8) класификация на кръвоносните съдове.

Кръвоносни съдове- еластични тръбни образувания в тялото на животни и хора, чрез които силата на ритмично свиващо се сърце или пулсиращ съд осъществява движението на кръвта в цялото тяло: към органи и тъкани през артерии, артериоли, артериални капиляри и от тях към сърцето - през венозни капиляри, венули и вени.

Сред съдовете на кръвоносната система има артериите, артериоли, капиляри, венули, вениИ артериоло-венозни анастомози; Съдовете на микроциркулаторната система осъществяват връзката между артериите и вените. Съдовете от различни видове се различават не само по своята дебелина, но и по тъканен състав и функционални характеристики.

Артериите са съдове, през които кръвта се отдалечава от сърцето. Артериите имат дебели стени, които съдържат мускулни влакна, както и колагенови и еластични влакна. Те са много еластични и могат да се свиват или разширяват в зависимост от количеството кръв, изпомпвано от сърцето.

Артериолите са малки артерии, които непосредствено предхождат капилярите в кръвния поток. В техните съдова стенаПреобладават гладките мускулни влакна, благодарение на които артериолите могат да променят размера на своя лумен и по този начин съпротивлението.

Капилярите са малки кръвоносни съдове, толкова тънки, че веществата могат свободно да проникнат през стените им. През капилярната стена хранителните вещества и кислородът се освобождават от кръвта в клетките, а въглеродният диоксид и други отпадъчни продукти се прехвърлят от клетките в кръвта.

Венулите са малки кръвоносни съдове, които осигуряват в голям кръг изтичането на кръв, обеднена на кислород, наситена с отпадъчни продукти от капилярите във вените.

Вените са съдове, през които кръвта се движи към сърцето. Стените на вените са по-малко дебели от стените на артериите и съответно съдържат по-малко мускулни влакна и еластични елементи.

9) Обемна скорост на кръвния поток

Обемният дебит на кръвта (кръвотока) на сърцето е динамичен показател за дейността на сърцето. Променливата, съответстваща на този индикатор физическо количествохарактеризира обемното количество кръв, преминаващо през напречното сечение на потока (в сърцето) за единица време. Обемната скорост на кръвния поток на сърцето се изчислява по формулата:

CO = HR · СВ / 1000,

Където: HR- сърдечна честота (1/ мин), СВ- обем на систолния кръвен поток ( мл, л). Кръвоносната система или сърдечно-съдовата система е затворена система (вижте диаграма 1, диаграма 2, диаграма 3). Състои се от две помпи (дясно сърце и ляво сърце), свързани последователно от кръвоносни съдове на системното кръвообращение и кръвоносни съдове на белодробната циркулация (съдове на белите дробове). Във всяко агрегатно напречно сечение на тази система тече същото количество кръв. По-специално, при същите условия кръвният поток, протичащ през дясното сърце, е равен на кръвния поток, протичащ през лявото сърце. При човек в покой обемната скорост на кръвния поток (както дясно, така и ляво) на сърцето е ~4,5 ÷ 5,0 л / мин. Целта на кръвоносната система е да осигури непрекъснат приток на кръв към всички органи и тъкани в съответствие с нуждите на организма. Сърцето е помпа, която изпомпва кръв през кръвоносната система. Заедно с кръвоносните съдове сърцето реализира целта на кръвоносната система. Следователно обемната скорост на кръвния поток на сърцето е променлива, която характеризира ефективността на сърцето. Сърдечният кръвен поток се контролира от сърдечно-съдовия център и се влияе от редица променливи. Основните са: обемната скорост на потока на венозната кръв към сърцето ( л / мин), обем на крайния диастоличен кръвен поток ( мл), обем на систолния кръвен поток ( мл), обем на крайния систолен кръвен поток ( мл), пулс (1/ мин).

10) Линейна скорост на кръвния поток (кръвен поток) е физическа величина, която е мярка за движението на кръвните частици, които образуват потока. Теоретично то е равно на разстоянието, изминато от частица от веществото, което образува потока за единица време: v = Л / T. Тук Л- път ( м), T- време ( ° С). В допълнение към линейната скорост на кръвния поток, има разлика между обемната скорост на кръвния поток или обемна скорост на кръвния поток. Средна линейна скорост на ламинарен кръвен поток ( v) се оценява чрез интегриране на линейните скорости на всички цилиндрични слоеве на потока:

v = (dP r 4 ) / (8η · л ),

Където: dP- разлика в кръвното налягане в началото и в края на участък от кръвоносен съд, r- радиус на съда, η - вискозитет на кръвта, л - дължина на съдовия участък, коефициент 8 - това е резултат от интегрирането на скоростите на кръвните слоеве, движещи се в съда. Обемна скорост на кръвния поток ( Q) И линейна скоросткръвния поток са свързани с връзката:

Q = vπ r 2 .

Замествайки в това отношение израза за vполучаваме уравнението на Хаген-Поазей („закон“) за обемната скорост на кръвния поток:

Q = dP · (π r 4 / 8η · л ) (1).

Въз основа на простата логика може да се твърди, че обемната скорост на всеки поток е право пропорционална на движещата сила и обратно пропорционална на съпротивлението на потока. По същия начин, обемната скорост на кръвния поток ( Q) е право пропорционална на движещата сила (градиент на налягането, dP), осигуряващ кръвен поток, и е обратно пропорционален на съпротивлението на кръвния поток ( Р): Q = dP / Р. Оттук Р = dP / Q. Замествайки израз (1) в тази връзка за Q, получаваме формула за оценка на съпротивлението на кръвния поток:

Р = (8η · л ) / (π r 4 ).

От всички тези формули става ясно, че най-значимата променлива, която определя линейната и обемната скорост на кръвния поток, е луменът (радиусът) на съда. Тази променлива е основната променлива в контролирането на кръвния поток.

Съдово съпротивление

Хидродинамичното съпротивление е право пропорционално на дължината на съда и вискозитета на кръвта и обратно пропорционално на радиуса на съда на 4-та степен, т.е. зависи най-много от лумена на съда. Тъй като артериолите имат най-голямо съпротивление, периферното съдово съпротивление зависи главно от техния тонус.

Има централни механизми за регулиране на артериоларния тонус и локални механизми за регулиране на артериоларния тонус.

Първият включва нервни и хормонални влияния, вторият - миогенна, метаболитна и ендотелна регулация.

Симпатиковите нерви имат постоянен тонизиращ вазоконстрикторен ефект върху артериолите. Големината на този симпатичен тон зависи от импулса, получен от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробните артерии.

Основните хормони, които нормално участват в регулирането на артериоларния тонус, са адреналин и норепинефрин, произвеждани от надбъбречната медула.

Миогенната регулация се свежда до свиване или отпускане на гладката мускулатура на съдовете в отговор на промените в трансмуралното налягане; в същото време напрежението в стената им остава постоянно. Това осигурява авторегулация на локалния кръвен поток - постоянство на кръвния поток при променящо се перфузионно налягане.

Метаболитната регулация осигурява вазодилатация с повишаване на основния метаболизъм (поради освобождаването на аденозин и простагландини) и хипоксия (също поради освобождаването на простагландини).

И накрая, ендотелните клетки освобождават редица вазоактивни вещества - азотен оксид, ейкозаноиди (производни на арахидоновата киселина), вазоконстрикторни пептиди (ендотелин-1, ангиотензин II) и свободни от кислород радикали.

12) кръвно налягане в различни части на съдовото легло

Кръвно налягане в различни части на съдовата система. Средното налягане в аортата се поддържа на високо ниво (приблизително 100 mmHg), тъй като сърцето непрекъснато изпомпва кръв в аортата. От друга страна, кръвното налягане варира от систолно ниво от 120 mm Hg. Изкуство. до диастолно ниво от 80 mm Hg. чл., тъй като сърцето изпомпва кръв в аортата периодично, само по време на систола. Докато кръвта се движи през системното кръвообращение, средното налягане непрекъснато намалява и в точката, където празната вена навлиза в дясното предсърдие, то е 0 mm Hg. Изкуство. Налягането в капилярите на системното кръвообращение намалява от 35 mm Hg. Изкуство. в артериалния край на капиляра до 10 mm Hg. Изкуство. във венозния край на капиляра. Средното „функционално“ налягане в повечето капилярни мрежи е 17 mmHg. Изкуство. Това налягане е достатъчно, за да прокара малко количество плазма през малки пори в капилярната стена, докато хранителните вещества лесно дифундират през тези пори към клетките на близките тъкани. Дясната страна на фигурата показва промяната в налягането в различни части на белодробната (белодробна) циркулация. Вижда се в белодробните артерии промени в пулсаналягане, както в аортата, но нивото на налягане е много по-ниско: систолното налягане в белодробната артерия е средно 25 mm Hg. Чл., И диастолно - 8 mm Hg. Изкуство. Така средното налягане в белодробната артерия е само 16 mmHg. чл., а средното налягане в белодробните капиляри е приблизително 7 mm Hg. Изкуство. В същото време общият обем на кръвта, преминаваща през белите дробове за минута, е същият като в системното кръвообращение. Ниското налягане в белодробната капилярна система е необходимо за газообменната функция на белите дробове.

Този термин означава общо съпротивление на цялото съдова система кръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка е описана уравнение:

Както следва от това уравнение, за да се изчисли периферното съдово съпротивление, е необходимо да се определи стойността на системното кръвно налягане и сърдечния дебит.

Директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление не са разработени и стойността му се определя от Уравнения на Поазейза хидродинамика:

където R е хидравличното съпротивление, l е дължината на съда, v е вискозитетът на кръвта, r е радиусът на съдовете.

Тъй като при изследване на съдовата система на животно или човек, радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитет на кръвта обикновено остават неизвестни, франк, използвайки формална аналогия между хидравлични и електрически вериги, цит Уравнение на Поазейкъм следната форма:

където P1-P2 е разликата в налягането в началото и края на секцията на съдовата система, Q е количеството кръвен поток през тази секция, 1332 е коефициентът на преобразуване на съпротивителните единици към CGS системата.

Уравнение на Франксе използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че не винаги отразява истинската физиологична връзка между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. Тези три параметъра на системата наистина са свързани с горното съотношение, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време техните промени могат да бъдат взаимозависими в различна степен. По този начин, в конкретни случаи, нивото на SBP може да се определи предимно от стойността на TPSS или главно от CO.

Ориз. 9.3. По-изразено повишаване на съдовото съпротивление в басейна на гръдната аорта в сравнение с промените му в басейна на брахиоцефалната артерия по време на пресорния рефлекс.

При нормални физиологични условия OPSSварира от 1200 до 1700 дина s ¦ cm, с хипертониятази стойност може да удвои нормата и да бъде равна на 2200-3000 дина на cm-5.

OPSS стойностсе състои от суми (не аритметични) на съпротивленията на регионалните съдови участъци. В същото време, в зависимост от по-голямата или по-малката тежест на промените в регионалното съдово съпротивление, те съответно ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлен от сърцето. На фиг. Фигура 9.3 показва пример за по-изразена степен на увеличаване на съдовото съпротивление на низходящата гръдна аорта в сравнение с нейните промени в брахиоцефалната артерия. Следователно увеличаването на кръвния поток в брахиоцефалната артерия ще бъде по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, което осигурява преразпределение на кръвта, предимно към мозъка и миокарда, в трудни или животозастрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) .

За конкретност нека разгледаме пример за погрешно (грешка при разделяне на S) изчисляване на общото съдово съпротивление. При обобщаване на клиничните резултати се използват данни от пациенти с различен ръст, възраст и тегло. За голям пациент (например стокилограмов пациент) IOC от 5 литра на минута в покой може да не е достатъчен. За среден човек - в рамките на нормалното, а за пациент с ниско тегло, да речем, 50 килограма - прекомерно. Как да вземем предвид тези обстоятелства?

През последните две десетилетия повечето лекари стигнаха до негласно споразумение: да припишат тези показатели на кръвообращението, които зависят от размера на човек, на повърхността на тялото му. Повърхностната площ (S) се изчислява в зависимост от теглото и височината, като се използва формулата (добре изградените номограми дават по-точни съотношения):

S=0.007124 W 0.425 H 0.723 , W–тегло; H–височина.

Ако се изследва един пациент, тогава използването на индекси не е уместно, но когато трябва да сравните показателите на различни пациенти (групи), да извършите статистическа обработка и да ги сравните с норми, тогава почти винаги е необходимо да използвате индекси.

Общ съдова резистентностсистемно кръвообращение (CCV) се използва широко и, за съжаление, се превърна в източник на необосновани заключения и интерпретации. Затова тук ще се спрем подробно на него.

Нека си припомним формулата, по която се изчислява абсолютната стойност на общото съдово съпротивление (TVR или TPR, TPR, използват се различни обозначения):

OSS=79.96 (BP-BP) IOC -1 дин*с*см - 5 ;

79,96 – дименсионен коефициент, АН – средно артериално налягане в mmHg. чл., VP - венозно налягане в mm Hg. чл., MOC – минутен обем на кръвообращението в l/min)

Нека голям човек (пълен възрастен европеец) има IOC = 4 литра в минута, BP-BP = 70, тогава OVR приблизително (за да не се загуби същността зад десети) ще има стойността

OCC=79.96 (AD-BP) IOC -1 @ 80 70/4@1400 дин*с*см -5 ;

запомнете - 1400 дин*с*см - 5 .

Нека малък човек (слаб, нисък, но доста жизнеспособен) има IOC = 2 литра в минута, BP-BP = 70, от тук OVR ще бъде приблизително

79,96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .

OPS на малък човек е 2 пъти по-голям от този на голям човек. И двамата имат нормална хемодинамика и сравняването на показателите на OSS помежду си и с нормата няма смисъл. Въпреки това, такива сравнения се правят и въз основа на тях клинични доклади.

За да направят сравненията възможни, се въвеждат индекси, които отчитат повърхността (S) на човешкото тяло. Като умножим общото съдово съпротивление (TVR) по S, получаваме индекс (TVR*S=IOVR), който може да се сравни:

IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

От опита на измерванията и изчисленията е известно, че за голям човек S е приблизително 2 m2, за много малък човек приемаме 1 m2. Техните общи съдови съпротивления няма да бъдат равни, но индексите ще бъдат равни:

IOSS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Ако един и същ пациент се изследва без сравнение с други и със стандарти, е напълно приемливо да се използват директни абсолютни оценки на функцията и свойствата на сърдечно-съдовата система.

Ако се изследват различни пациенти, особено тези с различен размер, и ако е необходима статистическа обработка, трябва да се използват индекси.

Индекс на еластичност на артериалния съдов резервоар(IEA)

IEA = 1000 SI/[(ADS - ADD)*HR]

изчислено в съответствие със закона на Хук и модела на Франк. Колкото по-голям е IEA, толкова по-голям е SI и колкото по-малък е, толкова по-голям е продуктът от честотата на контракция (HR) и разликата в артериалното систолно (APS) и диастолично (APP) налягане. Възможно е да се изчисли еластичността на артериалния резервоар (или еластичния модул), като се използва скоростта на пулсовата вълна. В този случай ще бъде оценен модулът на еластичност само на тази част от артериалния съдов резервоар, която се използва за измерване на скоростта на пулсовата вълна.

Индекс на еластичност на белодробния артериален съдов резервоар (IELA)

IELA = 1000 SI/[(LADS - LADD)*HR]

се изчислява подобно на предишното описание: колкото по-голям е SI, толкова по-голям е IELA и колкото по-малък е, толкова по-голям е продуктът на честотата на свиване и разликата между систолното (PAS) и диастолното (PADP) налягане в белодробната артерия. Тези оценки са много приблизителни, надяваме се, че с подобряването на методите и оборудването те ще бъдат подобрени.

Индекс на еластичност на венозния съдов резервоар(IEV)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

изчислено с помощта на математически модел. Всъщност математическият модел е основният инструмент за постигане на систематични показатели. Предвид съществуващите клинични и физиологични познания, моделът не може да бъде адекватен в обичайния смисъл. Непрекъснатото персонализиране и изчислителните възможности позволяват драстично увеличаване на конструктивността на модела. Това прави модела полезен, въпреки слабата му адекватност по отношение на група пациенти и един пациент за различни условия на лечение и живот.

Индекс на еластичност на белодробния венозен съдов резервоар (IELV)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)

се изчислява, подобно на IEV, с помощта на математически модел. Осреднява както еластичността на белодробното съдово легло, така и влиянието на алвеоларното легло и режима на дишане върху него. B – коефициент на настройка.

Индекс на общото периферно съдово съпротивление (IOSS) е прегледан преди това. Нека повторим тук накратко за улеснение на читателя:

IOSS=79,92 (AD-BP)/SI

Това съотношение не отразява изрично радиуса на съдовете, тяхното разклонение и дължина, вискозитета на кръвта и много други. Но показва взаимозависимостта на SI, OPS, AD и VD. Подчертаваме, че като се вземат предвид мащабът и видовете осредняване (по време, по дължината и напречното сечение на съда и др.), което е характерно за съвременния клиничен контрол, такава аналогия е полезна. Освен това това е почти единствената възможна формализация, освен ако, разбира се, задачата не е теоретично изследване, а клинична практика.

SSS индикатори (системни комплекти) за етапи на CABG операция. Индексите са с удебелен шрифт

CV показатели	Обозначаване	Размери	Приемане в операционния блок	Край на операцията	Средно за периода на интензивно лечение до естубация
Сърдечен индекс	SI	l/(мин m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Сърдечен ритъм	Сърдечен ритъм	удара/мин	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Систолично кръвно налягане	РЕКЛАМИ	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Диастолично кръвно налягане	ДОБАВЯНЕ	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Средно кръвно налягане	ПО дяволите	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Систолично белодробно артериално налягане	МОМЧЕТА	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Белодробно артериално диастолно налягане	МЪЧЕ	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Средно белодробно артериално налягане	ЛАД	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Централно венозно налягане	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Белодробно венозно налягане	FTD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Индекс на лявата камера	ИЛЖ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Индекс на дясна камера	IPI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Индекс на съдово съпротивление	IOSS	din s m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Индекс на белодробно съдово съпротивление	ILSS	din s m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Индекс на еластичност на вените	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Индекс на артериална еластичност	МАЕ	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Индекс на еластичност на белодробната вена	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Индекс на еластичност на белодробната артерия	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

ДИСЕМИНИРАНО ВЪТРЕСЪДОВО ЗАПАЗВАНЕ (ДИК СИНДРОМ)

ДИСЕМИНИРАНО ВЪТРЕСЪДОВО ЗАПРЕЩАВАНЕ НА КРЪВ

Дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC)

Личностни промени при заболявания: епилепсия, шизофрения, травматични и съдови увреждания на мозъка.

Начало на терапията. Обучение и информиране на клиенти. Характеристики на работа с резистентност и пренос в началото на терапията

Под влияние на физическата активност съдовото съпротивление се променя значително. Нараства мускулна дейностводи до повишен кръвен поток през свиващите се мускули,

от местния кръвен поток се увеличава 12-15 пъти в сравнение с нормата (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). Един от най-важните фактори, допринасящи за увеличаване на кръвния поток по време на мускулна работа, е рязкото намаляване на съпротивление в съдовете , което води до значително намаляване на общото периферно съпротивление (виж Таблица 15.1) Намаляването на съпротивлението започва 5-10 s след началото на мускулната контракция и достига максимум след 1 минута или по-късно (A. Oyu! op, 1969).Това се дължи на рефлексна вазодилатация, липса на кислород в клетките на съдовите стени на работещите мускули (хипоксия).По време на работа мускулите абсорбират кислород по-бързо, отколкото в спокойно състояние.

Големината на периферното съпротивление е различна в различните части на съдовото русло. Това се дължи главно на промените в диаметъра на съдовете по време на разклоняването и свързаните с тях промени в естеството на движението и свойствата на кръвта, движеща се през тях (скорост на кръвния поток, вискозитет на кръвта и др.). Основното съпротивление на съдовата система е съсредоточено в нейната прекапилярна част - в малките артерии и артериоли: 70-80% от общия спад на кръвното налягане при движението му от лявата камера към дясното предсърдие се случва в тази част на артериалното легло. . Тези. следователно съдовете се наричат съпротивителни съдове или съпротивителни съдове.

Кръвта, която е суспензия от образувани елементи в колоиден физиологичен разтвор, има определен вискозитет. Установено е, че относителният вискозитет на кръвта намалява с увеличаване на скоростта на нейния поток, което се свързва с централното разположение на червените кръвни клетки в потока и тяхното агрегиране по време на движение

Също така е отбелязано, че колкото по-малко еластична е артериалната стена (т.е. колкото по-трудно се разтяга, например при атеросклероза), толкова по-голямо съпротивление трябва да преодолее сърцето, за да изтласка всяка нова порция кръв в артериалната система и толкова по-високо се повишава налягането в артериите по време на систола.

Дата на добавяне: 2015-05-19 | Видяно: 1013 | Нарушаване на авторски права

| | | 4 | | |

Основните параметри, характеризиращи системната хемодинамика са: системно кръвно налягане, общо периферно съдово съпротивление, сърдечен дебит, сърдечна функция, венозно връщане на кръв към сърцето, централно венозно налягане, обем на циркулиращата кръв.

Системно кръвно налягане.Интраваскуларното кръвно налягане е един от основните параметри, по които се съди за функционирането на сърдечно-съдовата система. Кръвното налягане е интегрална величина, чиито компоненти и детерминанти са обемната скорост на кръвния поток (Q) и съпротивлението (R) на кръвоносните съдове. Ето защо системно кръвно налягане(SBP) е получената стойност на сърдечния дебит (CO) и общото периферно съдово съпротивление (TPVR):

SBP = SV OPSS

По същия начин налягането в големите клонове на аортата (самото артериално налягане) се определя като

BP =Q Р

Във връзка с кръвното налягане се прави разлика между систолично, диастолично, средно и пулсово налягане. Систоличнонякои- определя се по време на систола на лявата камера на сърцето, диаммитрополит- по време на неговата диастола се характеризира разликата между величината на систолното и диастоличното налягане пулсналягане,а в опростен вариант средноаритметичното между тях е средно аритметичноналягане (фиг. 7.2).

Фиг.7.2. Систолично, диастолично, средно и пулсово налягане в кръвоносните съдове.

Стойността на вътресъдовото налягане, при равни други условия, се определя от разстоянието на точката на измерване от сърцето. Следователно те разграничават аортно налягане, артериално налягане, артериолаnoe, капилярна, венозна(в малки и големи вени) и централна венозна(в дясното предсърдие) налягане.

В биологичните и медицински изследвания обичайна практика е кръвното налягане да се измерва в милиметри живачен стълб (mmHg) и венозното налягане в милиметри вода (mmH2O).

Налягането в артериите се измерва чрез директни (кръвни) или индиректни (безкръвни) методи. В първия случай катетърът или иглата се вкарват директно в лумена на съда, а инсталациите за запис могат да бъдат различни (от живачен манометър до усъвършенствани електроманометри, характеризиращи се с висока точност на измерване и сканиране на пулсовата крива). Във втория случай се използват маншетни методи за компресиране на съда на крайника (звуков метод на Коротков, палпация - Riva-Rocci, осцилографски и др.).

При човек в покой най-средната от всички средни стойности се счита за систолично налягане - 120-125 mm Hg, диастолно - 70-75 mm Hg. Тези стойности зависят от пола, възрастта, конституцията, условията на труд, географската зона на пребиваване и др.

Като един от важните интегрални показатели за състоянието на кръвоносната система, нивото на кръвното налягане обаче не позволява да се прецени състоянието на кръвоснабдяването на органите и тъканите или обемната скорост на кръвния поток в съдовете. Изразени промени в преразпределението в кръвоносната система могат да възникнат при постоянно ниво на кръвното налягане поради факта, че промените в периферното съдово съпротивление могат да бъдат компенсирани от противоположни промени в CO, а стесняването на кръвоносните съдове в някои региони е придружено от тяхното разширяване в други . В този случай един от най-важните фактори, определящи интензивността на кръвоснабдяването на тъканите, е размерът на лумена на съдовете, количествено определен чрез тяхното съпротивление на кръвния поток.

Общо периферно съдово съпротивление.Този термин се отнася до общото съпротивление на цялата съдова система срещу кръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка се описва с уравнението:

OPSS =ГРАДИНА

който се използва във физиологичните и клинична практиказа изчисляване на стойността на този параметър или неговите промени. Както следва от това уравнение, за да се изчисли периферното съдово съпротивление, е необходимо да се определи стойността на системното кръвно налягане и сърдечния дебит.

Все още не са разработени директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление и неговата стойност се определя от уравнението на Поазей за хидродинамиката:

Където Р - хидравлично съпротивление, / - дължина на съда, /; - вискозитет на кръвта, r - радиус на кръвоносните съдове.

Тъй като при изучаване на съдовата система на животно или човек радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитетът на кръвта обикновено остават неизвестни, Франк, използвайки формална аналогия между хидравлични и електрически вериги, доведе уравнението на Поазей до следната форма:

Където П 1 - П 2 - разлика в налягането в началото и края на участъка на съдовата система, Q - количеството кръвен поток през тази област, 1332 - коефициент на преобразуване на съпротивителните единици в системата C.G.S..

Уравнението на Франк се използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че в много случаи то не отразява истинските физиологични връзки между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. С други думи, тези три параметъра на системата наистина са свързани с дадената връзка, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време промените в тези параметри могат да бъдат взаимозависими в различна степен. По този начин, при определени условия, нивото на SBP може да се определи предимно от стойността на TPSS или CO.

При нормални физиологични условия, OPSS може да варира от 1200 до 1600 dyn.s.cm -5; при хипертония тази стойност може да се увеличи два пъти повече от нормалното и да варира от 2200 до 3000 dyn.s.cm" 5

Стойността на OPSS се състои от сумите (не аритметични) на съпротивленията на регионалните отдели. Освен това, в зависимост от по-голямата или по-малката тежест на промените в регионалното съдово съпротивление, те ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлен от сърцето. Фигура 7.3 показва по-изразена степен на увеличаване на съдовото съпротивление на низходящата торакална аорта в сравнение с нейните промени в брахиоцефалната артерия по време на пресорния рефлекс. В съответствие със степента на увеличаване на съдовото съпротивление на тези басейни, увеличаването на кръвния поток (спрямо първоначалната му стойност) в брахиоцефалната артерия ще бъде относително по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм се използва за изграждане на т.нар ефект на "централизация".въображения,осигуряване при трудни или застрашаващи организма състояния (шок, кръвозагуба и др.) посоката на кръвта, предимно към мозъка и миокарда.

В практическата медицина често се правят опити да се идентифицира нивото на кръвното налягане (или неговите промени) с кръвното налягане.

Фиг.7.3. По-изразено повишаване на съдовото съпротивление в басейна на гръдната аорта в сравнение с промените му в басейна на брахиоцефалната артерия по време на пресорния рефлекс.

Отгоре надолу: аортно налягане, перфузионно налягане в брахиоцефална артерия, перфузионно налягане в гръдна аорта, времеви печат (20 s), знак за стимулация.

разделен на термина „съдов тонус“). Първо, това не следва от уравнението на Франк, което показва роля в поддържането и промяната на кръвното налягане и сърдечния дебит (Q). Второ, специални проучвания показват, че не винаги има пряка връзка между промените в кръвното налягане и периферното съдово съпротивление. По този начин повишаването на стойностите на тези параметри при неврогенни влияния може да се случи паралелно, но тогава периферното съдово съпротивление се връща на първоначалното ниво и кръвното налягане се оказва още по-високо (фиг. 7.4), което показва, че ролята на сърдечния дебит в неговото поддържане.

Фиг.7.4. Повишено общо съдово съпротивление на системното кръвообращение и аортно налягане по време на пресорния рефлекс.

Отгоре надолу: аортно налягане, системно перфузионно налягане (mmHg), маркировка на стимула, маркировка на времето (5 s).

Сърдечен изход.Под сърдечен дебитразберете количеството кръв, изхвърлено от сърцето в съдовете за единица време. В клиничната литература използваните понятия са минутен обем на кръвообращението (MCV) и систолен, или инсултен, кръвен обем.

Минутният обем на кръвообращението характеризира общото количество кръв, изпомпано от дясната или лявата страна на сърцето в рамките на една минута в сърдечно-съдовата система. Измерването на минутния обем на кръвообращението е l/min или ml/min. За да се изравни влиянието на индивидуалните антропометрични различия върху стойността на IOC, тя се изразява като сърдечен индекс.Сърдечният индекс е стойността на минутния обем на кръвообращението, разделена на телесната повърхност в m2. Размерът на сърдечния индекс е l/(min-m2).

В системата за транспортиране на кислород кръвоносният апарат е ограничаващата връзка, следователно съотношението на максималната стойност на IOC, проявяваща се по време на максимално интензивна мускулна работа, със стойността му при основни метаболитни условия дава представа за функционалния резерв на целия сърдечносъдова система. Същото съотношение отразява и функционалния резерв на самото сърце по отношение на неговата хемодинамична функция. Хемодинамичният функционален резерв на сърцето при здрави хора е 300-400%. Това означава, че IOC в покой може да се увеличи 3-4 пъти. При физически тренирани лица функционалният резерв е по-висок - достига 500-700%.

За условия на физическа почивка и хоризонтално положение на тялото на субекта, нормалните стойности на IOC съответстват на диапазона от 4-6 l / min (по-често се дават стойности от 5-5,5 l / min). Средните стойности на сърдечния индекс варират от 2 до 4 l/(min.m2) - по-често се дават стойности от порядъка на 3-3,5 l/(min*m2).

Тъй като обемът на човешката кръв е само 5-6 литра, пълната циркулация на целия кръвен обем се извършва за приблизително 1 минута. В периоди на тежка работа МОК при здрав човек може да се увеличи до 25-30 l/min, а при спортисти - до 35-40 l/min.

За големи животни е установена линейна връзка между стойността на IOC и телесното тегло, докато връзката с телесната повърхност е нелинейна. В тази връзка при изследвания върху животни IOC се изчислява в ml на 1 kg тегло.

Факторите, които определят стойността на IOC, заедно с TPR, споменат по-горе, са систоличен кръвен обем, сърдечна честота и венозно връщане на кръв към сърцето.

Систоличносила на звука кръв.Обемът кръв, изпомпван от всяка камера в основен съд(аорта или белодробна артерия) с едно свиване на сърцето се обозначава като систоличен или инсултен кръвен обем.

В покой обемът на кръвта, изхвърлена от вентрикула, обикновено е между една трета и половина. общ бройкръв, съдържаща се в тази камера на сърцето в края на диастола. Оставен в сърцето

ue след систола резервният кръвен обем е вид депо, осигуряващо увеличаване на сърдечния дебит в ситуации, при които е необходимо бързо интензифициране на хемодинамиката (например по време на физическа активност, емоционален стрес и др.).

величина резервен обемкръвта е един от основните детерминанти на функционалния резерв на сърцето за неговата специфична функция - движението на кръвта в системата. С нарастването на резервния обем съответно се увеличава максималният систоличен обем, който може да бъде изхвърлен от сърцето при условия на интензивна дейност.

При адаптивни реакциина кръвоносния апарат, промените в систоличния обем се постигат чрез механизми за саморегулация под влияние на екстракардиални нервни механизми. Регулаторните влияния се реализират в промени в систоличния обем чрез повлияване на контрактилната сила на миокарда. Тъй като силата на сърдечната контракция намалява, систоличният обем намалява.

При човек с хоризонтално положение на тялото в състояние на покой систоличният обем варира от 70 до 100 ml.

Сърдечната честота (пулс) в покой варира от 60 до 80 удара в минута. Влиянията, които предизвикват промени в сърдечната честота, се наричат хронотропни, докато тези, които предизвикват промени в силата на сърдечните контракции, се наричат инотропни.

Увеличаването на сърдечната честота е важен адаптивен механизъм за увеличаване на IOC, който бързо адаптира стойността си към изискванията на тялото. При някои екстремни ефекти върху тялото сърдечната честота може да се увеличи 3-3,5 пъти спрямо първоначалната. Промените в сърдечната честота се извършват главно поради хронотропното влияние на симпатиковите и блуждаещите нерви върху синоатриалния възел на сърцето и при естествени условия хронотропните промени в сърдечната дейност обикновено са придружени от инотропни ефекти върху миокарда.

Важен показател за системната хемодинамика е работата на сърцето, която се изчислява като произведение на масата на кръвта, изхвърлена в аортата за единица време, и средното артериално налягане за същия период. Изчислената по този начин работа характеризира активността на лявата камера. Смята се, че работата на дясната камера е 25% от тази стойност.

Контрактилността, характерна за всички видове мускулна тъкан, се реализира в миокарда поради три специфични свойства, които се осигуряват от различни клетъчни елементи на сърдечния мускул. Тези свойства са: автоматизъм -способността на клетките на пейсмейкъра да генерират импулси без външни влияния; проводимост- способността на елементите на проводната система за електротонично предаване на възбуждане; възбудимост- способността на кардиомиоцитите да се възбуждат в естествени условия под въздействието на импулси, предавани по влакната на Пуркин. Важна характеристика на сърдечната възбудимост

мускулите също имат дълъг рефрактерен период, гарантиращ ритмичния характер на контракциите.

Автоматизъм и проводимост на миокарда.Способността на сърцето да се свива през целия живот, без да показва признаци на умора, т.е. Автоматизмът на сърцето първоначално се свързва с влиянието на нервната система. Но постепенно се натрупват доказателства в полза на факта, че неврогенната хипотеза за сърдечен автоматизъм, която е валидна за много безгръбначни животни, не обяснява свойствата на миокарда при гръбначните. Особеностите на съкращението на сърдечния мускул при последния се свързват с функциите на атипичната миокардна тъкан. През 50-те години XIXвек, в експериментите на Станий е показано, че лигирането на сърцето на жаба на границата между венозния синус и предсърдията води до временно спиране на контракциите на останалите части на сърцето. След 30-40 минути контракциите се възстановяват, но ритъмът на контракциите на венозния синус и други части на сърцето става некоординиран. След прилагане на втората лигатура по атриовентикуларната линия, свиването на вентрикулите спира, последвано от възстановяването му до ритъм, който обаче не съвпада с ритъма на предсърдните контракции. Прилагането на трета лигатура в областта на долната трета на сърцето води до необратим сърдечен арест. По-късно беше показано, че охлаждането на относително малка област в устието на празната вена води до спиране на сърцето. Резултатите от тези експерименти показват, че в областта на дясното предсърдие, както и на границата на предсърдията и вентрикулите, има области, отговорни за възбуждането на сърдечния мускул. Беше възможно да се покаже, че човешко сърце, извадено от труп и поставено в топъл физиологичен разтвор, възстановява контрактилната активност в резултат на масаж. Доказано е, че автоматизмът на сърцето има миогенен характер и се причинява от спонтанната активност на някои клетки от неговата атипична тъкан. Тези клетки образуват клъстери в определени области на миокарда. Най-важният във функционално отношение от тях е синусовият или синоатриалният възел, разположен между сливането на горната куха вена и придатъка на дясното предсърдие.

В долната част на междупредсърдната преграда, точно над прикрепването на септалната платна на трикуспидалната клапа, е атриовентрикуларният възел. От него се отклонява сноп от атипични мускулни влакна, които проникват през фиброзната преграда между предсърдията и преминават в тесен дълъг мускулен шнур, затворен в интервентрикуларната преграда. Нарича се атриовентрикуларен снопили пакет Негов.Снопът от разклонения на His, образувайки два крака, от които приблизително на нивото на средата на преградата се отклоняват влакната на Purkine, също образувани от атипична тъкан и образуващи субендокардиална мрежа в стените на двете вентрикули (фиг. 7.5).

Проводната функция в сърцето е електротонична по природа. Осигурява се от ниското електрическо съпротивление на пролукообразни контакти (нексуси) между елементите на нетипичните и

Фиг.7.5. Проводна система на сърцето.

работещ миокард, както и в областта на интеркалираните плочи, разделящи кардиомиоцитите. В резултат на това свръхпраговата стимулация на която и да е област причинява генерализирано възбуждане на целия миокард. Това позволява да се разгледа сърдечната мускулна тъкан, морфологично разделена на отделни клетки функционален синцитиум.Възбуждането на миокарда се заражда в синоатриалния възел, който се нарича пейсмейкърили пейсмейкър от първи ред и след това се разпространява до мускулите на предсърдията с последващо възбуждане на атриовентрикуларния възел, който е пейсмейкър от втори ред. Скоростта на разпространение на възбуждането в предсърдията е средно 1 m/s. Когато възбуждането премине към атриовентрикуларния възел, възниква така нареченото атриовентрикуларно забавяне, което възлиза на 0,04-0,06 s. Естеството на атриовентрикуларното забавяне е, че проводящите тъкани на синоатриалните и атриовентрикуларните възли не контактуват директно, а през влакната на работния миокард, които се характеризират с повече ниска скоростизвършване на възбуждане. Последният се разпространява по-нататък по разклоненията на Хисовия сноп и влакната на Пуркин, като се предава на вентрикуларните мускули, които обхваща със скорост 0,75-4,0 m/s. Поради особеностите на местоположението на влакната на Purkin, възбуждането на папиларните мускули се случва малко по-рано, отколкото покрива стените на вентрикулите. Поради това нишките, държащи трикуспидалната и митралната клапа, са напрегнати, преди да започне въздействието върху тях.

сила на свиване на вентрикулите. По същата причина външната част на стената на вентрикулите на върха на сърцето се възбужда малко по-рано от участъците на стената, съседни на основата му. Тези времеви измествания са изключително малки и обикновено се приема, че целият камерен миокард е обхванат от възбуждане едновременно. Така вълната на възбуждане последователно обхваща различни части на сърцето в посока от дясното предсърдие към върха. Тази посока отразява градиента на сърдечната автоматизация.

Мембранна природа на автоматизацията на сърцето.Възбудимостта на клетките на проводната система и работния миокард има същата биоелектрична природа, както в набраздената мускулатура. Наличието на заряд върху мембраната тук също се осигурява от разликата в концентрациите на калиеви и натриеви йони в близост до външната и вътрешната повърхност и селективната пропускливост на мембраната за тези йони. В покой кардиомиоцитната мембрана е пропусклива за калиеви йони и почти непропусклива за натрий. В резултат на дифузията калиевите йони напускат клетката и създават положителен заряд на нейната повърхност. Вътрешна странамембраната става електроотрицателна по отношение на външната мембрана.

В клетките на атипичния миокард, които имат автоматизъм, мембранният потенциал може спонтанно да намалее до критично ниво, което води до генериране на потенциал за действие. Обикновено ритъмът на сърдечните контракции се задава само от няколко от най-възбудимите клетки на синоатриалния възел, които се наричат истински пейсмейкъри или пейсмейкърни клетки. В тези клетки, по време на диастола, мембранният потенциал, достигайки максимална стойност, съответстваща на потенциала на покой (60-70 mV), започва постепенно да намалява. Този процес се нарича бавенспонтанна диастолна деполяризация.Продължава, докато мембранният потенциал достигне критично ниво (40-50 mV), след което възниква потенциал на действие.

Потенциалът на действие на клетките на пейсмейкъра на синоатриалния възел се характеризира с нисък наклон на нарастване, липса на ранна фаза на бърза реполяризация, както и слаба експресия на фазата на "превишаване" и "плато". Бавната реполяризация плавно отстъпва място на бързата реполяризация. През тази фаза мембранният потенциал достига своята максимална стойност, след което отново настъпва фаза на бавна спонтанна деполяризация (фиг. 7.6).

Честотата на възбуждане на пейсмейкърните клетки при хора е 70-80 в минута в покой с амплитуда на потенциала на действие 70-80 mV. Във всички други клетки на проводната система потенциалът на действие обикновено възниква под въздействието на възбуждане, идващо от синоатриалния възел. Такива клетки се наричат латентни драйверима.Потенциалът за действие при тях възниква преди собствената им бавна спонтанна диастолна деполяризация да достигне критично ниво. Латентните пейсмейкъри поемат водещата функция само ако са изключени от синоатриалния възел. Именно този ефект се наблюдава при гореспоменатите

Фиг.7.6.Развитие на потенциала за действие на истински пейсмейкър на автоматизацията.

По време на диастола спонтанната деполяризация намалява мембранния потенциал (E max) до критично ниво (E cr) и предизвиква потенциал на действие.

Фиг.7.7.Развитие на потенциала за действие на истински (а) и латентни (б) автоматични пейсмейкъри.

Скоростта на бавна диастолна деполяризация на истинския пейсмейкър (a) е по-голяма от тази на латентния пейсмейкър (b).

Експериментите на Станий. Честотата на спонтанна деполяризация на такива клетки при хора е 30-40 в минута (фиг. 7.7).

Спонтанната бавна диастолна деполяризация се причинява от комбинация от йонни процеси, свързани с функциите на плазмените мембрани. Сред тях водеща роля играе бавното намаляване на калия и повишаването на натриевата и калциевата проводимост на мембраната по време на диастола, успоредно с което се случва

намаляване на активността на електрогенната натриева помпа. Към началото на диастола пропускливостта на мембраната за калий се увеличава за кратко време и мембранният потенциал в покой се доближава до равновесния калиев потенциал, достигайки максимална диастолна стойност. След това пропускливостта на мембраната за калий намалява, което води до бавно намаляване на мембранния потенциал до критично ниво. Едновременно повишаване на пропускливостта на мембраната за натрий икалцият кара тези йони да навлязат в клетката, което също допринася за генерирането на потенциал за действие. Намаляването на активността на електрогенната помпа допълнително намалява излизането на натрий от клетката и по този начин улеснява деполяризацията на мембраната и появата на възбуждане.

Възбудимост на сърдечния мускул.Миокардните клетки имат възбудимост, но не са автоматични. По време на диастола мембранният потенциал на тези клетки в покой е стабилен и стойността му е по-висока, отколкото в пейсмейкърните клетки (80-90 mV). Потенциалът за действие в тези клетки възниква под въздействието на възбуждане на пейсмейкърните клетки, което достига до кардиомиоцитите, причинявайки деполяризация на техните мембрани.

Потенциал на действие на работеща клетка миокардасе състои от фаза на бърза деполяризация, първоначална бърза реполяризация, която преминава във фаза на бавна реполяризация (фаза на плато) и фаза на бърза крайна реполяризация (фиг. 7.8). Фаза на бърза деполяризация

Фиг.7.8. Потенциал на действие на работеща миокардна клетка.

Бързо развитие на деполяризация и продължителна реполяризация. Бавната реполяризация (плато) преминава в бърза реполяризация.

се създава от рязко увеличаване на пропускливостта на мембраната за натриеви йони, което води до бърз входящ натриев ток. Последният обаче, когато мембранният потенциал достигне 30-40 mV, се инактивира и впоследствие до инверсия на потенциала (около +30 mV) и във фазата на “платото” водещо значение имат калциевите йонни токове. Деполяризацията на мембраната предизвиква активиране на калциевите канали, което води до допълнителен деполяризиращ вътрешен калциев ток.

Окончателната реполяризация в клетките на миокарда се дължи на постепенно намаляване на пропускливостта на мембраната за калций и увеличаване на пропускливостта за калий. В резултат на това входящият калциев ток намалява, а изходящият калиев ток се увеличава, което осигурява бързо възстановяване на потенциала на мембраната в покой. Продължителността на потенциала на действие на кардиомиоцитите е 300-400 ms, което съответства на продължителността на съкращението на миокарда (фиг. 7.9).

Фиг.7.9. Сравнение на потенциала на действие и свиването на миокарда с фазите на промени в възбудимостта по време на възбуда.

1 - фаза на деполяризация; 2 - фаза на първоначална бърза реполяризация; 3 - фаза на бавна реполяризация (фаза на плато); 4 - фаза на крайна бърза репопуляризация; 5 - фаза на абсолютна рефрактерност; 6 - фаза на относителна рефрактерност; 7 - фаза на свръхестествена възбудимост. Рефрактерността на миокарда практически съвпада не само с възбуждането, но и с периода на свиване.

Свързване на възбуждане и свиване на миокарда.Инициаторът на съкращението на миокарда, както в скелетните мускули, е акционният потенциал, разпространяващ се по протежение на повърхностната мембрана на кардиомиоцита. Повърхностната мембрана на миокардните влакна образува инвагинации, т.нар напречни тубули(Т-система), които са съседни надлъжни тубули(цистерни) на саркоплазмения ретикулум, които са вътреклетъчен резервоар на калций (фиг. 7.10). Саркоплазменият ретикулум е по-слабо изразен в миокарда, отколкото в скелетните мускули. Често напречната Т-тръба е в съседство не с две надлъжни тубули, а с една (система от диади, а не триади, както в скелетния мускул). Смята се, че потенциалът на действие се разпространява от повърхностната мембрана на кардиомиоцита по Т-тубула дълбоко във влакното и причинява деполяризация на резервоара на саркоплазмения ретикулум, което води до освобождаване на калциеви йони от резервоара.

Фиг.7.10. Схема на връзките между възбуждане, Ca 2+ ток и активиране на контрактилния апарат. Началото на контракцията е свързано с освобождаването на Ca 2+ от надлъжните тубули по време на мембранната деполяризация. Ca 2+, навлизащ през мембраните на кардиомиоцитите по време на фазата на платото на акционния потенциал, допълва резервите на Ca 2+ в надлъжните тубули.

Следващият етап от електромеханичното свързване е движението на калциевите йони към контрактилните протофибрили. Съкратителната система на сърцето е представена от контрактилни протеини - актин и миозин и модулаторни протеини - тропомиозин и тропонин. Молекулите на миозина образуват дебели саркомерни нишки, молекулите на актина образуват тънки нишки. По време на диастола тънките актинови нишки навлизат с краищата си в пространствата между дебелите и по-късите миозинови нишки. На дебели миозинови нишки има напречни мостове, съдържащи АТФ, а на актинови нишки има модулаторни протеини - тропомиозин и тропонин. Тези протеини образуват единичен комплекс, който блокира активните центрове на актина, предназначен да свързва миозина и да стимулира неговата АТФазна активност. Свиването на миокардните влакна започва от момента, в който тропонинът свързва калция, освободен от саркоплазмения ретикулум, в интерфибриларното пространство. Свързването на калций причинява промени в конформацията на комплекса тропонин-тропомиозин. В резултат на това се отварят активни центрове и възниква взаимодействие между актиновите и миозиновите нишки. В този случай се стимулира АТФазната активност на миозиновите мостове, АТФ се разлага и освободената енергия се използва за плъзгане на нишките една спрямо друга, което води до свиване на миофибрилите. При липса на калциеви йони тропонинът предотвратява образуването на акто-миозиновия комплекс и усилването на АТФазната активност на миозина. Морфологичните и функционални характеристики на миокарда показват тясна връзка между вътреклетъчното калциево депо и извънклетъчната среда. Тъй като резервите на калций във вътреклетъчните депа са малки, голямо значениеима влизането на калций в клетката по време на генерирането на потенциала за действие (фиг. 7.10). "Потенциалът за действие и свиването на миокарда съвпадат във времето. Навлизането на калций от външната среда в клетката създава условия за регулиране на силата на свиване на миокарда.По-голямата част от калция, влизащ в клетката, очевидно попълва резервите си в резервоарите на саркоплазмения ретикулум, осигурявайки последващи контракции.

Отстраняването на калций от междуклетъчното пространство води до разделяне на процесите на възбуждане и свиване на миокарда. В този случай акционните потенциали се записват почти непроменени, но не настъпва свиване на миокарда. Веществата, които блокират навлизането на калций по време на генерирането на потенциал за действие, предизвикват подобен ефект. Веществата, които инхибират калциевия ток, намаляват продължителността на фазата на платото и потенциала на действие и намаляват способността на миокарда да се съкращава. С увеличаване на съдържанието на калций в междуклетъчната среда и с въвеждането на вещества, които предотвратяват навлизането на този йон в клетката, силата на сърдечните контракции се увеличава. По този начин потенциалът за действие действа като сигнален механизъм, причинявайки освобождаването на калций от цистерните на саркоплазмения ретикулум, регулира контрактилитета на миокарда и също така попълва калциевите резерви във вътреклетъчните депа.

Сърдечен цикъл и неговата фазова структура.Работата на сърцето е непрекъснато редуване на периоди намаления(систола) и релаксация(диастола). Редуването на систола и диастола съставлява сърдечния цикъл. Тъй като в покой сърдечната честота е 60-80 цикъла в минута, всеки от тях продължава около 0,8 s. В този случай 0,1 s се заема от предсърдна систола, 0,3 s от вентрикуларна систола, а останалото време от обща диастола на сърцето.

До началото на систола миокардът е отпуснат и сърдечните камери са пълни с кръв, идваща от вените. По това време атриовентрикуларните клапи са отворени и налягането в предсърдията и вентрикулите е почти същото. Генерирането на възбуждане в синоатриалния възел води до предсърдна систола, по време на която, поради разликата в налягането, крайният диастоличен обем на вентрикулите се увеличава с приблизително 15%. С края на предсърдната систола налягането в тях намалява.

Тъй като между големите вени и предсърдията няма клапи, по време на предсърдната систола кръговите мускули около отворите на вената кава и белодробните вени се свиват, което предотвратява притока на кръв от предсърдията обратно във вените. В същото време предсърдната систола е придружена от леко повишаване на налягането във вената кава. Важно е в предсърдната систола да се осигури турбулентният характер на кръвния поток, влизащ във вентрикулите, което допринася за затварянето на атриовентрикуларните клапи. Максималното и средното налягане в лявото предсърдие по време на систола са съответно 8-15 и 5-7 mm Hg, в дясното предсърдие - 3-8 и 2-4 mm Hg. (фиг. 7.11).

С прехода на възбуждане към атриовентрикуларния възел и проводната система на вентрикулите започва систолата на последния. Неговият начален етап (период на напрежение) продължава 0,08 s и се състои от две фази. Фазата на асинхронна контракция (0,05 s) е процесът на разпространение на възбуждане и контракция в целия миокард. Налягането във вентрикулите остава практически непроменено. По време на по-нататъшно свиване, когато налягането във вентрикулите се повиши до стойност, достатъчна за затваряне на атриовентрикуларните клапи, но не достатъчно, за да се отворят полулунните клапи, започва фазата на изоволюмично или изометрично съкращение.

По-нататъшното повишаване на налягането води до отваряне на полулунните клапи и началото на периода на изтласкване на кръвта от сърцето, чиято обща продължителност е 0,25 s. Този период се състои от бърза фаза на изтласкване (0,13 s), по време на която налягането продължава да се повишава и достига максимални стойности (200 mm Hg в лявата камера и 60 mm Hg в дясната) и бавна фаза на изтласкване (0,13 s). s ), по време на което налягането във вентрикулите започва да намалява (съответно до 130-140 и 20-30 mm Hg), а след края на контракцията рязко спада. В главните артерии налягането намалява много по-бавно, което осигурява затварянето на полулунните клапи и предотвратява обратния поток на кръвта. Интервал от време от началото на камерната релаксация

Фиг.7.11. Промени в обема на лявата камера и флуктуации на налягането в лявото предсърдие, лявата камера и аортата по време на сърдечния цикъл.

I - начало на предсърдна систола; II - началото на вентрикуларната систола и момента на затваряне на атриовентрикуларните клапи; III - момент на отваряне на полулунните клапи; IV - края на вентрикуларната систола и момента на затваряне на полулунните клапи; V - отваряне на атриовентрикуларните клапи. Спускането на пиниума, показващо обема на вентрикулите, съответства на динамиката на тяхното изпразване.

преди полулунните клапи да се затворят се нарича протодиастолен период.

След края на вентрикуларната систола настъпва началният етап на диастола - изоволумна фаза(изометрична) релаксация, която се проявява, когато клапите са все още затворени и продължава приблизително 80 ms, т.е. до момента, когато налягането в предсърдията е по-високо от налягането във вентрикулите (2-6 mm Hg), което води до отваряне на атриовентрикуларните клапи, след което кръвта преминава в камерата в рамките на 0,2-0,13 s. Този период се нарича фаза на бързо запълване.Движението на кръвта през този период се определя единствено от разликата в налягането между предсърдията и вентрикулите, докато абсолютната му стойност във всички сърдечни камери продължава да намалява. Диастолата завършва фаза на бавно пълнене(диастаза), която продължава около 0,2 s. През това време има непрекъснат поток от кръв от главните вени както в предсърдията, така и във вентрикулите.

Честотата на генериране на възбуждане от клетките на проводната система и съответно контракциите на миокарда се определя от продължителността

огнеупорна фаза,възникващи след всяка систола. Както в други възбудими тъкани, в миокарда рефрактерността се дължи на инактивиране на натриеви йонни канали в резултат на деполяризация (фиг. 7.8). За възстановяване на входящия натриев ток е необходимо ниво на реполяризация от около -40 mV. До този момент има период абсолютна огнеупорност,което продължава около 0,27 s. Следва периодът роднинаогнеупорност,при което възбудимостта на клетката постепенно се възстановява, но остава намалена (продължителност 0,03 s). През този период сърдечният мускул може да реагира с допълнителна контракция, ако бъде стимулиран от много силен стимул. Периодът на относителна рефрактерност е последван от кратък период свръхестествена възбудимост.През този период миокардната възбудимост е висока и е възможно да се получи допълнителен отговор под формата на мускулна контракция чрез прилагане на подпрагов стимул към него.

Дългият рефрактерен период има важно биологично значение за сърцето, т.к предпазва миокарда от бързо или многократно възбуждане и съкращаване. Това елиминира възможността за тетанична контракция на миокарда и предотвратява възможността за нарушаване на помпената функция на сърцето.

Сърдечната честота се определя от продължителността на потенциала на действие и рефрактерните фази, както и от скоростта на разпространение на възбуждането през проводната система и времевите характеристики на контрактилния апарат на кардиомиоцитите. Миокардът не е способен на тетанична контракция и умора, във физиологичното разбиране на този термин. По време на контракция сърдечната тъкан се държи като функционален синцитиум и силата на всяка контракция се определя от закона „всичко или нищо“, според който, когато възбуждането надвиши прагова стойност, свиващите се миокардни влакна развиват максимална сила, която не зависи от върху величината на надпраговия стимул.

Механични, електрически и физически прояви на сърдечната дейност. Записването на сърдечните контракции, направено чрез всеки инструментален метод, се нарича кардиограма.

Когато сърцето се свие, то променя позицията си в гръдния кош. Завърта се донякъде около оста си отляво надясно, притискайки по-силно отвътре към стената на гръдния кош. Записването на сърдечен ритъм се нарича механокардиограма(апекс кардиограма) и намира известна, макар и много ограничена, употреба в практиката.

Различни модификации намират неизмеримо по-широко приложение в клиниката и в по-малка степен в научните изследвания. електрокардиография.Последният е метод за изследване на сърцето, базиран на записване и анализ на електрически потенциали, възникващи по време на дейността на сърцето.

Обикновено възбуждането обхваща последователно всички части на сърцето и поради това на повърхността му се появява потенциална разлика между възбудените и още невъзбудените области, достигаща 100

25 С

mV. Поради електропроводимостта на телесните тъкани, тези процеси могат да бъдат регистрирани и при поставяне на електроди на повърхността на тялото, където потенциалната разлика е 1-3 mV и се образува поради асиметрията в местоположението на сърцето,

Предложени са три така наречени биполярни отвеждания (I: дясна ръка - лява ръка; II - дясна ръка - ляв крак; III - лява ръка - ляв крак), които се използват и до днес под името стандарт. В допълнение към тях обикновено се записват 6 гръдни отвеждания, за които единият електрод се поставя в определени точки на гръдния кош, а другият на дясната ръка. Такива проводници, записващи биоелектрични процеси стриктно в точката на приложение на гръдния електрод, се наричат еднополюсенnymили еднополюсен.

При графично записване на електрокардиограма във всеки олово във всеки цикъл се отбелязва набор от характерни зъби, които обикновено се обозначават с буквите P, Q, R, S и T (фиг. 7.12). Емпирично се смята, че вълната P отразява процесите на деполяризация в атриума, интервалът P-Q характеризира процеса на разпространение на възбуждане в предсърдията, комплексът QRS вълна характеризира процесите на деполяризация във вентрикулите, а ST интервалът и вълната T характеризират процесите на реполяризация във вентрикулите.По този начин вълновият комплекс QRST характеризира разпространението на електрически процеси в миокарда или електрическа систола. Времевите и амплитудните характеристики на компонентите на електрокардиограмата са от важно диагностично значение. Известно е, че във второто стандартно отвеждане нормалната амплитуда на R вълната е 0,8-1,2 mV, а амплитудата на Q вълната не трябва да надвишава 1/4 от тази стойност. Нормалната продължителност на PQ интервала е 0,12-0,20 s, QRS комплексът е не повече от 0,08 s, а ST интервалът е 0,36-0,44 s.

Фиг.7.12. Биполярни (стандартни) електрокардиограми.

Краищата на стрелките съответстват на областите на тялото, свързани с кардиографа в първия (отгоре), втория.. (среден) и третия (отдолу) отвеждания. Вдясно е схематично представяне на електрокардиограмата във всеки от тези отвеждания.

Развитието на клиничната електрокардиография протича по линията на сравняване на кривите на различни електрокардиограми в нормални условия с клинични и патологични изследвания. Открити са комбинации от признаци, които позволяват да се диагностицират различни форми на патология (увреждане по време на инфаркт, блокада на пътища, хипертрофия на различни участъци) и да се определи локализацията на тези промени.

Въпреки факта, че електрокардиографията е до голяма степен емпиричен метод, тя все още, поради своята достъпност и техническа простота, е широко разпространен диагностичен метод в клиничната кардиология.

Всеки сърдечен цикъл е придружен от няколко отделни звука, наречени сърдечни тонове. Те могат да бъдат записани чрез прилагане на стетоскоп, фонендоскоп или микрофон към повърхността на гръдния кош. Първият тон, по-нисък и продължителен, възниква в областта на атриовентрикуларните клапи едновременно с началото на камерната систола. Началната му фаза е свързана със звукови феномени, съпътстващи предсърдната систола и трептене на атриовентрикуларните клапи, включително техните сухожилни струни, но основното значение за появата на първия звук е съкращението на камерните мускули. Извиква се първият тон систолично,общата му продължителност е приблизително 0,12 s, което съответства на фазата на напрежение и началото на периода на изхвърляне на кръв.

Вторият тон, по-висок и по-кратък, продължава около 0,08 s, възникването му е свързано със затръшването на полулунните клапи и произтичащата от това вибрация на стените им. Този тон се нарича диастолно.Общоприето е, че интензитетът на първия тон зависи от стръмността на повишаване на налягането във вентрикулите по време на систола, а вторият - от налягането в аортата и белодробната артерия. Известни са и акустични прояви на различни смущения в работата на клапния апарат, установени експериментално. Например, с дефекти на митралната клапа, частичното изтичане на кръв по време на систола обратно в лявото предсърдие води до появата на характерен систоличен шум; стръмността на повишаването на налягането в лявата камера е отслабена, което води до намаляване на тежестта на първия звук. При недостатъчност на аортната клапа част от кръвта се връща в сърцето по време на диастола, което води до появата на диастоличен шум.

Графичен запис на сърдечни тонове се нарича фонокардиограма.Фонокардиографията разкрива третия и четвъртия сърдечен тон: по-малко интензивен от първия и втория и следователно нечуваем при нормална аускултация. Третият тон отразява трептенето на стените на вентрикулите поради бързия поток на кръвта в началото на фазата на пълнене. Четвъртият звук се появява по време на предсърдната систола и продължава, докато започнат да се отпускат.

Процесите, протичащи по време на сърдечния цикъл, се отразяват в ритмичните вибрации на стените на големите артерии и вени.

Фиг.7.13. Графично записване на пулсови колебания в кръвното налягане в артерията.

А - анакротичен; К - катакрота;

DP - дикротично издигане.

Кривата на запис на артериалния пулс се нарича сфигмограмамоя(фиг. 7.13). На него ясно се вижда възходящият участък - анакротичени надолу - катакрота,който има зъб т.нар СТОбогатили г и кро-покачване на тикове.Прорезът, разделящ два пулсови цикъла на сфигмограмата, се нарича инцизура. Анакротата възниква в резултат на рязко повишаване на налягането в артериите по време на систола, а катакрота възниква в резултат на постепенно (поради еластичността на стените на големите артерии) намаляване на налягането по време на диастола. Дикротичното издигане възниква в резултат на отразеното въздействие на хидравличната вълна върху затворените платна на полулунните клапи в края на систола. При някои състояния (при слабо разтягане на артериалните стени) дикротичното покачване може да бъде толкова рязко, че при палпация може да се сбърка с допълнителна флуктуация на пулса. Грешката може лесно да бъде отстранена при изчисляване на истинската сърдечна честота въз основа на сърдечния импулс.

Фиг.7.14. Графичен запис на венозен пулс (венограма). Обяснение в текста.

Ж се нарича графичен запис на венозния пулс венограма(фиг. 7.14). На тази крива всеки импулсен цикъл съответства на три пика на венозно налягане, които се наричат венограмни вълни. Първата вълна (а) съответства на систолата на дясното предсърдие, втората вълна (с) възниква по време на фазата на изоволумна контракция, когато повишаването на налягането в дясната камера механично се предава през затворената атриовентрикуларна клапа на налягането в точно

атриум и големи вени. Последвалото рязко намаляване на венозното налягане отразява спада на предсърдното налягане по време на фазата на камерно изтласкване. Третата вълна на венограмата (v) съответства на фазата на изтласкване на вентрикуларната систола и характеризира динамиката на кръвния поток от вените към предсърдията. Последващият спад на налягането отразява динамиката на кръвния поток от дясното предсърдие на трикуспидалната клапа по време на обща диастола на сърцето.

Сфигмограмата обикновено се записва на каротидната, радиалната или дигиталната артерия; Венограмата обикновено се записва в югуларните вени.

Общи принципи на регулиране на сърдечния дебит.Когато се разглежда ролята на сърцето в регулирането на кръвоснабдяването на органите и тъканите, трябва да се има предвид, че два фактора могат да зависят от големината на сърдечния дебит. необходими условияда се гарантира, че хранителната функция на кръвоносната система е адекватна на текущите задачи: осигуряване на оптимална стойност на общото количество циркулираща кръв и поддържане (заедно със съдовете) на определено ниво на средно артериално налягане, необходимо за поддържане на физиологични константи в капиляри. В този случай предпоставка за нормалното функциониране на сърцето е равенството на притока и изтласкването на кръвта. Решението на този проблем се осигурява главно от механизми, обусловени от свойствата на самия сърдечен мускул. Проявите на тези механизми се наричат миогенна авторегулацияпомпена функция на сърцето. Има два начина да го приложите: хетерометричен- се извършва Vреакция на промени в дължината на миокардните влакна, хомеометричен- извършва се по време на контракциите им в изометричен режим.

Миогенни механизми на регулация на сърдечната дейност. Изследване на зависимостта на силата на сърдечните контракции от разтягането на неговите камери показа, че силата на всяко сърдечно свиване зависи от големината на венозния приток и се определя от крайната диастолна дължина на миокардните влакна. В резултат на това беше формулирано правило, което влезе във физиологията като закон на Старлинг: „Мощността е намаленасилата на вентрикулите на сърцето, измерена по произволен метод, ефункция на дължината на мускулните влакна преди свиване."

Хетерометричният регулаторен механизъм се характеризира с висока чувствителност. Може да се наблюдава, когато само 1-2% от общата маса на циркулиращата кръв се инжектира в главните вени, докато рефлексните механизми на промени в сърдечната дейност се реализират при интравенозни инжекции на най-малко 5-10% кръв.

Инотропните ефекти върху сърцето, дължащи се на ефекта на Frank-Starling, могат да възникнат при различни физиологични състояния. Те играят водеща роля в увеличаването на сърдечната дейност по време на повишена мускулна работа, когато свиването на скелетните мускули причинява периодично компресиране на вените на крайниците, което води до увеличаване на венозния приток поради мобилизирането на резерва от депозирана в тях кръв. Отрицателните инотропни влияния чрез този механизъм играят значителна роля в

промени в кръвообращението при преместване във вертикално положение (ортостатичен тест). Тези механизми са важни за координирането на промените в сърдечния дебит Икръвен поток през вените на малкия кръг, което предотвратява риска от развитие на белодробен оток. Хетерометричното регулиране на сърцето може да осигури компенсация за циркулаторна недостатъчност, дължаща се на неговите дефекти.

Терминът "хомеометрично регулиране" означава миогененмеханизми,за осъществяването на които няма значение степента на крайно диастолно разтягане на миокардните влакна. Сред тях най-важна е зависимостта на силата на свиване на сърцето от налягането в аортата (ефект на Анреп). Този ефект е, че повишаването на аортното налягане първоначално причинява намаляване на систоличния сърдечен обем и увеличаване на остатъчния краен диастоличен кръвен обем, последвано от увеличаване на сърдечната контрактилна сила и сърдечния дебит се стабилизира на ново ниво на контрактилна сила.

По този начин миогенните механизми, регулиращи дейността на сърцето, могат да осигурят значителни промени в силата на неговите контракции. Тези факти са придобили особено значимо практическо значение във връзка с проблема за трансплантацията и дългосрочното заместване на сърцето. Доказано е, че при хора с трансплантирано сърце, лишено от нормална инервация, при условия на мускулна работа се наблюдава увеличение на ударния обем с повече от 40%.

Инервация на сърцето.Сърцето е орган с богата инервация. Голям бройрецептори, разположени в стените на сърдечните камери и в епикарда, ни позволява да говорим за него като за рефлексогенна зона. Най-важните сред чувствителните образувания на сърцето са две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена и В-рецепторите се възбуждат, когато тя се разтяга пасивно . Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентните влакна, преминаващи през симпатикови нерви. Смята се, че именно тези структури участват в разработката синдром на болкасъс сегментно облъчване, характерно за пристъпи на коронарна болест на сърцето, включително миокарден инфаркт.

Еферентната инервация на сърцето се осъществява с участието на двете части на автономната нервна система (фиг. 7.15). Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сива материястраничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна са насочени към невроните на горния торакален (стелатен) симпатичен ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горната, средната Идолни сърдечни нерви. Симпатикови влакна

Фиг.7.15. Електрическа стимулация на еферентните нерви на сърцето.

На върха - намаляване на честотата на контракциите при дразнене на вагусния нерв; по-долу - увеличаване на честотата и силата на контракциите при дразнене на симпатиковия нерв. Стрелките отбелязват началото и края на стимулацията.

проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементите на проводната система.

Телата на парасимпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в продълговатия мозък. Техните аксони са част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, клоните се разклоняват от него и стават част от сърдечните нерви.

Производствата на блуждаещия нерв, преминаващи като част от сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и по-нататък - главно на елементите на проводната система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, се адресират главно от клетките на синоатриалния възел, а от левия - от атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.

Сърцето съдържа множество интрамурални неврони, както поотделно разположени, така и събрани в ганглии. По-голямата част от тези клетки са разположени директно в близост до атриовентрикуларните и синоатриалните възли, образувайки заедно с масата от еферентни влакна, разположени вътре в междупредсърдната преграда, интракардиалния нервен сплит. Последният съдържа всички елементи, необходими за затварянето на локалните рефлексни дъги, поради което интрамуралният нервен апарат на сърцето понякога се нарича метасимпатикова система.

Чрез инервиране на тъканта на пейсмейкърите, автономните нерви могат да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции (хронотроп-краен ефект).Нервните влияния могат да променят скоростта на електротоничното предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат дромотропен.

Тъй като действието на медиаторите на автономната нервна система е да променят нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, автономните нерви като цяло са в състояние да повлияят на силата на сърдечните контракции (инотропен ефект).В лабораторни условия е получен ефектът от промяна на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под въздействието на невротрансмитери, който се обозначава като батмотропен.

Изброените пътища на влияние на нервната система върху контрактилната активност на миокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, модулиращи влияния, вторични спрямо миогенните механизми.

Ефектът на блуждаещия нерв върху сърцето е проучен подробно. Резултатът от стимулирането на последния е отрицателен хронотропен ефект, на фона на който се появяват и отрицателни дромотропни и инотропни ефекти (фиг. 7.15). Има постоянни тонични влияния върху сърцето от булбарните ядра на блуждаещия нерв: при двустранното му пресичане сърдечната честота се увеличава 1,5-2,5 пъти. При продължително силно дразнене влиянието на блуждаещите нерви върху сърцето постепенно отслабва или спира, т.нар. "ефект на мустациплъзгане"сърце от влиянието на блуждаещия нерв.

Симпатиковите влияния върху сърцето са описани за първи път под формата на положителен хронотропен ефект. Малко по-късно беше показана възможността за положителен инотропен ефект от стимулиране на симпатиковите нерви на сърцето. Информацията за наличието на тонизиращо влияние на симпатиковата нервна система върху миокарда се отнася главно до хронотропните ефекти.

Участието на интракардиалните ганглиозни нервни елементи в регулацията на сърдечната дейност остава по-малко проучено. Известно е, че те осигуряват предаването на възбуждане от влакната на блуждаещия нерв към клетките на синоатриалните и атриовентрикуларните възли, изпълняващи функцията на парасимпатикови ганглии. Описани са инотропните, хронотропните и дромотропните ефекти, получени при стимулиране на тези образувания при експериментални условия върху изолирано сърце. Значението на тези ефекти in vivo остава неясно. Следователно основните идеи за неврогенната регулация на сърцето се основават на данни от експериментални изследвания на ефектите от стимулацията на еферентните сърдечни нерви.

Електрическата стимулация на блуждаещия нерв причинява намаляване или спиране на сърдечната дейност поради инхибиране на автоматичната активност на пейсмейкърите на синоатриалния възел. Тежестта на този ефект зависи от силата и честотата на стимулация на блуждаещия нерв. Тъй като силата на дразнене се увеличава

Има преход от леко забавяне на синусовия ритъм до пълен сърдечен арест.

Отрицателният хронотропен ефект на дразнене на вагусния нерв е свързан с инхибиране (забавяне) на генерирането на импулси в пейсмейкъра на синусовия възел. При дразнене на блуждаещия нерв в неговите окончания се отделя медиатор - ацетилхолин. В резултат на взаимодействието на ацетилхолин с чувствителните към мускарин рецептори на сърцето се увеличава пропускливостта на повърхностната мембрана на пейсмейкърните клетки за калиеви йони. В резултат на това настъпва мембранна хиперполяризация, която забавя (потиска) развитието на бавна спонтанна диастолна деполяризация и следователно мембранният потенциал по-късно достига критично ниво. Това води до забавяне на сърдечната честота.

При силна стимулация на блуждаещия нерв се потиска диастолната деполяризация, хиперполяризация на пейсмейкърите и настъпва пълен сърдечен арест. Развитието на хиперполяризация в клетките на пейсмейкъра намалява тяхната възбудимост, затруднява възникването на следващия автоматичен потенциал за действие и по този начин води до забавяне или дори сърдечен арест. Стимулирането на блуждаещия нерв, увеличавайки освобождаването на калий от клетката, повишава мембранния потенциал, ускорява процеса на реполяризация и при достатъчна сила на дразнещия ток съкращава продължителността на потенциала на действие на клетките на пейсмейкъра.

При вагусови влияния се наблюдава намаляване на амплитудата и продължителността на потенциала на действие на предсърдните кардиомиоцити. Отрицателният инотропен ефект се дължи на факта, че намалената амплитуда и скъсеният потенциал на действие не са в състояние да възбудят достатъчен брой кардиомиоцити. В допълнение, повишаването на калиевата проводимост, причинено от ацетилхолина, противодейства на волтаж-зависимия вътрешен ток на калций и проникването на неговите йони в кардиомиоцита. Холинергичният медиатор ацетилхолин може също да инхибира активността на АТФ-фазата на миозина и по този начин да намали количеството на контрактилитета на кардиомиоцитите. Възбуждането на вагусния нерв води до повишаване на прага на предсърдно дразнене, потискане на автоматизма и забавяне на проводимостта на атриовентрикуларния възел. Това забавяне на проводимостта при холинергични влияния може да причини частичен или пълен атриовентрикуларен блок.

Електрическата стимулация на влакната, простиращи се от звездния ганглий, причинява ускоряване на сърдечната честота и увеличаване на силата на миокардните контракции (фиг. 7.15). Под въздействието на възбуждането на симпатиковите нерви се увеличава скоростта на бавна диастолна деполяризация, критичното ниво на деполяризация на пейсмейкърните клетки на синоатриалния възел намалява и стойността на потенциала на мембраната в покой намалява. Такива промени увеличават скоростта на възникване на потенциала на действие в клетките на пейсмейкъра на сърцето, повишават неговата възбудимост и проводимост. Тези промени в електрическата активност са свързани с факта, че трансмитерът норепинефрин, освободен от окончанията на симпатиковите влакна, взаимодейства с B1,-адренорецептор-

извън повърхностната мембрана на клетките, което води до повишаване на пропускливостта на мембраната за натриеви и калциеви йони, както и до намаляване на пропускливостта за калиеви йони.

Ускоряването на бавната спонтанна диастолна деполяризация на клетките на пейсмейкъра, увеличаването на скоростта на проводимост в предсърдията, атриовентрикуларния възел и вентрикулите води до подобряване на синхрона на възбуждане и свиване на мускулните влакна и увеличаване на силата на свиване на вентрикуларния миокард . Положителният инотропен ефект е свързан и с повишаване на пропускливостта на кардиомиоцитната мембрана за калциевите йони. Тъй като входящият калциев ток се увеличава, степента на електромеханично свързване се увеличава, което води до повишен контрактилитет на миокарда.

Рефлекторно влияние върху сърцето.По принцип е възможно да се възпроизведат рефлексни промени в сърдечната дейност от рецепторите на всеки анализатор. Но не всяка неврогенна реакция на сърцето, възпроизведена в експериментални условия, има реално значение за нейната регулация. В допълнение, много висцерални рефлекси имат странични или неспецифични ефекти върху сърцето. Съответно се разграничават три категории сърдечни рефлекси: собствен,причинени от дразнене на рецепторите на сърдечно-съдовата система; конюгат, поради активността на други рефлексогенни зони; неспецифични, които се възпроизвеждат при физиологични експериментални условия, както и при патология.

Най-голямо физиологично значение имат собствените рефлекси на сърдечно-съдовата система, които най-често възникват, когато барорецепторите на главните артерии се стимулират в резултат на промени в системното налягане. По този начин, с намаляване на налягането в аортата и каротидния синус, настъпва рефлекторно увеличаване на сърдечната честота.

Специална група присъщи сърдечни рефлекси са тези, които възникват в отговор на дразнене на артериалните хеморецептори от промени в напрежението на кислорода в кръвта. В условията на хипоксемия се развива рефлексна тахикардия, а при дишане на чист кислород - брадикадия. Тези реакции се характеризират с изключително висока чувствителност: при хора се наблюдава увеличаване на сърдечната честота дори при намаляване на кислородното напрежение само с 3%, когато все още не могат да бъдат открити признаци на хипоксия в тялото.

Собствените рефлекси на сърцето също се появяват в отговор на механичното дразнене на сърдечните камери, стените на които съдържат голям брой барорецептори. Те включват рефлекса на Бейнбридж, описан като тахикардия,развиващи се в отговор на интравенозно приложение на кръв при постоянно кръвно налягане. Смята се, че тази реакция е рефлексен отговор на дразнене на барорецепторите на вената кава и атриума, тъй като се елиминира чрез денервация на сърцето. В същото време е доказано наличието на отрицателни хронотропни и инотропни реакции на сърцето.

ts от рефлексен характер, възникващи в отговор на дразнене на механорецепторите както на дясното, така и на лявото сърце. Показана е и физиологичната роля на интракардиалните рефлекси. Тяхната същност е, че увеличаването на първоначалната дължина на миокардните влакна води до повишени контракции не само на разтегнатата част на сърцето (в съответствие със закона на Старлинг), но и до увеличени контракции на други части на сърцето, които не са били разтегнати. .

Описани са рефлекси от сърцето, които влияят върху функцията на други висцерални системи. Те включват, например, кардио-оралния рефлекс на Henry-Gower, който представлява увеличаване на диурезата в отговор на разтягане на стената на лявото предсърдие.

Вътрешните сърдечни рефлекси формират основата на неврогенната регулация на сърдечната дейност. Въпреки че, както следва от представения материал, изпълнението на неговата помпена функция е възможно без участието на нервната система.

Конюгираните сърдечни рефлекси са ефектите от дразнене на рефлексогенни зони, които не участват пряко в регулирането на кръвообращението. Такива рефлекси включват рефлекса на Голц, който се проявява във формата брадикардия(до пълен сърдечен арест) в отговор на дразнене на механорецепторите на перитонеума или коремните органи. Възможността за такава реакция се взема предвид при извършване на хирургични интервенции в коремната кухина, по време на нокаути при боксьори и др. Промени в сърдечната дейност, подобни на споменатите, се наблюдават при стимулация на определени екстерорецептори. Например, рефлексен сърдечен арест може да настъпи, когато кожата на коремната област внезапно се охлади. Често се случват инциденти при гмуркане в студена вода от този характер. Типичен пример за конюгиран соматовисцерален сърдечен рефлекс е рефлексът на Danini-Aschner, който се проявява под формата на брадикардия при натискане върху очните ябълки. Към спрегнатите сърдечни рефлекси се отнасят и всички условни рефлекси без изключение, които влияят на сърдечната дейност. По този начин конюгираните рефлекси на сърцето, които не са неразделна част от общата схема на неврогенна регулация, могат да окажат значително влияние върху неговата дейност.

Ефектите от неспецифичното дразнене на определени рефлексогенни зони също могат да имат известен ефект върху сърцето. Особено експериментално е изследван рефлексът на Bezold-Jarisch, който се развива в отговор на интракоронарно приложение на никотин, алкохол и някои растителни алкалоиди. Така наречените епикардни и коронарни хеморефлекси са от подобно естество. Във всички тези случаи възникват рефлексни реакции, наречени триада на Bezold-Jarisch (брадикардия, хипотония, апнея).

Затварянето на повечето кардиорефлексни дъги се случва на нивото на продълговатия мозък, където има: 1) ядрото на единичния тракт, към което се приближават аферентните пътища на рефлексогенните зони на сърдечно-съдовата система; 2) ядра на блуждаещия нерв и 3) интерневрони на булбарния сърдечно-съдов център. На това

В същото време прилагането на рефлексни влияния върху сърцето в естествени условия винаги се случва с участието на разположените над него части на централната нервна система (фиг. 7.16). Има инотропни и хронотропни влияния върху сърцето на различни признаци от мезенцефалните адренергични ядра (coeruleus, substantia nigra), хипоталамуса (паравентрикуларни и супраоптични ядра, мамиларни тела) и лимбичната система. Има и кортикални влияния върху сърдечната дейност, сред които условните рефлекси са от особено значение - като например положителния хронотропен ефект в предстартовото състояние. Не беше възможно да се получат надеждни данни за възможността за доброволен контрол на сърдечната дейност от човек.

Фиг.7.16. Еферентна инервация на сърцето.

SC - сърце; Gf - хипофизна жлеза; GT - хипоталамус; PM - продълговатия мозък; CSD - булбарен център на сърдечно-съдовата система; К - кора мозъчни полукълба; Gl - симпатични ганглии; См - гръбначен мозък; Th - гръдни сегменти.

Въздействието върху всички изброени структури на централната нервна система, особено тези с локализация на мозъчния ствол, може да доведе до изразени промени в сърдечната дейност. Например цереброкардният синдром има такава природа. принякои форми на неврохирургична патология. Сърдечна дисфункция може да възникне и при функционални разстройства на висшата нервна дейност от невротичен тип.

Хуморални влияния върху сърцето.Почти всички биологично активни вещества, съдържащи се в кръвната плазма, имат пряко или косвено въздействие върху сърцето. В същото време кръгът

фармакологичните агенти, които извършват хуморална регулация на сърцето, в истинския смисъл на думата, е доста тясна. Тези вещества са катехоламини, секретирани от надбъбречната медула - адреналин, норепинефрин и допамин. Действието на тези хормони се медиира от бета-адренергичните рецептори на кардиомиоцитите, което определя крайния резултат от тяхното въздействие върху миокарда. Подобно е на симпатиковата стимулация и се състои от активиране на ензима аденилат циклаза и повишен синтез на цикличен AMP (3,5-цикличен аденозин монофосфат), последвано от активиране на фосфорилазата и повишаване на нивото на енергийния метаболизъм. Този ефект върху тъканта на пейсмейкъра предизвиква положителен хронотропен ефект, а върху клетките на работния миокард - положителен инотропен ефект. Страничен ефект на катехоламините, който засилва инотропния ефект, е повишаване на пропускливостта на мембраните на кардиомиоцитите към калциевите йони.

Ефектът на други хормони върху миокарда е неспецифичен. Известен е инотропният ефект на глюкагона, който се осъществява чрез активирането на аденилат циклазата. Хормоните на надбъбречната кора (кортикостероиди) и ангиотензинът също имат положителен инотропен ефект върху сърцето. Съдържащите йод хормони на щитовидната жлеза увеличават сърдечната честота. Действието на тези (както и на други) хормони може да се реализира индиректно, например чрез влиянието им върху активността на симпатоадреналната система.

Сърцето също показва чувствителност към йонния състав на течащата кръв. Калциевите катиони повишават възбудимостта на миокардните клетки както чрез участие в свързването на възбуждането и свиването, така и чрез активиране на фосфорилазата. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони спрямо нормата от 4 mmol/l води до намаляване на потенциала на покой и повишаване на пропускливостта на мембраната за тези йони. Повишава се възбудимостта на миокарда и скоростта на провеждане на възбуждането. Обратните явления, често придружени от ритъмни нарушения, възникват при липса на калий в кръвта, по-специално в резултат на употребата на определени диуретични лекарства. Такива съотношения са типични за относително малки промени в концентрацията на калиеви катиони, когато се увеличи повече от два пъти, възбудимостта и проводимостта на миокарда рязко намаляват. На този ефект се основава действието на кардиоплегичните разтвори, които се използват в кардиохирургията за временно спиране на сърцето. Потискане на сърдечната дейност се наблюдава и при повишена киселинност на извънклетъчната среда.

Хормонална функциясърца. Около предсърдните миофибрили са открити гранули, подобни на тези в щитовидната жлеза или аденохипофизата. В тези гранули се образува група хормони, които се освобождават при разтягане на предсърдията, постоянно повишаване на налягането в аортата, натоварване на тялото с натрий и повишаване на активността на вагусните нерви. Отбелязани са следните ефекти на предсърдните хормони: а) намаляване на OPSS, IOC и кръвното налягане, b)

повишаване на хематокрита, в) повишаване на гломерулната филтрация и диуреза, г) инхибиране на секрецията на ренин, алдостерон, кортизол и вазопресин, д) намаляване на концентрацията на адреналин в кръвта, е) намаляване на освобождаването норепинефрин, когато симпатиковите нерви са възбудени. Вижте Глава 4 за подробности.

Венозно връщане на кръвта към сърцето.Този термин се отнася до обема на венозната кръв, протичаща през горната и долната (при животните, съответно предната и задната) вена кава и частично през азигосната вена към сърцето.

Количеството кръв, протичаща за единица време през всички артерии и вени, остава постоянно при стабилен режим на функциониране на кръвоносната система, следователно VНормално стойността на венозното връщане е равна на стойността на минутния обем кръв, т.е. 4-6 l/min при хора. Въпреки това, поради преразпределението на кръвната маса от една област в друга, това равенство може временно да бъде нарушено по време на преходни процеси в кръвоносната система, причинени от различни влияния върху тялото, както нормално (например при мускулни натоварвания или промени в позицията на тялото ) и по време на развитието на сърдечно-съдови патологични системи (например, дясна сърдечна недостатъчност).

Проучване на разпределението на стойността на общото или общото венозно връщане между кухите вени показва, че както при животни, така и при хора, приблизително 1/3 от тази стойност се извършва през горната (или предната) вена кава и 2/3 през долната (или задната) празна вена.куха вена Кръвният поток през предната празна вена при кучета и котки варира от 27 до 37% от общото венозно връщане, останалата част от което се отчита от задната празна вена. Определянето на стойността на венозното връщане при хора показва малко по-различни съотношения: кръвният поток в горната празна вена е 42,1%, а в долната празна вена - 57,9% от общата стойност на венозното връщане.

Целият комплекс от фактори, участващи във формирането на величината на венозното връщане, условно се разделя на две групи в съответствие с посоката на действие на силите, които насърчават движението на кръвта през съдовете на системното кръвообращение.

Първата група е представена от силата "vis a tergo" (т.е. действаща отзад), предавана на кръвта от сърцето; той движи кръвта през артериалните съдове и участва в осигуряването на връщането й към сърцето. Ако в артериално леглотази сила съответства на налягане от 100 mmHg, тогава в началото на венулите общото количество енергия, притежавано от кръвта, преминаваща през капилярното легло, е около 13% от първоначалната й енергия. Това е последното количество енергия, което образува "vis a tergo" и се изразходва за притока на венозна кръв към сърцето. Силата, действаща "vis a tergo", включва и редица други фактори, които насърчават движението на кръвта към сърцето: констрикторни реакции на венозни съдове, които се проявяват, когато неврогенни или хуморални стимули действат върху кръвоносната система; промени в транскапилярния обмен на течности, които го осигуряват

преход от интерстициума към кръвния поток на вените; контракции на скелетните мускули (така наречената „мускулна помпа“), които помагат за „изстискване“ на кръвта от вените; функционирането на венозните клапи (предотвратяване на обратния поток на кръвта); влияние на нивото на хидростатичното налягане в кръвоносната система (особено в изправено положение на тялото).

Втората група фактори, участващи във венозното връщане, включва сили, действащи върху кръвния поток "vis a fronte" (т.е. отпред) и включително смукателната функция на гръдния кош и сърцето. Смукателната функция на гръдния кош осигурява притока на кръв от периферните вени в гръдния кош поради наличието на отрицателно налягане в плеврална кухина: по време на вдишване отрицателното налягане намалява още повече, което води до ускоряване на кръвния поток във вените, а по време на издишване налягането, напротив, леко се увеличава спрямо първоначалното и кръвният поток се забавя. Смукателната функция на сърцето се характеризира с факта, че силите, улесняващи притока на кръв в него, се развиват не само по време на камерна диастола (поради намаляване на налягането в дясното предсърдие), но и по време на тяхната систола (в резултат на изместване на атриовентрикуларния пръстен, обемът на атриума се увеличава и бързият спад на налягането в него допринася за напълването на сърцето с кръв от кухата вена).

Въздействията върху системата, водещи до повишено кръвно налягане, са придружени от увеличаване на венозното връщане. Това се наблюдава при пресорен синокаротиден рефлекс (причинен от намаляване на налягането в каротидните синуси), електрическа стимулация на аферентни влакна на соматични нерви (седалищен, бедрен, брахиален сплит), увеличаване на обема на циркулиращата кръв, интравенозно приложение на вазоактивни вещества (адреналин, норепинефрин, простагландин Р2, ангиотензин II). Заедно с това, хормонът на задния лоб на хипофизната жлеза вазопресин причинява, на фона на повишаване на кръвното налягане, намаляване на венозното връщане, което може да бъде предшествано от краткотрайно увеличение.

За разлика от системните пресорни реакции, депресорните реакции могат да бъдат придружени както от намаляване на венозното връщане, така и от повишаване на неговата стойност. Съвпадението на посоката на системната реакция с промените във венозното връщане се случва с депресорния синокаротиден рефлекс (повишено налягане в каротидните синуси), в отговор на миокардна исхемия и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Заедно с това системната депресорна реакция може да бъде придружена от увеличаване на притока на кръв към сърцето през кухата вена, както се наблюдава например по време на хипоксия (дишане газова смесс намалено съдържание на О2 в него до 6-10%), хиперкапния (6% CO2), въвеждане в съдовото легло на ацетилхолин (промените могат да бъдат двуфазни - увеличение, последвано от намаляване) или бета-адренергичен рецепторен стимулатор изопротеренол , локален хормон брадикинин, простагландин Е 1.

Степента на увеличаване на венозното връщане при използване на различни лекарства (или нервни влияния върху системата) се определя не само от величината, но и от посоката на промените в кръвния поток във всяка от кухите вени. Кръвният поток през предната празна вена при животни в отговор на употребата на вазоактивни вещества (с всякаква посока на действие) или неврогенни влияния винаги се увеличава. Различни посоки на промени в кръвния поток са отбелязани само в задната куха вена (фиг. 7.17). По този начин катехоламините причиняват както увеличаване, така и намаляване на кръвния поток в задната празна вена. Ангиотензинът винаги води до многопосочни промени в кръвния поток във вена кава: увеличаване на предната вена кава и намаляване на задната вена кава. Тази многопосочна промяна в кръвния поток във вена кава в последния случай е факторът, отговорен за относително малкото увеличение на общото венозно връщане в сравнение с неговите промени в отговор на действието на катехоламините.

Фиг.7.17.Многопосочни промени във венозното връщане по протежение на предната и задната куха вена по време на пресорния рефлекс.

Отгоре надолу: системно кръвно налягане (mmHg), изтичане на предна празна вена, изтичане на задна празна вена, времеви печат (10 s), маркировка за стимулация. Началната стойност на кръвния поток в предната празна вена е 52 ml/min, в задната празна вена - 92,7 ml/min.

Механизмът на многопосочни промени в кръвния поток във вената кава е както следва. В резултат на преобладаващото влияние на ангиотензин върху артериолите, има по-голяма степен на повишаване на съдовото съпротивление на басейна на коремната аорта в сравнение с промените в съдовото съпротивление на басейна на брахиоцефалната артерия. Това води до преразпределение на сърдечния дебит между посочените съдови легла (увеличаване на дела на сърдечния дебит в посоката на съдовете на басейна на брахиоцефалната артерия и намаляване в посоката на басейна на коремната аорта) и причинява съответните многопосочни промени в притока на кръв във вената кава.

В допълнение към променливостта на кръвния поток в задната празна вена, която зависи от хемодинамичните фактори, стойността му се влияе значително от други системи на тялото (дихателна, мускулна, нервна). По този начин поставянето на животно на изкуствено дишане почти наполовина намалява кръвния поток през задната празна вена, а анестезията и отвореният гръден кош намаляват стойността му в още по-голяма степен (фиг. 7.18).

Фиг.7.18. Големината на кръвния поток през задната празна вена при различни условия.

Спланхично съдово легло(в сравнение с други региони на кръвоносната система), в резултат на промени в обема на кръвта, разположена в нея, има най-голям принос за стойността на венозното връщане. Така промяната в налягането в синокаротидните зони е в диапазона между 50 и 250 mm Hg. предизвиква промени в абдоминалния кръвен обем в рамките на 6 ml/kg, което е 25% от първоначалния му капацитет и по-голямата част от капацитивната реакция на съдовете на цялото тяло; при електростимулация на ляв торакален симпатикус се мобилизира (или изхвърля) още по-изразен обем кръв - 15 мл/кг. Промените в капацитета на отделните съдови области на спланхниковото легло не са еднакви и техният принос за осигуряване на венозно връщане е различен. Например при пресорен синокаротиден рефлекс се наблюдава намаляване на обема на далака с 2,5 ml/kg телесно тегло, обема на черния дроб с 1,1 ml/kg и червата само с 0,2 ml/kg (в общо, спланхничният обем намалява с 3,8 ml/kg). При умерен кръвоизлив (9 ml / kg) освобождаването на кръв от далака е 3,2 ml / kg (35%), от черния дроб - 1,3 ml / kg (14%) и от червата - 0,6 ml / kg ( 7 %), кое е

количеството е 56% от големината на промените в общия кръвен обем в тялото.

Тези промени в капацитивната функция на съдовете на органите и тъканите на тялото определят количеството на венозното връщане на кръв към сърцето през кухата вена и по този начин преднатоварването на сърцето и в резултат на това оказват значително влияние върху формирането на големината на сърдечния дебит и нивото на системното кръвно налягане.

Доказано е, че облекчаването на коронарна недостатъчност или пристъпи на коронарна болест при хора с помощта на нитрати се дължи не толкова на разширяването на лумена на коронарните съдове, колкото на значително увеличаване на венозното връщане.

Централно венозно налягане.Ниво централна венознаналягане(ССЗ), т.е. налягането в дясното предсърдие има значително влияние върху количеството на венозното връщане на кръв към сърцето. Когато налягането в дясното предсърдие спадне от 0 до -4 mm Hg. притокът на венозна кръв се увеличава с 20-30%, но когато налягането в него падне под -4 mm Hg, по-нататъшното намаляване на налягането не води до увеличаване на притока на венозна кръв. Тази липса на влияние на силното отрицателно налягане в дясното предсърдие върху количеството на притока на венозна кръв се обяснява с факта, че когато кръвното налягане във вените стане рязко отрицателно, настъпва колапс на вените, които се вливат в гръдния кош. Ако намаляването на централното венозно налягане увеличава притока на венозна кръв към сърцето през кухата вена, тогава неговото увеличение с 1 mm Hg. намалява венозното връщане с 14%. Следователно, повишаване на налягането в дясното предсърдие до 7 mm Hg. трябва да намали притока на венозна кръв към сърцето до нула, което би довело до катастрофални хемодинамични смущения.

Въпреки това, в проучвания, при които сърдечно-съдовите рефлекси функционират и налягането в дясното предсърдие се увеличава бавно, венозният кръвен поток към сърцето продължава дори когато налягането в дясното предсърдие се повишава до 12-14 mmHg. (фиг. 7.19). Намаляването на притока на кръв към сърцето при тези условия води до проява в системата на компенсаторни рефлексни реакции, възникващи при дразнене на барорецепторите на артериалното легло, както и до възбуждане на вазомоторните центрове в условията на развиваща се исхемия на Централна нервна система. Това води до увеличаване на потока от импулси, генерирани в симпатиковите вазоконстрикторни центрове и достигащи до гладката мускулатура на съдовете, което определя повишаване на техния тонус, намаляване на капацитета на периферното съдово русло и следователно увеличаване на количеството кръв, доставяно на сърцето, въпреки повишаването на централното венозно налягане до ниво, при което теоретично венозното връщане трябва да бъде близо до 0.

Въз основа на зависимостта на сърдечния дебит и полезната мощност, която той развива от налягането в дясното предсърдие, причинено от промени във венозния приток, се стигна до заключението, че има минимални и максимални граници за промени в централното венозно налягане, които ограничават зоната на стабилна сърдечна функция. мини-

Минималното допустимо средно налягане в дясното предсърдие е 5-10, а максималното е 100-120 mm воден стълб; когато CVP надхвърля тези граници, не се наблюдава зависимостта на енергията на сърдечното свиване от количеството на кръвния поток поради необратимо влошаване на функционалното състояние на миокарда.

Фиг.7.19. Венозно връщане на кръв към сърцето по време на бавно

повишаване на налягането в дясното предсърдие (когато компенсаторните механизми имат време да се развият).

Средната стойност на централното венозно налягане при здрави хора в условия на мускулна почивка е от 40 до 120 mm воден стълб. и се променя през деня, като се увеличава през деня и особено вечер с 10-30 mm воден стълб, което е свързано с ходене и мускулни движения. По време на почивка на легло рядко се наблюдават ежедневни промени в централното венозно налягане. Увеличаването на вътреплевралното налягане, придружено от свиване на коремните мускули (кашлица, напрежение), води до краткотрайно рязко повишаване на централното венозно налягане до стойности над 100 mm Hg, а задържането на дишането по време на вдишване води до неговото временно падне до отрицателни стойности.

По време на вдишване CVP намалява поради спадане на плевралното налягане, което води до допълнително разтягане на дясното предсърдие и по-пълното му напълване с кръв. В същото време се увеличава скоростта на венозния кръвоток и се увеличава градиентът на налягането във вените, което води до допълнително спадане на централното венозно налягане. Тъй като налягането във вените, разположени близо до гръдната кухина (например в югуларните вени) в момента на вдишване е отрицателно, тяхното нараняване е животозастрашаващо, тъй като при вдишване в този случай въздухът може да проникне във вените, мехурчета, от които, разпространявайки се с кръвта, могат да запушат кръвния поток (развитие на въздушна емболия).

При издишване централното венозно налягане се повишава и венозното връщане на кръв към сърцето намалява. Това е резултат от повишено плеврално налягане, което увеличава венозното съпротивление поради спазъм.

вдлъбнатини на гръдните вени и компресиране на дясното предсърдие, което усложнява кръвоснабдяването му.

Оценяването на състоянието на венозното връщане въз основа на стойността на CVP също е важно при клиничното използване на изкуствено кръвообращение. Ролята на този показател в хода на сърдечната перфузия е голяма, тъй като CVP фино реагира на различни нарушения на изтичането на кръв, като по този начин е един от критериите за наблюдение на адекватността на перфузията.

За да се увеличи производителността на сърцето, се използва изкуствено увеличаване на венозното връщане чрез увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което се постига чрез интравенозни вливания на кръвни заместители. Въпреки това, полученото увеличение на налягането в дясното предсърдие е ефективно само в рамките на съответните стойности на средното налягане, дадени по-горе. Прекомерното увеличаване на венозния приток и следователно на централното венозно налягане не само не допринася за подобряване на сърдечната функция, но може също да причини вреда, създавайки претоварвания Vсистема и в крайна сметка води до прекомерно разширяване на дясната страна на сърцето.

Обем на циркулираща кръв.Обемът на кръвта при мъж с тегло 70 kg е приблизително 5,5 литра (75-80 ml / kg), при възрастна жена е малко по-малък (около 70 ml / kg). Този показател е много постоянен при физиологичните норми на индивида. По различни предмети, в зависимост от пол, възраст, телосложение, условия на живот, степен физическо развитиеи тренировка обемът на кръвта варира и варира от 50 до 80 ml на 1 kg телесно тегло. U здрав човекАко сте в легнало положение за 1-2 седмици, кръвният Ви обем може да намалее с 9-15% от първоначалната стойност.

От 5,5 литра кръв при възрастен мъж 55-60%, т.е. 3,0-3,5 l е делът на плазмата, останалото е делът на еритроцитите. През деня през съдовете циркулират около 8000-9000 литра кръв. От това количество приблизително 20 литра напускат капилярите в тъканите през деня в резултат на филтриране и се връщат отново (чрез абсорбция) през капилярите (16-18 литра) и с лимфата (2-4 литра). Обемът на течната част на кръвта, т.е. плазма (3-3,5 l), значително по-малко от обема на течността в екстраваскуларното интерстициално пространство (9-12 l) и във вътреклетъчното пространство на тялото (27-30 l); с течността на тези „пространства“ плазмата е в динамично осмотично равновесие (за повече подробности вижте Глава 2).

Общ обем на циркулиращата кръв(BCC) условно се разделя на частта, която активно циркулира през съдовете, и частта, която в момента не участва в кръвообращението, т.е. се отлагат (в далака, черния дроб, бъбреците, белите дробове и др.), но бързо се включват в кръвообращението при подходящи хемодинамични ситуации. Смята се, че количеството депонирана кръв е повече от два пъти обема на циркулиращата кръв. Депозирана кръв не се открива Vв състояние на пълна стагнация, част от нея постоянно се включва в бързо движение, а съответната част от бързо движещата се кръв преминава в състояние на отлагане.

Намаляването или увеличаването на обема на циркулиращата кръв в нормообемния субект с 5-10% се компенсира от промяна в капацитета на венозното легло и не предизвиква промяна в централното венозно налягане. По-значителното увеличение на обема на кръвта обикновено се свързва с увеличаване на венозното връщане и при поддържане на ефективния сърдечен контрактилитет води до увеличаване на сърдечния дебит.

Най-важните фактори, от които зависи кръвният обем, са: 1) регулиране на обема на течността между плазмата и интерстициалното пространство, 2) регулиране на обмена на течности между плазмата и външна среда(осъществява се предимно от бъбреците), 3) регулиране на обема на червените кръвни клетки. Нервната регулация на тези три механизма се осъществява с помощта на предсърдни рецептори от тип А, които реагират на промени в налягането и следователно са барорецептори, и тип В, които реагират на разтягане на предсърдията и са много чувствителни към промените в обема на кръв в тях.

Вливането на различни разтвори оказва значително влияние върху обема на реколтата. Инфузията на изотоничен разтвор на натриев хлорид във вената не увеличава плазмения обем за дълго време на фона на нормалния кръвен обем, тъй като излишната течност, образувана в тялото, бързо се елиминира чрез увеличаване на диурезата. При дехидратация и недостиг на соли в организма този разтвор, въведен в кръвта в адекватни количества, бързо възстановява нарушения баланс. Въвеждането на 5% разтвори на глюкоза и декстроза в кръвта първоначално увеличава съдържанието на вода в съдовото легло, но следващият етап е увеличаване на диурезата и движението на течността първо в интерстициалното и след това в клетъчното пространство. Интравенозното приложение на разтвори на декстрани с високо молекулно тегло за дълъг период (до 12-24 часа) увеличава обема на циркулиращата кръв.

Корелация на основните параметри на системната хемодинамика.

Разглеждането на връзката между параметрите на системната хемодинамика - системно артериално налягане, периферно съпротивление, сърдечен дебит, сърдечна функция, венозно връщане, централно венозно налягане, обем на циркулиращата кръв - показва сложни механизми за поддържане на хомеостазата. По този начин намаляването на налягането в синокаротидната зона причинява повишаване на системното кръвно налягане, увеличаване на сърдечната честота, повишаване на общото периферно съдово съпротивление, сърдечна функция и венозно връщане на кръв към сърцето. Минутният и систоличният обем на кръвта могат да се променят двусмислено. Повишаването на налягането в синокаротидната зона причинява намаляване на системното кръвно налягане, забавяне на сърдечната честота, намаляване на общото съдово съпротивление и венозно връщане и намаляване на сърдечната функция. Промените в сърдечния дебит са изразени, но нееднозначни по посока. Преходът от хоризонтално към вертикално положение на човек е придружен от последователно развитие на характерни промени в системната хемодинамика. Тези смени включват както основни

Таблица 7.3Първични и компенсаторни промени в кръвоносната система на човека при преход от хоризонтално към вертикално положение

Първични промени

Компенсаторни промени

Разширяване на съдовото легло на долната половина на тялото в резултат на повишено вътресъдово налягане.

Намален венозен поток към дясното предсърдие. Намален сърдечен дебит.

Намаляване на общото периферно съпротивление.

Рефлексна веноконстрикция, водеща до намаляване на венозния капацитет и увеличаване на венозния поток към сърцето.

Рефлекторно увеличаване на сърдечната честота, водещо до увеличаване на сърдечния дебит.

Повишено тъканно налягане в долните крайници и изпомпващо действие на мускулите на краката, рефлексна хипервентилация и повишено напрежение в коремните мускули: повишен венозен поток към сърцето.

Намаляване на систолното, диастолното, пулсовото и средното артериално налягане.

Намалено церебрално съдово съпротивление.

Намален церебрален кръвен поток.

Повишена секреция на норепинефрин, алдостерон, антидиуретичен хормон, което води както до повишаване на съдовата резистентност, така и до хиперволемия.

окончателни и вторични компенсаторни промени в кръвоносната система, които са представени схематично в таблица 7.3.

Важен въпрос за системната хемодинамика е връзката между обема на кръвта, съдържаща се в системното кръвообращение, и обема на кръвта, разположена в органите на гръдния кош (бели дробове, сърдечна кухина). Смята се, че съдовете на белите дробове съдържат до 15%, а кухините на сърцето (във фазата на диастола) - до 10% от общата кръвна маса; Въз основа на горното, централният (интраторакален) кръвен обем може да представлява до 25% от общото количество кръв в тялото.

Разтегливостта на белодробните съдове, особено на белодробните вени, позволява натрупването на значителен обем кръв в тази област

с увеличаване на венозното връщане към дясната половина на сърцето (ако увеличаването на сърдечния дебит не настъпва синхронно с увеличаването на венозния кръвен поток в белодробната циркулация). Натрупването на кръв в белодробния кръг се случва при хора по време на прехода на тялото от вертикално към хоризонтално положение, докато до 600 ml кръв може да се премести в съдовете на гръдната кухина от долните крайници, от които приблизително половината се натрупва в белите дробове. Напротив, когато тялото се движи във вертикално положение, този обем кръв преминава в съдовете на долните крайници.

Кръвният резерв в белите дробове е значителен, когато е необходимо спешно мобилизиране на допълнителна кръв за поддържане на необходимия сърдечен дебит. Това е особено важно в началото на интензивната мускулна работа, когато въпреки активирането на мускулната помпа венозното връщане към сърцето все още не е достигнало ниво, което осигурява сърдечен дебит в съответствие с кислородната нужда на тялото, и там е несъответствие в работата между дясната и лявата камера.

Един от източниците, осигуряващи резерва на сърдечния дебит, е и остатъчният кръвен обем в камерната кухина. Остатъчният обем на лявата камера (краен диастоличен обем минус ударен обем) в покой е 40 до 45% от крайния диастоличен обем при хора. При хоризонтално положение на човек остатъчният обем на лявата камера е средно 100 ml, а във вертикално положение - 45 ml. Близо до товастойностите са характерни и за дясната камера. Увеличаването на ударния обем, наблюдавано по време на мускулна работа или действието на катехоламини, което не е придружено от увеличаване на размера на сърцето, се дължи на мобилизирането главно на част от остатъчния кръвен обем във вентрикуларната кухина.

По този начин, заедно с промените във венозното връщане към сърцето, факторите, които определят динамиката на сърдечния дебит, включват: обема на кръвта в белодробния резервоар, реактивността на белодробните съдове и остатъчния кръвен обем във вентрикулите на сърцето.

Комбинираната проява на хетеро- и хомеометрични типове регулация на сърдечния дебит се изразява в следната последователност: а) увеличаването на венозното връщане към сърцето, причинено от свиване на артериалните и особено венозните съдове в кръвоносната система, води до увеличаване в сърдечния дебит; б) последното, заедно с повишаване на общото периферно съдово съпротивление, повишава системното кръвно налягане; в) това съответно води до повишаване на налягането в аортата и следователно кръвния поток в коронарните съдове; г) хомеометричната регулация на сърцето, базирана на последния механизъм, гарантира, че сърдечният дебит преодолява повишеното съпротивление в аортата и поддържа сърдечния дебит на повишено ниво; д) повишаването на контрактилната функция на сърцето причинява рефлексно намаляване на периферното съдово съпротивление (едновременно с проявата на рефлексни ефекти върху периферните съдове от барорецепторите на синокаротидните зони), което спомага за намаляване на работата на сърцето, изразходвана за осигуряване на необходимия кръвен поток и налягане в капилярите.

Следователно и двата вида регулация на помпената функция на сърцето - хетеро- и хомеометрична - привеждат промените в съдовия тонус в системата и обема на кръвния поток в нея в съответствие. Изолирането на промени в съдовия тонус като първоначално в горната верига от събития е условно, тъй като в затворена хемодинамична система е невъзможно да се разграничат регулираните и регулиращите части: съдовете и сърцето се „регулират“ взаимно.

Увеличаването на количеството циркулираща кръв в тялото променя минутния обем на кръвта, главно поради увеличаване на степента на запълване на съдовата система с кръв. Това води до увеличаване на притока на кръв към сърцето, увеличаване на кръвоснабдяването му, повишаване на централното венозно налягане и, следователно, интензивността на сърцето. Промяната в количеството кръв в тялото влияе на минутния обем на кръвта също чрез промяна на съпротивлението на притока на венозна кръв към сърцето, което е обратно пропорционално на обема на кръвта, която тече към сърцето. Съществува пряка пропорционална зависимост между обема на циркулиращата кръв и средното системно налягане. Повишаването на последното обаче, което се случва при рязко увеличаване на обема на кръвта, продължава около 1 минута, след което започва да намалява и се установява на ниво, малко по-високо от нормалното. Ако обемът на циркулиращата кръв намалява, стойността на средното налягане пада и произтичащият ефект в сърдечно-съдовата система е точно обратният на повишаването на средното налягане с увеличаване на обема на кръвта.

Връщането на средното налягане към първоначалното ниво е резултат от включването на компенсаторни механизми. Известни са три от тях, които изравняват промените, възникващи при промяна на обема на циркулиращата кръв в сърдечно-съдовата система: 1) рефлексни компенсаторни механизми; 2) директни реакции на съдовата стена; 3) нормализиране на обема на кръвта в системата.

Рефлексните механизми са свързани с промени в нивото на системното кръвно налягане, причинени от влиянието на съдовите рефлексогенни зони от барорецепторите. Делът на тези механизми обаче е относително малък. В същото време при тежко кървене възникват други много мощни нервни влияния, които могат да доведат до компенсаторни промени в тези реакции в резултат на исхемия на централната нервна система. Доказано е, че понижаването на системното кръвно налягане под 55 mm Hg. причинява хемодинамични промени, които са 6 пъти по-големи от промените, които настъпват при максимално стимулиране на симпатиковата нервна система през съдовите рефлексогенни зони. По този начин нервните влияния, които възникват по време на исхемия на централната нервна система, могат да играят изключително важна роля като „последна линия на защита“, предотвратявайки рязко намаляване на минутния кръвен обем в терминални състояния на тялото след масивна кръвозагуба и значителна спад на кръвното налягане.

Компенсаторните реакции на самата съдова стена възникват поради способността й да се разтяга при повишаване на кръвното налягане и колапс при понижаване на кръвното налягане. Този ефект е най-характерен за венозните съдове. Смята се, че този механизъм е по-ефективен от нервния, особено при относително малки промени в кръвното налягане. Основната разлика между тези механизми е, че рефлексните компенсаторни реакции влизат в действие след 4-5 s и достигат максимум след 30-40 s, докато релаксацията на самата съдова стена, която възниква в отговор на повишено напрежение, започва едва по това време период, достигащ максимум след минути или десетки минути.

Нормализирането на обема на кръвта в системата при промени се постига по следния начин. След преливане на големи обеми кръв налягането във всички сегменти на сърдечно-съдовата система, включително капилярите, се повишава, което води до филтриране на течност през капилярните стени в интерстициалните пространства и през гломерулните капиляри в урината. В този случай стойностите на системното налягане, периферното съпротивление и минутния кръвен обем се връщат към първоначалните си стойности.

При кръвозагуба настъпват противоположни изменения. В този случай голямо количество протеин от междуклетъчната течност навлиза в съдовото легло през лимфната система, повишавайки нивото на плазмените протеини. В допълнение, количеството протеини, произведени в черния дроб, се увеличава значително, което също води до възстановяване на нивото на плазмените протеини. В същото време обемът на плазмата се възстановява, компенсирайки промените в резултат на загуба на кръв. Възстановяването на нормален обем на кръвта е бавен процес, но въпреки това след 24-48 часа както при животните, така и при хората обемът на кръвта става нормален и в резултат на това хемодинамиката се нормализира.

Трябва специално да се подчертае, че редица параметри на системната хемодинамика или техните взаимоотношения при хората в момента са практически невъзможни за изследване, особено в динамиката на развитието на реакциите в сърдечно-съдовата система. Това се дължи на факта, че човек не може да бъде обект на експерименти, а броят на сензорите за записване на стойностите на тези параметри, дори в условията на гръдна хирургия, е очевидно недостатъчен за изясняване на тези въпроси и дори повече така че е невъзможно при условия на нормално функциониране на системата. Следователно, изучаването на целия комплекс от системни хемодинамични параметри засега е възможно само при животни.

В резултат на най-сложните технически подходи, използването на специални сензори, използването на физични, математически и кибернетични техники, днес е възможно количествено да се представят промените в параметрите на системната хемодинамика, в динамиката на развитието на процеса. при същото животно (фиг. 7.20). Ясно е, че еднократно интравенозно инжектиране на норепинефрин причинява значително повишаване на кръвното налягане, без

Фиг.7.20. Корелация на системните хемодинамични параметри с интравенозно приложение на норепинефрин (10 mcg/kg).

BP - кръвно налягане, VT - общо венозно връщане, TPR - общо периферно съпротивление, PGA - кръвен поток през брахиоцефалната артерия, PPV - кръвен поток през предната празна вена, CVP - централно венозно налягане, CO - сърдечен дебит, SV - инсулт обем на сърцето , NGA - кръвен поток през гръдната аорта, PPV - кръвен поток през задната задна вена.

съответстващото му по продължителност е краткотрайно повишаване на общото периферно съпротивление и съответно повишаване на централното венозно налягане. Сърдечен дебит и ударен обем на сърцето по време на увеличен периферен

чието съпротивление намалява и след това рязко се увеличава, което във втората фаза съответства на промените в кръвното налягане. Кръвният поток в брахиоцефалната и гръдната аорта се променя в зависимост от сърдечния дебит, въпреки че в последната тези промени са по-изразени (очевидно поради високия начален кръвен поток). Венозното връщане на кръв към сърцето, естествено, съответства във фаза на сърдечния дебит, но в предната куха вена се увеличава, а в задната куха вена първо намалява, след това леко се увеличава. Именно тези сложни, взаимно подсилващи се промени в параметрите на системната хемодинамика причиняват повишаване на нейния интегрален показател - кръвното налягане.

Изследване на съотношението на венозното връщане и сърдечния дебит, определено с помощта на високочувствителни електромагнитни сензори, при използване на пресорни вазоактивни вещества (адреналин, норепинефрин, ангиотензин) показа, че при качествено равномерна промяна на венозното връщане, което в тези случаи, като правило , повишено, естеството на сърдечните промени емисиите варират: могат да се увеличат или намалят. Различни посоки на промени в сърдечния дебит са характерни за употребата на адреналин и норепинефрин, докато ангиотензинът причинява само неговото увеличение.

Както при еднопосочни, така и при многопосочни промени в сърдечния дебит и венозното връщане, имаше два основни варианта на разлики между величините на промените в тези параметри: дефицит в количеството на изхода в сравнение с количеството на кръвния поток към сърцето през вена кава и излишък на сърдечния дебит над количеството на венозното връщане.

Първият вариант на разликите между тези параметри (дефицит на сърдечния дебит) може да се дължи на един от четирите фактора (или комбинация от тях): 1) отлагане на кръв в белодробната циркулация, 2) увеличение на крайния диастоличен обем на лявата камера, 3) увеличаване на дела на коронарния кръвен поток, 4) шунтиране на кръвния поток през бронхиалните съдове от белодробното кръвообращение към голямото. Участието на същите фактори, но действащи в обратна посока, може да обясни втория вариант на разликите (преобладаването на сърдечния дебит над венозното връщане). Делът на всеки от тези фактори в дисбаланса на сърдечния дебит и венозното връщане по време на сърдечно-съдови реакции остава неизвестен. Въпреки това, въз основа на данните за депониращата функция на съдовете на белодробната циркулация, може да се приеме, че най-голям дял имат промените в хемодинамиката на белодробната циркулация. Следователно, първата версия на разликите между сърдечния дебит и венозното връщане може да се разглежда поради отлагането на кръв в белодробната циркулация, а втората - поради допълнителното освобождаване на кръв от белодробната циркулация в системното кръвообращение. Това обаче не изключва участието на други определени фактори в хемодинамичните промени.

7.2. Общи модели на органна циркулация.

Функциониране на органисъдове. Изследването на спецификата и закономерностите на органната циркулация, започнало през 50-те години на 20 век, е свързано с две основни точки - разработването на методи, които позволяват количествена оценка на кръвния поток и съпротивлението в съдовете на изследвания орган и промяна в представите за ролята на нервния фактор в регулацията съдов тонус.Тонусът на всеки орган, тъкан или клетка се разбира като състояние на дълготрайно поддържана възбуда, изразено чрез активност, специфична за това образувание, без развитие на умора.

Поради традиционно установената посока на изследване на нервната регулация на кръвообращението за дълго времесмята се, че съдовият тонус обикновено се създава поради констрикторните влияния на симпатиковите вазоконстрикторни нерви. Тази неврогенна теория за съдовия тонус позволява да се разглеждат всички промени в органната циркулация като отражение на инервационните връзки, които контролират кръвообращението като цяло. В момента, ако е възможно да се получат количествени характеристики на вазомоторните реакции на органите, няма съмнение, че съдовият тонус се създава основно от периферни механизми, а нервните импулси го коригират, осигурявайки преразпределението на кръвта между различни съдови области.

Регионална циркулация- термин, приет за характеризиране на движението на кръвта в органи и системи от органи, принадлежащи към една област на тялото (регион). По принцип термините "органно кръвообращение" и "регионално кръвообращение" не отговарят на същността на понятието, тъй като в системата има само едно сърце и това кръвообращение в затворена система, открито от Харви, е кръвообращението, т.е. кръвообращението по време на движението му. На органно или регионално ниво могат да се определят параметри като кръвоснабдяване; налягане в артерия, капиляр, венула; устойчивост на притока на кръв различни отделиорганно съдово легло; обемна стойност на кръвния поток; обем на кръвта в органа и др. Именно тези параметри характеризират движението на кръвта през съдовете на органа, които се имат предвид, когато се използва терминът "органкръвообръщение."

Както става ясно от формулата на Поазей, скоростта на кръвния поток в съдовете се определя (в допълнение към нервните и хуморалните влияния) от съотношението пет местни фактори, споменат в началото на главата, градиентът на налягането, който зависи от: 1) артериалното налягане, 2) венозното налягане: съдовото съпротивление, обсъдено по-горе, което зависи от: 3) радиуса на съда, 4) дължината на съда, 5) вискозитет на кръвта.

Промоция артериална налягане води до увеличаване на градиента на налягането и съответно до увеличаване на притока на кръв в съдовете. Намаляването на кръвното налягане причинява промени в кръвния поток с противоположни знаци.

285

Промоция венозен налягане води до намаляване на градиента на налягането, което води до намален кръвен поток. С намаляването на венозното налягане градиентът на налягането ще се увеличи, което ще увеличи притока на кръв.

Промени радиус на съдаможе да се прояви активно или пасивно. Всички промени в радиуса на съда, които не възникват в резултат на промени в контрактилната активност на техните гладки мускули, са пасивни. Последното може да бъде следствие както от интраваскуларни, така и от екстраваскуларни фактори.

Intrav от особен фактор,Това, което причинява пасивни промени в лумена на съда в тялото, е вътресъдовото налягане. Повишаването на кръвното налягане причинява пасивно разширяване на лумена на кръвоносните съдове, което дори може да неутрализира активната констрикторна реакция на артериолите, ако е лека. Подобни пасивни реакции могат да възникнат във вените при промяна на венозното налягане.

Екстраваскуларни факториспособни да причинят пасивни промени в лумена на кръвоносните съдове, не присъстват във всички съдови области и зависят от специфичната функция на органа. По този начин съдовете на сърцето могат пасивно да променят лумена си в резултат на: а) промени в сърдечната честота, б) степента на напрежение на сърдечния мускул по време на контракциите му, в) промени в интравентрикуларното налягане. Бронхомоторните реакции засягат лумена на белодробните съдове и двигателната или тонична активност на части от стомашно-чревния тракт или скелетните мускули ще променят лумена на съдовете на тези области. Следователно степента на компресия на съдовете от екстраваскуларни елементи може да определи размера на техния лумен.

Активни реакциисъдове са тези, които възникват в резултат на свиване на гладката мускулатура на съдовата стена. Този механизъм е характерен главно за артериолите, въпреки че макро- и микроскопичните мускулни съдове също са способни да влияят на кръвния поток чрез активно свиване или разширяване.

Има много стимули, които предизвикват активни промени в лумена на кръвоносните съдове. Те включват преди всичко физически, нервни и химични въздействия.

Един от физическите фактори е вътресъдово налягане,промени, които засягат степента на напрежение (свиване) на гладката мускулатура на съдовете. По този начин повишаването на вътресъдовото налягане води до увеличаване на свиването на гладките мускули на съдовете и, обратно, намаляването му води до намаляване на напрежението на съдовите мускули (ефект на Остроумов-Бейлис). Този механизъм осигурява понеотчасти до авторегулацията на кръвния поток в съдовете.

Под авторегулация на кръвния потокразберете тенденцията да поддържате стойността си в съдовете на органите. Разбира се, не трябва да се разбира, че при значителни колебания в кръвното налягане (от 70 до 200 mm Hg) кръвният поток на органите остава постоянен. Въпросът е, че тези промени в кръвното налягане причиняват по-малки промени в кръвния поток, отколкото биха могли да бъдат в пасивно-еластична тръба.

2 С6

Авторегулацията на кръвния поток е много ефективна в съдовете на бъбреците и мозъка (промените в налягането в тези съдове почти не предизвикват промени в кръвния поток), малко по-малко ефективна в чревните съдове, умерено ефективна в миокарда, относително неефективна в съдовете на скелетните мускули и много слабо ефективен в белите дробове ( таблица 7.4). Регулирането на този ефект се осъществява чрез локални механизми в резултат на промени в лумена на кръвоносните съдове, а не във вискозитета на кръвта.

Има няколко теории, обясняващи механизма на авторегулация на кръвния поток: а) миогенен,разпознаване като основа на предаването на възбуждане през гладкомускулни клетки; б) неврогенен,включващи взаимодействие между гладкомускулни клетки и рецептори в съдовата стена, чувствителни към промени във вътресъдовото налягане; V) теория на тъканното налягане,въз основа на данни за промени в капилярната филтрация на течността при промени в налягането в съда; G) теория на обмена,което предполага зависимостта на степента на свиване на гладката мускулатура на съдовете от метаболитните процеси (вазоактивни вещества, освободени в кръвния поток по време на метаболизма).

Близък до ефекта на авторегулацията на кръвния поток е вено-артериален ефект,което се проявява под формата на активна реакция на артериоларните съдове на даден орган в отговор на промените в налягането в неговите венозни съдове. Този ефект също се осъществява чрез локални механизми и е най-силно изразен в съдовете на червата и бъбреците.

Физически фактор, който също може да промени лумена на кръвоносните съдове, е температура.Съдовете на вътрешните органи реагират на повишаване на температурата на кръвта чрез разширяване, но на повишаване на температурата на околната среда - чрез стесняване, въпреки че съдовете на кожата се разширяват.

Дължина на съдав повечето региони е относително постоянен, поради което се обръща относително малко внимание на този фактор. Въпреки това, в органи, които извършват периодична или ритмична дейност (бели дробове, сърце, стомашно-чревен тракт), дължината на съда може да играе роля в промените в съдовото съпротивление и кръвния поток. Например, увеличаването на белодробния обем (по време на вдишване) води до увеличаване на съпротивлението на белодробните съдове, както в резултат на тяхното стесняване, така и на удължаване. Следователно промените в дължината на съда могат да допринесат за респираторни вариации в белодробния кръвен поток.

Вискозитет на кръвтасъщо влияе върху притока на кръв в съдовете. Когато хематокритът е висок, съпротивлението на кръвния поток може да бъде значително.

Съдове, лишени от нервни и хуморални влияния, както се оказа, запазват (въпреки че Vнай-малко) способността да се съпротивлява на кръвния поток. Денервацията на съдовете на скелетните мускули, например, увеличава кръвния поток в тях приблизително два пъти, но последващото въвеждане на ацетилхолин в кръвния поток на тази васкуларна област може да предизвика допълнително десетократно увеличение на кръвния поток в него, което показва, че в този случай функцията остава непокътната.

Таблица 7.4 Регионални характеристики на авторегулацията на кръвния поток и постоклузивна (реактивна) хиперемия.

	Авторегулация (стабилизация)	Реактивна хиперемия
	кръвен поток с промени в кръвното налягане	прагова продължителност на оклузията	максимално увеличаване на кръвния поток	основен фактор
	Добре изразен, D, -80+160			Механизъм на реакция при разтягане.
	Добре изразен, 4-75+140			Аденозин, калиеви йони и др.
Скелетни мускули	Изразява се с висок начален съдов тонус, D=50+100.			Механизъм на реакция при разтягане, метаболитни фактори, дефицит на О2.
червата	В общия кръвен поток не е толкова ясно изразен . В лигавицата е по-пълно изразен D=40+125. Не е намерено.	30-120 s Не е проучено	Слабо изразена. Хиперемията е втората фаза на реакцията на артериална оклузия.	Метаболити. Местни хормони. Простагландини. Метаболити.

Забележка: Ds е диапазонът от стойности на кръвното налягане (mm Hg), в който кръвният поток се стабилизира.

способността на кръвоносните съдове да се разширяват. За да се обозначи тази характеристика на денервираните съдови съдове да устояват на кръвния поток, понятието "базален"тонсъдове.

Базалният съдов тонус се определя от структурни и миогенни фактори. Неговата структурна част е изградена от твърда съдова „торба“, образувана от колагенови влакна, която определя съпротивлението на кръвоносните съдове, ако дейността на гладката им мускулатура е напълно изключена. Миогенната част на базалния тонус се осигурява от напрежението на гладките мускули на съдовете в отговор на силата на опън на кръвното налягане

следователно промени съдова резистентност под влияние

нервни или хуморални фактори се наслояват върху базалния тонус, който е повече или по-малко постоянен за определен съдов участък. Ако няма нервни и хуморални влияния и неврогенният компонент на съдовата резистентност е нула, съпротивлението на техния кръвен поток се определя от базалния тонус.

Тъй като една от биофизичните характеристики на съдовете е способността им да се разтягат, тогава с активна констрикторна реакция на съдовете промените в техния лумен зависят от противоположно насочени влияния: свиване на гладки съдове, което намалява техния лумен и повишено налягане в съдовете, което ги разтяга. Разтегливостта на кръвоносните съдове в различните органи варира значително. Когато кръвното налягане се повиши само с 10 mm Hg. (от 110 до 120 mm Hg), кръвотокът в чревните съдове се увеличава с 5 ml/min, а в миокардните съдове 8 пъти повече - с 40 ml/min.

Големината на съдовите реакции може също да бъде повлияна от разликите в първоначалния им лумен. В същото време се обръща внимание на съотношението на дебелината на стената на съда към неговия лумен. Смята се, че какво. горното съотношение (стена/лумен), т.е. Колкото повече маса на стената е вътре в „силовата линия“ на скъсяване на гладките мускули, толкова по-изразено е стесняването на лумена на съдовете. В този случай, при еднакво количество свиване на гладката мускулатура в артериалните и венозните съдове, намаляването на лумена винаги ще бъде по-изразено в артериалните съдове, тъй като структурната „възможност“ за намаляване на лумена е по-присъща на съдове с висока стена /лумен съотношение. На тази основа е изградена една от теориите за развитието на хипертония при хората.

Промени трансмурално налягане(разликата между интра- и екстраваскуларното налягане) влияят на лумена на кръвоносните съдове и следователно на тяхната устойчивост на кръвния поток и кръвното съдържание в тях, което е особено засегнато във венозния участък, където разтегливостта на съдовете е висока и значителни промени в обема на кръвта, съдържаща се в тях, могат да имат място за малки промени в налягането. Следователно промените в лумена на венозните съдове ще предизвикат съответните промени в трансмуралното налягане, което може да доведе до пасивно-еластична откат кръв от тази област.

Следователно освобождаването на кръв от вените, което се случва с повишени импулси във вазомоторните нерви, може да бъде причинено както от активното свиване на гладкомускулните клетки на венозните съдове, така и от тяхното пасивно-еластично отдръпване. Относителното количество пасивно изхвърляне на кръв в тази ситуация ще зависи от първоначалното налягане във вените. Ако първоначалното налягане в тях е ниско, по-нататъшното му намаляване може да предизвика колапс на вените, което води до силно изразено пасивно изпускане на кръв. Неврогенното свиване на вените в тази ситуация няма да доведе до значително освобождаване на кръв от тях и в резултат на това може да се направи погрешнозаключение, че невронна регулациятози отдел е незначителен. Напротив, ако първоначалното трансмурално налягане във вените е високо, тогава намаляването на това налягане няма да доведе до колапс на вените и тяхното пасивно-еластично връщане ще бъде минимално. В този случай активното свиване на вените ще доведе до значително по-голямо освобождаване на кръв и ще разкрие истинското значение на неврогенната регулация на венозните съдове.

Доказано е, че пасивният компонент на мобилизацията на кръвта от вените при ниско налягане в тях е силно изразен, но става много малък при налягане 5-10 mm Hg. В този случай вените имат кръгла форма и освобождаването на кръв от тях при неврогенни влияния се дължи на активните реакции на тези съдове. Въпреки това, когато венозното налягане се повиши над 20 mm Hg. количеството на активното изхвърляне на кръв отново намалява, което е следствие от "пренапрежение" на гладкомускулните елементи на венозните стени.

Трябва да се отбележи обаче, че стойностите на налягането, при които преобладава активното или пасивното изхвърляне на кръв от вените, са получени при изследвания върху животни (котки), при които хидростатичното натоварване на венозния участък (поради позицията на тялото и размера на животното) рядко надвишава 10-15 mmHg . Очевидно други характеристики са характерни за хората, тъй като повечето от техните вени са разположени по вертикалната ос на тялото и следователно са подложени на по-високо хидростатично натоварване.

Когато човек стои тихо, обемът на вените, разположени под нивото на сърцето, се увеличава с около 500 ml и дори повече, ако вените на краката са разширени. Това е, което може да причини замаяност или дори припадък при продължително стоене, особено в случаите, когато кръвоносните съдове на кожата се разширяват при високи температури на околната среда. Недостатъчността на венозното връщане в този случай не се дължи на факта, че „кръвта трябва да се издигне нагоре“, а на повишено трансмурално налягане и произтичащото от това разтягане на вените, както и стагнация на кръвта в тях. Хидростатичното налягане във вените на гърба на стъпалото в този случай може да достигне 80-100 mm Hg.

Още първата стъпка обаче създава външен натиск от скелетните мускули върху техните вени и кръвта се втурва към сърцето, тъй като клапите на вените предотвратяват обратния поток на кръвта. Това води до изпразване на вените и скелетните мускули на крайниците и намаляване на венозното налягане в тях, което се връща до първоначалното ниво със скорост, зависеща от кръвния поток в този крайник. В резултат на едно мускулно свиване се изхвърлят почти 100% от венозната кръв на мускула на прасеца и само 20% от кръвта на бедрото, а при ритмични упражнения вените на този мускул се изпразват с 65% и бедрото с 15%.

Разтягането на вените на коремните органи в изправено положение е сведено до минимум в резултат на факта, че при преминаване във вертикално положение налягането в коремната кухина се увеличава.

Основните явления, присъщи на кръвообращението на органите, в допълнение към авторегулацията на кръвния поток и зависимостта на съдовите реакции от първоначалния им тонус и силата на стимула, включват функционална (работна) хиперемия, както и реактивна (след оклузия) хиперемия . Тези явления са характерни за регионалното кръвообращение във всички области.

Работещ(или функционален) хиперемия- увеличаване на органния кръвен поток, придружено от повишаване на функционалната активност на органа. Увеличаване на притока на кръв и напълване с кръв в ко-

контрактилен скелетен мускул; слюноотделянето също е придружено от рязко увеличаване на кръвния поток през разширените съдове на слюнчената жлеза. Известна е хиперемия на панкреаса по време на храносмилането, както и на чревната стена в периода на повишена подвижност и секреция. Увеличаването на контрактилната активност на миокарда води до растеж коронарен кръвен поток, активирането на мозъчните зони е придружено от повишено кръвоснабдяване към тях; повишеното кръвоснабдяване на бъбречната тъкан се регистрира с увеличаване на натриурезата.

Реактивен(или след оклузия) хиперемия- увеличаване на кръвния поток в съдовете на органа след временно спиране на кръвния поток. Той се проявява в изолирани скелетни мускули и в крайниците на хора и животни, добре е изразен в бъбреците и мозъка и се среща в кожата и червата.

Установена е връзка между промените в кръвния поток в даден орган и химичния състав на околната среда около вътрешноорганните съдове. Изразът на тази връзка са локални вазодилататорни реакции в отговор на изкуственото въвеждане в съдовете на тъканни метаболитни продукти (CO 2, лактат) и вещества, чиято концентрация в междуклетъчната среда съпътства промени в клетъчната функция (йони, аденозин и т.н.). Беше отбелязана органната специфика на тези реакции: специална активност на CO 2, K йони в церебралните съдове и аденозин в коронарните съдове.

Известни са качествени и количествени разлики в съдовите реакции на органите към стимули с различна сила.

Авторегулаторна реакциянамаляването на налягането по принцип прилича на "реактивна" хиперемия, причинена от временно запушване на артерията. В съответствие с това данните в таблица 7.4 показват, че най-кратките прагови артериални оклузии се записват в същите региони, където авторегулацията е ефективна. Постоклузалното увеличение на кръвотока е значително по-слабо (в черния дроб) или изисква по-продължителна исхемия (в кожата), т.е. се оказва по-слаб там, където не се открива авторегулация.

Функционална хиперемияоргани е силно доказателство за основния постулат на физиологията на кръвообращението, според който регулирането на кръвообращението е необходимо за хранителната функция на движението на кръвта през съдовете. Таблица 7.5 обобщава основните понятия за функционална хиперемия и показва, че повишената активност на почти всеки орган е придружена от увеличаване на кръвния поток през неговите съдове.

В повечето съдови области (миокард, скелетни мускули, черва, храносмилателни жлези) функционалната хиперемия се открива като значително увеличение на общия кръвен поток (максимум 4-10 пъти) с повишена функция на органа.

Мозъкът също принадлежи към тази група, въпреки че не е установено общо увеличаване на кръвоснабдяването му с повишена активност на „целия мозък“, местният кръвен поток в областите с повишена невронна активност се увеличава значително. Функционална хиперемия не е открита в черния дроб, основният химически реактор на тялото. СЗО-

Таблица 7.5 Регионални характеристики на функционалната хиперемия

	Индикатор за повишена функционална активност	Промяна в кръвния поток	Основен фактор(и) на механизма
	Локално невронално активиране на мозъчни области.	Локално увеличение с 20-60%.	Първоначалният „бърз“ фактор (нервен или химичен: калий, аденозин и др.).
	Общо активиране на кората.	В кората увеличението е 1,5-2 пъти.	Последващ „бавен“ фактор (PCO 2, pH и др.).
	Крампи.	В кората увеличението е 2-3 пъти.
	Повишена честота и сила на сърдечните контракции.	Увеличение до 6x.	Аденозин, хиперосмия, калиеви йони и др. Хистомеханични влияния.
Скелетни мускули	Съкращение на мускулните влакна.	Увеличение до 10x в два режима.	Калиеви и водородни йони. Хистомеханични влияния.
червата	Повишена секреция, подвижност и абсорбция.	Увеличение до 2-4 пъти.	PO 2, метаболити, ингестивни хормони, серотонин, локален рефлекс.
Панкреас	Повишена екскреция.	Нараства.	Метаболити, чревни хормони, кинини.
Слюнчените жлези	Повишено слюноотделяне.	Увеличение до 5x.	Влиянието на импулсите на парасимпатиковите влакна, кинини, химеханични влияния.
	Укрепване на метаболитните реакции.	Местно увеличение (?).	Малко проучен.
	Повишена реабсорбция на натрий.	Увеличение до 2x.	Брадикинин, хиперосмия.
далак	Стимулиране на еритропозата.	Нараства.	Аденозин.
	Ритмична деформация на костите.	Увеличете до 2- многократни.	Механични въздействия.
	Неврогенно усилване на липолизата чрез цикличен AMP.	Нараства.	Аденозин, адренергичен
	Повишена температура, UV облъчване, механична стимулация.	Увеличение до 5x.	Намаляване на констрикторните импулси, метаболити, активни вещества от дегранулирани мастоцити, отслабване на чувствителността към симпатикови импулси.

може би това се дължи на факта, че черният дроб не е във функционална „почивка“ или може би на факта, че вече е обилно кръвоснабден чернодробна артерияи портална вена. Във всеки случай, в друг химически активен "орган" - мастната тъкан - е изразена функционална хиперемия.

Има и функционална хиперемия в бъбрека, който работи "нон-стоп", където кръвоснабдяването корелира със скоростта на реабсорбция на натрий, въпреки че обхватът на промените в кръвния поток е малък. По отношение на кожата понятието функционална хиперемия не се използва, въпреки че промените в кръвоснабдяването, причинени от нея, се случват тук постоянно. Основната функция на топлообмена между тялото и околната среда се осигурява от кръвоснабдяването на кожата, но Идруги (не само нагряващи) видове стимулация на кожата (ултравиолетово облъчване, механични въздействия) непременно са придружени от хиперемия.

Таблица 7.5 също показва, че всички известни механизми за регулиране на регионалния кръвен поток (нервни, хуморални, локални) също могат да бъдат включени в механизмите на функционална хиперемия и в различни комбинации за различни органи. Това предполага органна специфика на проявите на тези реакции.

Нервни и хуморални влияния върху органитесъдове. Клод Бернар показва през 1851 г., че едностранното пресичане на цервикалния симпатиков нерв при заек причинява ипсилатерална вазодилатация на скалпа и ухото, което е първото доказателство, че вазоконстрикторните нерви са тонично активни и постоянно носят импулси от централен произход, които определят неврогенния компонент на съпротивителни съдове.

Понастоящем няма съмнение, че неврогенната вазоконстрикция се осъществява чрез възбуждане на адренергични влакна, които действат върху съдовата гладка мускулатура чрез освобождаване Vобласти на нервните окончания на невротрансмитера адреналин. По отношение на механизмите на съдова дилатация въпросът е много по-сложен. Известно е, че симпатиковите нервни влакна действат върху гладката мускулатура на съдовете, като намаляват техния тонус, но няма доказателства, че тези влакна имат тонизираща активност.

Парасимпатиковите вазодилататорни влакна с холинергична природа са доказани за групата влакна на сакралната област, които са част от n.pelvicus. Няма данни за наличието на вазодилататорни влакна за коремните органи във вагусните нерви.

Доказано е, че симпатиковите вазодилататорни нервни влакна на скелетните мускули са холинергични. Описан е интрацентралният път на тези влакна, започващ от двигателната зона на кората на главния мозък. Фактът, че тези влакна могат да бъдат възбудени чрез стимулация на моторния кортекс, предполага, че те участват в системен отговор, който увеличава притока на кръв в мозъка. скелетни мускулив началото на тяхната работа. Хипоталамусното представяне на тази система от влакна показва тяхното участие в емоционалните реакции на тялото.

293

Не се допуска възможността за съществуване на „разширителен” център със специална система от „разширителни” влакна. Вазомоторните измествания на булбоспиналното ниво се извършват изключително чрез промяна на броя на възбудените констрикторни влакна и честотата на техните изхвърляния, т.е. вазомоторните ефекти възникват само чрез възбуждане или инхибиране на констрикторните влакна на симпатиковите нерви.

Адренергичните влакна с електрическа стимулация могат да предават импулси с честота 80-100 в секунда. Въпреки това, специална регистрация на потенциали на действие от единични вазоконстрикторни влакна показа, че във физиологичен покой честотата на техните импулси е 1-3 v s и може да се увеличи с пресорен рефлекс само до 12-15 импулса / s.

Максималните реакции на артериалните и венозните съдове се проявяват при различни честоти на електрическа стимулация на адренергичните нерви. По този начин максималните стойности на констрикторните реакции на артериалните съдове на скелетните мускули се отбелязват при честота 16 импулса / s, а най-големите констрикторни реакции на вените на същата област се появяват при честота 6-8 импулса / с. В същото време „максималните реакции на артериалните и венозните съдове на червата са отбелязани при честота 4-6 импулса / s.

От горното става ясно, че почти целият диапазон от величини на съдови реакции, които могат да бъдат получени с електрическа стимулация на нервите, съответства на увеличаване на честотата на импулсите само с 1-12 секунди и че автономната нервна система нормално функционира при честота на изхвърляне многопо-малко от 10 имп/сек.

Елиминирането на "фоновата" адренергична вазомоторна активност (чрез денервация) води до намаляване на съдовата резистентност на кожата, червата, скелетните мускули, миокарда и мозъка. За бъбречните съдове подобен ефект се отрича; за съдовете на скелетните мускули се подчертава неговата нестабилност; за съдовете на сърцето и мозъка се посочва слаба количествена експресия. В същото време във всички тези органи (с изключение на бъбреците) чрез други методи (например, прилагане на ацетилхолин) е възможно да се предизвика интензивна 3-20-кратна (Таблица 7.6) персистираща вазодилатация. По този начин общият модел на регионалните съдови реакции е развитието на дилататорен ефект по време на денервация на васкуларната зона, но тази реакция е малка в сравнение с потенциалната способност на регионалните съдове да се разширяват.

Електрическата стимулация на съответните симпатикови влакна води до доста силно повишаване на съдовата резистентност на скелетните мускули, червата, далака, кожата, черния дроб, бъбреците, мазнините; ефектът е по-слабо изразен в съдовете на мозъка и сърцето. В сърцето и бъбреците тази вазоконстрикция се противодейства от локални вазодилататорни влияния, медиирани от активиране на функциите на основните или специални клетки на тъканта, едновременно задействани от неврогенния адренергичен механизъм. В резултат на това наслагване на два механизма, идентифицирането на адренергичната неврогенна вазоконстрикция в сърцето и бъбреците е по-трудно от

за други органи, задача. Общият модел е, че във всички органи стимулирането на симпатиковите адренергични влакна предизвиква активиране на гладките мускули на съдовете, понякога маскирано от едновременни или вторични инхибиторни ефекти.

Таблица 7.6 Максимално увеличение на кръвния поток в съдовете на различни органи.

Орган Бъбреци	Първоначален кръвен поток, Множество на увеличение (ml.min -1 x (100 g) -1 кръвен поток при максимална вазодилатация


Слюнчена жлеза
червата



Скелетни мускули

При рефлексно възбуждане на симпатиковите нервни влакна, като правило, има повишаване на съдовата резистентност във всички изследвани области (фиг. 7.21). При инхибиране на симпатиковата нервна система (рефлекси от сърдечните кухини, депресорен сино-каротиден рефлекс) се наблюдава обратен ефект. Разликите между рефлекторните вазомоторни реакции на органите са предимно количествени, качествените се срещат много по-рядко. Едновременното паралелно записване на резистентност в различни съдови области показва качествено недвусмислен характер на активните съдови реакции при нервни влияния.

Като се има предвид малката величина на рефлексните констрикторни реакции на съдовете на сърцето и мозъка, може да се приеме, че при естествени условия на кръвоснабдяване на тези органи симпатиковите вазоконстрикторни влияния върху тях се изравняват от метаболитни и общи хемодинамични фактори, в резултат на от които крайният ефект може да бъде разширяване на съдовете на сърцето и мозъка. Този цялостен дилататорен ефект се дължи на сложен набор от въздействия върху тези съдове, а не само неврогенни.

Церебралните и коронарните части на съдовата система осигуряват метаболизма в жизненоважни органи, така че слабост

Р ir.7.21. Големината на промените във васкуларното съпротивление (активни реакции) в различни области на кръвоносната система по време на пресорния рефлекс при котка.

По ордината - промени в съпротивлението като процент от оригинала; по абсцисната ос:

Коронарни съдове,

Мозък, 3 - белодробен, 4 - таз и задни крайници,

заден крайник,

Двата задни крайника

Тазови мускули, 8 - бъбреци, 9 - дебело черво, 10 - далак, 11 - преден крайник, 12 - стомах,

илеум,

Черен дроб.

Вазоконстрикторните рефлекси в тези органи обикновено се интерпретират, като се има предвид, че преобладаването на симпатиковите констрикторни влияния върху съдовете на мозъка и сърцето е биологично непрактично, тъй като това намалява тяхното кръвоснабдяване. Съдовете на белите дробове изпълняват дихателна функция, насочена към осигуряване на кислород към органите и тъканите и отстраняване на въглеродния диоксид от тях, т. функция, чиято жизнена важност е безспорна, на същото основание „не трябва“ да бъде подложена на изразени констрикторни влияния на симпатиковата нервна система. Това би довело до нарушаване на спазването на осн функционално значение. Специфичната структура на белодробните съдове и, очевидно поради това, тяхната слаба реакция към нервни въздействия също може да се тълкува като гаранция за успешното осигуряване на нуждите на тялото от кислород. Възможно е подобно разсъждение да се разпростре върху черния дроб и бъбреците, чието функциониране определя жизнеността на тялото по-малко „спешно“, но не по-малко отговорно.

В същото време при вазомоторните рефлекси свиването на кръвоносните съдове в скелетните мускули и коремните органи е много по-голямо от рефлексните реакции на съдовете на сърцето, мозъка и белите дробове (фиг. 7.21). Подобна величина на вазоконстрикторните реакции в скелетните мускули е по-голяма, отколкото в цьолиакия, а увеличаването на съпротивлението на съдовете на задните крайници е по-голямо от това на съдовете на предните крайници.

Причините за различната тежест на неврогенните реакции на отделните съдови зони могат да бъдат: различна степен на симпатикова инервация; количество, разпределение в тъканите и кръвоносните съдове и чувствителност а-и В-адренергични рецептори; местен факт

тори (особено метаболити); биофизични характеристики на кръвоносните съдове; различна интензивност на импулсите към различни съдови области.

Установена е не само количествена, но и качествена органна специфичност за реакциите на натрупващите се съдове. С пресорния синокаротиден барорефлекс, например, регионалните съдови легла на далака и червата еднакво намаляват капацитета на натрупващите се съдове. Това обаче се постига чрез факта, че регулаторната структура на тези реакции се различава значително: вени тънко червопочти напълно реализират ефекторните си способности, докато вените на далака (и скелетните мускули) все още запазват 75-90% от максималния си капацитет за свиване.

Така че, по време на пресорни рефлекси, най-големите промени в съдовото съпротивление са отбелязани в скелетните мускули и по-малки в органите на splanchnic регион. Промените в съдовия капацитет при тези условия са противоположни: максимум в органите на спланхничната област и по-малко в скелетните мускули.

Използването на катехоламини показва активиране на всички органи а-адренергичните рецептори се придружава от свиване на артериите и вените. Активиране Б - адренергичните рецептори (обикновено тяхната връзка със симпатиковите влакна е много по-малко тясна от тази на α-адренергичните рецептори) води до вазодилатация; B-адренорецепцията не е открита за кръвоносните съдове на някои органи. Следователно, в качествен смисъл, регионалните адренергични промени в съпротивлението на кръвоносните съдове са предимно от същия тип.

Голям брой химически веществапредизвиква активни промени в лумена на кръвоносните съдове. Концентрацията на тези вещества определя тежестта на вазомоторните реакции. Малкото увеличение на концентрацията на калиеви йони в кръвта причинява разширяване на кръвоносните съдове, а при по-високо ниво те се стесняват, калциевите йони причиняват артериална констрикция, натриевите и магнезиевите йони са дилататори, както и живачните и кадмиевите йони. Ацетатите и цитратите също са активни вазодилататори; хлоридите, бифосфатите, сулфатите, лактатите, нитратите и бикарбонатите имат много по-малък ефект. Йони на солна, азотна и други киселини обикновено причиняват вазодилатация. Директният ефект на адреналина и норадреналина върху съдовете предизвиква главно тяхното свиване, а хистаминът, ацетилхолинът, АДФ и АТФ предизвикват разширяване. Ангиотензинът и вазопресинът са силни местни съдови констриктори. Ефектът на серотонина върху кръвоносните съдове зависи от първоначалния им тонус: ако последният е висок, серотонинът разширява кръвоносните съдове и, обратно, при нисък тонус, той действа като вазоконстриктор. .Кислородът може да бъде силно активен в органи с интензивен метаболизъм (мозък, сърце) и да има много по-малък ефект върху други съдови области (например крайници). Същото важи и за въглеродния диоксид. Намаляването на концентрацията на кислород в кръвта и съответно увеличаването на въглеродния диоксид води до вазодилатация.

Използвайки съдовете на скелетните мускули и органите на цьолиакията, беше показано, че под въздействието на различни вазоактивни вещества посоката на реакциите на артериите и вените в органа може да бъде еднаква по природа или различна и тази разлика се осигурява от променливостта на венозните съдове. В същото време съдовете на сърцето и мозъка се характеризират с обратна връзка: в отговор на употребата на катехоламини съпротивлението на съдовете на тези органи може да се промени по различен начин и капацитетът на съдовете винаги ясно намалява. Норепинефринът в съдовете на белите дробове предизвиква увеличаване на капацитета, а в съдовете на скелетните мускули - и двата типа реакции.

Серотонинът в съдовете на скелетните мускули води главно до намаляване на техния капацитет, в съдовете на мозъка - до увеличаването му, а в съдовете на белите дробове настъпват и двата вида промени. Ацетилхолин в скелета. мускулите и мозъка основно намалява съдовия капацитет, а в белите дробове го увеличава. Капацитетът на кръвоносните съдове в мозъка и белите дробове се променя по подобен начин при използване на хистамин.

Ролята на съдовия ендотел в регулацията на техния лумен.Ендотелсъдовеима способността да синтезира и отделя фактори, които причиняват релаксация или свиване на гладките мускули на съдовете в отговор на различни видове стимули. Общата маса на ендотелните клетки, покриващи кръвоносните съдове отвътре в монослой (интимност),при хора се доближава до 500 г. Общата маса и високият секреторен капацитет на ендотелните клетки, както „базални“, така и стимулирани от физиологични и физикохимични (фармакологични) фактори, ни позволяват да разглеждаме тази „тъкан“ като вид ендокринен орган (жлеза) . Разпределен в цялата съдова система, той очевидно има за цел да прехвърли функцията си директно на гладкомускулните образувания на кръвоносните съдове. Полуживотът на секретирания от ендотелните клетки хормон е много кратък - 6-25 s (в зависимост от вида и пола на животното), но той е в състояние да свива или отпуска гладките мускули на съдовете, без да засяга ефекторните образувания на други органи (черва, бронхи, матка).

Ендотелиоцитите присъстват във всички части на кръвоносната система, но във вените тези клетки имат по-заоблена форма от ендотелните клетки на артериите, удължени по протежение на съда. Съотношението на дължината към ширината на клетката във вените е 4,5-2:1, а в артериите 5:1. Последното се свързва с разликите в скоростта на кръвния поток в тези части на съдовото легло на органа, както и със способността на ендотелните клетки да модулират напрежението на гладката мускулатура на съдовете. Тази способност, съответно, е значително по-ниска във вените в сравнение с артериалните съдове.

Модулиращият ефект на ендотелните фактори върху тонуса на гладката мускулатура на съдовете е типичен за много видове бозайници, включително хора. Има повече аргументи в полза на "химичния" характер на предаването на модулиращ сигнал от ендотелиума към съдовата гладка мускулатура, отколкото неговото директно (електрическо) предаване през миоендотелни контакти.

Секретира се от съдовия ендотел, релаксиращи фактори(VEFR) са нестабилни съединения, едно от които, но далеч не единственото, е азотният оксид (No). Естеството на васкуларните контракционни фактори, секретирани от ендотела, не е установено, въпреки че може да е ендотел, вазоконстрикторен пептид, изолиран от ендотелни клетки на аортата на прасето и състоящ се от 21 аминокиселинни остатъка.

Доказано е постоянно снабдяване с VEGF на гладкомускулните клетки на това „место“ и в циркулиращата кръв, което се увеличава при широк спектър от фармакологични и физиологични влияния. Участието на ендотела в регулацията на съдовия тонус е общоприето.

Чувствителността на ендотелните клетки към скоростта на кръвния поток, изразяваща се в освобождаването от тях на фактор, който отпуска гладката мускулатура на съдовете, което води до увеличаване на лумена на артериите, е открита във всички изследвани главни артерии на бозайници, включително хора. Факторът на релаксация, секретиран от ендотела в отговор на механичен стимул, е силно лабилно вещество, което не се различава фундаментално по своите свойства от медиатора на ендотелиум-зависими дилататорни реакции, причинени от фармакологични вещества. Последната позиция потвърждава „химичния“ характер на предаването на сигнала от ендотелните клетки към образуванията на гладките мускули на кръвоносните съдове по време на дилататорната реакция на артериите в отговор на увеличаване на кръвния поток. По този начин артериите непрекъснато регулират лумена си според скоростта на кръвния поток през тях, което осигурява стабилизиране на налягането в артериите във физиологичния диапазон на промените в стойностите на кръвния поток. Това явление е от голямо значение в условията на развитие на работна хиперемия на органи и тъкани, когато има значително увеличение на кръвния поток; с повишаване на вискозитета на кръвта, което води до увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в съдовата мрежа. В тези ситуации механизмът на ендотелна вазодилатация може да компенсира прекомерното увеличаване на съпротивлението на кръвния поток, което води до намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, увеличаване на натоварването на сърцето и намаляване на сърдечния дебит. Предполага се, че увреждането на механочувствителността на съдовите ендотелни клетки може да бъде един от етиологичните (патогенетичните) фактори в развитието на облитериращ ендоартериит и хипертония.

Периферното съпротивление определя така нареченото последващо сърдечно натоварване. Изчислява се от разликата в кръвното налягане и CVP и чрез MOS. Разликата между средното артериално налягане и CVP се обозначава с буквата P и съответства на намаляване на налягането в системното кръвообращение. За да преобразувате общото периферно съпротивление към системата DSS (дължина cm -5), е необходимо получените стойности да се умножат по 80. Крайната формула за изчисляване на периферното съпротивление (Pk) изглежда така:

1 см вода. Изкуство. = 0,74 mm Hg. Изкуство.

В съответствие с това съотношение е необходимо стойностите в сантиметри воден стълб да се умножат по 0,74. И така, централното венозно налягане е 8 см воден стълб. Изкуство. съответства на налягане от 5,9 mmHg. Изкуство. За да преобразувате милиметри живачен стълб в сантиметри вода, използвайте следното съотношение:

1 mmHg Изкуство. = 1,36 см вода. Изкуство.

CVP 6 cm Hg. Изкуство. съответства на налягане от 8,1 см вод. Изкуство. Стойността на периферното съпротивление, изчислена по горните формули, отразява общото съпротивление на всички съдови участъци и част от съпротивлението на системния кръг. Следователно периферното съдово съпротивление често се нарича по същия начин като общото периферно съпротивление. Артериолите играят решаваща роля в съдовото съпротивление и се наричат съпротивителни съдове. Разширяването на артериолите води до спад на периферното съпротивление и увеличаване на капилярния кръвен поток. Стесняването на артериолите води до повишаване на периферното съпротивление и същевременно блокиране на увредения капилярен кръвоток. Последната реакция може да се наблюдава особено добре във фазата на централизация на циркулаторния шок. Нормалните стойности на общото съдово съпротивление (Rl) в системното кръвообращение в легнало положение и при нормална стайна температура са в диапазона 900-1300 dyne s cm -5.

В съответствие с общото съпротивление на системното кръвообращение може да се изчисли общото съдово съпротивление в белодробното кръвообращение. Формулата за изчисляване на белодробното съдово съпротивление (Pl) е:

Това включва и разликата между средното налягане в белодробната артерия и налягането в лявото предсърдие. Тъй като систоличното налягане в белодробната артерия в края на диастолата съответства на налягането в лявото предсърдие, определянето на налягането, необходимо за изчисляване на белодробното съпротивление, може да се извърши с помощта на един катетър, поставен в белодробната артерия.

Какво е общото периферно съпротивление?

Общото периферно съпротивление (TPR) е съпротивлението на кръвния поток в съдовата система на тялото. Може да се разбира като количеството сила, противопоставяща се на сърцето, докато то изпомпва кръв в съдовата система. Въпреки че общото периферно съпротивление играе критична роля при определяне на кръвното налягане, то е единствено показател за сърдечно-съдовото здраве и не трябва да се бърка с налягането, упражнявано върху артериалните стени, което е индикатор за кръвното налягане.

Компоненти на съдовата система

Съдовата система, която отговаря за притока на кръв от и към сърцето, може да бъде разделена на два компонента: системно кръвообращение (системно кръвообращение) и белодробна съдова система (белодробно кръвообращение). Белодробната съдова система доставя кръв към и от белите дробове, където тя се насища с кислород, а системното кръвообращение е отговорно за транспортирането на тази кръв до клетките на тялото през артериите и връщането на кръвта обратно към сърцето, след като бъде доставена. Общото периферно съпротивление влияе върху функционирането на тази система и в крайна сметка може значително да повлияе на кръвоснабдяването на органите.

Общото периферно съпротивление се описва с частичното уравнение:

OPS = промяна в налягането/сърдечен дебит

Промяната в налягането е разликата между средното артериално налягане и венозното налягане. Средното артериално налягане е равно на диастолното налягане плюс една трета от разликата между систолното и диастолното налягане. Венозното кръвно налягане може да се измери с инвазивна процедурас помощта на специални инструменти, което ви позволява физически да определите налягането във вената. Сърдечният дебит е количеството кръв, изпомпано от сърцето за една минута.

Фактори, влияещи върху компонентите на уравнението OPS

Има редица фактори, които могат значително да повлияят на компонентите на уравнението на OPS, като по този начин променят стойностите на самото общо периферно съпротивление. Тези фактори включват диаметъра на съда и динамиката на свойствата на кръвта. Диаметърът на кръвоносните съдове е обратно пропорционален на кръвното налягане, така че по-малките кръвоносни съдове увеличават съпротивлението, като по този начин увеличават OPS. Обратно, по-големите кръвоносни съдове съответстват на по-малко концентриран обем кръвни частици, упражняващи натиск върху стените на съдовете, което означава по-ниско налягане.

Хидродинамика на кръвта

Хидродинамиката на кръвта също може значително да допринесе за увеличаване или намаляване на общото периферно съпротивление. Зад това стои промяна в нивата на коагулационните фактори и компонентите на кръвта, които могат да променят нейния вискозитет. Както може да се очаква, по-вискозната кръв причинява по-голямо съпротивление на кръвния поток.

По-малко вискозна кръв се движи по-лесно през съдовата система, което води до по-ниско съпротивление.

Аналогия е разликата в силата, необходима за придвижване на вода и меласа.

Тази информация е само за ваша информация; моля, консултирайте се с вашия лекар за лечение.

Периферно съдово съпротивление

Сърцето може да се разглежда като генератор на поток и генератор на налягане. При ниско периферно съдово съпротивление сърцето действа като генератор на поток. Това е най-икономичният режим, с максимална ефективност.

Основният механизъм за компенсиране на повишените изисквания към кръвоносната система е постоянно намаляващото периферно съдово съпротивление. Общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се изчислява чрез разделяне на средното артериално налягане на сърдечния дебит. По време на нормална бременност сърдечният дебит се увеличава, но кръвното налягане остава същото или дори има тенденция да намалява. Следователно периферното съдово съпротивление трябва да намалее и през седмиците на бременността то намалява до един cm-sec."5 Това се случва поради допълнителното отваряне на преди това нефункциониращи капиляри и намаляване на тонуса на други периферни съдове.

Постоянно намаляващото съпротивление на периферните съдове с увеличаване на гестационната възраст изисква прецизна работа на механизмите, поддържащи нормалното кръвообращение. Основният механизъм за контрол на острите промени в кръвното налягане е синоаортният барорефлекс. При бременни жени чувствителността на този рефлекс към най-малките промени в кръвното налягане се увеличава значително. Напротив, при артериална хипертония, която се развива по време на бременност, чувствителността на синоаортния барорефлекс е рязко намалена дори в сравнение с рефлекса при небременни жени. В резултат на това се нарушава регулирането на съотношението на сърдечния дебит към капацитета на периферното съдово легло. При такива условия, на фона на генерализиран артериолоспазъм, сърдечната дейност намалява и се развива миокардна хипокинезия. Въпреки това, необмисленото прилагане на вазодилататори, без да се вземе предвид специфичната хемодинамична ситуация, може значително да намали утероплацентарния кръвен поток поради намаляване на следнатоварването и перфузионното налягане.

Намаляването на периферното съдово съпротивление и увеличаването на съдовия капацитет също трябва да се вземат предвид при прилагане на анестезия по време на различни неакушерски хирургични интервенции при бременни жени. Те имат по-висок риск от развитие на хипотония и следователно трябва да бъдат особено внимателни, за да се придържат към превантивна терапия с течности преди извършване на различни методирегионална анестезия. По същите причини обемът на загуба на кръв, който при небременна жена не предизвиква значителни промени в хемодинамиката, може да доведе до тежка и постоянна хипотония при бременна жена.

Увеличаването на обема на кръвта поради хемодилуция е придружено от промяна в сърдечната дейност (фиг. 1).

Фиг. 1. Промени в сърдечната дейност по време на бременност.

Неразделен показател за работата на сърдечната помпа е сърдечният минутен обем (MCV), т.е. произведението на ударния обем (SV) и сърдечната честота (HR), характеризиращо количеството кръв, изхвърлено в аортата или белодробната артерия за една минута. При липса на дефекти, свързващи системното и белодробното кръвообращение, техният минутен обем е еднакъв.

Увеличаването на сърдечния дебит по време на бременност става успоредно с увеличаването на кръвния обем. През 8-10 седмица от бременността сърдечният дебит се увеличава с 30-40%, главно поради увеличаване на ударния обем и в по-малка степен поради увеличаване на сърдечната честота.

По време на раждането сърдечният дебит (CV) се увеличава рязко, достигайки 1/мин. В тази ситуация обаче MOS се увеличава в по-голяма степен поради увеличаване на сърдечната честота, отколкото ударния обем (SV).

Предишните ни идеи, че сърдечната дейност е свързана само със систола, наскоро претърпяха значителни промени. Това е важно за правилното разбиране не само на работата на сърцето по време на бременност, но и за интензивно лечение на критични състояния, придружени от хипоперфузия при синдрома на "малък дебит".

Стойността на SV до голяма степен се определя от крайния диастоличен обем на вентрикулите (EDV). Максималният диастоличен капацитет на вентрикулите може да бъде разделен на три фракции: SV фракция, резервна обемна фракция и остатъчна обемна фракция. Сумата от тези три компонента е EDC, съдържащ се във вентрикулите. Обемът кръв, оставащ във вентрикулите след систола, се нарича краен систолен обем (ESV). EDV и ESV могат да бъдат представени като най-малките и най-големите точки на кривата на сърдечния дебит, което ви позволява бързо да изчислите ударния обем (E0 = EDV - ESV) и фракцията на изтласкване (FI = (EDV - ESV) / EDV).

Очевидно можете да увеличите ефективността на работа или чрез увеличаване на EDC, или чрез намаляване на ESR. Обърнете внимание, че ESV се разделя на остатъчен кръвен обем (частта от кръвта, която не може да бъде изхвърлена от вентрикулите дори при най-мощното свиване) и базален резервен обем (количеството кръв, което може да бъде допълнително изхвърлено, когато контрактилитетът на миокарда се увеличи). Базалният резервен обем е тази част от сърдечния дебит, на която можем да разчитаме, когато използваме лекарства с положителен инотропен ефект по време на интензивно лечение. Стойността на EDV наистина може да подскаже целесъобразността на извършването инфузионна терапияне въз основа на някакви традиции или дори инструкции, а на специфични хемодинамични показатели при този конкретен пациент.

Всички посочени показатели, измерени чрез ехокардиография, служат като надеждни насоки при избора на различни средства за подпомагане на кръвообращението по време на интензивно лечение и анестезия. За нашата практика ехокардиографията е ежедневие и ние се спряхме на тези показатели, защото те ще бъдат необходими за последващи обсъждания. Трябва да се стремим да въведем ехокардиографията в ежедневната клинична практика на родилните домове, за да имаме тези надеждни насоки за корекция на хемодинамиката, а не да четем мнението на авторитети от книгите. Както твърди Оливър У. Холмс, който е свързан както с анестезиологията, така и с акушерството, „не трябва да се доверявате на авторитет, ако имате факти, не гадайте, ако можете да знаете“.

По време на бременност се наблюдава много леко увеличение на миокардната маса, което трудно може да се нарече хипертрофия на миокарда на лявата камера.

Дилатацията на лявата камера без миокардна хипертрофия може да се разглежда като диференциално-диагностичен критерий между хронична артериална хипертония с различна етиология и артериална хипертония, причинена от бременност. Поради значително увеличаване на натоварването на сърдечно-съдовата система по време на бременност, размерът на лявото предсърдие и други систолни и диастолни размери на сърцето се увеличават.

Увеличаването на плазмения обем с напредването на бременността е придружено от увеличаване на преднатоварването и увеличаване на камерната EDV. Тъй като ударният обем е разликата между EDV и крайния систолен обем, постепенното увеличаване на EDV по време на бременност, съгласно закона на Франк-Старлинг, води до увеличаване на сърдечния дебит и съответно увеличаване на полезната работа на сърцето. Има обаче ограничение за такъв растеж: с KDOml нарастването на SV спира и кривата придобива формата на плато. Ако сравним кривата на Франк-Старлинг и графиката на промените в сърдечния дебит в зависимост от продължителността на бременността, ще изглежда, че тези криви са почти идентични. През седмиците на бременността, когато се отбелязва максималното увеличение на BCC и EDV, растежът на MOS спира. Следователно, когато тези срокове са достигнати, всяка хипертрансфузия (понякога не оправдана от нищо друго освен теоретични съображения) създава реална опасност от намаляване на полезната работа на сърцето поради прекомерно увеличаване на преднатоварването.

При избора на обема на инфузионната терапия е по-надеждно да се съсредоточите върху измерената EDV, отколкото върху различни насокиспоменати по-горе. Сравнението на крайния диастоличен обем с хематокрита ще помогне да се създаде реална представа за волемичните нарушения във всеки конкретен случай.

Работата на сърцето осигурява нормален обемен кръвен поток във всички органи и тъкани, включително маточно-плацентарния кръвен поток. Следователно, всяко критично състояние, свързано с относителна или абсолютна хиповолемия при бременна жена, води до синдром на "малък обем" с тъканна хипоперфузия и рязко намаляване на утероплацентарния кръвен поток.

В допълнение към ехокардиографията, която е пряко свързана с ежедневната клинична практика, катетеризацията на белодробната артерия с катетри Swan-Ganz се използва за оценка на сърдечната дейност. Катетеризацията на белодробната артерия ви позволява да измервате налягането на белодробния капилярен клин (PCWP), което отразява крайното диастолно налягане в лявата камера и ви позволява да оцените хидростатичния компонент в развитието на белодробен оток и други параметри на кръвообращението. При здрави небременни жени тази цифра е 6-12 mm Hg и тези числа не се променят по време на бременност. Съвременното развитие на клиничната ехокардиография, включително трансезофагеалната ехокардиография, едва ли прави сърдечната катетеризация необходима в ежедневната клинична практика.

Видях нещо

Периферното съдово съпротивление се повишава в басейна на вертебралните артерии и в басейна на дясната вътрешна каротидна артерия. Тонусът на големите артерии е намален във всички басейни. Здравейте! Резултатът показва промяна в съдовия тонус, която може да бъде причинена от промени в гръбначния стълб.

Във вашия случай това показва промяна в съдовия тонус, но не позволява да се направят значими заключения. Здравейте! Според това изследване можем да говорим за съдова дистонияи затруднено изтичане на кръв през вертебралните и базиларните артерии, което се влошава при завъртане на главата. Здравейте! Според заключението на REG има нарушение на съдовия тонус (главно намаление) и затруднено венозно изтичане.

Здравейте! Спазъм на малки съдове в мозъка и венозна конгестия могат да причинят главоболие, но причината за тези промени в съдовия тонус не може да се определи чрез REG, методът не е достатъчно информативен. Здравейте! Въз основа на резултатите от REG можем да говорим за неравномерност и асиметрия на кръвонапълването на съдовете и техния тонус, но този метод на изследване не показва причината за такива промени. Здравейте! Това означава, че има промени в тонуса на мозъчните съдове, но е трудно да ги свържете с вашите симптоми и още повече, че REG не показва причината за съдовите нарушения.

Съдове, водещи към „центъра“

Здравейте! Моля, помогнете ми да дешифрирам резултатите от REG: Обемният кръвен поток е увеличен във всички басейни отляво и отдясно в каротидната зона със затруднено венозно изтичане. Съдовият тонус според нормотипа. Дистоничен тип РЕГ. Проява на вегетативно-съдова дистония от хипертоничен тип със симптоми на венозна недостатъчност.

Норми на графиките на REG, в зависимост от възрастта

Според РЕГ може да се говори само за вегетативно-съдова дистония, но наличието на симптоми, оплаквания и резултатите от други изследвания също са важни. Здравейте! Има промяна в съдовия тонус, но вероятно не е свързана със състоянието на гръбначния стълб.

Хипотоничността на артериите най-често придружава вегетативно-съдовата дистония. Да, съдовият тонус се променя с асиметрия на кръвния поток, венозният отток е сложен, но REG не показва причината за промените, това не е достатъчно информативен метод.

В този случай REG на мозъчните съдове ще бъде първата стъпка в изучаването на проблема. Те не могат да се адаптират към температурните колебания и промените в атмосферното налягане и губят способността си лесно да преминават от една климатична зона в друга.

REG и „несериозни“ заболявания

Предписаната и извършена РЕГ на главата решава проблема за броени минути, а използването на адекватен лекарстваоблекчава пациента от страха от месечните физиологични състояния. Малко хора знаят, че мигрената не бива да се смята за несериозно, защото не само жените страдат от нея, и то не само в млада възраст.

И болестта може да се прояви до такава степен, че човек напълно губи работоспособността си и трябва да му бъде определена група инвалидност. Процедурата REG не причинява вреда на тялото и може да се извършва дори в ранна детска възраст. За решаване на големи проблеми и записване на работата на няколко басейна се използват полиреогреографи. Пациентът обаче е много нетърпелив да разбере какво се случва в съдовете му и какво означава графиката на лентата, защото като се направи РЕГ, той вече има добра представа и дори може да успокои чакащите в коридора.

Разбира се, стандартите за тонус и еластичност ще бъдат различни за млад и възрастен човек. Същността на REG е да записва вълни, които характеризират пълненето на определени области на мозъка с кръв и реакцията на кръвоносните съдове към пълнене с кръв. Хипертоничният тип според REG е малко по-различен в това отношение, тук има постоянно повишаване на тонуса на аферентните съдове с нарушен венозен отток.

Често, когато си записвате час в медицински центрове за преглед REG глави, пациентите го бъркат с други изследвания, съдържащи думите „електро“, „графия“, „енцефало“ в имената си. Това е разбираемо, всички обозначения са подобни и понякога е трудно за хората, които са далеч от тази терминология, да разберат.

Къде, как и колко струва?

внимание! Ние не сме „клиника“ и не се интересуваме от предоставяне медицински услугичитатели. Здравейте! Според REG се наблюдава намаляване на кръвоснабдяването на мозъчните съдове и техния тонус. Този резултат трябва да се съпостави с вашите оплаквания и данни от други прегледи, които обикновено се извършват от невролог.

Консултирайте се с невролог кое е най-подходящо според вашето състояние и наличието на други заболявания (остеохондроза например). Здравейте! Резултатът от REG може да показва функционални нарушения на церебралния съдов тонус, но изследването не е достатъчно информативно, за да се направят каквито и да било заключения.

33-годишна жена от детството страда от мигрена и обикновено главоболие в различни области. Благодаря ви предварително! С резултата от това изследване трябва да се свържете с невролог, който в съответствие с вашите оплаквания ще изясни диагнозата и ще предпише лечение, ако е необходимо. Можем само да кажем, че тонусът на мозъчните съдове се променя и, вероятно, се повишава вътречерепното налягане (REG говори за това само индиректно). Причината най-вероятно не е свързана с проблеми в гръбначния стълб.

Здравейте! Този резултат може да показва повишен приток на кръв към мозъка и затруднено изтичане от черепната кухина. Здравейте! Ние не предписваме лекарства по интернет и въз основа на резултатите от REG дори невролог в клиниката няма да направи това. Добър ден Помогнете ми да дешифрирам резултатите от REG. Намален тонус на разпределителните артерии при олово FM (с 13%). На FP „Fn след теста“ се наблюдава следното: НЕ СА ОТКРИТИ ЗНАЧИТЕЛНИ ПРОМЕНИ.

Причините за съдова дистония не са ясни, но можете допълнително да се подложите на ултразвук или MR ангиография. При завъртане на главата настрани няма специални промени. Здравейте! REG не е достатъчно информативно изследване, за да говори за естеството на нарушенията и тяхната причина, така че е по-добре допълнително да се подложите на ултразвуково сканиране или MR ангиография.

Периферното съдово съпротивление във всички басейни е повишено. Промените в съдовия тонус често съпътстват вегетативно-съдовата дистония и функционалните промени в детството и юношеството. В басейна на дясната вертебрална артерия венозният отток се влошава, във всички басейни отляво и в каротидната система отдясно не се променя.

Какво е opps в кардиологията

Периферно съдово съпротивление (PVR)

Този термин се отнася до общото съпротивление на цялата съдова система срещу кръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка се описва с уравнението:

Използва се за изчисляване на стойността на този параметър или неговите промени. За да се изчисли периферното съдово съпротивление, е необходимо да се определи стойността на системното кръвно налягане и сърдечния дебит.

Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, което осигурява преразпределение на кръвта, предимно към мозъка и миокарда, в трудни или животозастрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) .

Съпротивлението, разликата в налягането и потокът са свързани с основното уравнение на хидродинамиката: Q=AP/R. Тъй като потокът (Q) трябва да бъде идентичен във всяка от последователните секции на съдовата система, спадът на налягането, който възниква във всяка от тези секции, е пряко отражение на съпротивлението, което съществува в тази секция. По този начин, значителен спад на кръвното налягане, докато кръвта преминава през артериолите, показва, че артериолите имат значително съпротивление на кръвния поток. Средното налягане леко намалява в артериите, тъй като те имат малко съпротивление.

По същия начин, умереният спад на налягането, който възниква в капилярите, е отражение на факта, че капилярите имат умерено съпротивление в сравнение с артериолите.

Притокът на кръв, протичащ през отделните органи, може да се промени десетократно или повече. Тъй като средното артериално налягане е относително стабилен показател за активността на сърдечно-съдовата система, значителни промени в кръвния поток на даден орган са следствие от промени в общото съдово съпротивление на кръвния поток. Последователно разположените съдови участъци се комбинират в определени групи в рамките на органа и общото съдово съпротивление на органа трябва да бъде равно на сумата от съпротивленията на неговите последователно свързани съдови участъци.

Тъй като артериолите имат значително по-голямо съдово съпротивление в сравнение с други части на съдовото легло, общото съдово съпротивление на всеки орган се определя до голяма степен от съпротивлението на артериолите. Артериоларното съпротивление, разбира се, до голяма степен се определя от артериоларния радиус. Следователно кръвотокът през органа се регулира основно от промени във вътрешния диаметър на артериолите чрез свиване или отпускане на мускулната стена на артериолите.

Когато артериолите на даден орган променят диаметъра си, не само кръвният поток през органа се променя, но спадането на кръвното налягане, което възниква в този орган, също претърпява промени.

Артериоларното свиване причинява по-голям спад на артериоларното налягане, което води до повишаване на кръвното налягане и съпътстващо намаляване на промените в артериоларното съпротивление спрямо съдовото налягане.

(Функцията на артериолите е донякъде подобна на тази на язовира: затварянето на портите на язовира намалява потока и повишава нивото на язовира в резервоара зад язовира и понижава нивото надолу по течението.)

Напротив, увеличаването на органния кръвен поток, причинено от разширяването на артериолите, е придружено от намаляване на кръвното налягане и повишаване на капилярното налягане. Поради промени хидростатично наляганев капилярите артериоларното свиване води до транскапилярна реабсорбция на течности, докато артериоларната дилатация насърчава транскапилярната филтрация на течности.

Дефиниране на основните понятия в интензивното лечение

Основни понятия

Кръвното налягане се характеризира със систолно и диастолно налягане, както и с интегрален показател: средно артериално налягане. Средното артериално налягане се изчислява като сбор от една трета от пулсовото налягане (разликата между систолното и диастолното) и диастолното налягане.

Средното артериално налягане само по себе си не описва адекватно сърдечната функция. За това се използват следните индикатори:

Сърдечен дебит: Обемът кръв, изхвърлен от сърцето за минута.

Ударен обем: Обемът кръв, изхвърлен от сърцето за един удар.

Сърдечният дебит е равен на ударния обем, умножен по сърдечната честота.

Сърдечният индекс е сърдечен дебит, коригиран за размера на пациента (телесната повърхност). Той по-точно отразява функцията на сърцето.

Предварително зареждане

Ударният обем зависи от преднатоварването, следнатоварването и контрактилитета.

Преднатоварването е мярка за напрежението на стената на лявата камера в края на диастолата. Трудно е да се определи директно количествено.

Индиректни индикатори за предварително натоварване са централното венозно налягане (CVP), налягането на заклинване на белодробната артерия (PAWP) и налягането в лявото предсърдие (LAP). Тези индикатори се наричат „налягане на пълнене“.

Крайният диастоличен обем на лявата камера (LVEDV) и крайното диастолно налягане на лявата камера се считат за по-точни мерки за предварително натоварване, но рядко се измерват в клиничната практика. Приблизителните размери на лявата камера могат да бъдат получени с помощта на трансторакален или (по-точно) трансезофагеален ултразвук на сърцето. В допълнение, крайният диастоличен обем на сърдечните камери се изчислява с помощта на някои методи за изследване на централната хемодинамика (PiCCO).

Следнатоварване

Следнатоварването е мярка за напрежението върху стената на лявата камера по време на систола.

Определя се от предварително натоварване (което причинява разтягане на вентрикула) и съпротивлението, което сърцето среща по време на свиване (това съпротивление зависи от общото периферно съдово съпротивление (TPVR), съдовото съответствие, средното артериално налягане и градиента в изходящия тракт на лявата камера ).

TPR, който обикновено отразява степента на периферна вазоконстрикция, често се използва като индиректен индикатор за следнатоварване. Определя се чрез инвазивно измерване на хемодинамичните параметри.

Свиваемост и съответствие

Контрактилността е мярка за силата на свиване на миокардните влакна при определени условия преди и след натоварване.

Средното артериално налягане и сърдечният дебит често се използват като индиректни мерки за контрактилитета.

Комплайънсът е мярка за разтегливостта на стената на лявата камера по време на диастола: силна, хипертрофирана лява камера може да се характеризира с нисък комплайанс.

Съответствието е трудно да се определи количествено в клинична среда.

Крайното диастолно налягане на лявата камера, което може да бъде измерено по време на предоперативна сърдечна катетеризация или оценено чрез ехоскопия, е индиректна мярка за LVDP.

Важни формули за изчисляване на хемодинамиката

Сърдечен дебит = SV * HR

Сърдечен индекс = CO/PPT

Индекс на въздействие = SV/PPT

Средно артериално налягане = DBP + (SBP-DBP)/3

Общо периферно съпротивление = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Индекс на общо периферно съпротивление = TPSS/PPT

Белодробно съдово съпротивление = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

Индекс на белодробно съдово съпротивление = TPVR/PPT

CO = сърдечен дебит, 4,5-8 l/min

SV = ударен обем, ml

BSA = телесна повърхност, 2- 2,2 m2

CI = сърдечен индекс, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = индекс на ударен обем, ml

MAP = Средно артериално налягане, mm Hg.

DD = Диастолично налягане, mm Hg. Изкуство.

SBP = Систолично налягане, mm Hg. Изкуство.

TPR = общо периферно съпротивление, dyn/s*cm 2

CVP = централно венозно налягане, mm Hg. Изкуство.

IOPSS = индекс на общото периферно съпротивление, dyn/s*cm 2

SLS = белодробно съдово съпротивление, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = налягане в белодробната артерия, mm Hg. Изкуство.

PAWP = налягане на заклинване на белодробната артерия, mm Hg. Изкуство.

ISLS = индекс на белодробно съдово съпротивление = din/s*cm 2

Оксигенация и вентилация

Оксигенацията (съдържание на кислород в артериалната кръв) се описва с такива понятия като парциално налягане на кислорода в артериалната кръв (P a 0 2) и насищане (насищане) на хемоглобина в артериалната кръв с кислород (S a 0 2).

Вентилацията (движението на въздух към и от белите дробове) се описва с понятието минутен обем на вентилация и се оценява чрез измерване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (P a C0 2).

Оксигенацията по принцип не зависи от минутната вентилация, освен ако не е много ниска.

IN постоперативен периодОсновната причина за хипоксия е белодробна ателектаза. Трябва да се направи опит да се елиминират, преди да се увеличи концентрацията на кислород във вдишания въздух (Fi0 2).

Положителното крайно експираторно налягане (PEEP) и непрекъснатото положително налягане се използват за лечение и предотвратяване на ателектаза. респираторен тракт(CPAP).

Консумацията на кислород се оценява индиректно чрез кислородното насищане на хемоглобина в смесената венозна кръв (S v 0 2) и чрез поглъщането на кислород от периферните тъкани.

Функцията на външното дишане се описва с четири обема (дихателен обем, резервен обеминспираторен резервен обем и остатъчен обем) и четири капацитета (инспираторен капацитет, функционален остатъчен капацитет, витален капацитет и общ белодробен капацитет): в NICU в ежедневната практика се използва само измерване на дихателния обем.

Намаляване на функционалния резервен капацитет поради ателектаза, легнало положение, уплътняване на белодробната тъкан ( задръствания) и белодробен колапс, плеврален излив, затлъстяването води до хипоксия CPAP, PEEP и физиотерапията са насочени към ограничаване на тези фактори.

Общо периферно съдово съпротивление (TPVR). Уравнение на Франк.

Този термин се отнася до общото съпротивление на цялата съдова система срещу кръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка се описва от уравнението.

Директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление не са разработени и стойността му се определя от уравнението на Поазей за хидродинамиката:

Тъй като при изучаване на съдовата система на животно или човек, радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитетът на кръвта обикновено остават неизвестни, Франк. използвайки официална аналогия между хидравлични и електрически вериги, той доведе уравнението на Поазей до следната форма:

Уравнението на Франк се използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че не винаги отразява истинската физиологична връзка между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. Тези три параметъра на системата наистина са свързани с горното съотношение, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време техните промени могат да бъдат взаимозависими в различна степен. По този начин, в конкретни случаи, нивото на SBP може да се определи предимно от стойността на TPSS или главно от CO.

При нормални физиологични условия TPSS варира от 1200 до 1700 дина на см. При хипертония тази стойност може да удвои нормата и да бъде равна на 2200-3000 дина на см-5.

Стойността на периферното съдово съпротивление се състои от сумите (не аритметични) на съпротивленията на регионалните съдови участъци. В същото време, в зависимост от по-голямата или по-малката тежест на промените в регионалното съдово съпротивление, те съответно ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлен от сърцето. На фиг. Фигура 9.3 показва пример за по-изразена степен на увеличаване на съдовото съпротивление на низходящата гръдна аорта в сравнение с нейните промени в брахиоцефалната артерия. Следователно увеличаването на кръвния поток в брахиоцефалната артерия ще бъде по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, което осигурява преразпределение на кръвта, предимно към мозъка и миокарда, в трудни или животозастрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) .

Повишено съдово съпротивление. Общо периферно съдово съпротивление. Резултати от изследване, показващи атеросклероза