3886 0

Лечение пациентов с КСХ основано на рациональной психотерапии и умеренных физических нагрузках, по показаниям назначают антидепрессанты.

В связи с различием предполагаемых механизмов, лежащих в основе развития синдрома, при лечении больных с диагнозом КСХ применяют разнообразные методы медикаментозного воздействия.

В лечении стенокардии у пациентов с КСХ применяют β-адреноблокаторы . Продолжительное наблюдение за пациентами с КСХ выявило различную эффективность влияния β-адреноблокаторов на частоту возникновения приступов боли. По данным разных авторов, частота возникновения болевых приступов при монотерапии снижается на 19-60% и на 30% — при совместной терапии с нитратами. Применение β-адреноблокаторов эффективно у больных с КСХ с повышенной активностью симпатической нервной системы: с выраженным нарушением ритма сердца при суточном мониторировании ЭКГ и сниженной вариабельностью ритма сердца. В двух выборочных плацебоконтролируемых исследованиях показано, что атенолол и пропранолол уменьшают частоту дневных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST, вызванных нагрузкой, во время суточного мониторирования ЭКГ. На фоне лечения β-адреноблокаторами отмечено повышение симпатической активности у больных с КСХ и улучшение их самочувствия. При сравнении эффективности атенолола, амлодипина и изосорбида-5-мононитрата у больных с КСХ Lanza и соавт. обнаружили улучшение самочувствия только на фоне приема β-адреноблокаторов.

В ходе длительных наблюдений положительный эффект от применения антагонистов кальция в качестве монотерапии при лечении стенокардии наблюдался у 31% пациентов и у 42% больных при совместном лечении с нитратами. В другом исследовании сообщается об уменьшении частоты приступов стенокардии, необходимости приема нитроглицерина и увеличении толерантности к физическим нагрузкам у 26% пациентов с болевым синдромом и сниженным коронарным вазодиляторным эффектом на фоне лечения антагонистами кальция. Bugiardini и соавт. не отметили уменьшения количества эпизодов депрессии сегмента ST во время 48-часового мониторирования ЭКГ у 16% пациентов, строго соответствующих диагностическим критериям КСХ и получающих лечение верапамилом. Montorsi и соавт. при исследовании сублигвального применения нифедипина у больных с вазоспазмом и у больных с КСХ обнаружили уменьшение диаметра коронарных артерий у 24% пациентов с диагнозом КСХ.

У больных с КСХ применяют сублингвальные и пероральные нитраты . Нитраты эффективны у 40-50% пациентов с КСХ, однако их роль в длительном лечении больных спорна. Lanza и соавт. показали, что сублигвальное применение изосорбита динитрата даже ухудшало толерантность к нагрузке у больных КСХ в отличие от группы с ИБС. У больных с КСХ при сублингвальном применении нитроглицерина отмечается небольшое увеличение продолжительности нагрузки и времени до появления депрессии сегмента SТ, однако менее выраженное, чем у больных с ИБС.

В лечении КСХ, помимо применения традиционных антиангинальных препаратов, в последнее время активно изучаются лекарственные средства, улучшающие функциональное состояние сосудистого эндотелия, - ингибиторы АПФ. Ранее было показано, что длительное применение ингибиторов АПФ устраняет дисфункцию эндотелия у больных с АГ и у больных с атеросклеротическим поражением сосудов. У больных с КСХ и микроваскулярной стенокардией в плацебоконтролируемом исследовании зарегистрировали увеличение длительности нагрузочного теста и времени до появления депрессии сегмента SТ на фоне эналаприла в сравнении с группой плацебо.

Эстрогензаместительная терапия уменьшает частоту приступов стенокардии у женщин, находящихся в постменопаузе, - вероятно, за счёт улучшения ЭЗВД коронарных артерий.

Кроме того, достоверное улучшение ЭЗВД, а также увеличение времени физической нагрузки до появления депрессии ST >1 мм и положительной динамики клинического состояния было показано в исследовании, посвященном изучению влияния статинов на состояние функции эндотелия плечевой артерии и развитие ишемии миокарда. Исследование (40 мг правастатина или плацебо в течение 3 мес), включавшее 40 больных КСХ с умеренной гиперхолестеринемией (холестерин липопротеидов низкой плотности <4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

У больных со стенокардией и нормальными коронарными артериями применялся имипрамин - антидепрессант, неселективный ингибитор обратной нейронального захвата с анальгетической активностью. Он значительно уменьшал частоту возникновения болевого синдрома, а также болей, возникающих при манипуляции катетером у больных с КСХ. Однако для длительной терапии этот препарат не рекомендован в связи с большим количеством побочных эффектов и отсутствием улучшения качества жизни.

У некоторых пациентов с КСХ эффективен аминофиллин (антагонист аденозина).

Течение и прогноз

Поскольку традиционная антиангинальная терапия (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты) недостаточно эффективна, что порождает немало проблем при введении этой категории больных. Некоторые больные часто обращаются за медицинской помощью, вызывают скорую помощь, госпитализируются с диагнозом "острый коронарный синдром" без последующего диагноза "инфаркт миокарда". Прогноз заболевания, как правило, хороший - риск развития ИМ, внезапной смерти, потребность в проведении процедур коронарной реваскуляризации такие же, как у здоровых лиц аналогичного возраста. Несмотря на это, качество жизни таких пациентов может быть снижено. По данным исследования CASS, семилетняя выживаемость лиц с нормальными коронарными артериями и нормальной фракцией выброса значительно лучше, чем у лиц со стенокардией на фоне стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Если для большинства больных с КСХ прогноз благоприятный, у части больных заболевание может даже прогрессировать - приступы становятся более частыми, выраженными, хуже поддаются лечению. Это значительно снижает активность пациентов, приводит к частому повторному неинвазивному и даже ангиографическому обследованию, госпитализациям и инвалидизации. Все это позволяет считать КСХ не только медицинской, но и социальной проблемой, требующей своего решения.

Карпов Ю.А.

Кардиальный синдром Х

В последние годы в литературе встречается описание еще одной формы ИБС, проявляющейся синдромом стенокардии, но не связанной с поражением крупных коронарных сосудов - микрососудистая стенокардия (Х-синдром).

Синдром Х (angina microvascularis) - особый вид стенокардии, наблюдающийся чаще у женщин среднего (климактерического) возраста и связанный с поражением (гипертрофией миофибрилл) и гиперпластическим фибромышечным утолщением стенок мелких интрамуральных коронарных сосудов. Указанные изменения приводят к замедлению и снижению коронарного кровотока, уменьшению вазодилатирующего резерва. Клинически эта форма характеризуется типичными (у 50% больных) или атипичными приступами стенокардии (покоя или напряжения). На ЭКГ в момент приступа - признаки очаговой ишемии миокарда, положительные нагрузочные пробы (особенно показателен тест с чрезпищеводной электрической стимуляцией), дипиридамоловая и эргометриновая пробы. В то же время, при коронарографии признаки поражения крупных эпикардиальных коронарных артерий отсутствуют.

Отличать от неангинозных болей (кардиалгии):

1. Некоронарные кардиалгии (перикардиты, приобретенные пороки сердца, артериальная гипертония, миокардиты, пролапс митрального клапана, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, нейроциркуляторная дистония).

2. Боли, связанные с патологией крупных сосудов (аорта, легочная артерия и ее разветвления).

3. Боли, обусловленные патологией бронхолегочного аппарата и плевры (пневмоторакс, плеврит, опухоли).

4. Боли, связанные с патологией позвоночника, передней грудной стенки и мышц плечевого пояса (радикулит, неврит, синдром Титце, миозит).

5. Боли, обусловленные патологией органов средостения (заболевания пищевода, медиастениты, опухоли средостения).

6. Боли, связанные с патологией диафрагмы и заболеваниями органов брюшной полости (эзофагит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит).

Причины острых нестерпимых болей в грудной клетке

1. Болезни сердца (инфаркт миокарда).

2. Болезни аорты (расслаивающая аневризма аорты, ее разрыв).

3. Болезни легких (пневмоторакс, пневмомедиастенит, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей).

Синдром артериальной гипертензии

Этим термином обозначают симптомокомплекс, обусловленный повышением артериального давления в большом круге кровообращения вследствие:

Повышения сердечного выброса,

Увеличения общего периферического сопротивления сосудов,

Увеличения объема циркулирующей крови.

Нередко имеет место сочетание этих факторов.

Синдром артериальной гипертензии встречается при различных нозологических единицах с несходной этиологией, разным патогенезом и клиническим течением.

Комитет экспертов ВОЗ (1999) предложил применять следующие критерии артериальной гипертензии (независимо от возраста): систолическое артериальное давление (САД) в пределах 100 ( 90 ) - 139 мм рт. ст. и диастолическое артериальное давление (ДАД) 60 - 89 мм рт. ст. принимается за норму, от 140/90 - артериальная гипертензия.

Классификация степени артериальной гипертензии по уровню ад

	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное
Нормальное	менее 130	менее 85
Высокое нормальное	130 - 139	85 - 89
Степень 1
Степень 2
Степень 3
Изолированная систолическая АГ		менее 90

Опорные признаки:

1. Повышение артериального давления выше 139/89 мм рт. ст.

2. Гипертрофия левого желудочка.

3. Акцент II тона на аорте.

О гипертрофии левого желудочка свидетельствуют изменения верхушечного толчка (он смещен влево, усиленный, разлитой), ЭКГ (смещение электрической оси сердца влево, S V1 + R V5 /R V6 > 38 мм, R aVL + S V3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин, R aVL > 11 мм), рентгенологические и эхокардиографические признаки (индекс массы миокарда левого желудочка: отношение массы миокарда к площади поверхности тела - у мужчин > 134 гр/м 2 , у женщин > 110 гр/м 2).

Синдром артериальной гипертензии сопровождается характерным изменением сосудов (напряженный пульс на лучевой артерии; на глазном дне артерии извиты, сужены, вены расширены).

Независимо от природы заболевания синдром артериальной гипертензии и связанные с ним субъективные нарушения (головные боли, тяжесть в области сердца, одышка, утомляемость и т.п.) заставляют больного обратиться к врачу; иногда артериальная гипертензия протекает “бессимптомно” и выявляется случайно при врачебном осмотре.

По характеру повышения артериального давления различают три формы артериальной гипертензии:

а) систолическую (повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом), часто связанную с увеличением ударного объема крови,

б) систоло-диастолическую (повышение систолического и диастолического давления), обычно свидетельствующую об увеличении и ударного объема, и сопротивления кровотоку.

в) диастолическую (повышение только диастолического артериального давления), обусловленную повышением общего периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка.

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий. Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х (икс)» .

Кардиальный синдром Х - это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:

С типичными загрудинными болями;

С положительными нагрузочными тестами;

С ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;

С отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Причины кардиального синдрома Х:

Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико-инструментальных проявлений заболевания:

Увеличенная симпатическая активация;
. дисфункция эндотелия;
. структурные изменения на уровне микроциркуляции;
. изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.);
. повышенная чувствительность к внутрисердечной боли;
. хроническое воспаление;
. повышенная жесткость артерий и др.

Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части - болевой синдром в груди атипичен.Симптомы кардиального синдрома Х:

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).
Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.
В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются:
. типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
. преходящая ишемическая депресси сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
. положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
. отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
. повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
. ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены:
. пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
. пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:

Мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.);
- нервно-психические причины (тревожно-депрессивный синдром и др.);
- желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно-пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.);
- легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);
- латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение кардиального синдрома Х:

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β-адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α1-адреноблокатора празозина, L-аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из-за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз.

Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин-фаркт миокарда), встречаются крайне редко. Выжи-вае-мость при длительном наблюдении составляет 95-97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни. Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания. При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка, однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Основным симптомом являются боли в области сердца.

• Характер боли сжимающий или давящий, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха.
• Локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область.
• Длительность – до 10 минут.
• Факторы, провоцирующие боль:
  • физическая и психоэмоциональная нагрузка;
  • ветреная погода;
  • после еды;
  • также приступы боли могут возникать в состоянии покоя.
• Окончание болевого приступа – не всегда купируется (прекращается) приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

Причины

По современным представлениям, в основе развития микроваскулярной стенокардии лежит дефект расширения мелких миокардиальных артерий.

Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при микроваскулярной стенокардии этого не происходит.

По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации (расширение), что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, чем они провоцируются, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу.
• Анализ анамнеза жизни - направлен на выявление факторов риска развития заболеваний сердца (например, употребление табака, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
• Анализ семейного анамнеза - выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
• Врачебный осмотр - определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, выявляются признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) левого желудочка сердца, левожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности левого желудочка сердца) и атеросклероза (уплотнение и потеря эластичности стенок артерий, сужение их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов) различных участков организма.
• Общий анализ крови - позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии (нарушение кровоснабжения) мышцы сердца.
• Общий анализ мочи - позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов (белых кровяных клеток), эритроцитов и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением стенокардии.
• Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
  • общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
  • « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек - образований, состоящих из смеси жиров, в первую очередь холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек холестерина) холестерина;
  • уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
  • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
• Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови). При заболеваниях сердца может повышаться свертываемость крови.
• Электрокардиография (ЭКГ) - выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его « перегрузки» и ряда специфических признаков ишемии миокарда.
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
• Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) - запись электрокардиограммы в течение 24-72 часов, позволяющая выявить эпизоды ишемии миокарда. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие в самочувствии изменения.
• Проба с физической нагрузкой под контролем электрокардиографии (ЭКГ) - пациент с наложенными датчиками электрокардиографа выполняет постоянно возрастающую нагрузку на тренажере (например, ходьба по беговой дорожке). Проба считается положительной в отношении ишемической болезни сердца, если возникают типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения на кардиограмме.

• Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) – метод исследования функций сердечной мышцы, при котором пациенту через носовые ходы в пищевод вводится провод-электрод, позволяющий одновременно осуществлять стимуляцию электрическими импульсами и регистрировать ЭКГ. Метод безопаснее, чем проба с физической нагрузкой, а признаки ишемии миокарда быстро исчезают после прекращения исследования.

• Фармакологические (лекарственные) нагрузочные пробы - у пациентов, не способных выполнять физическую нагрузку (например, при тяжелом артрите (воспаление суставов)), возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными лекарственными препаратами, которые изменяют потребность сердечной мышцы в кислороде за счет ускорения сердцебиения и усиления сократимости. Фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.

• Стресс-эхокардиография - метод представляет собой сочетание физической нагрузки с эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием и позволяет выявить вызванные физической нагрузкой зоны нарушенной сократимости сердечной мышцы. Сравнивают показатели ультразвукового сканирования в состоянии покоя, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями на кардиограмме и имеющимися симптомами, выявленными при максимальной нагрузке.
• Радиоизотопные нагрузочные пробы - пациенту во время физической нагрузки (например, ходьба по беговой дорожке) внутривенно вводят радиоактивный рентгенконтрастный препарат, который накапливается пропорционально степени жизнеспособности клеток сердечной мышцы. Зоны с пониженным кровоснабжением и зоны некроза (отмирания) клеток (при инфаркте миокарда (отмирание части сердечной мышцы)) выглядят как « холодные очаги».
• Коронароангиография - рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии. При микроваскулярной стенокардии изменений в коронарных артериях не выявляется.
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием - вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель.
  • Метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
  • При микроваскулярной стенокардии изменений в коронарных артериях не выявляется.
• Обязательна консультация (часто наблюдается сочетание микроваскулярной стенокардии с депрессивными состояниями или нейроциркуляторной дистонией (заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и артериального давления, боли в области сердца, дыхательный дискомфорт, психо­ эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­ того и мышечного тонуса, низкая устойчивость к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям).
• Также возможна консультация .

Лечение синдрома Х

Недостаточное внимание кардиологов к рассматриваемой патологии не приводит к исчезновению проблемы.

Лечение больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов.

Основные принципы лечения.

• Немедикаментозная терапия:
  • регулярная физическая активность - ежедневные динамические кардиотренировки (ходьба, плавание, занятия на тренажерах, гимнастика); степень и длительность тренировок определяет лечащий врач;
  • изменение питания – исключение жирной пищи, увеличение потребления овощей, фруктов, зерновых, рыбы;
  • исключение эмоциональных стрессов.

• Медикаментозная терапия микроваскулярной стенокардии включает в себя несколько групп препаратов.
  • Антиагреганты (препараты, снижающие свертываемость крови).
  • Антиишемические преапраты (уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде):
    • β-адреноблокаторы (бета-блокаторы: расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);
    • антогонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним;
    • нитраты (таблетки, пластырь).
  • Гипохолестеринемические препараты (снижающие уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) в крови).
  • Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия).
  
  

При приступе стенокардии или перед выполнением интенсивной физической нагрузки используются короткодействующие нитраты (таблетки, спрей).

Осложнения и последствия

• Изменения миокарда (сердечной мышцы) при микроваскулярной стенокардии приводят к развитию сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой. В итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
• Острый инфаркт миокарда (отмирание части сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке).
• Нарушения ритма сердца.
• Повышается вероятность летального исхода.

Профилактика синдрома Х

Самой эффективной профилактикой микроваскулярной стенокардии является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы.

• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
• Исключение психоэмоциональных стрессов.
• Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах); при этом нормальным является показатель 20-25).
• Регулярная физическая активность:
  • ежедневные динамические кардиотренировки - быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
  • каждое занятие должно быть по 25-40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15-30 минут) и заключительный период (5 мин), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
  • не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
• Контроль артериального давления.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
• Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма).

Понятие микроваскулярной стенокардии, причины ее возникновения, развитие преартериола. Характеристика метаболических нарушений. Основные особенности психологического медикаментозного лечения микроваскулярной стенокардии. Возможные последствия болезни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

М икроваскулярная стенокардия (синдром "Х")

микроваскулярный стенокардия болезнь

Дистальная (микроваскулярная) стенокардия или синдром X -- это стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью дистального отдела коронарного русла при ангиографически интактных и не спазмированных крупных (эпикардиальных) коронарных артериях.

Эпидемиология

СиндромХ диагностируется у больныхс типичными загрудинными болями, положительными нагрузочными тестами, ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий. Кроме того, у больныхне должно быть системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также нарушений систолической функции левого желудочка в покое. При нагрузке систолическая функция может быть нормальной или незначительно измененной. Довольно редко у больных с синдромомХ возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии.Хотя большинство больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке и положительным нагрузочным тестом обычно имеют выраженную (обструктивную) коронарную болезнь сердца, особенно когда выявляются основные факторы риска, но приблизительно у 10-20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы. Этих пациентов относят к кардиальному(кардиологическому) синдромуХ, для которого нет универсального определения. При отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия). Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва. Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»" включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих. Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».Cиндром Х включает различные группы больных, среди них, по-видимому, преобладают женщины в менопаузе. У значительной части больных, особенно женщин, которым проводится коронарная ангиография для уточнения причины боли в груди, отсутствуют значимые изменения коронарных артерий. В таких случаях особенности боли позволяют рассматривать 3 возможности: 1) неангинальная боль; 2) атипичная стенокардия, в том числе вазоспастическая; 3) сердечный (кардиальный) синдром Х.Положительные результаты нагрузочных проб отмечаются у 10-20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в груди. Обычно это больные в возрасте 30-45 лет, чаще женщины, как правило, без факторов риска атеросклероза и с нормальной функцией левого желудочка.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза, согласно мнению большинства кардиологов, лежит патология мелких коронарных артерий -- микроваскулярная дисфункция, поэтому часто эту стенокардию называют болезнью малых сосудов (small vessel disease).Несостоятельность микроциркуляторного русла миокарда обусловлена сочетанием функциональных и органических факторов. Патогенетическими механизмами микроциркуляторной стенокардии в настоящее время считаются следующие.

Сужение и недостаточная способность преартериол миокарда к расширению

Masen и соавт. подразделили артериальный сегмент микроциркуляторного русла миокарда по функциональному признаку на артериолы (именно они обеспечивают коронарный резерв) и преартериолы (обладают резистивной функцией). Преартериолы имеют размер 100--250 мкм, и на их долю приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Даже небольшое снижение их просвета вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления и нарушение коронарного кровотока. Предполагается, что основное патогенетическое звено микроваскулярной стенокардии -- это дисфункция преартериол. Развивается сужение преартериол в различных участках миокарда различной протяженности и выраженности, одновременно значительно снижается способность преартериол расширяться. Дистальнее участка сужения преартериол может развиваться ишемия миокарда в покое или при повышении потребности миокарда в кислороде во время физической нагрузки. Компенсаторно наблюдается повышение продукции аденозина в ишемизированных участках, в определенной мере это приводит к дилатации артериол, которая в силу неравномерной выраженности способствует внутримиокардиальному перераспределению кровотока и развитию синдрома обкрадывания определенных участков миокарда.

Компенсаторное повышение концентрации аденозина в миокарде способствует появлению боли в области сердца, так как аденозин является медиатором болевого приступа.Непосредственной причиной сужения преартериол в миокарде является повышенная продукция эндотелина и нейропептида Y. Одновременно нарушается продукция эндотелиального вазодилатирующего фактора азота оксида, что способствует усилению спазма преартериол и снижает их способность к дилатации. Подтверждением нарушения вазодилатации на уровне преартериол в микроциркуляторном русле миокарда являются результаты дипиридамоловой пробы. В норме в ответ на внутривенное введение дипиридамола происходит увеличение кровотока в коронарном русле. При микроциркуляторной стенокардии после введения дипиридамола коронарный кровоток не увеличивается, а, напротив, уменьшается в связи с существованием феномена интрамиокардиального (межкоронарного) обкрадывания. Существует также мнение о роли повышения тонуса симпатической иннервации и повышенной реактивности преартериол в ответ на симпатическую гиперактивацию. В этих условиях легко развивается преартериол.

Морфологические изменения микроциркуляторного русла миокарда

Морфологические изменения в системе микроциркуляции миокарда при микроциркуляторной форме стенокардии изучены совершенно недостаточно. Имеются отдельные сообщения о морфологическом изучении прижизненных биоптатов больных, а также о результатах компьютерной и магнитно-резонансной томографии сердца при микроваскулярной стенокардии. С помощью указанных методов выявлены следующие морфологические изменения: набухание и дегенерация эндотелиальных клеток;гипертрофия миофибрилл;гиперпластическое фибдомышечное утолщение стенок мелких артерий; уменьшение просвета сосудовмикроциркуляторного русла; очаги дегенерации миофибрилл и включение в них липофусцина (при электронной микроскопии прижизненных биоптатов миокарда).Механизмы развития морфологических изменений в микроциркуляторном русле миокарда пока не известны, но эти изменения, несомненно, способствуют развитию микроваскулярной стенокардии.

Морфологические изменения в стенке мелких артерий при микроваскулярной дисфункции (б); а --норма

Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, нарушение реологии крови

Обстоятельные исследования, проведенные в Белорусском НИИ кардиологии, выявили значительное повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также вязкости крови у больных с микроциркуляторной (дистальной) стенокардией. Указанные изменения способствуют нарушениям гемоперфузии миокарда и развитию стенокардии.

Снижение порога болевой чувствительности

Изменение восприятия боли принято считать одним из важнейших факторов патогенеза микроваскулярной стенокардии. Установлено снижение порога болевой чувствительности при этом заболевании. Предполагается, что это связано со снижением продукции эндогенных опиатных соединений -- эндорфинов.

Метаболические нарушения

Предполагается, что в развитии микроваскулярной стенокардии играют роль нарушения метаболизма в миокарде. У больных с микроваскулярной стенокардией во время физической нагрузки обнаружены высокий уровень калия в крови и повышение концентрации лактата по сравнению со здоровыми людьми. Эти изменения могут свидетельствовать об уменьшении активности аэробных метаболических процессов в миокарде. Однако не исключено, что эти метаболические изменения возникают вторично, в ответ на нарушение гемоперфузии в миокарде.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа. Среди них следующие: 1) имеют ли боли в грудной клетке кардиальноепроисхождение; 2) вызывает ли боль миокардиальную ишемию; 3) вовлекаются ли другие механизмы (помимо ишемии) в происхождение боли; 4) какова роль миокардиальной дисфункции и снижения болевого порога в отдаленном прогнозе заболевания.

В последние годы интенсивно исследуются различные механизмы формирования ИБС. На клеточном и молекулярном уровне оценивается состояние эндотелиальных клеток, их метаболизм, роль рецепторного аппарата и т.д. Различные взаимодействия между болевым порогом и микроваскулярной дисфункцией могут объяснить гетерогенность патогенеза кардиальногос индрома Х. Как болевой порог, так и микроваскулярная дисфункция имеют градации по тяжести и модулируются различными факторами, такими как дисфункция эндотелия, воспаление, автономные нервные влияния и психологические механизмы.

Среди перечисленных причин дисфункция эндотелия при кардиальном синдроме Х, по-видимому, является самой важной и многофакторной, т.е. связанной с основными факторами риска, такими как курение, ожирение, гиперхолестеринемия, а также с воспалением. Например, высокий уровень в плазме С-реактивного белка - маркера воспаления и повреждения - коррелирует с «активностью» заболевания и выраженностью эндотелиальной дисфункции. Эндотелиальная дисфункция является самым ранним звеном в развитии атеросклероза, она определяется уже в период, предшествующий формированию атеросклеротической бляшки, до клинических проявлений болезни, а повреждение эндотелия, вызывая дисбаланс в синтезе вазоконстрикторных и вазорелаксирующих веществ, ведет к тромбообразованию, адгезии лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток в артериальной стенке. Эндотелиальная дисфункция со снижением биодоступности эндотелий-зависимого фактора релаксации - оксида азота (NO) и с увеличением уровня эндотелина-1 (ЕТ-1) может объяснить нарушенную микроциркуляцию при кардиальном синдроме Х. Кроме того, низкие показатели отношения NO/ET-1 прямо коррелируют с выраженностью болевого синдрома у этих больных. Изменение структуры сосудов с нарушением функции эндотелия ведет к таким осложнениям, как ишемия миокарда, инфаркт, инсульт. Больные с множественными факторами риска часто имеют начальную коронарную атерому (не выявляемую на коронарограмме), которая может ухудшать эндотелиальную функцию.

Еще раз следует отметить преобладание (приблизительно 70%) женщин в постменопаузе в популяции пациентов с кардиальным синдромом Х. У них часто наблюдается атипичные боли в грудной клетке, которые длятся дольше, чем при типичной стенокардии, и могут быть резистентными к нитроглицерину. Иногда у этих женщин имеются психические заболевания. Дефицит эстрогенов является патогномоничным фактором, воздействующим на сосуды через эндотелий-зависимый и эндотелий-независимый механизмы.

Клиническая картина

Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части - болевой синдром в груди атипичен. Несмотря на атипичность, боли при этом синдроме бывают весьма интенсивными и могут существенно нарушать не только качество жизни, но и трудоспособность. У многих больных с кардиальным синдромом Х отмечаются: снижение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривенного введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц внутренних органов. Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.

Диагностика. Хотя нет общепринятого определения синдрома Х, его клиническая картина предполагает наличие треx признаков: 1) типичная стенокардия, возникающая при нагрузке (реже - стенокардия или одышка в покое), 2) положительный результат ЭКГ с нагрузкой или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах), 3) нормальные или несуженные (начальные изменения) коронарные артерии на ангиограмме. Следовательно, синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя. У пациентов с болью в груди и «нормальными» коронарными артериями часто определяется артериальная гипертония, сочетающаяся и не сочетающаяся с гипертрофией желудочков. Гипертоническое сердце характеризуется эндотелиальной дисфункцией, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла и снижением коронарного резерва. Вместе или отдельно эти изменения ухудшают коронарный кровоток и могут вызвать стенокардию. В таких случаях основное значение имеет контроль артериальной гипертонии, позволяющий восстановить функциональную и структурную целостность сердечно-сосудистой системы.С помощью адекватных провокационных проб (с ацетилхолином и др.) в клинике пытаются исключить спазм коронарных артерий. В определенных ситуациях, например, при наличии распространенного дефекта перфузии или очага асинергии стенки левого желудочка и ангиографически неизмененной артерии, возможно проведение интракоронарной эхокардиографии (внутрисосудистый ультразвук) для исключения обструктивных изменений сосуда. Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий. Следует тщательно собрать анамнез с анализом сопутствующих симптомов и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, результатов неинвазивных нагрузочных проб, а также провести дифференциальный диагноз с заболеваниями и дисфункцией других органов (пищевод, позвоночник, легкие и плевра, органы брюшной полости), некоторыми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца - вазоспастическая стенокардия, пролабирование митрального клапана. Следует дифференцировать кардиальный синдром Х от кардиалгий, связанных с нарушением моторики пищевода, фибромиалгией и остеохондрозом.

Некоторые кардиологи считают, что дополнительно к типичным для стенокардии болям в грудной клетке и ишемическим изменениям ЭКГ (депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более) либо другим доказательствам поражения сердца (например, выявление преходящего дефекта миокардиальной перфузии при сцинтиграфии с таллием-201), субэпикардиальные коронарные артерии должны быть ангиографически полностью неизмененными. Однако даже эти строгие ангиографические критерии имеют свои ограничения, поскольку известно, что коронарография может оказаться неинформативной (т.к. она не выявляет ранние атеросклеротические изменения в пределах артериальной стенки, недостаточно чувствительна при диагностикеинтракоронарного тромбоза, не помогает определить внутреннюю структуру бляшек и идентифицировать бляшки, склонные к разрыву и к изъяз влению). В то же время и нагрузочная ЭКГ-проба у некоторых пациентов с синдромом Х может оказаться неинформативной из-за преждевременного ее прекращения на низкой нагрузке в связи с усталостью, появлением одышки или дискомфорта в грудной клетке. В этих случаях для выявления ишемии миокарда может применяться проба с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий или внутривенная проба с добутамином. Было показано, что при кардиальном синдроме Х преходящие дефекты перфузии наблюдаются в областях, кровоснабжаемых малопораженными артериями. Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия миокарда наряду с оценкой перфузии миокарда позволяет определить и параметры сокращения левого желудочках.

У некоторых больных выявляются локальные нарушения подвижности стенки сердца при стресс-ЭХО-кардиографии, магнитно-резонансном исследовании либо определяются нарушения метаболизма миокарда при позитронно-эмиссионной томографии. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий имеет наибольшее значение как раз в тех случаях, когда при коронарографии выявляются нормальные или малоизмененные коронарные артерии. Оно позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, верифицировать бляшки сложной конфигурации, дать им количественную оценку, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшки, выявить тромбоз коронарной артерии. Однако сложность методики, ее высокая стоимость, необходимость в высокой квалификации персонала препятствуют широкому применению этого ценного метода.

Дифференциальная диагностика

Группа больных с кардиальным синдромом Х гетерогенна. Некоторые специалисты включают в нее пациентов с системной артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией или идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Однако большинство их них считает, что пациенты с мышечными мостиками, артериальной гипертензией, легочной гипертензией, клапанными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, гипертрофией левого желудочка и сахарным диабетом должны исключаться из коронарного синдрома Х, так как в этих случаях предполагается, что причины для появления стенокардии известны. При диагностике рассматриваемого заболевания также должны быть исключены: пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия), пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке (например, мышечно-костные - остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.; нервно-психические - тревожно-депрессивный синдром и др.; желудочно-кишечные - спазм пищевода, желудочно-пище вод ный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).Кроме кардиального синдрома Х (микроваскулярной стенокардии), существует также метаболический синдром Х. Этот «мультиметаболический синдром» описывает комбинацию определенных клинических признаков и факторов риска ИБС: абдоминальное ожирение (индекс объема талии/бедер >0,85), гипертензия, нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия (гипертриглицеридемия и уменьшение уровня липопротеинов высокой плотности). Объединяющими факторами для всех этих клинических состояний при метаболическом синдроме Х является гипертриглицеридемия и резистентность тканей к действию инсулина. К другим характеристикам этих пациентов относятся гиперурикемия, физическая пассивность и преждевременное старение.

Медикаментозное лечение

Лечениегруппы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов и снизить финансовые затраты здравоохранения. Применяют различные подходы к медикаментозному лечению(антиангинальные, препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.).Выбор лечениячасто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения. Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и?-адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, ?1-адреноблокатора празозина, L-аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина). В контролируемых исследованиях показано, что у больных стенокардией триметазидин статистически достоверно уменьшает частоту приступов стенокардии, увеличивает время до начала ишемии в ответ на физическую нагрузку, приводит к существенному снижению потребности в нитроглицерине, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.

При лечении другими препаратами было показано, что имипрамин - антидепрессант с анальгетическими свойствами и аминофиллин - антагонист аденозиновых рецепторов улучшают симптомы у больных с кардиальным синдромом Х.Гормональная заместительная терапия у женщин с кардиальным синдромом Х уменьшает боли в грудной клетке и улучшает функцию эндотелия. Эстрогены - антагонисты по влиянию на эндотелин-1, они способствуют расширению коронарных сосудов. Было показано улучшение эндотелиальной функции у женщин в постменопаузе при приеме 17 ?-эстрадиола. В исследовании Adamson D. и соавт. комбинированное лечение женщин в постменопаузе с кардиальным синдромом Х эстерифицированными эстрогенами с метилтестостероном в течение 8 недель приводило к значительному улучшению их психоэмоционального состояния, но не увеличивало параметры переносимости нагрузки и времени до появления стенокардии по данным тредмил-теста. Однако контролируемые клинические исследования подтверждают, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака молочных желез может увеличиваться у женщин, принимающих заместительную гормональную терапию. Хотя заместительная гормональная терапия может оказать благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему, она также может привести и к существенным осложнениям. Поэтому рутинная гормональная терапия у женщин в постменопаузе не может быть рекомендована при хронических заболеваниях, в том числе и при кардиальном синдроме Х, а сами больные должны принимать активное участие в решении вопросов гормональной заместительной терапии. Тем не менее эта терапия может быть полезной в тех случаях, где доказана прямая взаимосвязь между дефицитом эстрогенов и кардиальным синдромом Х. При этом необходимо соблюдать осторожность при на значении подобных средств. Статины у больных с гиперлипидемией улучшают функцию эндотелия, они уменьшают ишемию миокарда у больных с кардиальным синдромом Х.В исследовании Г.Н. Соболевой и соавт. симвастатин в дозе 20 мг/сут. назначали 19 больным с коронарным синдромом Х. Препарат достоверно снижал уровень общего ХС (с 5,6 до 4,3 ммоль/л) и ХС ЛНП (с 3,4 до 2,3 ммоль/л), т.е. лечение приводило к достижению целевого уровня ХС ЛНП. Симвастатин снижал индекс атерогенности липидов и достоверно увеличивал толерантность к физическим нагрузкам (продолжительность велоэргометрической пробы до появления ишемии миокарда увеличилась с 8,3 до 9,7 мин.). Применение препарата проводило также к улучшению функционального состояния эндотелия сосудов (эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии по данным ультразвука высокого разрешения). В другом исследовании на 42 больных (из них 35 женщин) было показано, что больные с кардиальным синдромом Х в среднем отличаются повышенным содержанием серотонина в плазме и тромбоцитах, снижением вазомоторной функции эндотелия по сравнению со здоровыми людьми, у них чаще (в 71% случаев) выявлялись различной степени выраженности нарушения перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томосцинтиграфии, отмечается высокий уровень тревожности и различной степени выраженности депрессивный синдром.Благоприятное влияние симвастатина в группах больных ИБС на фоне коронарного атеросклероза улучшало показатели функции эндотелия и в других работах.

Дисфункция эндотелия характеризуется дисбалансом между сосудорасширяющими и сосудосуживающими медиаторами, действующими на сосудистую стенку. При этом, как правило, уменьшается количество вазодилататоров, к которым относится оксид азота (NO) и простациклин, и увеличивается количество вазоконстикторов - эндотелина-1 и ангиотензина II. На фоне приема статинов (Вазилип) улучшение функции эндотелия реализуется как опосредованно (через нормализацию липидного спектра крови), так и с помощью прямого воздействия на эндотелий, вследствие усиления сосудорасширяющих и снижения активности сосудосуживающих стимулов в стенке сосудов (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови). Доказано, что статины (Вазилип) обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия и тем самым способствовать нормальному вазомоторному ответу коронарных и периферических артерий. Причем лучший эффект в плане улучшения функционального состояния эндотелия сосудов наблюдался у пациентов с исходной более выраженной дисфункцией эндотелия.

Психологическое лечение может оказать благоприятный эффект у большого числа больных вне зависимости от того, имеются или нет органические факторы. Психологическое тестирование позволяет оценить состояние вегетативной нервной системы, актуальное психическое состояние и особенности личности пациента (тревожность, депрессивные проявления). Коррекция поведения и характера больных, включая психотропные препараты, особенно эффективна на ранних стадиях заболевания. В таблице 3 приводятся рекомендации ЕОК по антиангинальной фармакотерапии у больных с синдромом Х.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из-за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз. Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, инфаркт миокарда), встречаются крайне редко. Выживаемость при длительном наблюдении составляет 95-97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни. Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания. При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка. Однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Литература

1.Лупанов В.П. Алгоритм диагностики и лечения больных с болью в грудной клетке и нормальной коронарной ангиограммой (коронарным синдромом Х). Русский мед. журнал 2005; № 14: 939-943.

2.Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и соавт. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999; № 1: 25-30.

3.Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром.- М.: Медиа Медика, 2004.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Клинический синдром стенокардии, ее виды, факторы риска возникновения. Этиология и патогенез заболевания. Симптомы стабильной стенокардии напряжения и покоя. Принципы поведения пациента страдающего сердечными приступами. Профилактика и лечение болезни.

презентация , добавлен 09.12.2013


Понятие и клинические признаки стенокардии, основные причины и предпосылки ее возникновения, этапы развития и степень опасности для жизни человека. Отличительные черты и места болей при стенокардии. Самопомощь при приступах, меры профилактики и лечения.

презентация , добавлен 10.05.2010


Классификация ишемической болезни сердца. Препараты, применяемые для купирования острого приступа стенокардии. Клиническое течение стенокардии. Клиника приступа стенокардии, оценка тяжести состояния больных, определение прогноза и назначение лечения.

реферат , добавлен 02.09.2010


Клиническая картина стабильной стенокардии. Основные причины ее возникновения. Клинические синдромы стабильной стенокардии и желудочковой экстрасистолии. Немедикаментозное и медикаментозное лечение заболевания. Прогноз и заключительный эпикриз больного.

история болезни , добавлен 28.10.2009


Анамнез жизни и заболевания. Обследование внутренних органов пациента. Проведение лабораторных анализов крови с целью постановки диагноза. Назначение и обоснование медикаментозного лечения ишемической болезни сердца и прогрессирующей стенокардии.

история болезни , добавлен 16.10.2014


Симптомы ишемической болезни сердца (ИБС). Особенности приступов стенокардии, их отличия от болей при кардиалгии. Распространенность и значимость ИБС, ее классификация. Причины возникновения заболевания. Препараты для предупреждения приступов стенокардии.

презентация , добавлен 12.11.2015


Этиология и предрасполагающие факторы стенокардии. Клиническая картина и виды диагностики. Методы исследования, подготовка к ним. Принципы лечения и профилактика болезни. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой. Особенности сестринского процесса.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.

презентация , добавлен 22.05.2016


Жалобы больного при поступлении. Результаты исследования, предварительный диагноз. Обоснование диагноза прогрессирующей стенокардии. Ведущие симптомы в клинической картине заболевания. Отличия инфаркта миокарда от стенокардии. Разработка плана лечения.

история болезни , добавлен 30.05.2015


Стенокардия - клиническая форма ишемической болезни сердца. Рассмотрение клинических симптомов заболевания. Самопомощь при приступе. Описание медикаментозных препаратов, применяемых при стенокардии. Нарушения ритма сердца и проводимотси у больных.