Главна информация

– огнище на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващо се в резултат на остро заболяване коронарна циркулация. Клинично се проявява с пареща, притискаща или притискаща болка зад гръдната кост, излъчваща се до лява ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, чувство на страх, студена пот. Развитият миокарден инфаркт е индикация за спешна хоспитализация в кардиологичното отделение за интензивно лечение. Липсата на навременна помощ може да доведе до смърт.

На възраст 40-60 години миокардният инфаркт се среща 3-5 пъти по-често при мъжете поради по-ранното (10 години по-рано, отколкото при жените) развитие на атеросклерозата. След 55-60 години заболеваемостта сред хората от двата пола е приблизително еднаква. Смъртността от инфаркт на миокарда е 30-35%. Статистически 15-20% от внезапните смъртни случаи са причинени от инфаркт на миокарда.

Нарушаването на кръвоснабдяването на миокарда за 15-20 минути или повече води до развитие на необратими промени в сърдечния мускул и сърдечна дисфункция. Острата исхемия причинява смъртта на някои функционални мускулни клетки (некроза) и последващото им заместване с влакна на съединителната тъкан, т.е. образуването на слединфарктен белег.

В клиничното протичане на инфаркта на миокарда има пет периода:

• 1 период– прединфарктно (продромално): повишена честота и засилване на стенокардните пристъпи, които могат да продължат няколко часа, дни, седмици;
• 2-ри период– остра: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, продължава от 20 минути до 2 часа;
• 3-ти период– остра: от образуване на некроза до миомалация (ензимно стопяване на некротични мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
• 4-ти период– подостър: начални процеси на организация на белега, развитие на гранулационна тъкан на мястото на некротична тъкан, продължителност 4-8 седмици;
• 5-ти период– след инфаркт: узряване на белега, адаптиране на миокарда към нови условия на работа.

Причини за инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда е остра формаИБС. В 97-98% от случаите в основата на развитието на инфаркт на миокарда е атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии, което води до стесняване на техния лумен. Често атеросклерозата на артериите е придружена от остра тромбоза на засегнатата област на съда, което води до пълно или частично спиране на кръвоснабдяването на съответната област на сърдечния мускул. Тромбозата се стимулира от повишен вискозитет на кръвта, наблюдаван при пациенти с коронарна артериална болест. В някои случаи инфарктът на миокарда възниква на фона на спазъм на клоните на коронарните артерии.

Развитието на инфаркт на миокарда се насърчава от захарен диабет, хипертония, затлъстяване, психически стрес, пристрастяване към алкохол и тютюнопушене. Остър физически или емоционален стрес на фона на коронарна артериална болест и ангина пекторис може да провокира развитието на миокарден инфаркт. По-често се развива миокарден инфаркт на лявата камера.

Класификация на миокарден инфаркт

Според размеритефокалното увреждане на сърдечния мускул се класифицира като инфаркт на миокарда:

• макрофокална
• фино фокусно

Дребнофокалните инфаркти на миокарда представляват около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в широкофокален инфаркт на миокарда (при 30% от пациентите). За разлика от широкофокалните инфаркти, дребнофокалните инфаркти не причиняват аневризма или сърдечна руптура; протичането на последното по-рядко се усложнява от сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичната лезиямиокарден инфаркт се разграничава от сърдечния мускул:

• трансмурален - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (обикновено голям фокален)
• интрамурален - с некроза в дебелината на миокарда
• субендокарден – с некроза на миокарда в областта, съседна на ендокарда
• субепикарден - с миокардна некроза в областта, съседна на епикарда

Според промените, регистрирани на ЕКГ, различавам:

• „Q-инфаркт“ - с образуването на патологична Q вълна, понякога вентрикуларен QS комплекс (обикновено широкофокален трансмурален миокарден инфаркт)
• „не-Q-инфаркт” – не е придружен от появата на Q зъбец, проявяващ се с отрицателни Т-вълни (обикновено дребноогнищен миокарден инфаркт)

По топографияи в зависимост от увреждането на определени клонове на коронарните артерии, миокардният инфаркт се разделя на:

• дясна камера
• лява камера: предна, странична и задна стена, междукамерна преграда

По честота на появаИнфаркт на миокарда се отличава:

• първичен
• повтарящ се (развива се в рамките на 8 седмици след първоначалния)
• повтаря се (развива се 8 седмици след предишната)

Според развитието на усложнениятаИнфарктът на миокарда се разделя на:

• сложно
• неусложнена

По наличност и местоположение синдром на болка Разграничават се следните форми на миокарден инфаркт:

1. типичен - с болка, локализирана зад гръдната кост или в прекордиалната област
2. атипични - с нетипични прояви на болка:

• периферни: лява лопатка, лява ръка, ларингофарингеална, мандибуларна, горна гръбначна, гастралгична (коремна)
• безболезнени: колаптоидни, астматични, едематозни, аритмични, церебрални
• слабосимптоматичен (изтрит)
• комбинирани

По период и динамикаРазграничават развитието на инфаркт на миокарда:

• стадий на исхемия (остър период)
• етап на некроза (остър период)
• етап на организация (подостър период)
• стадий на белези (период след инфаркт)

Симптоми на миокарден инфаркт

Прединфарктен (продромален) период

Около 43% от пациентите отбелязват внезапно развитие на миокарден инфаркт, докато по-голямата част от пациентите изпитват период на нестабилна прогресивна стенокардия с различна продължителност.

Най-острият период

Типичните случаи на инфаркт на миокарда се характеризират с изключително интензивна болка с болка, локализирана в гръдния кош и излъчваща се към лявото рамо, шията, зъбите, ухото, ключицата, долната челюст и междулопатъчната област. Естеството на болката може да бъде стискащо, избухващо, парещо, натискащо, остро („подобно на кама“). как по-голяма зонаувреждане на миокарда, толкова по-изразена е болката.

Болезнената атака се появява на вълни (или засилващи се, или отслабващи), продължаващи от 30 минути до няколко часа, а понякога дори един ден, и не се облекчават от многократно приложение на нитроглицерин. Болката е свързана със силна слабост, възбуда, чувство на страх и задух.

Възможно е атипично протичане на острия период на инфаркт на миокарда.

Пациентите изпитват силна бледност кожата, лепкава студена пот, акроцианоза, тревожност. Кръвното налягане се повишава по време на пристъп, след което умерено или рязко спада в сравнение с първоначалното ниво (систолно< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

През този период може да се развие остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на миокарден инфаркт синдромът на болката обикновено изчезва. Продължителността на болката се дължи на изразена степен на исхемия на периинфарктната зона или добавяне на перикардит.

В резултат на процесите на некроза, миомалация и перифокално възпаление се развива треска (от 3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависи от зоната на некрозата. Артериалната хипотония и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Подостър период

Няма болка, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Тахикардията и систоличният шум изчезват.

Период след инфаркт

В слединфарктния период няма клинични прояви, лабораторните и физикалните данни са практически без отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога има атипичен ход на инфаркт на миокарда с локализация на болката в нетипични места (в гърлото, пръстите на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или цервико-торакалния гръбнак, в епигастриума, в долната челюст) или безболезнени форми, като водещите симптоми могат да бъдат кашлица и силно задушаване, колапс, оток, аритмии, световъртеж и объркване.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност и вторичен миокарден инфаркт.

Въпреки това, само най-острият период обикновено протича нетипично, по-нататъшното развитие на инфаркт на миокарда става типично.

Изтритият ход на миокардния инфаркт е безболезнен и случайно се открива на ЕКГ.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Често усложненията възникват още в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, усложнявайки неговия ход. При повечето пациенти през първите три дни се наблюдават различни видове аритмии: екстрасистолия, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълен интравентрикуларен блок. Най-опасното е камерното мъждене, което може да се превърне в мъждене и да доведе до смърт на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застойни хрипове, симптоми на сърдечна астма, белодробен оток и често се развива по време на острия период на инфаркт на миокарда. Изключително тежка степен на левокамерна недостатъчност е кардиогенният шок, който се развива с голям сърдечен удар и обикновено води до смърт. Признаци на кардиогенен шок са спад на систоличното кръвно налягане под 80 mmHg. Чл., нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намалена диуреза.

празнина мускулни влакнав областта на некрозата може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2-3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от тромбоемболия на системата на белодробната артерия (може да причини белодробен инфаркт или внезапна смърт) или системното кръвообращение.

Пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от вентрикуларна руптура поради остро спиране на кръвообращението. При обширен инфаркт на миокарда може да настъпи недостатъчност на тъканта на белег, нейното изпъкване с развитието на остра сърдечна аневризма. Острата аневризма може да се трансформира в хронична, което води до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, който е опасен поради възможността от емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късен период може да се развие постинфарктен синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия и еозинофилия.

Диагностика на инфаркт на миокарда

Сред диагностичните критерии за инфаркт на миокарда най-важни са анамнезата, характерните промени в ЕКГ и показателите за серумната ензимна активност. Оплакванията на пациента по време на инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Инфаркт на миокарда трябва да се подозира при тежък и продължителен (повече от 30-60 минути) пристъп на гръдна болка, нарушения на сърдечната проводимост и ритъм или остра сърдечна недостатъчност.

Характерните ЕКГ промени включват формирането отрицателен зъбТ (за дребноогнищен субендокарден или интрамурален миокарден инфаркт), патологичен QRS комплекс или Q вълна (за широкоогнищен трансмурален миокарден инфаркт). EchoCG разкрива нарушение на локалния контрактилитет на вентрикула и изтъняване на стената му.

През първите 4-6 часа след болезнена атака в кръвта се открива повишаване на миоглобина, протеин, който транспортира кислород в клетките.Повишаване на активността на креатинфосфокиназата (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава 8-10 часа след развитието на инфаркт на миокарда и намалява до нормално за два дни. Нивата на CPK се определят на всеки 6-8 часа. При три отрицателни резултата се изключва миокарден инфаркт.

За диагностициране на инфаркт на миокарда на по-късен етап те прибягват до определяне на ензима лактат дехидрогеназа (LDH), чиято активност се увеличава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига до нормални стойностиза 7-14 дни. Изключително специфично за миокардния инфаркт е повишаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин – тропонин-Т и тропонин-1, които се повишават и при нестабилна стенокардия. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, активност на аспартат аминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) дава възможност да се установи тромботична оклузия на коронарната артерия и намален вентрикуларен контрактилитет, както и да се оценят възможностите за присаждане на коронарен артериален байпас или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвния поток в сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

В случай на инфаркт на миокарда е показана спешна хоспитализация в кардиологично отделение за интензивно лечение. В острия период на пациента се предписва почивка на легло и психическа почивка, частични хранения, ограничени по обем и съдържание на калории. В подострия период пациентът се прехвърля от интензивно лечение в кардиологичното отделение, където лечението на миокардния инфаркт продължава и режимът постепенно се разширява.

Облекчаването на болката се извършва чрез комбинация от наркотични аналгетици (фентанил) с антипсихотици (дроперидол), интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок. Предписват се антиаритмични средства (лидокаин), ß-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), калциеви антагонисти (верапамил), магнезий, нитрати, спазмолитици и др.

През първите 24 часа след началото на миокардния инфаркт, перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е сериозно заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето смъртни случаи се развиват през първите дни след инфаркт на миокарда. Помпената способност на сърцето е свързана с местоположението и обема на инфарктната зона. Ако повече от 50% от миокарда е увреден, по правило сърцето не функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори при по-малко обширни увреждания сърцето не винаги се справя с натоварването, което води до сърдечна недостатъчност.

След острия период прогнозата за възстановяване е добра. Неблагоприятни перспективи за пациенти с усложнен миокарден инфаркт.

Профилактика на инфаркт на миокарда

Необходими условия за профилактика на инфаркт на миокарда са поддържане на здравословен и активен начин на живот, отказ от алкохол и тютюнопушене, балансирана диета, премахване на физически и нервен стрес, контрол на кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта.

Процесите на възникване на патологични промени - разграждане и адаптиране на сърцето към натоварването след инфаркт на миокарда - заемат няколко етапа. Те отразяват патофизиологичните промени в тъканите, засегнати от исхемия с течение на времето. И ако трагичните обстоятелства не се намесят, въпросът завършва с образуването на белег - постинфарктна кардиосклероза. А усложнения от инфаркт на миокарда могат да възникнат по всяко време.

Прочетете в тази статия

Етапи на инфаркт на миокарда

1. Остър (исхемичен). По това време възниква некроза на кардиомиоцитите в резултат на критична исхемия, процесът продължава от 20 минути до 2 часа.

2. Остра (некротична). В период от време от 2 часа до 2 седмици най-накрая се образува некротичен фокус, последван от неговата резорбция.

3. Подостра (организационна). На мястото на предишната некроза се образува белег на съединителната тъкан в рамките на 1,5 - 2 месеца.

4. Постинфаркт (белези). Процесът на образуване и укрепване на белега завършва. Различават се ранна (до 6 месеца) и късна (над 6 месеца) фаза на слединфарктния период.

Класификация на усложненията

Най-сериозните усложнения настъпват в първите дни и часове на заболяването. Преходът към следващия етап на патологичния процес означава за пациента постепенно намаляване на риска от фатални сърдечни нарушения.

Ранни усложнения

Наблюдава се в остри и остри периоди. В рамките на 2 седмици от началото на заболяването има голяма вероятност от развитие на ранни усложнения на инфаркт на миокарда. Потенциалната опасност представлява много нежелани реакции, които във всеки един момент могат рязко да влошат състоянието на пациента.

Нарушения на сърдечния ритъм и AV блок

Нарушенията на ритъма са най-честите и разнообразни прояви на усложнения на миокардния инфаркт. Те се регистрират в 80 - 96% от случаите.

Тяхното разнообразие се отразява в различни нива на опасност за пациента. Провокираните от тях нарушения влияят на резултата по различни начини:

• без влияние върху прогнозата;
• с влошена прогноза;
• с потенциална заплаха за живота;
• с непосредствена опасност за живота.

Остра сърдечна недостатъчност

Степента на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност е пропорционална на размера на исхемичната миокардна некроза. Поради увеличаването на работата на оцелелите отдели, малките огнища на инфаркт не влошават сърдечния дебит. Сърцето спира да се справя с изпомпването на кръв поради следните причини:

• зоната на некроза обхваща повече от една четвърт от масата на лявата камера;
• умират папиларните мускули, отговорни за функционирането на митралната клапа;
• Тежките ритъмни нарушения дезорганизират ефективните сърдечни контракции.

В този случай може да се наблюдава следното:

• умерена сърдечна недостатъчност, чийто обективен признак са влажни хрипове в по-малко от 50% от белите дробове;
• – хрипове обхващат повече от 50% от белите дробове;
• и по-нататък.

Кардиогенен шок

Кардиогенният шок не е нищо повече от екстремна проява на левокамерна дисфункция. Циркулаторната недостатъчност с исхемично увреждане на повече от 40 - 50% от миокарда не може да бъде компенсирана, дори въпреки различните компенсаторни механизми. Спадът на кръвното налягане рязко влошава микроциркулацията, развива се полиорганна недостатъчност, сърцето страда още повече, съзнанието е нарушено.

Стомашно-чревни усложнения

Нарушенията на функцията на стомашно-чревния тракт са свързани със стресови реакции на организма към инфаркт на миокарда и нарушения на централното кръвообращение, особено при кардиогенен шок. Те се проявяват като развитие на пареза със стагнация и стресови язви в стомаха и червата, които могат да бъдат усложнени от кървене.

Ако проблемите, изброени по-горе, не са се появили в първите часове на заболяването, те могат да се появят по-късно. Усложненията на острия период на инфаркт на миокарда са много опасни, тяхната поява или липса определя бъдещата съдба на пациента.

Остра аневризма

Патологичните промени в големи области на сърдечния мускул могат да причинят разтягане и изпъкване на стените на камерите на предсърдията или вентрикулите на това място. При систолното свиване се получава допълнително издуване, което води до намалено ефективно изтласкване на кръв. Има несъответствие между повишена сърдечна дейност и слаб пулс. Наличието на аневризма е изпълнено с други проблеми:

• опасността от разкъсване с фатално кървене;
• влошаване на сърдечната недостатъчност;
• в зависимост от местоположението на аневризмата са вероятни ритъмни нарушения;
• Стагнацията на кръвта в аневризмалната кухина провокира образуването на тромби.

Разкъсвания на миокарда

Понякога, поради различни обстоятелства, крехък съединителната тъканна мястото на инфаркт не може да издържи интракардиално налягане, и се случва. През първите пет дни настъпват 50%, а в рамките на две седмици 90% от всички сърдечни руптури. Бдителността към това усложнение трябва да бъде:

• с инфаркт на миокарда при жени (фиксиран два пъти по-често);
• в случай на нарушение на почивката на леглото;
• когато заболяването се появява за първи път (в последващи случаи на инфаркт, рядко усложнение);
• при късно представяне, особено на 2-3-ия ден от началото на атаката;
• при използване на нестероидни противовъзпалителни и глюкокортикоидни лекарства, които инхибират образуването на белези;
• с обширни;
• с високо кръвно налягане.

Разкъсване на миокарда

Разкъсванията на сърцето обикновено водят до бърза смърт на пациента, като са причина за смъртта в 10-15% от случаите на остър миокарден инфаркт. Има няколко варианта за това усложнение:

• Външно разкъсване на сърдечната стена с пробив на кръв в перикардната кухина и компресия на сърцето (). Почти винаги в този случай изходът е фатален в рамките на няколко минути, по-рядко в рамките на часове.
• Вътрешно разкъсване на сърцето. Развитието по този сценарий винаги усложнява хода на заболяването и неговата прогноза. Има три вида такива щети:

• перфорация на междупредсърдната преграда;
• перфорация на междукамерната преграда;
• отделяне на папиларните мускули или хорди, които регулират позицията на сърдечните клапи.

Появяват се вътрешни повреди от този тип силна болкаи тежък кардиогенен шок. Без хирургическа помощ смъртността от такива усложнения е много висока.

Тромбоемболизъм

Белодробна емболия

По време на инфаркт на миокарда се създават благоприятни условия за образуване на кръвни съсиреци и тяхната миграция към всяка област на тялото. Тромбоемболия на артериите на бъбреците, белите дробове, червата, мозъка и крайниците може да бъде резултат от:

• неизправност в системата за коагулация на кръвта;
• развитие на париетален тромбоендокардит в близост до източника на инфаркт;
• стагнация на кръвта в аневризмалната кухина;
• сърдечна недостатъчност със симптоми на застой;
• тежки аритмии със застой на кръвта в кухините на сърцето;
• венозен застой и тромбофлебит на долните крайници.

Перикардит

Това е най-благоприятното усложнение средно на третия ден от заболяването. Свързва се с участието на външната обвивка на сърцето в исхемичния процес. Състои се от реактивно възпаление със симптоми на болка в гърдите при кашлица, дълбоко дишане, обръщане в леглото.

Късни усложнения

След 2-3 седмици заболяване състоянието на пациента се стабилизира и здравето му се подобрява. Първоначалните изисквания за строг режим на легло се смекчават всеки ден. В този момент късните усложнения на миокардния инфаркт могат да унищожат всички надежди за успешен изход.

Хронична аневризма

Хронична аневризма се образува на мястото на белег, образуван 6 до 8 седмици след исхемична некроза. В резултат на разтягането му се образува зона, която не може да се съкращава и нарушава помпената функция на сърцето. Това естествено води до прогресивна сърдечна слабост.

Синдром на Dressler (постинфарктен синдром)

Плеврит

По време на резорбцията на огнищата на некроза, продуктите от разпада на миокардиоцитите действат като автоантигени и предизвикват автоимунни процеси. В резултат на изкривена защитна реакция страдат синовиалните и серозни мембрани.

Клинично, между 2 и 6 седмици температурата може внезапно да се повиши и отделно или в комбинация да се развие:

• перикардит;
• плеврит;
• пневмонит;
• синовит;
• гломерулонефрит;
• васкулит;
• екзема или дерматит.

Исхемични усложнения

Тъй като причината за острия миокарден инфаркт не е изчезнала, остава постоянна заплаха от подновяване на нарушения на кръвообращението в системата на коронарната артерия. В този случай има три възможни нежелани реакции:

1. Разширяване на некрозатав зоната на отговорност на артерията, поражението на която доведе до инфаркт. Процесът може да се разпространи във всички слоеве на сърдечната стена (трансмурален инфаркт) или в области в близост.

Помощта при остра сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок включва предписване на лекарства, които намаляват периферно съпротивлениеи повишаване на контрактилитета на миокарда. Промените в хемодинамиката трябва постоянно да се коригират. Ако терапията е неефективна, тогава след 1 - 2 часа е необходимо да се приложи (метод на асистираната циркулация).

Интрааортна балонна контрапулсация

Методите за възстановяване на кръвния поток в коронарната артерия, отговорна за исхемията, подобряват резултатите от лечението на усложненията на миокарден инфаркт и кардиогенен шок. Това може да включва тромболитична терапия или минимално инвазивна интраваскуларна ангиопластика.

Смъртността след хирургично лечение на сърдечни руптури е висока. Но без него достига почти 100%. Следователно лечението на този вид усложнения на миокардния инфаркт е само хирургично. За стабилизиране на състоянието преди интервенция се прилага и интрааортна балонна контрапулсация.

Лечението се състои от терапия със стероидни хормони, антихистамини и противовъзпалителни лекарства.

Подобряването на състоянието трябва да бъде придружено с въздържане от хормони, за да се избегне опасността от изтъняване и спукване на белега. Ако се е образувал излив в плевралната или други кухини, антикоагулантните лекарства се прекратяват.

Исхемичните усложнения се лекуват по същия начин като класическата стенокардия или инфаркт. Ако е проведена тромболитична терапия със стрептокиназа, употребата му в продължение на 6 месеца е противопоказана поради възможни алергични реакции.

При пареза на стомаха и червата трябва да се спрат лекарствата, да се назначи гладуване, а при застой да се изтече стомашното съдържимо. След това се извършва фармакологична стимулация.

Сърдечните аневризми, придружени от прогресираща сърдечна недостатъчност и опасни ритъмни нарушения, подлежат на хирургично лечение.

Профилактика на инфаркт на миокарда

Предотвратяването на някои усложнения по време на инфаркт на миокарда има за цел да предотврати неблагоприятните резултати и да подобри резултатите от лечението.

Почивката на легло може да доведе до белодробна емболия при една трета от пациентите. Най-физиологичният начин за профилактика е ранното активиране. Ако ходът на заболяването позволява, тогава след 2 дни почивка на легло се допускат независими посещения до тоалетната, докато се използват антикоагуланти.

До 50% от пациентите умират от камерно мъждене в първите часове на заболяването. Методите за прогнозирането му са ненадеждни. Профилактичното приложение на магнезиеви препарати намалява два пъти вероятността от развитие на камерна аритмия и три пъти смъртността.

Значително намаляване на риска от повторен инфаркт на миокарда може да се постигне чрез отказ от тютюнопушене и коригиране на артериалната хипертония до 140/90 mmHg. Изкуство. и намаляване на нивата на холестерола в кръвта до 5 mmol/l.

Усложненията, съпътстващи острия миокарден инфаркт, не са неизбежни. Много от тях могат да бъдат предотвратени или отрицателното им въздействие може да бъде намалено. Много важно за изхода на заболяването е спазването на медицинските предписания и избягването на заседналия начин на живот, както и прекомерната активност, премахването на лоши навици.

За информация относно рехабилитацията и превенцията на вторични атаки на MI гледайте това видео:

Прочетете също

Често възникват усложнения на коронарографията, тъй като рисковете от реконструкция на сърдечните съдове през ръката са доста високи. Хематомът е най-простият сред тях.

Повторен инфаркт на миокарда може да се появи в рамките на един месец (тогава се нарича рецидивиращ), както и след 5 или повече години. За да предотвратите възможно най-много последствията, е важно да знаете симптомите и да провеждате профилактика. Прогнозата не е от най-оптимистичните за пациентите.

Последствията от инфаркт на миокарда, обширен или претърпян на краката, ще бъдат депресиращи. Необходимо е да разпознаете симптомите навреме, за да получите помощ.

Клиника:

1). Болезнена форма - болката продължава с часове и е придружена от страх от смъртта.

А). Сърдечните звуци са заглушени. V). диспнея

б). Кръвното налягане постепенно намалява. Ж). повишаване на температурата.

2). Атипични форми:

А). Астматична форма - характеризира се със задушаване. Няма болка (по-често при по-възрастни хора, особено при повторен МИ).

б). Коремна форма - болка в епигастриума (по-често при задно-долен МИ).

V). Церебрална форма- няма болка в сърцето, но има симптоми на остър мозъчно-съдов инцидент

Ж). Периферна форма - болка в долната челюст и др.

д). Смесена форма

д). Безсимптомна форма.

Допълнителни методи за изследване:

1). Общ кръвен анализ:

симптом на ножицата: до края на първия ден левкоцитите се увеличават (до 10-12 хиляди), а до края на седмицата се връщат към нормалното. ESR започва да се увеличава от 4-5 ден и продължава до 20 дни (което отразява промените в протеините в кръвта).

2). Биохимични изследвания на кръвта :

трансаминазите (AST, ALT), LDH и CPK (креатинфосфокиназа) се повишават в кръвта.

Основни принципи на биохимичните изследвания:

А). Временните параметри - AST и CPK се появяват 5-6 часа след МИ и се нормализират - AST след 30-36 часа, а CPK - след 1 ден. LDH се повишава след 12-14 часа и продължава 2-3 седмици.

б). Динамичен характер на изследването - тестовете се вземат 2-3 пъти седмично.

V). Органна специфичност на ензимите: CPK фракции - MM (в мозъка), MV (в сърцето), BB (в мускулите). Необходимо е да се изследва CPK (CF). LDH фракции - 1-2 (MI), 3 (PE), 4-5 (увреждане на черния дроб или панкреаса).

Също така, CRH се изследва в кръвта (при MI - 1-3 кръста) и фибриноген (повишен - над 4 хиляди mg /%).

3). ЕКГ - характерна триада от симптоми:

А). На мястото на некрозата има дълбока и широка вълна Q. При трансмурален инфаркт R може да изчезне (комплексът QS остава).

б). В зоната на увреждане има линия на Pardee (ST сегмент над изолинията).

V). В исхемичната зона има отрицателна Т вълна.

4). Ултразвук - използва се за диагностициране на аневризми и кръвни съсиреци в кухините на сърцето.

Диференциална диагноза:

Класификация на MI:

1). Според размера на некрозата:

А). Едроогнищни (Q патологични) – могат да бъдат трансмурални и интрамурални.

б). Фино фокален (Q непроменен) - понякога

Субепикарден (ST изместен нагоре),

Субендокардиален (St изместен надолу).

2). По локализация:

А). Предна част d). Диафрагмен

б). Апикална д). Постеробазален

V). Странично g). Обширен

Ж). Преграда з). Комбинация от предишни

3). По периоди:

А). Остри - от 30 мин. до 2 часа. V). Подостър - 4-8 седмици.

б). Остър - до 10 дни. Ж). Постинфаркт (стадий на белег) - 2-6 месеца.

4). С потока:

А). Рецидивиращ - вторият МИ е настъпил преди 2 месеца. след първия.

б). Повторно - след 2 месеца.

Усложнения на МИ:

1). Усложнения в острия период:

А). Кардиогенният шок е рязък спад на кръвното налягане. Ж). Остра сърдечна аневризма (разкъсване на сърцето)

б). Белодробен оток. д). BCC тромбоемболизъм.

V). Нарушения на ритъма и проводимостта. д). Стомашно-чревна пареза - поради прием на наркотици.

2). Усложнения на подострия период:

А). Образуване на кръвни съсиреци - тромбоендокардит с тромбоемболичен синдром.

б). Хронична сърдечна аневризма.

V). Постинфарктен синдром на Dressler - лечение: преднизолон - 30-60 mg/ден i.v.

Ж). Повтарящ се МИ.

Лечение на МИ:

Таблица № 10. Режимът е строг постелен режим, на 2-3 ден може да седне в леглото, на 6-7 ден може да се разхожда из леглото, на 8-9 ден може да се разхожда по коридора и т.н.

1). Облекчаване на болката:

А). Лекарства: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (за избягване на странични ефекти).

б). Невролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1 ml (болкоуспокояващо) + Droperidol 0,25% - 1 ml (невролептик).

Вместо него можете да използвате Таламонал - 1-2 мл (това е смес от тях).

2). Сърдечна стимулация (използват се сърдечни гликозиди):

Strophanthin 0,05% - 0,5 ml, Korglykon 0,06% - 1 ml.

3). Нормализиране на ниско кръвно налягане : Мезатон 1% - 1 мл.

4). Облекчаване на аритмия : лекарства, действащи върху лявата камера: Lidocaine 2% - 4 ml (капково).

5). Ограничете зоната на некроза : Нитроглицерин 1% - 2 ml (накапване в 200 ml физиологичен разтвор).

6). Намалете риска от тромбоемболия :

А). Тромболитици: стрептокиназа 1,5 милиона единици/ден (капково), стрептокиназа 3 милиона единици/ден.

б). Антикоагуланти: първо

Директно: Хепарин 10 хиляди единици (капково във физиологичен разтвор), след това 5 хиляди единици 4 пъти на ден (i.m.) - в този случай трябва да наблюдавате времето за съсирване на кръвта.

Индиректно: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетка 2 пъти на ден.

V). Антиагреганти: Аспирин 0,25 2 пъти на ден.

7). Увеличете миокардния трофизъм :

б). Поляризираща смес: Глюкоза 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Инсулин 4 бр.

Инфарктът на миокарда е ограничена некроза на сърдечния мускул. Некрозата в повечето случаи е коронарна или исхемична. Некроза без коронарно увреждане е по-рядка:

При стрес: глюкокортикоидите и катехоламините рязко повишават потребността на миокарда от кислород;

При някои ендокринни заболявания;

В случай на електролитен дисбаланс.

Сега миокардният инфаркт се разглежда като исхемична некроза, т.е. като увреждане на миокарда поради исхемия, причинена от оклузия на коронарните артерии. Най-честата причина е тромбът, по-рядко - емболът. Възможен е и инфаркт на миокарда при продължителен спазъм на коронарните артерии. Тромбозата най-често се наблюдава на фона на атеросклероза на коронарните артерии. При наличие на атероматозни плаки възниква турбулентност на кръвния поток, която също отчасти се дължи на намаляване на активността на мастоцитите, които произвеждат хепарин. Повишеното съсирване на кръвта заедно с турбуленцията причинява образуването на кръвни съсиреци. В допълнение, образуването на кръвен съсирек може да бъде причинено и от разпадането на атероматозни плаки и кръвоизливи в тях. В приблизително 1% от случаите инфарктът на миокарда се развива на фона на колагеноза, сифилитично увреждане на аортата или с дисекираща аневризма на аортата.

Влияят предразполагащи фактори:

Силно психо-емоционално претоварване;

инфекции;

Внезапни промени във времето.

Инфарктът на миокарда е много често заболяване, което е обща каузана смъртта. Проблемът с миокардния инфаркт не е напълно решен. Смъртността от него продължава да расте. В днешно време инфарктът на миокарда се среща все по-често в млада възраст. На възраст между 35 и 50 години миокардният инфаркт се среща 50 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените. При 60-80% от пациентите инфарктът на миокарда не се развива внезапно, а възниква прединфарктен (продромален) синдром, който се среща в 3 варианта:

1. Ангина пекторис за първи път, с бързо протичане - това е най-честият вариант.

2. Ангина пекторис протича спокойно, но внезапно става нестабилна (възниква в други ситуации или няма пълно облекчаване на болката).

3. Пристъпи на остра коронарна недостатъчност.

КЛИНИКА НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА:

1-ви остър период (болка) - до 2 дни.

Заболяването се проявява циклично, необходимо е да се вземе предвид периодът на заболяването. Най-често инфарктът на миокарда започва с болка в гърдите, често с пулсиращ характер. Характеризира се с широко излъчване на болка: в ръцете, гърба, стомаха, главата и др. Пациентите са неспокойни, тревожни и отбелязват чувство на страх от смъртта. Признаци на сърдечни и съдова недостатъчност- студени крайници, лепкава пот и др.

Синдромът на болката е продължителен и не може да бъде облекчен с нитроглицерин. Възникват различни нарушения на сърдечния ритъм и спадане на кръвното налягане. Изброените по-горе признаци са характерни за най-острия или болезнен или исхемичен първи период. Обективно през този период можете да откриете:

Повишено кръвно налягане;

Повишена сърдечна честота;

По време на аускултация понякога се чува патологичен IV тон;

В кръвта практически няма биохимични промени;

Характерни признаци на ЕКГ.

2-ри остър период (фебрилен, възпалителен)- до две седмици. Характеризира се с появата на некроза на мястото на исхемия. Появяват се признаци на асептично възпаление, продуктите на хидролизата на некротичните маси започват да се абсорбират. Болката обикновено изчезва. Благосъстоянието на пациента постепенно се подобрява, но общата слабост, неразположението и тахикардията продължават. Сърдечните звуци са заглушени. Повишаването на телесната температура, причинено от възпалителния процес в миокарда, обикновено малко - до 38, обикновено се появява на 3-ия ден от заболяването. До края на първата седмица температурата обикновено се нормализира. При изследване на кръвта през втория период обикновено се откриват:

Левкоцитозата се появява към края на първия ден. Умерен, неутрофилен (10-15 хиляди), с преминаване към пръчици;

Липса на еозинофили или еозинопения;

Постепенно ускоряване на ROE от 3-5 дни на заболяването, максимум - до втората седмица. До края на първия месец се връща към нормалното.

Появява се С-реактивен протеин, който продължава до четири седмици;

Активността на трансаминазите, особено AST, се повишава след 5-6 часа и продължава 3-5-7 дни, достигайки 50 единици. Глутамин трансаминазата се повишава в по-малка степен, връщайки се към нормалното на 10-ия ден. Повишава се и активността на лактат дехидрогеназата. Последните проучвания показват, че креатинфосфокиназата е по-специфична за сърцето; нейната активност се увеличава по време на инфаркт на миокарда до 4 U на 1 ml и остава високо ниво 3-5 дни. Смята се, че има пряка връзка между количеството CPK и степента на зоната на некроза на сърдечния мускул.

Признаците на инфаркт на миокарда са ясно представени на ЕКГ:

А). За проникващ инфаркт на миокарда (т.е. зона на некроза от перикарда до ендокарда; трансмурален):

Изместване на ST сегмента над изолинията, формата е изпъкнала нагоре - първият признак на проникващ инфаркт на миокарда;

Сливане на Т вълната със ST сегмента - на 1-3 дни;

Дълбоката и широка Q вълна е основната основна характеристика;

Намален размер на R вълната, понякога QS форма;

Характерни дискордантни промени са противоположни измествания на ST и T (например в стандартни отвеждания I и II в сравнение с промени в стандартни отвеждания III);

Средно от 3-ия ден се наблюдава характерна обратна динамика на промените в ЕКГ: ST сегментът се приближава до изолинията, появява се равномерна дълбока вълна Т. Q вълната също придобива обратна динамика. Но има променено Q и дълбоко T.

б). За интрамурален миокарден инфаркт:

Няма дълбока Q вълна, изместването на ST сегмента може да бъде не само нагоре, но и надолу.

Многократното тестване е важно за правилната оценка. вземане на ЕКГ. Въпреки че ЕКГ признаците са много полезни при диагностицирането, диагнозата трябва да се основава на всички критерии за диагностициране на инфаркт на миокарда:

Клинични признаци;

ЕКГ признаци;

Биохимични признаци.

3-ти подостър или период на белези- продължава 4-6 седмици. Характеризира се с нормализиране на кръвната картина. Телесната температура се нормализира и всички признаци изчезват остър процес. ЕКГ се променя. На мястото на некрозата се образува белег на съединителната тъкан. Субективно пациентът се чувства здрав.

4-ти рехабилитационен период (възстановяване)- продължава от 6 месеца до 1 година. Клинично няма признаци. През този период настъпва компенсаторна хипертрофия на непокътнати кардиомиоцити и се развиват други компенсаторни механизми. Има постепенно възстановяване на функцията на миокарда, но патологичната Q вълна остава на ЕКГ.

АТИПИЧНИ ФОРМИ НА МИОКАРДЕН ИНФАРКТ:

1. КОРЕМНА форма: протича според вида на патологията на стомашно-чревния тракт - с болки в епигастралната област, корема, с гадене, повръщане. Най-често гастралгичната форма на миокарден инфаркт възниква при инфаркт на задната стена на лявата камера. Като цяло това е рядък вариант.

2. АСТМАТИЧНА форма: започва със сърдечна астма и се провокира като изход от белодробен оток. Може да няма болка. Астматичната форма е по-честа при по-възрастни хора или при повтарящи се инфаркти или при много големи инфаркти на миокарда.

3. МОЗЪЧНА форма: на преден план излизат симптоми на нарушение на мозъчното кръвообращение като инсулт (със загуба на съзнание). По-често се среща при възрастни хора с церебрална атеросклероза.

4. ТИХА или БЕЗБОЛЕЗНЕНА форма: понякога се открива случайно по време на медицински преглед. Внезапно „повръщане“, има силна слабост и лепкава пот. Тогава всичко, освен слабостта, си отива. Тази ситуация е типична в напреднала възраст и при повтарящи се инфаркти на миокарда.

5. АРИТМИЧНА форма: основен симптом е пароксизмална тахикардия. Синдромът на болката може да отсъства.

Инфарктът на миокарда е изпълнен с честа смърт, периоди I и II са особено богати на усложнения.

УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНФАРКТ НА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД:

1. Нарушения на сърдечния ритъм : всеки е особено опасен камерни аритмии(вентрикуларна форма на пароксизмална тахикардия, политопна камерна екстрасистола и др.). Това може да доведе до камерно мъждене (клинична смърт) или сърдечен арест. В този случай са необходими спешни мерки за реанимация. Вентрикуларна фибрилация може да възникне и в прединфарктния период.

2. Нарушения на атриовентрикуларната проводимост : например, според вида на истинската електромеханична дисоциация. По-често се среща при предни и задни септални форми на инфаркт на миокарда.

3. Остра левокамерна недостатъчност :

Белодробен оток;

Сърдечна астма.

4. Кардиогенен шок : обикновено възниква при обширни инфаркти. Има няколко форми:

А). Рефлекс - кръвното налягане спада. Пациентът е летаргичен, летаргичен, кожа със сивкав оттенък, студена обилна пот. Причината е болезнено дразнене.

б). Аритмичен - на фона на нарушение на ритъма;

V). Вярно е най-неблагоприятно, със смъртност от 90%. Основата на истинския кардиогенен шок е рязкото нарушение на контрактилитета на миокарда с обширни лезии, което води до рязко намаляване на сърдечния дебит. Минутният обем пада до 2,5 l/min. За поддържане на кръвното налягане рефлекторно възниква спазъм на периферните съдове, но това не е достатъчно за поддържане на микроциркулацията и нормалните нива на кръвното налягане. Кръвният поток в периферията рязко се забавя, образуват се микротромби (повишено съсирване на кръвта по време на инфаркт на миокарда с намалена скорост на кръвния поток). Последствието от микротромбозата е капилярен застой, появяват се отворени артериовенозни шънтове, метаболитните процеси започват да страдат и недостатъчно окислените продукти се натрупват в кръвта и тъканите, което рязко повишава капилярната пропускливост. Течната част на плазмата започва да се изпотява в резултат на тъканна ацидоза. Това води до намаляване на обема на кръвта, венозното връщане към сърцето намалява, МОК спада още повече - един порочен кръг се затваря. Наблюдава се ацидоза в кръвта, което допълнително влошава работата на сърцето.

КЛИНИКА за истински шок:

Слабост, летаргия - почти ступор;

Кръвното налягане пада до 80 или по-малко, но не винаги толкова ясно;

Пулсовото налягане трябва да бъде по-малко от 25 mm Hg;

Кожата е студена, землистосива, понякога на петна, влажна поради капилярен застой;

Пулсът е нишковиден, често аритмичен;

Диурезата рязко намалява, до анурия.

5. Нарушения в стомашно-чревния тракт :

Пареза на стомаха и червата;

Стомашно кървене.

Тези нарушения са по-чести при кардиогенен шок и са свързани с увеличаване на количеството глюкокортикоиди.

Във II ПЕРИОД са възможни всичките 5 предходни усложнения, както и усложнения на самия II период:

1. Перикардит: възниква с развитие на некроза на перикарда, обикновено 2-3 дни от началото на заболяването:

Болката в гърдите се засилва или се появява, постоянна, пулсираща, болката се усилва при вдишване. Промени с промени в позицията на тялото и движенията;

В същото време се появява шум от перикардно триене.

2. Париетален тромбоендокардит : възниква при трансмурален инфаркт на миокарда, включващ ендокарда в патологичния процес. Признаците на възпаление продължават дълго време или се появяват отново след спокоен период. Основното усложнение на това състояние е тромбоемболия на съдовете на мозъка, крайниците и други съдове на системното кръвообращение. Диагностицира се чрез вентрикулография и скенер.

3. Външни и вътрешни разкъсвания на миокарда:

А). Външна руптура - разкъсване на миокарда с перикардна тампонада, обикновено има период на предвестници - повтаряща се болка, която не се поддава на аналгетици. Самото разкъсване е съпроводено със силна болка и след няколко секунди пациентът губи съзнание. Придружен от тежка цианоза. Ако пациентът не умре по време на периода на разкъсване, тогава се развива тежък кардиогенен шок, свързан със сърдечна тампонада. Продължителността на живота от момента на раздялата се изчислява в минути, рядко в часове. В изключително в редки случаис покрита перфорация (кръвоизлив в перикардната кухина), пациентите могат да живеят няколко дни или дори месеци.

б). Вътрешна руптура - отделяне на папиларния мускул. По-често се среща при инфаркт на задната стена. Разделянето на мускулите води до остра клапна недостатъчност (остра митрална недостатъчност). Силна болка и кардиогенен шок. Развива се остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток, границите на сърцето рязко се разширяват вляво). Характеризира се с груб систоличен шум с епицентър на върха на сърцето, който се провежда в аксиларната област. На върха често е възможно да се открие систолен тремор. На FCG има лентовиден шум между I и II тон. Смъртта често настъпва от остра левокамерна недостатъчност. Необходима е спешна хирургическа намеса.

V). Вътрешна руптура: руптура на предсърдната преграда: Рядко. Внезапен колапс, последван от нарастващи симптоми на остра левокамерна недостатъчност.

Ж). Вътрешна руптура: руптура на камерната преграда: Често фатално. Това са всички признаци на остра левокамерна недостатъчност: - внезапен колапс; - задух, цианоза; - уголемяване на сърцето вдясно; - увеличен черен дроб; - подуване на вените на шията; - груб систоличен шум над гръдната кост, систоличен тремор, диастоличен шум; - често ритъмни и проводни нарушения (пълен напречен блок).

4. Остра сърдечна аневризма - От клинични проявлениясъответства на една или друга степен на сърдечна недостатъчност. Най-честата локализация на слединфарктната аневризма е лявата камера, нейната предна стена и връх. Развитието на аневризма се улеснява от дълбочината и степента на миокарден инфаркт, повторен миокарден инфаркт, артериална хипертония, сърдечна недостатъчност. Остра сърдечна аневризма възниква по време на трансмурален миокарден инфаркт в периода на миомалация.

Нарастваща левокамерна недостатъчност, увеличаване на границите на сърцето и неговия обем;

Супраапикална пулсация или рокерски знак: (супраапикална пулсация и апикален удар), ако аневризмата се образува на предната стена на сърцето;

Протодиастоличен ритъм на галоп, допълнителен трети тон;

Систоличен шум, понякога въртящ се шум;

Несъответствие между силата на сърдечната пулсация и слабото напълване на пулса;

На ЕКГ: няма R вълна, появява се QS формата - широка Q, отрицателна Т вълна, т.е. ранните признаци на инфаркт на миокарда продължават (от самото начало на ЕКГ без динамика);

Вентрикулографията е най-надеждна;

Лечението е хирургично.

Често аневризмата води до разкъсване;

Смърт от остра сърдечна недостатъчност;

Преход към хронична аневризма.

III ПЕРИОД:

1. Хронична сърдечна аневризма:

Възниква в резултат на разтягане на слединфарктния белег;

Париетални сърдечни тромби и супра-апикална пулсация се появяват или продължават дълго време;

Аускултация: двоен систолен или диастоличен шум (Pista systolic murmur);

ЕКГ - замразена форма на острата фаза;

Рентгеновото изследване помага.

2. Синдром на Dressler или постинфарктен синдром : свързано с сенсибилизация на тялото от продуктите на автолизата на некротични маси, които в този случай действат като автоантигени. Усложнението се появява не по-рано от 2-6 седмица от заболяването, което доказва антигенния механизъм на неговото образуване. Възникват генерализирани лезии на серозните мембрани (полисерозит), понякога засягат синовиалните мембрани. Клинично това е перикардит, плеврит, увреждане на ставите, най-често на лявото рамо. Перикардитът първоначално се проявява като сух, след това става ексудативен. Характеризира се с болка отстрани, зад гръдната кост, свързана с увреждане на перикарда и плеврата. Температурата се повишава до 40, треската има вълнообразен характер. Болка и подуване в стернокосталните и стерноклавикуларните стави. Често ускорена ESR, левкоцитоза, еозинофилия. Обективни признаци на перикардит, плеврит. Заплахи за живота на пациента това усложнениеняма представа. Може да се появи и в редуцирана форма, в такива случаи понякога е трудно да се разграничи синдромът на Dressler от повторен миокарден инфаркт. Когато се предписват глюкокортикоиди, всички симптоми бързо изчезват. Често пневмония.

3. Тромбоемболични усложнения : по-често в белодробната циркулация. В този случай емболите навлизат в белодробната артерия от вените на таза и долните крайници с тромбофлебит. Усложнения възникват, когато пациентите започнат да се движат след продължителна почивка на легло. Проявите на белодробна емболия са както следва:

Белодробна хипертония;

Свиване;

Тахикардия (претоварване на дясно сърце, блок десен кракСъскащ пакет;

Рентгеновите лъчи разкриват признаци на инфаркт на миокарда и пневмония;

Необходимо е да се извърши ангиопулмонография, т.к за навременно хирургично лечение е необходима точна локална диагноза;

Профилактиката се състои в активно лечение на пациента.

4. Постинфарктна стенокардия: това се казва, ако не е имало стенокардни пристъпи преди сърдечния удар, но са се появили за първи път след инфаркт на миокарда. Постинфарктната стенокардия прави прогнозата по-сериозна.

IV ПЕРИОД: усложненията по време на рехабилитационния период се класифицират като усложнения на коронарната артериална болест.

ПОСТИНФАРКТНА КАРДИОСКЛЕРОЗА:

Това вече е изходът от инфаркт на миокарда, свързан с образуването на белег. Понякога се нарича исхемична кардиопатия. Основни прояви:

Нарушения на ритъма;

Проводни нарушения;

Нарушения на контрактилитета;

Най-честата локализация: апекс и предна стена.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА:

1. АНГИНА:

По време на инфаркт болката се увеличава;

Голяма интензивност на болката по време на инфаркт;

При инфаркт на миокарда пациентите са неспокойни и възбудени;

С ангина пекторис - инхибиран;

При инфаркт няма ефект от нитроглицерина;

По време на инфаркт болката е продължителна, понякога с часове. Повече от 30 минути;

При ангина пекторис има ясна ирадиация, при инфаркт - обширна;

Наличието на сърдечно-съдова недостатъчност е по-характерно за инфаркт на миокарда;

Окончателна диагноза с помощта на ЕКГ, ензими

2. ОСТРА КОРОНАРНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ:

Това е продължителна атака на ангина пекторис с фокална миокардна дистрофия, т.е. междинна форма.

Продължителност на болката от 15 минути. до 1 час, не повече;

И в двата случая няма ефект от нитроглицерина;

Промените в ЕКГ се характеризират с изместване на сегмента ST под изолевото ниво, появява се отрицателна вълна Т. За разлика от ангина пекторис: атаката е преминала, но промените в ЕКГ остават. За разлика от инфаркт: промените в ЕКГ траят само 1-3 дни и са напълно обратими;

Няма повишаване на ензимната активност, т.к няма некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ: болковият синдром е подобен на този при инфаркт на миокарда.

Болката е продължителна, постоянна, пулсираща, но няма нарастващо вълнообразно засилване на болката;

Няма предупредителни признаци (стабилна стенокардия);

Болката е ясно свързана с дишането и положението на тялото;

Признаци на възпаление (треска, левкоцитоза) не се появяват след появата на болката, а предхождат или се появяват заедно с тях;

Шумът от перикардно триене продължава дълго време;

На ЕКГ: изместване на ST сегмента над изолинията, както при инфаркт на миокарда, но няма дискорданс и патологична вълна Q - основният признак на инфаркт на миокарда. Елевацията на ST сегмента се среща в почти всички отвеждания, т.к промените в сърцето са дифузни по природа, а не фокални, както при инфаркт на миокарда.

При перикардит, когато ST сегментът се върне към изолинията, Т вълната остава положителна, с инфаркт - отрицателна.

4. ЕМБОЛИЯ НА СТРУНКОВАТА БЕЛОДРОБНА АРТЕРИЯ(като самостоятелно заболяване, а не усложнение на инфаркт на миокарда).

Възниква остро, състоянието на пациента рязко се влошава;

Остра болка в гърдите, обхващаща целия гръден кош;

В случай на емболия, дихателната недостатъчност излиза на преден план:

А). атака на задушаване;

б). дифузна цианоза.

Причината за емболия е предсърдно мъждене, тромбофлебит, хирургични интервенции на тазовите органи;

По-често се наблюдава емболия на дясната белодробна артерия, така че болката често излъчва вдясно;

Признаци на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност:

А). задух, цианоза, увеличен черен дроб;

б). подчертаване на втория тон върху белодробната артерия;

V). понякога подуване на вените на шията;

ЕКГ наподобява инфаркт на миокарда в дясно V1, V2, има признаци на претоварване на дясното сърце, може би блок и десен клон на снопа на Хис. Тези промени изчезват след 2-3 дни;

Емболията често води до белодробен инфаркт:

А). хрипове,

б). шум от плеврално триене,

V). признаци на възпаление,

Ж). по-рядко хемоптиза.

Рентгеново: клиновидно затъмнение, обикновено долу вдясно.

5. ДИСЛАЗИРАЩА АОРТА АНЕВРИЗМА: най-често се среща при пациенти с висока артериална хипертония. Няма период на предупреждение. Болката е незабавно остра, подобна на кама и болката мигрира, докато се разслоява. Болката се разпространява в лумбалната област и долните крайници. Други артерии започват да се включват в процеса - възникват симптоми на оклузия на големи артерии, произтичащи от аортата. Няма пулс в радиалната артерия и може да настъпи слепота. На ЕКГ няма признаци на миокарден инфаркт. Болката е нетипична и не се облекчава с лекарства.

6. ЧЕРНОДРОБНИ КОЛИКИ: трябва да се диференцира от абдоминалната форма на инфаркт на миокарда:

Среща се по-често при жени;

Има ясна връзка с приема на храна;

Болката не е от нарастващ, вълнообразен характер и често излъчва нагоре вдясно;

Често повтарящо се повръщане;

Локална болка, но това се случва и при инфаркт на миокарда поради уголемяване на черния дроб;

ЕКГ помага;

Повишава се LDH-6, а при инфаркт - LDH-1.

7. ОСТЪР ПАНКРЕАТИТ:

Тясна връзка с храната, прием на мазни, сладки, алкохол;

Болка в пояса;

Повишена активност на LDH-5;

Повтарящо се, често неконтролируемо повръщане;

Помага да се определи активността на ензимите: амилаза в урината;

8. ИЗВЪРШЕНА СТОМАШНА ЯЗВА:

Рентгеновата снимка показва наличие на въздух в коремната кухина („супрахепатален фалкс”);

9. ОСТЪР ПЛЕВРИТ: връзка с дишането.

Шум от плеврално триене;

Възпалителна реакция на организма от самото начало на заболяването;

10. ОСТРА РАДИАЛНА БОЛКА: (рак, гръбначна туберкулоза, радикулит):

Болка, свързана с положението на тялото.

11. СПОНТАНЕН ПНЕВМОТОРАКС:

Признаци на дихателна недостатъчност;

Боксов перкусионен тон;

Липса на дишане по време на аускултация (не винаги).

12. ДИАФРАГМАЛНА ХЕРНИЯ:

Болката е свързана с позицията на тялото;

Болката се появява след хранене;

Гадене, повръщане;

Може да има силен тимпанит при сърдечна перкусия;

13. КРУПУЗНА ПНЕВМОНИЯ: в случай на залавяне патологичен процесмедиастинална плевра може да има болка в гърдите.

Данни от белите дробове;

Висока температура;

ЕКГ и рентгенова помощ;

ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА:

2. Атеросклероза на коронарните артерии;

3. Инфаркт на миокарда с посочване на датата и мястото на патологичния процес;

4. Усложнения.

ЛЕЧЕНИЕ НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА:

Две задачи:

Предотвратяване на усложнения;

Ограничаване на инфарктната зона;

Необходимо е това терапевтична тактикасъответства на периода на заболяването.

1. Прединфарктен период: основната цел на лечението през този период е да се предотврати появата на миокарден инфаркт:

Почивка на легло, докато има признаци на влошаване на сърдечната недостатъчност;

Директни антикоагуланти: хепаринът може да се прилага интравенозно, но по-често подкожно, 5-10 хиляди единици на всеки 4-6 часа;

Антиаритмични лекарства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калиев хлорид 10% 30,0 мл

магнезиев сулфат 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 единици

кокарбоксилаза 100 мг

Това е поляризираща смес; ако пациентът има захарен диабет, тогава глюкозата се заменя с физиологичен разтвор. решение.

Бета-блокери: Anaprilin 0,04

Дългодействащи нитрати: Сустак-форте

успокоителни;

Антихипертензивни лекарства;

Понякога се извършва спешна реваскуларизация на миокарда.

2. Най-острият период: основната цел е да се ограничи зоната на увреждане на миокарда.

Облекчаване на болката: по-правилно е да се започне с невролептаналгезия, а не с лекарства, т.к Има по-малко усложнения.

Фентанил 1-2 ml върху глюкоза;

Дроперидол 2,0 ml или

Talamonal (съдържа 0.05 mg Fentanyl и 2.5 mg Droperidol) - 2-4 ml IV болус.

Аналгетичният ефект настъпва веднага и продължава 30 минути (60% от пациентите). Фентанилът, за разлика от опиатите, рядко потиска дихателния център. След невролептаналгезия съзнанието се възстановява бързо, чревната перилстатика и уринирането не са нарушени. Не може да се комбинира с опиати и барбитурати, т.к Възможно е потенциране на страничните ефекти. Ако ефектът не е пълен, приложете отново след 1 час.

Морфинова група:

Morphine 1% 1 ml подкожно или интравенозно болус;

Omnopon 1% 1 ml подкожно или венозно;

Промедол 1% 1 ml s.c.

Странични ефекти на лекарства от морфиновата група:

А). потисничество дихателен център(показано е приложение на Nalorfin 1-2 ml венозно);

б). понижаване на pH на кръвта - индуциране на синдром на електрическа нестабилност на сърцето;

V). насърчава отлагането на кръв, намалявайки венозното връщане, което води до относителна хиповолемия;

Ж). мощен ваготропен ефект - брадикардията се влошава, може да има гадене, повръщане, потискане на чревната перилстатика и пареза на пикочния мехур.

Поради възможността от тези усложнения, употребата на морфин и неговите аналози при инфаркт на миокарда трябва да се сведе до минимум.

Аналгезия с кислороден оксид е възможна по време на инфаркт, което е приоритет на съветската медицина.

За аналгетичен ефект, облекчаване на тревожност, безпокойство и възбуда се използва следното:

Аналгин 50% 2,0 ml IM или IV

Дифенхидрамин 1% 1,0 ml IM

Аминазин 2,5% 1,0 ml IV или IM

Тези лекарства имат седативен ефект и потенцират ефекта на лекарствата, освен това аминазинът има хипотензивен ефект, следователно при нормално или ниско кръвно налягане се прилага само дифенхидрамин с аналгин.

Когато миокардният инфаркт е локализиран на задната стена на лявата камера, синдромът на болката е придружен от брадикардия. В този случай се прилага антихолинергик: Атропин сулфат 0,1% 1,0 мл. Това не се прави при тахикардия.

Появата на инфаркт често е свързана с тромбоза на коронарните артерии, поради което е показано:

Въвеждане на антикоагуланти, които са особено ефективни в първите минути и часове на заболяването. Те също така ограничават зоната на инфаркта

А). Хепарин 10-15 хиляди единици (в 1 ml 5 хиляди единици) IV;

б). Фибринолизин интравенозно;

V). Стрептаза 200 хиляди единици на физическо. интравенозно капково приложение.

Хепаринът се прилага в продължение на 5-7 дни под контрола на системата за коагулация на кръвта. Прилага се 4-8 пъти на ден (продължителност на действието е 6 часа). По-добре i.v. Фибринолизин също се въвежда отново в рамките на 1-2 дни, т.е. само през първия период.

Профилактика и лечение на аритмии:

Поляризиращата смес (виж състава по-горе), съставките, включени в нея, подпомагат проникването на калий в клетките.

Лидокаинът е лекарството по избор, по-ефективен при вентрикуларни форми на аритмии, 50-70 mg болус.

Novocainamide 100 mg IV в струя след 5 минути до постигане на ефекта, след това капково.

Обзидан до 5 мг IV бавно!

Хинидин 0,2-0,5 след 6 часа перорално.

Използват се и дългодействащи нитрати:

нитросорбид; ) поради коронарна дилатация

еринит; ) действията подобряват обезпечението

Сустак; ) кръвообращението и по този начин ограничаване

Nitronol) третира зоната на инфаркт

3. Остър период на миокарден инфаркт.

Целта на лечението в острия период на инфаркт на миокарда е да се предотврати развитието на усложнения:

В случай на неусложнен миокарден инфаркт, физиотерапията започва от 2-3 дни;

Фибринолизинът се спира (1-2 дни), но се оставя Heparin до 5-7 дни под контрола на времето на съсирване;

2-3 дни преди спиране на хепарина се предписва индиректен антикоагулант. В този случай е необходимо да се следи протромбина 2-3 пъти седмично. Препоръчително е да се намали протромбина до 50%. Урината също се изследва за червени кръвни клетки (микрохематурия);

Фенилин (списък "А") 0,03 три пъти на ден. Отличава се от другите лекарства с бърз ефект - 8 часа;

Неодикумарин таблетки 0,05: на ден 1 0,2 3 пъти, на ден 2 0,15 3 пъти, след това 0,1-0,2 на ден индивидуално;

Фепромарон таблетки 0,005;

Синкумар таблетки 0,004;

Нитрофарин таблетки 0,005;

Омефин таблетки 0,05;

Дикумарин таблетки 0,1;

Показания за употреба на индиректни антикоагуланти:

аритмии;

Трансмурален инфаркт (почти винаги придружен от коронарна тромбоза);

При пациенти със затлъстяване;

На фона на сърдечна недостатъчност.

Противопоказания за употребата на индиректни антикоагуланти:

1. Хеморагични усложнения, диатеза, склонност към кървене.

2. Чернодробни заболявания (хепатит, цироза).

3. Бъбречна недостатъчност, хематурия.

4. Пептична язва.

5. Перикардит и остра сърдечна аневризма.

6. Висока артериална хипертония.

7. Подостър септичен ендокардит.

8. Недостиг на витамини А и С.

Предназначение индиректни антикоагуланти- предотвратяване на повтарящ се синдром на хиперкоагулация след спиране на директните антикоагуланти и фибринолитични вещества, създаване на хипокоагулация за предотвратяване на повторни миокардни инфаркти или рецидиви и предотвратяване на тромбоемболични усложнения.

В острия период на инфаркт на миокарда се наблюдават два пика на ритъмно нарушение - в началото и в края на този период. За профилактика и лечение се дават антиаритмични средства (поляризираща смес, други лекарства - виж по-горе). Преднизолон се предписва според показанията. Използват се и анаболни средства:

Retabolil 5% 1.0 интрамускулно - подобрява ресинтезата на макроергите и протеиновия синтез, има благоприятен ефект върху миокардния метаболизъм.

Нестабилен 1% 1.0.

Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

От третия ден на заболяването режимът започва да се разширява доста бързо. До края на първата седмица пациентът трябва да може да седне и да ходи след 2 седмици. Обикновено след 4-6 седмици пациентът се прехвърля в рехабилитационния отдел. След още един месец - в специализиран кардиологичен санаториум. След това пациентите се прехвърлят на амбулаторно наблюдение и лечение от кардиолог.

Диета. В първите дни на заболяването храненето е рязко ограничено, дава се нискокалорична6 лесно смилаема храна. Не се препоръчват мляко, зеле и други зеленчуци и плодове, които предизвикват метеоризъм. Започвайки от 3-ия ден на заболяването, е необходимо активно изпразване на червата, препоръчва се маслен лаксатив или почистващи клизми, сини сливи, кефир и цвекло. Не се допускат солени лаксативи поради риск от колапс.

4. Рехабилитационен период.

Има:

а) Физическа рехабилитация - възстановяване до максимум възможно нивофункции на сърдечно-съдовата система. Необходимо е да се постигне адекватен отговор на физическата активност, който се постига средно след 2-6 седмици физическа подготовка, която развива колатерално кръвообращение.

б) Психологическа рехабилитация. Пациентите, прекарали инфаркт на миокарда, често развиват страх от втори инфаркт. В този случай употребата на психотропни лекарства може да бъде оправдана.

в) Социална рехабилитация. След инфаркт на миокарда пациентът се счита за нетрудоспособен за 4 месеца, след което се насочва към VTEC. До този момент 50% от пациентите се връщат на работа и работоспособността им се възстановява почти напълно. Ако възникнат усложнения6, временно се определя група инвалидност, обикновено II, за 6-12 месеца.

Лечение на усложнен миокарден инфаркт:

1. Кардиогенен шок:

а) Рефлекс (свързан със синдром на болка). Необходимо е инжектиране на аналгетици:

Морфин 1% 1,5 ml подкожно или инжекционно.

Аналгин 50% 2 ml интрамускулно, интравенозно.

Таламонал 2-4 ml интравенозен болус.

Вазодонични средства:

Кордиамин 1-4 ml интравенозно (бутилка от 10 ml);

Mezaton 1% 1 ml подкожно, интравенозно на физиол. решение;

Норепинефрин 0,2% 1,0 ml;

Ангиотензинамид 1 mg интравенозно.

б) Истински кардиогенен шок.

Повишен контрактилитет на миокарда:

Strophanthin 0,05% - 0,75 ml венозно бавно в 20 ml изотоничен разтвор или в поляризираща смес.

Глюкагон 2-4 mg венозно в поляризиращ разтвор. Той има значително предимство пред гликозидите: имайки, подобно на гликозидите, положителен инотропен ефект, той не е аритмогенен. Може да се използва при предозиране на сърдечни гликозиди. Задължително го прилагайте с поляризираща смес или в смес с други калиеви препарати, тъй като предизвиква хипокалиемия.

Нормализиране на кръвното налягане:

Норепинефрин 0,2% 2-4 ml на 1 литър 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор. Кръвното налягане се поддържа на 100 mmHg.

Мезатон 1% 1,0 интравенозно;

Кордиамин 2-4 ml;

Хипертензинамид 2,5-5 mg на 250 ml глюкоза интравенозно при задължителен контрол на кръвното налягане, тъй като има изразен пресорен ефект.

Ако ефектът от горните лекарства е нестабилен:

Хидрокортизон 200 mg;

Преднизолон 100 мг. Прилага се във физиологичен разтвор.

Нормализиране на реологичните свойства на кръвта (сигурно се образуват микротромби, микроциркулацията се нарушава). Използва се хепарин в стандартни дози, фибринолин и декстрани с ниско молекулно тегло.

Елиминиране на хиповолемия, тъй като течната част на кръвта се изпотява:

Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 ml, 50 ml за 1 минута.

Корекция на киселинно-алкалния баланс (борба с ацидозата):

Натриев бикарбонат 5% до 200 ml;

Натриев лактат.

Многократно приложение на болкоуспокояващи. Възстановяване на ритъмни и проводни нарушения.

Понякога се използва контрапулсация на аортата - един от видовете подкрепа на кръвообращението; операция за изрязване на зоната на некроза в острия период6 хипербарна оксигенация.

2. Атония на стомаха и червата.

Свързани с прилагане на големи дози атропин, наркотични аналгетици и нарушена микроциркулация. За елиминиране е необходимо: стомашна промивка през тънка сонда с разтвор на сода, постановка вентилационна тръба, приложение на интравенозен хипертоничен разтвор (натриев хлорид 10% 10,0), перинефрална новокаинова блокада. Ефективен е ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.

3. Постинфарктен синдром. Усложнението е с автоимунен характер, поради което диференциално диагностично и терапевтично средство е предписването на глюкокортикоиди, които дават отличен ефект.

Преднизолон 30 mg (6 таблетки), лекувайте, докато проявите на заболяването изчезнат, след което намалете дозата много бавно в продължение на 6 седмици. Продължете поддържащата терапия по 1 таблетка на ден. При този режим на лечение няма рецидиви. Използва се десенсибилизираща терапия.

Какво е? Инфарктът е една от формите коронарна болестсърдечно заболяване, което представлява некроза на сърдечния мускул, причинена от внезапно спиране на коронарния кръвен поток поради увреждане на коронарните артерии. Болестта е главната причинасмъртността сред възрастните в развитите страни. Честотата на миокардния инфаркт зависи пряко от пола и възрастта на човека: мъжете се разболяват приблизително 5 пъти по-често от жените, а 70% от всички болни са на възраст между 55 и 65 години.

Какво е инфаркт?

Инфарктът на миокарда е некроза на участък от сърдечния мускул, причината за което е нарушение на кръвообращението - критично намаляване на кръвния поток през коронарните съдове.

Рискът от смърт е особено висок през първите 2 часа след нейното начало и намалява много бързо, когато пациентът бъде приет в интензивното отделение и се подложи на разтваряне на съсирека, наречено тромболиза или коронарна ангиопластика.

1. При обширна зона на некроза повечето пациенти умират, половината преди да пристигнат в болницата. 1/3 от оцелелите пациенти умират от повторни инфаркти, които се случват в рамките на няколко дни до една година, както и от усложнения на заболяването.
2. Средната смъртност е около 30-35%, от които 15% е внезапна сърдечна смърт.
3. Кардиолозите отбелязват, че сред мъжката популация инфарктите се случват много по-често, тъй като в женското тяло естрогените контролират нивото на холестерола в кръвта. Ако преди средната възраст за развитие на инфаркт е била 55-60 години, сега тя е относително по-млада. Случаите на патология се диагностицират дори при млади хора.

Периоди на развитие

В клиничното протичане на инфаркта на миокарда има пет периода:

• 1-ви период – прединфарктен (продромален): повишена честота и усилване, може да продължи няколко часа, дни, седмици;
• период 2 - най-остър: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, продължава от 20 минути до 2 часа;
• 3 период – остър: от образуване на некроза до миомалация (ензимно разтопяване на некротична мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
• 4-ти период - подостър: начални процеси на организация на белега, развитие на гранулационна тъкан на мястото на некротична тъкан, продължителност 4-8 седмици;
• Период 5 - след инфаркт: узряване на белега, адаптиране на миокарда към нови условия на работа.

Важно е да запомните:Ако сърдечната болка ви притеснява от десет до двадесет минути или дори повече от около половин час и не изчезва след прием на нитрати, не трябва да издържате на болката, определено трябва да се обадите на линейка!

Класификация

Ако разгледаме етапите на заболяването, има четири от тях, всеки от които се характеризира със собствени симптоми. При класификацията се взема предвид и размерът на засегнатата област. Акцент:

• Широкофокален инфаркт, когато тъканната некроза обхваща цялата дебелина на миокарда.
• Дребно огнищна, засегната е малка част.

По местоположение те се разграничават:

• Инфаркт на дясната камера.
• Лява камера.
• Интервентрикуларна преграда.
• Странична стена.
• Задна стена.
• Предна стена на вентрикула.

Инфарктът може да настъпи със или без усложнения, така че кардиолозите разграничават:

• Сложен инфаркт.
• Некомплициран.

По честота на развитие:

• първичен;
• рецидивиращ (появяващ се до два месеца след първоначалния инфаркт);
• повтаря се (възниква два или повече месеца след първичния).

Според локализацията на болковия синдром:

• типична форма (с ретростернална локализация на болката);
• атипични форми на инфаркт на миокарда (всички други форми - коремен, церебрален, астматичен, безболезнен, аритмичен).

Има 3 основни периода на инфаркт

По време на инфаркт на миокарда има три основни периода. Продължителността на всеки пряко зависи от зоната на лезията, функционалността на съдовете, захранващи сърдечния мускул, свързаните усложнения, правилността на мерките за лечение и съответствието на пациента с препоръчаните режими.

Остър период	Средно инфаркт с голяма лезия без усложнения продължава около 10 дни. Това е най-трудният период на заболяването, през който лезията се ограничава и започва замяната на некротична тъкан с гранулационна тъкан. По това време могат да възникнат най-сериозните усложнения и смъртността е най-висока.
Подостър период	Няма болка, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Систоличният шум изчезва.
Период на белези	Продължава до 8 седмици, но в някои случаи може да продължи до 4 месеца. През този период настъпва окончателното заздравяване на засегнатата област чрез белези.

Първите признаци на инфаркт при възрастни

Някои хора са запознати с такова заболяване като инфаркт - неговите симптоми и първи признаци не могат да бъдат объркани с други заболявания. Това заболяване засяга сърдечния мускул, често причинено от нарушаване на кръвоснабдяването му поради запушване на една от сърдечните артерии от атеросклеротични плаки. Засегнатият мускул умира и се развива некроза. Клетките започват да умират 20 минути след спиране на притока на кръв.

Трябва да научите и запомните първите признаци на миокарден инфаркт:

1. гръдната кост и сърцето започват да болят много, може би цялата повърхност на гръдния кош, болката е натискаща, може да излъчва към лявата ръка, гърба, рамото, челюстта;
2. болката продължава повече от 20-30 минути, има повтарящ се характер, т.е. повтарящ се характер (отшумява, след това се повтаря);
3. болката не се облекчава от нитроглицерин;
4. тялото (челото, гърдите, гърба) е обилно покрито със студена, лепкава пот;
5. има усещане за „липса на въздух“ (човекът започва да се задушава и в резултат на това изпада в паника);
6. усеща се силна слабост (трудно вдигане на ръката, твърде мързелив, за да вземете хапче, желание да легнете, без да ставате).

Ако поне един или още повече няколко от тези признаци са налице по време на заболяване, тогава има подозрение за инфаркт на миокарда! Трябва спешно да се обадите на нула-три, да опишете тези симптоми и да изчакате екип от лекари!

причини

Основната и най-честа причина за инфаркт на миокарда е нарушение на кръвния поток в коронарните артерии, които доставят на сърдечния мускул кръв и съответно кислород.

Най-често се среща това разстройствона фона на атеросклероза на артериите, при която се образуват атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове.

Ако се развие инфаркт, причините могат да бъдат различни, но основната е спирането на притока на кръв към определени области на сърдечния мускул. Най-често това се случва поради:

• Атеросклероза на коронарните артерии, в резултат на което стените на кръвоносните съдове губят своята еластичност, луменът се стеснява от атеросклеротични плаки.
• Спазъм на коронарните съдове, който може да възникне поради стрес, например, или излагане на други външни фактори.
• Артериална тромбоза, ако плака се отчупи и се пренесе през кръвния поток до сърцето.

Най-често инфарктът засяга хора, страдащи от липса на физическа активност на фона на психо-емоционално претоварване. Но може да победи и хора с добра физическа форма, дори млади.

Основните причини, допринасящи за появата на миокарден инфаркт, са:

• преяждане, нездравословна диета, излишък от животински мазнини в храната;
• недостатъчна физическа активност,
• хипертонична болест,
• лоши навици.

Вероятността от развитие на инфаркт при хора, водещи заседнал начин на живот, е няколко пъти по-голяма, отколкото при хора, които са физически активни.

Симптоми на миокарден инфаркт при възрастни

Симптомите на инфаркт на миокарда са доста характерни и като правило позволяват да се подозира с висока степен на вероятност дори в прединфарктния период на заболяването. По този начин пациентите изпитват по-продължителна и по-интензивна болка в гърдите, която се повлиява по-слабо от лечението с нитроглицерин, а понякога изобщо не изчезва.

Може да се появи задух, изпотяване, различни аритмии и дори гадене. В същото време пациентите все по-трудно понасят дори незначителна физическа активност.

За разлика от пристъп на стенокардия, синдром на болка по време на миокарден инфаркт продължава повече от 30 минути и не отшумява при почивкаили многократно приложение на нитроглицерин.

Трябва да се отбележиче дори в случаите, когато болезнената атака продължава повече от 15 минути и предприетите мерки са неефективни, е необходимо незабавно да се обадите на екип за линейка.

Какви са симптомите на инфаркт на миокарда в острия период? Типичният ход на патологията включва следния комплекс от симптоми:

• Силна болка в гърдите - пронизваща, режеща, пробождаща, разкъсваща, пареща
• Излъчване на болка към врата, лявото рамо, ръката, ключицата, ухото, челюстта, между лопатките
• Страх от смъртта, паническо състояние
• Недостиг на въздух, стягане в гърдите
• Слабост, понякога загуба на съзнание
• Бледност, студена пот
• Синьо обезцветяване на назолабиалния триъгълник
• Повишаване на налягането, след това спадане
• Аритмия, тахикардия

Атипични форми на миокарден инфаркт:

• Коремна. Симптомите имитират хирургично заболяванекоремна кухина - появяват се болки в корема, подуване на корема, гадене и слюноотделяне.
• Астматик. Характеризира се със задух, затруднено издишване, акроцианоза (посиняване на устните, ръбовете уши, нокти).
• Церебрална. Идва на първо място мозъчни нарушения– световъртеж, объркване, главоболие.
• Аритмичен. Появяват се пристъпи на повишена сърдечна честота и извънредни контракции (екстрасистоли).
• Форма на оток. Развива се оток на периферните меки тъкани.

При атипични форми на миокарден инфаркт болката може да бъде много по-слаба, отколкото при типичните форми, има безболезнен вариант на хода на заболяването.

Ако имате симптоми, трябва спешно се обадете на линейка, преди пристигането й, можете да приемате таблетки нитроглицерин (0,5 mg) на интервали от 15 минути, но не повече от три пъти, така че да не настъпи рязък спад на налягането. Рисковата зона е предимно за възрастни хора и активни пушачи.

Диагностика

При симптоми, наподобяващи инфаркт на миокарда, обадете се на " Линейка" Пациент с инфаркт се лекува от кардиолог, който осигурява и рехабилитация и проследяване след заболяването. Ако е необходимо поставяне на стент или байпас, то се извършва от кардиохирург.

При преглед на пациента се забелязва бледност на кожата, признаци на изпотяване и е възможна цианоза (цианоза).

Много информация ще бъде предоставена от такива методи на обективно изследване като палпация (усещане) и аускултация (слушане). Така че с палпация можете да идентифицирате:

• Пулсация в областта на сърдечния връх, прекордиална зона;
• Повишена сърдечна честота до 90-100 удара в минута.

След пристигането на линейката пациентът по правило се подлага на спешна електрокардиограма, според чиито показания може да се определи развитието на инфаркт. В същото време лекарите събират анамнеза, анализирайки времето на началото на атаката, нейната продължителност, интензивност на болката, нейната локализация, облъчване и др.

В допълнение, остро възникналият пакетен блок може да бъде косвен признак за развитие на инфаркт. Също така диагнозата инфаркт на миокарда се основава на откриването на маркери за увреждане на мускулната тъкан на сърцето.

Днес най-убедителният (очевиден) маркерТози тип може да се счита за индикатор за тропонин в кръвта, който ще бъде значително повишен, когато се появи описаната патология.

Нивата на тропонин могат да се повишат рязко през първите пет часа след инфаркт и могат да останат повишени до дванадесет дни. В допълнение, за откриване на въпросната патология, лекарите могат да предписват ехокардиография.

Най-важните диагностични признаци на инфаркт на миокарда са следните:

• синдром на продължителна болка (повече от 30 минути), който не се облекчава от нитроглицерин;
• характерни промени в електрокардиограмата;
• промени в общия кръвен тест: повишена ESR, левкоцитоза;
• отклонение от нормата на биохимичните показатели (поява на С-реактивен протеин, повишени нива на фибриноген, сиалови киселини);
• наличието в кръвта на маркери за смърт на миокардни клетки (CPK, LDH, тропонин).

Диференциалната диагноза на типичната форма на заболяването не представлява затруднения.

Първа помощ при инфаркт

Спешната медицинска помощ при инфаркт на миокарда включва:

1. Седнете или легнете човека в удобна позиция, освободете торса му от тесни дрехи. Осигурете свободен достъп на въздух.

2. Дайте на жертвата да изпие следното:

• Таблетка нитроглицерин, с тежки атаки 2 части;
• Corvalol капки - 30-40 капки;
• Таблетка ацетилсалицилова киселина (аспирин).

Тези лекарства помагат за облекчаване на болката от инфаркт, както и минимизиране на редица възможни усложнения. Освен това Аспиринът предотвратява образуването на нови кръвни съсиреци в кръвоносните съдове.

Лечение

В случай на инфаркт на миокарда е показана спешна хоспитализация в кардиологично отделение за интензивно лечение. В острия период на пациента се предписва почивка на легло и психическа почивка, частични хранения, ограничени по обем и съдържание на калории. В подострия период пациентът се прехвърля от интензивно лечение в кардиологичното отделение, където лечението на миокардния инфаркт продължава и режимът постепенно се разширява.

лекарства

При остра атакаПациентът трябва да бъде приет в болница. За да се възстанови кръвоснабдяването на лезията по време на инфаркт на миокарда, се предписва тромболитична терапия. Благодарение на тромболитиците, плаките в миокардните артерии се разтварят и кръвотокът се възстановява. Препоръчително е да започнете приема им в първите 6 часа след МИ. Това минимизира риска от неблагоприятен изход от заболяването.

Тактика на лечение и първа помощ по време на атака:

• хепарин;
• аспирин;
• Плавикс;
• прасугрел;
• фраксипарин;
• алтеплаза;
• Стрептокиназа.

За облекчаване на болката се предписват:

• промедол;
• морфин;
• Фентанил с дроперидол.

След приключване на болничното лечение пациентът трябва да продължи лечението лекарства. Необходимо е за:

• поддържане ниско нивохолестерол в кръвта;
• възстановяване на показателите на кръвното налягане;
• предотвратяване на кръвни съсиреци;
• борба с подуване;
• възстановяване на нормалните нива на кръвната захар.

Списъкът с лекарства е индивидуален за всеки човек, в зависимост от степента на претърпяния миокарден инфаркт и първоначалното ниво на здраве. В този случай пациентът трябва да бъде информиран за дозировката на всички предписани лекарства и техните странични ефекти.

Хранене

Диетата при инфаркт на миокарда е насочена към намаляване на телесното тегло и следователно е нискокалорична. Продуктите с високо съдържание на пурини са изключени, тъй като те имат стимулиращ ефект върху нервната и сърдечно-съдовата система, което води до нарушаване на кръвообращението и бъбречната функция и влошава състоянието на пациента.

Списък на забранените храни след инфаркт:

• хляб и брашно: пресен хляб, печива, печива различни видоветесто, паста;
• тлъсти меса и риби, богати бульони и супи от тях, всички видове птици, с изключение на пилешко, пържено и печено месо;
• свинска мас, готварски мазнини, карантии, студени предястия (солени и пушени храни, хайвер), задушено месо;
• консерви, колбаси, осолени и мариновани зеленчуци и гъби;
• яйчни жълтъци;
• сладкарски изделия с богат крем, ограничено количество захар;
• бобови растения, спанак, зеле, репички, репички, лук, чесън, киселец;
• пълномаслени млечни продукти (пълномаслено мляко, масло, сметана, високомаслена извара, остри, солени и мазни сирена);
• кафе, какао, силен чай;
• шоколад, конфитюр;
• подправки: горчица, хрян, черен пипер;
• гроздов сок, доматен сок, газирани напитки.

В острия период на заболяването е показано следното хранене:

• каша на вода,
• пюре от зеленчуци и плодове,
• пасирани супи,
• напитки (сокове, чай, компоти),
• постно телешко и др.

Ограничете приема на сол и течности. От 4-та седмица след инфаркт се предписва диета, обогатена с калий. Такъв микроелемент може значително да подобри изтичането на цялата излишна течност от тялото, повишавайки контрактилната способност на миокарда. Богати на калий храни: сини сливи, сушени кайсии, фурми.

хирургия

В допълнение към лекарствената терапия понякога се използват хирургични методилечение на инфаркт и неговите усложнения. До такива мерки се прибягва при специални показания.

Видове операции при инфаркт	Описание
Перкутанна коронарна интервенция	операцията е минимално инвазивен начин за възстановяване на кръвния поток; техниката е подобна на коронарографията; Тромбът се елиминира чрез въвеждане на специална сонда в съда, която се довежда до мястото на запушване.
Байпас операция	Това е сложна операция на открито сърце; специално устройство е свързано за изкуствено поддържане на кръвообращението; Техниката се използва в по-късните стадии на заболяването (в слединфарктния период).
Ексцизия на сърдечна аневризма	техниката се използва при образуване на слединфарктни аневризми, които заплашват да се разкъсат и силно кървенеусловия; Операцията се извършва само след пълно възстановяване на пациента.
Имплантиране на пейсмейкър	Това е устройство, което потиска автоматизма на синусовия възел и задава нормален сърдечен ритъм.

Рехабилитация след инфаркт

След инфаркт на миокарда кардиолозите препоръчват следното:

• Избягвайте работа, която включва преместване на тежки предмети.
• Определено трябва да обърнете внимание на физическата терапия. Ходенето и колоезденето ще са полезни. Плуването и танците са разрешени.
• Лошите навици трябва да бъдат забравени завинаги. Консумацията на кафе трябва да се намали до минимум.
• Задължително условие е диетата. Вашата диета трябва да включва фибри и зеленчуци, плодове и млечни продукти, както и риба.
• Важно е постоянно да измервате кръвното си налягане и в същото време да наблюдавате нивото на захарта.
• Не можете да останете на слънце дълго време.
• Ако имате излишни килограми, трябва да се опитате да върнете теглото си към нормалното.

Прогноза за цял живот

Що се отнася до прогнозата, те пряко зависят от степента на увреждане на сърдечния мускул, както и от навременността и качеството на спешната помощ. Дори и да няма сериозни усложнения след остър инфаркт, не може да се гарантира пълно възстановяване. Ако зоната на увреждане на миокарда е голяма, тя няма да може да се възстанови напълно.

В бъдеще човек ще страда от сърдечно-съдови проблеми. Това изисква постоянно наблюдение от кардиолог. Според статистиката, в рамките на една година след атака, рецидивът се появява в 20-40% от случаите. За да се избегне това, трябва внимателно да следвате всички установени препоръки на специалист.

Предотвратяване

Превантивните мерки, насочени към предотвратяване на инфаркт на миокарда, включват елиминиране на рисковите фактори, коригиране на храненето и физическата активност.

Обикновено превенцията включва следните стъпки:

• Изключване от диетата на храни с високо съдържание на сол, полуготови продукти, консерви, колбаси. Избягвайте мазни храни и пържени храни.
• Увеличете физическата активност. Помага за подобряване на транспорта на кислород в тялото, предотвратявайки кислородния глад и тъканната некроза.
• Отказ от лоши навици: пълно спиране на пушенето и пиенето на алкохол.
• Добавяне на пресни плодове и зеленчуци, зърнени храни и храни с високо съдържание на фибри към вашата диета. Трябва да дадете предпочитание на задушени или печени продукти.

Последици от инфаркт за хората

Последиците от инфаркт на миокарда винаги се отразяват негативно на състоянието на целия организъм. Разбира се, това зависи от степента на увреждане на миокарда.

Изключително рядко такова ужасно заболяване преминава без следа, в повечето случаи последствията от инфаркт под формата на усложнения значително намаляват продължителността на живота.

Най-честите усложнения, които се развиват са:

• кардиогенен шок;
• остра сърдечно-съдова недостатъчност;
• разбито сърце;
• сърдечна аневризма;
• нарушения сърдечен ритъм;
• ранна слединфарктна ангина;

Коефициент на смъртност сърдечен ударе 10-12%, докато други статистици отбелязват, че само половината от жертвите достигат до медицинско заведение, но дори и човек да оцелее, на мястото на смъртта на сърдечната тъкан остава белег до края на живота му. Затова не е изненадващо, че много хора, прекарали инфаркт, остават инвалиди.

Бъдете здрави и постоянно следете здравето си. В случай на отклонение и поява на неприятни симптоми, не забравяйте да се свържете с кардиолог за диагностика!

Инфаркт на миокарда .

Инфаркт на миокарда - остро заболяване, причинено от развитието на фокус или фокуси на исхемична некроза в сърдечния мускул, проявяващо се в повечето случаи с характерна болка, нарушен контрактилитет и други функции на сърцето, често с образуване клинични синдромиостра сърдечна и съдова недостатъчност и други усложнения, застрашаващи живота на пациента.

При стриктно спазване на принципите за класификация на болестите инфаркт на миокардатрябва да се разглежда като усложнение на заболявания, водещи до рязко намаляване или пълно спиране на кръвотока през една от коронарните артерии на сърцето, най-често атеросклероза.Въпреки това, поради голямото разпространение и специалното клинично значение инфаркт на миокардав съществуващите класификации обикновено се идентифицира като независима нозологична форма. I. m. трябва да се разграничава от некоронарогенна миокардна некроза (например с наранявания, възпаления, първични кардиомиопатии, някои хуморални нарушения).

Индивидуални случаи инфаркт на миокарда, открити при аутопсия, са описани през 19 век, а през 1909 г. от V.P. Образцов и Н.Д. Стражеско пръв в света дава подробно описание на различни клинични формиинфаркт на миокарда, свързвайки възникването му с тромбоза на коронарните артерии на сърцето.

Според клиничните и морфологични характеристики едро- и дребноогнищни инфаркт на миокардас посочване на засегнатата област: предна, странична, долна (задна) стени на лявата камера, връх на сърцето, междукамерна преграда, дясна камера и др. Въз основа на дълбочината на увреждане на сърдечната стена се разграничава трансмурален I. m., когато некрозата обхваща цялата дебелина на миокарда, ендокарда и епикарда; интрамурален инфаркт на миокардакогато некротичният фокус е разположен дълбоко в миокарда; субендокардиален инфаркт на миокарда(некрозата е локализирана в миокардния слой, съседен на ендокарда) и субепикарден инфаркт на миокарда, при който зоната на некроза е ограничена само до миокардния слой, съседен на перикарда. Последната форма, поради анатомичните особености на коронарните артерии на сърцето, е много рядка.

Според обширни статистически данни честотата на I. m. сред мъжете над 40 години, живеещи в градовете, варира в различните региони на света от 2 до 6 на 1000. При жените I. m. се наблюдава 1 1/2 -2 пъти по-рядко. Смята се, че жителите на града са болни инфаркт на миокардапо-често от жителите на селските райони, но степента на разликата трябва да се оцени внимателно, като се вземе предвид неравномерното ниво на диагностични възможности. Данните за доболничната смъртност са разнородни.

Болничната смъртност в най-квалифицираните лечебни заведения е 20-25% през 1960 г., а до края на 80-те години. намалява до 10-15%.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

развитие инфаркт на миокардавинаги е свързано с тежка и продължителна исхемия на област от сърдечния мускул поради остър блокаж или внезапно критично стесняване на коронарната артерия на сърцето. Причината за запушването най-често е кръвен съсирек, понякога кръвоизлив в основата на атеросклеротична плака или емболия. Внезапното стесняване на артерията може да бъде причинено от нейния продължителен и изразен спазъм, който обикновено се развива в част от артерията, засегната от атеросклероза. Тези фактори могат да бъдат комбинирани: кръвен съсирек се образува в областта на спастично стесняване на артерията или изпъкналост на атеросклеротична плака, в основата на която е настъпил кръвоизлив.

Предпоставки за развитие на I. m. често се появяват при атеросклероза на коронарните артерии на сърцето; в повече от 90% от случаите остър инфаркт на миокардаможе да е проявление коронарна болест на сърцето.Изключително рядка причина инфаркт на миокардае емболия на коронарната артерия (например при подостър септичен ендокардит) или интракоронарна тромбоза като последица от възпалителния процес в съдовия ендотел (при коронарити с различен произход).

Повечето изследователи смятат, че увреждането на коронарните артерии е необходима предпоставка за развитието на остър I. m. Както показват многобройни данни от коронарна ангиография, във всички случаи на голям фокален I. m. в острия период, оклузията на главния откриват се коронарни артерии на сърцето. Тези наблюдения се потвърждават от патологични и анатомични данни, разкриващи остра блокада на коронарните артерии в 90-100% от случаите на голям фокален I. m. Липсата на стопроцентово съвпадение се обяснява с възможността за спонтанен лизис на коронарната артерия. тромб (спонтанна реперфузия на миокарда), който се доказва ангиографски. Атеросклеротично или друго увреждане на коронарните артерии с инфаркт на миокардасе потвърждава в почти всички случаи.

В същото време няма строго съответствие между степента на увреждане на коронарните артерии на сърцето и вероятността от развитие на I. m. Понякога фокалните промени не се развиват при тежка широко разпространена коронарна атеросклероза и дори при ангиографски открита оклузия на голяма коронарна артерия и, напротив, доста често инфаркт на миокардавъзниква при пациенти с единична нестенотична плака на коронарната артерия, която понякога е трудно да се открие ангиографски. Липса на строг паралелизъм между степента на увреждане на коронарните артерии на сърцето и вероятността от развитие инфаркт на миокардасе обяснява с влиянието върху състоянието на коронарния кръвен поток на редица допълнителни условия, включително развитието на мрежа от колатерали в системата на коронарната артерия и фактори, които определят склонността към тромбоза (активност на коагулационната и антикоагулационната система на кръв), артериална вазоспазъм,повишена хранителна нужда на миокарда (активност на симпатоадреналната система) и др.

Тъй като атеросклерозата е в основата на промените, водещи до инфаркт на миокарда, рисковите фактори за появата инфаркт на миокардадо голяма степен съвпадат с рисковите фактори за развитие на атеросклероза. „Основните“ рискови фактори включват някои форми на хипер- и дислипопротеинемия,артериална хипертония (вж Артериална хипертония), тютюнопушене, ниско физическа дейност, нарушения въглехидратния метаболизъм(особено захарен диабет), затлъстяване,възраст над 50 години.

При пациентите се наблюдават хипер- и дислипопротеинемия инфаркт на миокардазначително по-често, отколкото при здрави индивиди. Най-вече дислипонротеинемията от тип II b и III предразполага към появата на I. m. Ролята на артериалната хипертония като рисков фактор за И. м. е установена в хипертония(Връзка инфаркт на миокардасъс симптоматични форми на артериална хипертония не е доказано), което, от една страна, допринася за развитието на атеросклероза, от друга страна, предразполага към локални спазми на артериите. Увеличаване на честотата на I. m. при пушачи на тютюн (особено цигари) е доказано от множество масови проучвания. Известно е, че някои вещества, образувани при изгарянето на тютюна, имат увреждащ ефект върху съдовата стена, а високото съдържание на карбоксихемоглобин в кръвта на пушачите (може да бъде 25 пъти по-високо, отколкото при непушачите) намалява способността на кръв за образуване на оксихемоглобин и нормален пренос на кислород. В допълнение, никотинът активира симпатоадреналната система, което допринася за развитието на спазъм на артериите и артериолите.

Намалената физическа активност често се комбинира със затлъстяване. Очевидно, един от патогенетично важните за инфаркт на миокардаПоследствията от липсата на физическа активност са недостатъчното развитие на колатералното коронарно кръвообращение на фона на прогресираща атеросклероза. При тези условия значителен физически или психо-емоционален стрес, който значително увеличава нуждата на миокарда от кислород и хранителни вещества, а също така допринася за повишено съсирване на кръвта, особено често води до тромбоза на стенотична коронарна артерия и процесът на образуване на тромби също е засилва се поради ускоряване на кръвотока и възникване на турбулентността му в стенозираната зона .

Честотата на I. m. значително се увеличава при комбинация от два и особено няколко „основни“ рискови фактора. Описани са повече от 200 „незначителни” рискови фактора (подагра, пиене на мека питейна вода, псориазис, определени личностни черти и др.), чието етиологично и патогенетично значение не е напълно изяснено.

В патогенезата на коронарната артериална тромбоза, водеща до развитие инфаркт на миокарда, подчертават ролята на местните и общите фактори. от местни факториОт голямо значение е нарушаването на целостта на ендотела на съдовата стена в областта на атеросклеротичната плака, както и локално намаляване на активността на тъканната антикоагулантна система и повишаване на коагулационните свойства на кръвта в област на съдово увреждане. Най-важните общи нарушения са намаляването на функционалността на антикоагулационната система като цяло, по-специално повишаване на нивата на хепарин и фибринолизин инхибитори в кръвта. В начален етап на развитие инфаркт на миокардаантикоагулантните и фибринолитичните свойства на кръвта реактивно се повишават за много кратко време (такава реакция обикновено е характерна за състояния, които заплашват появата на интраваскуларна тромбоза), след което активността на прокоагулантните и антифибринолитичните фактори рязко се увеличава (тази форма на реакция е типичен за атеросклероза). При атеросклерозата голямо значение за развитието на тромбоза на коронарните артерии се придава на увеличаването на склонността на тромбоцитите към агрегация.

Патогенезата на клиничните прояви в острия и острия период на I. m. в началните му етапи е пряко свързана с исхемия и некроза на миокарда, както и с дефекта в структурата и функцията на сърцето като неразделен орган, причинен чрез некроза.

Появата на характерна сегментна болка и развитието на стресови реакции (вж. стрес) са причинени от свръхстимулация на интерорецепторите на миокарда, ендокарда и епикарда в зоната на исхемия и развиваща се некроза, излъчване на дразнене към съответните сегменти гръбначен мозък, както и върху подкоровите структури и кората на главния мозък. Както при стрес от всякакъв произход, в първата му фаза се активират механизмите на неспецифична защита и адаптация, по-специално системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза и съдържанието на катехоламини,причинявайки артериална хипертония и тахикардия, присъщи на най-острия период на I. m. Една от проявите на стресовата реакция е анеозинофилията. Впоследствие патологичните импулси от лезията и екстремната интензивност на болката водят до изчерпване на общите адаптивни реакции и причиняват рефлексна артериална хипотония до развитие на тежка колапс.

Остра левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма, белодробен оток,се причинява от рязко намаляване на помпената функция на лявата камера на сърцето поради некроза на повече или по-малко значителна част от миокарда. Ако в зоната инфаркт на миокардаучаства папиларният мускул, неговата некроза се придружава от развитието остра недостатъчностмитрална клапа с внезапно силно претоварване на лявото предсърдие. Това допринася за появата на суправентрикуларни аритмии и влошава тежестта на левокамерната недостатъчност. Деснокамерна недостатъчност, понякога възникваща в острия период инфаркт на миокарда, може да бъде следствие от разпространение на некроза в миокарда на дясната камера, развитие на остра аневризма или руптура на интервентрикуларната преграда (синдром на Bernheim) или усложнение на съпътстваща белодробна емболия. С развитие сърдечна недостатъчностглавно свързани с дисциркулаторни и хипоксични промени в органите - нарушения на мозъчното кръвообращение, развитие на ерозивен гастрит, дисциркулация в червата с паретичен чревна непроходимост, дистрофични промени в черния дроб, бъбреците и др вътрешни органи. Значителна патогенетична роля в появата на дисциркулация и хипоксично увреждане на органите играе повишеното съдържание на катехоламини в кръвта (насърчаване на локални спазми на артериолите в някои съдови легла, тяхната неадекватна дилатация в други) и, вероятно, също токсичен ефект на разпадни продукти, образувани във фокуса на некрозата.

Редица клинични прояви са патогенетично свързани с некроза на миокарда, резорбция на продукти от тъканен разпад и парабиотични процеси в областта, съседна на фокуса на некрозата. Некротичното разпадане на кардиомиоцитите е придружено от освобождаване на миоглобин, креатинфосфокиназа и други ензими, чието съдържание се увеличава в кръвната плазма. Резорбцията на токсичните продукти на разпадане причинява повишаване на телесната температура, неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво и впоследствие повишаване на ESR. Появата на сърдечни аритмии и проводни нарушения до голяма степен се дължи на прекъсване на проводимостта в инфарктната зона, както и на възникване на електрофизиологични предпоставки за развитие на сърдечни ритъмни и проводни нарушения в периинфарктната зона.

Преразпределението на електролитите в областта, съседна на фокуса на некрозата, се характеризира с дисбаланс във вътре- и извънклетъчното съдържание на калиеви и натриеви йони, което е придружено от нарушения на проводимостта и води до електрическа нестабилност на клетките, причинявайки развитието на различни аритмии, включително сърдечна фибрилация.

Някои аритмии, по-специално предсърдни (предсърдно мъждене, суправентрикуларна тахикардия, предсърден арест), са свързани с появата на малки огнища на миокардна дистрофия или некроза на разстояние от основния фокус (в синоатриалния възел, в стените на предсърдията). и т.н.).

Изтощителна свръхстимулация на централната нервна система. патологични импулси от интерорецепторите на сърцето и остро намаляване на помпената функция на сърцето при големи фокални инфаркт на миокарда, особено с развитието на тежки сърдечни аритмии, са в основата на патогенезата на кардиогенния шок и неговите основни клинични прояви - изразена артериална хипотония и широко разпространени нарушения на микроциркулацията в органите.

Увеличаването на крайното диастолно налягане в кухината на лявата камера с обширна миокардна некроза създава предпоставки за образуване сърдечни аневризми.

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

Фокусът на миокардната некроза (инфаркт) се локализира, като правило, в басейна на тромбираната коронарна артерия, а при липса на тромб - в басейна на най-стенотичния клон. В повече от половината от наблюденията това е предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, съответно най-честата локализация на инфаркта е миокардът на предната стена и предната част на интервентрикуларната преграда.

Макроскопската оценка на инфарктната зона в началото на заболяването е трудна, тъй като се образува фокус на некроза и се проявява ясно до края на първия ден. В случай на смърт на пациенти в първите часове на заболяването, миокардът в областта на тромбираната коронарна артерия може да бъде отпуснат, блед с области на неравномерно кръвоснабдяване, но може да не се различава значително от миокарда на други части, следователно щателното изследване на коронарните артерии на сърцето е много важно за идентифициране на оклузивен тромб в тях. До края на първия ден фокусът на некрозата придобива ясни, често неравни контури и бледожълтеникав цвят. което с течение на времето се променя в жълтеникаво или зеленикаво сиво. В същото време увисването на тъканите в областта на некрозата се увеличава поради протичащите в нея процеси на миомалация. По периферията фокусът на некрозата може да бъде заобиколен от червена граница ( ориз. 1 ), чийто произход през първите няколко дни на заболяването е свързан със съдова конгестия и фокални кръвоизливи в периинфарктната зона, а от втората седмица на заболяването се образува граница, която придобива яркочервен цвят потъващи области на гранулационна тъкан, постепенно заместващи фокуса на некрозата. На мястото на фокуса на некрозата, ако е малък, до края на първия месец и при обширни инфаркт на миокарда- до края на втория месец се появява "млад" белег - червеникаво-сива тъкан с белезникави слоеве; впоследствие се трансформира в плътна белезникава тъкан (постинфарктен белег).

Макроскопската картина на I. m. може да се промени под влияние на извършените интензивни грижи. В приблизително 30% от случаите на тромболитична терапия в областта инфаркт на миокардаоткриват се кръвоизливи с различна тежест. В някои случаи фокусът на некрозата е дифузно наситен с кръв и се различава от околния миокард в по-тъмен, равномерен червен цвят, който се характеризира като хеморагичен инфаркт на миокарда (ориз. 2 ).

В първите 6 чзаболявания, т.е. в преднекротичния стадий на I. m., хистологичното изследване на препаратите във фокуса на исхемията разкрива главно промени в съдовете на микроваскулатурата и вените. Има изразена паретична дилатация на кръвоносните съдове, тяхната плетора, лумените на някои съдове са пълни със сегментирани гранулоцити. Тези промени са придружени от подуване на стромата, появата на единични или малки натрупвания на сегментирани гранулоцити в нея: кардиомиоцитите изглеждат слабо променени. През 10-12 чот началото на заболяването се откриват микроскопични знацисмърт на отделни кардиомиоцити, след това на малки групи от тях, а до края на първия ден от заболяването - на повечето мускулни клетки. Тези признаци се състоят в постепенно изчезване на напречните набраздявания, хомогенизиране и еозинофилия на цитоплазмата на кардиомиоцитите, по-интензивно оцветяване на техните ядра с хематоксилин поради уплътняване на хроматина, понякога ядрата изглеждат "празни" в центъра поради натрупването на хроматин. на ядрената мембрана. Да идентифицира тези и други промени в първите часове на развитие инфаркт на миокарданеобходимо е да се използват допълнителни методи за морфологично изследване (поляризация, фазово-контраст, луминесценция, електронна микроскопия) и хистоензимно-химични методи. Важна информация предоставя изследването на миокардни участъци и поляризирана светлина, което ясно разкрива нарушения в напречната набразденост на кардиомиоцитите - един от ранните признаци на увреждане на миофибрилите. Когато атомите могат да бъдат открити, както контрактурно увреждане (свързано със свръхконтракция на кардиомиоцитите) под формата на повишена анизотропия и конвергенция или сливане на А-дискове - често по периферията на исхемичния фокус, така и релаксация на саркомерите ( ориз. 3 ). Най-ранните промени в кардиомиоцитите, свързани с първите минути на миокардна исхемия, се откриват чрез електронна микроскопия. Те се характеризират с изчезване на гликоген от цитоплазмата и нейното набъбване ( ориз. 4 ). Поради високата чувствителност на кардиомиоцитите към хипоксия още през първите 30 минисхемия се разкриват значителни промени в органелите, състоящи се от разрушаване на кристи и появата на електронно-плътни включвания в митохондриите, маргинална хроматинова маргинация в ядрата.

Некротичният стадий на I. m. се характеризира с автолиза на мъртва тъкан. В този случай не само кардиомиоцитите, но и структурите на стромата (нейните клетки, влакна, съдове) са подложени на некроза. Активна роля в процеса на автолиза на некротична тъкан играят сегментираните гранулоцити, които до края на втория ден инфаркт на миокардаобразуват вал по периферията на фокуса на некрозата ( ориз. 5 ), а на третия ден те започват да се разпадат с освобождаване на протеолитични ензими (в същото време по периферията на фокуса на некрозата се открива клетъчен детрит от дезинтегрирани сегментирани гранулоцити). Започвайки от четвъртия ден, некротичната тъкан се подлага на фагоцитоза от макрофаги (резорбтивен стадий). Те са разположени по периферията на фокуса на некрозата навън от левкоцитния вал, като се движат постепенно в процеса на резорбция на мъртвата тъкан в дълбоките части на фокуса. Продължителността на фазата на фагоцитоза зависи от степента на инфаркта. В края на първата седмица от заболяването, заедно с макрофагите в периинфарктната зона се откриват значителен брой лимфоцити и плазмоцити, чиято поява е свързана с реакцията на имунната система и участието на тези клетки в регулирането на възстановителните процеси в мястото на увреждане.

Ранните признаци на организация на фокуса на I. m. се откриват до края на първата седмица от заболяването под формата на появата на множество фибробласти около съдовете на периинфарктната зона ( ориз. 6 ). Постепенно по периферията на огнището на некрозата се образува гранулационна тъкан, представена от изобилна мрежа от новообразувани тънкостенни съдове, множество фибробласти и тънки колагенови влакна, постепенно образуващи снопове. Скоростта на неговото развитие зависи от много причини, главно от структурното състояние на периинфарктната зона. По правило гранулационната тъкан се проявява през втората седмица на заболяването.

Благоприятен изход инфаркт на миокардае организацията му с образуването на белег. В този случай функцията на мъртвите кардиомиоцити се компенсира от хипертрофията на мускулните клетки извън зоната на белега. Постинфарктният белег се образува от гранулационна тъкан, която постепенно се разпространява от периферията и замества фокуса на некрозата. С течение на времето количеството колаген под формата на плътно оформени снопове се увеличава и активността на фибробластите намалява. Новообразуваните капиляри намаляват и се образуват съдове с различна големина. Периодът на образуване на белег варира от 2 до 4 месеца. и зависи преди всичко от размера на огнището на некрозата.

От усложненията на I. m, патологично най-често се открива разкъсване на некротичната стена на сърцето ( ориз. 7 ), прояви на кардиогенен шок, сърдечна аневризма, по-рядко, париетални тромби в комбинация с признаци тромбоемболизъмв различни органи, фибринозен перикардит (включително като проява на синдром на Dressler).

Вниманието на патолозите се насочва и към състоянието на структурите на периинфарктната зона, тъй като запазените участъци на миокарда до голяма степен определят прогнозата на заболяванията. Беше отбелязано, че увреждането с различна тежест естествено се развива в кардиомиоцитите на периинфарктната зона.

В резултат на непрекъснато разширяващото се използване на интензивна терапия в еволюцията на I. m. се появиха характеристики, които все още не са достатъчно проучени и изискват по-нататъшно подробно проучване от кардиолози и патолози. Надеждно е установено, че при ранно възстановяване на кръвния поток (в преднекротичния стадий) в областта на развиващия се инфаркт на миокардаПовечето исхемични кардиомиоцити развиват увреждане на контрактурата в резултат на претоварването им с калциеви йони. Заедно с това в стромата често се появяват фокални или дифузни (хеморагични I. m.) кръвоизливи ( ориз. 8 ). Характеристиките на еволюцията са изследвани много по-малко инфаркт на миокарда, развиващи се при условия на възстановен кръвоток в некротичен и резорбтивен стадий. Въпреки това са получени убедителни данни, които до голяма степен разкриват положителния клиничен ефект на реперфузията върху хода на I. m., което показва благоприятна промяна в хода на всеки етап, което се изразява в ускоряване на скоростта на организация на некрозата фокус.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ПРОТИЧАНЕ

Естеството и тежестта на клиничните прояви инфаркт на миокардадо голяма степен се определят от масата на некротичния миокард и локализацията на фокуса на некрозата.

Голям фокален миокарден инфарктобикновено се характеризира с най-пълна клинична картина и най-голяма тежест на симптомите, отразяващи определени периоди от развитието на заболяването. В типичния ход на широкофокалния I. m. се разграничават пет периода: продромален, остър, остър, подостър и постинфарктен.

Продромален период, или т. нар. прединфарктно състояние, се наблюдава при повече от половината пациенти. Клинично се характеризира с поява или значително увеличаване на честотата и тежестта на пристъпите ангина пекторис(т.нар. нестабилна стенокардия), както и изменения общо състояние(слабост, умора, понижено настроение, тревожност, нарушение на съня). Ефектът на антиангиналните лекарства при пациенти, които ги приемат, като правило става по-малко ефективен.

Най-острият период(времето от началото на миокардната исхемия до първите прояви на нейната некроза) обикновено продължава от 30 миндо 2 ч. Този период се характеризира с продължителна атака на изключително интензивна болка в гърдите (status anginosus), по-рядко болката се локализира в други части на гръдния кош, главно в областта на предната му стена или в епигастриума (status gastralgicus). ). Болката може да се излъчва към ръката, рамото, раменния пояс, ключицата (в повечето случаи вляво, но понякога и вдясно), към шията, долната челюст, към интерскапуларното пространство (почти никога под лопатката) и понякога до лявата илиачна област или лявото бедро. Понякога пациентът чувства най-силна болка не в гърдите, а в мястото на облъчване, например в областта на шията, долната челюст. Много пациенти не са в състояние да опишат точно естеството на болката; Някои го определят като парене, други като болка, а трети като усещане за притискане или, напротив, разширяване на сърцето. Болката достига своя максимален интензитет в рамките на няколко минути и продължава няколко часа, понякога се усилва и отслабва на вълни. Много часове болка (в някои случаи ангинозният статус продължава повече от един ден) показва или продължителен курс на инфаркт на миокардакогато некрозата постепенно нахлува във все повече и повече области на миокарда или за добавяне на епистенокарден перикардит. В редки случаи болката е относително слаба и пациентът може да не й обърне внимание. По-често това се случва при пациенти в състояние на силен психо-емоционален стрес, алкохолна интоксикация, както и по време на или скоро след операция за байпас на коронарната артерия. Изключително рядко е да няма болка.

В най-острия период инфаркт на миокардапациентите изпитват силна слабост, чувство за липса на въздух, страх от смъртта, обилно изпотяване, често се отбелязват задух в покой (особено при инфаркт на миокардадолна локализация) също гадене и повръщане. При изследване на пациента се установява бледност на кожата и симптоми, свързани с интензивна болка (болезнено изражение на лицето, двигателно безпокойство или скованост, студена лепкава пот). В първите минути кръвното налягане се повишава, след което прогресивно намалява като проява на развиваща се сърдечна и рефлекторна остра съдова недостатъчност. Рязкото понижаване на кръвното налягане обикновено се свързва с развитието на кардиогенен шок.

Тъй като сърдечната недостатъчност се развива предимно като левокамерна недостатъчност, нейните най-ранни прояви са задух и понижено пулсово кръвно налягане, при тежки случаи - сърдечна астмаили белодробен оток ,което често се съчетава с развитие на кардиогенен шок. При почти всички пациенти (с изключение на случаите на увреждане на синоатриалните или атриовентрикуларните възли) се открива тахикардия и се определят различни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

Температурата на ръцете и краката намалява. Отслабването на удара на върха на сърцето се определя чрез палпация. Границите на сърцето, според перкусията, могат да бъдат разширени вляво. При аускултация на сърцето, в допълнение към тахикардия и възможни ритъмни нарушения, се открива значително отслабване на силата на звука на сърцето, особено на първия тон; при тежка левокамерна недостатъчност се появява ритъм на галоп (вж. Ритъм на галоп), се счита за прогностично неблагоприятен знак. Аускултаторната картина на белите дробове зависи от степента на остра левокамерна недостатъчност. При лека стагнация на кръвта в белите дробове се определя повишено везикуларно или трудно дишане; влажни хрипове (първоначално малки, а след това все по-големи по калибър) се появяват с развитието на белодробен оток. Интерстициалната фаза на белодробния оток в много случаи може да бъде открита чрез рентгеново изследванебели дробове.

Остър периоднастъпва веднага след края на острия период и продължава около 2 дни. - до окончателното определяне на фокуса на некрозата (през този период една част от миоцитите, разположени в периинфарктната зона, умират, другата се възстановява). При рецидивиращ курс на I. m., продължителността на острия период може да бъде удължена до 10 или повече дни.

В първите часове на острия период ангинозната болка изчезва. Устойчивостта на болката е възможна при развитието на епистенокарден перикардит, както и при продължителен или рецидивиращ ход на I. m. Сърдечната недостатъчност и артериалната хипотония като правило остават и дори могат да прогресират, а в някои случаи се появяват след края на най-острия период. Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се откриват в огромното мнозинство и в монитор наблюдениепри почти всички пациенти. Синдром на резорбция, развиващ се в острия период инфаркт на миокарда, се характеризира с появата на фебрилна реакция (в този случай телесната температура само в редки случаи надвишава 38,5 °), появата на неутрофилна левкоцитоза. Съотношението на протеиновите фракции в кръвта се нарушава: съдържанието на албумин намалява, а глобулините и фибриногенът се увеличават; В кръвта се открива патологичен С-реактивен протеин. Като правило се отбелязва анеозинофилия, която, подобно на умерено повишаване на нивата на кръвната захар, се счита за проява на остра стресова реакция. В резултат на разпадането на кардиомиоцитите в кръвната плазма и урината се появява свободен миоглобин и се повишава активността на редица ензими на кръвната плазма; още в първите часове на заболяването се повишава активността на креатин фосфокиназата (особено неговата MB фракция), а малко по-късно лактатдехидрогеназата (главно поради първия си изоензим) и приблизително до края на първия ден от заболяването активността на аспарагиновата и в по-малка степен на аланин трансаминазите (аминотрансферазите) започва значително да се повишава.

Подостър период, съответстващ на интервала от време от пълното ограничаване на фокуса на некрозата до заместването му с деликатна съединителна тъкан, продължава приблизително 1 месец. Клиничните симптоми, свързани с намаляване на масата на функциониращия миокард (сърдечна недостатъчност) и неговата електрическа нестабилност (сърдечни аритмии), се проявяват различно през този период. Те могат постепенно да регресират, да останат стабилни или да се увеличат, което зависи главно от степента на огнищните промени и развитието на усложнения като сърдечна аневризма. Средно честотата и тежестта на сърдечните аритмии в подострия период постепенно намаляват; след 2-3 седмици. проводимостта, която е била нарушена в най-острия период на I. m., често се възстановява, но при много пациенти полученият сърдечен блок продължава. Общото благосъстояние на пациентите като правило се подобрява. Диспнея в покой, както и аускултаторни и рентгенологични признаци на стагнация на кръвта в белите дробове при липса на сърдечна аневризма и недостатъчност на митралната клапа намаляват или изчезват. Звучността на сърдечните тонове постепенно се увеличава, но при повечето пациенти не се възстановява напълно. Систоличното кръвно налягане постепенно се повишава при повечето пациенти, въпреки че не достига първоначалната стойност. Ако инфаркт на миокардаразвито на фона на артериална хипертония, систоличното кръвно налягане остава значително по-ниско от преди инфаркт на миокарда, докато диастолното не се променя значително („обезглавена“ артериална хипертония).

Проявите на синдрома на резорбция постепенно намаляват. През първата седмица на I.M телесната температура и броят на левкоцитите в кръвта обикновено се нормализират, но ESR се увеличава; активността на аминотрансферазите, креатининфосфокиназата и лактатдехидрогеназата постепенно се връща към нормалните нива. В кръвта се появяват еозинофили; съдържанието на глюкоза в него се нормализира. По-продължителното персистиране на повишена телесна температура и левкоцитоза показва или продължителен или рецидивиращ ход на заболяването (в тези случаи ензимната активност остава повишена за дълго време), или появата на усложнения като тромбоендокардит, постинфарктен синдром,или присъединяване към свързани възпалителни заболявания(пневмония, тромбофлебит и др.).

Ангина атаки може да липсват; тяхното изчезване при пациент, който е страдал от ангина пекторис преди IM, показва пълно запушване на артерията, в басейна на която периодично се появява миокардна исхемия преди инфаркта. Персистирането или появата на пристъпи на стенокардия в подострия период показва или „непълнота“ на инфаркта (непълно запушване на артерията), или многосъдова лезия с лошо развитие на колатералите, което е прогностично неблагоприятно поради продължаващия риск от рецидив. или развитие на втори инфаркт.

Период след инфаркт, след подострия, завършва курса инфаркт на миокарда, тъй като в края на този период се очаква окончателното образуване на плътен белег в зоната на инфаркта. Общоприето е, че в типичния ход на широкофокалния I.m., постинфарктният период завършва за период от около 6 месеца. от момента на възникване на огнището на некрозата. През този период постепенно се развива компенсаторна хипертрофия на останалия миокард, поради което сърдечна недостатъчност, ако е възникнала в повече ранни периодиинфаркт на миокарда, може да бъде елиминиран при някои пациенти. Въпреки това, когато големи размериувреждане на миокарда, пълната компенсация не винаги е възможна и признаците на сърдечна недостатъчност продължават или се увеличават.

Двигателната активност и толерантността към физическо натоварване при пациенти без сърдечна недостатъчност в слединфарктния период, като правило, постепенно се увеличават. Пулсът се доближава до нормата. При повечето пациенти се наблюдават сърдечни аритмии, предимно камерни екстрасистоли, но честотата на екстрасистолите и тяхната опасност за живота на пациента обикновено са значително намалени. Проводните нарушения, които не изчезват в подострия период на заболяването, обикновено продължават. Промените в резултатите от кръвните изследвания са най-вече нормализирани; понякога леко повишение на ESR и промяна в кръвните протеинови фракции продължават няколко седмици.

Дребноогнищен инфаркт на миокардав своите клинични прояви се различава от макрофокалната в по-малко ясна периодичност на курса и по-малка тежест на симптомите в острия и субакутния период. Въпреки че няма ясен паралелизъм между степента на увреждане на миокарда и интензивността на болковия синдром, ангинозната болка в острия период на дребнофокален IM също е по-слабо изразена в повечето случаи, отколкото при голям фокален IM. Рефлексната хипотония и артериалната хипотония, свързани със сърдечна недостатъчност, се срещат много по-рядко. Умерената тахикардия (обикновено рефлексна) не се наблюдава при всички пациенти и най-често не е свързана с остра сърдечна недостатъчност: звучността на сърдечните звуци практически не се променя. Сърдечна недостатъчност се развива само в случаите, когато се появят множество огнища на некроза във вече променен миокард (обикновено на фона на постинфарктна кардиосклероза). Нарушенията на ритъма и проводимостта са много по-рядко срещани, отколкото при широкофокалните инфаркт на миокарда, въпреки че при неблагоприятна локализация на фокуса на некрозата те могат да бъдат изключително тежки (пълен атриовентрикуларен блок, "злокачествени" камерни аритмии). Няма предпоставки за образуване на сърдечна аневризма. При най-честата субендокардна локализация на некроза е възможно увреждане на ендокарда с развитието на париетален тромб и тромбоемболични усложнения, които обаче се срещат директно по-рядко, отколкото при широкофокални трансмурални инфаркт на миокарда. Промените в лабораторните параметри са относително малки; броят на левкоцитите в кръвта не може да надвишава нормалните стойности; Ензимната активност се увеличава значително по-малко, отколкото при голям фокален I. m инфаркт на миокардапонякога предшества развитието на макрофокална.

Атипични форми на миокарден инфарктсе характеризират с липса на симптоми на болка в острия период или пълна атипичност (по отношение на тежестта, локализацията, облъчването). Заболяването може да започне с появата на остра левокамерна недостатъчност или развитието на кардиогенен шок. Първите прояви на I. m. могат също да бъдат камерна тахикардия, камерно мъждене, пълен атриовентрикуларен блок с Синдром на Morgagni-Adams-Stokes.Понякога инфаркт на миокардаили слединфарктна кардиосклероза се открива само чрез случайно електрокардиографско изследване.

Повтарящ се инфаркт на миокардав приблизително 1/3 от случаите се развива в рамките на 3 години след предишния. Според клиничната картина обикновено се различава малко от първичната, но по-често се наблюдава безболезнено начало и често протичането се усложнява от остра сърдечна или сърдечно-съдова недостатъчност, нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм. Промените в лабораторните показатели при повторен I. m. са от същия характер като при първичните. Повтарящата се дребноогнищна миокардна некроза при някои пациенти се наблюдава с първична дребноогнищна лезия. Въпреки това, има случаи, когато при тежка стенокардия те са доста чести, придружаващи най-тежките и продължителни ангинални атаки в продължение на много месеци или дори няколко години. Този ход на заболяването постепенно води до развитие на левокамерна недостатъчност, често придружена от тежки нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм. Ако повтарящата се малка фокална некроза на миокарда се комбинира с нарушения на сърдечния ритъм като пароксизмална тахикардия,Може да бъде много трудно да се определи причинно-следствената връзка между тях, тъй като тежката тахикардия при наличие на стеноза на коронарната артерия може да доведе до развитие на малка фокална некроза.

УСЛОЖНЕНИЯ

Повечето прогностично неблагоприятни усложнения се развиват в острите и острите периоди на I. m. Те се характеризират както с нарушения в дейността на самото сърце, така и с развитието на вторични патологични процеси в него (например, тромбоза във вентрикулите), и увреждане на други органи поради общи нарушениянарушения на кръвообращението и микроциркулацията. Последните са свързани по-специално с развитието на остър ерозивен гастрит, панкреатит, пареза на стомаха и червата и някои от наблюдаваните нервни и психични разстройства. Редица усложнения се развиват в относително късни периоди на заболяването. Те включват, например, усложнения, свързани с сенсибилизация на тялото от продуктите на разпадане на некротичен миокард (синдром на Dressler, синдром на предната гръдна стена и др.), Обединени от концепцията постинфарктен синдром,и понякога постепенно развиваща се хронична сърдечна недостатъчност. Най-важните усложнения са: инфаркт на миокарда, като кардиогенен шок, остра сърдечна недостатъчност, аритмии и сърдечни блокове, сърдечна руптура, сърдечна аневризма, епистенокарден перикардит, тромбоемболия в артериите на белодробното и системното кръвообращение, нервни и психични разстройства.

Кардиогенен шок- едно от най-страшните усложнения на острите и острите периоди на I. m., развиващи се в първите минути или по-рядко в първите часове на заболяването. При продължителен или рецидивиращ ход на I. m., кардиогенен шок може да настъпи по-късно. Шокът обикновено се предшества от силна гръдна болка, но понякога служи като първа или дори единствена клинична проява на развитие инфаркт на миокарда. Прието е да се разграничава рефлекторният шок (като реакция на прекомерна болезнена стимулация), т.нар истински шок, причинени от нарушение на контрактилната функция на засегнатия миокард, аритмогенният шок (свързан със сърдечна аритмия) и ареактивният шок са тежко състояние с дълбок колапс и анурия, които не могат да бъдат лекувани. Външният вид на пациента е характерен: заострени черти на лицето, бледа кожа със сивкаво-цианотичен оттенък, студена, покрита с лепкава пот. При продължителен шок кожата придобива мраморен вид поради появата на цианотични ивици и петна по нея. Пациентът е адинамичен, почти не реагира на заобикалящата го среда. Пулсът е учестен, нишковиден. Систоличното кръвно налягане е рязко понижено (обикновено под 80 mmHg ул.), но при пациенти с тежка начална артериална хипертония симптомите на шок могат да се появят още при систолично кръвно налягане от около 110-120 mmHg Изкуство.При дълбок (ареактивен) шок кръвното налягане често не се определя, развива се персистираща анурия, което най-често показва необратимостта на шока.

Остра сърдечна недостатъчноств по-голямата част от случаите се развива като левокамерна поради увреждане на стените на лявата камера или (особено) на папиларните мускули. Проявява се като понижаване на систоличното и пулсово кръвно налягане, задух, сърдечна астма или белодробен оток, рязко заглушаване на първия сърдечен тон, а понякога и ритъм на галоп.

Пристъпът на сърдечна астма започва с нарастващо усещане за липса на въздух, преминаващо в задушаване. Дишането е бързо, при вдишване крилата на носа се подуват; пациентът се стреми да заеме седнало положение (ортопнея). Над белите дробове аускултацията разкрива засилено везикуларно или трудно дишане, понякога се чуват интермитентни фини мехурчета в задните долни части.

С нарастването на левокамерната недостатъчност се развива белодробен оток: появява се цианоза, рязко се учестява дишането, в което участват спомагателните мускули. Перкуторният звук над белите дробове става тъп. Характерна е появата в белите дробове на първо дребно- и средномехурчести, а след това силни, едромехурчести бълбукащи хрипове, доловими от разстояние. Появява се кашлица с пенлива храчка, която съдържа ивици кръв или има розов оттенък (примесена с кръв).

Деснокамерната недостатъчност рядко усложнява I. m. в острия период. Неговото развитие предполага такива усложнения като белодробна емболия,образуване на аневризма на междукамерната преграда с рязко намаляване на обема на кухината на дясната камера, разкъсване на интервентрикуларната преграда. Дяснокамерна сърдечна недостатъчност възниква естествено, ако некрозата се разпространи към дясната камера или се развие изолиран деснокамерен инфаркт. Клинично острата деснокамерна сърдечна недостатъчност се проявява с подуване на вените, особено забележими на шията, тяхната видима пулсация, бързо уголемяване на черния дроб, придружено от болка в десния хипохондриум поради разтягане на глисоновата капсула и появата на акроцианоза.

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимостусложняват почти всички случаи на широкофокален I. m. и често се срещат с дребнофокални инфаркти. Според данните от мониторинга нарушенията започват постепенно да намаляват още в острия период на заболяването.

Най-честият тип сърдечни аритмии при пациентите инфаркт на миокарда- вентрикуларен екстрасистолия.Смята се, че политопната, груповата и така наречената ранна камерна екстрасистола служат като предвестници камерна тахикардияИ фибрилация на вентрикулите на сърцето.Ранни се наричат ​​камерни екстрасистоли, чиято R вълна на ЕКГ съвпада с върха на Т вълната на предишния камерен комплекс. Въпреки това, вентрикуларна фибрилация с I. m. може да се развие без предупредителни признаци.

Вентрикуларната тахикардия, според различни източници, се наблюдава при 10-30% от случаите на остър I. m. Тя може да се трансформира в най-опасните аритмии - трептене и фибрилация (трептене) на вентрикулите. Прави се разлика между първично камерно мъждене, дължащо се на функционална електрическа нестабилност на миокарда, и вторично мъждене, свързано с екстензивно некротично и периинфарктно увреждане на миокарда. Първично мъждене в рамките на първите 3-4 минслед възникването му се елиминира чрез изхвърляне на дефибрилатор; впоследствие, на фона на антиаритмичната лекарствена терапия, първоначалният сърдечен ритъм се поддържа. При вторична фибрилация сърдечният ритъм или не може да бъде възстановен изобщо, или възстановеният ритъм продължава само няколко секунди.

Суправентрикуларните сърдечни аритмии се срещат сравнително рядко и обикновено представляват по-малка опасност от проявите на камерна ектопична активност. Предсърдният екстрасистол се регистрира при приблизително 1/4 от пациентите, предсърдното мъждене е още по-рядко. Предсърдната тахиаритмия, както и пароксизмите на предсърдна или атриовентрикуларна тахикардия, наблюдавани при някои пациенти, могат да допринесат за развитието на сърдечна недостатъчност и понякога аритмогенен колапс.

При инфаркт на миокардаМогат да се развият всички видове нарушения на проводимостта (вж. Сърдечен блок). Най-често те се появяват в най-острите или остри периоди на заболяването. Най-опасните са пълният атриовентрикуларен блок, както и непълният блок с висока степен, които се характеризират с тежка брадикардия, често проявяваща се със синдрома на Morgagni-Adams-Stokes. Прогностично неблагоприятна е и пълната блокада на десния клон на атриовентрикуларния сноп, която възниква по време на I. m. на предната локализация. Ако сърдечният блок не се подобри в рамките на първите 10 дни от заболяването, той най-вероятно е необратим.

Разбито сърцеможе да възникне при трансмурален инфаркт на миокардамежду втория и десетия ден от заболяването. Често се предхожда от силна болка в гърдите. След разкъсване на стената на лявата камера пациентът обикновено умира в рамките на няколко секунди или минути от сърдечна тампонада,което води до асистолия. При малки разкъсвания на сърцето тампонадата се развива в рамките на няколко часа. При рядко наблюдавана руптура на междукамерната преграда се появява груб систолно-диастоличен шум, който се чува в третото или четвъртото междуребрие и се носи отляво надясно. Ако размерът на перфорационния отвор е голям, се развива остра деснокамерна сърдечна недостатъчност; малки разкъсвания са придружени от постепенно прогресиране на деснокамерна недостатъчност. Разкъсване на папиларния мускул с инфаркт на миокардасъщо се наблюдава рядко и се разпознава от внезапната поява на върха на сърцето на груб шум на недостатъчност на митралната клапа (шумът се извършва в лявата аксиларна област) и развитието на остра левокамерна недостатъчност, устойчива на лечение; Често се развива кардиогенен шок.

Аневризма на сърцето- усложнение на екстензивен трансмурален I. м. В острия период на заболяването изпъкналостта на сърдечната стена в областта на некрозата е характерна за почти всички случаи на трансмурален инфаркт. По-късно, когато се образува белег, тази издатина най-често изчезва. Появата на хронични сърдечни аневризмиДопринасят артериалната хипертония и тежките двигателни нарушения в първите дни на заболяването. Сърдечна аневризма, локализирана в стената на лявата камера, предразполага към образуване на масивни интравентрикуларни тромби и развитие на левокамерна недостатъчност. Има мнение, че образуването на париетални тромби по време на аневризма има компенсаторен характер, тъй като те, когато са организирани, намаляват кухината на лявата камера и възстановяват формата си, затваряйки аневризмалната издатина. Аневризма на лявата камера, особено предната локализация, се диагностицира чрез сравняване на клинични и електрокардиографски данни. Аневризма на интервентрикуларната преграда, силно изпъкнала в кухината на дясната камера (поради факта, че налягането в лявата камера е много по-високо, отколкото в дясната), може да причини деснокамерна недостатъчност.

Епистенокарден перикардит- асептичен перикардит,в почти всички случаи усложнява хода на трансмуралния I. м. Единственият надежден клиничен признакепистенокардният перикардит е перикарден шум на триене, който може да се чуе само при предна локализация на I. m. Шумът се чува в петата точка на аускултация, понякога над върха на сърцето, в продължение на няколко часа. С появата на ексудат той изчезва. Развитието на перикардит се предполага от промяна в първоначалния характер на болката (болката при епистенокарден перикардит се описва като режеща или пробождаща) и нейната голяма продължителност (1 ден или повече), както и връзката на болката с дихателните движения, ако реактивен плеврит се развива едновременно.

Тромбоемболични усложненияБлагодарение на широкото използване на тромболитични средства, антикоагуланти и антитромбоцитни средства, както и поради ранното активиране на пациентите, те започнаха да се появяват приблизително 10 пъти по-рядко, отколкото през периода, когато не се използват антикоагуланти. Източникът на тромбоемболизъм в инфаркт на миокардаобикновено служи като интракавитарна тромбоза (обикновено в лявата камера на сърцето), понякога придружена тромбофлебит.Най-често интракавитарно тромбозаИ тромбоемболизъмв артерията на системното кръвообращение се наблюдават при сърдечна аневризма, както и при асептично възпаление на париетален тромб (тромбоендокардит).

Нервни и психически разстройствас И. м., са свързани до голяма степен с нарушение мозъчно кръвообращение,по-често от функционален характер, а понякога и поради тромбоза или тромбоемболия на малки съдове на мозъка. Неврологичните разстройства в такива случаи могат да станат водещи клинични прояви на острия период, особено при наличие на фокални неврологични симптоми и депресия на съзнанието. Може да играе значителна патогенетична роля хипоксиямозък поради сърдечна недостатъчност, развиваща се с I. m., и токсичния ефект върху мозъка на продуктите на разпадане на фокуса на некрозата в сърдечния мускул.

Психичните разстройства са по-чести при по-възрастните групи, особено след 60 години. Още в острия период инфаркт на миокардаМоже да се появи страх от смъртта, придружен от безпокойство, безпокойство и меланхолия. Някои пациенти са мълчаливи и неподвижни, други, напротив, са изключително раздразнителни. Психичните разстройства, наблюдавани в по-нататъшния ход на I. m., могат да бъдат разделени на две групи: непсихотични и психотични. Първата група включва астенични и неврозоподобни състояния, както и афективни синдроми - депресивен, тревожно-депресивен, еуфоричен. Втората група се състои от различни нарушения на съзнанието - ступор, ступор, делириум и здрач.

В клиниката по психопатологични разстройства с инфаркт на миокардазаемат голямо място емоционални разстройства. В първите дни на I.m най-често се открива тревожно-депресивен синдром. Страхът от смъртта, меланхолията, безпокойството и тревожната депресия могат да бъдат заменени от психомоторна възбуда. Пациентите в това състояние се опитват да станат от леглото, да ходят и да говорят много. Тревожната депресия, придружена от постоянна и продължителна тъга, може да бъде причина за суицидни действия. Когато соматичното състояние се влоши и хипоксията се увеличи, депресията може да отстъпи място на еуфория, а когато соматичното състояние се подобри, депресията може да се появи отново. Рядко в острия период на I. m. се развиват психотични състояния с промени в съзнанието, обикновено краткосрочни (с продължителност от 1 миндо 5-6 дни). При тежки случаи на I. m., пациентите над 60 години понякога изпитват състояние на ступор, което може да се развие в ступор. Продължителна интензивна болка (ангинозен статус), състояние клинична смърт, хипоксия, тежки ритъмни нарушения водят в някои случаи до появата на здрачни състояния на съзнание с различна дълбочина, понякога до развитие на делириум. Реактивните състояния се наблюдават най-често между 2-ия и 15-ия ден на заболяването. В по-късен период в състоянието на пациентите доминира астения с различни нюанси, могат да се появят хипохондрия, хистериформни реакции и състояния на обсесивност.

Неврозоподобни синдроми с инфаркт на миокардасе различават по различни симптоми. Обсебите и хипохондричните състояния имат характер или на преувеличение, или на патологично внимание към съществуващите усещания.

В слединфарктния период рядко се наблюдават психотични състояния. Често се наблюдават нарушения на съня и астения, а при пациенти с церебрална атеросклероза са възможни ступор и объркване. През този период пациентите могат да се разболеят с тежки невротични реакции, истерия и фобии.

На доболничния етап лекарят е длъжен да приеме развитието на I. m във всички случаи на нова или прогресираща стенокардия, особено когато продължителността на болката е повече от 30 минили когато сърдечна аритмия се открие за първи път по време на атака. В такива случаи промените в ЕКГ, регистрирани на място, също трябва да се тълкуват в полза на диагнозата миокарден инфаркт, дори ако те са ограничени само до признаци на миокардна исхемия.

При типичния ход на I. m. диагнозата не представлява затруднения, т.к се основава на доста специфичен набор от симптоми. Най-типичните симптоми са продължителна, интензивна болка в гърдите, която се развива в продължение на няколко минути и не се облекчава от приема на нитроглицерин, повишаване на кръвното налягане в първите минути на болезнената атака, последвано от артериална хипотония, тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Тъй като всички пациенти със съмнение за развитие на I. m. подлежат на спешна хоспитализация, в болницата се извършва пълна обосновка на диагнозата. До най-ранните признаци, които обективно потвърждават диагнозата инфаркт на миокарда, включват характерни промени в ЕКГ, появата на свободен миоглобин в кръвната плазма и урината (още в първите часове на заболяването) и повишаване на активността на МВ фракцията на креатинфосфокиназата в кръвта, а впоследствие и на лактатдехидрогеназата и аспарагината. аминотрансфераза. Повишаването на телесната температура и характерните промени в кръвта също са от диагностично значение: левкоцитоза с изместване вляво и анеозинофилия, която се появява на първия ден и постепенно намалява от 3-4-ия ден, когато ESR започва да се увеличава, достигайки максимум в края на първата седмица на заболяването вече при нормално количество левкоцити в кръвта (симптом на "ножица" или "кръст" в динамиката на левкоцитоза и ESR).

С нетипична клинична картина диагноза инфаркт на миокардаприема се, като правило, в случаите, когато началото на заболяването се проявява със сърдечна астма, белодробен оток, кардиогенен шок, нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето, ако според анамнезата и данните от прегледа те не могат да бъдат надеждно свързани с друго заболяване.

С атипична локализация на болката относно развитието инфаркт на миокардатрябва да се има предвид, ако болката е придружена от тежка слабост, студена пот, адинамия или психомоторна възбуда, заглушени сърдечни тонове, краткотрайна артериална хипертония, последвана от хипотония, тахикардия. Най-малкото подозрение за наличието на I. m. изисква спешно електрокардиографско изследване и определяне на активността на кръвните ензими и свободния миоглобин в кръвната плазма и урината. Възможно е да се разпознае I. m. в клинично асимптоматичен курс само ретроспективно въз основа на откриването на електрокардиографски признаци на фокална лезия, чиято продължителност рядко може да бъде определена.

Електрокардиографска диагностика.Основният метод за изясняване на диагнозата инфаркт на миокарда, неговата локализация и степен, както и определяне на вида на усложненията на I. m., като нарушения на ритъма и сърдечната проводимост, е електрокардиографско изследване. ЕКГ се записва в 12 общоприети отвеждания, но в някои случаи, особено когато откритите ЕКГ промени са несигурни, се използват други отвеждащи системи. Характерни ЕКГ промени в различно време на развитие на инфаркт при фокална миокардна дистрофия и стенокардия са представени в маса 1 и илюстрации към него ( ориз. 9 ), и типичната динамика на ЕКГ по време на инфаркти с локализация в предната и задната стена на лявата камера - на ориз. 10 и 11 .

Маса 1.

Най-характерните промени в електрокардиограмата при ангина пекторис, фокална миокардна дистрофия, дребноогнищен и едрофокален инфаркт на миокарда с различна локализация (таблицата е илюстрирана със схематично представяне на ЕКГ промените на ориз. 9 )

Форма на патология	ЕКГ промени при остра коронарна недостатъчност
	На 1-2 ден	на 3-7-ия ден	след 8-ия ден
Ангина:
извън атаката	Нито един	Нито един	Нито един
по време на атака	Намален ST сегмент в някои отвеждания ( ориз. 9, а, б ), рядко (с т.нар. ангина на Prinzmetal) - нейното увеличение ( ориз. 9, в )	Нито един	Нито един
Фокална миокардна дистрофия	Леко понижение или повдигане на ST сегмента ( ориз. 9, а, б, в ), понякога инверсия или двуфазност на Т вълната ( ориз. 9, g, d ) в отвеждания, съответстващи на локализацията на дистрофията	Лека инверсия на Т вълната ( ориз. 9, д ) или неговата двуфазна природа ( ориз. 9, е ) в тези отвеждания, в които са наблюдавани промени през първите два дни	По правило ЕКГ е нормално; възможно е да се намали напрежението на вълната Т в проводниците, в които са отбелязани промени в предишни дни
Малкоогнищна субендокардиална инфаркт на миокарда	Плитка патологична Q вълна, леко понижение на R вълната, депресия на ST сегмента, възможна инверсия или двуфазна Т вълна ( ориз. 9, л ) в води I, V 1 -V 4 ​​​​с предна локализация на инфаркта, в води III и aVF с долна (задна) и в води aVL, V 5 -V 6 - със странична локализация	Патологичната Q вълна остава, R вълната намалява; ST сегментът се връща към изолинията; Т вълната е обърната или двуфазна ( ориз. 9, и )	Патологичната Q вълна и намаляването на R вълната може да са по-слабо изразени, но могат да персистират през целия живот; Промените в Т вълната понякога изчезват, но по-често персистират няколко седмици или месеци ( ориз. 9, к )
Фино огнищно субепикардно инфаркт на миокарда	Промените са същите като при дребноогнищен субендокарден инфаркт, но ST сегментът се измества нагоре от изолинията ( ориз. 9, з )
Голям фокален интрамурален инфаркт на миокарда	Изразена патологична Q вълна, намалена R вълна, повдигане на ST сегмента, сливащ се с T вълната в отвеждания I, II, V 1 -V 4 ​​в предна локализация, III и aVF в задна локализация ( ориз. 9, м ), aVL, V 5 -V 6 - със странична. За инфаркт с предна локализация в отвеждания III и aVF и за инфаркт със задна локализация в отвеждания I, II, V 1 - V 3 ( ориз. 9, н ) сегментът ST е дискордантно изместен надолу от изолинията	Промените в Q и R зъбците остават; сегментът ST се връща към изолинията, образува се отрицателна Т вълна ( ориз. 9, о ), дискордантните промени в ST сегмента, характерни за първите два дни от заболяването, изчезват	Промените в Q и R вълните могат да продължат през целия живот; Обикновено Т вълната остава отрицателна в продължение на няколко седмици, което много бавно придобива форма, близка до първоначалната ( ориз. 9, стр )
Голям фокален трансмурален инфаркт на миокарда	Образува се QS вълна, ST сегментът е рязко повдигнат и се слива с T вълната, образувайки монофазна крива в отвеждания I, II, V 1 -V 4 ​​​​с предна локализация, в отвеждания II, III, aVF - със задна локализация ( ориз. 9, стр ). При инфаркт на предна локализация в отвеждания III, aVF и при задна локализация в отвеждания I, V 1 -V 3 се отбелязва дискордантно намаляване на ST сегмента	QS вълната е запазена; степента на елевация на ST сегмента леко намалява; образуването на отрицателна Т вълна може да започне в съответните отвеждания ( ориз. 9, s ); дискордантните промени, характерни за първите два дни от заболяването, намаляват	Патологичната вълна QS продължава цял живот; сегментът ST обикновено се връща към изходното ниво, въпреки че може да остане повишен; формира се отрицателна дълбока равнобедрена („коронарна“) Т вълна ( ориз. 9, t ), дискордитните промени изчезват

В първите минути на голям фокален IM ЕКГ показва само изместване надолу (депресия) на ST сегмента. Впоследствие сегментът ST се измества нагоре, сливайки се с положителната Т вълна и образувайки така наречената монофазна крива ( ориз. 9, p; 10, б , води I, aVL, V 1 -V 4; ориз. 11, б , води Ill, aVF). Приблизително по същото време вълната R започва да намалява, което при трансмурална инфаркт на миокардаСлед няколко часа изчезва, но при интрамурално продължава. В първите часове на широкофокалния I. m. се образува и патологична Q вълна, която се счита за патологична, ако се появи в отвеждане, където нормално липсва, или ако амплитудата му се увеличи значително и продължителността му е най-малко 0,04 с. Посочените промени са с предна локализация инфаркт на миокардасе откриват главно в гръдните отвеждания (V 1 -V 4), в по-малка степен в отвеждания I и II ( ориз. 10, б, в, г ), с долна (задна диафрагмална) локализация - в отвеждания II, III и aVF ( ориз. 11, б, в, г ), с латерална локализация - в отвеждания V 5 -V 6 и aVL.

При малък фокален IM често липсва един от основните признаци на масивна миокардна деструкция - изразена патологична вълна Q. ЕКГ промени в субендокардиален инфаркт на миокардаобикновено се ограничава до депресия на ST сегмента и образуване на симетрична отрицателна Т вълна в отвежданията, съответстващи на местоположението на лезията; при редки дребноогнищни субепикардни I. m. сегментът ST в тези отвеждания се измества нагоре.

Динамиката на ЕКГ при широкофокална неусложнена I. m. се характеризира с постепенно връщане към изоелектричната линия на ST сегмента и образуването на отрицателна симетрична - така наречената коронарна Т вълна ( Фигура 9, t; ориз. 10, ж , води aVL, V 2 -V 4; ориз. 11, g, олово aVF). Тези процеси завършват до края на острия период инфаркт на миокарда; впоследствие дълбочината на Т вълната постепенно намалява и с течение на времето може да стане изоелектрична или положителна. При малък фокален I. m., сегментът ST се връща към изоелектричната линия в рамките на няколко дни; Инверсията на Т вълната може да продължи няколко месеца.

Диагнозата на повтаряща се IM може да бъде трудна поради факта, че появяващите се ЕКГ промени в тези случаи често са маскирани от съществуващи. Не по-малко трудно е понякога да се разграничат промените в ЕКГ по време на инфаркт и по време на блокада на левия пакетен клон, особено ако инфаркт на миокардасе развива на фона или води до появата пълна блокадаляв крак. В такива случаи ЕКГ анализът не е много информативен; необходимо е динамично електрокардиографско наблюдение и сравнение на динамиката на ЕКГ с клинични и лабораторни данни.

Радионуклидна диагностикасе основава на способността на редица радиофармацевтици да се натрупват на мястото на инфаркта или на оценка на състоянието на кръвния поток в миокарда чрез разпределението на изотопа в сърцето, което зависи от миокардната перфузия. Използват се няколко техники, от които най-често срещаните са миокардна сцинтиграфия с 99m Tc-пирофосфат, натрупан във фокуса на некрозата или маркирани моноклонални антитела към увредени кардиомиоцити (имуносцинтиграфия), както и миокардна перфузионна сцинтиграфия с 201 Tl-хлорид.

Сцинтиграфски метод с 99m Tc-пирофосфатви позволява да визуализирате зоната на инфаркт на миокарда чрез включването в увредената област на това лекарство, за което се смята, че е способно да се свързва с отлаганията на калциев фосфат и хидроксиапатитните кристали в митохондриите на клетките, необратимо увредени от исхемия, както и улавяни от левкоцити, участващи във възпалителната реакция на увредената тъкан и мигриращи към периферията на огнището на некрозата. Методът е чувствителен само в периода от началото на развитието на некротични промени до завършване на резорбцията и появата на възстановителни процеси в лезията, т.е. не по-рано от 12 чи не по-късно от 2 седмици. от момента на развитие на болестта. Тъй като лекарството не се натрупва в области на промени в белега, методът се характеризира с доста висока специфичност.

За извършване на сцинтиграфия пациентът се инжектира интравенозно с разтвор на 99m Tc-пирофосфат (10-15 mCi) и след 1 1/2 -2 чПолипозиционната сцинтиграфия на сърдечната област се извършва в три стандартни проекции: предна, предна лява коса (под ъгъл 45°) и лява странична. При компютърна обработка на сцинтиграми на екрана на дисплея се определят и зони на включване на радионуклиди в гръдната кост и в едно от ребрата. Броят на импулсите във всяка зона се преброява и се извършва тяхното количествено сравнение. При анализиране на сцинтиграми се вземат предвид фокалният или дифузен характер на натрупването, неговата локализация и разпространение. Дифузно натрупване се наблюдава след пристъпи на ангина пекторис, с кардиомиопатии и стенозираща коронарна атеросклероза. Интензивността на натрупване на радионуклиди в миокарда се оценява чрез сравняване на активността на огнищата на включването му в миокарда с активността на натрупване в гръдната кост и ребрата. С висока степен на сигурност, остър миокарден инфаркт се диагностицира в случай на фокално натрупване на лекарството в миокарда с интензитет, равен или надвишаващ включването в гръдната кост. Диагноза инфаркт на миокардае съмнително, ако натрупването на радионуклида е дифузно или ако интензитетът на натрупване е равен на включване в ребрата или по-малко.

Визуалната оценка на сцинтиграмите в различни проекции ни позволява да определим местоположението и степента на инфаркта ( ориз. 12 ).

Методът практически няма противопоказания и се препоръчва при всички случаи на затруднено диагностициране на остри инфаркт на миокарда, по-специално с повтарящи се инфаркти и с развитието на I. m. на фона на блокада на левия пакетен клон. Динамичните изследвания след 7-14 дни позволяват да се предвиди по-нататъшният ход на заболяването и развитието на аневризма.

Имуносцинтиграфски методзапочва да се развива благодарение на въвеждането на радиофармацевтици с белязани моноклонални антитела. За диагностика инфаркт на миокардабеше предложено лекарството Myoscint, съдържащо белязани антитела срещу сърдечния миозин и натрупващо се само в областта на инфаркта, като не е включено, за разлика от 99m Tc-пирофосфат, в костната тъкан. Този метод от всички други методи за радионуклидна диагностика на I. m. се отличава с най-голяма специфичност.

Метод за перфузионна сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl-хлоридпозволява да се идентифицира, от сцинтиграми, направени в стандартни проекции, зоната на инфаркт на миокарда, която изглежда като област без микроциркулация, съответстваща на размера на I. m. ( ориз. 13 ). Резултатите от изследването не са достатъчно специфични, тъй като перфузионните дефекти могат да бъдат свързани с белези в миокарда и имат диагностична стойност само в сравнение с клиничните данни. Въпреки това, методът може да предостави най-ценна диагностична информация ранни датиразвитие инфаркт на миокардакогато характерните промени на ЕКГ все още не са се образували.

рентгенова диагностикае възможно само в подострия стадий на I. m., когато състоянието на пациента му позволява да остане в изправено положение за доста дълго време. Флуороскопията понякога разкрива зони на хипокинезия или акинезия по контура на сянката на лявата камера на сърцето или така наречената парадоксална пулсация, т.е. изпъкналост на засегнатата област по време на систола. Парадоксалната пулсация е особено ясно разкрита чрез рентгенови лъчи или електрокимография, с помощта на които се определят по-добре зоните на хипо- и акинезия на предната, страничната и апикалната локализация (с друга локализация инфаркт на миокардаРентгеновото изследване е неинформативно). Поради нарастващото използване на тромболитична терапия и опити за хирургично лечение инфаркт на миокардав острия период започва да се използва селективна коронарна ангиография за определяне на локализацията на тромбозата на коронарната артерия в първите часове от развитието на I. m.

Ултразвукова диагностиканяма ограничения за употреба на различни етапи на развитие инфаркт на миокарда, защото ехокардиографияможе да се извърши до леглото на пациента. Изследването дава ценна информация за изясняване на локализацията и степента на I. m., за разпознаване на редица негови усложнения. Способността за определяне на размера на кухините на сърцето и оценката на неговата контрактилност е от съществено значение. С помощта на ехокардиография се идентифицират зони на акинезия в зоната на некроза и хипокинезия в периинфарктната област. Методът позволява визуализиране на интракавитарни свободни и париетални тромби, течност в перикардната кухина. Доплеровият ултразвук разкрива регургитация като усложнение поради недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа (например поради инфаркт на папиларния мускул), изхвърляне на кръв от лявата камера вдясно поради перфорация на интервентрикуларната преграда.

Диференциална диагноза. На доболничния етап диференциална диагноза инфаркт на миокардас други заболявания се провежда в минимална степен, т.к в съмнителни случаи се дава предимство на предположението за появата на I. m. и пациентът спешно се хоспитализира. Грешките се появяват по-често при атипичен ход на I. m. По този начин, остра левокамерна недостатъчност с безболезнена инфаркт на миокарда, ако се появи на фона на повишено кръвно налягане, понякога погрешно се разглежда като проява на сърдечна хипертонична криза (с хипертония, хромафин).За да се избегне такава грешка, трябва да се помни, че остра левокамерна недостатъчност при отсъствие Първична сърдечна патология при пациенти с хипертония се развива само при изключително високо кръвно налягане (винаги над 220/120 mmHg ул. - см. Хипертонични кризи), А хромафинможе да се предположи в случай на пароксизмално повишаване на кръвното налягане, придружено от други симптоми на генерализирано възбуждане на адренергичните рецептори. Във всички такива случаи, за да се изключи I. m., е необходима ЕКГ регистрация. Кардиогенен шок с инфаркт на миокарда, когато е придружено от сопорозно състояние, може да бъде причина за погрешна диагноза кома от друг произход, ако тежките хемодинамични нарушения са неправилно оценени като симптоми на кома, а не като шок.

Много трудна диференциална диагноза инфаркт на миокардас нетипична локализация на болката. Гастралгичната форма на I. m., особено ако е придружена от гадене и повръщане, често се бърка с хранително отравяне, перфорирана стомашна язва или дванадесетопръстника, остър холецистит. Следователно, при интензивна епигастрална болка и повръщане, особено ако са придружени от спад на кръвното налягане без ясни симптоми остър корем,Необходимо е електрокардиографско изследване, докато не бъдат получени резултатите, трябва да се въздържате от манипулации като стомашна промивка. Първичната локализация на болката на места, където обикновено се излъчва, може да доведе до неправилна диагноза плекситили остеохондрозас радикуларен синдром. За разлика от тези заболявания инфаркт на миокардапочти винаги придружени от симптоми общ(слабост, адинамия, тахикардия, промени в кръвното налягане). Болката при невралгия обикновено е продължителна, често повърхностна, свързана с позата на тялото; болезнени точки често се откриват по междуребрените пространства, в паравертебралните и вертебралните области, няма промени в ЕКГ. Понякога се прави погрешна диагноза I. m. при пациенти с херпес зостер, особено в периода, когато няма херпесни изригвания по кожата (обикновено по протежение на междуребрения нерв); Диагнозата се изяснява чрез задълбочен анализ на оплакванията, като се отчита липсата на промени в ЕКГ.

Понякога диференциацията на I. m. и тромбоемболия на белодробните артерии.Болката в гърдите по време на емболия на клоните на белодробния ствол обикновено не се локализира ретростернално, но често се наблюдава колапс, промените в ЕКГ в някои случаи приличат на картината инфаркт на миокардадолна локализация, различаваща се от нея с признаци на остро претоварване на дясното сърце. При масивна емболия на големи клонове на белодробния ствол, като правило, се развива остра деснокамерна недостатъчност, която рядко усложнява хода на I. м. Важен, но нестабилен и често късен (на 2-3-ия ден) симптом на тромбоемболизъм е хемоптиза. При диференциална диагноза се взема предвид, че тромбоемболията често се появява в следоперативния и следродилния период, с тромбофлебит, флеботромбоза, но също така се взема предвид, че може да бъде и усложнение на остър I. m. В някои случаи X -лъчеви и радионуклидни изследвания, както и определяне на активността на кръвните ензими (емболията не се характеризира със значително повишаване на активността на MB фракцията на креатинфосфокиназата, аминотрансферазите, не първият, а вторият изоензим на лактат дехидрогеназата се увеличава ).

Липса на ЕКГ и специфични за заболяването промени инфаркт на миокардаповишена активност на кръвните ензими по време на силна гръдна болка може да се дължи на развитието на дисекция аортна аневризма.За потвърждаване или изключване на последното се използват методи, позволяващи визуализация на аортата - ултразвук, компютърна рентгенова томография, торакална аортография.

Понякога I. m. трябва да се диференцира от остър, по-специално вирусен, перкардит, при който болката в областта на сърцето може да бъде интензивна и продължителна. По-лесно е да се предположи дали болката е свързана с дишането и няма тежки усложнения, присъщи на I. m. При повечето пациенти с вирусен перикардит се чува перикардно триене, но може да бъде свързано и с епистенокарден перикардит при I. m Промените в ЕКГ, ако бъдат открити, често имат черти, подобни на тези, наблюдавани по време на инфаркт на миокардаСледователно динамичното електрокардиографско наблюдение е важно. В трудни случаи диагнозата се изяснява чрез изследване на активността на креатинфосфокиназата в кръвта (при пациенти с перикардит не се повишава), определяне на свободния миоглобин в кръвната плазма и урината (не се определя при вирусен и бактериален перикардит), както и с помощта на ехокардиография (вж. Перикардит).

Погрешна диагноза I. m. със спонтанен пневмоторакс е възможна само ако пациентът не е прегледан задълбочено, дори ако е в състояние на болезнен шок. За пневмотораксХарактеризира се с тежък тимпанит и липса или рязко отслабване на дихателните звуци в съответната половина на гръдния кош.

Диференциална диагноза между инфаркт на миокардаи така наречената некоронарогенна миокардна некроза (може да бъде причинена от различни фактори) е сложна и обикновено се извършва в болнична обстановка. Поради факта, че миокардната дистрофия и възпалението от всякакъв произход могат да се трансформират в некроза, диференциалната диагноза изисква многостранно изследване на пациента. Има се предвид, че некоронарогенната некроза често е дребнофокална и се развива постепенно.

При установяване на диагнозата I. m., подозрение за неговото развитие, както и при поява на предвестници на I. m. (нова или прогресираща стенокардия), пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран, т.к. Ранното адекватно лечение понякога може да предотврати развитието на инфаркт или да ограничи размера на фокуса на некрозата в миокарда. Желателно е пациентът да бъде транспортиран от екип на специализирана кардиологична линейка и да бъде хоспитализиран в специализирано кардиологично отделение с интензивни отделения (блокове). Такива отделения са осигурени с висококвалифициран медицински персонал и оборудвани със системи за наблюдавайте наблюдениетоза редица жизнени показатели важни функциии ЕКГ динамика, както и апаратура за сърдечна реанимация. Ранната хоспитализация и лечението на пациента в специализирани отделения за интензивно лечение представляват първите два принципа на оптималната организация на лечебния процес при пациенти с I. m .; трети принцип – дирижиране рехабилитационно лечение (рехабилитация), която започва в болница и завършва в специализиран санаториум и у дома.

Приоритет терапевтични меркиса насочени към облекчаване на болезнена атака, ограничаване на периинфарктната зона (включително тромболитична терапия) и борба със сериозни усложнения на IM (кардиогенен шок, белодробен оток и др.).

Облекчаване на болката- най-важната и най-неотложна част от първата помощ на пациент, предоставена на доболничния етап от лечението на I. m. Интензивната болка може да причини рефлекторен шок, който усложнява терапията, както и психомоторно възбуда, което влияе негативно на хода на заболяване. На пациента веднага се дава нитроглицерин под езика (1-2 таблетки) и, ако в рамките на 5 минболката не се облекчава, 2 се прилагат венозно мл 1% разтвор на морфин (или омнопон) в комбинация с 0,5 мл 0,1% разтвор на атропин (ако се появят признаци на депресия на дихателния център, допълнително се инжектира във вена 2-3 мл 25% разтвор на кордиамин) или извършете невролептаналгезия -интравенозно приложение на невролептика дроперидол (2,5-5 мг) с аналгетика фентанил (0,05-0,1 мг).

Облекчаването на болката с помощта на епидурална анестезия или анестезия с азотен оксид е доста ефективно, но не се използва широко поради технически трудности и необходимостта от използване на специално оборудване.

Лечение, насочено към намаляване на периинфарктната зона, вече се извършва в болницата; може да бъде хирургично или само медикаментозно. Последното включва ранно използване на тромболитична и антикоагулантна терапия, както и интравенозно капково приложение на 0,01% разтвор на нитроглицерин с начална скорост 25 µg/мин, което се променя допълнително в зависимост от динамиката на кръвното налягане и пулса: повишава се, ако повишеното кръвно налягане не се понижава, намалява се при понижаване на кръвното налягане или учестяване на сърдечната честота с повече от 15-20%. Активността на нитроглицерина рязко намалява при контакт с контейнери и тръби от поливинилхлоридна пластмаса. Ако е невъзможно венозно приложениедайте нитроглицерин сублингвално (1 таблетка на всеки 15 минути под контрола на кръвното налягане и пулса). Нитроглицеринът намалява натоварването на сърцето, намалявайки както общото периферно съпротивление на кръвния поток, така и венозното връщане.

Опитите за използване на b-адренергични блокери, верапамил, камбанки, лидаза, средства, които подобряват миокардния трофизъм (АТФ, витамини и др.), За да се намали размерът на периинфарктната зона. анаболни стероиди), както и хипербарната оксигенация и асистираната циркулация под формата на контрапулсация все още не са показали своите убедителни предимства.

Тромболитична и антикоагулантна терапияпри липса на противопоказания се извършва възможно най-рано. Състои се от използването на тромболитични средства, свързани с протеолитичните ензими (стрептаза, стрептокиназа, авелизин и др., както и домашния имобилизиран ензим стрептодеказа), хепарин и антиагреганти(лекарства, които намаляват способността на тромбоцитите да агрегират). Установено е, че е възможно да се лизира тромб не само с интракоронарно приложение на ензими, както се предполагаше по-рано, но и с тяхното интравенозно приложение.

Препоръчително е да започнете лечение с тромболитични средства не по-късно от 3-4 чот развитието инфаркт на миокарда. След 4 чот началото на болезнената атака, възможността за лизис на тромби рязко намалява и постигането на тромболитичен ефект през този период вече няма благоприятен ефект, ограничаващ периинфарктната зона и размера на инфаркта. Състоянието на пациента с късен лизис на тромба обикновено дори се влошава, което е свързано с развитието на плазма и кръвоизливи в лезията, където тежките некротични и дистрофични промени се простират до стените на малките съдове.

Преди прилагане на тромболитични ензими (обикновено стрептодеказа) за предотвратяване алергична реакцияприложен интравенозно 240 мгпреднизон. Стрептодеказа се прилага интравенозно капково в доза 300 000 FU на 200 млизотоничен разтвор на натриев хлорид. Ако не настъпи лизис на тромба, по същия начин се прилагат допълнителни 240 000-270 000 FU от лекарството. Лизисът на интракоронарен тромб може да бъде документиран с помощта на коронарография,но по-често те се фокусират върху косвени признаци на възстановяване на коронарния кръвен поток, изразени чрез така наречения синдром на миокардна реперфузия. Този синдром се характеризира с възобновяване на болка в гърдите за няколко минути, краткотрайно умерено понижение на кръвното налягане, поява на чести камерни екстрасистоли и "джогинг" на камерна тахикардия (според данните от ЕКГ) и други тежки нарушения на сърдечния ритъм, тежестта на която започва постепенно да намалява в първите минути след възстановяване на коронарния кръвен поток. Патогномоничният електрокардиографски признак на синдрома на реперфузия е бързото, визуално възникващо, пълно връщане на ST сегмента към изоелектричната линия или значително приближаване до него заедно с образуването на отрицателни "коронарни" вълни Т. Колкото по-малко време е минало от момента, в който на образуването на тромб до момента на неговата резорбция, толкова по-ясно се изразява описаната ЕКГ динамика.

Едновременно с прилагането на тромболитични ензими започва лечение с хепарин. Първата доза хепарин (10 000-15 000 единици) се добавя към бутилката с капкомер с разтвор на тромболитичен ензим. След това, през първата седмица, лечението с хепарин продължава (интравенозно, интрамускулно 4 пъти на ден или подкожно в тъканта на перумбиликалната област 2 пъти на ден) в дози, определени от динамиката на кръвосъсирването (обикновено 5000-10 000 единици) . Оптималното време за съсирване при лечение с хепарин е около 20 мин; ако надвишава 20 мин, друга инжекция не се поставя. От широко разпространени през 50-60-те години. лечение на пациенти инфаркт на миокардаИндиректните антикоагуланти (потискащи синтеза на протромбин от черния дроб) практически са изоставени, главно поради липсата на доказателства за тяхната ефективност и високата честота на усложненията на такава терапия.

От първия ден на заболяването се предписват антитромбоцитни средства, от които обикновено се предпочита ацетилсалицилова киселина (аспирин) в доза от 0,125 Жна ден (наведнъж). Лечението с ацетилсалицилова киселина при пациенти, претърпели I. m., продължава една година или повече, а при наличие на стенокардия - непрекъснато.

Употребата на тромболитични средства, хепарин и антитромбоцитни средства е противопоказана при пациенти с предразположеност към кървене (язва на стомаха или дванадесетопръстника, ерозивен гастрит, патология на системата за коагулация на кръвта и др.).

хирургияза да се реваскуларизира миокарда, за да се намали периинфарктната зона и да се предотврати увеличаването на фокуса на некрозата, е да се извършат спешни операции на коронарните артерии на сърцето в първите часове на остър миокарден инфаркт - аортен или млечен коронарен байпас хирургия, ендартеректомия, балонна ангиопластика (вж. Сърдечна исхемия). Убедителни данни за ползите от оперативното лечение инфаркт на миокардавсе още не преди лекарства. Най-окуражаващи резултати са получени в случаите, когато операцията е извършена преди да е настъпила пълна оклузия на тромба на коронарната артерия.

Лечение на кардиогенен шокпредполага задължително ефективно облекчаване на болезнена атака, което в случай на рефлексен шок може да бъде достатъчно за възстановяване на кръвното налягане и периферната хемодинамика. В случай на продължително понижаване на кръвното налягане с истински кардиогенен шок се прилагат пресорни амини: на предболничния етап - 1% разтвор на мезатон (0,5-1 млподкожно или 0,1-0,5 млна 10-20 млизотоничен разтвор на натриев хлорид бавно интравенозно), а в болнични условия - допамин или норепинефрин интравенозно (в изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза) под контрол на кръвното налягане, плазмени разширители (реополиглюкин, високомолекулен декстран и др.), преднизолон в доза 90-120 мг. Сърдечните гликозиди са показани, ако I. m. се е развил на фона на сърдечна хипертрофия или съществуваща сърдечна недостатъчност; те се използват с повишено внимание под контрола на динамиката на ЕКГ. Понякога се опитват да подобрят състоянието на пациента с помощта на асистирана циркулация, както и хипербарна оксигенация, но ефективността им не е постоянна, а при ареактивен кардиогенен шок липсва, т.к. свързано е с необратима неспособност на запазената част от миокарда на лявата камера да осигури изпомпване необходимия минимумкръв в артерията.

Основното нещо при лечението на аритмогенен шок е да се възстанови сърдечният ритъм или да се увеличи честотата на сърдечните контракции при тежки брадикардия,обикновено се свързва с пълен атриовентрикуларен блок.

Лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимостИзисква се не само за аритмогенен шок и винаги се извършва за аритмии, които застрашават асистолия или развитие на камерно мъждене. За облекчаване на често възникващи инфаркт на миокардапрогностично неблагоприятни форми камерна екстрасистола(политопни, групови, ранни екстрасистоли) и "джогинг" на камерна тахикардия, обикновено се използва лидокаин. Първата доза лидокаин (100-150 мг) на доболничния етап е препоръчително да се прилага интрамускулно. В болнични условия се прилага венозно струйно, след което веднага се прехвърля в капкова инфузиялидокаин със скорост 2-4 мгв 1 мин. Лидокаинът не предизвиква хипотония и почти няма ефект върху проводимостта; При капково приложение действието му се прекратява веднага след завършване на приложението. Новокаинамидът, който се използва интрамускулно, има висока антиаритмична активност (5-10 мл 10% разтвор) или перорално поне 4 пъти на ден (0,75-1 Жназначаване). Когато това лекарство се прилага интравенозно, често се развива колапс. Лечението с новокаинамид се провежда под електрокардиографски контрол, т.к лекарството инхибира интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост. От лекарствата, които могат да предотвратят развитието на вентрикуларна фибрилация, бета-блокерите са най-ефективни. Препоръчително е да се предписват лекарства от тази група при липса на противопоказания (тежка артериална хипотония, нарушена атриовентрикуларна проводимост I-II степен, синусова брадикардия, остра левокамерна недостатъчност) в малки дози на всички пациенти инфаркт на миокарда, тъй като първично камерно мъждене може да възникне и в случаите, когато не се открие висока ектопична камерна активност. Най-разпространеното лекарство от тази група, пропранолол (анаприлин, обзидан), се използва в доза от 10 до 20 мг 4 пъти на ден под контрола на промените в ЕКГ, т.к може да повлияе негативно на автоматизма на синусовия възел, интра-атриалната и атриовентрикуларната проводимост. В някои случаи дифенинът е ефективен в дневна доза от 0,15-0,3 Ж. Почти всички други антиаритмични лекарства, по-специално етмозин, етацизин, хинидин, мекситил, аймалин и др., Не са в състояние да предотвратят камерно мъждене или имат странични ефекти, които са неприемливи при лечението на пациенти с остър инфаркт на миокарда.

При лекарствено резистентна камерна тахикардия електроимпулсната терапия се провежда възможно най-скоро. Ако пациентът е в специализирано медицинско заведение, той се използва като първо средство за елиминиране на камерна тахикардия, като едновременно с това започва лечение с лидокаин или увеличава скоростта на неговата инфузия.

Единственият метод за борба с камерното трептене и фибрилация е спешната електрическа дефибрилация на сърцето.

Пристъпът на суправентрикуларна тахикардия най-често се купира чрез интравенозно приложение 10 мгверапамил (изоптин): прокаинамидът е по-малко ефективен. С тахисистолна форма предсърдно мъжденепоказана е употребата на сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон), които в случай на аритмия, която усложнява I. m., може да доведе до нормализиране на сърдечния ритъм и в случай на постоянна форма на предсърдно мъждене, съществувала преди развитието на I. m., намалява сърдечната честота и предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност. Ако лечение с лекарстваняма ефект, след това с суправентрикуларна тахикардия и с предсърдно мъждене, свързано с инфаркт на миокардаи усложнени от нарастваща сърдечна недостатъчност, прибягват до електроимпулсна терапия.

Лечението на нарушения на атриовентрикуларната проводимост, както и тежка синусова брадикардия, започва с въвеждането на 0,5-1 мл 0,1% разтвор на атропин интрамускулно или бавно интравенозно. На предболничния етап, ако няма условия за инжектиране, пациент с тежка брадикардия може да получи сублингвална таблетка изадрин (0,005) като краткосрочна спешна помощ. Ж) или 1/2 таблетка (0,01) орципреналин сулфат. При пълен атриовентрикуларен блок, както и при атриовентрикуларен блок с висока степен, характеризиращ се с тежка брадикардия, електрическата стимулация на сърцето е най-ефективна,

Лечение на остра сърдечна недостатъчност,проявяваща се със сърдечна астма или белодробен оток, започнете с прилагане на морфин или фентанил в комбинация с дроперидол (същото като при облекчаване на пристъп на болка). Ако пациентът не е в състояние на кардиогенен шок, нитроглицеринът се използва за намаляване на натоварването на сърцето, по възможност интравенозно (както и за ограничаване на периинфарктната зона). За подобряване на контрактилитета на миокарда, 40-80 мгфуроземид (повторете, ако е необходимо) и използвайте бързодействащи сърдечни гликозиди (0,3-0,5 мл 0,05% разтвор на строфантин или 0,5-1 мл 0,06% разтвор на коргликон в 20 млизотоничен разтвор на натриев хлорид бавно интравенозно). При алвеоларен белодробен оток се извършва вдишване на пари от 70-80% разтвор на етилов алкохол, който се излива вместо вода в овлажнителя на кислородния апарат; алкохолните пари помагат за унищожаване на пяната в едематозната течност.

Лечение на остри психични разстройства.За борба с психомоторната възбуда в острия период инфаркт на миокардаизползвайте транквиланти (обикновено седуксен интрамускулно или интравенозно в доза от 10-20 мг), както и антипсихотика дроперидол (2,5-5 мгинтрамускулно или интравенозно бавно). При психотични разстройства тактиката на лечение се определя от психиатър.

Реанимацияе необходимо, ако пациент с I. m. претърпи клинична смърт с продължителност не повече от 4 мини при условие, че причината за смъртта не е нарушение на структурата на органи, несъвместими с живота (например разкъсване на сърцето с хемотампонада). Ако клиничната смърт настъпи извън болницата и лицето, което оказва помощ, няма налични средства, реанимацията започва с непряко сърдечен масажи изкуствено дишане уста в уста или уста в нос, което понякога ви позволява да изведете пациента от състоянието на клинична смърт и по-често да предотвратите развитието на биологична смърт до пристигането на специализиран екип за спешна медицинска помощ или до хоспитализацията на лицето, което се реанимира. При наличие на специално оборудване, ако няма електрокардиографска информация в момента на клиничната смърт, реанимацията започва с електрически дефибрилациясърца. Ако първият дефибрилиращ шок е неефективен, веднага се започват гръдни компресии и изкуствено дишане уста в уста или уста в нос. В момента се настройват ЕКГ регистрация и хардуер изкуствена вентилация. При камерно мъждене се извършва повторна дефибрилация с разряди с по-висока енергия. Изхвърлянето на дефибрилатор може да възстанови сърдечната дейност дори по време на асистолия, въпреки че понякога за това е достатъчен остър удар с юмрук в долната трета на гръдната кост на лицето, което се реанимира от разстояние 20-30. см.За да се увеличи ефективността на реанимацията по време на асистолия, адреналинът се инжектира в кухината на лявата камера (1 мл 0,1% разтвор) и калциев хлорид (2-5 мл 10% разтвор). Ако има технически условия (обикновено в болница), ендокардната електрическа стимулация на сърцето може да се използва за възстановяване на сърдечната дейност по време на асистолия.

Реанимацията продължава до възстановяване на кръвообращението и спонтанното дишане или до поява на надеждни признаци на биологична смърт. Реанимираните пациенти се настаняват в интензивно отделение, където се коригират нарушенията в киселинно-алкалния баланс и се провежда интензивна терапия за други възникнали усложнения.

Рехабилитационна терапия, насочена към мобилизиране на компенсаторните възможности на организма, психическа и физическа рехабилитация на пациента, предотвратяване на възможни и елиминиране на развитите усложнения, започва от първия ден на приема на пациента в болницата и продължава в слединфарктния период и, ако е необходимо, в по-късните стадии на заболяването. В различни периоди от курса инфаркт на миокардамодифициран е комплексът от средства за рехабилитационна терапия; най-постоянните му компоненти са диета, психотерапия, лекарства за профилактика и корекция на нарушени функции, физикална терапия (физическа рехабилитация), които в следболничния етап на лечение на пациента могат да се комбинират със санаториално лечение.

Диетата през първите 2 дни от заболяването е ограничена до топла вода (например дегазирана минерална вода), топъл слаб чай и неохладени плодови сокове. От 3-4-ия ден включете малки порции продукти от мляно месо, млечнокисели продукти и продукти, съдържащи растителни фибри. До края на първата седмица пациентът се прехвърля на обща диета (№ 10), като се изключват храни, които причиняват метеоризъм при пациента.

Много е важно внимателно да се следи редовността на изхожданията, тъй като... Напъването по време на движение на червата е изпълнено със сериозни усложнения. Ако е необходимо, използвайте билкови лаксативи и клизми. Ако пациентът има нужда от изхождане, но не може да го направи в легнало положение, още от втория ден на заболяването му се помага да седне (ако е възможно пасивно) в леглото върху нощния съд, със спуснати крака.

Рационалната психотерапия включва пряко и непряко внушаване на пациента на идеята за благоприятен изход от заболяването; автотренинг; постепенно създаване чрез разяснителни разговори на представа на пациента за начина му на живот през следващите месеци и години и възможните ограничения във връзка с придобити усложнения; постигане на отношението на пациента към възможността за значителна степен на рехабилитация при спазване на медицинските препоръки.

Лекарствената терапия се определя от характера на усложненията. Ацетилсалициловата киселина и бета-блокерите се предписват на всички пациенти при липса на противопоказания. В подострите и слединфарктните периоди, ако е необходимо, се използват психотропни лекарства (транквиланти, антидепресанти, понякога антипсихотици).

Продължителността на престоя на пациента в болницата зависи от тежестта на И. м. и неговите усложнения. В мнозинството лечебни заведенияВ СССР периодът на стационарно лечение, в зависимост от наличието и тежестта на усложненията, варира от 20 до 35 дни за малки фокални и интрамурални I. m., от 40 до 50 дни или повече за трансмурални I. m. Въпреки това, въз основа на богатия опит на местни и чуждестранни изследователи, е установено, че такава продължителност на болничния престой е прекалено дълга и дори влияе негативно на скоростта на рехабилитация на пациента, допринася за задълбочаване или развитие на афективни разстройства, особено страх от изписване от болницата. Времето на активиране на приетите пациенти маса 2 , имат само приблизителна стойност и при индивидуално определяне според опита на някои лечебни заведения могат да бъдат намалени средно 1 1/2 -2 пъти. През първите два дни от заболяването все повече се допуска активно обръщане на пациента в леглото на неговата страна за всяка форма и протичане инфаркт на миокарда, с изключение на обширен трансмурален инфаркт с тежки усложнения в острия период. В редица лечебни заведения в СССР продължителността на престоя на пациенти с трансмурален IM без тежки усложнения в болницата е намалена до 3-4 седмици. Установено е, че това няма ефект отрицателно влияниевърху по-нататъшния ход на заболяването. В много страни продължителността на болничното лечение на пациенти с миокарден инфаркт е още по-кратка.

Физикална рехабилитация на пациенти с миокарден инфаркт, водещото средство за постигане на което е тренировъчната терапия, се провежда по програми, съставени индивидуално в зависимост от размера на фокуса на некрозата и тежестта на хода на I. m., толерантността на пациента към физическа активност, както и в съответствие с целите на този етап от рехабилитацията. Ранно дозирано активиране на пациента в острия период инфаркт на миокардаподобрява кардиохемодинамиката, премахва неблагоприятните ефекти от хипокинезия и усложнения, причинени от почивка на легло, подобрява периферно кръвообращение, активира дишането, улеснявайки преноса на кислород в тъканите без значителен стрес върху миокарда. Увеличаването на физическата активност, което е адекватно на състоянието на пациента на следващите етапи от лечението, подобрява контрактилната функция на миокарда и увеличава систоличния обем на сърцето. Беше отбелязано, че под влияние физически упражнениянамаляват коагулационните свойства и се повишава активността на антикоагулационната система на кръвта, нормализиране липиден метаболизъм. Упражняващата терапия има положителен ефект върху психо-емоционалното състояние на пациента, възстановява физическата работоспособност и е едно от ефективни средствавторична профилактика на хронична исхемична болест на сърцето. Увеличаването на функционалните възможности на кардиореспираторната система, наблюдавано с увеличаване на интензивността на физическото обучение, разширява границите на адаптация на тялото към физическо и психо-емоционално претоварване.

Според условията и целите на физическата рехабилитация в различни моменти от началото на I. m., могат да се разграничат три фази, от които фаза I съответства на стационарния стадий, фаза II съответства на следболничния етап до връщането на пациента за работа, фаза III съответства на периода на диспансерно наблюдение на пациента, който е претърпял инфаркт на миокардаи възобнови работа.

В стационарния (болничен) етап на рехабилитация (фаза I) критериите за предписване на тренировъчна терапия са подобряване на общото състояние на пациента, прекратяване на сърдечна болка и задушаване, стабилизиране на кръвното налягане и липса на прогностично неблагоприятни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост , както и признаци на продължително инфаркт на миокарда, по ЕКГ данни. Те се въздържат от тренировъчна терапия в случай на нарастваща сърдечно-съдова недостатъчност, тромбоемболични усложнения, тежки сърдечни аритмии, стенокардия в покой, треска, въпреки че в тези случаи положителен психологически ефект за пациента може да се получи от извършването на няколко практически ненатоварващи упражнения с помощ от методист (стиснете и разхлабете ръцете, леко изправете и огънете краката и т.н.).

Основната цел на тренировъчната терапия в стационарния етап на рехабилитация на пациенти инфаркт на миокардасе състои от постепенно разширяване на физическата активност на пациента, трениране на ортостатична хемодинамична стабилност, адаптиране на пациента към основни грижи за себе си и извършване на дейности като ходене и изкачване на стълби. Това се постига чрез постепенно разширяване на двигателната активност на пациента от пасивни движения и завои към активни завои в леглото, след това седене, изправяне, ходене, т.е. постепенно овладяване на режими 0, I, II, III, IV на двигателната активност, предвидени от програмите за физическа рехабилитация на пациенти с I. m., предложени от СЗО (1960 г.). Препоръчват се две рехабилитационни програми, които се различават по времето на предписване на тренировъчна терапия и скоростта на увеличаване на режимите на физическа активност, в зависимост от тежестта на I. m., до голяма степен определена от неговата широчина и дълбочина ( маса 2 ). За пациенти с дребноогнищен неусложнен I. m. Програмата за физическа рехабилитация е предназначена за 3 седмици, за пациенти с голям фокален и усложнен I. m. - средно 5 седмици, но се правят корекции на тези програми, като като се вземе предвид функционалният клас на тежест инфаркт на миокардав острия период на заболяването, например, според L.F. Николаева и Д.М. Аронов (1988), който разграничава 4 такива класа (в зависимост от размера на инфаркта, наличието и тежестта на усложненията, степента на коронарна недостатъчност).

Терапевтичните упражнения започват внимателно, без да се нарушава почивката на леглото на пациента, в легнало положение и следене на толерантността на пациента към стреса. Промяната в режимите на двигателна активност се извършва чрез постепенно преминаване от изпълнение на упражнения в легнало положение към извършването им в легнало и седнало положение, след това в седнало положение, след това в седнало и изправено положение и накрая в изправено положение.

Таблица 2.

Времето за започване на използването на определени режими на физическа активност в болничния етап на рехабилитация при пациенти с дребноогнищен и широкоогнищен инфаркт на миокарда

Режим на физическа активност	Вид на движенията	На кой ден след началото на заболяването започва да се използва?
		при групи пациенти с дребноогнищен миокарден инфаркт	в групи пациенти с широкоогнищен миокарден инфаркт
	Пасивно се обръща в леглото
	Легнала гимнастика (комплекс А)
	Активно се върти в леглото
	Легнала гимнастика (комплекс Б)
	Седни
	Седяща гимнастика
	Ставане
	Седяща гимнастика
	Разхождайки се в отделението
	Разходка из отдела
	Стояща гимнастика
	Вървейки по стълбите

Гимнастическите упражнения се изпълняват първоначално с малко натоварване на малки и средни мускулни групи и стави (ръце, предмишница, стъпала, крака) с бавно темпо (комплекс А), след това упражнения за големи мускулни групи и стави (рамо, тазобедрена става, гръбначен стълб) се включват постепенно в бавно и средно темпо (комплекс В). В случай на дребноогнищен неусложнен I. m., гимнастиката в повечето случаи започва с комплекс Б. Физическите упражнения с динамичен характер се редуват с дихателни упражнения, упражнения за мускулна релаксация и упражнения с дозирано мускулно укрепване за малки и средни мускули . Приблизителни комплексиупражнения за пациенти инфаркт на миокардана различни етапи от рехабилитацията са представени на ориз. 14 , всеки от тях се извършва 3-4 пъти подред в стационарния етап на рехабилитация и 6-8 пъти в следболничния етап. Продължителност на терапевтичните упражнения - от 10 минна легло до 30 минв класове по III-IV режими на двигателна активност.

Ходенето в отделението с бавно темпо се дозира според времето, през което пациентът остава в изправено положение (от 2-3 до 10-15 мин) и се редува с почивка в легнало и седнало положение. Ходенето по коридора се измерва в метри: започнете от 50-100 ми добавяйте 100-200 на всеки 1-2 дни мда вървиш 1000 мдневно в 2-3 приема (обикновено не по-рано от 1 чслед закуска, преди обяд и след сън).

Изкачването по стълбите започва с стъпала от 2-3 стъпала, поддържани от парапета или с помощта на методист по ЛФК. Пациентът се движи с удължена стъпка. Дължината на похода се увеличава ежедневно с 1-3 стъпки; Темпото на изкачване по стълбите е бавно.

Мониторингът на толерантността на пациента към физическата активност през всички периоди на стационарния етап на физическата рехабилитация се основава както на субективната оценка на пациента за промените в благосъстоянието, така и на обективната динамика на пулса, кръвното налягане и параметрите на ЕКГ, получени, ако възможно, като се използва телемониторинг по време на терапевтични упражнения, пешеходен коридор и стълби. Критериите за адекватност на извършваната физическа активност са доброто здраве на пациента, умерена умора по време на тренировка, повишена сърдечна честота след тренировка до не повече от 100-120 удара на 1 мин.,повишаване на кръвното налягане с не повече от 20-30 mmHg ул. от оригиналния.

Програмата на стационарния етап на физическа рехабилитация на пациент с остър I. m. се счита за завършена, ако пациентът до края на болничния си престой напълно овладее IV режим на физическа активност: изпълнява предложения набор от физически упражнения, ходи свободно на разстояние до 1000 ми се изкачва по стълбите до 1-2 етаж.

В следболничния етап на физическа рехабилитация (фаза II) целта е да се подготви пациентът за трудова дейност. Следователно, индивидуалните програми за тренировъчна терапия са предназначени за такова постепенно увеличаване на физическата активност в интензивността и продължителността на упражненията, което осигурява постигане на максимална индивидуална физическа активност на пациента, възстановяване и развитие на функционалните възможности на кардиореспираторната система.

За да се състави оптимална програма за тренировъчна терапия на този етап от рехабилитацията, е необходимо да се знае индивидуалната толерантност на пациента към физическата активност, за да се избегнат както нежеланите реакции към физическите упражнения, така и недостатъчното натоварване. Повечето по удобен начинОпределянето на толерантността на пациента към стреса е велоергометър. С негова помощ може да се определи така нареченото прагово натоварване, при което пациентът получава пристъп на стенокардия или задух, аритмия, патологични промени в ЕКГ и повишаване на кръвното налягане над 200/100 mmHg Изкуство.(при висок толеранс на натоварване, тестът се спира, когато достигне допустимото ниво за дадена възраст максимална честотапулс, равен на разликата между 220 и възрастта на пациента в години). Резултатите от велоергометър обективно характеризират тежестта на проявите на заболяването по отношение на функционалните ограничения на толерантността към определено ниво на натоварване. Използвайки последния показател, за относителната стандартизация на програмите за тренировъчна терапия е препоръчително да се разграничат на този етап от рехабилитацията и 4 функционални класа на тежестта на състоянието на пациентите според нивото на максимално поносимо натоварване: Клас I - 100 Уи още; II клас - от 75 до 100 У; III клас - от 50 до 75 У; IV клас - под 50 У. Тежестта на състоянието на пациентите, съответстваща на клас IV, е очевидна от клиничните прояви (задух, ангина пекторис при бавно ходене или в покой и др.); При такива пациенти не се прави изследване с велоергометър.

Комплексът от средства за физическа рехабилитация в следболничния етап включва тренировъчна терапия под формата на лечебна гимнастика, дозирано ходене по определени маршрути на земята и по стълбите, тренировки на велоергометър, както и трудотерапия. Нивото на натоварване по време на тренировъчната терапия се избира въз основа на динамиката на пулса; Характерът и продължителността на упражненията се избират в зависимост от функционалния клас на тежест на състоянието на пациента, според теста на велоергометъра. Като се вземе предвид разликата между сърдечната честота при праговото натоварване по време на тест с велоергометър и сърдечната честота в покой, така нареченият сърдечен ритъм при тренировка се изчислява като равен на 60-75% от тази разлика в обема на сърцето в покой процент. Основното ниво на натоварване в часовете по тренировъчна терапия е насочено към увеличаване на сърдечната честота от тази в покой с 60% от определената разлика, само периодични упражнения - със 75% или повече (до субмаксимална честота).

При пациенти с функционален клас I на тежест се препоръчват лечебни упражнения с продължителност от 20 до 40. минс елементи на игри на открито и краткотраен джогинг (от 30 сдо 2 мин); дозирано ходене на разстояние от 1 до 5 кмс редуване на ходене и тренировъчно темпо (100-120 стъпки в 1 мин); изкачване по стълбите до 4-5 етаж; упражнения на велоергометър с натоварване 25-100 Уи продължителност 10-20 мин.Провеждат се ерготерапевтични сесии с умерено физическо натоварване от 1 до 1 1/2 чв един ден. Пациентите с функционален клас II на тежест се препоръчват терапевтични упражнения с продължителност 25-35 мин; ходене до 4 кмс редуване на темпото на ходене и тренировка; изкачване по стълби до 3-4 етаж; упражнения на велоергометър с натоварване 25-75 мощност У 10-15 всеки мин; трудотерапевтични сесии с умерено и слабо натоварване - до 1 бр ч. При III функционален клас на тежест пациентите изпълняват упражнения за лечебна гимнастика седнали и изправени за 20-30 мин; дозираното ходене се предписва с бавно и средно темпо (от 60 до 80 стъпки на 1 мин) на разстояние от 1 до 3 км; Темпото на изкачване на стълби се препоръчва да бъде бавно, височината на изкачване е ограничена до 1-2 етажа. При пациенти с IV функционален клас на тежест упражненията по лечебна гимнастика са строго индивидуализирани; премереното ходене се препоръчва на равен терен. Медицинското наблюдение на адекватността на физическата активност за пациента и нейната корекция се основават на същите принципи, както във фаза I на рехабилитация (в болничния етап).

Индикатори за успеха на фаза II на физическата рехабилитация са повишаване на физическата работоспособност на пациента, според функционалните тестове с физическа активност и изпълнението на обичайните битови и професионални дейности на пациента.

Физическата рехабилитация на фаза III се състои в поддържане на нивото на физическа работоспособност, постигнато от пациента във фаза II, и повишаване на професионалните резултати на пациента чрез редовна тренировъчна терапия, която в тази фаза също е едно от водещите средства за вторична профилактика на хронична коронарна болест на сърцето . Непосредствено след връщането на пациента на работа следва т.нар. work-in период, който продължава от 2 до 4 седмици. Следва период на частично ограничаване на физическата активност (до 6 месеца) и период на пълна работоспособност. По време на периода на загряване е препоръчително да се ограничите до терапевтични упражнения и дозирано ходене до степента, постигната от пациента в предишната фаза на рехабилитация. По време на периода на частично ограничение на упражненията пациентът изпълнява препоръчания набор от физически упражнения у дома 3 пъти седмично и прави лечебна гимнастика в кабинета за ЛФК на клиниката (30-40 ч. мин), включително тренировка на велоергометър и продължава да тренира ходене по равен терен и стълби. За пациентите, които са достигнали пълна работоспособност, се препоръчват сутрешна хигиенна гимнастика, лечебна гимнастика в здравна група, тренировки на тренажори, дозирано бавно бягане, ски, спортни игри, като се вземат предвид възрастта и физическата подготовка, ежедневно ходене от 3-5 пъти. км. Действайте най-благосклонно гимнастически упражнениядинамичен характер и упражнения с дозирано изометрично напрежение на малки и средни мускулни групи на краката и ръцете, последвано от мускулна релаксация, както и дихателни упражнения и упражнения за ходене, които се редуват с дозирано бягане. Тези упражнения се препоръчват да се изпълняват ежедневно, за работещи хора - сутрин (в рамките на 20-30 мин). Адекватността на натоварването се следи по време на диспансерното наблюдение на пациента от лекар. Пациенти на възраст под 50-55 години, които не изпитват нежелани реакции при каквото и да е натоварване от прилагания оздравителен комплекс за физическо възпитание, се препоръчват да преминат по-интензивна физическа подготовка в здравни групи с продължителност до 60-90 мин 2-3 пъти седмично. Други форми на приложни спортни упражнения (ски, плуване, гребане, колоездене, джогинг и др.) Могат да бъдат препоръчани според индивидуалните показания 1 година след I.M. Пациентът се изследва първо, определя се коронарен резерв и поносимост физическа активност. Пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, скоростно бягане, силови упражнения и вдигане на тежести са противопоказани (за мъже - над 10-15 г. килограма, при жените - над 3-5 килограма).

Смъртност при остър инфаркт на миокардана стационарния етап на лечение средно е близо 20%, но варира значително в групи с различна тежест на заболяването. За неусложнени дребноогнищни инфаркт на миокардатова е незначително: пациентите умират само в случаите, когато малка фокална лезия предшества развитието на голям фокален I. m., и изключително рядко от нарушения на ритъма и проводимостта. Едрофокалните, особено трансмуралните, инфаркти са причина за повечето смъртни случаи и инвалидност при пациенти. около 3/4 от смъртните случаи настъпват през първия ден, а почти половината от тях настъпват през първия час от заболяването. Подобряване на жизнената прогноза в остри и остри периоди инфаркт на миокардаранна хоспитализация на пациентите и лечението им в специализирани интензивни отделения. През първата година след изписване от болницата около 10% от пациентите умират, най-често от повторна IM или камерна фибрилация.

В подострите, слединфарктните периоди и в по-дълги периоди жизнената прогноза се влошава от ангина пекторис, която не е изчезнала или се е появила след това. инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, чести камерни екстрасистоли (особено политопични, групови, ранни), "джогинг" или пристъпи на камерна тахикардия, които увеличават риска от внезапна смърт на пациента от камерна фибрилация, както и тежки нарушения на атриовентрикуларната проводимост, заплашваща асистолия . Виталната прогноза е особено неблагоприятна, когато горните състояния се комбинират. Същите тези фактори също влияят негативно върху прогнозата на труда, което особено се влошава при повтарящи се I. m.

От тези, които страдаха инфаркт на миокардаприблизително 70-80% от пациентите се връщат към предишната си работа. Правилно проведената физическа рехабилитация на фона на комплексна терапия за коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения увеличава продължителността на живота на пациента и в много случаи допринася за възстановяването на работоспособността.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Първична профилактика инфаркт на миокардасъвпада с мерките за първична превенция на други форми коронарна болест на сърцето,и при лица с установена атеросклероза на коронарните артерии на сърцето включва и елиминиране или намаляване на влиянието на рисковите фактори за развитие на инфаркт на миокарда, което е от значение и за вторична профилактика (предотвратяване на повторно I. m.) при пациенти, претърпели I. m., които подлежат на диспансерно наблюдение. Основните рискови фактори включват артериална хипертония, хипер- и дислипопротеинемия, нарушения на въглехидратния метаболизъм (особено захарен диабет), тютюнопушене, липса на физическа активност и затлъстяване. Хората, страдащи от коронарна болест на сърцето, се нуждаят от постоянно активно лечение с цел предотвратяване на пристъпи на ангина пекторис и насърчаване на развитието на колатерали в системата на коронарната артерия.

Пациентите с артериална хипертония подлежат на диспансерно наблюдение. При тях се провежда патогенетична и антихипертензивна терапия, осигуряваща оптимално ниво на артериалното налягане за всеки пациент и насочена към предотв. хипертонични кризи.При наличие на хиперхолестеролемия диетата, използвана за лечение и профилактика, е от голямо значение атеросклероза.Обещаващо е използването на нов клас лекарства за корекция на нарушенията на липопротеиновия метаболизъм (ловастатин, мевастатин и др.), които инхибират синтеза на холестерол. Препоръчително е продължителна употребамултивитамини, задължително съдържащи аскорбинова и никотинова киселина. Диета с ниско съдържание на въглехидрати и при необходимост. лекарствена терапияпоказан при пациенти с намален глюкозен толеранс и изявен захарен диабет, както и при пациенти със затлъстяване. Местните лекари трябва да обърнат сериозно внимание на пропагандата сред населението здравословен начин на животс изключение на пушенето, упражнения физическа култураИ спорт.Достатъчната физическа активност предотвратява появата и развитието на коронарна болест на сърцето, насърчава развитието на колатерали в системата на коронарните артерии на сърцето и намалява склонността към тромбоза и развитие на затлъстяване. Часовете по физическо възпитание са от особено значение за хора, чиято физическа активност е недостатъчна поради условията на труд или по други причини.

Един от важните компоненти на превенцията на I. m. е квалифицираното лечение на пациентите ангина пекторис.Смята се, че рискът от развитие инфаркт на миокардапри такива пациенти тя намалява при продължителна профилактична употреба на ацетилсалицилова киселина (0,125 на Ж 1 на ден). Има доказателства, че постоянната употреба на b-блокери намалява честотата на I. m. Данните за други лекарства (нитрати, калциеви антагонисти и др.) са противоречиви. При стенотична атеросклероза на коронарните артерии най-обещаващото средство за предотвратяване на I. m. е хирургичното лечение (присаждане на коронарен артериален байпас, балонна ангиопластика). Пациентите с прогресираща (нестабилна) или нововъзникнала стенокардия подлежат на спешна хоспитализация.

Към характеристиките на вторичната профилактика, която има за цел предотвратяване на рецидиви инфаркт на миокарда, се отнася преди всичко до режим на физическа активност, който съответства на състоянието на пациента. Пациенти, които са претърпели широкофокална I. m., са показани за ежедневна дългосрочна (около 2 чна ден) ходене с темпо, което не предизвиква задух или стенокардни пристъпи. От лекарствата най-разпространени са ацетилсалициловата киселина и бета-блокерите. Последните значително намаляват риска от внезапна смърт от вентрикуларна фибрилация и евентуално намаляват честотата на повтарящи се инфаркт на миокарда. Лечението на ангина пекторис, артериална хипертония, затлъстяване, захарен диабет се провежда, ръководейки се от основни принципи. В случаи на тежка стенокардия, която значително влошава състоянието на пациента, трябва да се реши въпросът за целесъобразността на хирургичното лечение.

Библиография:Бураковски В.И., Йоселиани Д.Г. и Работников В.С. Остри нарушения на коронарното кръвообращение, Тбилиси, 1988 г.; Галанкина И.Е. Морфологични особености на еволюцията на миокардния инфаркт след ефективна тромболитична терапия, Архив на патологията, т. 50, бр. 7, стр. 63, 1988; Журавлева А.И. Физическа рехабилитация на пациенти с миокарден инфаркт, М., 1983; Инфаркт на миокарда и ангина пекторис, в книгата: Аварийни условияи спешна медицинска помощ, изд. Е.И. Чазова, с. 47, М., 1989; Инфаркт на миокарда, изд. Т. Стемпла, прев. от англ., М., 1976, библиогр.; Инфаркт на миокарда, Ръководство по кардиология, изд. Е.И. Чазова, М., 1982; Николаева Л.Ф. и Аронов Д.М. Рехабилитация на пациенти с коронарна болест на сърцето, Ръководство за лекари, стр. 61, М., 1988; Руда М.Я. и Зиско А.П. Инфаркт на миокарда