGONG NANGANAK, BATA AT MATANDA Reticulocyte

Ang mga ugnayan ng cardiorenal anemic syndrome bawat patolohiya ay nagpapasigla at nagpapabilis sa iba pang dalawang Anemia Pagpalya ng puso Kabiguan ng bato Ang pagkalat ng anemia ay tumataas

Anemic syndrome sa hemoblastoses A.V. Kolganov 2006 Anemic syndrome sa hemoblastoses. Ang anemic syndrome sa hemoblastoses ay isang natural na kababalaghan at pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit.

O. P. Sirosh KASAMA NA PAGGAMIT NG METHOTREXATE AT CLADRIBINE SA PAGGAgamot NG RHEUMATOID ARTHRITIS Educational Institution "BSMU", 2nd Department of Internal Medicine Ang rheumatoid arthritis (RA) ay isang heterogenous na sakit ayon sa clinical

Ang papel at lugar ng IL-6 inhibitor sa diskarte sa paggamot para sa rheumatoid arthritis V.I. Mazurov EULAR na mga rekomendasyon para sa paggamot ng rheumatoid arthritis na may mga pangunahing anti-inflammatory at genetically engineered na biological agent

Mga responsableng tagapagpatupad: -Demikhov Valery Grigorievich, Doctor of Medical Sciences, Propesor, Direktor ng sangay ng Ryazan ng Federal State Budgetary Institution Federal Scientific and Clinical Center para sa Orthopedics at Orthopedics ng mga Bata na pinangalanan. Dmitry Rogachev" ng Ministry of Health ng Russia - Morschakova Valentina Fedorovna Doctor of Medical Sciences, Deputy

RUSSCO Working Group Project on Maintenance Therapy: Indibidwalisasyon ng Maintenance Therapy (Pagwawasto ng Anemia, Neutropenia at Reseta ng Osteomodifying Agents) MGA PRAKTIKAL NA REKOMENDASYON PARA SA PAGGAgamot

Komprehensibong pagtatasa ng mga kondisyon ng kakulangan sa bakal Berestovskaya V.S. Northwestern State Medical University na pinangalanang I.I. Mechnikov Murmansk Scientific and educational forum "Modern laboratory medicine: makabagong teknolohiya sa klinika" Abril 26

MGA TAMPOK NG KURSO NG ANEMIC SYNDROME AT ANG EPEKTIBIDAD NG PAGGAgamot NG MGA PASYENTE NA MAY CHRONIC RENAL FAILURE Tagapagsalita: estudyante ng grupo 09ll2 Ziboreva Kristina Andreevna Mga Superbisor: MD, propesor

MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS NA INAPRUBAHAN NG Unang Deputy Minister D.L. Pinevich 06.06.2014 Registration 247-1213 ALGORITHM FOR DIAGNOSTICS OF ANEMIA tagubilin para sa paggamit DEVELOPMENT INSTITUTIONS:

Anemic syndrome bilang isang panganib na kadahilanan para sa cancer Moscow Regional Research Clinical Institute na pinangalanang M.F. Vladimirsky Mitin T.A. Abril 10, 2018, klinikal at hematological ng Moscow Anemia

MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS ANEMIA DIAGNOSIS ALGORITHM instructions for use INSTITUTION-DEVELOPER: State Institution "Republican Scientific and Practical Center for Radiation

Paksa: “Thalassemia (Cooley anemia)” Nakumpleto ni: Grigorieva P.F. Tyumen State Medical University Tyumen, Russia Thalassemia (Сoolies anemia) Grigoryeva P.F. Pamantasang medikal ng estado ng Tyumen

CLINICAL AND INSTRUMENTAL EVALUATION NG BISA NG TOFACITINIB KUMPARA SA ETANERCEPT SA MGA PASYENTENG MAY RHEUMATOID ARTHRITIS D.M.N. MENSHIKOVA I.V. Federal State Autonomous Educational Institution ng First Moscow State Medical University NA PINANGALAN AFTER I.M.SECHENOV Ministry of Health ng Russian Federation (SECHENOVSKY

Ang lugar ng tofacitinib sa paggamot ng rheumatoid arthritis V.I. Mazurov Disclaimer Ang impormasyon ay ibinigay bilang pang-impormasyon at pang-edukasyon na suporta para sa mga doktor. Opinyon na ipinahayag sa mga slide at sa talumpati

L.I. Ang Dvoretsky Iron deficiency anemia (IDA) ay isang clinical hematological syndrome na nangyayari sa pag-unlad ng iron deficiency dahil sa iba't ibang mga pathological (physiological) na proseso.

HEAVY METALS (LEAD, CADMIUM) AT ACTIVITY NG LYSOSOMAL ENZYMES SA BLOOD SERUM NG MGA BATA NA MAY IRON DEFICIENCY CONDITIONS. Shenets S.G., Kuvshinnikov V.A., Stadnik A.P., Beskrovnaya V.G. Problema sa riles

Diagnosis ng anemia: Pagsusuri ng pagsusuri sa laboratoryo upang matukoy ang kakulangan sa B12 at folate sa mga unang minuto ng pagbisita ng pasyente. Egorova M.O., Doktor ng Medical Sciences, Pinuno ng Laboratory of Clinical Biochemistry

Ang Impormasyon sa Disclaimer ay ibinibigay bilang pang-impormasyon at pang-edukasyon na suporta para sa mga doktor. Ang mga pananaw na ipinahayag sa mga slide at sa talumpati ay sumasalamin sa kanilang sariling mga pananaw at hindi kinakailangang sumasalamin

MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS NA INAPRUBAHAN NG Unang Deputy Minister R.A. Chasnoyt Oktubre 3, 2008 Pagpaparehistro 085-0908 ALGORITHM PARA SA DIAGNOSIS AT PAG-IWAS SA IRON DEFICIENCY SA MGA BUNTIS NA BABAE

UDC 612.94.17.1-53.1.83 TUNGKULIN NG INTERLEUKINS-2, -4 AT -7 SA PAGBUO NG TATAAS NA SENSITIVITY SA APOPTOSIS NG T-LYMPHOCYTES SA CORD BLOOD NG MGA BAGONG panganak I.E. Lebedeva, I.E. Rubtsova, M.F. Nikonova, E.A.

Kinakailangan at sapat na pagsusuri sa laboratoryo ng anemia Egorova M.O., Doctor of Medical Sciences, Pinuno ng Laboratory of Clinical Biochemistry ng State Research Center ng Russian Academy of Medical Sciences ANEMIA (Greek) maliit na pagkawala ng dugo na may pagbaba sa volume o Hemoglobin

UDC 616.155.194+616-003.725 I. B. Vorotnikov 1, 2, T. I. Pospelova 2, 3, N. V. Skvortsova 2 A. S. Lyamkina 2, V. D. Koptev 3 1 ˆÂÌÚr Ì Î ˇ ˈ fÓÒ. r TOR ÓÓÍ, KÕÓ ÓÒË ËrÒÍ ˇ ÓÎ.,

Mga tampok ng diagnosis at kurso ng anemic syndrome sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis N.V. Koryakova, N.N. Vezikova, I.M. Marusenko Department of Hospital Therapy, Faculty of Medicine, State Educational Institution of Higher Professional Education "Petrozavodsk"

Ang paggamit ng Indinol sa paggamot ng mga benign na sakit ng mammary gland Zulkarnaeva E. T.*, Khakimova R. Kh.*, Lapan E. I.**, Blagodetelev I. L.*** * Republican Clinical Oncology Dispensary,

1 Iron deficiency anemia at ang pagpili ng gamot para sa pagwawasto nito Moscow State Medical and Dental University Godulyan O.V., Gorodetsky V.V., Skotnikov A.S., Vylkovysky F.A., Prokhorovich

PARAAN PARA SA PAGTUKOY NG GAWAIN NG CHRONIC HEPATITIS A.A. Nikolaev, N.N. Nikolaeva, B.N. Levitan Medical Academy. Astrakhan Talamak na nagkakalat na mga sakit sa atay, kapwa sa ating bansa at sa karamihan

Ang subcutaneous administration ng mababang dosis ng methotrexate kumpara sa oral administration nito ay binabawasan ang panganib ng mga side effect mula sa gastrointestinal tract Lidia Rutkowska-Sak 1, Maria Rell-Bakalarska

Balita ng mas mataas na institusyong pang-edukasyon. Volga region UDC 616.72-002:612.017-053.2-08 E. N. Tepikina IMMUNOLOGICAL STATUS NG MGA BATA AT ADOLESCENT NA MAY JUVENILE IDIOPATHIC ARTHRITIS SA PANAHON NG BACKGROUND

Stavitskaya N.V., Vladimirsky M.A., Shilova M.V., Zhidak T.N. Research Institute of Phthisiopulmonology ng First Moscow State Medical University na pinangalanan. Sechenova, Moscow Latent tuberculosis infection (LTBI) Isang kondisyon ng katawan ng tao kung saan ang mycobacteria

Materyal ng impormasyon. Mangyaring basahin nang mabuti ang mga tagubilin para sa paggamit. FOLIC ACID, mga tablet Aktibong sangkap: Folic acid* ATX B03BB01 Folic acid

Ferrodeficiency syndromes sa mga tanong at sagot Kakulangan sa iron, anemia at pagbubuntis: ang pananaw ng isang hematologist

Ang papel ng hepcidin sa pagbuo ng anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis E.A. Galushko, D.A. Belenky, E.N. Alexandrova, L.N. Kashnikova Federal State Budgetary Institution "Pananaliksik

A.P. Stadnik Ang impluwensya ng sideropenia sa mga ina ng pag-aalaga sa komposisyon ng gatas ng ina sa BSMU Ang papel ay nagpapakita ng mga resulta ng isang pag-aaral ng mga katangian ng komposisyon ng gatas ng ina sa mga ina ng pag-aalaga na may mga kondisyon ng kakulangan sa bakal.

ANEMIA NG MGA TALALANG SAKIT SA PAGSASABUHAY NG ISANG INTERNIST NA DOCTOR Propesor ng Department of Gastroenterology, Federal Institution, State Budgetary Institution of Healthcare, Moscow Region, Moscow Region na pinangalanan. M.F.Vladimirsky, Doktor ng Medical Sciences Chernogorova Marina Viktorovna Pagkalat ng anemia sa

Scientific almanac 2015 N 11-4(13) Medical sciences 62 DOI: 10.17117/na.2015.11.04.062 Natanggap: 11.27.2015 http://ucom.ru/doc/na.2015.11.04.06, Derganova O. Chernykh T.M. Klinikal at laboratoryo

Ang recombinant human erythropoietin ay isang alternatibo sa mga pagsasalin ng dugo E.F. Morshchakova Ryazan branch ng Research Institute of Pediatric Hematology, 2003. Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng

PLASMAPHERESIS SA PAGGAgamot NG INTERSTITIAL LUNG DISEASES V.A. Voinov, M.M. Ilkovich, K.S. Karchevsky, O.V. Isaulov, L.N. Novikova, O.P. Baranova, O.E. Baklanova Research Institute of Pulmonology ng St. Petersburg State Medical University acad. I.P. Pavlova

Chernov V.M., Tarasova I.S. V.M. Chernov, I.S. Tarasova ANONG GAMOT ANG DAPAT PILIIN SA PAGGAgamot SA IRON DEFICIENCY ANEMIA SA MGA BATA, ASIN O BATAY SA POLYMALTOSIC IRON HYDROXIDE? Pederal

Laboratory diagnosis ng rheumatological at systemic na sakit Habang papalapit ang tagsibol, lumalala ang mga sakit na rheumatological sa maraming tao. Humigit-kumulang 12.5 katao ang kumunsulta sa mga doktor tungkol dito bawat taon.

UDC 616.155.194.8-053.2-085.273:615:330 PHARMACO-ECONOMIC ANALYSIS NG PAGGAMIT NG IRON PREPARATION PARA SA PAGGAgamot NG IRON DEFICIENCY ANEMIA SA MGA BATA S.V. Kononova, L.V. Lovtsova, I.A. Zueva, Institusyon ng Edukasyon ng Estado ng Mas Mataas na Propesyonal na Edukasyon "Nizhny Novgorod

TUMOR NECROSIS FACTOR-a. MGA MODERNONG PAMAMAGITAN SA THERAPY NG MALIGNANT TUMORS. Tumor necrosis factor TNF- (cachexin), TNF- (lymphotoxin) Mga Produkto: stimulated macrophage at activated T-lymphocytes

UDC: 618.3-06: 616.155.194 Timchenko Yu.V., Kandidato ng Medical Sciences Associate Professor ng Department of Clinical Pharmacology at Clinpharmacy Moroz V.A., Doctor of Medical Sciences, Propesor Propesor ng Department of Clinical Pharmacology

2 Dietary supplement Pankragen ay isang parapharmaceutical na naglalaman ng isang set ng amino acids (lysine, glutamic acid, aspartic acid, tryptophan) na tumutulong sa pagpapanatili ng function.

Nosik M.N., Ryzhov K.A., Rymanova I.V., Sevostyanikhin S.E., Kravchenko A.V., Kuimova U.A., Sobkin A.N. Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute of Vaccines and Serums na pinangalanan. I.I. Mechnikov, Moscow Tuberculosis Clinical Hospital 3 na pinangalanan. GA.

Ang anemic syndrome (AS) ay hindi pangkaraniwan sa pang-araw-araw na pagsasanay ng isang doktor at sumasakop sa isang nangungunang lugar sa listahan ng 38 pinakakaraniwang sakit. Sa mga matatanda na higit sa 85 taong gulang, ang anemia ay nauugnay

Pagtatasa ng panganib sa cardiovascular sa mga pasyente ng rheumatological Chief freelance therapist ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan Vezikova N.N. Chief freelance rheumatologist ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan Marusenko I.M. St. Petersburg 09.15-16.2016 Mga Sakit,

UDC -003.725-085.281.8 (575.2) (04) INDICATORS OF CYTOKINE LEVELS SA MGA PASYENTENG MAY CHRONIC VIRAL HEPATITIS C SA PANAHON NG ANTIVIRAL THERAPY M.M. Isinasaalang-alang si Abdikerimov

Ang Juvenile idiopathic arthritis (JIA) ay isang talamak, malubha, progresibong sakit ng mga bata at kabataan na may pangunahing pinsala sa mga joints ng hindi kilalang etiology at isang kumplikado, autoimmune pathogenesis,

ROUTING FOR ANEMIA SA MGA BATA Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor T.I. Baranova Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education ChSMA Anemia, nabawasan ang mga antas ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo sa mga bata. ICD 10. Klase III. Mga sakit sa dugo

Propesor L.I. Dvoretsky MMA na pinangalanang I.M. Ang Sechenov Iron deficiency anemia (IDA) ay isang clinical hematological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa synthesis ng hemoglobin bilang resulta ng pagbuo ng kakulangan sa bakal.

Center for Scientific Cooperation "Interactive plus" Bakhtiyarova Dilyaram Adilzhanovna residente-rheumatologist Kazakh National Medical University. S.D. Asfendiyarov, Almaty, Republika ng Kazakhstan

Federal State Budgetary Scientific Institution "Research Institute of Occupational Medicine" Mga biomarker ng systemic na pamamaga sa pathogenesis ng syntropy ng occupational bronchial asthma at

INFUSION THERAPY PARA SA CAPILLARY LEAK SYNDROME NAZAROV I.P. Propesor, Academician ng Russian Academy of Natural Sciences, Krasnoyarsk State Medical University na inangkop mula sa B. A. Zikria, 1994 Capillary leak syndrome

Seksyon 9: Medical Sciences ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor, Propesor ng Department of Internal Diseases 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Propesor ng Department of Internal Diseases 2, ZHANGELOVA

VII All-Russian Diabetology Congress Moscow, Pebrero 26, 2015 CONCENTRATION OF FACTORS REGULATING MACROPHAGE ACTIVITY SA BLOOD SERUM NG MGA PASYENTENG MAY TYPE 2 DIABETES MELLITUS NA MAY TALANILANG SAKIT

PRINSIPYO NG PAGGAgamot NG T2DM (lecture) prof. Dreval A.V. Ang mabilis at patuloy na normalisasyon ng glycemia mula sa sandaling natukoy ang type 2 diabetes ay ang pangunahing prinsipyo ng modernong diskarte sa pagpapababa ng glucose na therapy. Tumaas na panganib

Lapitsky D.V., Knyazev I.N., Doronin V.S., Lysenok T.P., Shavlokhova L.A. Ang kahalagahan ng isang komprehensibong pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal sa pagsusuri ng mga kondisyon ng kakulangan sa bakal sa Kagawaran ng mga kabataang lalaki

CML: SIDE EFFECTS NG TREATMENT ANONG MGA SIDE EFFECTS ANG MAAARING KARANASAN KO? 2 ANONG MGA SIDE EFFECT ANG AKO, BILANG NA-DIAGNOSE NA CML PASYENTE, SA SIMULA NG PAGGAgamot? Karamihan

Ang artritis ay ang pinaka-karaniwang joint disease na nangyayari sa pamamaga.

Ngayon, arthritis, sintomas at manifestations, lahat ng mga ito ay may malinaw na kahulugan at paglalarawan sa medisina at pinag-aaralan pa rin ng mabuti.

Tandaan na ang arthritis ay maaaring kumilos bilang isang hiwalay na sakit o bilang isang pagpapakita ng isa pang sakit.

Mayroong higit sa 100 mga uri ng arthritis, at bawat isa sa mga ito ay maaaring masuri sa parehong may sapat na gulang na pasyente at isang bata.

Ang mga pangunahing sanhi ng arthritis

Sa kabila ng katotohanan na ang arthritis sa lahat ng anyo, kabilang ang rheumatoid arthritis, ay pinag-aralan nang mabuti, ang ugat ng pag-unlad nito ay hindi lubos na kilala.

Maaari lamang nating matukoy ang mga pangunahing kadahilanan na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng sakit na ito, at pumili ng paggamot batay sa mga ito.

Kabilang sa mga salik na ito ang:

  • Kakulangan ng mga bitamina at mineral sa katawan,
  • Hormonal imbalance.
  • Labis na diin sa mga kasukasuan, na nagreresulta sa mga pinsala na may iba't ibang kalubhaan.
  • Mga nakakahawang sakit, lalo na ang mga talamak, tulad ng fungi, chlamydia, gonococcus.
  • Mga sakit ng central nervous system.
  • Mga karamdaman sa kaligtasan sa sakit.
  • Ang patuloy na hypothermia ng mga kasukasuan.
  • Genetic predisposition.
  • Namamana na kadahilanan.

Bukod dito, kawili-wili, ang arthritis ay maaaring magpakita mismo nang iba sa bawat tao, at sa bagay na ito, ang mga pagpapakita ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

  1. Ang mga palatandaan ng arthritis ay sinusunod sa loob ng ilang buwan, pagkatapos nito ay ganap na nawawala.
  2. Ang isang banayad na anyo ng sakit ay maaaring lumitaw sa loob ng mahabang panahon at pagkatapos ay bumalik sa isang nakatagong panahon muli.
  3. Isang malubhang anyo ng arthritis, na humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan at kapansanan.

Pangunahing sintomas

Ang mga sintomas ng arthritis ay pangunahing tumutukoy sa pamamaga sa mga kasukasuan. Tulad ng sinabi namin sa itaas, ang ganitong sakit ay maaaring kusang-loob.

Mapapansin na kadalasan ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa gabi, at pagkatapos ng ilang mga paggalaw ng mga kasukasuan, maaari itong ganap na mawala.

Tulad ng para sa mga pangkalahatang sintomas ng sakit, ang mga ito ay tinutukoy nang simple. Una sa lahat, ang joint deformation ay maaaring magpahiwatig ng arthritis. Sa banayad na mga kaso ng joint deformation, ang pag-andar ng motor ay may kapansanan; sa mga malubhang kaso, ang tao ay nawalan ng kakayahang ilipat ang paa sa kasukasuan.

Maaari mo ring tandaan ang pagkakaiba sa mga sintomas sa iba't ibang anyo ng sakit, halimbawa, sa ordinaryong arthritis, maaari mong obserbahan ang pamamaga at pagtaas ng temperatura sa lugar ng apektadong joint.

Kasabay nito, na may neurodystrophic arthritis, ang temperatura sa magkasanib na lugar, sa kabaligtaran, ay bababa, na nagiging sanhi ng magkasanib na maging asul.

Sa arthritis, ang tissue layer sa pagitan ng mga joints ay nawasak, na nagiging sanhi ng mga ito upang magsimulang hawakan. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isa pang katangian na sintomas ay maaaring mapansin - crunching.

Gayunpaman, kung ang langutngot ay sinusunod lamang paminsan-minsan at hindi nagiging pare-pareho, kung gayon hindi ito maituturing na sintomas ng arthritis. Malalaman mo sa pamamagitan ng tunog na ang arthritis ay nagiging sanhi ng crunch upang maging magaspang.

Tungkol sa sakit:

  • Sa subacute arthritis, ang sakit ay banayad.
  • Sa talamak na anyo, ang sakit ay maaaring labis na binibigkas.
  • Talamak na arthritis - ang sakit ay paulit-ulit at nagbabago.

Mga sintomas ng nakakahawang arthritis

Nasa pangalan na ng ganitong uri ng arthritis ay malinaw na nabubuo ito dahil sa impeksiyon. Ang ganitong uri ay madaling matukoy sa pamamagitan ng mga pagsusuri na agad na nagpapakita kung aling impeksiyon ang nagdudulot ng pamamaga.

Ang nakakahawang uri ay may sariling mga sintomas:

  1. Ang temperatura ay tumataas nang husto.
  2. Lumilitaw ang panginginig.
  3. Sakit ng ulo.
  4. Kahinaan at pangkalahatang karamdaman.
  5. Sakit at pamamaga ng mga tisyu sa paligid ng apektadong kasukasuan.

Ang paggamot sa kasong ito ay pinili depende sa uri ng impeksiyon. Kapag natukoy ang pathogen, inireseta ang paggamot sa antibiotic.

Kung kinakailangan, ang isang intra-articular na iniksyon ay isinasagawa sa kasukasuan ng tuhod o iba pang kasukasuan, at ang mga antibiotic ay ibinibigay.

Sa sandaling mawala ang mga talamak na palatandaan ng arthritis, ang paggamot ay magpapatuloy sa isa pang 14 na araw. Sa napapanahong pagsisimula ng therapy, posible na ganap na maalis ang pinsala sa joint tissue.

Mga sintomas ng wandering arthritis

Ang Vagal arthritis ay parehong pinaka mahiwagang uri at ang pinaka hindi gaanong naiintindihan. Sa medisina, ang ganitong uri ay isang uri ng rheumatoid arthritis.

Gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan nito, ang vagal arthritis ay maaaring lumipat mula sa isang kasukasuan patungo sa isa pa. Sa kabutihang palad, ang ganitong uri ng sakit ay napakabihirang.

Ang sanhi ng sakit ay itinuturing na pangkat A hemolytic streptococcus. Mga sintomas ng sakit:

  • Sa umaga ay may paninigas sa mga kasukasuan.
  • Lumilitaw ang sakit.
  • Panghihina at igsi ng paghinga.
  • Walang gana kumain.
  • Hindi nakatulog ng maayos.
  • Pagbaba ng timbang, tulad ng sa larawan.

Matapos maapektuhan ng sugat ang malalaking kasukasuan, lumilipat ito sa maliliit, lumilitaw sa paa, kamay, at panga. Minsan ang isang lokal na temperatura ay nabanggit, at kadalasan ang tao ay nawawalan ng kakayahang magsagawa ng mabibigat na pisikal na ehersisyo at mabilis na mapagod.

Nagsisimulang lumitaw nang malinaw ang mga sintomas kapag nagbabago ang panahon.

Ang paggamot dito ay pinili nang mahigpit ayon sa kung paano nagpapakita ang sakit mismo. Ang mga pamamaraan ay pinili ng doktor depende sa edad ng pasyente, kalikasan at anyo ng sakit.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan ng paggamot ay mga antirheumatic na gamot.

Ang lahat ng paraan ng paggamot ay dapat kasama ang bed rest, na tumatagal ng 10 araw. Kasabay nito, ang mga maalat at maanghang na pagkain ay hindi kasama. Sa tamang mga taktika, ang mga paraan ng paggamot ay maaaring makamit ang kumpletong pagbawi ng pasyente sa loob ng 2 buwan.

Ano ang nangyayari sa rheumatoid arthritis

Ang rheumatoid arthritis ay maaaring bumuo sa isang nakatagong anyo sa loob ng mahabang panahon, halos hindi nagpapakita ng sarili. Ito ay kilala na ang rheumatoid na uri ng sakit ay pangunahing nakakaapekto sa maliliit na kasukasuan ng mga kamay, ngunit sa ilang mga kaso ang malalaking kasukasuan ay maaari ding kasangkot.

Kadalasan, ang sugat ay simetriko, na humahantong sa pag-unlad ng polyarthritis, tulad ng sa larawan, at sa pag-unlad ng sakit, ang mga bato, atay, puso, at nervous system ay nagsisimulang maging kasangkot sa proseso.

Tandaan natin na ang rheumatoid arthritis ay maaaring umunlad sa paglipas ng mga taon o lumitaw sa bilis ng kidlat, na karaniwang humahantong sa kapansanan ng pasyente, tulad ng sa larawan.

Gayunpaman, anuman ang pagbuo ng rheumatoid arthritis, humahantong pa rin ito sa pagpapapangit ng mga kasukasuan, tulad ng nasa larawan, at sa isang kumpleto o bahagyang pagkawala ng lahat ng mga function ng motor.

Kabilang sa mga sintomas na binibigyang-diin namin:

  • Pagkapagod at mabilis na pagsisimula ng pagkapagod.
  • Paninigas sa mga kasukasuan sa umaga.
  • Ang lagnat, tulad ng trangkaso, ang temperatura ng katawan ay tumataas.
  • Sakit sa kalamnan, ang pinagmulan nito ay mahirap matukoy.
  • Pagbaba ng timbang at kawalan ng gana.
  • Anemia.
  • Depresyon.
  • Rheumatoid nodules.
  • Pamamaga ng mga tisyu sa paligid ng mga kasukasuan.

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay maaaring lumitaw sa rheumatoid arthritis sa iba't ibang yugto ng sakit. Ang temperatura ay maaaring pangkalahatan at lokal. At ang pinaka-halata na mga sintomas, na tumutulong upang agad na matukoy ang uri ng sakit, ay baluktot at apektadong mga daliri.

Tulad ng para sa paggamot para sa rheumatoid arthritis, kinakailangan ang kumplikadong therapy.

Kung ang isang nakakahawang ahente ay napansin, ang paggamot ay magpapatuloy sa pagsasama ng mga antibiotics. Kasabay nito, ang mga di-tradisyonal na mga recipe ay maaari ding gamitin, ngunit bilang karagdagang therapy lamang.

Pangkalahatang paggamot ng arthritis

Kung pinag-uusapan natin ang mga pamamaraan ng paggamot sa arthritis, ngayon ang gamot ay gumagamit ng:

  • Decongestant, anti-inflammatory non-steroidal na gamot.
  • Chondroprotectors.
  • Mga bitamina.
  • Physiotherapy, therapeutic exercises, masahe at mud therapy.

Sa mga kaso kung saan ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi nagbubunga ng mga resulta, ang interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay arthroscopy, isang modernong surgical na uri ng paggamot.

Ang methotrexate para sa rheumatoid arthritis ay ginagamit ng mga doktor nang mas madalas kaysa sa ibang mga gamot. Ang gamot na ito ay epektibo kapwa sa simula ng pag-unlad ng sakit at sa panahon ng pangangailangan para sa kumplikadong therapy para sa isang pangmatagalang kurso ng sakit. Ang methotrexate para sa rheumatoid arthritis ay madalas na inireseta sa pasyente bago pa man magawa ang panghuling pagsusuri, kung ang pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas ng sakit.

Ang gamot mismo ay may malakas na cytostatic effect, na nagpapabagal sa pagbuo ng rheumatoid arthritis sa mga tao. Ang gamot mismo ay kabilang sa pangkat ng mga antimetabolite, isang analogue kung saan ay folic acid. Ito ay isang mala-kristal na pulbos na sangkap ng dilaw o dilaw-kahel na kulay. Ito ay halos hindi matutunaw sa tubig o alkohol, hindi matatag sa liwanag na radiation, at hygroscopic. Kapag kumikilos, ang gamot ay nagbibigay ng folic acid sa DNA ng mga selula ng pasyente, na tumutulong na labanan ang mga sintomas ng arthritis. Karamihan sa mga kumpanya at tagagawa ng parmasyutiko ay gumagawa ng gamot na ito sa dalawang anyo:

  1. Mga tablet para sa oral administration.
  2. Mga iniksyon.

Kung kailangan ng intravenous o subcutaneous injection, ang mga doktor ay gumagamit ng lyophilisate o methotrexate concentrate. Ang isang solusyon para sa mga iniksyon ay inihanda mula dito. Ang ilang mga tagagawa ay gumagawa ng isang pre-prepared mixture para sa mga naturang injection.

Kung ang pasyente ay nagpapanatili ng regimen na inirerekomenda ng mga doktor, pagkatapos ay inireseta siya ng mga tabletas. Kung ang pasyente ay hindi gawin ito o may ilang mga problema sa gastrointestinal tract habang kumukuha ng tablet form ng methotrexate, pagkatapos ay inilipat siya ng mga doktor sa subcutaneous o intravenous injection.

Ang mga tagubilin para sa paggamit ng gamot na ito ay nagsasaad na kapag tinutukoy ang mga panimulang dosis para sa isang pasyente, dapat isaalang-alang ng mga doktor ang pangkalahatang estado ng kanyang kalusugan, ang aktibidad ng mga nagpapaalab na proseso na nagaganap sa kanyang katawan, at ang mga indibidwal na katangian ng tao. Ang pasyente ay hindi makapag-iisa na matukoy ang dosis ng gamot. Dapat itong gawin ng isang espesyalista, dahil kinakailangang isaalang-alang ang maraming iba't ibang mga kadahilanan na katangian ng isang partikular na pasyente, na maaari lamang makilala sa pamamagitan ng masusing pagsusuri ng pasyente.

Ang mga tagubilin para sa paggamit ay nagsasaad na ang mga unang positibong palatandaan sa isang taong may sakit ay lumilitaw 14-16 araw pagkatapos magsimulang gumamit ng methotrexate. Kung ang sakit ay malubha, pagkatapos ay ang mga petsang ito ay inilipat; ang pagpapabuti sa kalusugan ng pasyente ay magsisimula nang hindi mas maaga kaysa sa 40-50 araw. Ngunit ito ay mangyayari sa isang banayad na kurso ng sakit. Sa mas kumplikadong mga kaso, ang mga unang positibong resulta ay lilitaw nang hindi mas maaga kaysa sa 6 na buwan o isang taon mamaya.

Ang paggamit ng gamot na ito ay maaaring magdulot ng mga hindi gustong epekto tulad ng:

  1. Pag-unlad ng encephalopathy.
  2. Sakit ng ulo at pagkahilo.
  3. Paglabag sa mga visual na larawan.
  4. Ang paglitaw ng pag-aantok o aphasia.
  5. Sakit sa likod.
  6. Pag-igting ng kalamnan ng leeg.
  7. Mga kombulsyon at pag-unlad ng paralisis.
  8. Hemiparesis.
  9. Minsan maaaring mangyari ang pangkalahatang kahinaan, ataxia, panginginig, pagkapagod, at walang dahilan. Nalilito ang kamalayan ng isang tao, lumilitaw ang conjunctivitis, katarata, at pagtaas ng produksyon ng mga luha.
  10. Maaaring mangyari ang koma.

Ngunit ito ay hindi lahat ng mga side effect na maaaring bumuo kapag gumagamit ng gamot. Sa matagal na pagkakalantad sa methotrexate, lumilitaw ang mga sumusunod na sugat:

  1. Thrombocytopenia.
  2. Anemia.
  3. Hypotension.
  4. Pericarditis.
  5. Trombosis, atbp.

Ang gamot ay maaaring negatibong makaapekto sa respiratory system ng tao at maging sanhi ng fibrosis ng respiratory system o magpalala ng mga impeksyon sa baga.

Mga sugat ng gastrointestinal tract - pagduduwal, ulcerative stomatitis, pagtatae, pagdurugo mula sa tiyan. Pagsusuka, cirrhosis at fibrosis ng atay, nangyayari ang enteritis, nagiging mahirap ang paglunok, atbp.

Maaaring lumitaw sa balat ang isang pantal, acne, eczema, pangangati, pamumula ng balat, paltos, atbp. Maaaring tumugon ang genitourinary system sa gamot na may mga sumusunod na karamdaman: hematuria, nephropathy, mga depekto sa pangsanggol. Posibleng pagkagambala sa paggawa ng tamud. Ang mga palatandaan ng isang allergy ay maaari ding lumitaw: pantal, panginginig, urticaria, anaphylaxis, atbp. Sa lahat ng mga sintomas sa itaas, ang gamot ng pasyente ay itinigil. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng methotrexate ay:

  1. Pagkabigo sa atay at bato.
  2. Ang hypersensitivity ng tao sa ilang bahagi ng gamot.
  3. Ang pagkakaroon ng mga impeksyon tulad ng tuberculosis, AIDS, hepatitis.
  4. Mga ulser ng gastrointestinal tract.
  5. Panahon ng pagbubuntis o pagpapasuso.
  6. Pag-abuso sa alak.
  7. Dyscrasia ng dugo.

Pagsusuri sa pasyente bago magreseta ng gamot

Una, inireseta ng mga doktor ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Sa kasong ito, dapat mabilang ang bilang ng mga platelet at leukocytes. Ang pagpapasiya ng bilirubin at iba't ibang mga pagsusuri sa atay ay kinakailangan.

Kailangan ng X-ray. Ang isang kumpletong pagsusuri sa paggana ng renal apparatus ay isinasagawa. Ang pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay, na isinasagawa sa buong kurso ng therapy.

Ang dugo ng pasyente ay sinusuri para sa tinatawag na rheumatoid factor. Ang pinakatumpak ay itinuturing na isang blood plasma test para sa citrulline antibodies. Ang isang positibong resulta ng pagsusulit na ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng rheumatoid arthritis sa katawan ng pasyente. Kadalasan sa kasong ito ang anyo ng sakit ay napakalubha. Sa mga apektado ng sakit, ang erythrocyte sedimentation ay tumataas nang husto.

Hindi pa posible na ganap na gamutin ang sakit na ito. Ang layunin ng mga doktor ay ihinto ang pag-unlad ng arthritis at makamit ang bahagyang pagpapatawad. Samakatuwid, ang lahat ng kanilang mga pagsisikap ay naglalayong makabuluhang mapabuti ang paggana ng mga kasukasuan, alisin ang nagpapasiklab na proseso, at maiwasan ang pag-unlad ng mga kaganapan pagkatapos kung saan ang isang tao ay maaaring manatiling may kapansanan para sa buhay. Ang mas maagang pagsisimula ng paggamot, mas mabuti ito para sa pasyente.

Upang mapawi ang mga sintomas ng rheumatoid arthritis, ang mga doktor ay gumagamit ng drug therapy, na batay sa paggamit ng dalawang uri ng mga gamot:

  1. Mabilis na epekto.
  2. Pagbabago ng mga gamot na may mabagal (pangunahing) epekto.

Ang Methotrexate ay kabilang sa pangalawang pangkat. Pinipigilan nito nang maayos ang mga palatandaan ng rheumatoid arthritis at makabuluhang nagpapagaan sa kondisyon ng pasyente. Ngunit kapag ginagamot sa gamot na ito, kinakailangan ang patuloy na pagsubaybay sa kalusugan ng pasyente. Upang gawin ito, ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo ng pasyente ay patuloy na isinasagawa upang hindi siya magkaroon ng pagsugpo sa mga pag-andar ng proteksiyon ng katawan. Sa una, ang gamot ay ibinibigay sa isang kaunting dosis, at pagkatapos, pagkatapos linawin ang diagnosis, ito ay nadagdagan alinsunod sa mga indibidwal na katangian ng taong may sakit.

Upang mapawi ang sakit, maaaring magreseta ang mga doktor ng mga pangpawala ng sakit, na dapat inumin ng isang tao kasama ng mga pangunahing gamot. Para sa napakalubhang arthritis, maaaring irekomenda ang narcotic analgesics.

Dahil maraming side effect ang gamot na ito, sa mga unang sintomas, itinitigil ng mga doktor ang pagbibigay ng gamot na ito sa pasyente upang hindi magdulot ng komplikasyon.

Dahil ang positibong klinikal na epekto ay nangyayari nang unti-unti, ang kurso ng therapy sa gamot na ito ay karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa anim na buwan. Upang mapahusay ang mga epekto ng methotrexate at maalis ang ilan sa mga side effect na nangyayari kapag ginagamit ito, ang gamot ay ginagamit kasama ng mga sangkap tulad ng:

  1. Mga cyclosporine.
  2. Leflunomide.
  3. Hydroxychloroquines.
  4. Sulfasalazines.

Ginagawa nitong posible na maibsan ang kurso ng rheumatoid arthritis sa karamihan ng mga apektadong tao. Ang bilang ng mga pasyente na gumaling sa pamamagitan ng paggamit lamang ng methotrexate ay umabot sa 80%. Ngunit ang natitirang mga pasyente ay hindi maaaring gumaling sa gamot na ito lamang. Iyon ang dahilan kung bakit kailangan ang mga kumbinasyon sa iba pang mga gamot. Ang proseso ng paggamot ay tumatagal ng medyo mahabang panahon. Kung ang isang pasyente ay may anyo ng arthritis na lumalaban sa methotrexate, pinipigilan ito ng mga doktor ng mga anti-inflammatory na gamot mula sa glucocorticoid group. Maaaring magreseta ng mga biological na gamot tulad ng infliximab o rituximab.

Ang pagsugpo sa immune system sa panahon ng paggamot para sa rheumatoid arthritis ay hindi makatwiran mula sa punto ng view ng kalusugan ng pasyente. Ito ay humahantong sa impeksyon sa kanyang katawan na may iba't ibang mga impeksyon.

Samakatuwid, ang mga doktor ay napipilitang gumamit ng methotrexate, dahil ngayon pinapayagan nitong alisin ang pamamaga ng mga joints sa rheumatoid arthritis at, sa parehong oras, bahagyang pinipigilan ang immune system, na pumipigil sa mga komplikasyon.

Alinsunod sa mga rekomendasyon ng European League Against Rheumatism, ang Methotrexate ay inireseta para sa rheumatoid arthritis kaagad pagkatapos ng diagnosis. Iminumungkahi din ng mga eksperto mula sa American College of Rheumatology na gamitin muna ang "gold standard" na paggamot para sa systemic disease. Ang gamot ay nakakatugon sa mga prinsipyo ng programang "Treat to Target - T2T", na binuo noong 2008 ng mga kinatawan ng 25 bansa sa Europe, North at Latin America, Australia at Japan. Kabilang dito ang mga madiskarteng therapeutic approach na nagbibigay ng pinakamahusay na mga resulta sa paggamot ng patolohiya.

Paglalarawan ng gamot na Methotrexate

Ang Methotrexate ay isang cytostatic na gamot mula sa grupo ng mga antimetabolite, folic acid antagonists. Ang mga cytostatics ay mga gamot na antitumor na nakakagambala sa mga proseso ng paglaki at pag-unlad ng mga tisyu, kabilang ang mga malignant. Sila ay negatibong nakakaapekto sa mekanismo ng cell division at pagpapanumbalik. Ang mabilis na paghahati ng mga selula, kabilang ang mga selula ng bone marrow, ay pinakasensitibo sa mga cytostatics. Dahil sa ari-arian na ito, ang mga cytotoxic na gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga sakit na autoimmune. Sa pamamagitan ng pagpigil sa pagbuo ng mga leukocytes sa hematopoietic tissue ng bone marrow, pinipigilan nila ang immune system.

Ang immunosuppressive therapy ay ang pangunahing paggamot para sa rheumatoid arthritis, dahil ang sakit ay autoimmune. Sa mga autoimmune pathologies, ang mga depensa ng katawan ay nagsisimulang lumaban laban sa sarili nitong mga selula, sinisira ang malusog na mga kasukasuan, tisyu at organo. Ang immunosuppressive therapy ay humihinto sa pag-unlad ng mga sintomas at pinipigilan ang mga mapanirang proseso sa mga kasukasuan. Pinipigilan ng cytostatics ang paglaki ng connective tissue sa joint, na unti-unting sumisira sa cartilage at subchondral bones (katabi ng joint, na sakop ng cartilage tissue).

Ang pagkilos ng Methotrexate ay batay sa pagharang sa dihydrofolate reductase (isang enzyme na sumisira sa folic acid). Ang gamot ay nakakagambala sa synthesis ng thymidine monophosphate mula sa dioxyuridine monophosphate, na humaharang sa pagbuo ng DNA, RNA at mga protina. Pinipigilan nito ang mga cell mula sa pagpasok sa panahon ng S (ang yugto ng synthesis ng isang molekulang DNA ng anak na babae sa matrix ng isang molekula ng DNA ng magulang).

Ang Methotrexate ay isang first-line na gamot na ginagamit sa pangunahing paggamot ng rheumatoid arthritis. Pinipigilan nito ang paggawa ng hindi lamang mga immunocompetent na mga selula, kundi pati na rin ang mga synoviocytes (mga selula ng synovial membrane) at fibroblast (ang pangunahing mga selula ng nag-uugnay na mga tisyu). Ang pagpigil sa paglaganap ng mga selulang ito ay nakakatulong na maiwasan ang pagpapapangit at pamamaga ng kasukasuan. Pinipigilan ng Methotrexate ang mga pagguho ng buto na nangyayari bilang resulta ng pag-atake ng aktibong lumalagong mga tisyu ng synovial membrane ng joint.

Ang Methotrexate para sa rheumatoid arthritis ay nagpapahintulot sa iyo na makamit ang matatag na pagpapatawad. Ang klinikal na epekto ay nagpapatuloy kahit na matapos ang paghinto nito.

Pagkalason ng Methotrexate

Ang Methotrexate ay ang pinaka-nakakalason na folic acid antagonist. Dahil sa kapansanan sa methylation ng deoxyuridine monophosphate, naipon ito at bahagyang na-convert sa deoxyuridine triphosphate. Ang deoxyuridine triphosphate ay puro sa cell at isinama sa DNA, na nagiging sanhi ng synthesis ng may sira na DNA. Sa loob nito, ang thymidine ay bahagyang pinalitan ng uridine. Bilang resulta ng mga proseso ng pathological, bubuo ang megaloblastic anemia.

Ang Megaloblastic anemia ay isang kondisyon kung saan ang katawan ay kulang sa bitamina B12 at folic acid. Ang folic acid (kasama ang iron) ay nakikibahagi sa synthesis ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga selula ng dugo na ito ay may mahalagang papel sa hematopoiesis at sa paggana ng buong katawan.

Sa kakulangan ng folic acid, ang mga pulang selula ng dugo na nagbabago sa hugis at laki ay nabuo. Ang mga ito ay tinatawag na megaloblast. Ang Megaloblastic anemia ay nagdudulot ng gutom sa oxygen sa katawan. Kung ang pathological na kondisyon ay sinusunod sa loob ng mahabang panahon, ito ay humahantong sa pagkabulok ng nervous system.

Kapag ginagamot sa Methotrexate, nangyayari ang mga salungat na reaksyon na katangian ng megaloblastic anemia. Ang hematopoietic function ay inhibited. Kung lumampas ang mga inirekumendang dosis, ang mga sumusunod ay nangyayari:

  • pagduduwal;
  • pagsusuka;
  • pagtatae.

Kung, sa pagkakaroon ng mga naturang sintomas, ang gamot ay hindi itinigil, ang mga malubhang sakit ng digestive tract ay bubuo. Renal tubular acidosis (nabawasan ang paglabas ng mga acid sa ihi) at cortical blindness (may kapansanan sa paningin) ay minsan ay sinusunod.

Ang methotrexate ay halos hindi nasisira sa katawan. Ito ay ipinamamahagi sa mga biological fluid at 80-90% ay excreted na hindi nagbabago ng mga bato. Kung ang paggana ng bato ay may kapansanan, ang gamot ay naipon sa dugo. Ang mataas na konsentrasyon nito ay maaaring magdulot ng pinsala sa bato.

Sa pangmatagalang paggamot, maaaring magkaroon ng liver cirrhosis at osteoporosis (lalo na sa pagkabata). Habang kumukuha ng Methotrexate, ang mga sumusunod ay nangyayari:

  • dermatitis;
  • stomatitis;
  • pagiging sensitibo sa liwanag;
  • hyperpigmentation ng balat;
  • photophobia;
  • furunculosis;
  • conjunctivitis;
  • lacrimation;
  • lagnat.

Ang alopecia (pagkalagas ng buhok) at pneumonitis (isang hindi tipikal na proseso ng pamamaga sa mga baga) ay napakabihirang bunga ng Methotrexate therapy.

Kinumpirma ng mga pag-aaral ang koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng mga side effect sa panahon ng paggamot sa Methotrexate at kakulangan ng folic acid sa katawan. Sa panahon ng paggamot ng rheumatoid arthritis, ang mga reserbang cellular folate ay mabilis na bumababa. Kasabay nito, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng homocysteine ​​​​ay sinusunod. Ang Homocysteine ​​​​ay isang amino acid na nabuo sa panahon ng metabolismo ng methionine. Ang pagkasira ng homocysteine ​​​​ay nangangailangan ng sapat na antas ng folic acid. Sa kakulangan nito, ang antas ng homocysteine ​​​​sa dugo ay tumataas nang kritikal. Ang mataas na konsentrasyon nito ay nagdaragdag ng panganib ng atherosclerotic vascular damage at pinabilis ang pagbuo ng thrombus.

Ang isang malaking pagtaas sa konsentrasyon ng homocysteine ​​ay dahil sa pagkahilig para sa akumulasyon nito sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. Ang paggamot na may Methotrexate ay nagpapahusay sa negatibong proseso, lalo na sa yugto kung kailan ang pagkamit ng therapeutic effect ay nangangailangan ng pagtaas ng dosis ng gamot.

Ang pangangasiwa ng folic acid sa panahon ng Methotrexate therapy ay maaaring mabawasan ang mga mapanganib na antas ng homocysteine ​​at mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng hindi kanais-nais na mga kahihinatnan. Nakakatulong ito na bawasan ang panganib na magkaroon ng mga kritikal na kondisyon sa mga pasyente na may magkakatulad na sakit sa cardiovascular.

Ang paggamot na may folic acid ay nagpapahintulot sa iyo na maiwasan ang iba pang mga salungat na reaksyon na nangyayari sa panahon ng paggamot sa Methotrexate. Kung ito ay inireseta kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng isang kurso ng therapy na may pangunahing gamot o sa unang 6 na buwan ng paggamot, ang saklaw ng mga gastrointestinal disorder ay nabawasan ng 70%. Ang folic acid ay nakakatulong na mabawasan ang panganib na magkaroon ng mga sakit ng mauhog lamad at alopecia.

Ang folic acid para sa rheumatoid arthritis ay kinukuha araw-araw sa buong panahon ng paggamot na may Methotrexate. Ang dosis ng gamot ay pinili ng doktor nang paisa-isa. Ang pagbubukod ay ang araw na umiinom ka ng Methotrexate.

Ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring kunin sa susunod na umaga. Gagawin nitong posible na ihinto ang mga masamang reaksyon sa pinakamaagang yugto ng kanilang pag-unlad. Bilang karagdagan, ang isang regimen ng folic acid ay maaaring inireseta, kung saan ang isang lingguhang dosis ng folic acid ay lasing isang beses sa isang linggo. Ang gamot ay dapat inumin nang hindi mas maaga kaysa sa 12 oras pagkatapos kumuha ng Methotrexate.

Methotrexate therapy para sa rheumatoid arthritis

Ang paggamot ng rheumatoid arthritis na may Methotrexate ay minsan ay sinisimulan kahit na bago pa makumpirma ang diagnosis, lalo na sa mga kaso kung saan ang patolohiya ay mabilis na umuunlad. Habang tumatagal ang sakit, mas mataas ang posibilidad ng kapansanan at pagkamatay ng pasyente. Samakatuwid, ang aktibidad ng proseso ng rheumatoid ay dapat pabagalin sa lalong madaling panahon.

Bilang isang patakaran, ang isang beses na lingguhang iniksyon ng katamtamang dosis ng gamot ay nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang ninanais na resulta sa loob ng 1-1.5 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Sa ilang mga kaso, doble o triple na dosis ng gamot ay kinakailangan upang makagawa at mapanatili ang nais na klinikal na epekto.

Dahil ang kumpletong pagpapatawad ay nangyayari nang napakabihirang, ang paggamot ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Ang pinakamababang kurso ng paggamot ay tumatagal ng anim na buwan. Sa 60% ng mga kaso posible na makuha ang kinakailangang klinikal na resulta. Upang pagsamahin ito, ang monotherapy ay nagpapatuloy sa loob ng 2-3 taon. Sa pangmatagalang paggamit, ang pagiging epektibo ng Methotrexate ay hindi bumababa.

Ang gamot ay hindi maaaring itigil nang biglaan. Ang paghinto ng paggamot ay maaaring maging sanhi ng paglala ng sakit. Kung kinakailangan upang ayusin ang dosis pababa, gawin ito nang paunti-unti.

Kung ang monotherapy ay walang ninanais na epekto sa proseso ng pathological, ang Methotrexate ay pinagsama sa isa o dalawang gamot ng pangunahing therapy. Ang pinakamahusay na mga resulta ng paggamot ay naobserbahan pagkatapos gumamit ng isang kumbinasyon ng Methotrexate at Leflunomide. Ang Leflunomide (Arava) ay may katulad na epekto. Kung kukuha ka ng parehong mga gamot, mapapahusay nila ang mga epekto ng isa't isa.

Ang isang patuloy na positibong resulta ay ibinibigay ng therapy na may Methotrexate kasama ng Cyclosporine o Sulfasalazine. Ang sulfanilamide na gamot na Sulfasalazine ay nakakatulong upang makamit ang isang makabuluhang pagpapabuti sa kagalingan ng mga pasyente kung saan ang sakit ay dahan-dahang umuunlad.

Kapag mahirap gamutin ang patolohiya, nagrereseta ang doktor ng kumbinasyon ng 3 gamot: Methotrexate, Sulfasalazine at Hydroxychloroquine. Kapag gumagamit ng mga regimen ng kumbinasyon, ang mga average na dosis ng mga gamot ay inireseta.

Sa panahon ng paggamot na may Methotrexate at para sa 6 na buwan pagkatapos ng pagtigil nito, kinakailangan na gumamit ng maaasahang mga pamamaraan ng pagpipigil sa pagbubuntis. Ang gamot ay negatibong nakakaapekto sa pag-unlad ng fetus at maaaring maging sanhi ng kusang pagpapalaglag. Sa mga lalaki, mayroong pagbaba sa bilang ng tamud.

Paggamot ng psoriatic arthritis

Ang psoriatic arthritis ay isang talamak na sistematikong sakit na nauugnay sa psoriasis. Ang psoriatic arthritis ay nasuri sa 13-47% ng mga pasyente na may psoriasis. Maraming mga pag-aaral ang nakumpirma ang autoimmune na katangian ng nagpapasiklab na proseso sa mga kasukasuan. Samakatuwid, ang mga pangunahing gamot sa therapy ay kadalasang ginagamit upang gamutin ito. Pinapayagan ka nitong pabagalin ang pag-unlad ng patolohiya at makamit ang mga positibong pagbabago na hindi makakamit sa iba pang mga pamamaraan ng paggamot.

Ang pagbabago ng mga katangian ng Methotrexate sa psoriatic arthritis ay walang duda. Sila ay napatunayan ng maraming taon ng karanasan. Ang gamot ay nagpapakita ng pinakamainam na balanse ng pagiging epektibo at pagpapaubaya kumpara sa iba pang mga cytostatic na gamot.

Ang methotrexate para sa psoriatic arthritis ay ginagamit hindi lamang upang pabagalin ang mga mapanirang proseso sa mga joints, kundi pati na rin upang mabawasan ang mga dermatological manifestations. Ang gamot ay ang piniling gamot sa paggamot ng pangkalahatang exudative, erythrodermic at pustular psoriatic arthritis. Nakakatulong ito sa pagpapagaan ng kalagayan ng mga pasyenteng dumaranas ng pinakamalalang anyo ng dermatosis.

Ang programa ng paggamot ay binuo nang paisa-isa ng doktor. Simulan ang therapy na may maliit o katamtamang dosis. Ang mga iniksyon ay ibinibigay linggu-linggo. Kung walang resulta, ang dosis ay maaaring doble. Matapos ang hitsura ng isang matatag na therapeutic effect, ang dosis ay nabawasan. Ang methotrexate ay maaaring kunin hindi lamang parenterally, kundi pati na rin pasalita.

Ang isang makabuluhang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente ay nangyayari sa loob ng 3-4 na linggo pagkatapos ng unang dosis ng gamot. Sa pagtatapos ng ikalawang buwan, ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ng articular syndrome ay bumababa ng 2-3 beses. Ang Methotrexate therapy ay nagpapakita ng mahusay na mga resulta na may kaugnayan sa mga pagpapakita ng balat. Sa halos lahat ng mga pasyente, ang progresibong yugto ng psoriasis ay humihinto. Ang ganitong mataas na bisa ng gamot ay dahil hindi lamang sa immunosuppressive effect nito, kundi pati na rin sa anti-inflammatory effect nito.

Sa paglipas ng 6 na buwan ng therapy, ang positibong dinamika ng dermatosis ay bubuo sa 90% ng mga pasyente, bilang ebidensya ng maraming mga pagsusuri. Halos bawat ikalimang pasyente ay nakamit ang kumpletong pagpapatawad ng articular syndrome.

PANIMULA

Kabanata I. PAGSUSURI SA PANITIKAN. Mga katangian ng anemia sa mga pasyenteng may rheumatoid arthritis.1 o

Kabanata II. MGA KLINIKAL NA KATANGIAN NG MGA PASYENTE AT

PARAAN NG PANANALIKSIK.

Kabanata III. SARILING RESULTA.

III. 1 Ang insidente ng anemia batay sa pagsusuri sa nakaraan.

III.1.1 Anemia noong 1979, 1989 at 1999 sa mga pasyente na may RA.

III. 1.2 Pangkalahatang katangian ng mga pasyente ayon sa taon ng pag-ospital depende sa pagkakaroon ng anemia.

111.2. Mga tampok ng anemia sa rheumatoid arthritis.

111.2.1. Mga klinikal na tampok ng mga pasyente na may RA.

111.2.2. Mga parameter ng peripheral na dugo.

111.2.3. Mga tagapagpahiwatig ng biochemical ng metabolismo ng bakal at erythropoietin sa mga pasyente na may RA.

111.3. Mga modernong diskarte sa pag-diagnose ng kakulangan sa iron sa mga pasyente na may RA.

111.3.1. Paggamit ng mga transferrin receptor para sa differential diagnosis ng IDA sa mga pasyenteng may RA.

111.3.2. Sinusuri ang differential diagnostic algorithm ng Mulherin.

111.3.3. Ang likas na katangian ng anemia sa mga pasyente na may RA.

111.3.4. Mga katangian ng klinikal at laboratoryo ng mga pasyente depende sa likas na katangian ng anemia.

111.4. Pag-aaral ng nilalaman ng bitamina Bt2 at folic acid sa suwero ng mga pasyente na may RA.

111.5. Mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng kakulangan sa bakal.

III.6 Antirheumatic therapy sa mga pasyenteng may RA.

111.6.1. Pagsusuri ng antirheumatic therapy depende sa pagkakaroon ng anemia.

111.6.2. Antirheumatic therapy depende sa likas na katangian ng anemia.

Kabanata IV. PAGTALAKAY SA MGA RESULTA NA NAKUHA.

Panimula ng disertasyonsa paksang "Rheumatology", Galushko, Elena Andreevna, abstract

Ang anemia, ayon sa literatura, ay isa sa mga pinaka-karaniwang hematological disorder sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis (RA), at ang dalas nito, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay mula 16 hanggang 70%.

Ang anemia sa RA ay hindi lamang nagpapalala sa kurso ng pangunahing proseso, nakakasagabal sa paggamit ng mga antirheumatic na gamot, nagiging sanhi ng isang subjective na pakiramdam ng kahinaan at binabawasan ang kakayahang magsagawa ng mga pang-araw-araw na aktibidad, ngunit ang pangmatagalang kurso nito ay sinamahan ng pagpapakita ng mga komplikasyon mula sa ang cardiovascular system na may pag-unlad ng pagpalya ng puso.

12 ay may 65%. sa mga pasyente ng RA ito ay nauugnay sa kakulangan sa bakal. Ang iba pang mga anyo ng anemia (hemolytic, megaloblastic, aplastic) ay hindi gaanong karaniwan - mga 3%.

Samakatuwid, ang problema ng pag-diagnose ng mga kondisyon ng kakulangan sa bakal sa mga pasyente na may RA ay may kaugnayan.

Pangunahing ito ay dahil sa dalawang dahilan. Sa isang banda, ang hindi tamang diagnosis ng IDA ay maaaring humantong sa maling paggamot na may mga suplementong bakal na may pag-unlad ng pangalawang hemosiderosis at, nang naaayon, paglala ng kurso ng pinagbabatayan na sakit. Sa kabilang banda, ang isang mahabang kurso ng hindi ginagamot na anemia, kahit na sa isang banayad na antas, ay nakakagambala sa kalidad ng buhay, nag-aambag sa pagbaba ng pagganap, na nabawasan na (ang kapansanan sa mga pasyente na may RA ay nagiging 100% pagkatapos ng 5 taon mula sa simula. ng sakit at mental na kalagayan ay may kapansanan.

Sa kasalukuyan, ang seryosong atensyon ay binabayaran sa pagbuo ng mga diskarte sa differential diagnosis ng mga kondisyon ng kakulangan sa bakal sa RA.

Inilarawan ang iba't ibang mga pamamaraan, kung saan maaaring makilala ang dalawang pangunahing grupo: pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal (ang pinakakaraniwan ay serum ferritin at average na dami ng erythrocyte)!100,130,174] at pagtukoy sa antas ng mga receptor ng transferrin. Gayunpaman, ang impormasyon tungkol sa kahalagahan ng isang partikular na paraan sa pag-diagnose ng iron deficiency sa RA ay nagkakasalungatan, na nagiging sanhi ng mga kahirapan sa paggawa ng diagnosis sa mga pasyenteng ito, at bilang resulta ay madalas na humahantong sa hindi tamang paggamot ng anemia.

Layunin ng pag-aaral. Upang masuri ang likas na katangian ng anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis.

Mga layunin ng pananaliksik.

1. Magsagawa ng retrospective (batay sa mga kasaysayang medikal ng archival) na pagsusuri ng insidente ng anemia sa mga pasyenteng may RA na ginagamot sa Institute of Rheumatology noong 1979, 1989 at 1999.

2. Upang pag-aralan ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal sa mga pasyente ng RA na may at walang anemia.

3. Magsagawa ng pag-aaral ng mga antas ng transferrin receptor sa mga pasyenteng ito.

4. Bumuo ng mga diagnostic approach upang matukoy ang katangian ng anemia sa RA

Mga materyales at pamamaraan. Ang pag-aaral ay isinagawa sa dalawang pangkat ng datos. Ang unang grupo ay kinakatawan ng archival material batay sa 430 na kasaysayan ng kaso: 115 para sa 1979, 103 para sa 1989 at 212 para sa 1999. Kasama sa pangalawang grupo ang 78 mga pasyente na may RA (49 sa kanila ay may anemia), na nakakatugon sa pamantayan ng American College of Rheumatology (1987), at ginamot sa Institute of Rheumatology mula 1999 hanggang 2002.

Kasama ng mga pangkalahatang klinikal na pag-aaral, ang lahat ng mga pasyente na kasama sa prospective na pagsusuri ay tinasa para sa mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal: serum iron, kabuuang iron-binding capacity ng serum at transferrin saturation na may iron, transferrin, serum at erythrocyte ferritin, pati na rin ang mga indicator ng bitamina. Bi2 (n=66) at folic acid (n=66). Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga antas ng natutunaw na mga receptor ng transferrin (n=45) at erythropoietin (n=66) ay tinutukoy gamit ang mga direktang pamamaraan ng immunoassay ng enzyme. Bilang karagdagan, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nasuri depende sa edad ng mga pasyente, ang tagal ng sakit, ang antas ng nagpapasiklab na aktibidad ng RA, pati na rin depende sa natukoy na katangian ng anemia.

Scientific novelty.

Sa kauna-unahang pagkakataon sa Russia, ang isang pagsusuri ng saklaw ng anemia sa RA sa loob ng dalawampung taong tagal ng panahon ay isinagawa, na isinasaalang-alang ang aktibidad ng laboratoryo ng proseso ng nagpapasiklab, ang kahalagahan ng natutunaw na mga receptor ng transferrin sa pagsusuri ng bakal. Ang mga kondisyon ng kakulangan ay nasuri, at ang kanilang mga halaga ay pinag-aralan kapwa sa mga pasyente na may at walang anemia. Ang pag-aaral ay nagsiwalat ng isang koneksyon sa dosis ng mga NSAID na kinuha at ang pagbuo ng kakulangan sa bakal sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis.

Praktikal na halaga.

Ang isang differential diagnostic algorithm ay binuo gamit ang mga indicator na karaniwang magagamit sa klinikal na kasanayan upang matukoy ang kakulangan sa bakal sa mga pasyente na may RA. Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng kondisyong ito sa RA ay natukoy.

Mga probisyon na isinumite para sa pagtatanggol.

Sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis, ang anemia ay nangyayari sa 50% ng mga kaso at hindi palaging nauugnay sa aktibidad ng nagpapasiklab na proseso, dahil ito ay napansin kahit na may mga normal na halaga ng ESR, gayunpaman, na may pagtaas sa antas nito (lalo na mula 20 hanggang 40). mm/h), ang dalas ng anemia ay tumataas nang malaki.

Sa higit sa kalahati ng mga pasyente ng RA na may anemia (53%), ang pagbaba sa antas ng hemoglobin ay dahil sa kakulangan sa iron, na 1.5 beses na mas mataas kaysa sa dalas ng kondisyong ito sa populasyon. Ang likas na katangian ng anemia sa rheumatoid arthritis ay maaaring matukoy gamit ang isang komprehensibong pag-aaral ng mga biochemical indicator ng metabolismo ng bakal.

Saklaw at istraktura ng disertasyon.

Konklusyon ng pananaliksik sa disertasyonsa paksang "Mga tampok ng anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis"

1. Ang anemia sa rheumatoid arthritis (RA) ayon sa retrospective analysis ng mga medikal na rekord ay nakita sa 50% ng mga kaso. Sa mga pasyente na may RA, ang anemia ng malalang sakit (CD) ay nasuri sa 47% ng mga kaso, iron deficiency anemia (IDA) - sa 35%, at anemia ng halo-halong pinagmulan (IDA + ACD) - sa 18%. Sa higit sa kalahati ng mga pasyente ng RA na may anemia (53%), ang pagbaba sa mga antas ng hemoglobin ay dahil sa kakulangan sa iron.

2. Ito ay itinatag na ang likas na katangian ng anemia ay maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng isang komprehensibong pag-aaral ng mga iron metabolism indicator. Ang pinaka-kaalaman sa kanila ay ang mga antas ng serum ferritin (FS), kabuuang serum iron binding capacity (TIBC) at ang porsyento ng transferrin saturation na may iron (TIS). Ang mga parameter na madalas na ginagamit sa klinikal na kasanayan: ang antas ng serum na bakal, mga indeks ng erythrocyte, hemoglobin at ESR ay hindi nakakaapekto sa mga resulta ng diagnostic na paghahanap.

3. Ang anemia sa RA ay hindi palaging nauugnay sa aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab, dahil napansin din ito sa mga normal na halaga ng ESR, ngunit ang dalas nito ay tumaas nang malaki (p = 0.01) sa pagtaas ng mga antas ng ESR.

4. Ang pagpapasiya ng mga antas ng transferrin receptor (TfR) ay hindi angkop para sa differential diagnosis ng iron deficiency anemia sa mga pasyente na may RA, dahil ang kanilang pagtaas sa serum ay sanhi hindi lamang ng iron deficiency, kundi pati na rin ng mataas na aktibidad ng pamamaga ng sakit. Ang mga halaga ng TfR, anuman ang antas ng hemoglobin, ay tumaas (p = 0.02) sa pagtaas ng aktibidad ng proseso.

5. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng iron deficiency anemia sa RA ay reproductive age (p = 0.009) at gynecological pathology (p = 0.04). Sa panahon ng pagsusuri sa EGD sa itaas na gastrointestinal tract, maraming erosions ang nakita na may pantay na dalas kapwa sa mga pasyenteng walang anemia (31%), at may anemia ng isang malalang sakit (34%), at iron deficiency anemia (18%).

6. Kapag sinusuri ang antirheumatic therapy, natagpuan na mayroong negatibong ugnayan sa pagitan ng mga antas ng hemoglobin at ang dosis ng diclofenac sodium (r = -0.28; p = 0.04), na hindi nakasalalay sa aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab.

7. Ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga antas ng bitamina B12 at folic acid sa serum ng dugo ng mga pasyente na may RA ay nagpakita na sa 41% ng mga kaso ang isang pagbaba sa antas ng bitamina Bj2 ay nakita, sa 32% - folic acid, at sa 18% isang kumbinasyon ng mga ito ay nabanggit. Ang mga pagbabagong ito ay hindi humantong sa pag-unlad ng anemia.

1. Isinasaalang-alang na may anemia sa higit sa kalahati ng mga pasyente ng RA (53%), ang pagbaba sa mga antas ng hemoglobin ay sanhi ng kakulangan sa bakal, ipinapayong linawin ang likas na katangian ng anemia upang magsagawa ng isang komprehensibong pag-aaral ng mga biochemical indicator ng metabolismo ng bakal. Ang pinaka-kaalaman sa mga ito ay serum ferritin, kabuuang serum iron-binding capacity at porsyento ng iron transferrin saturation.

2. Maipapayo na magreseta ng mga suplementong bakal para sa RA pagkatapos lamang maitatag ang katangian ng anemia.

3. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng kakulangan sa bakal sa RA ay ang edad ng panganganak, gynecological pathology at paggamit ng mga NSAID.

Listahan ng ginamit na panitikansa medisina, disertasyon 2003, Galushko, Elena Andreevna

1. Ainadzhyan A.O., Sukiasova T.G., Dubrovina N.A. Anemia sa rheumatoid arthritis // Rheumatology 1985, No. 3, p. 14-16

2. Alperin L.N., Tsfasfan A.Z. et al. Pag-aaral ng erythropoiesis at ang pagbuo ng anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. // Mga tanong ng rayuma 1971, No. 3, p. 56-64

3. Barnes K.G. Rheumatoid arthritis // Clinical rheumatology, ed. Carrey H.L.F. 1990, p. 53-86

4. Beloshevsky V.A. Pathogenesis ng anemia sa mga malalang sakit ng mga panloob na organo // Abstract ng thesis. diss. doc., 1995, Voronezh, 45 p.

5. Beloshevsky V.A., Minakov E.V. Anemia sa mga malalang sakit // Sa unang pagkakataon sa medisina 1995, No. 1, pp. 45-46

6. Mga sakit sa loob // Ed. Harrison T.R. 1996, M. "Medicine", tomo 7, p. 572-582

7. Volkov V.S., Kirilenko N.P. Clinical at functional na pagtatasa ng estado ng myocardium sa mga pasyente na may iron deficiency anemia \\ Cardiology -1989 No. 10, pp. 121-124.

8. Vorobyov P.A. Anemic syndrome sa klinikal na kasanayan, M. 2001, 165 p.

9. Gashkova A., Matl L, Kashlik S. et al. // Czechoslovak medicine 1978, tomo 2, p. 117-122

10. Yu. Germanov A.I. Non-hemoglobin iron sa serum ng dugo sa pagsasagawa ng mga panloob na sakit. // Kuibyshev, 1962.

11. P. Golovin A.A. Sikolohikal na aspeto ng talamak na anemia. //Deposito ng manuskrito. Sa NPO "Soyuzmedinform" No. D 20388 na may petsang 04.09.90.

12. Dvoretsky L.I. Iron deficiency anemia // RMF.1997, tomo 5, blg. 19, pp. 1234-1242.

13. Demin A.V. Anemia: diagnostic algorithm. // Klinikal na gamot 1993, v. 71, blg. 5, p. 65-67

14. Mga piling lektura sa clinical rheumatology // Ed. V.A. Nasonova, N.V. Bunchuk, M. 2001,272 p.

15. Pag-aaral ng sistema ng dugo sa klinikal na kasanayan. // Ed. G.I. Kozintsa, V. A. Makarova 1998, p. 265-317

16. Kaptaeva F.K. Mga klinikal at pathogenetic na aspeto ng anemic syndrome sa systemic lupus erythematosus at rheumatoid arthritis. // Abstract ng thesis. Ph.D. //1998, Almaty, p.24

17. Kassirsky I. A., Alekseev G. A. Clinical hematology.// "Medicine"., M., 1970, 800 p.

18. Ketlinsky S. A., Simbirtsev A. S., Vorobyov A. A. Endogenous immunomodulators // St. Petersburg, Hippocrates 1992, 256 p.

19. Kozlov A.A., Berkovsky A.L., Prostakova T.M. Tinitiyak ang pagiging maaasahan ng mga klinikal na pagsubok sa laboratoryo ng hemoglobin. // Bago sa transfusiology, Isyu 14,1999, pp. 48-51

20. Kuleshova E.A. Pag-aaral ng morbidity na may pansamantalang kapansanan dahil sa iron deficiency \\ XIX All-Union Congress of Therapists: Abstracts of reports. Moscow - 1987, pp. 369 - 370

21. Levina A.A., Andreeva A.P., et al. Ang dami ng pagpapasiya ng konsentrasyon ng transferrin at haptoglobin gamit ang immunochemical na paraan ng radial diffusion sa agar // Mga problema sa hematology at pagsasalin ng dugo 1982, blg. 4, p. 50-52

22. Levina A.A., Andreeva A.P., et al. Pagpapasiya ng konsentrasyon ng ferritin sa serum ng dugo sa pamamagitan ng radioimmune method // Gemat. at Transfusiol. 1984, blg.5, p. 57-59

23. Levina A.A., Vinogradova O.Yu., Tsvetaeva N.V., Smirnov I.V. at iba pa // Clinical at laboratory medicine 1999, No. 7, p. 24-34

24. Levina A.A., Kogan A.G. et al. Mga receptor ng transferrin. Klinikal na kahalagahan ng paggamit ng pamamaraan para sa pagtukoy ng natutunaw na mga receptor ng transferrin. // Medisina sa klinika at laboratoryo 2002, No. 4, p. 56-60

25. Levina A.A., Tsvetaeva N.V., Kolosheinova T.I. Klinikal, biochemical at panlipunang aspeto ng iron deficiency anemia // Gemat. at transfusiol. 2001, v. 46, blg. 3, p. 51-55

26. Levina A.A., Tsibulskaya M.M., Romanova E.A., et al.. Iron metabolism sa mga matatanda // Clinical gerontology 1998, No. 3, p. 25-26 =8

27. Lila A.M., Mazurov V.I., Shelukhin V.A. et al. Produksyon ng interleukin-2 ng peripheral blood mononuclear cells sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis // Clinical Medicine 1991, No. 3, p. 89-91

28. Lila A.M. Mga klinikal at immunological na tampok ng kurso ng anemia at ilang hemoblastoses sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis at systemic lupus erythematosus. // Abstract ng may-akda. dis. doc. St. Petersburg, 1998, 43 p.

29. Lugovskaya S.A. Pathogenesis at diagnosis ng anemia sa mga malalang sakit. // Mga diagnostic sa klinika at laboratoryo, 1997, No. 12, p. 1922.

30. Mazurov V.I., Klimko N.N. Klinika at paggamot ng mga sakit na rayuma // Clinical hematology, Military Med. acad. St. Petersburg, 1993, 199 p.

31. Mertha J. Handbook ng General Practitioner. // "Pagsasanay"., M., 1998, 1230 p.

32. Muldiyarov P.Ya., Talybov F.Yu., Nikolaev V.I. Ang estado ng libreng radical oxidation sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis na may anemia. // Ter. Arch 1993, No. 5, p. 19-22

33. Nasonov E.L. Non-steroidal anti-inflammatory na gamot para sa mga sakit na rayuma: pamantayan ng paggamot. // RMZh 2001, t 9, 7-8, 265269.

34. Nasonova V.A. Klinikal na pagsusuri ng mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot sa pagtatapos ng ika-20 siglo. // RMJ 2000, tomo 8, blg. 17, p. 714-718

35. Nasonova V.A. Astapenko M.G. "Rheumatoid arthritis" // Klin, rheumatology. Moscow: "Medicine", 1989, 281-285. -180

36. Pavlov A.D., Morshchakova E.F. Regulasyon ng erythropoiesis: pisyolohikal at klinikal na aspeto. // M. Medicine, 1987, 272с

37. Petrov V.N. Physiology at patolohiya ng metabolismo ng bakal // L. 1982, 223 p.

38. Gabay sa hematology. // Ed. A. I. Vorobyova 1985, tomo 2, p. 5-22

39. Ryabov S.I. Mga isyu ng hormonal regulation ng hematopoiesis. // Abstract ng may-akda. dis.doc.L., 1966

40. Ryabov S.I., Shostka G.D. Erythron at kidney // L. 1985, 220 p.

41. Sorokina L.P. Ang ilang mga tampok ng erythropoiesis sa rheumatic arthritis. // Ter. archive, 1976, 8, pp. 127-132.

42. Sundukov Yu.V., Losev G.M., Balabanova R.M. Mga salik na tumutukoy sa hyperviscosity syndrome sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. // Ter. archive 1992, No. 5, p. 61-62

43. Talibov F.Yu. Plasmapheresis sa paggamot ng anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. // Rheumatology, 1985, pp. 75-76.

44. Talibov F.Yu., Kubantseva I.V., Zherebtsov L.A. et al. Plasmapheresis sa kumplikadong paggamot ng rheumatoid arthritis na kumplikado ng anemia at mga sakit sa pamumuo ng dugo. // Klinikal na gamot, 1993, 5, pp. 48-50.

45. Chichasova N.V. Dissertasyon Moscow 2000,61-102

46. ​​​​Shevchenko N.G. Diagnosis sa laboratoryo ng mga karamdaman sa metabolismo ng bakal. // Mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo. 1997, Blg. 4, pp. 25-32.

47. Abe R., Shiga Y., Maruyama Y. Isang pag-aaral ng anemia at aktibidad sa buhay sa mga matatanda // Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1994, v31, N1, p. 60-65

48. Andrew? N.C. 5th congress European Hematological Association. // Birmingham 2000, p. 191-196

49. Bali P.K., Zak O., Aisen P. // Biochemistry, 1991, p. 324-328

50. Bayer A.N., Dessypris E.N., Goldwasser E., Krantz S.B. Bluynted erythropoietin na tugon sa anemia sa rheumatoid arthritis. // Br.J.Haematol., 1987, v.66, p.559-64.

51. Bayer A.N., Dessypris E.N., Krantz S.B. Ang pathogenesis ng anemia sa rheumatoid arthritis: isang pagsusuri sa klinikal at laboratoryo. // Semin.Arthritis Rheum., 1990, v. 19, p.209-23.

52. Baynes R.D., De Sousa M., Brock J.H. Iron sa Immunity, Cancer and Inflammation.//Chichester 1989, p. 190-21853 .Beck W.S. Hematology // ika-4 na ed. Boston, MIT Press, 1985

53. Bennett R.M., Holt P.J.L., Lewis S.M. Tungkulin ng reticuloendothelial system sa anemia ng rheumatoid arthritis.Isang pag-aaral gamit ang 59 Fe-labelled dextran model.//Ann.Rheum.Dis., 1974,v.33,p. 147-152.

54. Bentley D.P. Anemia at malalang sakit. // Clin. Haematol 1982. V2. N2. P465-479.

55. Bentley D.P., Cavill I., Ricketts C. Et al. Isang paraan para sa pagsisiyasat ng reticuloendothelial iron kinetics sa tao. // Br.J.Haematol., 1979, v.43, p.619-624.

56. Bentley D.P., Williams P. Serum ferritin concentration bilang index ng storage iron sa rheumatoid arthritis. // J. Clin. Pathol., 1974, v. 27, p. 786-788.

57. Bertero MT, Caligaris-Cappio F. Anemia ng mga malalang sakit sa systemic autoimmune disease. // Hematologica. 1997 Mayo-Hun;v82(3), p. 375-81.

58. Birgegard G., Hallgren R., Caro J. Serum erythropoietin sa rheumatoid arthritis at iba pang inflammatory arthritides. Kaugnayan sa anemia at ang epekto ng antiinflammatory treatment. // Br.J.Haematol., 1987, v.65, p.479-83.

59. Bjarnason I., Enteroscopic diagnosis ng mga pasyente ng small bowel ulceration na tumatanggap ng maraming nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot. Sa Pounder R. E. (ed). Mga Kamakailang Pag-unlad sa Gastroenterology. // Edinburgh. Churchill Livingstone, 1988, v.7, p.23-46. 1

60. Bjamason I., MacPherson A. Ang pagbabago ng gastrointestinal side effect profile ng non-steroidal anti-inflammatory drugs: isang bagong diskarte para sa pag-iwas sa isang bagong problema. // ScandJ.Gastroenterol., 1989, v.l63(Suppl.), p.56-64.2

61. Blake D.R., Hall N.D., Bacon P.A., et al. Ang kahalagahan ng iron sa rheumatoid disease. // Lancet, 1981, v.2, p.l 142-4.

62. Blake D.R., Scott D.G., Eastham F.J. et al. Pagtatasa ng kakulangan sa iron sa rheumatoid arthritis. // Br.MedJ., 1980, v.280, p.527.

63. Sa lawa D.R., Waterworth R.F., Bacon P.A. Pagtatasa ng mga iron store sa pamamaga sa pamamagitan ng assay ng serum ferritin concentrations. // B.M.J., 1981, v.283, p.l 147-8.

64. Boyd H.K., Lappin T.R., Bell A.L. Katibayan para sa kapansanan sa tugon ng erytropoietin sa anemia sa sakit na rheumatoid. // Br.J.Rheumatol., 1991, v.30, p.255-9.

65. Bultink IE, Lems WF, van de Stadt RJ, Dinant HJ, Leyte A, Park DS, de Koning MH, Dijkmans BA. Ang Ferritin at serum transferrin receptor ay hinuhulaan ang kakulangan sa iron sa mga pasyenteng anemic na may rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum 2001 Abr;v44(4), p. 979-81

66. Bunn H.F., Kalimutan ang B.G. Hemoglobin: Molecular, Genetic at Clinical na Aspeto. // Philadelphia, Saunders, 1986

67. Cartwright G.E., Lee G.R. Ang anemia ng mga talamak na karamdaman. // Br.J.Haematol., 1971, v.21, p. 147-52.

68. Cavill I., Bentley D.P. Erythropoiesis sa anemia ng rheumatoid arthritis. // Br.Haematol., 1982, v.50, p.583-590.

69. Cohen A. Gastrointestinal blood loss na dulot ng bromfenac sodium, aspirin, at placebo. // Clin Ther 1995 Nov-Dec;vl7(6), p. 1110-7%%7

70. Collins A.J. Nsaid-induced maliit at malaking bituka pinsala. // Mga bagong pamantayan sa pangangalaga sa arthritis, 1991, v.2, N2, p.2-6.

71. Collins A.J., Du Toit J.A. Mga natuklasan sa itaas na gastrointestinal at faecal occult blood sa mga pasyente na may mga sakit na rayuma na umiinom ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot. // Br. J. Rheumatol., 1987, v.26, p.295-298.

72. Collins A.J., Notarianni L.J., Dixon A.SJ. Acute gastric microbleeding pagkatapos ng aspirin ingestion, kumpara sa katulad na dosis ng fenbufen sa pamamagitan ng pagsukat ng hemoglobin sa gastric aspirates. // J.Pharm.Pharmacol., 1983, v.35, p.610-612.

73. Komite para sa pamantayan sa hematology. // Clin. Chem. 1971, v 17, p. 127

74. Cook J., Klinikal na pagsusuri ng kakulangan sa bakal // Semin. Hematol., 1982, v. 19, p.6-18.

75. Cotes P.M., Brozovic V., Mansell M., et al. Radioimmunoassay ng erythropoietin(EP) sa human serum: validation at application ng isang assay system. // Exp.Hematol., 1980, v.8 (suppl.8), p.292.

76. Couchman K.G., Bieder L., Wigley R.D., Glenday A.G. Bitamina B12 absorption at gastric antibodies sa rheumatoid arthritis. // NZ Med.J., 1968, v.68, p. 153-6.

77. Davidson A., Van Der Weyden M.B., Fong H. Et al. Nilalaman ng red cell ferritin: Isang muling pagsusuri ng mga indicator para sa kakulangan sa iron sa anemia ng rheumatoid arthritis. // Br.Med.J., 1984, v.2898, p.648-650.

78. De Jong G., van Noort W. L., Feelders R. A. et al Adaptation ng transferrin protein at glycan synthesis // Clin. Chim. Acta, 1992, v212, N1-2, p. 27-45

79. De Sousa M., Dynesius-Trentham R., Mota-Garcia F. Pag-activate ng synovium sa pamamagitan ng bakal sa mga daga Abstract. Arthritis Rheum., 1987, v. 30, p. 510.

80. Dessureault M., Carette S. Etiology at pathogenesis ng rheumatoid arthritis // Triangle, 1989, v28, NS, p. 5-14

81. Dimand H.J. DeMaat C.E.M. Erythropoiesis at ibig sabihin ng red cell lifespan sa mga normal na paksa at mga pasyente na may anemia ng aktibong rheumatoid arthritis. // Br.J.Haematol., 1978, v.39, p.437-444.

82. Dinarello CX.A., Interleikin-l at ang pathogenesis ng acute phase response. // N.Engl. J.Med., 1984, v.311, p. 1413-1418.

83. Double A., Davis M., Smith J. G. et al Structured approach sa pagsisiyasat ng anemia sa mga pasyenteng may rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis., 1992, v51, N4, p.469-472

84. Eaves A.C., Eaves C.J. Erythropoiesis sa kultura. // Clin Haematol. 1984, vl3, p.371

85. Ergegard G., Hallgren R., Caro J. Serum erythropoetin sa rheumatoid arthritis at iba pang inflammatory arthritidis. Kaugnayan sa anemia at ang epekto ng antiinflammatory treatment. // Br.J.Haematol., 1987, v.65, p.479-83.

86. Farah D., Sturrock R.D., Russell R.I. Peptic ulcer sa rheumatoid arthritis. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, p.478-480. 6

87. Feelders R. A., Vreugdenhil G., de Jong G. et al Transferrin micriheterogeneity sa rheumatoid arthritis. Kaugnayan sa aktibidad ng sakit at anemia ng malalang sakit // Rheumatol. Int., 1992, v 12, N5, p. 195-199

88. Feelders R. A., Vreugdenhil G., Van Dijk J. P. et al Bawasan ang affinity at bilang ng mga transferrin receptor sa erythroblast sa anemia ng rheumatoid arthritis // Am. J. Hematol., 1993, v43, N3, p. 200-204

89. Finch C.A., Huebers H.: Mga pananaw sa metabolismo ng bakal. // N.Engl.J.Med., 1982, v.306, p.1520-1528.

90. Fisher JW. Erythropoietin: mga aspeto ng physiologic at pharmacologic. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997 Dis;v216(3), p. 358-69.

91. Freireich E.J., Ross J.F., Bayles T.B. et al. Radioactive iron metabolism at erythrocyte survival studies ng mekanismo ng anemia na nauugnay sa rheumatoid arthritis. // J. Clin. Invest., 1957, v. 36, p, 1043-1058.

92. Garrett S., Worwood M. Zinc protoporphyrin at iron-deficient erythropoiesis // Acta Haematol., 1994, v.91, p.21-25

93. Greenberg PD, Cello JP, Rockey DC. Ang kaugnayan ng mababang dosis ng aspirin sa pinsala sa GI at pagdurugo ng okultismo: isang pag-aaral ng piloto. // Gasttointest Endosc 1999 Nob;v50(5), p. 618-22

94. Grindulis KA, McConkey B. "Nagdudulot ba ang sulphasalazine ng folate deficiency sa rheumatoid arthritis?" Scand J Rheumatol 1985;14(3):265-270

95. Gudbjornsson B., Hallgren R., Wide L., Birgergard G. Tugon ng anemia sa rheumatoid arthritis sa paggamot na may subcutaneous recombianat human erythropoietin. //Ann. Rheum. Dis, 1992, v.51, p.747-52.

96. Hansen T.M., Hansen N.E., Birgens H.S. et al. Serurr ferritin at pagtatasa ng iron deficiency sa rheumatoid arthritis. // Scand J. Rheumatol., 1983, v.l2, p.353-9.

97. Hunt RH, Bowen B, Mortensen ER, Simon TJ, James C, Cagliola A, Quan H, Bolognese JA. Isang randomized na pagsubok na sumusukat sa pagkawala ng dugo sa dumi pagkatapos ng paggamot na may rofecoxib, ibuprofen, o placebo sa mga malulusog na paksa. // Am J Med 2000 Aug 15;vl09(3), p. 201-6

98. Jallad NS, Cattan A, Weidler DJ. Ang pagiging epektibo ng misoprostol sa pagkontrol ng indomethacin na sanhi ng pagkawala ng dugo ng fecal sa mga pasyenteng may arthritis. // Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1993Aug;v31(8), p. 376-81

99. Jeffrey M.R., Ilang obserbasyon sa anemia sa rheumatoid arthritis. // Dugo, 1953, v.8, p.502-512.

100. Kaltwasser JP, Kessler U, Gottschalk R, Stucki G, Moller B. Epekto ng recombinant human erythropoietin at intravenous iron sa anemia at aktibidad ng sakit sa rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol 2001 Nob;v28(l 1), p. 2430-6

101. Karle H. Pagkasira ng mga erythrocytes sa panahon ng experimental fever // Acta Med. Scand., 1969, vl86, p. 349-359

102. Kendall R., Wasti A., Harvey A. Et al. Ang kaugnayan ng hemoglobin sa mga konsentrasyon ng serum erythropietin sa anemia ng rheumatoiod arthritis: ang epekto ng oral prednisolone. // Br. J. Rheumatol. ,1993,v.32,p.204-8.

103. Kern J.A., Lamb R.J., Reed J.C. et al. Dexamethasone inhibition ng interleukin 1 beta production ng mga monocytes ng tao. Mga mekanismo ng posttranscriptional. // J. Clin. Mamuhunan., 1988, v.81, p.237-44.

104. Krantz S.B. Pathogenesis at paggamot ng anemia ng malalang sakit // Am.J.Med.Sci., 1994, v.307, p.353-9.

105. Kumon Y., Suehiro T., Nishiya K. Et al. Ang Ferritin ay nauugnay sa C-reactive na protina at acute phase serum amyloid A sa synovial fluid, ngunit hindi sa serum. // Amyloid, 1999, v.6, N2, p. 130-5.

106. Lee G.R. Ang anemia ng malalang sakit. // Semin. Hematol., 1983, v.20, p.61-80.

107. Lussier A, Davis A, Lussier Y, Lebel E. Comparative gastrointestinal na pagkawala ng dugo na nauugnay sa placebo, aspirin, at nabumetone ayon sa pagtatasa ng radiochromium (51Cr). // J Clin Pharmacol 1989 Mar;v29(3), p. 225-9

108. Maekawa M, Naga K. Isang kaso ng hemophagocytosis syndrome na may labis na konsentrasyon ng Fe at ferritin sa suwero at may magandang pagbabala. // Rinsho Byori 2000 Aug;v48(8), p. 730-3

109. Mamus S.W., Beck-Schroeder S., Zanjani E.D. Pagpigil sa normal na erythropiesis ng tao sa pamamagitan ng gamma interferon sa vitro. //J.Clin. Mamuhunan., 1985, v.75, p.l496-503.

110. Matsui H, Shiraishi N, Yasuda T, Nezuka T. Ang mga epekto ng recombinant human erythropoietin sa autologous blood donation sa mga pasyente ng rheumatoid arthritis na may anemia. // Clin Exp Rheumatol. 1999 Ene-Peb,vl7(l), p. 69-74.

111. Mc Crea P.C. Pagsusuri ng marrow iron sa diagnosis ng kakulangan sa iron sa rheumatoid arthritis. //Ann. Rheum. Dis., 1958, v. 17, p.89-96.

112. McCarthy DM. Comparative toxicity ng nonsteroidal anti-inflammatory drugs. // Am J Med 1999 Dis 13;vl07(6A), p. 37S-46S; talakayan 46S-47S

113. Nangangahulugan ng R.T., Krantz S.B., Pag-unlad sa pag-unawa sa pathogenesis ng anemia ng malalang sakit.// Dugo, 1992, v.7, p. 1639-47.

114. Ibig sabihin RT Jr, Allen J, Sears DA, Schuster SJ. Ang serum na natutunaw na transferrin receptor at ang hula ng marrow aspirate iron ay nagreresulta sa isang heterogenous na grupo ng mga pasyente. // Clin Lab Haematol. 1999 Hun, v21,(3), p.161-7.

115. Mielants H, Veys EM, Verbruggen G, Schelstraete K. Salicylate-induced occult gastrointestinal blood loss: paghahambing sa pagitan ng iba't ibang oral at parenteral na anyo ng acetylsalicylates at salicylates. I I Clin Rheumatol 1984 Mar; v3(l), p. 47-54

116. Miller R.K., Altz-Smith M.: Kapaki-pakinabang ng serum ferritin sa pag-detect ng iron deficiency sa rheumatoid arthritis (RA). // Arthri.Rheum., 1982, v.25(supl), p. 144.

117. Minoda M., Horiuchi A. Hematologia abnormalities na nauugnay sa rheumatoid arthritis // Nippon Rinsho, 1992, v50, N3, p. 581-585

118. Morris AJ, Wasson LA, MacKenzie JF. Maliit na bituka enteroscopy sa hindi natukoy na gastrointestinal na pagkawala ng dugo. // Gut 1992 Hul; v33(7), p. 887-9

119. Mowart A.G., Hematologic abnormalites sa rheumatoid arthritis. // Semin. Arthritis Rheum., 1971, v.4, p. 195-219.

120. Nielsen OJ, Andersen LS, Hansen NE, Hansen TM. Mga antas ng serum transferrin receptor sa mga pasyenteng anemic na may rheumatoid arthritis. // Scand J Clin Lab Invest. 1994 Peb;v54(l), p.75-82

121. Noe G, Augustin J, Hausdorf S, Rich IN, Kubanek B. Serum erythropoietin at mga antas ng receptor ng transferrin sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. // Clin Exp Rheumatol. 1995 Hul-Ago;vl3(4), p.445-51

122. Noyes W.D., Bothwell T.N., Finch C.A. Ang papel ng reticuloendothelial cell sa metabolismo ng bakal. // Br. J. Haematol., 1960, v.6, p.43-55.

123. Peeters H.R.M., Jongen-Lavrencic M., Raja A.N. et al. Kurso at katangian ng anemia sa mga pasyenteng may rheumatoid arthritis kamakailan lamang. //Ann. Rheum.Dis., 1996, v.55, p.l62-168.

124. Pettersson T, Kivivuori SM, Siimes MA. Ang serum transferrin receptor ay kapaki-pakinabang para sa pag-detect ng iron-deficiency sa mga pasyenteng anemic na may talamak na nagpapaalab na sakit? Br J Rheumatol. 1994 Ago;33(8):740-4

125. Pettersson T, Teppo AM, Siimes MA Circulating transferrin receptor sa panahon ng erythropoietin na gamot ng mga pasyenteng anemic na may rheumatoid arthritis. // Scand J Rheumatol. 1996;v25(5),p.321-4

126. Pettersson T., Rosenlof K., Friman C. Et al. Ang matagumpay na paggamot ng anemia ng rheumatoid arthritis na may subcutaneously na pinangangasiwaan ng recombianat human eryhtropoietin. // Scand J. Rheumatol., 1993, v.22, p. 188-93.

127. Pincus T., Olsen N.J., Russell I.J. et al. Anemia sa rheumatoid arthritis(RA): Pagwawasto gamit ang recombiant erythropoietin(EPO). // Arthritis Rheum., 1989, v.32(suppl), p.49.

128. Pinka P, Lok CN Ang transferrin receptor: papel sa kalusugan at sakit.W Int J Biochem Cell Biol, 1999 0ct;31(10):p.l 111-37.

129. Porter D.R., Sturrock R.D., Capell H.A. Ang paggamit ng serum ferritin estimation sa pagsisiyasat ng anemia sa mga pasyenteng may rheumatoid arthritis.WClin.Exp.Rheumatol., 1994,v. 12, p. 179-182.

130. Prevoo M.L.L., vant Hof M.A., Kuper H.H. et lahat ng Binagong mga marka ng aktibidad ng sakit na kinabibilangan ng dalawampu't walong pinagsamang bilang \\ Arthritis Rheum. 1995, v38, p44-48.

131. Rajapakse C.N.A., Holt P.J.L., Perera B. Diagnosis ng tunay na kakulangan sa iron sa rheumatoid arthritis. // Ann.Rhem.Dis., 1980 v.39, p.596.

132. Reid C. D. L., Prouse P. J., Bartista L. C. Ang mekanismo ng anemia sa rheumatoid arthritis: mga epekto ng bone marrow adherent cells at ng serum sa in vitro erythropoiesis // Brit. J. Haemat., 1984, v58, p. 1052-1053

133. Remacha A.F., Rodriguez-De La Serna A. Et al. Erytroid abnormalities sa rheumatoid arthritis: ang papel ng erythropoietin. // J. Rheumatol., 1992, v. 19, p. 1687-91.

134. Richmond J., Gardner D. L., Roy L. M. N., et al. Kalikasan ng anemia sa rheumatoid arthritis. Ill.Mga pagbabago sa bone marrow at ang kaugnayan nito sa iba pang katangian ng sakit. // Ann.Rheum.Dis., 1956, v.15, p.217-255.

135. Ritchie D., Boyle J., McInnes J. et al "Mga klinikal na pag-aaral na may articular index para sa pagtatasa ng joint tenderness sa mga pasyenteng may rheumathoid arthritis" Quart. J. Med (XXXVII) 1968, v37.393-406.

136. Roodman G. D. Mga mekanismo ng pagsugpo sa erythroid sa anemia ng malalang sakit//Blood cells, 1987, vl3,Nl\2, p. 171-184

137. Rowley D., Gutterige J.M.C., Blake D.R. et al. Lipid peroxidation sa rheumatoid arthritis: TV Isang reaktibong materyal at catalytic iron salts sa synovial fluid mula sa mga pasyente ng rheumatoid. // Clin.Sci., 1984, v.66, p.691-5.

138. Salom IL, Jacob G, Jallad N, Perdomo CA, Mullane JF, Weidler D. Gastrointestinal microbleeding na nauugnay sa paggamit ng etodolac, ibuprofen, indomethacin, at naproxen sa mga normal na lalaki. // J Clin Pharmacol 1984 Mayo-Hun;v 24(5-6), p. 240-6

139. Salvarani C, Baricchi R, Lasagni D, Boiardi L, Piccinini R, Brunati C, Macchioni P, Portioli I. Mga epekto ng desferrioxamine therapy sa chronic disease anemia na nauugnay sa rheumatoid arthritis. // Rheumatol Int. 1996;vl6(2), p. 45-8. 55

140. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batherman "Therapeutic criteria sa rheumatoid arthritis" Amer.med. Assoc 1949, vl40, 8:659-662.

141. Stockenhuber F., Keil M., Wurnig C. et al May kapansanan sa pagtugon sa erythropoietin sa mga pasyente ng anemic na rheumatoid arthritis: potensyal na kaugnayan sa mga immune mechanism // Clin. Sci, 1994, v86, N5, p. 633-638

142. Tasaki T., Ohto H., Noguchi M. et al Pagsusukat ng bakal at erythropoietin sa mga autologous na donor ng dugo na may mga implikasyon sa anemia para sa pangangasiwa // Transfusion, 1994, v 34, N4, p. 337-343.

143. Urban D. J., Ibbottson R. N., Horwood J. et al. Kakulangan ng folic acid sa rheumatoid arthritis: kaugnayan ng mga antas ng serum folic acid sa paggamot na may phenylbutazone. // Br.Med.J., 1966, v.l, p.765-8.

144. Vaiopoulos G, Boki K, Kapsimali V, Coulocheri S, Papadaki HA, Eliopoulos GD. Ang mga antas ng hemoglobin ay nauugnay sa serum na natutunaw na CD23 at mga konsentrasyon ng TNF-Rs sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. // Haematologia (Budap). 1998;v29(2), p. 89-99

145. Vernet M "Ang transferrin receptor: ang papel nito sa metabolismo ng bakal at ang diagnostic utility nito" Ann Biol Clin (Paris) 1999 Ene-Peb;57(l):9-18

146. Vernet M, Doyen C "Pagsusuri ng iron status na may bagong ganap na automated assay para sa transferrin receptor sa human serum": Clin Chem Lab Med, 2000 May; 38(5): 437-42

147. Voulgari PV, Kolios G, Papadopoulos GK, Katsaraki A, Seferiadis K, Drosos AA. Ang papel ng mga cytokine sa pathogenesis ng anemia ng malalang sakit sa rheumatoid arthritis. // Clin Immunol. 1999 Ago;v92(2), p. 153-60

148. Vreugdenhil G., Baltus C.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Anemia ng malalang sakit: diagnostic significance ng erythrocyte at serological parameters sa iron deficient rheumatoid arthritis patients. // Br.J.Rheumatol., 1990, v.29, p. 105-110.

149. Vreugdenhil G., Baltus J.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Paghula at pagsusuri ng epekto ng paggamot sa bakal sa mga pasyente ng anemic RA. // Clin Rheumatol., 1989, v.8, p.352-62.

150. Vreugdenhil G., Lowenberg R., Van Eijk H.G., Swaak A.J.G. Ang tumor necrosis factor alpha ay nauugnay sa aktibidad ng sakit at antas ng anemia sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis. // Eur.J.Clin.Invest., 1992, v.22, p.488-93.

151. Vreugdenhil G., Wognum A.W., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Anemia sa rheumatoid arthritis: ang papel ng iron, bitamina B12, at kakulangan sa folic acid, at pagtugon sa erytropoietin. // Ann.Rheum.Dis., 1990, v.49, p.93-8.

152. Waage A., Bakke O. Ang mga glucocorticoids ay pinipigilan ang produksyon ng tumor necrosis factor ng lipopolysaccharide-stimulated na monocytes ng tao. // Immunology, 1988, v.63, p.299-302.

153. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. Serum ferritin concentration at iron stores sa normal na mga paksa. // J.Clin.Pathol., 1973, v.26, p.770-772.

154. Ward H. P., Gordon J. E., Pisarczyc M. J. Mga antas ng serum ng erythropoietin sa anemias na nauugnay sa malalang impeksiyon, malignancy at pangunahing haemotopoietic na sakit // J. Clin. Mamuhunan., 1971, v50, N3, p. 332- 335

155. Weber J., Werre J.M., Julius H.W., Marx J.J. Nabawasan ang pagsipsip ng iron sa mga pasyenteng may aktibong rheumatoid arthritis, na may at walang kakulangan sa iron. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, p.404-9.

156. Weinstein I.M., Isang correlative na pag-aaral ng erythrokinetics at mga kaguluhan sa metabolismo ng bakal na nauugnay sa anemia ng rheumatoid arthritis. // Dugo, 1959, v. 14, p.950-966.

157. Weiss G., Houston T., Kastner S. // Dugo 1997, p. 680-687

158. Williams P., Cavill I., Kanakakorn K. Iron kinetics at ang anemia ng rheumatoid arthritis. // Rheumatol.Rehab., 1974, v.l3, p.l7-20.

159. Wolfe F., Mitchell D.A., Sibley J.T. et al. Ang pagkamatay ng rheumatoid arthritis. // Arthr.Rheum., 1994, v.37, p.481-94.

160. Zarrabi M.H., Lysik R., DiStefano J. et al. Ang anemia ng mga talamak na karamdaman: pag-aaral ng muling paggamit ng bakal sa anemya ng pang-eksperimentong malignancy at talamak na pamamaga. // BrJ.Haematol., 1977, v.35, p.647-658.

161. Zhu Y, Ye D, Huang Z. Ang ugnayan ng mga cytokine TNF alpha, IFN-gamma, Epo na may anemia sa rheumatoid arthritis. // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi 2000 Nob; v21(l 1), p.587-90

162. Zoli A, Altomonte L, Mirone L, Magaro M, Ricerca BM, Storti S, Candido A, Bizzi M. Serum transferrin receptors sa rheumatoid arthritis. // Ann Rheum Dis. 1994 0ct;v53(10), p.699-701.