7697 0

Тъй като дългосрочната прогноза на пациентите със стабилна стенокардия може да варира значително, а съвременните стратегии за лечение са се разширили значително - от симптоматична терапия до високотехнологични и скъпи методи, които могат да подобрят прогнозата - Европейското дружество по кардиология (2006) предлага стратификация на риска при пациенти със стабилна стенокардия. Рискът обикновено се отнася до сърдечно-съдова смърт и МИ, а в някои случаи и други сърдечно-съдови резултати.

Процесът на стратификация на риска има две цели:

• отговарят на въпроси относно прогнозата, които възникват от самите пациенти, работодатели, застрахователни компании и лекари от други специалности, участващи в лечението на съпътстващи заболявания;
• изберете адекватно лечение.

При някои лечения, особено реваскуларизация и/или интензивна фармакотерапия, подобрена прогноза се постига само при определени групи високорискови пациенти, докато при пациенти с благоприятна прогноза ползата от такива интервенции е по-малко очевидна или липсва. В тази връзка е необходимо да се идентифицират високорисковите пациенти, които най-вероятно ще се възползват от по-агресивно лечение на ранен етап от изследването.

В препоръките на ESC (2006) критерият за висок риск е сърдечно-съдова смъртност над 2%, среден риск под 1-2% и нисък риск под 1% годишно. Докато не бъде разработен практически модел за оценка на риска, който включва всички възможни аспекти на стратификация на риска, може да се използва алтернативен подход, базиран на резултатите клинични изпитвания. Според този подход всички пациенти трябва да преминат клиничен преглед, повечето - неинвазивни изследвания за откриване на исхемия и оценка на функцията на LV, и накрая, при някои пациенти - коронарна ангиография.

1. Стратификация на риска въз основа на клинични данни

Медицинската история и физикалният преглед предоставят много важна прогностична информация. На този етап ЕКГ и лабораторните тестове, изброени по-горе, могат да се използват за стратификация на риска. Установено е, че захарен диабет, хипертония, МС, тютюнопушене и хиперхолестеролемия предсказват развитието на неблагоприятни резултати при пациенти със стабилна стенокардия и други прояви на коронарна артериална болест. Възрастта, както и предишният инфаркт на миокарда, симптомите на сърдечна недостатъчност, естеството на стенокардията (нова или прогресираща) и нейната тежест, особено при липса на отговор на лечението, имат неблагоприятно прогностично значение. Характеристиките на стенокардните пристъпи, тяхната честота и наличието на промени в ЕКГ в покой се считат за независими предиктори на смърт и МИ. Въз основа на тези показатели може да се изчисли прост индекс, който може да предвиди неблагоприятни резултати, особено през следващата година.

Физическият преглед също помага при оценката на риска. Наличие на лезия периферни съдове(долни крайници или каротидни артерии) показва повишен риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения при пациенти със стабилна стенокардия. Такива симптоми на сърдечна недостатъчност, отразяващи функцията на LV, се считат за неблагоприятни прогностични фактори.

При пациенти със стабилна ангина пекторис, при които се откриват промени в ЕКГ в покой (признаци на предишен инфаркт на миокарда, ляв бедрен блок, LV хипертрофия, AV блок II-III степен или ПМ), рискът от сърдечно-съдови усложнения е по-висок от при пациенти с нормална ЕКГ.

2. Стратификация на риска с помощта на стрес тестове

Прогностичната стойност на такива тестове се определя от способността не само да се открие миокардна исхемия като такава, но и да се оцени прагът за нейното развитие, разпространението и тежестта на съществуващите промени (ЕхоКГ и сцинтиграфия) и толерантността към физическо натоварване. Резултатите от стрес теста не трябва да се използват изолирано от клиничните данни. По този начин стрес тестовете ни позволяват да получим Допълнителна информацияза сърдечно-съдовия риск на конкретен пациент.

2.1. ЕКГ със стрес

Комбинираното използване на тестове с натоварване и клинични параметри, както и изчисляването на прогностични индекси като индекса на Дюк, се оказаха ефективен подход за стратифициране на пациенти с CAD във високо- и нискорискови групи. Индексът на Дюк е индекс, който се изчислява въз основа на времето за натоварване, отклонението на ST сегмента и появата на стенокардия по време на натоварване.

Изчисляване на индекса на бягащата пътека, JACC, 1999 г.

Индекс на бягащата пътека = A - - ,

където A е продължителността на натоварването в минути; B - отклонение на ST сегмента в милиметри (по време на натоварването и след неговото завършване); С - стенокарден индекс;

0 - няма стенокардия;

1 - има стенокардия;

2 - стенокардия води до спиране на изследването.

2.2. Стрес ехокардиография

Стрес ехокардиографията може успешно да се използва и за стратификация на сърдечно-съдовите усложнения. Ако резултатът от теста е отрицателен, вероятността от нежелани резултати (смърт или МИ) е по-малка от 0,5% на година. Рисковият фактор е броят на регионалните нарушения на контрактилитета в покой и при натоварване (колкото повече са, толкова по-висок е рискът). Идентифицирането на високорискови пациенти дава възможност да се вземе решение за по-нататъшно изследване и/или лечение.

2.3. Миокардна перфузионна сцинтиграфия

Нормалните резултати от теста е много вероятно да показват благоприятна прогноза. Напротив, перфузионните нарушения са свързани с тежка CAD и висок сърдечно-съдов риск. Големи и широко разпространени перфузионни дефекти, които възникват по време на стрес тестове, преходна исхемична дилатация на LV след теста и повишено натрупване на ²°¹Tl в белите дробове след физическо натоварване или фармакологично изследване, имат неблагоприятна прогностична стойност.

3. Стратификация на риска въз основа на камерната функция

Най-мощният предиктор за дългосрочна преживяемост е LV функцията. При пациенти със стабилна стенокардия смъртността нараства с намаляване на фракцията на изтласкване на LV. При фракция на изтласкване в покой под 35%, годишната смъртност надхвърля 3%. Вентрикуларните размери също имат важна прогностична стойност, която превъзхожда резултатите от стрес тестовете при пациенти със стабилна стенокардия.

4. Стратификация на риска на базата на коронарография

Разпространение, тежест и местоположение на стенозата коронарни артерииимат важно прогностично значение при пациенти с ангина пекторис.

В регистъра CASS 12-годишна преживяемост на фона лекарствена терапияпри пациенти с непокътнати коронарни артерии е 91%, при пациенти с увреждане на един съд - 74%. две - 59% и три - 50% (стр<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Поздняков Ю.М., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е., Урински А.М.

Стабилна стенокардия

Има две скали за оценка на риска от ССЗ - скала, базирана на резултатите от проучването Framingham, която ви позволява да изчислите 10-годишния риск от големи коронарни събития (смърт от коронарна артериална болест, нефатален инфаркт на миокарда) и скалата SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), която дава възможност да се определи 10-годишен риск от фатални сърдечно-съдови събития. Резултатът SCORE е предназначен да ръководи стратегиите за първична превенция в европейското население. Той отчита риска не само от коронарна болест на сърцето, но и от всички сърдечно-съдови събития, като взема предвид коронарните и некоронарните рискови фактори.

За оценка на риска от развитие на ССЗ най-оптимално е да се използва скалата SCORE, която е дадена в европейските препоръки за профилактика на ССЗ.

Система за оценка на риска SCORE

Всички посочени показатели на тази система са изчислени въз основа на данни от 12 европейски епидемиологични проучвания. Системата е представена в две таблици за изчисляване на риска в страни с ниско и високо ниво на риск. В допълнение към цветовото разделение по ниво на риск, всяка клетка от графиката съдържа число за по-точна количествена оценка на риска. Индикаторът за риск е вероятността от смърт от всяко ССЗ през следващите 10 години от живота на пациента. За висок риск се счита 5% или повече.

Приоритетни групи пациенти за профилактика на ССЗ (Европейски препоръки 2003):

1. Пациенти с прояви на коронарна, периферна или церебрална атеросклероза.
2. Пациенти без симптоми на ССЗ, но с висок риск от развитие на фатални съдови събития поради:
   • комбинация от няколко рискови фактора (вероятност за развитие на фатални съдови събития през следващите 10 години ≥ 5%)
   • значително изразени единични рискови фактори (TC ≥ 8 mmol/l, LDL холестерол ≥ 6 mmol/l)
   • Кръвно налягане ≥ 180/110 mm Hg. Изкуство.
   • захарен диабет тип 2 или тип 1 с микроалбуминурия.
3. Близки роднини на пациенти с ранно развитие на ССЗ.

По-долу са дадени цветни таблици за изчисляване на риска от ССЗ. Те вземат предвид пола на пациента, възрастта, нивото на общия холестерол, кръвното налягане и пушенето. Зеленото показва нисък риск, тъмнокафявото показва висок риск (Таблица 3).

Таблица 3. Таблица на 10-годишния фатален риск от ССЗ (Европейско дружество по кардиология, 2003 г. (12 европейски кохорти, включително Русия))

Трябва да се отбележи, че рискът от ССЗ, изчислен чрез SCORE, може да бъде подценен, ако:

• Преглед на пациент в напреднала възраст
• Предклинична атеросклероза
• Неблагоприятна наследственост
• Намаляване на HDL холестерола, повишаване на TG, CRP, apoB/Lp(a)
• Затлъстяване и липса на физическа активност.

Критерии, въз основа на които се определя тежестта на риска от ССЗ

: наличие на 2 или повече рискови фактора в комбинация с коронарна артериална болест (миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия, стабилна стенокардия, предишна операция на коронарен байпас или транслуминална коронарна ангиопластика, документирана клинично значима миокардна исхемия). Високият риск включва и наличието на 2 или повече рискови фактора в комбинация със заболявания, еквивалентни по риск на коронарна артериална болест: периферна атеросклероза на долните крайници, аортна аневризма, атеросклероза на каротидните артерии (преходна исхемична атака или инсулт поради увреждане на каротидни артерии или стеснение на лумена на каротидната артерия >50%), захарен диабет. Рискът от развитие на тежка исхемична болест на сърцето в рамките на 10 години е > 20%.

: наличие на 2 или повече рискови фактора. Рискът от развитие на тежка исхемична болест на сърцето в рамките на 10 години е 10-20%.

наличието на 2 или повече рискови фактора. Риск от развитие на тежка исхемична болест на сърцето в рамките на 10 години<10%.

: 0-1 рисков фактор. Оценката на риска от коронарна артериална болест в тази група не е необходима.

Основните рискови фактори, които влияят на целевите нива на LDL холестерола са (NCEP ATP III):

• Пушенето на цигари
• Хипертония (BP над 140/90 mm Hg) или антихипертензивна терапия
• Ниски нива на HDL холестерол (<40 мг/дл)
• Ранно развитие на коронарна болест на сърцето в семейна обремененост (1-ва степен на родство; до 55 години при мъжете, до 65 години при жените)
• Възраст (мъже над 45 години, жени над 55 години)

Трябва да се отбележи, че така наречените нови липидни и нелипидни рискови фактори вече са общопризнати:

• Триглицериди
• Липопротеинови остатъци
• Липопротеин(а)
• Малки LDL частици
• HDL подвидове
• Аполипопротеини: B и A-I
• Съотношение: LDL-C/HDL-C

• Хомоцистеин
• Тромбогенни/антитромбогенни фактори (тромбоцитни и коагулационни фактори, фибриноген, активиран фактор VII, инхибитор на активиране на плазминоген-1, тъканен плазминогенен активатор, фактор на von Willebrand, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
• Възпалителни фактори
• Повишени нива на глюкоза на гладно

Нивата на холестерола, LDL холестерола и HDL холестерола също могат да се използват за определяне на риска от ССЗ (Таблица 4).

Таблица 4. Определяне на риска от ССЗ въз основа на липиден профил LDL холестерол (mmol/l)

Фигура 8. Тактики за лечение на пациенти без клинични прояви на коронарна артериална болест и други ССЗ, въз основа на изчисляване на рисковата категория


Така че във всички случаи трябва да се направи изчисляване на риска за конкретен пациент. Съответно трябва да се разработят препоръки и тактики за лечение, като се вземе предвид рискът, тъй като този подход намалява вероятността от ССЗ и неговите усложнения.

Библиография

1. ЕВРОПЕЙСКИ НАСОКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЯ НА ССЗ Трета съвместна работна група на европейските дружества за превенция на сърдечно-съдови заболявания в клиничната практика, 2003 г.
2. NCEP ATPIII: JAMA, 16 май 2001 г., 285 (19), стр. 2486-97

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Мултисистемна дегенерация (G90.3)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокола от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
бр.23 от 12.12.2013г

Синкопе синдром, чиято определяща клинична характеристика е преходна загуба на съзнание, обикновено водеща до падане. Началото на синкопа е бързо, а последващото възстановяване е спонтанно, пълно и обикновено незабавно. Механизмът се основава на краткотрайна церебрална хипоперфузия (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Име на протокола: Протокол за диагностика и стратификация на риска от синкоп. Управление на пациенти в отделението по интервенционална кардиология

Кодове по МКБ-10:
F48.8 - Други уточнени невротични разстройства
G90.0 - Идиопатична периферна автономна невропатия.
T67.1 - Топлинен синкоп
I95.1 - Ортостатична хипотония
G90.3 - Мултисистемна дегенерация
I45.9 - Проводно нарушение, неуточнено

Използвани съкращения в протокола:
AAP - антиаритмични лекарства
AAT - антиаритмична терапия
A-B - атриовентрикуларен
АХ - артериална хипертония
АСЕ - ангиотензин-конвертиращ ензим
ATS - антитахикардична стимулация
SCD - внезапна сърдечна смърт
VNN - автономна недостатъчност
ANS - автономна нервна система
HCM - хипертрофична кардиомиопатия
GCS - свръхчувствителност на каротидния синус
LVH - левокамерна хипертрофия
DCM - дилатативна кардиомиопатия
CHF - застойна сърдечна недостатъчност
АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим
ИБС - исхемична болестсърца
LV - лява камера
LOC - загуба на съзнание
IVS - междукамерна преграда
OH - ортостатична хипотония
AVC - атриовентрикуларен възел
HF - сърдечна недостатъчност
SNA - синоатриален възел
SSS - синдром на болния синоатриален възел
LAA - ляво предсърдно ухо
TTM - транстелефонно наблюдение
T-LOC - преходна загуба на съзнание
LVEF - левокамерна фракция на изтласкване
FVR - фармакологично възстановяване на ритъма
FC - функционален клас
ХОББ - хронична обструктивна белодробна болест
HR - сърдечна честота
ЕКГ - електрокардиограма
ЕХ - пейсмейкър
EPI - електрофизиологично изследване
Echo-CG - ехокардиография
ACC - Американски колеж по кардиология
NASPE - Северноамериканско дружество за темпове и
електрофизиология
NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

Дата на разработване на протокола: април 2013 г

Потребители на протокола:кардиолози, терапевти, лични лекари.

Разкриване на липса на конфликт на интереси:отсъстващ.

Класификация

Продължителността на престоя в отделението по интервенционална кардиология е 4 - 10 дни

Синкоп поради преходна глобална церебрална хипоперфузия, характеризираща се с бързо начало, кратка продължителност и спонтанно пълно възстановяване. Това определение за синкоп се различава от другите, като включва причината за безсъзнание, т.е. преходна глобална церебрална хипоперфузия. Без това допълнение определението за синкоп става достатъчно широко, за да включва други разстройства като гърчове и треперене. Всъщност това определение след това се превръща в определение за синкоп, което обхваща всички разстройства, характеризиращи се със самоограничена загуба на съзнание (LOC), независимо от механизма. При някои форми на синкоп може да има продром с различни симптоми (напр. замаяност, гадене, изпотяване, слабост и зрителни смущения), които предупреждават, че синкопът е неизбежен. Често обаче LOC се появява без предупреждение. Рядко се получава точна оценка на продължителността на спонтанните епизоди. Типичният припадък е кратък. Пълният LOC под формата на припадък продължава не повече от 20 секунди. Рядко обаче припадъкът може да продължи по-дълго, дори няколко минути. В такива случаи диференциалната диагноза между синкоп и други причини за LOC може да бъде трудна. Възстановяването от синкоп обикновено е придружено от почти незабавно връщане към подходящо поведение и ориентация. Ретроградната амнезия, въпреки че изглежда не се среща често, може да е по-честа, отколкото се смяташе досега, особено при по-възрастните хора. Понякога периодът след възстановяване може да бъде придружен от умора.

Прилагателното "пресинкоп" се използва за обозначаване на симптомите и признаците, които се появяват преди загубата на съзнание при синкоп, като по този начин значението е буквално, когато се използва в този контекст и е синоним на "предупреждение" и "продромално". Съществителното "пресинкоп" или "почти припадък" често се използва за описание на състояние, което наподобява началото на припадък, но което не е придружено от LOC; остава съмнение дали включените механизми са същите като при синкопа.

Рефлексен синкоп (невро-индуциран синкоп)

Рефлексният синкоп традиционно се отнася до хетерогенна група от състояния, при които сърдечно-съдовите рефлекси, които обикновено са полезни за контролиране на кръвообращението, стават периодично неподходящи в отговор на сигнали, което води до вазодилатация и/или брадикардия и по този начин води до спад на кръвното налягане и общото кръвообращение церебрална перфузия. Рефлексният синкоп обикновено се класифицира въз основа на най-засегнатите еферентни пътища, тоест симпатикови или парасимпатикови. Терминът "вазодепресорен тип" обикновено се използва, когато преобладава хипотонията поради загуба на вертикален вазоконстрикторен тонус. "Кардиоинхибиторен" се използва, когато преобладават брадикардия или асистолия, а "смесен" - когато са налице и двата механизма.
Вазовагален синкоп (VVS), известен също като „обикновен синкоп“, се причинява от емоционален или ортостатичен стрес. Обикновено се предшества от продромални признаци на автономна активация (изпотяване, бледност, гадене).
„Ситуационният” синкоп традиционно се отнася до рефлексен синкоп, свързан с някои специфични обстоятелства. Синкоп след усилие може да възникне при млади спортисти като форма на рефлексен синкоп, както и при индивиди на средна възраст и при по-възрастни субекти като ранна проява на IUD, преди да изпитат типичен OH.
Синкопът на каротидния синус заслужава специално внимание. В рядка спонтанна форма се причинява от механична манипулация на каротидния синус. В по-честата си форма неговият отключващ фактор е неизвестен и се диагностицира чрез масаж на каротидния синус.
Терминът "атипична форма" се използва за описание на онези ситуации, при които рефлексният синкоп възниква в резултат на неясни или дори очевидно липсващи тригери. Тогава диагнозата почива по-малко само на анамнезата и повече на изключването на други причини за синкоп (липса на органично сърдечно заболяване) и повторението на подобни симптоми по време на ортостатичен тест. Такива по-малко ясни идеи могат да бъдат заменени с ясни при изследване на пациента.

Ортостатична хипотония и синдроми на ортостатична непоносимост

За разлика от рефлексния синкоп, при SLI симпатиковата еферентна активност е хронично отслабена, така че вазоконстрикцията е недостатъчна. При изправяне кръвното налягане спада и настъпва припадък или пресинкоп. OH се определя като необичайно понижение на систолното кръвно налягане при изправяне. Строго от патофизиологична гледна точка няма припокриване между рефлексния синкоп и SUD, но клиничните прояви на тези две състояния често се припокриват, което понякога създава трудности при диференциалната диагноза.

„Ортостатична непоносимост“ се отнася до симптоми и признаци, които се появяват в изправено положение поради проблеми с кръвообращението. Припадъкът е първият симптом, а други: замаяност/нарушено равновесие, замаяност, слабост, умора, сънливост, треперене, изпотяване, зрителни нарушения (включително замъгляване, повишена яркост, стесняване на зрителните полета), нарушения на слуха (включително намален слух, пращене и звънене в ушите) и болка във врата (тилна/парацервикална и раменна област), болка в кръста или прекордиална болка.

Класическата ОХ е физикален признак, дефиниран като понижение на систоличното кръвно налягане – 20 mm Hg. и диастолно артериално налягане - 10 mm Hg. Изкуство. в рамките на 3 минути след изправяне, описано при пациенти с чист SLI, хиповолемия или други форми на SLI.
Първоначалната ОН се характеризира с незабавно понижаване на кръвното налягане с > 40 mmHg при изправяне. В този случай кръвното налягане спонтанно и бързо се нормализира, поради което периодът на хипотония и симптоми е кратък (30 s)

Забавената (прогресираща) ОХ е доста често срещана при по-възрастните хора. Приписва се на зависимо от възрастта влошаване на компенсаторните рефлекси и намалена сърдечна еластичност при възрастни хора, които са чувствителни към намалено предварително натоварване. Забавената ОН се характеризира с бавно прогресивно намаляване на систоличното кръвно налягане при заемане на изправено положение. Липсата на брадикарден рефлекс (вагусен) разграничава забавения ОН от рефлекторния синкоп. Забавената ОН може обаче да бъде придружена от рефлексна брадикардия, при която спадането на кръвното налягане е по-малко рязко при възрастните, отколкото при младите. Синдром на постурална ортостатична тахикардия. Някои пациенти, предимно млади жени, имат тежки оплаквания от ортостатична непоносимост, но не и синкоп, със значително повишаване на сърдечната честота (HR) [> 30 удара в минута (bpm) или до 120 bpm .m.] и кръвно налягане нестабилност. Синдромът на постурална ортостатична тахикардия често се свързва със синдрома на хроничната умора. Основната патофизиология все още не е определена.

Сърдечен (сърдечно-съдов) синкоп

аритмия

Аритмиите са най-честите сърдечни причини за синкоп. Те причиняват хемодинамични нарушения, които могат да причинят критично намаляване на CO и мозъчен кръвоток. Въпреки това, синкопът често има множество допринасящи фактори, включително сърдечна честота, тип аритмия (суправентрикуларна или камерна), левокамерна функция, позиция на тялото и адекватност на съдовата компенсация. Последният включва барорецептор нервни рефлексикакто и отговори на OG-индуцирани аритмии. Независимо от тези свързани ефекти, когато аритмията е първопричинаприпадък, това изисква специфично лечение. За синдром на истинска слабост синусов възелСиноатриалният възел е повреден или поради необичаен автоматизъм, или поради нарушаване на синоатриалната проводимост. В тази ситуация възниква синкоп поради дълги паузи, причинени от недостатъчност на синусите или синоатриален блок и недостатъчност на механизма за бягство. Тези паузи най-често се срещат, когато предсърдната тахиаритмия внезапно спре (синдром на бради-тахи). Като цяло, по-тежките форми на придобит атриовентрикуларен (AV) блок (Mobitz II, блок от „висока степен“ и пълен AV блок) са най-тясно свързани със синкопа. В тези случаи сърдечният ритъм може да стане зависим от асистиран или приплъзващ (често ненадежден) пейсмейкър. Получава се припадък, защото паузата преди включване на тези драйвери може да бъде много дълга. В допълнение, тези спомагателни пейсмейкъри обикновено имат относително ниска честота (25-40 U.V.M.).Брадикардията също удължава реполяризацията и предразполага към полиморфни камерна тахикардия(VT), особено тип „пирует“. Припадък или почти припадък се появява в началото на пароксизмална тахикардия, преди да се появи съдова компенсация. Като цяло съзнанието се възстановява преди края на тахикардията. Безсъзнателно състояниепродължава, ако хемодинамиката остане неадекватна поради тахикардия. Ако няма спонтанно възстановяване, състоянието се класифицира не като синкоп, а като сърдечен арест.

Органично заболяване

Био сърдечно-съдови заболяванияможе да причини синкоп, когато изискванията за притока на кръв превишават отслабената способност на сърцето да увеличи мощността си. Синкопът представлява голям интерес, когато е свързан със състояния, при които има персистираща или динамична обструкция на левокамерния изходящ тракт. Причината за синкопа е неадекватен кръвен поток поради механична обструкция. В някои случаи обаче синкопът не е резултат само от ограничен CO, но може да възникне отчасти поради неподходящ рефлекс или OH. Например, в случай на клапна аортна стеноза, синкопът не е само резултат от ограничен CO, но може да се дължи отчасти на неподходящ вазодилататорен рефлекс и/или първична сърдечна аритмия. В допълнение, аритмиите, особено предсърдното мъждене, често са важни причини за синкоп. Следователно механизмът на синкопа може да бъде многофакторен. Признаването на сърцето като причина за проблема е оправдано от необходимостта да се коригира основното органично заболяване, когато е възможно.

Диагностика

Диагностични критерии:

Първоначална оценка, диагноза и стратификация на риска за синкоп

Първоначална оценка

Първоначален преглед на пациент, преминал краткосрочна загубасъзнание, включва задълбочено снемане на анамнеза, обективен преглед, включително измерване кръвно наляганев изправено положение, електрокардиография. Само като се вземат предвид тези данни, може да се извърши допълнително изследване:
- масаж на каротидния синус при пациенти под 40 години;
- ехокардиография при потвърдено сърдечно заболяване, съмнение за сърдечно заболяване или синкоп поради сърдечно-съдова патология;
— ЕКГ мониториране при съмнение за синкоп с аритмичен произход;
- ортостатични тестове (активни (преход от легнало в изправено положение) и пасивни), ако синкопът е свързан с изправяне или ако се подозира рефлексен механизъм.
Други изследвания, като неврологични и кръвни изследвания, са показани, ако се подозира несинкопална загуба на съзнание.
Първоначалните прегледи трябва да отговорят на 3 основни въпроса:
1. Това синкопален епизод ли е?
2. Установена ли е причината за това състояние?
3. Получените данни предполагат ли висок риск? сърдечно-съдови заболяванияили смърт?

Етиологична диагноза
При 25-50% от пациентите при първоначалния преглед на състоянието е възможно да се установи причината за синкопа. Има редица важни точки, които трябва да бъдат отразени в медицинската история. За да се постави диагноза, да се определи обхватът на по-нататъшните изследвания и да се предпише лечение, трябва да се вземат предвид данните от анамнезата, обективен преглед и ЕКГ.
В противен случай е невъзможно да се постави правилна диагноза, което означава, че може само да се спекулира за причините за синкопа. В тази връзка са необходими допълнителни изследвания.

Стратификация на риска
Ако етиологията на синкопа остане неясна при първия преглед, следващата стъпка трябва да бъде оценка на риска от развитие на най-вероятните сърдечно-съдови събития или внезапна сърдечна смърт.
PPS - съмнение за преходен синкоп

Диагностични изследвания

Масаж на каротидния синус

Отдавна е установено, че налягането в областта на бифуркацията на каротидната артерия забавя прогресията на сърдечната недостатъчност и спомага за понижаване на кръвното налягане. При някои индивиди ефектите, причинени от MCS, могат да причинят необичайна реакция. Епизод на вентрикуларна асистолия с продължителност 3 секунди или понижаване на систоличното налягане под 50 mm Hg. са признаци на свръхчувствителност на каротидния синус. При спонтанен синкоп HFCS може да причини SCD. За да се установи диагнозата на SCS, е необходимо да се възпроизведат спонтанни симптоми в рамките на 10 s след дясната и лявата SCS в легнало и вертикално положение с постоянен честотен мониторинг сърдечен ритъми периодични измервания на кръвното налягане, което ще позволи по-добра оценка на вазодепресорния компонент. Трябва да се подчертае, че HCHS е по-често при по-възрастни мъже. В същото време SCS е доста рядко явление при хора над 40 години.
Връзката между патологичния отговор към MCS и синкопа е много голяма важен моменткоито трябва да бъдат проучени. За целта се използват 2 метода. Първо, необходимо е да се сравни честотата на епизодите на синкоп преди и след пейсинг. Нерандомизираните проучвания показват, че по време на проследяването пациентите с имплантиран пейсмейкър са имали по-ниска честота на рецидив в сравнение с пациентите без клинични признаци при първоначалната оценка на ефекта от пейсмейкъра.
Вторият метод е да се анализира честотата на епизодите на асистолия при пациенти с кардиоинхибиторен отговор на масаж в областта на каротидния синус с имплантирано устройство. В двете проучвания, използващи тази техника, дългите паузи са регистрирани с приблизително еднаква честота. Получените резултати дават основание да се смята, че положителният отговор на масажа в областта на каротидния синус е надежден предиктор за развитието на спонтанна асистолия.

Клинични признаци, показващи диагнозата при първичен преглед:
Невро-медииран синкоп:
— липса на сърдечна патология;
- дълга история на повтарящ се синкоп;
- развитие на синкоп след неочакван неприятен звук, миризма, образ или болка;
- продължително стоене или престой на многолюдни, задушни места;
- гадене, повръщане, свързани със синкоп;
- развитие на синкоп по време или след хранене;
- развитие на синкоп при продължително въртене на главата или при компресиране на каротидния синус (с тумори в тази област, по време на бръснене, при носене на тесни яки);
- след нервно напрежение.
Синкоп, свързан с ортостатична хипотония:
- развитие на синкоп след дълъг престой в изправено положение;
- временна връзка с започване на вазоконстрикторни лекарства или промяна в тяхната доза, което може да доведе до хипотония;
- продължително стоене прав, особено на многолюдни и задушни места;
- наличие на автономна невропатия или болест на Паркинсон;
- изправяне след нервно напрежение.
Сърдечно-съдов синкоп:
— наличие на органична сърдечна патология;
- случаи на внезапна смърт или патология на йонните канали в семейната история;
- промени в ЕКГ;
- неочакван пристъп на ускорен сърдечен ритъм, след който веднага се развива пристъп на синкоп;
— ЕКГ признаци на синкоп поради аритмия:
блок от два снопа (блокада на левия или десния клон на снопа в комбинация с блок на предно-горния или долно-задния клон на левия клон на снопа);
- други нарушения на интравентрикуларната проводимост (продължителност на QRS ≥ 0,12 s);
— AV блок от втора степен, тип Mobitz I;
- асимптоматична неадекватна синусова брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- ранна реполяризация;


— Q-зъбец, показващ миокарден инфаркт.
Основните усложнения при масажа на каротидния синус са неврологични. Масажът на каротидния синус трябва да се избягва при пациенти с преходни исхемични атаки, прекарали инсулт през последните 3 месеца, при пациенти, при които се чува шум над каротидната артерия, освен ако стенозата не е изключена с каротидна доплер сонография.

Стратификация на риска.
Краткосрочни високорискови фактори, които изискват незабавна хоспитализация или интензивно лечение
Тежко органично сърдечно заболяване или коронарна болест на сърцето (сърдечна недостатъчност, намалена левокамерна фракция на изтласкване или анамнеза за миокарден инфаркт)
Клинични или ЕКГ признаци на синкоп с аритмогенна етиология:
- пристъп на синкоп при усилие или в легнало положение по гръб;
- повишена сърдечна честота по време на синкоп;
- случаи на внезапна смърт в семейната история;
- нестабилна камерна тахикардия;
- блок на два снопа (блокада на левия или десния клон на снопа в комбинация с блокада на предно-горния или долно-задния клон на левия сноп) или други отклонения на интравентрикуларната проводимост с продължителност на QRS ≥120 ms);
- асимптоматична синусова брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
— QRS комплекси с признаци на камерно превъзбуждане;
- дълги или къси QT интервали;
— блок на десния пакетен клон с елевация на ST сегмента в отвеждания V1-V3 (синдром на Brugada);
- аритмогенна дисплазия на дясната камера: наличие на отрицателни Т вълни в десните прекордиални отвеждания, епсилон вълни и късни камерни потенциали;
Важни свързани патологични състояния:
- тежка анемия;
- електролитен дисбаланс.
Ортостатичен тест
Промяната на позицията на тялото от легнало в изправено положение кара кръвта да се движи от гръдната област към долните крайници, което от своя страна води до намаляване на венозния отток и съдържанието на CO. Ако компенсаторните механизми са неадекватни, рязкото понижаване на кръвното налягане може да доведе до синкоп.
Днес има два метода за оценка на реакцията на промените в позицията при преминаване в изправено положение от легнало положение.
Един от тях е активен ортостатичен тест, при което пациентът внезапно се изправя от легнало положение. Вторият метод е пасивен ортостатичен тест (наклон на главата) с ъгъл на наклон от 60° до 70°.

Активно състояние
Този тест се провежда за идентифициране на така наречената ортостатична непоносимост.
За рутинен клиничен преглед обикновено се използва сфигмоманометър поради неговата наличност и лесна употреба. Използването на устройства с автоматично надуване на маншетите, които са програмирани да повтарят измерванията в случай на противоречиви показания, е неефективно поради рязко понижаване на кръвното налягане по време на ортостатична хипотония. С помощта на сфигмоманометър можете да направите само четири измервания в минута на една ръка, без да развиете венозна стеноза в нея. Ако са необходими по-чести измервания, е възможно допълнително неинвазивно определяне на кръвното налягане и сърдечната честота.

Тест за накланяне (пасивен ортостатичен тест)
Обосновка
Тестът за наклон ви позволява да възпроизведете невро-медиирания рефлекс в лабораторни условия. Натрупването на кръв и намаляването на венозния отток поради ортостатично натоварване и неподвижност причиняват този рефлекс. В резултат на това хипотонията и обикновено придружаващото я намаляване на сърдечната честота са свързани с нарушен вазоконстрикторен капацитет поради инхибиране на симпатиковите импулси и вагусна хиперактивност.
Тилт тестът е подходящ за клинична ситуация, при която се развива рефлексен синкоп поради продължително стоене прав. Въпреки това, този тест може да бъде положителен и при пациенти с други форми на рефлексен синкоп и синдром на болния синус.
Методика
Тестът за накланяне е въведен в клиничната практика за оценка на състоянието на пациенти със синкоп с неизвестна етиология Kenny през 1986 г. Оттогава са разработени много протоколи за този тест, които определят първоначалните параметри на стабилност, продължителност, ъгъл на наклон, метод на подкрепа, фармакологични провокации. Най-често използваната техника за натоварване е ниска доза изопротеренол, приложен интравенозно; в този случай дозата постепенно се увеличава, за да се увеличи средната сърдечна честота с приблизително 20-25% от базова линия. Често се използва и техниката на зареждане на нитроглицерин под езика след 20-минутна пауза в приема на лекарството. При пациенти в напреднала възраст незабавното започване на теста с натоварване с нитроглицерин без предходна пасивна фаза (без медикаменти) може да бъде ефективно. И двата метода се характеризират с доста висок процент на положителен отговор (61-69%) и висока специфичност (92-94%). Не трябва да ядете храна 4 часа преди изследването. Поради необходимостта от венозна катетеризация, подготвителната фаза при използване на изопротеренол е 20 минути, докато при използване на нитроглицерин е само 5 минути.
Показания. ППасивен ортостатичен тест е показан при пациенти с непотвърдена диагноза рефлексен синкоп по време на първоначалната оценка.
Няма нужда от тилт тест при пациенти, диагностицирани с рефлексен синкоп въз основа на медицинска история, или при пациенти с единични или редки епизоди на синкоп, освен в изолирани случаи (нараняване, тревожност, професионални професии, напр. пилот и др.). Известно е, че пасивният ортостатичен тест може да бъде информативен при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови събития или със синкоп от аритмичен произход, но сърдечно-съдова причина трябва да бъде изключена с внимателно изследване. При пациенти с преходна загуба на съзнание, свързана с гърчове, ортостатичният тест ще помогне да се разпознае синкоп от епилептичен произход. Този тест се използва и при пациенти с чести епизоди на преходна загуба на съзнание и предполагаеми психиатрични проблеми, както и в случаи на травма за идентифициране на рефлексния характер на синкопа. Освен това при пациенти в напреднала възраст се използва ортостатичен тест, за да се разграничи синкопът от друга патология, придружена от загуба на съзнание.
Тилт тестът се използва за разграничаване между чистия рефлексен синкоп и некласическите форми на късна/забавена ортостатична хипотония. Резултатите от него обаче не са показателни за ефективността на лечението. Тилт тестът е признат от ASA като информативен за идентифициране на склонността на пациента към рефлекторен синкоп, което означава, че въз основа на неговите резултати е възможно да се предпише лечение.
Отговор на тилт тест. Резултатите от тилт теста могат да показват рефлекторна хипотония/брадикардия или късна ОН, свързана със синкоп или пресинкоп. Естеството на отговора на предизвикания рефлекс се определя в зависимост от доминиращия компонент - вазодепресорен или кардиоинхибиторен (съответно кардиоинхибиторен, вазодепресорен отговор или смесен тип). Въпреки това, отрицателният резултат от тилт теста не е основание за изключване на диагнозата рефлексен синкоп.
Днес клиничната валидност на отговора на тилт теста като фактор, определящ състоянието на кръвното налягане и сърдечната честота по време на синкоп, е поставена под въпрос. Някои проучвания сравняват отговора на теста за накланяне с данни по време на спонтанен синкоп, получени с помощта на имплантиран рекордер. Положителен кардиоинхибиторен отговор на тилт теста показва висока вероятност от развитие на спонтанен синкоп от асистоличен произход. Наличието на положителен вазодепресор или смесен отговор не изключва възможността за асистолия по време на спонтанен синкоп.
Усложнения и противопоказания.Тилт тестът е безопасен диагностичен метод. Няма известни смъртни случаи по време на процедурата. Въпреки това, има доказателства за възможността от развитие на животозастрашаващи камерни аритмии, причинени от приложението на изопротеренол, ако пациентът има коронарна артериална болест или синдром на болния синусов възел. Няма информация за усложнения при провеждане на тест с нитроглицерин. Слабо изразено странични ефектипо време на този тест, по-специално повишен сърдечен ритъм при прием на изопротеренол или главоболиекогато приемате нитроглицерин. Въпреки ниския риск от усложнения и странични ефекти, те все още препоръчват да се подготви оборудване за реанимация.
Противопоказания за тилт тест с изопротеренол са коронарна артериална болест, неконтролирана хипертония, стесняване на изходния тракт на лявата камера и значителна аортна стеноза. Този тест трябва да се извършва с повишено внимание при пациенти с документирани аритмии.
Електрокардиографски мониторинг (инвазивен и неинвазивен)
ЕКГ мониторирането се използва за диагностициране на интермитентни бради- и тахиаритмии. Понастоящем се предлагат няколко типа амбулаторно ЕКГ наблюдение: стандартно амбулаторно Холтер ЕКГ наблюдение, стационарно наблюдение, запис на събития, външен или имплантиран запис на контур и дистанционна телеметрия (у дома).
Златният стандарт за диагностициране на синкоп е да се установи връзка между симптомите и документирана аритмия. Някои автори считат за диагностичен критерий асимптоматична надеждна аритмия, идентифицирана въз основа на наличието на продължителна асистолия (повече от 3 s), суправентрикуларна тахикардия (повече от 160 удара / мин) или камерна тахикардия. Липсата на документирана аритмия по време на синкоп ни позволява да изключим последната като причина за синкоп, но не е специфичен диагностичен показател.
По принцип ЕКГ мониторирането е показано само в случаите, когато има голяма вероятност за идентифициране на аритмична етиология за синкоп по време на подготвителната фаза на теста. Въпреки това е доказано, че аритмия (обикновено асистолия) по време на синкоп се среща при почти 50% от хората над 40 години с повтарящи се епизоди на синкоп, без значителни структурни увреждания на сърцето, с нормален ЕКГ модел.

Наблюдение в болнична обстановка
Наблюдението в болнични условия е показано, когато има голяма вероятност пациентът да развие животозастрашаваща аритмия. ЕКГ мониторирането в продължение на няколко дни има диагностична стойност при пациенти с ЕКГ промени или клинични изразени признаци, което показва аритмична етиология на синкопа, особено ако наблюдението се извършва непосредствено след синкопа. Но при тези условия диагностичната стойност на ЕКГ мониторирането е не повече от 16% и прилагането му е причинено от необходимостта да се избегне непосредственият риск при даден пациент.

Холтер мониторинг
В съвременната практика се използва стандартен 24-48-часов или дори 7-дневен рекордер за провеждане на Холтер мониторинг. При повечето пациенти обаче симптомите не се появяват отново по време на наблюдение. В тази връзка стойността на Холтер мониторинга се намалява до 1-2%. При 15% симптомите не са свързани с аритмия. По този начин, при пациенти в тази категория, ритъмните нарушения могат потенциално да бъдат изключени като причина за синкоп. Холтер мониторирането само по себе си не е скъп метод, но когато се използва за диагностични цели при пациенти със синкоп, цената му се увеличава значително. Този метод има диагностична стойност при пациенти със синкоп с чести симптоми. Опитът показва, че психогенният псевдосинкоп често се среща при тази група пациенти.

Външни регистратори на събития в проспективен режим
Устройството за запис на събития е външно устройство, което се използва за оценка на състоянието на пациента в момента, в който се появят симптомите. Този тип записващо устройство е доста информативно за пациенти с повишена сърдечна честота, но няма диагностична стойност при пациенти със синкоп.

Външни записващи устройства
Този тип устройство има циклична памет и ви позволява да записвате данни и да наблюдавате електрокардиограмата за дълъг период от време. Обикновено се активира от пациента след появата на симптомите, което дава възможност за обработка на данните за 5-15 минути. Този тип устройство се свързва с пациента чрез контактни електроди подкожно. Има доказателства за необходимостта от сравняване на данните, получени с помощта на записващи устройства и Холтер мониторинг, за да се увеличи диагностичната стойност на тези методи. Въпреки това пациентите обикновено се придържат към показанията в продължение на няколко седмици, което не е достатъчно, за да се установи връзката между ЕКГ признаците и синкопа при хора с редки епизоди на синкоп.

Имплантируеми записващи устройства
Имплантируемите записващи устройства (ILR) се имплантират подкожно с помощта на локална анестезия. Животът на батерията е около 36 месеца. Това устройство има циклична памет, която дава възможност за запазване на ЕКГ записи в ретроспективен режим. Устройството може да се активира от пациента или някой друг, обикновено след епизод на синкоп. Също така, записът може да се активира автоматично в случай на ранно откриване на аритмии. Данните могат да се анализират онлайн. Предимствата на използването на IPR са продължителността и високата точност на запис на ЕКГ индикатори. Съществуват обаче редица недостатъци, по-специално необходимостта от хирургична интервенция, дори незначителна, трудността при разпознаване на суправентрикуларната и камерна аритмия, възможността състоянието на свръхвъзбудимост или инхибиране да повлияе на данните в картата с памет, както и високата цена на това устройство. Въпросът за високата цена на този метод може да бъде преразгледан в контекста на неговата много висока диагностична стойност в сравнение със стандартните диагностични мерки. За това обаче е необходимо да се докаже надеждна възможност за идентифициране на връзката на ЕКГ признаците със синкопа с помощта на този метод в голямо количествопациенти. Днес, като правило, се използва в случаите, когато причината за синкоп, след извършване на всички възможни стандартни диагностични меркиостана неизяснен. В продължение на 5 месеца на присъствие на IPR, корелация на ЕКГ признаци със синкоп е установена при 88% от пациентите от внимателно подбрана кохорта. При анализ на 9 проучвания, включващи 506 пациенти със синкоп с неизвестна етиология след стандартни методи на изследване, беше установено, че корелация между ЕКГ аномалии и синкоп е установена при 176 (35%) пациенти; от тях 56% са имали асистолия (или брадикардия в няколко случая) по време на регистрираното събитие, 11% са имали тахикардия и 33% са нямали аритмии. Седем проучвания показват, че пресинкопът не е свързан с аритмии. Тези данни предполагат, че при липса на документирана аритмия понятията пресинкоп и синкоп не са взаимозаменяеми. Обратно, наличието на потвърдена аритмия в предсинкопно състояние е диагностичен маркер.
В допълнение към синкоп с неизвестна етиология, IPR се използват и в други случаи, които представляват интерес за лекари и изследователи:
- при пациенти със съмнение за епилепсия, при които лечението е било неефективно;
- при пациенти със съмнение за невро-медииран синкоп (идентифицирането на етиологията на спонтанния синкоп може да повлияе на естеството на лечението);
- при пациенти с бедрен блок, при които пароксизмалният AV блок е най-вероятен, въпреки отрицателния отговор на електрофизиологичната оценка.
- при пациенти с потвърдено структурно сърдечно заболяване и/или краткотрайна камерна тахиаритмия, при които камерната тахиаритмия е най-вероятна, въпреки отрицателния отговор на електрофизиологичното изследване;
- при пациенти с припадък с неизвестна етиология.

Дистанционна (у дома) телеметрия
Неотдавна бяха разработени системи, външни и имплантируеми, които осигуряват запис на ЕКГ индикатори (с памет за 24 часа) за дълъг период от време и предават данни към сервизния център чрез безжична комуникация. Ежедневни данни или данни, показващи вероятността от настъпване на събитие, се изпращат от центъра до лекаря. Според получените резултати подобна мобилна извънболнична телеметрична система има висока диагностична стойност при пациенти със синкоп или пресинкоп в сравнение с външните записващи устройства, активирани от самите пациенти. Необходими са допълнителни изследвания за потенциалната стойност на тези системи за диагностична оценка на пациенти със синкоп.

Класификация на електрокардиографските записи
Поради хетерогенността на признаците и вариабилността на ритъмните нарушения, записани от IPR по време на синкоп, изследователи от Международното проучване за синкоп с неизвестна етиология (ISSUE) предложиха класификация, за да структурират методите на изследване, което ще позволи разработването на стандартен алгоритъм, приложим в по-нататъшни изследвания и клинична практика. В тази класификация ЕКГ записите са разделени на 4 групи. Отличителната характеристика е основната промяна на ритъма и предложеният механизъм зад синкопа.

Електрокардиографско наблюдение за синкоп – кога да се използва?
Не можете да разчитате само на данните от ЕКГ мониторинга. Лекарите трябва да вземат предвид резултатите от първоначалната оценка на състоянието на пациента. В някои ситуации, например, когато клиничните данни силно предполагат рефлексен характер на синкопа и когато се появят редки епизоди на синкоп, не е необходимо ЕКГ мониториране. При пациенти с чести симптоми или синкоп със съмнение за аритмия, но без висок риск, може да се използва IPR. IPR се използват като правило, когато не е възможно да се идентифицира етиологията на синкопа с помощта на други диагностични методи. В едно проучване 60 пациенти са рандомизирани в 2 групи. В единия от тях са използвани стандартни диагностични методи, а именно външни loop recorders, tilt test, електрофизиологично изследване (EPS); в другата група диагнозата е извършена с помощта на IPR. Получените резултати показват, че използването на IPR при първоначална диагностика има по-голяма диагностична стойност в сравнение със стандартните методи (съответно 52 и 20%). Въпреки това, пациенти с висок риск от развитие на животозастрашаващи аритмии и с намалена левокамерна фракция на изтласкване (35%) са изключени. Въз основа на тези данни, както и като се имат предвид ограничените диагностични възможности на теста за накланяне, теста за аденозин трифосфат (АТР), електрофизиологичното изследване и краткосрочното ЕКГ мониториране (Холтер, с използване на записващи устройства), можем да заключим, че използването на IPR на ранен етап диагностиката трябва да бъде стандарт за съмнение за аритмичен характер на синкопа, ако други методи не успяват да го идентифицират. Това ще помогне да се започне ранно етиологично лечение.
В бъдеще ще бъдат разработени системи, които ще позволяват да се записват различни сигнали, различни от ЕКГ и да се идентифицират признаци, които са характерни специално за спонтанния синкоп (в този случай няма да има нужда от провокиране на такива състояния). Следователно е вероятно имплантираните записващи устройства да станат по-широко използвани за идентифициране на причините за синкоп в сравнение със стандартните техники. Въпреки това, при пациенти със структурно сърдечно заболяване, което прави по-вероятно да развият животозастрашаваща аритмия, трябва да се даде предпочитание на имплантиране на електрически дефибрилатор или IPR. Въпреки че потвърдената брадиаритмия, придружаваща синкопа, е диагностичен критерий, понякога са необходими допълнителни тестове за разграничаване между вродени сърдечни аномалии и рефлексния механизъм на синкопа. Последното често е причина за пароксизмална брадиаритмия при пациенти без структурно сърдечно заболяване и нормална ЕКГ картина.

Електрофизиологично изследване
Диагностичната ефективност на EPS при определяне на причината за синкопа до голяма степен се определя от очакваните аномалии, както и от EPS протокола.
Преглед на 8 проучвания, включващи 625 пациенти със синкоп, които са били подложени на EPS, показва, че положителни резултати са постигнати предимно при пациенти със структурно сърдечно увреждане.
В общи линии този методняма висока чувствителност и специфичност. Предишните препоръки обхващат подробно този проблем. Освен това, в последните годиниРазработени са нови диагностични методи, като дългосрочно наблюдение, които са по-информативни. Трябва също така да се отбележи, че EPI вече не се предписва на пациенти с изключително намалена левокамерна фракция на изтласкване, тъй като в тези случаи става въпрос за имплантиране на ICD, независимо от причината за синкопа. Според публикации от последните години, само 2% от пациентите със синкоп с неизвестна етиология са предписани EPI от кардиолог. Лекарите от други специалности го предписват още по-рядко. Въпреки това, този метод все още се използва за диагностични цели в специфични клинични ситуации, изброени по-долу.

Предполагаема интермитентна брадикардия
Лекарят ще бъде уверен, че брадикардията е причината за синкопа, преди да извърши специфични тестове при наличие на асимптоматична синусова брадикардия (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Диагностичната стойност на удълженото време за възстановяване на функцията на синоатриалния възел (ESFRU) остава неясна. Период от > 1,6 или 2 s за IVFSU и > 525 ms за коригирано време за възстановяване на функцията на синоатриалния възел (ASVRT) се счита за абнормно. Обсервационно проучване показа връзка между наличието на продължително VVFSU по време на EPI и ефекта на стимулацията върху симптомите. Друго малко проспективно проучване демонстрира, че пациентите с HFSS > 800 ms имат 8 пъти по-голям риск от развитие на синкоп, отколкото пациентите с по-ниски резултати.
Синкоп при пациенти с бедрен блок (включително атриовентрикуларен блок с висока степен)
Пациентите с RBBB са изложени на висок риск от AV блок. Два фактора повишават риска от AV блок при пациенти с RBBB: анамнеза за синкоп и удължено време на провеждане от снопа до вентрикула (HV интервал). В зависимост от историята на синкопа, рискът от AV блок нараства от 2 до 17% през следващите 42 месеца. Вероятността за AV блок е 4, 12 и 24% при пациенти с HV интервал< 55 мс (норма), >70 ms и > 100 ms съответно.
Развитието на клонов блок в отговор на предсърдна стимулация е важен предиктор за заплахата от AV блок, но този метод има ниска чувствителност.
Развитието на бедрен блок с употребата на антиаритмични лекарства от клас I може също да провокира спонтанен AV блок. Прогностичната стойност на фармакологично индуцираното удължаване на HV интервала до нива >129 ms без AV блок остава неясна. От друга страна, приблизително 1/3 от пациентите с отрицателен отговор на EPS с имплантиран IPR впоследствие развиват AV блок. Следователно EPI има ниска чувствителност и специфичност.
Данните от 9 проучвания, включващи 1761 пациенти, бяха анализирани и процентът на смъртност от всякаква причина беше 28% на 40-ия месец; в 32% от случаите е отбелязано внезапна смърт. Трябва да се отбележи, че нито синкопът, нито удълженият HV интервал са свързани с по-висок риск от смърт и терапията с пейсмейкър не намалява този риск.
В заключение трябва да се отбележи, че използването на метода за удължаване на HV интервала или провокиране на AV блок чрез сърдечна стимулация или фармакологична интервенция ни позволява да идентифицираме група пациенти с по-висок риск от развитие на AV блок в бъдеще, докато липсата на аномалии не е причина да се изключи тази възможност.

Предполагаема тахикардия
При пациенти, при които синкопът е предшестван от епизод на ускорен сърдечен ритъм (възможно суправентрикуларна тахикардия), може да се назначи EPS, за да се оцени точният механизъм.
При пациенти със запазена левокамерна фракция на изтласкване, претърпели миокарден инфаркт, провокирането на продължителна мономорфна камерна тахикардия може да помогне за идентифициране на причината за синкопа. Индукцията на вентрикуларна фибрилация не се счита за специфичен критерий. Липсата на индуцирана вентрикуларна аритмия ни позволява да идентифицираме група пациенти, при които аритмията е малко вероятна причина за синкоп.
Информацията за ползите и осъществимостта на EPI и провокативното тестване с използване на антиаритмични лекарства от клас I при пациенти със синкоп и съмнение за синдром на Brugada е доста противоречива. Мета-анализ на проучвания, включващи 1036 участници, установи, че 56% от тях не е необходимо да провокират суправентрикуларно или камерно мъждене чрез камерна стимулация и няма разлика в резултата през следващите 34 месеца.
Тествайте с аденозин трифосфат
Този тест включва болус инжекция (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурни променисърце), обаче, такъв отговор на теста не е регистриран в контролната група. Констатациите предполагат, че пароксизмалният AV блок може да бъде причина за синкоп с неизвестен произход. Въпреки това, скорошни проучвания са установили връзка между ATP-провокирания AV блок и промените в ЕКГ (получени чрез IPR) по време на спонтанен синкоп. Ролята на ендогенното освобождаване на аденозин в развитието на някои форми на синкоп по време на пароксизмален AV блок (т.нар. аденозин-чувствителен синкоп) остава обект на изследване.

Ехокардиография и други образни техники
Най-информативният метод за диагностициране на структурно сърдечно заболяване е ехокардиографията, включваща оценка на структурните и функционални хемодинамични параметри. Ехокардиографските данни са много важни за стратификация на риска при пациенти с намалена левокамерна фракция на изтласкване. Ако е налице структурно сърдечно заболяване, трябва да се извършат допълнителни изследвания за идентифициране на възможна сърдечна причина за синкоп. С помощта на ехокардиография може да се определи причината за синкоп при малък брой пациенти, например със стеноза аортна клапа, предсърдна миксома, тампонада. Разчитайте на неговите данни само ако е очевидно, че няма нужда от провеждане на допълнителни тестове.
В някои случаи (аортна дисекация и хематом, емболия белодробна артерия, сърдечен тумор, перикардни и миокардни заболявания, вродени аномалиикоронарни артерии), трансезофагеална ехокардиография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс са възможни.
Тест за приложение физическа дейност
Синкопът, свързан с физическо натоварване, е доста рядко явление. Поради това този диагностичен метод трябва да се използва само при тези, които са преживели епизоди на синкоп по време на или непосредствено след физическа активност. Необходими са подробен ЕКГ запис и мониториране на кръвното налягане по време на теста и по време на фазата на възстановяване, тъй като синкопът може да възникне както по време на тренировка, така и непосредствено след нея. Следователно тези данни трябва да се разглеждат отделно. Ако се развие синкоп по време на тренировка, вероятната причина може да е сърдечна (въпреки че някои доклади показват значителна рефлексна вазодилатация). Механизмът зад синкопа, настъпил веднага след тренировка, най-вероятно е рефлексивен. Доказано е, че AV блок II или III степен, който възниква по време на тахикардия по време на физическо натоварване, се развива дистално от AV възела и е прогресивен. ЕКГ данните в покой рядко са информативни за идентифициране на нарушения на интравентрикуларната проводимост. Няма надеждни доказателства, които да препоръчват тест с натоварване в общата популация от пациенти със синкоп.
Оценка на психичното състояние
Има два възможни механизма, свързващи синкопа и състоянието на психичното здраве. Първо, много психиатрични лекарства могат да причинят синкоп поради развитието на OH или синдром на дълъг QT интервал. Спирането на приема на лекарства от тази категория може да има много значителни последици, така че тази точка трябва да се вземе предвид.
На второ място, възможни са така наречените функционални гърчове. Терминът "функционален" се отнася до състояния, подобни на соматичните. В същото време е невъзможно да се обясни соматичният им механизъм, но психологическият е очевиден. Могат да се разграничат две групи пациенти: диференциална диагнозазагуба на съзнание. И в двете групи пациентите не контролират движенията си и не реагират на външни стимули. В една от групите макродвиженията са подобни на тези, наблюдавани при епилептични припадъци; Такива припадъци се считат за псевдоепилепсия, неепилептични припадъци, психогенни неепилептични припадъци. В другата група няма макро движения, така че атаките са подобни на синкоп или продължителна загуба на съзнание. Те се наричат ​​психогенен синкоп, псевдосинкоп, синкоп от психиатричен произход, синкоп с неизвестна етиология. Трябва да се отбележи, че последните два термина не съответстват на определението за синкоп, тъй като церебралната хипоперфузия не се наблюдава при функционална загуба на съзнание.
Важна разлика между функционалната загуба на съзнание и подобно състояние е липсата на соматичен механизъм: при псевдоепилепсия той не се регистрира епилептиформна активностмозъка, кръвното налягане и сърдечната честота не са намалени, делта активността не е записана на електроенцефалограмата по време на атаката.
Честотата на такива атаки не е надеждно известна, до голяма степен зависи от лечебното заведение. Така в специализираните клиники честотата на функционалната загуба на съзнание, подобна на епилепсията, варира от 15 до 20%, а в клиниките за синкоп е 6%.

Диагностика
Псевдосинкопът обикновено продължава по-дълго от синкопа: пациентите могат да лежат на пода няколко минути, понякога до 15 минути или повече. Характеризира се и с висока честота на пристъпите, до няколко пъти на ден, и почти без ясно дефинирани отключващи фактори. При функционална преходна загуба на съзнание е възможно и физическо увреждане (в приблизително 50% от случаите). При епилептичен синдром и синкоп очите обикновено са отворени, при функционална загуба на съзнание те обикновено са затворени. Записването на данни по време на атака може да бъде полезно: индикатори мускулен тонус(видеозапис или неврологичен преглед), артериално налягане, пулс, ЕКГ. Последното е напълно възможно, тъй като функционалните нарушения се разпознават лесно и тяхното идентифициране ще помогне за поставяне на точна диагноза. Данните, получени от тилт тест, като загуба на съзнание със загуба на двигателен контрол, нормално кръвно налягане, сърдечна честота и нормален ЕКГ модел, могат да изключат синкоп и повечето форми на епилепсия.
Определянето на природата на синкопа е много важно за поставяне на правилна диагноза. Да се ​​обясни на пациент, че заболяването му е психогенно по природа, е доста трудно. Това може да накара пациента да мисли, че е лично отговорен за това, което му се случва, или че всички смятат, че той симулира атаките. Самият пациент обаче ги възприема като нещо неволно и това всъщност е така. Ето защо, когато говорите с пациента, е необходимо да се подчертае неволният характер на пристъпите на загуба на съзнание. Всичко това ще ви позволи да изберете правилното лечение.

Диференциална диагноза

Като правило, внимателно събраната история може да помогне да се разграничи синкопът от загуба на съзнание от несинкопен характер, но понякога това е доста трудно да се направи. Трябва да се отговори на няколко въпроса:
1. Пълна ли беше загубата на съзнание?
2. Преходна ли беше загубата на съзнание с бързо развитие на пристъпа или краткотрайна?
3. Пациентът изпита ли спонтанно, пълно разрешаване на състоянието с последствия?
4. Пациентът загубил ли е постурален тонус?
Ако отговорите на поставените въпроси са положителни, тогава най-вероятно имаме работа със синкоп. Ако отговорът на поне един въпрос е отрицателен, тогава трябва да се изключат други форми на загуба на съзнание, преди да продължите да оценявате синкопа.

Лечение в чужбина

При пациенти с хипертония прогнозата зависи не само от нивата на кръвното налягане. Наличието на съпътстващи рискови фактори, степента на ангажиране на таргетните органи в процеса, както и съпътстващите клинични състояния са не по-малко важни от степента на повишаване на артериалното налягане и следователно при съвременна класификациявъведена е стратификация на пациентите в зависимост от степента на риск.

Препоръчително е да се изостави терминът „стадий“, тъй като при много пациенти не е възможно да се регистрират „етапите“ на развитие на заболяването. Така вместо стадия на заболяването, определен от тежестта на органното увреждане, е въведено разделение на пациентите според степента на риск, което дава възможност да се вземат предвид значително по-голям брой обективни параметри, улеснява оценка на индивидуалната прогноза и опростява избора на тактика на лечение.

Критерии за стратификация на риска

Рискови фактори	Увреждане на целевите органи	Свързани клинични състояния
Мъже над 55 години; Жени над 65 години; Холестерол над 6,5 mmol/l; Фамилна анамнеза за ранно сърдечно-съдово заболяване (жени под 65 години, мъже под 55 години).	Хипертрофия на лявата камера (ЕхоКГ, ЕКГ или радиография); Протеинурия и/или креатинемия 1,2-2 mg/dl; Ултразвукови или радиологични признаци на атеросклеротична плака; Генерализирано или фокално стесняване на артериите на ретината.	МОЗЪЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Исхемичен инсулт; Хеморагичен инсулт; Преходна исхемична атака; СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ Инфаркт на миокарда; стенокардия; Коронарна реваскуларизация; Застойна сърдечна недостатъчност; БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Диабетна нефропатия; Бъбречна недостатъчност (креатинин над 2 mg/dl); СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Дисекираща аортна аневризма; Симптоматично увреждане на периферните артерии; ХИПЕРТОНИЧНА РЕТИНОПАТИЯ Кръвоизливи или ексудати; Подуване на диска оптичен нерв; ДИАБЕТ

Класификации на есенциалната хипертония. Класификация на стадиите на артериалната хипертония (според препоръките на СЗО)

сценааз. Няма увреждане на прицелните органи.

сценаII. Наличие на поне един от следните признаци на увреждане на целевите органи:

Хипертрофия на лявата камера, открита главно чрез ехокардиография, както и чрез радиография (според Makolkin V.I., 2000, методът на пространствената количествена векторкардиография е по-чувствителен от ехокардиографията);

Локално или генерализирано стесняване на артериите на ретината;

Микроалбуминурия (уринарна екскреция на повече от 50 mg/ден албумин), протеинурия, леко повишаване на плазмената концентрация на креатинин (12-2,0 ml/dl);

Ултразвукови или ангиографски признаци на атеросклеротични лезии на аортата, коронарните, каротидните, илиачните или феморалните артерии.

сценаIII. Наличие на симптоми на дисфункция или увреждане на целевите органи:

сърце: ангина пекторис, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност;

мозък: преходни мозъчно-съдови инциденти, инсулт, хипертонична енцефалопатия;

Очно дъно: кръвоизливи и ексудати с или без едем на папилата;

Бъбреци: плазмена концентрация на креатинин над 2 mg/dl, хронична бъбречна недостатъчност;

Съдове: дисекираща аневризма, симптоми на оклузивни лезии на периферните артерии.

Име на болестта -"хипертония" или "есенциална хипертония". Изглежда некоректно да се използва терминът „артериална хипертония“, без да се уточни нейният произход.

Етап на потока – I, II, III според класификацията на СЗО.

Специфична индикация за увреждане на целевите органи(хипертрофия на лявата камера, ангиопатия на фундуса, увреждане на мозъчните съдове, увреждане на бъбреците).

Индикация на свързани рискови фактори(хиперлипидемия, хиперурикемия, затлъстяване, хиперинсулинизъм).

Степента на повишаване на кръвното налягане.

Примери за формулиране на диагноза

Есенциална хипертония I стадий.

Есенциална хипертония, злокачествено протичане. Хронична сърдечна недостатъчност стадий IIB. Хипертонична нефроангиосклероза. II стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

ИБС. Стабилна стенокардия при усилие, IIFC. Етап III хипертония.

Централна нервна система

Бъбреци

сърце

До какво води повишеното кръвно налягане?

Катехоламините и ангиотензин II причиняват хипертрофия на артериалните стени и миокарда ( ремодулация на сърдечно-съдовата система). Хипертрофиралият миокард няма достатъчно кислород (относителна коронарна недостатъчност), възниква хронична исхемия, което стимулира растежа съединителната тъкани води до дифузен кардиосклероза(необратимо).

Продължителният спазъм на бъбречните съдове завършва хиалинозаИ артериолосклероза(също необратимо), което води до развитие на първично сбръчкан бъбрек и по-нататък до хронична бъбречна недостатъчност (първичната хипертония се трансформира във вторична - бъбречна).

В централната нервна система се наблюдава хронична цереброваскуларна недостатъчност, която причинява енцефалопатия.

Без промяна (спиране) ремодулация на сърдечно-съдовата система (най-малко миокардна хипертрофия), лечение на хипертония не може да се счита за ефективендори ако поддържа кръвното налягане на същото ниво.

Класификация на кръвното налягане (СЗО и MOAG, 1999 г., IV конгрес на кардиолозите на Република Беларус, 2000 г.):

Категории	SBP mm Hg Изкуство.	DBP mmHg Изкуство.
Оптимално	< 120	< 80 (до 60)
Нормално кръвно налягане	< 130	< 85
Високо нормално кръвно налягане	< 130-139	< 85-89
Артериална хипертония:
Степен I (лека)	140-159	90-99
Гранична подгрупа	140-149	90-94
Степен II (умерена)	160-179	100-109
Степен III (тежка)	> 180	> 110
Изолирана систолна хипертония	> 140	< 90
Гранична подгрупа	140-149	< 90

Бележки:

при различни SBP и DBP, те се ръководят от повече висока стойност;

на фона на антихипертензивната терапия степента на хипертония се повишава с 1 ниво.

Вероятността за развитие на сърдечно-съдови усложнения при този пациент през следващите 10 години е:

риск 1: до 15%;

риск 2: 15-20%

риск 3: 20-30%

риск 4: повече от 30%.

Определяне на нивото на риска:

Фактори, влияещи върху прогнозата:

1) рискови фактори;

2) увреждане на таргетния орган (TOD);

3) свързани клинични състояния (ACS).

I. Рискови фактори:

1. Използва се за стратификация на риска при хипертония:

нива на SBP и DBP (степен 1-3);

възраст: мъже > 55 години, жени > 65 години;

пушене;

общ холестерол > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

ЗД (непосредствен риск 4);

фамилна анамнеза за ранно (до 55 години за мъжете, до 65 години за жените) развитие на сърдечно-съдови заболявания.

2. Други фактори, които влияят неблагоприятно на прогнозата:

намален HDL холестерол;

промоции LDL холестерол;

микроалбуминурия при диабет;

нарушен глюкозен толеранс;

затлъстяване;

заседнал начин на живот;

повишени нива на фибриноген;

високорискови социално-икономически фактори;

високорискова етническа група;

високорисков географски регион.

II. Увреждане на целевите органи:

левокамерна хипертрофия (ЕКГ, радиография, ехокардиография);

протеинурия и/или леко повишаване на плазмената концентрация на креатинин (1,2-2,0 mg/dL);

ултразвукови или радиологични признаци на атеросклеротична плака (каротидна, илиачна и феморална артерия, аорта);

генерализирано или фокално стесняване на артериите на ретината, кръвоизливи.

III. Съпътстващи (асоциирани) клинични състояния:

Мозъчно-съдови заболявания:

исхемичен инсулт;

хеморагичен инсулт;

преходна исхемична атака.

Сърдечни заболявания:

инфаркт на миокарда;

ангина пекторис;

реваскуларизация на коронарните артерии (например след CABG, балонна ангиопластика);

застойна сърдечна недостатъчност.

Съдови заболявания:

дисекираща аортна аневризма;

увреждане на периферните артерии (клинично);

хипертонична ретинопатия III-IV етапи– хеморагичен и ексудативен оток на зърното на зрителния нерв.

Бъбречни заболявания:

­ диабетна нефропатия;

­ бъбречна недостатъчност;

гломерулна хиперфилтрация (>130 ml/min);

плазмен креатинин > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

микроалбуминурия (30-300 mg/ден или 20-200 mcg/min), протеинурия.