Още веднъж трябва да се подчертае, че хроничното увеличение кръвно наляганедо числа 140/90-179/104 mmHg, като правило, не е непосредствена причинаглавоболие (рецепторите, разположени в съдовата стена, реагират предимно на разтягане, а не на спазъм на артериите). Много проучвания не разкриват никаква връзка между главоболието и стойностите на кръвното налягане по време на 24-часово наблюдение: както максималните, така и минималните стойности, нивата на систолното и диастолното налягане. Провеждането на активна антихипертензивна терапия при пациенти с високо кръвно налягане, които се оплакват от главоболие и го свързват с повишено кръвно налягане, в повечето случаи не води до намаляване на тежестта на главоболието, въпреки нормализирането на кръвното налягане. Освен това, напротив, цефалгията се появява точно когато кръвното налягане се понижи, особено рязко и значително, което се дължи на вазодилатация. Механизмите на увреждане на кръвоносните съдове и мозъчната тъкан при артериална хипертония се обсъждат от много години. Установено е, че мозъчният кръвоток има относителна автономия и не зависи от колебанията в системното кръвно налягане само при следните стойности: минимум - 50-60, максимум - 160-180 mm Hg. Когато този диапазон е нарушен, мозъчният кръвоток започва да се променя пасивно. Когато кръвното налягане намалява, то намалява, когато се повишава, се повишава. Критичните нива на кръвното налягане, под или над които церебралният кръвен поток престава да бъде постоянен, бяха определени като долна и горна граница на авторегулация на мозъчния кръвен поток.

Няма съмнение, че нормалната мозъчна дейност е възможна само при условия на адекватно кръвоснабдяване. Намаляването на мозъчния кръвоток води до церебрална исхемия и нарушаване на неговите функции. Рязкото увеличаване на мозъчния кръвоток с рязко повишаване на кръвното налягане над горната граница на авторегулацията причинява мозъчен оток, което води до вторично намаляване на мозъчния кръвоток с развитието на исхемия.

При хора с дългосрочна артериална хипертония се развива компенсаторна хипертрофия на мускулната обвивка на артериите, което помага да се устои на повишено кръвно налягане и повишен мозъчен кръвен поток. Това води до изместване на горната граница на авторегулацията надясно към по-високи стойности на кръвното налягане, което позволява на мозъка да поддържа кръвния поток стабилен. От множество клинични наблюдения е известно, че пациентите с хипертония често нямат церебрални оплаквания при работно налягане над 200 mm Hg.

Но тъй като се развива хипертрофия на гладката мускулатура на съдовете и дегенеративни промените ограничават способността на кръвоносните съдове да се разширяват, осигурявайки постоянството на церебралния кръвен поток с понижаване на кръвното налягане. В резултат на това долната граница на авторегулацията на мозъчния кръвоток се измества надясно. При пациенти с тежка хипертония тази цифра достига 150 mmHg. Следователно, в случаите, когато кръвното налягане при такива пациенти падне под определената граница, автоматично възниква церебрална исхемия поради намаляване на мозъчния кръвоток.

Връщане към номер

Нарушената авторегулация на мозъчния кръвоток като фактор за развитието на церебрална дисциркулация при захарен диабет тип 2

Автори: Е.Л. Товажнянская, О.И. Дубинская, И.О. Безуглая, М.Б. Катедра по неврология на Наврузов, Харковски национален медицински университет Научно-практически медицински център KhNMU

Съдовите заболявания на мозъка остават един от най-острите и глобални медицински и социални проблеми, причинявайки огромни икономически щети на обществото. В Украйна лъвският дял (95%) от цереброваскуларните заболявания (ССЗ) принадлежи на хроничните мозъчно-съдови инциденти, чието увеличаване на честотата определя главно увеличаването на разпространението на ССЗ в нашата страна. Тенденцията към застаряване на населението на планетата и увеличаване на броя на основните рискови фактори за развитие в населението съдови заболяваниямозък ( артериална хипертония(хипертония), сърдечни заболявания, захарен диабет (ЗД), хиперхолестеролемия, липса на физическа активност, тютюнопушене и други) определят по-нататъшното нарастване на ССЗ през следващите десетилетия.

Известно е, че най-важният самостоятелен рисков фактор за развитието на всички форми на ССЗ е захарният диабет, едно от най-често срещаните заболявания сред хората на средна и напреднала възраст. DM засяга средно 1,2 до 13,3% от световното население и причинява около 4 милиона смъртни случая годишно по света. Най-често срещаният тип захарен диабет (90-95%) е захарен диабет тип 2. Според Световната здравна организация броят на хората, страдащи от захарен диабет в света, е повече от 190 милиона, а до 2025 г. тази цифра ще се увеличи до 330 милиона.В Украйна днес са регистрирани повече от 1 милион пациенти, страдащи от захарен диабет . Данни от епидемиологични проучвания обаче показват, че реалният брой на заболелите е 2-2,5 пъти по-висок.

Въз основа на широкомащабни проучвания е установено, че диабетът увеличава риска от развитие на мозъчен инсулт с 2-6 пъти, преходни исхемични атаки с 3 пъти в сравнение с риска в общата популация. В допълнение, диабетът играе важна роля при формирането на хронична прогресивна церебрална циркулаторна недостатъчност - диабетна енцефалопатия (DE) и съдова деменция. Рискът от развитие на сърдечно-съдови инциденти се увеличава значително, когато диабетът се комбинира с други рискови фактори (хипертония, дислипидемия, затлъстяване), което често се наблюдава при тази група пациенти.

Патогенетичната основа за развитието на ССЗ при пациенти с диабет се определя от генерализирано увреждане при диабет на малки съдове (микроангиопатия), средни и големи съдове (макроангиопатия). В резултат на това се развива така наречената диабетна ангиопатия, чието наличие и тежест определят хода и прогнозата на заболяването. Установено е, че измененията в малките съдове (артериоли, капиляри, венули) са специфични за диабета, а в големите се разглеждат като ранна и разпространена атеросклероза.

Патогенезата на микроангиопатията (включително vasa nervorum) при диабет е свързана с образуването на автоантитела към гликозилирани протеини на съдовите стени, натрупване на липопротеини с ниска плътност в съдовата стена, активиране на процесите на липидна пероксидация и повишено образуване на свободни радикали, потискане на синтез на простациклин и дефицит на азотен оксид, който има антиагрегантен ефект и вазодилатиращ ефект.

Развитието на дислипидемия на фона на повишен пермеабилитет на съдовата стена поради нейните структурни нарушения, свързани с гликозилирането на протеинови молекули, повишени процеси на пероксидация, дефицит на NO и др., Води до образуването на атеросклеротични плаки, които засягат страхотни съдове(макроангиопатия). В същото време диабетната макроангиопатия няма специфични разлики от атеросклеротичните промени в кръвоносните съдове при хора без диабет. Установено е обаче, че атеросклерозата при диабет се развива 10-15 години по-рано, отколкото при хора без нея, и засяга повечето артерии, което се обяснява с метаболитни нарушения, които предразполагат към съдови лезии. В допълнение, развитието на микроангиопатии също допринася за по-широкото разпространение на атеросклеротичния процес при диабет.

На свой ред прогресията на микро- и макроангиопатиите води до намаляване на ендоневриалния кръвен поток и тъканна хипоксия. Дисгемичната хипоксия, която се развива, превключва енергийния метаболизъм на нервната тъкан към неефективна анаеробна гликолиза. В резултат на това концентрацията на фосфокреатин в невроните намалява, съдържанието на лактат (продукт на анаеробното окисляване на глюкозата) се увеличава, развива се енергиен дефицит и лактатна ацидоза, което води до структурни и функционални нарушения в невроните, клиничен резултаткакво е развитието на диабетна енцефалопатия. Диабетната енцефалопатия е персистираща мозъчна патология, която възниква под влияние на хронична хипергликемия, метаболитни и съдови нарушения, клинично изявени с неврологични синдроми и психопатологични разстройства. Установено е, че ендотелната дисфункция, нарушената авторегулация на мозъчния кръвоток и повишеният вискозитет и агрегатните свойства на кръвта също играят важна роля в развитието на хронични мозъчно-съдови инциденти при диабет.

Известно е, че адекватното функциониране на процесите на авторегулация на мозъчния кръвен поток може да компенсира хемодинамичния дефицит поради различни причини, поради комбинираната работа на анатомични и функционални източници на компенсация. Според някои автори ниските нива на мозъчно-съдовата реактивност са свързани с повишен риск от развитие на остри и хронични мозъчно-съдови инциденти. Авторегулацията на церебралната циркулация се осигурява от комплекс от миогенни, метаболитни и неврогенни механизми. Миогенният механизъм е свързан с реакцията на мускулния слой на кръвоносните съдове към нивото на вътресъдовото налягане - така нареченият ефект на Остроумов-Бейлис. В този случай церебралният кръвоток се поддържа на постоянно ниво, подложен на колебания в средното артериално налягане (BP) в диапазона от 60-70 до 170-180 mm Hg. поради способността на кръвоносните съдове да реагират: на повишаване на системното кръвно налягане - със спазъм, на понижение - с дилатация. Когато кръвното налягане спадне под 60 mm Hg. или се повишава над 180 mm Hg. появява се връзката „BP-церебрален кръвоток“, последвана от „нарушаване“ на авторегулацията на мозъчното кръвообращение. Метаболитният механизъм на авторегулация се медиира от тясна връзка между кръвоснабдяването на мозъка и неговия метаболизъм и функция. Метаболитни фактори, които определят интензивността на кръвоснабдяването на мозъка, са нивата на PaCO2, PaO2 и метаболитни продукти в артериалната кръв и мозъчната тъкан. Намаленият невронален метаболизъм води до понижени нива на церебралния кръвен поток. По този начин, авторегулацията на церебралния кръвен поток е уязвим процес, който може да бъде нарушен от рязко повишаване или понижаване на кръвното налягане, хипоксия, хиперкапния, директни токсични ефекти на екзо- и ендотоксини върху мозъчната тъкан, включително хронична хипергликемия и каскада от патологични процеси че инициира. В този случай има срив на авторегулацията интегрална частпатологичен процес при диабет, на базата на който се формират хронични нарушения на церебралната хемодинамика и диабетна енцефалопатия. А оценката на състоянието на цереброваскуларния резерв има важна прогностична и диагностична стойност за форми на ССЗ с диабетен произход.

Целта на това изследване е да се определи ролята на нарушената вазомоторна реактивност на мозъчните съдове при формирането на диабетна енцефалопатия и да се разработят начини за нейната корекция.

Материали и методи

Изследвахме 67 пациенти с диабет тип 2 в стадий на субкомпенсация и диабетна енцефалопатия на възраст от 48 до 61 години и продължителност на диабета от 4 до 11 години, които бяха лекувани в неврологичното отделение на Научно-практическата болница. медицински центърХНМУ. При 24 (35,8%) пациенти е установено лека степенЗД, 32 (47,8%) са с умерена тежест, 11 (16,4%) пациенти са с тежка ЗД. 45,6% от изследваните пациенти са получавали инсулинова терапия като хипогликемична терапия, 54,4% от пациентите са получавали таблетирани хипогликемични лекарства.

Състоянието на церебралната хемодинамика и съдовата реактивност на мозъчните артерии се изследва по стандартни методи с помощта на сензори с честота 2, 4, 8 MHz на апарат Spectromed-300 (Русия). Алгоритъмът за изследване на състоянието на церебралната хемодинамика и вазомоторната реактивност включва:

Ø изследване на главните артерии на главата и интракраниалните артерии чрез екстра- и интракраниална доплерография с определяне на скоростните характеристики на кръвния поток, индексите на пулсация и съпротивлението на кръвообращението;

Ø изследване на вазомоторната реактивност въз основа на резултатите от компресионен тест. Известно е, че краткотрайната цифрова компресия на общата каротидна артерия (CCA) на шията води до намаляване на перфузионното налягане и развитие на преходен хиперемичен отговор след спиране на компресията, което позволява да се изчислят редица показатели характеризиращи резервите за авторегулиране. Пациентите (с липса на стенотични лезии на каротидните артерии) са претърпели 5-6 секундна компресия на каротидната артерия с прекратяване на компресията във фазата на диастола. Средно аритметично линейна скоросткръвен поток (BFK) средно церебрална артерия(SMA) преди компресия на ипсилатералната CCA - V1, по време на компресия - V2, след прекратяване на компресията - V3, както и времето на възстановяване на началния LSC - T (фиг. 1). Използвайки получените данни, коефициентът на превишаване (OC) се изчислява по формулата: OC = V3/V1.

Получените данни са статистически обработени с помощта на статистически софтуерен пакет Statistica 6.0. Изчислени са средните стойности на показателите и грешките на средните стойности. Като критерий за значимостта на разликите между извадките са използвани параметрични и непараметрични тестове на Стюдънт и Уилкоксън. Разликите бяха приети като значими на стр< 0,05.

Резултати от изследването и дискусия

По време на клиничен и неврологичен преглед на пациенти с диабет тип 2, диабетна енцефалопатия от 1-ва степен е диагностицирана при 29 пациенти (43,3%), диабетна енцефалопатия от 2-ра степен - при 38 пациенти (56,7%). Водещите неврологични синдроми сред изследваните са: цефалгичен синдром (96,5% от случаите); статични нарушения на координацията (86,1%); психо-емоционални разстройства от емоционална лабилност до депресивни синдроми (89,5%); когнитивна дисфункция (89,5%); интракраниална хипертония (84,2%), пирамидна недостатъчност от централен тип (49,1%), полиневропатичен синдром (96,5%), нарушение на съня (66,7%) и др. Цефалгичният синдром в повечето случаи (в 87,7%) е имал съдов генезис(главоболието е с притискащ характер, темпорална или фронтотемпорална локализация, засилено с промени в метеорологичните условия и психо-емоционален стрес) или смесен генезисв комбинация с интракраниална хипертония (разширяваща се цефалгия с усещане за натиск отвътре върху очните ябълки и симптоми на хиперестезия). Леко (27-26 точки по скалата MMSE) и умерено когнитивно увреждане (25-24 точки по скалата MMSE) са често срещани неврологични синдроми при диабетна енцефалопатия. Трябва да се отбележи, че честотата и тежестта на обективните симптоми при изследваните се увеличават с напредването на тежестта на диабетната енцефалопатия. Соматичното изследване на пациенти с диабет разкрива съпътстваща артериална хипертония, главно от 2-ра степен (86% от случаите), чиято продължителност е средно 12,3 ± 3,5 години; хиперхолестеролемия (82,5%); наднормено тегло (40,4%).

Нарушената церебрална хемодинамика при пациенти с диабет тип 2, според доплеровото изследване, се характеризира с намаляване на скоростта на кръвния поток в ICA с 24,5 и 33,9%, в MCA с 25,4 и 34,5%, във VA с 24, 3 и 44,7%, при ОА - с 21,7 и 32,6% (съответно с DE I и II степен) спрямо показателите в контролната група. Признаци на повишен съдов тонус също са разкрити във всички изследвани съдове според увеличението на пулсационния индекс (Pi) и циркулаторното съпротивление (Ri) средно с 1,5 и 1,3 пъти при DE от I степен и с 1,8 и 1,75. пъти за етап II DE. При нито един от изследваните пациенти не са открити хемодинамично значими стенози на главните артерии на главата (наличието им е критерий за изключване от изследването поради опасност от извършване на компресионни тестове).

Намаляването на възможностите на колатералния кръвен поток (анатомична връзка на церебралния съдов резерв) при изследваните пациенти с диабетна енцефалопатия от I и II степен се потвърждава от депресия спрямо контролните показатели на остатъчната скорост на кръвния поток в MCA (V2) при времето на компресия на ипсилатералния CCA съответно с 19,3 и 28,1%. Това отразява нарушение на проходимостта на перфориращите и свързващите артерии, вероятно в резултат на тяхната вторична облитерация като проява на атеросклеротична и диабетна ангиопатия. Намаляването на коефициента на превишаване при пациенти с диабетна енцефалопатия I и II етап спрямо контролите съответно с 11,6 и 16,9% показва напрежение на функционалния компонент на цереброваскуларната реактивност, по-специално неговия миогенен компонент поради нарушения в структурата на съдовата стена и нейния тонус при диабет. Разкритото увеличение от 1,7 и 2,3 пъти на времето за възстановяване на скоростта на кръвния поток до първоначалната отразява нарушение на метаболитната верига на съдовата реактивност като проява на общи дисметаболитни процеси, развиващи се в организма при диабет - нарушение на полиолния път окисление на глюкоза, прекомерно натрупване на сорбитол и прооксиданти, развитие на хиперлипидемия, дефицит на депресорни фактори, необратимо гликозилиране на протеини, включително протеини на съдовите стени.

Трябва да се отбележи, че установеното влошаване на хемодинамичните параметри и показателите за цереброваскуларна реактивност при пациенти с диабет тип 2 е правопропорционално на тежестта на диабетната енцефалопатия, което показва патогенетичната роля на нарушената авторегулация на церебралния кръвоток в развитието на церебрална дисциркулация. и формирането на енцефалопатичен синдром при диабет тип 2.

По този начин нарушената церебрална хемодинамика и намалената мозъчно-съдова реактивност при пациенти с диабет тип 2 са патогенетичната основа за формирането на диабетна енцефалопатия. Като се има предвид тясната връзка между хемодинамичните и метаболитните нарушения при диабета, както и тяхната комплексна роля в патогенезата на развитието на мозъчно-съдови и неврологични усложнения. захарен диабет, в схемите за лечение на диабетна енцефалопатия е необходимо да се включат лекарства с комплексно действие, които могат да подобрят състоянието на цереброваскуларната реактивност, да намалят явленията на вазоспазъм в мозъчните съдове и да нормализират метаболитните процеси в организма, което ще подобри състоянието на пациенти с диабет и тяхното качество на живот.

Библиография

Списъкът с литература е в редакцията

1. Церебрално перфузионно налягане

Церебрално перфузионно налягане (CPP) -

това е разликата между средното артериално налягане (MAP) и ICP (или церебрално венозно налягане). Ако церебралното венозно налягане значително надвишава ICP, тогава CPP е равно на разликата между MAP и церебралното венозно налягане. При физиологични условия ICP се различава леко от церебралното венозно налягане, поради което е общоприето, че CPP = BPmean - ICP. Нормалното церебрално перфузионно налягане е 100 mmHg. Изкуство. и зависи главно от кръвното налягане, тъй като ICP при здрав човек не надвишава 10 mm Hg. Изкуство.

При тежка интракраниална хипертония (ICP> 30 mm Hg), CPP и MK могат значително да намалят дори при нормално кръвно налягане. НПР< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Авторегулация на мозъчното кръвообращение

В мозъка, както и в сърцето и бъбреците, дори значителните колебания в кръвното налягане не оказват значително влияние върху кръвния поток. Мозъчните съдове бързо реагират на промените в CPP. Намаляването на CPP причинява вазодилатация на мозъчните съдове, а повишаването на CPP причинява вазоконстрикция. При здрави хора MK остава непроменен с колебания на кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. Изкуство. (Фигура 25-1). Ако кръвното налягане надхвърли тези стойности, тогава авторегулацията на МК е нарушена. Повишаване на кръвното налягане до 160 mm Hg. Изкуство. и по-висока причинява увреждане на кръвно-мозъчната бариера (виж по-долу), изпълнено с церебрален оток и хеморагичен инсулт. хронична артериална хипертония крива на авторегулация на мозъчното кръвообращение

(Фиг. 25-1) се измества надясно, като изместването засяга както долната, така и горната граница. При артериална хипертония намаляването на кръвното налягане до нормални стойности (по-малко от модифицираната долна граница) води до намаляване на МК, докато високото кръвно налягане не причинява увреждане на мозъка. Дългосрочната антихипертензивна терапия може да възстанови авторегулацията на мозъчното кръвообращение във физиологични граници.

Съществуват две теории за авторегулация на мозъчното кръвообращение – миогенна и метаболитна. Миогенната теория обяснява механизма на авторегулация чрез способността на гладкомускулните клетки на церебралните артериоли да се свиват и отпускат в зависимост от кръвното налягане. Според метаболитната теория тонусът на церебралните артериоли зависи от нуждата на мозъка от енергийни субстрати. Когато нуждата на мозъка от енергийни субстрати надхвърли тяхното предлагане, в кръвта се освобождават тъканни метаболити, които причиняват церебрална вазодилатация и повишаване на МК. Този механизъм се медиира от водородни йони (тяхната роля в церебралната вазодилатация е описана по-рано), както и други вещества - азотен оксид (NO), аденозин, простагландини и евентуално градиенти на йонна концентрация.

3. Външни фактори

Парциално налягане на CO2 и O2 в кръвта

Парциалното налягане на CO2 в артериалната кръв (PaCO2) е най-важният външен фактор, влияещ върху МК. MK е право пропорционална на PaCO2 в диапазона от 20 до 300 mHg. Изкуство. (фиг. 25-2). Повишаване на PaCO2 с 1 mm Hg. Изкуство. води до незабавно повишаване на MK с 1-2 ml/100 g/min, намаляването на PaCO2 води до еквивалентно понижение на MK. Този ефект се медиира чрез рН на цереброспиналната течност и мозъчната материя. Тъй като CO2, за разлика от йоните, лесно прониква през кръвно-мозъчната бариера, острата промяна на PaCO2, а не концентрацията на HCO3, засяга МК.24-48 часа след началото на хипо- или хиперкапния, компенсаторна промяна в концентрацията на HCO3 се развива в цереброспиналната течност. При тежка хипервентилация (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Адекватно кръвоснабдяваненеобходими за доставянето на хранителни вещества и кислород и отстраняването на метаболитни продукти. Церебралният кръвоток представлява 20% от сърдечния дебит (CO) (приблизително 700 ml/min при възрастен). Мозъкът представлява 20% от общия кислород, консумиран от тялото.
Средно нивомозъчен кръвоток - 50 ml на 100 g мозъчна тъкан в минута.
70 ml 100 g на мин. - На сива материя
20 ml 100 g на мин. - На бели кахъри.

За поддържане на ел активност на мозъчните невронинеобходимо е стабилно снабдяване с глюкоза като субстрат на аеробния метаболизъм за синтеза на АТФ. При такава сравнително висока консумация на кислород, съчетана с липсата на кислороден резерв в мозъка, всяко нарушаване на перфузията бързо води до загуба на съзнание поради спад в налягането на кислородната перфузия и дефицит на енергийния субстрат.

Поради липса кислородЕнергозависимите процеси се нарушават, което води до необратимо увреждане на клетките, ако кръвотокът не се възстанови бързо.

В нормално състояния на церебралния кръвен потоке строго контролиран, което гарантира адекватен отговор на локални или системни промени в хомеостазата. Понякога това регулиране се проваля или самите регулаторни механизми причиняват увреждане на части от мозъка.

Кръвоснабдяване на мозъкасе извършва при много трудни условия и мозъчните вени лесно се подлагат на колапс. Следователно градиентът на налягането, който регулира нивото на кръвния поток, зависи не само от кръвното налягане и централното венозно налягане (CVP), но и от вътречерепното налягане (ICP). Съществуват сложни зависимости между тези стойности, но на практика стойността на церебралното перфузионно налягане (CPP) се определя като разликата между средното артериално налягане (MAP) и ICP или CVP (в зависимост от това кое налягане е по-високо).
MAP=SBP-ICP или
PDM=SAP-CVD (ако CVP>ICP)

Авторегулация на мозъчния кръвоток

Авторегулация на мозъчния кръвоток- е способността на мозъчното кръвообращение да поддържа относително постоянен мозъчен кръвоток при условия на променливо кръвно налягане чрез промяна на съдовото съпротивление.

За изпълнение авторегулациянеобходимо взаимодействие различни фактори:
Миогенен отговор на гладкомускулните клетки на артериоларната стена към разтягане, причинено от разликите в трансмуралното налягане
Хемодинамичен шок (в зависимост от скоростта на кръвния поток), причинен от промени в съдовия тонус - увеличаването на скоростта на кръвния поток може да причини вазоконстрикция,
Метаболитни фактори като снабдяване на тъканите с кислород, невронален и глиален метаболизъм и автономна нервна система също участват във формирането на реакцията.

Реакцията не настъпва веднага. Продължителността на латентния период за настъпване на компенсаторни промени е 10-60 секунди.
Церебрален кръвотокпрактически не се променя при колебания в церебралното перфузионно налягане от 60 до 150 mm Hg. Изкуство. (при хора с нормално кръвно налягане). Намаляването на кръвното налягане причинява дилатация на церебралните прекапиляри, което води до намаляване на съдовото съпротивление. На нивото на долната граница на саморегулиращото се налягане, вазодилататорните реакции вече не са достатъчни за поддържане на стабилен мозъчен кръвен поток с по-нататъшно намаляване на налягането.

Церебрален кръвотокстава зависим от кръвното налягане, т.е. намаляването на SBP причинява намаляване на церебралния кръвен поток.
Напротив, при увеличаване ГРАДИНАИма стесняване на мрежата от церебрални прекапиляри и повишаване на съдовото съпротивление. Когато SBP е на горната граница на автокогулационното налягане, вазоконстрикторните реакции не са в състояние да предотвратят увеличаването на мозъчния кръвен поток, когато кръвното налягане се повишава. Повишеното налягане в съда може да причини пасивна вазодилатация, което води до рязко увеличаване на кръвния поток и може да наруши кръвно-мозъчната бариера (КМБ).

Такива патологични процеси като артериална хипертония, травматични мозъчни травми, съдови инциденти нарушават авторегулацията. Авторегулаторните реакции могат също да бъдат нарушени от действието на лекарства (вижте глава 2), които причиняват вазодилатация, като инхалационни анестетици и нитроглицерин. Кривата на авторегулация се измества надясно при пациенти с хронична неконтролирана хипертония и наляво при индуцирана хипотония.