UC- хронично рецидивиращо заболяване на дебелото черво, характеризиращо се с тежко дифузно улцерозно-възпалително увреждане на лигавицата с неспецифичен характер.
Етиологични фактори:
- Генетичен фактор (HLA система: открити са генетични HLA маркери на UC)
- Микробен фактор
- Нарушена пропускливост на чревната бариера.
- Фактори на околната среда
- Нарушен имунен отговор
Клиника.
Според продължителността на процеса се разграничават:
дистален колит (под формата на проктит или проктосигмоидит);
левостранен колит (увреждане на дебелото черво до десния завой);
тотален колит (увреждане на цялото дебело черво със засягане на патологичен процесв някои случаи на крайния сегмент илеум);
По тежест клинични проявленияЗаболяването се разграничава между лека, умерена и тежка.
Според естеството на заболяването:
форма на мълния;
остра форма (първа атака);
хронична рецидивираща форма (с повтарящи се екзацербации, не повече от веднъж на всеки 6-8 месеца);
продължителна форма (продължително обостряне за повече от 6 месеца, при адекватно лечение).
Диагностика на улцерозен колит
се формулира, като се вземе предвид естеството на хода (рецидив) на заболяването, разпространението на процеса (дистален, ляв, общ колит), тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка), фазата на заболяване (обостряне, ремисия) с индикация за локални и системни усложнения. Например: язвен колит, общо увреждане, хронично рецидивиращ курс, умерена тежест.
За клиничната картина на улцерозен колит
се характеризира с локални симптоми (чревно кървене, диария, запек, коремна болка, тенезми) и общи прояви на токсемия (треска, загуба на тегло, гадене, повръщане, слабост и др.). Интензивността на симптомите при улцерозен колит корелира със степента на патологичния процес в червата и тежестта на възпалителните промени.
Тежките общи лезии на дебелото черво се характеризират с обилна диарияс примес на значително количество кръв в изпражненията, понякога кръвни съсиреци, спазми в корема преди дефекация, анемия, симптоми на интоксикация (треска, загуба на тегло, тежка обща слабост). При този вариант на улцерозен колит могат да се развият животозастрашаващи усложнения - токсичен мегаколон, перфорация на дебелото черво и масивно чревно кървене. Особено неблагоприятен курс се наблюдава при пациенти с фулминантна форма на улцерозен колит.
При екзацербация с умерена тежест, чести изпражнения до 5-6 пъти на ден с постоянен примес на кръв, спазми в корема, ниска телесна температура, бърза уморяемост. Редица пациенти изпитват екстраинтестинални симптоми - артрит, еритема нодозум, увеит и др. Умерените пристъпи на улцерозен колит в повечето случаи се повлияват успешно от консервативна терапия със съвременни противовъзпалителни средства, предимно кортикостероиди.
Тежките и умерени екзацербации на улцерозния колит са характерни за общите и в някои случаи левостранни лезии на дебелото черво. Леките пристъпи на заболяването с тотално увреждане се проявяват с леко увеличаване на изпражненията и лек примес на кръв в изпражненията.
Диагностика.
Диагнозата улцерозен колит се основава на оценка клинична картиназаболяване, данни от сигмоидоскопия, ендоскопски и рентгенови изследвания.
Според ендоскопската картина се разграничават четири степени на възпалителна активност в червата: минимална, умерена, тежка и тежка.
I степен (минимална) се характеризира с подуване на лигавицата, хиперемия, липса на съдов модел, леко контактно кървене и точковидни кръвоизливи.
II степен (умерена) се определя от оток, хиперемия, грануларност, контактно кървене, наличие на ерозии, сливащи се кръвоизливи, фибринозна плака по стените.
III степен (тежка) се характеризира с появата на множество сливащи се ерозии и язви на фона на описаните по-горе промени в лигавицата. В лумена на червата има гной и кръв.
IV степен (рязко изразена), в допълнение към изброените промени, се определя от образуването на псевдополипи и кървящи гранули.
В стадия на ремисия лигавицата се удебелява, съдовият модел се възстановява, но не напълно и донякъде се възстановява. Лигавицата може да остане гранулирана и удебелени гънки.
Често, при висока активност, повърхността на чревната лигавица е напълно покрита с фибринозно-гнойна плака, след отстраняването на която се разкрива гранулирана, дифузно кървяща повърхност с множество язви с различна дълбочина и форма без признаци на епителизация. Улцерозният колит се характеризира с кръгли и звездовидни язви, язви с отпечатъци, които обикновено не проникват по-дълбоко собствен рекордлигавицата, рядко - в субмукозния слой. При наличие на множество микроязви или ерозии, лигавицата изглежда като проядена от молци.
За улцерозен колит в активния стадий на процеса, когато се изследва с бариева клизма, са характерни следните: радиологични признаци: липса на хаустра, гладки контури, язви, подуване, назъбеност, двоен контур, псевдополипоза, преструктуриране на надлъжния тип гънки на лигавицата, наличие на свободна слуз. При дългосрочен улцерозен колит може да се развие удебеляване на лигавиците и субмукозните мембрани поради оток. В резултат на това се увеличава разстоянието между задната стена на ректума и предната повърхност на сакрума.
След изпразване на дебелото черво от барий се открива липса на хаустра, главно надлъжни и груби напречни гънки, язви и възпалителни полипи.
Рентгеновото изследване е от голямо значение не само за диагностицирането на самото заболяване, но и за неговите тежки усложнения, по-специално остри токсична дилатациядебело черво. За да направите това, се извършва обикновена радиография. коремна кухина. При I степен на дилатация увеличението на диаметъра на червата в най-широката му част е 8-10 cm, при II - 10 - 14 cm и при III - над 14 cm.
Лечението на пациенти с неспецифичен улцерозен колит (UC) трябва да се извършва в специализирана болница.
Лечението на пациенти с UC трябва да бъде индивидуализирано, като се вземат предвид естеството на заболяването, степента на процеса и
също и тежестта на екзацербацията.
Фармакотерапията трябва да се основава на общоприети международни стандарти:
- възможно най-бързото елиминиране на острите пристъпи на заболяването.
- предотвратяване и елиминиране на усложнения.
- елиминиране на рецидивите и тяхното предотвратяване.
- хирургично лечение при липса на терапевтичен ефект и развитие на животозастрашаващи усложнения.
Основни принципи на фармакотерапията:
- диетична храна.
- препарати на 5-аминосалицилова киселина.
- глюкокортикоиди (по показания).
- антибактериална терапия (като се вземе предвид чувствителността на микрофлората).
- ентерален и парентерално хранене.
- корекция на метаболитни и дисбиотични нарушения.
- използване на сорбенти
- резервни лекарства - имунокорективни (имуносупресивни) лекарства, ако горните лекарства (салицилати, стероиди) са неефективни.
Основната терапия за неспецифичен улцерозен колит включва препарати от 5-аминосалицилова киселина,
глюкокортикоиди, както и приложение антибактериални лекарстваспоред резултатите от микробиологичните
изследване на съдържанието на червата.
С помощта на тази терапия се постига ремисия в 70-80% от случаите с лек до умерен UC, а също така се намаляват показанията за хирургично лечение.
Хирургичното лечение под формата на колопроктектомия може да излекува пациент от UC.
В тежки случаи се извършва колопроктектомия или субтотална колектомия, оставяйки ректално пънче. Операцията завършва с илеостомия или образуване на резервоар от тънките черва и илеоанална анастомоза, което се счита за стандарт на хирургично лечение.
При наличие на рак на дебелото черво, пациенти с неспецифичен улцерозен колит (UC) ще бъдат подложени на колектомия, комбинирана с ректална BAR, а в случай на рак на ректума, колектомия, комбинирана с абдоминоперинеална екстирпация на ректума. Операцията завършва с прилагане на постоянна едноцевна илеостома по Brooke
Неспецифичен улцерозен колит, UC
Версия: Директория на заболяванията на MedElement
Улцерозен колит, неуточнен (K51.9)
Гастроентерология
Главна информация
Кратко описание
Неспецифичен улцерозен колит(UC) е хронично рецидивиращо възпалително заболяване на червата с неизвестна етиология, което се характеризира с наличието на дифузен възпалителен процес в лигавицата на дебелото черво.
Забележка.Терминът "неспецифичен улцерозен колит", отразяващ не само клиничната същност на заболяването, но и идиопатичния характер на възпалението на чревната лигавица, се използва само в Руска литература. В чуждестранната литература за това заболяване се използва терминът "улцерозен колит". Все пак трябва да се отбележи, че язвения характер на лезията на лигавицата на дебелото черво, подчертан в името на заболяването, не е предпоставка за поставяне на такава диагноза.
Класификация
За правилната цел клинична интерпретацияи разработване на оптимална програма за лечение на конкретен пациент, всеки клиничен случай на заболяването трябва да се оценява според локализацията и степента на възпалителния процес в дебелото черво, естеството на хода и тежестта на обострянето на заболяването.
Класификация на неспецифичния улцерозен колит по степен на лезия:
1. Дистален колит:
проктит;
Проктосигмоидит.
2. Левостранен колит (до флексурата на далака).
3. Субтотален колит.
4.Тотален колит.
Обикновено заболяването започва с увреждане на ректума (дистален колит), след което възпалителният процес се разпространява нагоре към останалата част на дебелото черво. В приблизително 80% от случаите възпалителният процес засяга дебелото черво само до флексурата на далака (ляв колит). При други пациенти лезията се разпространява към напречното дебело черво и след това към възходящото дебело черво (субтотален или тотален колит).
За да се оцени тежестта на пристъп на заболяването, това е най-просто и удобно в практиката на клинициста. класификация според Truelove и Witts(1955 г.). Тази класификация позволява да се разграничи тежестта на обострянето по тежест, което определя разликата в подходите за лечение във всеки конкретен случай.
Класификация на улцерозния колит по тежест (Truelove and Witts, 1955)
| Симптоми | лесно | Средно тежък | тежък |
| Честота на изпражненията на ден | ≤ 4 | 4-6 | >6 |
| Кръв в изпражненията | Незначителен | Умерен | Значително |
| Треска | Отсъстващ | Субфебрилна температура | Фебрилна |
| тахикардия | Отсъстващ | ≤ 90 на минута | >90 на минута |
| Ниво на хемоглобина | >110 g/l | 90-100 g/l | <90 г/л |
| СУЕ | ≤ 30 | 30-35 | >35 mm/h |
| Левкоцитоза | Незначителен | Умерен | Изразено с отместване на формула |
| Отслабване | Отсъстващ | Незначителен | Значително |
| Симптоми на малабсорбция | Нито един | Незначителен | Изразено |
Съществува известна зависимост между разпространението на възпалителния процес в дебелото черво и тежестта на обостряне на заболяването. Например, тежки атаки се срещат в почти половината от случаите с тотален колит и много по-рядко с левостранен колит.
Класификация на неспецифичния улцерозен колит според естеството на потока:
1. Рецидивиращ курс. Клинично рецидивиращата форма протича с редуване на периоди на пристъпи на заболяването и фази на ремисия с различна продължителност. Често рецидивиращата форма на UC е показана чрез повтарящи се екзацербации на заболяването (2 пъти годишно или по-често) и кратки периодиремисия.
2. Продължителен курс (екзацербация два пъти годишно или по-често), при който не е възможно да се постигне клинична и ендоскопска ремисия за дълго време. Той се диагностицира при приблизително всеки десети пациент.
3. Фулминантна форма - най-често се открива по време на клиничната изява на заболяването; характеризиращ се с тежко протичане и развитие на усложнения.
IN Руска федерацияразпределя следните форми на заболяването:
1. Според протичането: фулминантни, остри, хронично рецидивиращи (повтарящи се екзацербации), непрекъснати, рецидивиращи (екзацербация повече от 6 месеца, при адекватно лечение).
2. Според дължината на процеса: дистални (ректума и сигмоидното черво), левостранни (до флексурата на далака), субтотални (до флексурата на черния дроб), тотални (панколитни) форми.
3. По тежест: лека, средна, тежка.
4. По активност на процеса: минимална, умерена, максимална.
5. Според фазите на заболяването: обостряне, ремисия.
Етиология и патогенеза
Етиологиянеизвестен. Обсъжда се ролята на различни инфекциозни фактори в генезата на заболяването. Може би, ние говорим заза така наречените „детски инфекции“, по-специално заушка. Вероятно излагане на различни микроорганизми. По-специално, излагането на патогенна чревна микрофлора може да действа като спусък, който води до извратен имунен отговор на тялото. Защитни фактори са тютюнопушенето и апендектомията Апендектомия - операцияотстраняване на апендикса
извършена във връзка с остър апендицит при в млада възраст. Предполага се, че улцерозният колит може да е резултат от взаимодействие генетични фактории фактори на околната среда (хранителни продукти, психо-емоционален стрес, прием на неселективни НСПВС Нестероидните противовъзпалителни средства (нестероидни противовъзпалителни лекарства/агенти, НСПВС, НСПВС, НСПВС, НСПВС) са група лекарства, които имат аналгетичен, антипиретичен и противовъзпалителен ефект, който намалява болката, треската и възпалението.
и др.), което причинява срив на регулаторните механизми, които инхибират имунните отговори към неизвестни чревни бактерии.
IN патогенезаПри възпалителни заболявания на червата е доказана водещата роля на автоимунния компонент, но не са идентифицирани специфични антигени, които инициират имунния отговор. Този фактор отличава възпалителните заболявания на червата и по-специално UC от други заболявания храносмилателен тракт, при които категорично се установява наличието на специфичен антиген, предизвикващ развитие на имунна автоагресия (автоимунен хепатит, Хеликобактер гастрит и др.). Тъй като анализът разкрива честа вътрешнофамилна заболеваемост, в момента се отдава значение на генетичната предразположеност. Възпалителните реакции при UC се свързват главно с излишък от цитокини, получени от макрофагите (туморен некрозисфактор) и дефицит на някои противовъзпалителни цитокини.
Епидемиология
Възраст: предимно от 10 до 65 години
Признак на разпространение: рядък
Полово съотношение (м/ж): 0,7
Данните за честотата на възпалителни заболявания на червата варират значително. Средно годишно се откриват от 7 до 15 нови случая на улцерозен колит на 100 000 души население. Според различни източници заболеваемостта варира от 150 до 250 на 100 000 души население.
Заболяването е най-разпространено в страните от Северна Европа, САЩ и Канада. В Русия честотата на улцерозен колит е 2-3 случая на 100 хиляди жители, което е значително по-ниско, отколкото в други европейски страни и САЩ. Благодарение на подобрените диагностични възможности, в напоследъкИма значително увеличение на честотата на регистрация на UC.
UC се проявява по-често в млада възраст. 20-25% от всички случаи на улцерозен колит се срещат при хора на възраст 20 години или по-млади. Улцерозният колит е рядък при хора под 10-годишна възраст и разпространението му е детствое 2:100000. IN последните годиниима тенденция към увеличаване на броя на случаите на заболяването (особено изолиран улцерозен проктит) при по-възрастните възрастови групио Така има два пика на заболеваемост - на 15-25 и на 55-65 години.
Съотношението на мъжете и жените сред случаите е съответно 1,4:1.
Разпространението на UC, освен с мястото на пребиваване, се свързва и с расовия и етническия характер на населението. Например, сред афро-американското население на Съединените щати, честотата е по-ниска, отколкото сред бялото население на страната, а разпространението на UC сред евреите ашкенази е повече от 3 пъти по-високо в сравнение с другото население на Европа и Америка държави.
Улцерозният колит се диагностицира средно 3 пъти по-често от болестта на Crohn.
Рискови фактори и групи
- заушка, прекарана в детството;
- чревни инфекции;
- възраст: първи пик на заболеваемост - 20-39 години;
- семейна предразположеност: при роднини по първа линия 30-100 пъти по-често;
- бяла раса (особено еврейска националност);
- отказване от тютюнопушенето (честотата на UC е по-висока при непушачите и тези, които са се отказали от пушенето, отколкото при пушачите); Не е известно дали защитният ефект се дължи на никотина или на нещо друго.
Клинична картина
Клинични диагностични критерии
Диария, ректално течение, тенезъм, постепенно начало, треска, подуване на корема, коремна болка, загуба на тегло, подуване на краката, запек, хематохезия, обрив
Симптоми, курс
Клинични симптоми на неспецифичен улцерозен колит:
- хематохезия Хематохезия - наличие на непроменена кръв в изпражненията, кървави изпражнения. Това е признак на кървене в долната част на червата
;
- чести редки изпражнения и изпражнения през нощта;
- тенезми;
- запек;
- стомашни болки;
- отслабване.
Повечето пациенти с UC се оплакват от наличие на кръв в изпражненията - хематохезия, чийто характер може да варира в зависимост от локализацията на възпалителния процес в червата. При дистални лезии на дебелото черво (проктит) кръвта често покрива повърхността на изпражненията, а за по-проксималните лезии на дебелото черво е характерна смес от изпражнения и кръв. Този признак е от относително значение за приблизителна локална оценка на лезията.
диарияе второто важен симптом UC. Честотата на изпражненията може да достигне 15-20 пъти на ден с, като правило, малък обем на изпражненията при всяко движение на червата. В тежки случаи в изпражненията практически няма изпражнения и те се състоят от смес от кръв, гной и слуз.
Диарията е нощна. Това е важна диагностична разлика между диарията и възпалителни заболявания на черватаот диария със синдром на раздразнените черва.
Трябва да се има предвид, че при UC запекът е сравнително често срещан при пациенти от по-възрастни възрастови групи, а при ювенилни форми обикновено се отбелязва по-висока честота на диария.
При висока активност на възпалителния процес, предимно в ректума, пациентите се развиват фалшиви пориви - тенезми Тенезъм - фалшиво болезнено желание за дефекация, например при проктит, дизентерия
. Те често са болезнени и астенични Астенизация - повишена умора, изтощение, отслабване или загуба на способност за продължителен физически или психически стрес човешкото тяло
болен.
При UC има по-слабо изразени болка(в сравнение например с болестта на Crohn), които най-често се локализират в лявата илиачна област. При тотално увреждане на дебелото черво болката може да бъде дифузна.
При пациенти с тежки форми на UC се наблюдава загуба на тегло, въпреки че този признак се счита за по-характерен за болестта на Crohn.
Екстраинтестинални прояви на възпалително заболяване на червата могат да присъстват както при UC, така и при болестта на Crohn. Екстраинтестиналните прояви могат да бъдат свързани с основния процес в червата и също да действат като страничен ефектлечение или се появяват в резултат на комбинация от случайни фактори. Честотата на екстраинтестиналните лезии, според различни автори, варира от 5 до 20%. Такива прояви обикновено се комбинират с най-тежките форми на заболяването.
Екстраинтестиналните прояви на възпалителни заболявания на червата могат да предшестват развитието на клинично значими чревни симптомии в определени периодиболестите излизат на преден план. Това създава определени диагностични затруднения при правилната клинична интерпретация на подобни промени. Изисква се способността да се идентифицира връзката между екстраинтестиналните прояви и минимално изразените промени в червата.
Екстраинтестинални прояви на възпалително заболяване на червата
1. Свързани с активността на процеса в червата:
1.1 Кожни променичесто се срещат в активни форми. При тези лезии автоимунните комплекси се установяват в дълбоките слоеве на дермата и предизвикват развитие на хиперергична (прекомерна) реакция и възпаление.
1.1.1 Еритема нодозум - изпъкнала, гореща при палпация, хиперемирана област на кожата; най-честата локализация е повърхността на краката.
1.1.2 Гангренозна пиодерма Гангренозна пиодермия е дерматоза, характеризираща се с появата на дълбоки инфилтрати, подобни на циреи, некротизиращи в центъра с образуване на ексцентрично нарастващи язви с ярък подут възпалителен ръб, подкопани ръбове и дъно с гноен абсцес
- се среща малко по-често при UC, отколкото при болестта на Crohn. Най-честата локализация е екстензорната повърхност на долните крайници. Характеризира се със склонност към рецидив.
1.2 Орални лезии- О много често при болестта на Crohn (до 30%) и малко по-рядко при UC:
афтозен стоматит;
Хиперпластични промени;
Вегетиращ гноен стоматит.
1.3 Увреждане на ставите -често комбинирани с описаните по-горе кожни промени. Глезена и коленни стависа засегнати по-често от лактите и бедрата, както и малките стави на ръцете и краката. При рентгеново изследванеПо правило не е възможно да се открие изразено разрушаване на ставните тъкани, въпреки наличието на оплаквания от болка в ставите и ограничена подвижност в тях.
1.3.1 Моно- и полиартрит.
1.3.2 Сакроилеит Сакроилеит - възпаление на сакроилиачната става
.
1.3.3 Анкилозиращ спондилит Спондилит - възпаление на всички или на някои от структурните елементи на гръбначния стълб (междупрешленни стави, дискове, тела на прешлени)
.
1.4 Очни лезии(Най-често възникват при активни форми на заболяването, често в комбинация със ставни лезии и еритема нодозум):
Еписклерит Еписклерит - възпаление повърхностни слоевесклера
;
Ирит Ирит - възпаление на ириса поради общи инфекциозни заболявания
;
Иридоциклит Иридоциклитът е възпаление на ириса и цилиарното тяло.
.
2.Свързани с нарушаване на хомеостазата Хомеостазата е относително динамично постоянство на вътрешната среда (кръв, лимфа, тъканна течност) и стабилността на основните физиологични функции (кръвообращение, дишане, терморегулация, метаболизъм и др.) на тялото.
поради чревна дисфункция:
- синдром на малабсорбция;
холелитиаза;
Уролитиаза заболяване;
Хидронефроза Хидронефрозата е бъбречно заболяване, характеризиращо се с постоянно значително разширение на легенчето и чашките с атрофия на бъбречния паренхим; се развива поради нарушение на изтичането на урина
.
3. Не са пряко свързани с проявите на основното заболяване:
3.1 Чернодробни заболявания:
Първичен склерозиращ холангит;
Автоимунен хепатит.
3.2 Амилоидоза Амилоидозата е нарушение на протеиновия метаболизъм, придружено от образуването и отлагането в тъканите на специфичен протеин-полизахариден комплекс - амилоид. Води до паренхимна атрофия, склероза и функционална органна недостатъчност
.
Първичен склерозиращ холангит(PSC) е една от най-клинично значимите лезии на черния дроб и жлъчните пътища. При UC се среща в 2-7% от случаите. В някои случаи PSC се проявява преди появата на клиничната картина на чревно заболяване. По-често появата на PSC се свързва с наличието на общ процес в червата.
Началото на заболяването е асимптоматично, така че диагнозата е възможна само въз основа на резултатите от ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография. Последващото лабораторно изследване разкрива признаци на умерена холестаза Холестазата е нарушение на движението на жлъчката под формата на застой в жлъчните пътищаи (или) жлебове.
(повишена серумна алкална фосфатаза и GGTP активност GGTP - гама-глутамил транспептидаза
. След това проявите се придружават от клинични промени като напр сърбяща кожаи астеничен синдром. Клинична картина на чернодробна цироза (прояви на портална хипертония Портална хипертония - венозна хипертония (повишена хидростатично наляганевъв вените) в системата на порталната вена.
, енцефалопатия Енцефалопатия - често срещано имезаболявания на мозъка, характеризиращи се с дистрофични промени.
и други) излиза на преден план в напреднал стадий на заболяването. За изясняване на диагнозата в предклиничния стадий на заболяването може да е полезно да се определят различни имунологични маркери (особено нивото на pANCA pANCA - антинеутрофилни перинуклеарни IgG антитела - автоантитела към компонентите на цитоплазмата на неутрофилите
, което често се увеличава при това заболяване).
Автоимунен хепатитс UC се открива при 1-5% от пациентите. Най-често има нужда от диференциране на автоимунния хепатит от първичния склерозиращ холангит. Характеристикиавтоимунен хепатит са комбинации с др автоимунни заболявания, повишен титър на имунологични маркери в кръвния серум (антитела срещу гладката мускулатура, антинуклеарни антитела). В някои случаи се комбинират клинични и лабораторно-инструментални признаци на първичен склерозиращ холангит и автоимунен хепатит (синдром на автоимунно припокриване).
Има фундаментална разлика в подходите за лечение на тези заболявания: при първичен склерозиращ холангит е необходимо да се предписват лекарства с урсодезоксихолева киселина и, ако е необходимо, да се насочат пациенти за чернодробна трансплантация; при автоимунен хепатит са необходими глюкокортикоиди.
При възпалителни заболявания на червата често се среща холелитиаза , свързани с нарушена рециркулация на жлъчни киселини поради диария.
развитие Панкреатитпри възпалителни заболявания на червата често е резултат от влиянието на лекарства, предписани за лечение на основното заболяване. Рядко панкреатитът може да бъде автоимунен по природа или да възникне в резултат на първичен склерозиращ холангит.
Възпалителни съдови лезииПри възпалителни заболявания на червата те могат да се проявят под формата на увреждане на големи артерии (Takayasu артериит) или микроваскуларно легло (системен лупус еритематозус и други колагенози).
Ако се диагностицират пациенти с UC хемолитична анемия
, неговият лекарствен произход трябва да се разграничава от автоимунния му характер в рамките на извънчревните прояви на основното заболяване.
Диагностика
анамнеза
В много случаи пациентите с възпалително заболяване на червата преживяват дълъг период от появата на първите симптоми на заболяването до поставянето на правилната диагноза. Това може да се дължи на разнообразието от клинични прояви на заболяването, необходимостта от комплексна диференциална диагноза и др субективна причина, като недостатъчно познаване от лекарите на клиничната картина на заболяването.
Физическо изследване
При извършване на физикален преглед на пациенти с улцерозен колит е необходимо цялостно и системно изследване на всички органи и системи на тялото. Физикалното изследване на коремните органи трябва да включва дигитално изследване на дебелото черво (висок риск от колоректален карцином).
Инструментални изследвания
1. Рентгенови методи.
Обикновена рентгенография на коремната кухина се извършва при съмнение за улцерозен колит и за изключване на усложнения (токсична дилатация Дилатацията е постоянно дифузно разширяване на лумена на кух орган.
черва, перфорация).
Контрастно изследванедебелото черво ви позволява да оцените ширината на чревния лумен, тежестта на хаустрацията Хаустрацията е съвкупност от хаустри (кухини по външната повърхност на дебелото черво), придаващи характерен вид на рентгеновото му изображение.
, и локални променичревна лигавица.
компютърна томографиякоремна кухина при пациенти с улцерозен колит се извършва за оценка на състоянието на черния дроб, жлъчните пътища, панкреас, разпространението на възпалителния процес в дебелото черво, както и за диференциална диагноза с болестта на Crohn.
2. Ултразвукизползвани при UC за динамично изследване на тежестта на възпалителните промени в различни части на дебелото черво и проследяване на ефективността на лечението (показателите за ефективност включват намаляване на дебелината на възпалителната чревна стена и увеличаване на диаметъра на чревния лумен).
3.Илеоколоноскопия Илеоколоноскопия - ендоскопско изследване на долния храносмилателен тракт (дебело и крайно тънко черво)
е най-важният методдиагноза UC. Трябва да се има предвид, че при тежки случаи на заболяването ендоскопското изследване на червата и иригоскопията могат да провокират развитието на токсична дилатация или чревна перфорация. Следователно провеждането на тези изследвания е възможно само след като максималната тежест на процеса е отшумяла.
По-безопасно е за изпълнение сигмоидоскопия Сигмоидоскопия - ендоскопско изследване на ректума и долната част на дебелото черво - сигмоидното дебело черво
гъвкав ендоскоп, но този методне ни позволява да изясним разпространението на възпалителния процес в червата.
Промени, открити при пациенти с UC по време на ендоскопия на дебелото черво:
- хиперемия и отпуснатост на чревната лигавица;
- замъглен съдов модел;
- повишено контактно кървене по време на монтажа на устройството.
При тежки случаи на заболяването обикновено се откриват множество язви и ерозии Ерозията е повърхностен дефект на лигавицата или епидермиса
. Понякога язви, разположени в напречна и надлъжна посока, могат да се слеят. Между огнищата на язвените дефекти остават ограничени участъци от нормална лигавица, които имат характерния вид на "псевдополипи". Лигавицата на дебелото черво не се възстановява напълно дори след отшумяване на активното възпаление. Релефът на лигавицата става сплескан и изглежда по-груб. Има голяма вероятност от развитие на истински полипи по време на заболяването.
Морфологично изследване. Откритите хистологични признаци на UC не са строго патогномонични Патогномоничен - характерен за дадено заболяване (за признак).
. Въпреки това, цялостното хистологично заключение позволява разумно да потвърди клиничната диагноза, да изясни активността на възпалението и да изключи наличието на такива усложнения като колоректален карцином.
Характерни хистологични признаци на активен UC: обилна клетъчна инфилтрация на стромата Строма - поддържаща съединителна тъкан структура на орган или тумор
лигавица, нарушаване на нормалната структура на криптите, плитки (обикновено в рамките на лигавицата) улцеративни лезии. Повърхностният епител съдържа множество микроабсцеси. Такива възпалителни огнища могат да присъстват и в лумена на криптите (абсцеси на криптите).
Трябва да се има предвид, че при UC грануломите се откриват в 10-15% от случаите Грануломът е огнище на продуктивно възпаление, което прилича на плътен възел.
. Ако се тълкува погрешно, диагнозата болест на Crohn може да бъде погрешно приета. За да се интерпретира правилно хистологичната активност на процеса, биопсичните проби трябва да са с достатъчен размер. Тъй като активността на възпалителния процес в дисталните и проксималните части често не съвпада, е необходимо да се получи биопсичен материал от различни части на дебелото черво.
4. Денситометрия Денситометрията е диагностичен метод, който ви позволява надеждно да определите минералната плътност костна тъканкакво е необходимо за профилактика и ранна диагностикаостеопороза
-
проведено по време на относително дългосрочно лечение с глюкокортикоиди, ако има съмнение за подлежащи нарушения на плътността на костната тъкан. При възпалителни заболявания на червата пациентите често развиват тежка остеопороза дори при липса на глюкокортикоидна терапия (това може да бъде предизвикано от фактори като трофологична недостатъчност, заседнал начин на живот, хипогонадизъм хипогонадизъм - патологично състояние, причинени от намалена секреция на полови хормони и характеризиращи се със слабо развитие на половите органи и вторични полови белези.
, пушене). Динамичната денситометрия помага да се вземе информирано решение относно възможността за предписване или отмяна на глюкокортикоидна терапия, както и превантивно лечениебифосфонати.
Лабораторна диагностика
В момента няма строго патогномонични лабораторни изследвания за първична диагнозавъзпалителни заболявания на червата, по-специално за диференциална диагноза на UC с болестта на Crohn.
целипровеждане на лабораторни изследвания:
- оценка на активността на заболяването;
- своевременно разпознаване на извънчревни прояви на UC (например първичен склерозиращ холангит) или усложнения;
- оценка на динамиката на заболяването и ефективността на лечението;
- диференциал
- изпълнение наблюдение на лекарстватавъв връзка с предписването на дългосрочни курсове на поддържаща лекарствена терапия на пациенти.
Списък на лабораторните изследвания
Лабораторните тестове могат да се използват основно, за да помогнат за изключване на други диагнози и за оценка на хранителния статус на пациента. Въпреки това, серологичните маркери могат да помогнат при диагностицирането на възпалително заболяване на червата.
1. Клиничен анализкръвс броене левкоцитна формула. За активността на възпалителния процес може да се прецени въз основа на повишаване на нивото на ESR ESR - скорост на утаяване на еритроцитите (неспецифичен лабораторен кръвен показател, отразяващ съотношението на фракциите на плазмените протеини)
(повече от 33 mm / час), увеличаване на броя на левкоцитите (особено при изместване на левкоцитната формула вляво). Ако има подходяща клинична картина, може да се прецени и възможността за усложнения. Наличието на тромбоцитоза (повече от 350 000 / μl) може индиректно да покаже тежестта на заболяването. При тежки форми на UC се наблюдава развитие на анемия.
2. Химия на кръвта.
2.1 Признак на първичен склерозиращ холангит може да бъде алкална фосфатазна активност над 125 U/L. Изследването на други ензими (трансаминази, амилаза и др.) Също така може да даде обективна представа за функционалното състояние на черния дроб и панкреаса, което е много важно за премахване на заплахата от развитие на екстраинтестинални усложнения (вижте също " " - K83.0).
2.2 Ако процесите на абсорбция в червата са нарушени, се открива промяна в нормалното съдържание на микроелементи (магнезий, калий), албумин, витамини и други важни биологични вещества в кръвния серум. По този начин важен елемент при оценката на трофологичния статус на пациентите е изследването на показателите за метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини.
2.3 Активността на възпалителните процеси се оценява и чрез набор от лабораторни параметри, включително нивата на острофазовите протеини в кръвния серум:
- С-реактивен протеин (над 100 mg/l) - важен, тъй като нивото му корелира добре с показателите за клинична и ендоскопска активност на заболяването;
- α1-антихимотрипсин;
- имуноглобулини.
3. ниво на pANCA(перинуклеарни антинеутрофилни цитоплазмени антитела) нараства с висока честота при UC. Това изследване е важно в диференциална диагноза UC и болестта на Crohn. Откриването на ANCA при UC има чувствителност от 50% и специфичност от 94%. При болестта на Crohn ANCA се открива само при 40% от пациентите.
Антисахаромицетните антитела (ASCA) са по-характерни за болестта на Crohn, но в 12% от случаите се откриват и при UC.
Едновременното определяне на pANCA и ASCA прави възможно диференцирането на UC и болестта на Crohn с до 95% точност.
4. Определяне на кръвна група и Rh фактор, показатели на коагулограмата (фибриноген, тромбиново време и др.).
5.Скатология:
- идентифициране на наличието на хелминти и техните яйца;
- оценка на наличието и тежестта на хематохезията по време на наблюдението на пациента;
- бактериологично изследване на изпражненията - за изключване на инфекциозния характер на заболяването в началния етап на изследването;
- изследване на изпражненията за C. difficile токсин поради високата честота на антибиотик-асоцииран колит при пациенти с UC по време на лечение с антибиотици.
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза с ентероколит от инфекциозен произход е необходима в началния етап на изследване на пациенти с неспецифичен улцерозен колит.
Диференциална диагноза на неспецифичен улцерозен колит с инфекциозни заболявания
| Инфекции | Патоген |
| бактериални |
Шигела Салмонела Campylobacter jejuni Ешерихия коли Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica Балантидиум коли Шистозома |
| Вирусен |
Херпес симплекс Цитомегаловируси HIV инфекция |
Бактериален ентеритпричинени от Shigella или Salmonella, могат да имат клинична картина, подобна на първичната атака на UC: комбинация от диария с хематохезия (често), възможен е тенезъм и симптомите на интоксикация са изразени. Ендоскопските промени в дебелото черво също могат да наподобяват тези при UC. Диференциалната диагноза се основава на микробиологично изследване.
Заболяване, причинено от ентерохеморагични щамове коли, То има остро протичане, което е придружено от тежка водниста диария (изхвърлянето от червата може да е примесено с кръв) и силна коремна болка. При ендоскопско изследване на дебелото черво се откриват неспецифични хеморагични изменения с различна тежест. По този начин микробиологичните методи на изследване играят решаваща роля.
При диференциална диагноза е необходимо да се изключи амебна дизентерия, чиито симптоми (диария, хематохезия, признаци на интоксикация) са много подобни на изразена атака на UC. Картината на промените в лигавицата при амебна дизентерия също наподобява тази при пациенти с UC и включва повърхностни язви и възпалителни полипи. За да се постави правилна диагноза, е необходимо да се проведе изследване за наличието на трофозоити (вегетативни форми на амеби) в изпражненията или да се определят съответните антитела в кръвния серум с помощта на имунологични методи.
При пациенти с имунодефицитни състояния (инфектирани с ХИВ; приемащи глюкокортикоиди или цитостатици) диференциална диагноза на UC с различни опортюнистични инфекции
(цитомегаловирус, гъбични инфекции, протичащи с тежки възпалителни лезии дистални участъцидебело черво). Диференциацията се извършва въз основа на целия комплекс от клинични и микробиологични данни.
Протичане на тежки форми колит, свързан с антибиотиципридружено от тежка диария, хематохезия, треска и могат да присъстват симптоми на интоксикация. Ендоскопско изследванечервата на фона на възпалителни промени в лигавицата не разкрива характерни псевдомембрани, така че резултатите от него не могат ясно да посочат правилната диагноза. Водеща роля играе изследването на медицинската история (връзка с провеждана или предишна антибиотична терапия) и резултатите от изследването на изпражненията за токсин C. difficile.
UC трябва да се разграничава от клинична форма исхемичен колит, което протича с диария, хематохезия и язвени промени в лигавицата на дебелото черво. В тези случаи възрастта на пациента, наличието на съпътстващи сърдечно-съдови заболяванияпредишни операции на мезентериални съдове.
Лимфоцитен и колагенов колитклинично се характеризира с обилна водна диария (до 4-6 литра на ден). При поставяне на диагноза (в допълнение към характеристиките на клиничната картина и липсата на визуално забележими промени в чревната лигавица) водеща стойностима хистологично изследване на биопсичен материал. При лимфоцитен колит се откриват значителен брой интерепителни лимфоцити. При колагенозен колит се открива субепително хомогенно отлагане на колагенови влакна.
Диференциална диагноза на UC с болест на Крон(BC) е важно. Това се дължи на наличието на различни подходи за лечение на тези две заболявания и различния процент на усложнения. По този начин, при дълъг курс на UC, има голяма вероятност от развитие на колоректален рак, а при CD - появата на лимфоми. При UC методът за радикално излекуване на заболяването е колектомия, при CD възпалителният процес засяга всички части на храносмилателния тракт.
При UC и CD няма ясно изразени патогномонични признаци за нито едно от тези заболявания. Например грануломите, считани за отличителен белег на CD, се откриват само в около една трета от случаите и няма грануломи, които да са строго типични за CD. При UC грануломите се откриват в 10-15% от случаите при морфологично изследване на чревната лигавица.
При диференциална диагнозаНеобходимо е да се оцени цялата сума от клинични и параклинични критерии. В 10-15% от всички случаи на възпалителни заболявания на червата е невъзможно да се разграничи надеждно UC от CD. В тази ситуация данните клинични случаиразпределен в групата на недиференцирания колит (вж." " - K52.9).
Диференциална диагноза на улцерозен колит и болест на Crohn(Дамянов И., 2006)
| Знак | UC | пр.н.е |
| Локализация на лезиите |
Главно в дисталната част на дебелото черво. Дифузна лезия |
В проксималното дебело черво. Фокална лезия: язви се редуват с участъци от нормална лигавица |
| Лезия на илеума | Рядко (ретрограден илеит) | Често (80% от случаите) |
| Чревна стена | Источена | Удебелени и уплътнени |
| Лумен на червата | Понякога се разширява (токсичен мегаколон в 10% от случаите) | Стеснен (радиографски белези на „струна“ или „маркуч“) |
| лигавица | Лесно повреден, съдържа ерозии и повърхностни язви | Увреден от дълбоки, тесни язви, които му придават вид на „калдъръм“. |
| Възпаление | Ограничено до лигавиците | Разстила се по цялата стена |
| Грануломи | Нито един | Предлага се в 50% от случаите |
| Сероза | Гладка, непроменена | Възпаление |
| Шипове | Яжте | Не |
| Параректални процеси и фистули | Нито един | Предлага се в 50% от случаите |
|
Язви на други части на стомашно-чревния тракт (напр. устната кухина, стомашна лигавица)Стенозата е стесняване на тубуларен орган или неговия външен отвор. ); Чревно кървенес развитие желязодефицитна анемия; абсцеси; Перианални усложнения; Синдром на малабсорбция Синдромът на малабсорбция (малабсорбция) е комбинация от хиповитаминоза, анемия и хипопротеинемия, причинени от малабсорбция в тънките черва Тромбоемболични усложнения; Дисплазия Дисплазия - ненормално развитиетъкани и органи. Диагностика токсична дилатация на дебелото черво(токсичен мегаколон) се основава предимно на клинично изявлениеналичието на токсично състояние при пациент с тежка форма на UC. Симптомите на развитието на токсичен мегаколон се считат за разширяване на червата с повече от 5-6 см, постоянното присъствие на въздух в него, както и всеки два от четирите признака по-долу: Дилатацията на дебелото черво е отражение на тежко трансмурално възпаление с развитие на персистираща парализа на гладкомускулните клетки. Често остра токсична дилатация се развива, когато антибиотично-асоциираният колит се добави към идиопатично възпаление на червата, по време на диагностични процедури (иригоскопия или колоноскопия), поради неправилно предписване на една или друга симптоматична терапия. Чревна перфорациянай-често се развива на фона на предишна токсична дилатация на дебелото черво. Най-важната клинична проява на перфорация е внезапното влошаване на общото състояние на пациента (симптомите на интоксикация се засилват, пациентът е инхибиран). В този случай, на фона на първоначално тежкото състояние на пациента, може да няма увеличаване на болката. Диагнозата се потвърждава, когато по време на спешно рентгеново изследване се открие свободен въздух в коремната кухина. 1. Свързани с остро възпаление на червата (увреждане на кожата и устната лигавица, периферен артрит, увреждане на очите). 2. Съпътстващи състояния (чернодробно заболяване, анкилозиращ спондилит, патология на бронхопулмоналната и сърдечно-съдовата система). 3. Последици от малабсорбция Синдромът на малабсорбция (малабсорбция) е комбинация от хиповитаминоза, анемия и хипопротеинемия, причинени от малабсорбция в тънките черва 4. Медикаментозни състояния. За повече подробности вижте раздела "Клинична картина". Лечение в чужбина |
Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование
Държава Тюмен медицинска академия
Министерство на здравеопазването на Руската федерация"
(GBOU VPO TyumGMA на Министерството на здравеопазването на Русия)
Катедра по пропедевтика на вътрешните болести.
Началник отделЖмуров Владимир Александрович DMN, професор
Резюме по темата:
неспецифичен улцерозен колит. Етиология, патогенетична основа, клинична картина.
Завършена работа:
студент от Медицинския факултет,
316 групи
Аверина А.П.
Учител:
Доцент от катедрата В. Г. Яркова
Тюмен, 2014 г
Неспецифичен улцерозен колит- тежко хронично, прогресиращо заболяване, характеризиращо се с некротични промени в лигавицата на дебелото черво с участието на други органи и системи в патологичния процес.
Неспецифичният улцерозен колит (UC) е една от двете основни форми на хронични възпалителни заболявания на червата (втората основна форма е болестта на Crohn), чиято етиология остава неизвестна и които в това отношение се различават от чревните заболявания, които имат ясно определена причина (инфекциозни форми на колит, исхемичен и радиационен колит и др.).
Клинично значениеПроблемите на UC се обуславят от значителната честота на допусканите грешки при диагностицирането му. За много пациенти са необходими 10 месеца от появата на първите симптоми на UC до поставянето на диагнозата. до 5 години. В повечето случаи диагнозата се поставя не от общопрактикуващи лекари, а от "тесни" специалисти - гастроентеролози - ендоскописти и колопроктолози.
Епидемиология
Понастоящем честотата на UC варира според различни източници от 4 до 20 случая на 100 000 души от населението, средно 8-10 случая. Разпространението на UC варира от 28 до 117 пациенти на 100 000 души от населението.
Смята се, че около 1% от всички жители на европейските страни и Северна Америкамогат да развият UC по време на живота си. В същото време, както в Европа, така и в САЩ, честотата на UC варира: в северните райони е по-висока, отколкото в южните.
Пиковата честота на UC е във възрастовия период от 20 до 40 години. Заболяването се среща малко по-често при мъжете, отколкото при жените (1,4:1), а при градските жители по-често, отколкото в селските райони.
Особено за хора, занимаващи се с физически труд свеж въздух UC се развива по-рядко.
Етиология и патогенеза
Етиологията на UC не е точно известна. В момента се разглежда следните причини:
1) Генетична предразположеност(Фамилната анамнеза за болестта на Crohn или улцерозен колит увеличава риска от развитие на улцерозен колит при пациента). Изследват се голям брой гени, за които се разкрива връзка с развитието на болестта. Понастоящем обаче ролята само на генетичните фактори не е доказана, тоест наличието на мутации в определен ген не е задължително да причини развитие на улцерозен колит;
2) Използване на нестероидни противовъзпалителни средствадългосрочната експозиция увеличава риска от развитие на заболяването. Кратките курсове на тези лекарства вероятно са безопасни;
3) Бактерии, вируси- ролята на тези фактори не е напълно ясна, но за момента няма доказателства; Хранителните алергии (мляко и други продукти), стресът могат да провокират първата атака на заболяването или неговото обостряне, но не играят ролята на независим рисков фактор за развитието на улцерозен колит. Имунологичните нарушения и автосенсибилизацията са фактори, които несъмнено участват в патогенезата на заболяването
Защитни фактори.
1) Смята се, че активно пушененамалява риска от развитие на улцерозен колит и тежестта на протичането му. Доказано е, че тези, които спрат да пушат, имат 70% повишен риск от развитие на улцерозен колит. При тези пациенти тежестта и разпространението на заболяването са по-големи в сравнение с пушачите. Въпреки това, когато хората, развили заболяването, се върнат отново към пушенето, положителният ефект от тютюнопушенето е съмнителен.
2)Апендектомияв млада възраст за „истински“ апендицит се счита за защитен фактор, който намалява риска от развитие на улцерозен колит
3) Учените са доказали, че високата консумация олеинова киселинас хранителни продуктинамалява риска от развитие на заболяването с 90%. Според гастроентеролозите олеиновата киселина предотвратява развитието на улцерозен колит, като блокира химикалите в червата, които влошават възпалението при заболяването. Лекарите предполагат, че ако пациентите получават големи дози олеинова киселина, приблизително половината от случаите на улцерозен колит могат да бъдат предотвратени. Две до три супени лъжици зехтин на ден са достатъчни, за да демонстрират защитния ефект на неговия състав, казват клиницистите.
Патогенеза
Многобройни механизми на тъканно и клетъчно увреждане участват в развитието на възпаление при улцерозен колит. Бактериалните и тъканните антигени предизвикват стимулация на Т и В лимфоцитите. При обостряне на улцерозен колит се открива дефицит на имуноглобулини, който насърчава проникването на микроби, компенсаторна стимулация на В-клетките с образуването на имуноглобулини M и G. Дефицитът на Т-супресори води до увеличаване на автоимунната реакция. Повишеният синтез на имуноглобулини M и G се придружава от образуването на имунни комплекси и активиране на системата на комплемента, която има цитотоксичен ефект, стимулира хемотаксиса на неутрофилите и фагоцитите с последващо освобождаване на възпалителни медиатори, които причиняват разрушаване на епителните клетки . Сред възпалителните медиатори цитокините IL-1ß, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, които влияят върху растежа, движението, диференциацията и ефекторните функции на множество типове клетки, участващи в патологичния процес при улцерозен колит. В допълнение към патологичните имунни реакции, активният кислород и протеазите имат увреждащ ефект върху тъканите; отбелязва се промяна в апоптозата, т.е. механизмът на клетъчна смърт.
Важна роля в патогенезата на улцерозния колит играе нарушаването на бариерната функция на чревната лигавица и нейната способност за възстановяване. Смята се, че чрез дефекти в лигавицата различни хранителни и бактериални агенти могат да проникнат в по-дълбоките тъкани на червата, които след това да предизвикат каскада от възпалителни и имунни реакции.
Голямо значениев патогенезата на улцерозния колит и провокирането на рецидив на заболяването са личностните характеристики на пациента и психогенните влияния. Индивидуална реакция на стрес с анормален неврохуморален отговор може да бъде отключващ фактор за развитието на заболяването. В невропсихичния статус на пациент с улцерозен колит се отбелязват характеристики, които се изразяват в емоционална нестабилност.
Класификация на неспецифичния улцерозен колит
1. Чрез клинично протичане:
Форма на мълния;
Хронична форма;
Рецидивираща форма;
Непрекъсната форма.
2. Според продължителността на процеса:
проктит;
Проктосигмоидит;
левостранен колит;
Тотален колит.
3. Според тежестта на клиничните прояви:
Лек поток;
Умерен курс;
Силно течение.
4. Според степента на увреждане на лигавицата:
минимум;
умерено;
тежък.
Клинични симптоми, усложнения на улцерозен колит
Клиничната картина на UC зависи от разпространението на заболяването и тежестта на възпалението.
Водещите клинични симптоми са ректално кървене и диария. Честотата на изпражненията е средно 4 до 6 пъти на ден. При тежък UC той достига до 10-20 пъти дневно или повече. Обемът на изпражненията обикновено е малък. В някои случаи по време на изхождането се отделят само кръв и гной, примесени със слуз.
Понякога пациентите се оплакват от фалшиво желание за дефекация (тенезми) и усещане за непълно изпразване на червата.За разлика от пациентите с функционални чревни разстройства, пациентите с улцерозен колит се изхождат и през нощта.
Някои пациенти, особено тези с ректално засягане, могат да получат запекПоявата им най-често се обяснява с болезнено спастично свиване на възпалително променената лигавица на ректума.
Приблизително 50% от пациентите с UC имат стомашни болки, най-често локализиран в лявата илиачна област. Висока температура, тахикардия, подуване на корема и поява на защитно напрежение мускулна стенаизискват изключване на усложнения като токсичен мегаколон или свободна перфорация в коремната кухина.
По време на активната фаза на заболяването обикновено се откриват кръвни проби хипохромна анемия, левкоцитоза, тромбоцитоза, повишена СУЕ, хипопротеинемия, С-реактивен протеин.
Свързана информация.
Няма етиотропна терапия за улцерозен колит.
Поведение, ръководене симптоматично лечение, който е насочен към потискане на възпалителния процес.
Избор на лекарство (аминосалицилати, кортикостероиди, имуносупресори и антибактериални средства) зависи от активността на заболяването, наличието на усложнения, локализацията и степента на процеса.
При резистентност към терапията или развитие на усложнения се прибягва до оперативно лечение.
- Цели на лечението
- Елиминиране на заболяването (хирургична резекция при улцерозен колит).
- Облекчаване на обострянията на заболяването.
- Поддържане на ремисия на заболяването.
- Предотвратяване на усложнения.
- Показания за хоспитализация
- Наличие на индикации за хирургично лечение.
- Наличие на дехидратация.
- Неконтролируема болка.
- Неконтролирана диария.
- Методи за лечение
-
- Лекарствена терапия при обостряне на улцерозен колит
По време на обостряне на улцерозен колит аминосалицилатите и кортикостероидите продължават да се използват най-широко. Тяхната ефективност е доказана в множество плацебо-контролирани проучвания.
Медикаментозно лечениеобостряне на леко до умерено заболяване:
- месалазин (Pentasa, Salofalk) перорално 3-4 g/ден, намалявайки дозата при постигане на ремисия с приблизително 1 g/седмично или
- сулфасалазин (Sulfasalazine-EN) 6-8 g на ден, намаляване на дозата при постигане на ремисия,
- преднизолон (Prednisolone) перорално 20-30-60 mg / ден или метилпреднизолон в подходяща доза, като дозата се намалява в зависимост от клиничната картина с 5-10 mg / седмица.
- Разработено лекарствени формитези лекарства за локално приложениепод формата на супозитории, суспензии, които са показани за леки форми и ограничено увреждане на ректума.
Медикаментозно лечение на тежка екзацербация на улцерозен колит:
- преднизолон (Prednisolone) IV или перорално 100 mg / ден, като дозата се намалява в зависимост от клиничната картина с 5-10 mg / седмица. След като състоянието на пациента се подобри, можете постепенно да преминете към аминосалицилати.
- Ако кортикостероидите са неефективни/непоносими: азатиоприн (Azathioprine) перорално 2,5 mg/kg/ден (или 6-меркаптопурин) или циклоспорин IV 4 mg/kg/ден за 1-2 седмици, след това перорално 5 mg/kg за 6 месеца.
- При частична обструкция или токсичен мегаколон се предписва парентерално хранене.
- При треска и клинични симптоми на сепсис е показана антибактериална терапия: ципрофлоксацин (ципролет, ципрофлоксацин, цифран) IV 500 mg на всеки 8 часа или имипенем (Tienam) IV 500 mg на всеки 8 часа.
Медикаментозно лечение на хроничен активен улцерозен колит:
- преднизолон (Prednisolone) IV или перорално 60 mg/ден, коригиране на дозата в зависимост от активността на заболяването +/-
- азатиоприн (Azathioprine) IV 2-2,5 mg/kg/ден или
- Меркаптопурин IV 1 mg/kg/ден.
- При тежки форми на улцерозен колит, в допълнение към основната терапия, се използва трансфузионна терапия за намаляване на токсемията, нормализиране на микроциркулацията (реополиглюкин) и коригиране електролитни нарушения. За елиминиране на токсините и циркулиращите имунни комплекси се използват плазмафереза и хемосорбция.
- През последните години се натрупва опит в използването на биологична терапия - моноклонални антитела срещу тумор некротизиращ фактор алфа (infliximabremicade). Положителен ефект се постига в 75-80% от случаите, настъпва бързо и продължава най-малко 12 седмици след еднократно приложение.
- Поддържаща лекарствена терапия
Поддържащата терапия се определя по избор лекарствоза лечение остър процес. Така че, за да се поддържа ремисия след използване на локални и системни форми на аминосалицилати, те преминават към поддържаща доза в същата форма на приложение. Доказано е, че рискът от рецидив намалява при постоянна употреба на поддържаща доза аминосалацилати, а при дистален колит локалното приложение на лекарства е по-ефективно.
При общ колит аминосалицилатите и сулфасалазинът са приблизително еднакво ефективни, но употребата на последния е ограничена от странични ефекти.
След кортикостероидна терапия е възможно да се използват аминосалицилати в поддържаща доза (0,75-2 g / ден), както и да се премине към цитостатици: азатиоприн (Azathioprine) със скорост 2 mg / kg или меркаптопурин. След циклоспорин се използват само цитостатици.
- Лекарствена терапия при обостряне на улцерозен колит
-
- Оценка на ефективността на лечението
Изчезването на симптомите, нормализирането на ендоскопската картина и лабораторните показатели показват ефективността на терапията.
Ефективността на аминосалицилатите се оценява на 14-21 дни от лечението, кортикостероидите - на 7-21 дни, азатиоприн - след 2-3 месеца.
- Допълнително наблюдение на пациентите (диспансерно наблюдение)
Продължителността и степента на процеса трябва да бъдат документирани в медицинската история на пациента и в амбулаторната карта.
Сигмоидоскопията обикновено се извършва всеки път, когато има екзацербация на улцерозен колит и всяка година като контролна процедура за всички пациенти под клинично наблюдение. Препоръчва се при всяка сигмоидоскопия да се прави целенасочена биопсия на ректалната лигавица, за да се изясни диагнозата и да се идентифицира дисплазията.
Колонофиброскопията с множествена прицелна биопсия е показана при тотален колит, съществуващ над 10 години, не е задължителна при левостранна локализация на процеса.
Кръвен тест и функционални тестовечерен дроб се извършва ежегодно. Макроцитозата може да бъде свързана с приема на сулфасалазин, но трябва да се имат предвид други причини (прием на алкохол, дефицит на витамин B12 и фолиева киселина, хемолиза, микседем).
Леко повишаване на активността на AST или ALT е основата за пълно премахване на алкохола за 4-6 седмици и повтаряне на изследването на трансаминазите. Ако продължава след това повишено ниво AST или ALT, тогава е необходимо, ако е възможно, да се преустанови сулфасалазин и др лекарстваза 3-4 месеца.
Изследване на серумни маркери на вируси на хепатит В, С и чернодробна биопсия са показани, ако увеличението на AST над 2 норми продължава 3-4 месеца.
Постоянното (повече от 3-4 месеца) или повече от 3 пъти нормално повишение на алкалната фосфатаза е основа за ултразвук за изключване на холестаза, както и първичен склерозиращ холангит, който се диагностицира с помощта на ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP).
Начало на улцерозен колитчесто постепенно. Причината за посещението на пациента при лекар обикновено е ректално кървене. В същото време в повечето случаи се появява диария. По-рядко в началото на заболяването се появяват запек, болки в корема, депресия и обща слабост.
Следи от кръвВ началото на неспецифичния улцерозен колит те често се срещат върху тоалетна хартия и се приемат от пациента и лекаря като проява на хемороиди. В напреднал стадий на улцерозен колит кървене се появява, според нашите наблюдения, при 96% от пациентите. Те могат да бъдат причинени не само от разязвяване на чревната стена, но и от нарушена абсорбция на витамин К. Количеството загубена кръв варира от отделни капки или ивици като примес към изпражненията до 100 - 300 и дори 500 ml на ден по време на обостряне. Въпреки това, често е трудно да се реши дали такова значително кървене е симптом на улцерозен колит или негово усложнение.
Колкото по-дистално е лезията спрямо дебелото черво, толкова по-малко кръв се смесва с нея изпражненияи губи цвета си. При повече от половината от пациентите кръвта се отделя и по време на периодите между изхожданията заедно с гной и слуз. В напреднал стадий на заболяването обикновено не може да се открие чиста слуз без примеси на гной. Само в периода на утихване на чревните явления може да се забележи чиста слуз, която не е смесена с изпражнения. Освобождаването само на слуз без примеси на гной или кръв може да служи като диференциален диагностичен знак и позволява да се разграничи улцерозният колит по време на обостряне от функционалните нарушения на дебелото черво, за които този симптом е много характерен.
диария- един от водещите признаци на неспецифичен улцерозен колит и се отбелязва, според наблюденията на различни автори, при 78,5 - 92,7% от пациентите. Интензивността на диарията зависи от степента на увреждане на дебелото черво. Най-честите движения на червата обикновено се случват през нощта или сутринта, т.е. по времето, когато хранителните маси навлизат във възпаленото и в резултат на това най-възбудимо дебело черво, и са по-редки през деня, тъй като през този период храната преминава през незасегнатите тънко черво. При тежки случаи на заболяването честотата на изпражненията достига 20 или повече пъти на ден. В този случай понякога се развива слабост на сфинктера и пациентите не могат да задържат течни изпражнения. Описани са случаи на ректален пролапс в резултат на тежка диария. Когато крайната част на илеума е включена в патологичния процес, изпражненията стават особено изобилни и се отбелязва стеаторея. При чести движения на черватаИ диарични изпражненияРазвива се повече или по-малко тежка дехидратация и увреждане електролитен баланс, се наблюдава загуба на азот и витаминен дефицит.
Спазъм в правата и сигмоидно дебело черво често се наблюдава при дистални лезии при улцерозен колит.
Склонност към запекили нормално изпражнениесе наблюдават при 50 - 70% от пациентите с улцерозен проктосигмоидит, докато диарията се среща при по-чести лезии. Сред всички пациенти с улцерозен колит, без да се отчита анатомичната форма на заболяването, запекът се установява според литературата при 4,8 - 8,7%, а според нашите наблюдения - при 8,2%. По този начин най-често се срещат ректално кървене и диария.
Стомашни болкине са толкова значими за диагнозата и въпреки че се срещат при повечето пациенти (60,8 - 70,5%) с улцерозен колит, те обикновено са леки и краткотрайни. | Повече ▼ силна болкав корема в случаите, които не са усложнени от перфорация (перфорация) и остро токсично разширение на дебелото черво, страдат само 11% от наблюдаваните от нас пациенти. Това съвпада с добре познатата индикация, че язви в червата могат да се появят без болка. Най-типичната локализация на коремна болка при неспецифичен улцерозен колит е лявата илиачна област (при поне 75% от пациентите). Характерни са спазми, които се усилват преди изпражненията и отшумяват след изхождане, както и тези, които се появяват по време на хранене, под въздействието на вълнение и др. При хроничен непрекъснат ход на заболяването, когато уплътняването и удебеляването на стената на дебелото черво болката става постоянна и не зависи от тези фактори. Понякога тежко болни пациенти с тотален (засягащ цялото дебело черво) улцерозен колит изпитват болка поради раздуване на червата с газове. Появата на тези болки се дължи, на първо място, на прекомерното образуване на газове в резултат на нарушаване на микробната ценоза и ензимните процеси; второ, недостатъчна абсорбция на газове и, трето, токсични ефективърху нервно-мускулната система, което води до пареза на гладките мускули и разширяване на дебелото черво. Такава болка, заедно с интоксикация, е характерна за тежко усложнениенеспецифичен улцерозен колит - остра токсична дилатация на дебелото черво. В комбинация с предно напрежение коремна стенате служат като признаци на перфорация.
По-рядко при неспецифичен улцерозен колит тенезми- симптом, близък до фалшивите нагони, но различен от тях с резки болезнени усещанияв ректума. Тенезмът, подобно на фалшивите позиви, се появява главно при проктит.
Такива общи симптомиНеспецифичният улцерозен колит, като треска, загуба на тегло на пациента и повръщане, се наблюдава главно при тежки форми на заболяването. Понякога за няколко седмици теглото на пациента намалява с 25 кг. По време на ремисия общо състояниесе подобрява и теглото на пациента се увеличава. С всеки нов рецидив слабостта и изтощението прогресират. Дори при индолентни форми на неспецифичен улцерозен проктосигмоидит, някои пациенти в крайна сметка изпитват влошаване на общото състояние и загуба на работоспособност. При чести тежки рецидиви, особено тотален неспецифичен улцерозен колит, пациентът губи сила и става инвалид, прикован към леглото.
Левитан M.X., Болотин S.M.
неспецифичен улцерозен колит,
