Терминът "общо периферно съдово съпротивление" се отнася до общото съпротивление на артериолите. Въпреки това, промени в тона в различни отделисърдечно съдова системаса различни. В някои съдови областиможе да има изразена вазоконстрикция, при други - вазодилатация. OPSS обаче е важен за диференциална диагнозатип хемодинамични нарушения.

За да си представим значението на TPR в регулацията на MOS, е необходимо да разгледаме два крайни варианта - безкрайно голям TPR и липсата му в кръвния поток. При голямо периферно съдово съпротивление кръвта не може да тече през съдовата система. При тези условия, дори при добра сърдечна дейност, кръвотокът спира. За някои патологични състояниякръвният поток в тъканите намалява в резултат на увеличаване на периферното съдово съпротивление. Прогресивното увеличение на последното води до намаляване на MOC. При нулево съпротивление кръвта може да тече свободно от аортата към Главна артерия, а след това в дясно сърце. В резултат на това налягането в дясното предсърдие ще стане равно на налягането в аортата, което значително ще улесни изхвърлянето на кръв в артериална система, а MOC ще се увеличи 5-6 пъти или повече. Въпреки това, в жив организъм OPSS никога не може да стане равен на 0, точно както никога не може да стане безкрайно голям. В някои случаи периферното съдово съпротивление намалява (чернодробна цироза, септичен шок). Когато се увеличи 3 пъти, MVR може да намалее наполовина при същите стойности на налягането в дясното предсърдие.

Разделяне на съдовете според функционалното им значение. Всички съдове на тялото могат да бъдат разделени на две групи: съпротивителни съдове и капацитивни съдове. Първите регулират стойността на периферното съдово съпротивление, кръвното налягане и степента на кръвоснабдяване на отделните органи и системи на тялото; последните, поради техния голям капацитет, участват в поддържането на венозното връщане към сърцето и следователно, MOS.

Съдовете на „компресионната камера“ - аортата и нейните големи клонове - поддържат градиент на налягането поради разтегливост по време на систола. Това омекотява пулсиращото освобождаване и прави притока на кръв към периферията по-равномерен. Прекапилярните съпротивителни съдове - малки артериоли и артерии - поддържат хидростатичното налягане в капилярите и тъканния кръвен поток. Това се пада на тяхна участ повечето отустойчивост на притока на кръв. Прекапилярните сфинктери, променяйки броя на функциониращите капиляри, променят обменната повърхност. Те съдържат a-рецептори, които, когато са изложени на катехоламини, причиняват спазъм на сфинктерите, нарушен кръвен поток и клетъчна хипоксия. α-блокерите са фармакологични средства, намалявайки дразненето на a-рецепторите и облекчавайки спазъма в сфинктерите.

Капилярите са най-важните обменни съдове. Те осъществяват процеса на дифузия и филтрация - абсорбция. Разтворените вещества преминават през стената им в двете посоки. Те принадлежат към системата на капацитивните съдове и при патологични състояния могат да поемат до 90% от обема на кръвта. При нормални условия те съдържат до 5-7% кръв.

Посткапилярните съпротивителни съдове - малки вени и венули - регулират хидростатичното налягане в капилярите, което води до транспортирането на течната част от кръвта и интерстициалната течност. Хуморалният фактор е основният регулатор на микроциркулацията, но неврогенните стимули също имат ефект върху пре- и посткапилярните сфинктери.

Венозните съдове, съдържащи до 85% от обема на кръвта, не играят съществена роля в съпротивлението, но действат като контейнер и са най-податливи на симпатични влияния. Общото охлаждане, хиперадреналинемията и хипервентилацията водят до венозен спазъм, който е от голямо значение за разпределението на кръвния обем. Промяната на капацитета на венозното легло регулира венозното връщане на кръвта към сърцето.

Шунтиращи съдове - артериовенозни анастомози - в вътрешни органиТе функционират само при патологични състояния, те изпълняват терморегулаторна функция в кожата.

Съдържание на темата "Функции на кръвоносната и лимфната системи. Кръвоносна система. Системна хемодинамика. Сърдечен дебит.":
1. Функции на кръвоносната и лимфната система. Кръвоносна система. Централно венозно налягане.
2. Класификация на кръвоносната система. Функционални класификации на кръвоносната система (Фолкова, Ткаченко).
3. Характеристики на движението на кръвта през съдовете. Хидродинамични характеристики на съдовото русло. Линейна скорост на кръвния поток. Какво е сърдечен дебит?
4. Налягане на кръвния поток. Скорост на кръвния поток. Диаграма на сърдечно-съдовата система (CVS).
5. Системна хемодинамика. Хемодинамични параметри. Системно кръвно налягане. Систолично, диастолично налягане. Средно налягане. Пулсово налягане.

7. Сърдечен дебит. Минутен обем на кръвообращението. Сърдечен индекс. Систолен кръвен обем. Резервен кръвен обем.
8. Сърдечна честота (пулс). Работа на сърцето.
9. Свиваемост. Свиваемост на сърцето. Контрактилитет на миокарда. Автоматизъм на миокарда. Миокардна проводимост.
10. Мембранна природа на сърдечната автоматизация. Пейсмейкър. Пейсмейкър. Миокардна проводимост. Истински пейсмейкър. Латентен пейсмейкър.

Този термин означава общо съпротивлениецялата съдова системакръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка е описана уравнение:

Както следва от това уравнение, за да се изчисли периферното съдово съпротивление, е необходимо да се определи стойността на системното кръвно налягане и сърдечния дебит.

Директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление не са разработени и стойността му се определя от Уравнения на Поазейза хидродинамика:

където R е хидравличното съпротивление, l е дължината на съда, v е вискозитетът на кръвта, r е радиусът на съдовете.

Тъй като при изследване на съдовата система на животно или човек, радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитет на кръвта обикновено остават неизвестни, франк, използвайки формална аналогия между хидравлични и електрически вериги, цит Уравнение на Поазейкъм следната форма:

където P1-P2 е разликата в налягането в началото и края на секцията на съдовата система, Q е количеството кръвен поток през тази секция, 1332 е коефициентът на преобразуване на съпротивителните единици към CGS системата.

Уравнение на Франксе използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че не винаги отразява истинската физиологична връзка между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. Тези три параметъра на системата наистина са свързани с горното съотношение, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време техните промени могат да бъдат взаимозависими в различна степен. По този начин, в конкретни случаи, нивото на SBP може да се определи предимно от стойността на TPSS или главно от CO.

Ориз. 9.3. По-изразено повишаване на съдовото съпротивление в басейна на гръдната аорта в сравнение с промените му в басейна на брахиоцефалната артерия по време на пресорния рефлекс.

При нормални физиологични условия OPSSварира от 1200 до 1700 дина s ¦ cm, с хипертониятази стойност може да удвои нормата и да бъде равна на 2200-3000 дина на cm-5.

OPSS стойностсе състои от суми (не аритметика) на регионалните съпротивления съдови участъци. В същото време, в зависимост от по-голямата или по-малката тежест на промените в регионалното съдово съпротивление, те съответно ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлен от сърцето. На фиг. Фигура 9.3 показва пример за по-изразена степен на увеличаване на съдовото съпротивление на низходящата гръдна аорта в сравнение с нейните промени в брахиоцефалната артерия. Следователно увеличаването на кръвния поток в брахиоцефалната артерия ще бъде по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, което осигурява преразпределение на кръвта, предимно към мозъка и миокарда, в трудни или животозастрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) .

Глава 4.
Изчислени показатели за съдовия тонус и тъканния кръвоток в системното кръвообращение

Определяне на тона артериални съдовесистемното кръвообращение е необходим елемент в анализа на механизмите на промени в системната хемодинамика. Трябва да се помни, че тонусът на различните артериални съдове има различен ефект върху характеристиките на системното кръвообращение. По този начин тонусът на артериолите и прекапилярите предлага най-голямо съпротивление на кръвния поток, поради което тези съдове се наричат резистивни или съпротивителни съдове. Тонусът на големите артериални съдове има по-малко влияние върху периферното съпротивление на кръвния поток.

Нивото на средното артериално налягане, с известни резерви, може да се разглежда като продукт на сърдечния дебит и общото съпротивление на резистивните съдове. В някои случаи, например при артериална хипертония или хипотония, е важно да се идентифицира въпросът какво определя промяната в нивото на системното кръвно налягане - от промените в сърдечната дейност или съдовия тонус като цяло. За да се анализира приносът на съдовия тонус към отбелязаните промени в кръвното налягане, обичайно е да се изчислява общото периферно съдово съпротивление.

4.1. Общо периферно съдово съпротивление

Тази стойност показва общото съпротивление на прекапилярното легло и зависи както от съдовия тонус, така и от вискозитета на кръвта. Общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се влияе от естеството на разклоняването на съдовете и тяхната дължина, следователно обикновено повече от повече масатяло, толкова по-малко OPSS. Поради факта, че за да се изрази OPSS в абсолютни единици, е необходимо преобразуване на налягането в dyn/cm2 (система SI), формулата за изчисляване на OPSS е следната:

Мерни единици OPSS - dyn cm -5

Методите за оценка на тонуса на големите артериални стволове включват определяне на скоростта на разпространение пулсова вълна. В този случай се оказва възможно да се характеризират еластично-вискозните свойства на съдовата стена както на предимно мускулен, така и на еластичен тип.

4.2. Скорост на разпространение на пулсовата вълна и модул на еластичност на съдовата стена

Скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдове от еластичен (S e) и мускулен (S m) тип се изчислява въз основа или на синхронен запис на сфигмограми (SFG) на каротидната и феморалната, каротидната и радиалната артерия, или синхронен запис на ЕКГ и SFG на съответните съдове. Възможно е да се определят C e и C m с синхронна регистрация на реограми на крайниците и ЕКГ. Изчисляването на скоростта е много просто:

S e = L e /T e; S m = L m / T m

където T e е времето на забавяне на пулсовата вълна в еластичните артерии (определено например от забавянето на повишаването на SFG феморална артерияспрямо издигането на FG на каротидната артерия или от R или S вълната на ЕКГ до издигането на FG на бедрената артерия); T m - време на забавяне на пулсовата вълна през съдовете мускулен тип(определено, например, от забавянето на SFG на радиалната артерия спрямо SFG на каротидната артерия или K вълната на ЕКГ); L e - разстоянието от югуларната ямка до пъпа + разстоянието от пъпа до импулсния приемник на феморалната артерия (когато се използва техниката на две SFG, разстоянието от югуларната ямка до сензора на каротидната артерия трябва да се извади от това разстояние); L m - разстоянието от сензора на радиалната артерия до югуларната ямка (тъй като при измерване на L e дължината до сензора за импулс на каротидната артерия трябва да се извади от тази стойност, ако се използва техниката на две SFG).

Модулът на еластичност на съдове от еластичен тип (E e) се изчислява по формулата:

където E 0 - общо еластично съпротивление, w - OPSS. E 0 се намира с помощта на формулата на Wetzler:

където Q е площта на напречното сечение на аортата; T - времето на основното трептене на пулса на бедрената артерия (виж фиг. 2); C e - скоростта на разпространение на пулсовата вълна през еластични съдове. E 0 може да се изчисли и от Брезмер и Банке:

където PI е продължителността на периода на експулсиране. Н. Н. Савицки, приемайки E 0 като общо еластично съпротивление на съдовата система или неговия обемен модул на еластичност, предлага следното равенство:

където РР е пулсово налягане; D - продължителност на диастола; MAP - средно артериално налягане. Изразът E 0 /w може с известна грешка да се нарече и общо еластично съпротивление стените на аортата иВ този случай формулата е по-подходяща:

където T е продължителността на сърдечния цикъл, MD е механична диастола.

4.3. Индикатор за регионален кръвен поток

В клиничната и експериментална практика често има нужда от изследване на периферния кръвен поток за диагностика или диференциална диагноза на съдови заболявания. В момента е разработено достатъчно голям бройметоди за изследване на периферния кръвен поток. В същото време редица методи характеризират само качествени характеристики на състоянието на периферния съдов тонус и кръвния поток в тях (сфигмо- и флебография), други изискват сложно специално оборудване (електромагнитни и ултразвукови преобразуватели, радиоактивни изотопи и др.) или са възможни само при експериментални изследвания (резистография).

В тази връзка значителен интерес представляват косвените, доста информативни и лесно приложими методи, позволяващи количествено изследване на периферните артериални и венозен кръвен поток. Последните включват плетизмографски методи (V.V. Orlov, 1961).

Когато се анализира оклузионната плетизмограма, е възможно да се изчисли обемната скорост на кръвния поток (VVV) в cm 3 /100 тъкан/min:

където ΔV е увеличението на обема на кръвния поток (cm3) за времето T.

При бавно дозирано повишаване на налягането в оклузивния маншет (от 10 до 40 mm Hg) е възможно да се определи венозният тонус (VT) в mm Hg / cm 3 на 100 cm 3 тъкан, като се използва формулата:

където SBP е средното артериално налягане.

За да се прецени функционалните възможности на съдовата стена (главно артериоли), е предложено изчисляване на индекса на спазъм (PS), елиминиран от определен (например 5-минутна исхемия) вазодилататорен ефект (N.M. Mukharlyamov et al., 1981) :

По-нататъшното развитие на метода доведе до използването на венозна оклузивна тетраполярна електроплетизмография, която направи възможно детайлизирането на изчислените показатели, като се вземат предвид стойностите на артериалния приток и венозния отток (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al.) . Съгласно разработената комплексна методика са предложени редица формули за изчисляване на показателите за регионално кръвообращение:

При изчисляване на показателите за артериален приток и венозен отток, стойностите на K 1 и K 2 се намират чрез предварително сравнение на данните от импеданс-метричния метод с данни от директни или косвени количествени методи за изследване, предварително тествани и метрологично обосновани.

Изследването на периферния кръвен поток в системното кръвообращение също е възможно с помощта на реография. Принципите за изчисляване на индикаторите на реограмата са описани подробно по-долу.

Източник: Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология на системното кръвообращение. Формули и изчисления. Ростовско университетско издателство, 1984. 88 с.

Литература [покажи]

Александров A.L., Гусаров G.V., Егурнов N.I., Семенов A.A. Някои индиректни методи за измерване на сърдечния дебит и диагностика на белодробна хипертония. – В кн.: Проблеми на пулмологията. Л., 1980, бр. 8, стр.189.
Амосов N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. и др.Саморегулация на сърцето. Киев, 1969.
Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/д: Издателство Рост, у-та, 1971 г.
Брин В.Б. Фазова структура на левокамерна систола по време на деаферентация на синокаротидни рефлексогенни зони при възрастни кучета и кученца. - Потупване. физиол и експ. терапия, 1975, № 5, стр. 79.
Брин В.Б. Свързани с възрастта особености на реактивността на синокаротидния пресорен механизъм. - В книгата: Физиология и биохимия на онтогенезата. Л., 1977, с.56.
Брин В.Б. Ефектът на обзидан върху системната хемодинамика при кучета по време на онтогенезата. - Фармакол. и Токсикол., 1977, № 5, стр. 551.
Брин В.Б. Ефект на алфа-адренергичния блокер пироксан върху системната хемодинамика при реноваскуларна хипертония при кученца и кучета. - Бик. експ. биол. and Med., 1978, № 6, стр. 664.
Брин В.Б. Сравнителен онтогенетичен анализ на патогенезата на артериалната хипертония. Автореферат. за кандидатстването за работа уч. Изкуство. док. пчелен мед. науки, Ростов н/Д, 1979.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазова структура на сърдечния цикъл при кучета по време на постнаталната отогенеза. - Бик. експ. биол. и мед., 1974, № 2, с. 15.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функционално състояниесърдечна и белодробна хемодинамика при дихателна недостатъчност. - В книгата: Дихателна недостатъчноств клиниката и експеримент. Резюме. отчет всичко конф. Куйбишев, 1977, с. 10.
Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Промени в системната хемодинамика при експериментална реноваскуларна хипертония при кучета на различни възрасти. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, том 19, № 6, стр. 411.
Вейн А.М., Соловьова А.Д., Колосова О.А. Вегето-съдова дистония. М., 1981.
Guyton A. Физиология на кръвообращението. Минутен обем на сърцето и неговата регулация. М., 1969.
Гуревич M.I., Bershtein S.A. Основи на хемодинамиката. - Киев, 1979.
Гуревич M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. и др.. Определяне на сърдечния дебит чрез термодилуционен метод. - Физиол. списание СССР, 1967, т. 53, № 3, с. 350.
Гуревич М.И., Брусиловски Б.М., Цирулников В.А., Дукин Е.А. Количествена оценка на сърдечния дебит с помощта на реографски метод. - Медицинско дело, 1976, № 7, стр. 82.
Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филипов М.М. Относно надеждността на определяне на сърдечния дебит с помощта на тетраполярна торакална импедансна реография. - Физиол. списание СССР, 1978, т. 24, № 18, с. 840.
Дастан Х.П. Методи за изследване на хемодинамиката при пациенти с хипертония. – В кн.: Артериална хипертония. Материали от съветско-американския симпозиум. М., 1980, стр.94.
Дембо А.Г., Левина Л.И., Суров Е.Н. Значението на определянето на налягането в белодробната циркулация при спортисти. - Теория и практика физическа култура, 1971, № 9, с.26.
Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. За белодробната хипертония при чернодробна цироза и нейното определяне чрез графични методи. - Медицинска практика, 1972, № 1, стр. 81.
Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Е., Цветков А.А. Изследване на регионалното кръвообращение с помощта на импедансометрия. - Терапевтичен архив, 1981, т. 53, № 12, с. 16.
Заславская Р.М. Фармакологични ефекти върху белодробната циркулация. М., 1974.
Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Белодробна хипертония при детство. М., 1977.
Зонис Б.Я. Фазова структура на сърдечния цикъл по данни от кинетокардиография при кучета в постнатална онтогенеза. - Списание еволюционен Биохимия и физиология, 1974, т. 10, № 4, стр. 357.
Зонис Б.Я. Електромеханична активност на сърцето при кучета на различна възраст, нормално и с развитие на реноваскуларна хипертония, Автореферат на дисертацията. дис. за кандидатстването за работа сметка Кандидат на медицинските науки, Махачкала, 1975 г.
Зонис Б.Я., Брин В.Б. Ефектът на еднократна доза алфа-адренергичен блокер пироксан върху кардио- и хемодинамиката при здрави хора и пациенти с артериална хипертония, Кардиология, 1979, т. 19, № 10, стр. 102.
Зонис Ю.М., Зонис Б.Я. Относно възможността за определяне на налягането в белодробната циркулация с помощта на кинетокардиограма по време на хронични болестибели дробове. - Терапевт. архив, 4977, т. 49, № 6, с. 57.
Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин Б.С. и др.. Биомеханика на сърдечния мускул. М., 1981.
Карпман В.Л. Фазов анализ на сърдечната дейност. М., 1965
Кедров А.А. Опит за количествено определяне на централното и периферното кръвообращение чрез електрометрия. - Клинична медицина, 1948, т. 26, № 5, с. 32.
Кедров А.А. Електроплетизмографията като метод за обективна оценка на кръвообращението. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа уч. Изкуство. Доцент доктор. пчелен мед. науки, Л., 1949.
Клинична реография. Изд. проф. В. Т. Шершнева, Киев, 4977.
Коротков Н.С. По въпроса за методите за изследване на кръвното налягане. - Известия на ВМА, 1905, № 9, с. 365.
Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Белодробна циркулация. М., 1963.
Leriche R. Спомени от моя минал живот. М., 1966.
Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Замени M.E. Клинични и физиологични аспекти на регионалната електроплетизмография на белите дробове. Новосибирск, 1974.
Marshall R.D., Shefferd J. Сърдечна функция при здрави и здрави пациенти. М., 1972.
Meerson F.Z. Адаптиране на сърцето към голямо натоварване и сърдечна недостатъчност. М., 1975.
Методи за изследване на кръвообращението. Под общата редакция на проф. Б. И. Ткаченко. Л., 1976.
Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксично увреждане на сърцето и кардиогенен шок. Киев, 1977.
Мухарлямов Н.М. Белодробно сърце. М., 1973.
Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкар Ю.Т. Изследване на периферното кръвообращение чрез автоматизирана оклузионна плетизмография, - терапевт. архив, 1981, т. 53, № 12, с. 3.
Oransky I.E. Кинетокардиография с ускорение. М., 1973.
Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрията. М., 1980.
Парин В.В., Меерсън Ф.З. Есета клинична физиологиякръвообръщение М., 1960.
Парин В.В. Патологична физиология на белодробното кръвообращение В книгата: Ръководство по патологична физиология. М., 1966, том 3, с. 265.
Петросян Ю.С. Сърдечна катетеризация при ревматични заболявания. М., 1969.
Повжитков М.М. Рефлекторна регулацияхемодинамика. Киев, 1175 г.
Пушкар Ю.Т., Болшов В.М., Елизаров Н.А. и др.. Определяне на сърдечния дебит по метода на тетраполярната торакална реография и неговите метрологични възможности. - Кардиология, 1977, т. 17, № 17, с. 85.
Радионов Ю.А. При изследване на хемодинамиката с помощта на метода на разреждане на багрилото. - Кардиология, 1966, т. 6, № 6, с. 85.
Савицки Н.Н. Биофизични основи на кръвообращението и клинични методиизучаване на хемодинамиката. Л., 1974.
Сазонова Л.Н., Болнов В.М., Максимов Д.Г. и др.. Съвременни методи за изследване на състоянието на резистивни и капацитивни съдове в клиниката. - Терапевт. архив, 1979, т. 51, № 5, с. 46.
Сахаров М.П., Орлова Т.Р., Василиева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента на контрактилитета на вентрикулите на сърцето и тяхното определяне въз основа на неинвазивни техники. - Кардиология, 1980, т. 10, № 9, с. 91.
Селезнев С.А., Ваштина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексна оценка на кръвообращението при експериментална патология. Л., 1976.
Сивороткин М.Н. Относно оценката на контрактилната функция на миокарда. - Кардиология, 1963, том 3, № 5, стр. 40.
Тищенко M.I. Биофизични и метрологични основи на интегралните методи за определяне на ударния обем на човешката кръв. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа уч. Изкуство. док. пчелен мед. Науки, М., 1971.
Тишченко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Респираторни промени в ударния обем на лявата камера при здрав човек. - Физиол. списание СССР, 1973, т. 59, № 3, с. 459.
Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функционална диагностика на сърдечни заболявания. М., 1964.
Wigers K. Динамика на кръвообращението. М., 1957.
Фелдман С.Б. Оценка на контрактилната функция на миокарда въз основа на продължителността на фазите на систола. М., 1965.
Физиология на кръвообращението. Физиология на сърцето. (Ръководство по физиология), Л., 1980.
Фолков Б., Нийл Е. Кръвообръщение. М., 1976.
Шершевски Б.М. Кръвообращението в белодробния кръг. М., 1970.
Шестаков Н.М. 0 сложност и недостатъци съвременни методиопределяне обема на циркулиращата кръв и възможността за по-опростен и бърз метод за определянето му. - Терапевт. архив, 1977, № 3, с. 115. I. Uster L.A., Bordyuzhenko I.I. За ролята на компонентите на формулата за определяне на ударния обем на кръвта с помощта на метода на интегралната телесна реография. - Терапевт. зрхов, 1978, т. 50, № 4, с. 87.
Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. и др. Измерване на обема на удара чрез vbecy. Aerospace Med., 1967, декември, стр.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
Burstin L. -Определяне на налягането в белите дробове чрез външни графични записи. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
Едълман Е.Е., Уилис К., Рийвс Т.Дж., Харисън Т.К. Кинетокардиограмата. I. Метод за регистриране на прекардиални движения. -Тираж, 1953, т.8, с.269
Fegler G. Измерване на сърдечния дебит при анестезирани животни чрез метод на термодилуция. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Франк M.J., Левинсън G.E. Индекс на контрактилното състояние на миокарда при човека. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
Хамилтън W.F. Физиология на сърдечния дебит. -Тираж, 1953, т.8, с.527
Хамилтън W.F., Райли R.L. Сравнение на метода на Fick и метода на разреждане на багрилото за измерване на сърдечния дебит при човек. -Амер.Дж. Physiol., 1948, v.153, p.309
Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Импедансна кардиография като неинвазивен метод за проследяване на сърдечната функция и други параметри на сърдечно-съдовата система. -Анн.Н.Й.акад. Sci., 1970, v.170, p.724.
Landry A.B., Goodyex A.V.N. Омраза от повишаване на налягането в лявата камера. Непряко измерване и физиологично значение. -Acer. J.Cardiol., 1965, т.15, стр.660.
Ливайн Х.Дж., Макинтайър К.М., Липана Дж.Г., Цин О.Х.Л. Съотношения сила-скорост при неуспешни и неувредени сърца на субекти с аортна стеноза. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Мейсън Д.Т. Полезност и ограничение на скоростта на нарастване на интравентрикуларното налягане (dp/dt) при оценката на икиокардния контрактилитет при човека. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Количествено определяне на контрактилното състояние на интактната човешка топлина. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, т.50, № 51, с.981.
Рос Дж., Собел В.Е. Регулиране на сърдечната контракция. -Амер. Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
Сакай А., Ивасака Т., Тауда Н. и др. Оценка на определянето чрез импедансна кардиография. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, стр.104
Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Регулиране на работата на сърцето. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.N. Изометрична връзка време-напрежение като индекс на контрактилитета на окарда. -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
Starr J. Изследвания, направени чрез симулиране на систола при аутопсия. -Тираж, 1954, т.9, с.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Оценка и количествено определяне на контрактилитета на миокарда при куче със затворен гръден кош. -Cardiologia (Базел), 1965, т.47, № 2, стр.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -Н.Шмид. Арх., 1937, Bd.184, S.482.

8) класификация на кръвоносните съдове.

Кръвоносни съдове- еластични тръбни образувания в тялото на животни и хора, чрез които силата на ритмично свиващо се сърце или пулсиращ съд осъществява движението на кръвта в цялото тяло: към органи и тъкани през артерии, артериоли, артериални капиляри и от тях към сърцето - през венозни капиляри, венули и вени.

Сред съдовете на кръвоносната система има артериите, артериоли, капиляри, венули, вениИ артериоло-венозни анастомози; Съдовете на микроциркулаторната система осъществяват връзката между артериите и вените. Съдовете от различни видове се различават не само по своята дебелина, но и по тъканен състав и функционални характеристики.

Артериите са съдове, през които кръвта се отдалечава от сърцето. Артериите имат дебели стени, които съдържат мускулни влакна, както и колагенови и еластични влакна. Те са много еластични и могат да се свиват или разширяват в зависимост от количеството кръв, изпомпвано от сърцето.

Артериолите са малки артерии, които непосредствено предхождат капилярите в кръвния поток. В техните съдова стенаПреобладават гладките мускулни влакна, благодарение на които артериолите могат да променят размера на своя лумен и по този начин съпротивлението.

Капилярите са най-малките кръвоносни съдове, толкова тънки, че веществата могат свободно да проникват през стената им. През капилярната стена хранителните вещества и кислородът се освобождават от кръвта в клетките, а въглеродният диоксид и други отпадъчни продукти се прехвърлят от клетките в кръвта.

Венулите са малки кръвоносни съдове, които осигуряват в голям кръг изтичането на кръв, обеднена на кислород, наситена с отпадъчни продукти от капилярите във вените.

Вените са съдове, през които кръвта се движи към сърцето. Стените на вените са по-малко дебели от стените на артериите и съответно съдържат по-малко мускулни влакна и еластични елементи.

9) Обемна скорост на кръвния поток

Обемният дебит на кръвта (кръвотока) на сърцето е динамичен показател за дейността на сърцето. Променливата, съответстваща на този индикатор физическо количествохарактеризира обемното количество кръв, преминаващо през напречното сечение на потока (в сърцето) за единица време. Обемната скорост на кръвния поток на сърцето се изчислява по формулата:

CO = HR · СВ / 1000,

Където: HR- сърдечна честота (1/ мин), СВ- обем на систолния кръвен поток ( мл, л). Кръвоносната система или сърдечно-съдовата система е затворена система (вижте диаграма 1, диаграма 2, диаграма 3). Състои се от две помпи (дясна сърдечна и ляво сърце), свързани помежду си чрез последователни кръвоносни съдове на системното кръвообращение и кръвоносни съдове на белодробната циркулация (съдове на белите дробове). Във всяко агрегатно напречно сечение на тази система тече същото количество кръв. По-специално, при същите условия кръвният поток, протичащ през дясното сърце, е равен на кръвния поток, протичащ през лявото сърце. При човек в покой обемната скорост на кръвния поток (както дясно, така и ляво) на сърцето е ~4,5 ÷ 5,0 л / мин. Целта на кръвоносната система е да осигури непрекъснат приток на кръв към всички органи и тъкани в съответствие с нуждите на организма. Сърцето е помпа, която изпомпва кръв през кръвоносната система. Заедно с кръвоносните съдове сърцето реализира целта на кръвоносната система. Следователно обемната скорост на кръвния поток на сърцето е променлива, която характеризира ефективността на сърцето. Сърдечният кръвен поток се контролира от сърдечно-съдовия център и се влияе от редица променливи. Основните са: обемната скорост на потока на венозната кръв към сърцето ( л / мин), обем на крайния диастоличен кръвен поток ( мл), обем на систолния кръвен поток ( мл), обем на крайния систолен кръвен поток ( мл), пулс (1/ мин).

10) Линейната скорост на кръвния поток (кръвен поток) е физическа величина, която е мярка за движението на кръвните частици, които образуват потока. Теоретично то е равно на разстоянието, изминато от частица от веществото, което образува потока за единица време: v = Л / T. Тук Л- път ( м), T- време ( ° С). В допълнение към линейната скорост на кръвния поток, има разлика между обемната скорост на кръвния поток или обемна скорост на кръвния поток. Средна линейна скорост на ламинарен кръвен поток ( v) се оценява чрез интегриране на линейните скорости на всички цилиндрични слоеве на потока:

v = (dP r 4 ) / (8η · л ),

Където: dP- разлика в кръвното налягане в началото и в края на участък от кръвоносен съд, r- радиус на съда, η - вискозитет на кръвта, л - дължина на съдовия участък, коефициент 8 - това е резултат от интегрирането на скоростите на кръвните слоеве, движещи се в съда. Обемна скорост на кръвния поток ( Q) и линейната скорост на кръвния поток са свързани чрез връзката:

Q = vπ r 2 .

Замествайки в това отношение израза за vполучаваме уравнението на Хаген-Поазей („закон“) за обемната скорост на кръвния поток:

Q = dP · (π r 4 / 8η · л ) (1).

Въз основа на проста логика може да се твърди, че обемната скорост на всеки поток е право пропорционална на движещата сила и обратно пропорционална на съпротивлението на потока. По същия начин, обемната скорост на кръвния поток ( Q) е право пропорционална на движещата сила (градиент на налягането, dP), осигуряващ кръвен поток, и е обратно пропорционален на съпротивлението на кръвния поток ( Р): Q = dP / Р. Оттук Р = dP / Q. Замествайки израз (1) в тази връзка за Q, получаваме формула за оценка на съпротивлението на кръвния поток:

Р = (8η · л ) / (π r 4 ).

От всички тези формули става ясно, че най-значимата променлива, която определя линейната и обемната скорост на кръвния поток, е луменът (радиусът) на съда. Тази променлива е основната променлива в контролирането на кръвния поток.

Съдово съпротивление

Хидродинамичното съпротивление е право пропорционално на дължината на съда и вискозитета на кръвта и обратно пропорционално на радиуса на съда на 4-та степен, т.е. зависи най-много от лумена на съда. Тъй като артериолите имат най-голямо съпротивление, периферното съдово съпротивление зависи главно от техния тонус.

Има централни механизми за регулиране на артериоларния тонус и локални механизми за регулиране на артериоларния тонус.

Първият включва нервни и хормонални влияния, вторият - миогенна, метаболитна и ендотелна регулация.

Симпатиковите нерви имат постоянен тонизиращ вазоконстрикторен ефект върху артериолите. Големината на този симпатичен тон зависи от импулса, получен от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробните артерии.

Основните хормони, които нормално участват в регулирането на артериоларния тонус, са адреналин и норепинефрин, произвеждани от надбъбречната медула.

Миогенната регулация се свежда до свиване или отпускане на гладката мускулатура на съдовете в отговор на промените в трансмуралното налягане; в същото време напрежението в стената им остава постоянно. Това осигурява авторегулация на локалния кръвен поток - постоянство на кръвния поток при променящо се перфузионно налягане.

Метаболитната регулация осигурява вазодилатация с повишаване на основния метаболизъм (поради освобождаването на аденозин и простагландини) и хипоксия (също поради освобождаването на простагландини).

И накрая, ендотелните клетки освобождават редица вазоактивни вещества - азотен оксид, ейкозаноиди (производни на арахидоновата киселина), вазоконстрикторни пептиди (ендотелин-1, ангиотензин II) и свободни от кислород радикали.

12) кръвно налягане в различни части на съдовото легло

Кръвно налягане в различни части на съдовата система. Средното налягане в аортата се поддържа на високо ниво (приблизително 100 mmHg), тъй като сърцето непрекъснато изпомпва кръв в аортата. От друга страна, кръвното налягане варира от систолно ниво от 120 mm Hg. Изкуство. до диастолно ниво от 80 mm Hg. чл., тъй като сърцето изпомпва кръв в аортата периодично, само по време на систола. Докато кръвта се движи през системното кръвообращение, средното налягане непрекъснато намалява и в точката, където празната вена навлиза в дясното предсърдие, то е 0 mmHg. Изкуство. Налягането в капилярите на системното кръвообращение намалява от 35 mm Hg. Изкуство. в артериалния край на капиляра до 10 mm Hg. Изкуство. във венозния край на капиляра. Средното „функционално“ налягане в повечето капилярни мрежи е 17 mmHg. Изкуство. Това налягане е достатъчно, за да може малко количество плазма да премине през малки пори в капилярната стена, докато хранителни веществалесно дифундират през тези пори към клетките на близките тъкани. Дясната страна на фигурата показва промяната в налягането в различни части на белодробната (белодробна) циркулация. Вижда се в белодробните артерии промени в пулсаналягане, както в аортата, но нивото на налягане е много по-ниско: систолното налягане в белодробната артерия е средно 25 mm Hg. Чл., И диастолно - 8 mm Hg. Изкуство. Така средното налягане в белодробната артерия е само 16 mmHg. чл., а средното налягане в белодробните капиляри е приблизително 7 mm Hg. Изкуство. В същото време общият обем на кръвта, преминаваща през белите дробове за минута, е същият като в системното кръвообращение. Ниското налягане в белодробната капилярна система е необходимо за газообменната функция на белите дробове.

Периферното съпротивление определя така нареченото последващо сърдечно натоварване. Изчислява се от разликата в кръвното налягане и CVP и чрез MOS. Разликата между средното артериално налягане и CVP се обозначава с буквата P и съответства на намаляване на налягането в системното кръвообращение. За да преобразувате общото периферно съпротивление към системата DSS (дължина cm -5), е необходимо получените стойности да се умножат по 80. Крайната формула за изчисляване на периферното съпротивление (Pk) изглежда така:

1 см вода. Изкуство. = 0,74 mm Hg. Изкуство.

В съответствие с това съотношение е необходимо стойностите в сантиметри воден стълб да се умножат по 0,74. И така, централното венозно налягане е 8 см воден стълб. Изкуство. съответства на налягане от 5,9 mmHg. Изкуство. За да преобразувате милиметри живачен стълб в сантиметри вода, използвайте следното съотношение:

1 mmHg Изкуство. = 1,36 см вода. Изкуство.

CVP 6 cm Hg. Изкуство. съответства на налягане от 8,1 см вод. Изкуство. Стойността на периферното съпротивление, изчислена по горните формули, отразява общото съпротивление на всички съдови участъци и част от съпротивлението на системния кръг. Следователно периферното съдово съпротивление често се нарича по същия начин като общото периферно съпротивление. Артериолите играят решаваща роля в съдовото съпротивление и се наричат съпротивителни съдове. Разширяването на артериолите води до спад на периферното съпротивление и увеличаване на капилярния кръвен поток. Стесняването на артериолите води до повишаване на периферното съпротивление и същевременно блокиране на увредения капилярен кръвоток. Последната реакция може да се наблюдава особено добре във фазата на централизация на циркулаторния шок. Нормални стойности на общ съдова резистентност(Rl) в системното кръвообращение в легнало положение и при нормална стайна температура са в диапазона 900-1300 dyne s cm -5.

В съответствие с общото съпротивление на системното кръвообращение може да се изчисли общото съдово съпротивление в белодробната циркулация. Формулата за изчисляване на белодробното съдово съпротивление (Pl) е:

Това включва и разликата между средното налягане в белодробната артерия и налягането в лявото предсърдие. Тъй като систолното налягане в белодробната артерия в края на диастолата съответства на налягането в лявото предсърдие, определянето на налягането, необходимо за изчисляване на белодробното съпротивление, може да се извърши с помощта на един катетър, поставен в белодробната артерия.

Какво е общото периферно съпротивление?

Общото периферно съпротивление (TPR) е съпротивлението на кръвния поток в съдовата система на тялото. Може да се разбира като количеството сила, противопоставяща се на сърцето, докато то изпомпва кръв в съдовата система. Въпреки че общото периферно съпротивление играе критична роля при определяне на кръвното налягане, то е единствено показател за сърдечно-съдовото здраве и не трябва да се бърка с налягането, упражнявано върху артериалните стени, което е индикатор за кръвното налягане.

Компоненти на съдовата система

Съдовата система, която е отговорна за притока на кръв от и към сърцето, може да бъде разделена на два компонента: системното кръвообращение ( голям кръгкръвоносна система) и белодробната съдова система (белодробна циркулация). Белодробната съдова система доставя кръв към и от белите дробове, където тя се насища с кислород, а системното кръвообращение е отговорно за транспортирането на тази кръв до клетките на тялото през артериите и връщането на кръвта обратно към сърцето, след като бъде доставена. Общото периферно съпротивление влияе върху функционирането на тази система и в крайна сметка може значително да повлияе на кръвоснабдяването на органите.

Общото периферно съпротивление се описва с частичното уравнение:

OPS = промяна в налягането/сърдечен дебит

Промяната в налягането е разликата между средното артериално налягане и венозно налягане. Средното артериално налягане е равно на диастолното налягане плюс една трета от разликата между систолното и диастолното налягане. Венозното кръвно налягане може да бъде измерено чрез инвазивна процедура с помощта на специални инструменти, които физически откриват налягането във вената. Сърдечният дебит е количеството кръв, изпомпано от сърцето за една минута.

Фактори, влияещи върху компонентите на уравнението OPS

Има редица фактори, които могат значително да повлияят на компонентите на уравнението на OPS, като по този начин променят стойностите на самото общо периферно съпротивление. Тези фактори включват диаметъра на съда и динамиката на свойствата на кръвта. Диаметърът на кръвоносните съдове е обратно пропорционален на кръвното налягане, така че по-малките кръвоносни съдове увеличават съпротивлението, като по този начин увеличават OPS. Обратно, по-големите кръвоносни съдове съответстват на по-малко концентриран обем кръвни частици, упражняващи натиск върху стените на съдовете, което означава по-ниско налягане.

Хидродинамика на кръвта

Хидродинамиката на кръвта също може значително да допринесе за увеличаване или намаляване на общото периферно съпротивление. Зад това стои промяна в нивата на коагулационните фактори и компонентите на кръвта, които могат да променят нейния вискозитет. Както може да се очаква, по-вискозната кръв причинява по-голямо съпротивление на кръвния поток.

По-малко вискозна кръв се движи по-лесно през съдовата система, което води до по-ниско съпротивление.

Аналогия е разликата в силата, необходима за придвижване на вода и меласа.

Тази информация е само за ваша информация; моля, консултирайте се с вашия лекар за лечение.

Периферно съдово съпротивление

Сърцето може да се разглежда като генератор на поток и генератор на налягане. При ниско периферно съдово съпротивление сърцето действа като генератор на поток. Това е най-икономичният режим, с максимална ефективност.

Основният механизъм за компенсиране на повишените изисквания към кръвоносната система е постоянно намаляващото периферно съдово съпротивление. Общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се изчислява чрез разделяне на средното артериално налягане на сърдечния дебит. По време на нормална бременност сърдечният дебит се увеличава, но кръвното налягане остава същото или дори има тенденция да намалява. Следователно периферното съдово съпротивление трябва да намалее и през седмиците на бременността то намалява до един cm-sec."5 Това се случва поради допълнителното отваряне на преди това нефункциониращи капиляри и намаляване на тонуса на други периферни съдове.

Постоянно намаляващото съпротивление на периферните съдове с увеличаване на гестационната възраст изисква прецизна работа на механизмите, поддържащи нормалното кръвообращение. Основният механизъм за контрол на острите промени в кръвното налягане е синоаортният барорефлекс. При бременни жени чувствителността на този рефлекс към най-малките промени в кръвното налягане се увеличава значително. Напротив, при артериална хипертония, която се развива по време на бременност, чувствителността на синоаортния барорефлекс е рязко намалена дори в сравнение с рефлекса при небременни жени. В резултат на това се нарушава регулирането на съотношението на сърдечния дебит към капацитета на периферното съдово легло. При такива условия, на фона на генерализиран артериолоспазъм, сърдечната дейност намалява и се развива миокардна хипокинезия. Въпреки това, необмисленото прилагане на вазодилататори, без да се вземе предвид специфичната хемодинамична ситуация, може значително да намали утероплацентарния кръвен поток поради намаляване на следнатоварването и перфузионното налягане.

Намаляването на периферното съдово съпротивление и увеличаването на съдовия капацитет също трябва да се вземат предвид при прилагане на анестезия по време на различни неакушерски процедури. хирургични интервенциипри бременни жени. Те имат по-висок риск от развитие на хипотония и следователно трябва да бъдат особено внимателни, за да се придържат към технологията на превантивната флуидна терапия преди извършване на различни методи за регионална анестезия. По същите причини обемът на загуба на кръв, който при небременна жена не предизвиква значителни промени в хемодинамиката, може да доведе до тежка и постоянна хипотония при бременна жена.

Увеличаването на обема на кръвта поради хемодилуция е придружено от промяна в сърдечната дейност (фиг. 1).

Фиг. 1. Промени в сърдечната дейност по време на бременност.

Неразделен показател за работата на сърдечната помпа е сърдечният минутен обем (MCV), т.е. произведението на ударния обем (SV) и сърдечната честота (HR), характеризиращо количеството кръв, изхвърлено в аортата или белодробната артерия за една минута. При липса на дефекти, свързващи системното и белодробното кръвообращение, техният минутен обем е еднакъв.

Увеличаването на сърдечния дебит по време на бременност става успоредно с увеличаването на кръвния обем. През 8-10 седмица от бременността сърдечният дебит се увеличава с 30-40%, главно поради увеличаване на ударния обем и в по-малка степен поради увеличаване на сърдечната честота.

По време на раждането сърдечният дебит (CV) се увеличава рязко, достигайки 1/мин. В тази ситуация обаче MOS се увеличава в по-голяма степен поради увеличаване на сърдечната честота, отколкото ударния обем (SV).

Предишните ни идеи, че сърдечната дейност е свързана само със систола, за напоследъкса претърпели значителни промени. Това е важно за правилното разбиране не само на работата на сърцето по време на бременност, но и за интензивно лечение на критични състояния, придружени от хипоперфузия при синдрома на "малък дебит".

Стойността на SV до голяма степен се определя от крайния диастоличен обем на вентрикулите (EDV). Максималният диастоличен капацитет на вентрикулите може да бъде разделен на три фракции: SV фракция, резервна обемна фракция и остатъчна обемна фракция. Сумата от тези три компонента е EDC, съдържащ се във вентрикулите. Обемът кръв, оставащ във вентрикулите след систола, се нарича краен систолен обем (ESV). EDV и ESV могат да бъдат представени като най-малките и най-големите точки на кривата на сърдечния дебит, което ви позволява бързо да изчислите ударния обем (E0 = EDV - ESV) и фракцията на изтласкване (FI = (EDV - ESV) / EDV).

Очевидно можете да увеличите ефективността на работа или чрез увеличаване на EDC, или чрез намаляване на ESR. Обърнете внимание, че ESV се разделя на остатъчен кръвен обем (частта от кръвта, която не може да бъде изхвърлена от вентрикулите дори при най-мощното свиване) и базален резервен обем (количеството кръв, което може да бъде допълнително изхвърлено, когато контрактилитетът на миокарда се увеличи). Базалният резервен обем е тази част от сърдечния дебит, на която можем да разчитаме, когато използваме лекарства с положителен инотропен ефект по време на интензивни грижи. Стойността на EDV наистина може да подскаже целесъобразността на извършването инфузионна терапияне въз основа на някакви традиции или дори инструкции, а на специфични хемодинамични показатели при този конкретен пациент.

Всички посочени показатели, измерени чрез ехокардиография, служат като надеждни насоки при избора на различни средства за подпомагане на кръвообращението по време на интензивно лечение и анестезия. За нашата практика ехокардиографията е ежедневие и ние се спряхме на тези показатели, защото те ще бъдат необходими за последващи обсъждания. Трябва да се стремим да въведем ехокардиографията в ежедневната клинична практика на родилните домове, за да имаме тези надеждни насоки за корекция на хемодинамиката, а не да четем мнението на авторитети от книгите. Както твърди Оливър У. Холмс, който е свързан както с анестезиологията, така и с акушерството, „не трябва да се доверявате на авторитет, ако имате факти, не гадайте, ако можете да знаете“.

По време на бременност се наблюдава много леко увеличение на миокардната маса, което трудно може да се нарече хипертрофия на миокарда на лявата камера.

Дилатацията на лявата камера без миокардна хипертрофия може да се счита за диференциал диагностичен критериймежду хронична артериална хипертония с различна етиология и артериална хипертония, причинена от бременност. Поради значително увеличаване на натоварването на сърдечно-съдовата система по време на бременност, размерът на лявото предсърдие и други систолни и диастолни размери на сърцето се увеличават.

Увеличаването на плазмения обем с напредването на бременността е придружено от увеличаване на преднатоварването и увеличаване на камерната EDV. Тъй като ударният обем е разликата между EDV и крайния систолен обем, постепенното увеличаване на EDV по време на бременност, съгласно закона на Франк-Старлинг, води до увеличаване на сърдечния дебит и съответно увеличаване на полезната работа на сърцето. Има обаче ограничение за такъв растеж: с KDOml нарастването на SV спира и кривата придобива формата на плато. Ако сравним кривата на Франк-Старлинг и графиката на промените в сърдечния дебит в зависимост от продължителността на бременността, ще изглежда, че тези криви са почти идентични. През седмиците на бременността, когато се отбелязва максималното увеличение на BCC и EDV, растежът на MOS спира. Следователно, когато тези срокове са достигнати, всяка хипертрансфузия (понякога не оправдана от нищо друго освен теоретични съображения) създава реална опасност от намаляване на полезната работа на сърцето поради прекомерно увеличаване на преднатоварването.

При избора на обема на инфузионната терапия е по-надеждно да се съсредоточите върху измерената EDV, отколкото върху различни насокиспоменати по-горе. Сравнението на крайния диастоличен обем с хематокрита ще помогне да се създаде реална представа за волемичните нарушения във всеки конкретен случай.

Работата на сърцето осигурява нормален обемен кръвен поток във всички органи и тъкани, включително маточно-плацентарния кръвен поток. Следователно, всяко критично състояние, свързано с относителна или абсолютна хиповолемия при бременна жена, води до синдром на "малък обем" с тъканна хипоперфузия и рязко намаляване на утероплацентарния кръвен поток.

В допълнение към ехокардиографията, която е пряко свързана с ежедневието клинична практика, за оценка на сърдечната дейност се използва катетеризация на белодробната артерия с катетри Swan-Ganz. Катетеризацията на белодробната артерия ви позволява да измервате налягането на белодробния капилярен клин (PCWP), което отразява крайното диастолно налягане в лявата камера и ви позволява да оцените хидростатичния компонент в развитието на белодробен оток и други параметри на кръвообращението. При здрави небременни жени тази цифра е 6-12 mm Hg и тези числа не се променят по време на бременност. Съвременно развитиеКлиничната ехокардиография, включително трансезофагеалната ехокардиография, едва ли прави сърдечната катетеризация необходима в ежедневната клинична практика.

Видях нещо

Периферното съдово съпротивление се повишава в басейна на вертебралните артерии и в басейна на дясната вътрешна каротидна артерия. Тонусът на големите артерии е намален във всички басейни. Здравейте! Резултатът показва промяна в съдовия тонус, която може да бъде причинена от промени в гръбначния стълб.

Във вашия случай това показва промяна в съдовия тонус, но не позволява да се направят значими заключения. Здравейте! Въз основа на това изследване можем да говорим за съдова дистония и затруднено изтичане на кръв през вертебралната и базиларната артериална система, които се влошават при завъртане на главата. Здравейте! Според заключението на REG има нарушение на съдовия тонус (главно намаление) и затруднено венозно изтичане.

Здравейте! Спазъм на малки съдове в мозъка и венозна конгестия могат да причинят главоболие, но причината за тези промени в съдовия тонус не може да се определи чрез REG, методът не е достатъчно информативен. Здравейте! Въз основа на резултатите от REG можем да говорим за неравномерност и асиметрия на кръвонапълването на съдовете и техния тонус, но този метод на изследване не показва причината за такива промени. Здравейте! Това означава, че има промени в тонуса на мозъчните съдове, но е трудно да ги свържете с вашите симптоми и още повече, че REG не показва причината за съдовите нарушения.

Съдове, водещи към „центъра“

Здравейте! Моля, помогнете ми да дешифрирам резултатите от REG: Обемният кръвен поток е увеличен във всички басейни отляво и отдясно в каротидната зона със затруднено венозно изтичане. Съдовият тонус според нормотипа. Дистоничен тип РЕГ. Проява на вегетативно-съдова дистония от хипертоничен тип със симптоми на венозна недостатъчност.

Норми на графиките на REG, в зависимост от възрастта

Според РЕГ може да се говори само за вегетативно-съдова дистония, но наличието на симптоми, оплаквания и резултатите от други изследвания също са важни. Здравейте! Има промяна в съдовия тонус, но вероятно не е свързана със състоянието на гръбначния стълб.

Хипотоничността на артериите най-често придружава вегетативно-съдовата дистония. Да, съдовият тонус се променя с асиметрия на кръвния поток, венозният отток е сложен, но REG не показва причината за промените, това не е достатъчно информативен метод.

В такъв случай РЕГ на съдовемозъкът ще бъде първата стъпка в изучаването на проблема. Те не могат да се адаптират към температурни колебания и промени атмосферно налягане, губят способността си лесно да преминават от една климатична зона в друга.

REG и „несериозни“ заболявания

Предписаната и извършена РЕГ на главата решава проблема за броени минути, а използването на адекватен лекарстваоблекчава пациента от страха от месечните физиологични състояния. Малко хора знаят, че мигрената не бива да се смята за несериозно, защото не само жените страдат от нея, и то не само в млада възраст.

И болестта може да се прояви до такава степен, че човек напълно губи работоспособността си и трябва да му бъде определена група инвалидност. Процедурата REG не причинява вреда на тялото и може да се извършва дори в ранна детска възраст. За решаване на големи проблеми и записване на работата на няколко басейна се използват полиреогреографи. Пациентът обаче е много нетърпелив да разбере какво се случва в съдовете му и какво означава графиката на лентата, защото като се направи РЕГ, той вече има добра представа и дори може да успокои чакащите в коридора.

Разбира се, стандартите за тонус и еластичност ще бъдат различни за млад и възрастен човек. Същността на REG е да регистрира вълни, характеризиращи кръвоснабдяването отделни зонимозъчен и съдов отговор на кръвоснабдяването. Хипертоничният тип според REG е малко по-различен в това отношение, тук има постоянно повишаване на тонуса на аферентните съдове с нарушен венозен отток.

Често, когато се регистрирате за медицински центровеза изследване на главата с REG, пациентите го бъркат с други изследвания, съдържащи думите „електро“, „графия“, „енцефало“ в имената си. Това е разбираемо, всички обозначения са подобни и понякога е трудно за хората, които са далеч от тази терминология, да разберат.

Къде, как и колко струва?

внимание! Ние не сме „клиника“ и не се интересуваме от предоставяне медицински услугичитатели. Здравейте! Според REG се наблюдава намаляване на кръвоснабдяването на мозъчните съдове и техния тонус. Този резултат трябва да се съпостави с вашите оплаквания и данни от други прегледи, които обикновено се извършват от невролог.

Консултирайте се с невролог кое е най-подходящо според вашето състояние и наличието на други заболявания (остеохондроза например). Здравейте! Резултатът от REG може да показва функционални нарушения на церебралния съдов тонус, но изследването не е достатъчно информативно, за да се направят каквито и да било заключения.

33-годишна жена от детството страда от мигрена и обикновено главоболие в различни области. Благодаря ви предварително! С резултата от това изследване трябва да се свържете с невролог, който в съответствие с вашите оплаквания ще изясни диагнозата и ще предпише лечение, ако е необходимо. Можем само да кажем, че тонусът на мозъчните съдове се променя и вероятно се повишава вътречерепно налягане(REG говори за това само косвено). Причината най-вероятно не е свързана с проблеми в гръбначния стълб.

Здравейте! Този резултат може да показва повишен приток на кръв към мозъка и затруднено изтичане от черепната кухина. Здравейте! Ние не предписваме лекарства по интернет и въз основа на резултатите от REG дори невролог в клиниката няма да направи това. Добър ден Помогнете ми да дешифрирам резултатите от REG. Намален тонус на разпределителните артерии при олово FM (с 13%). На FP „Fn след теста“ се наблюдава следното: НЕ СА ОТКРИТИ ЗНАЧИТЕЛНИ ПРОМЕНИ.

Причините за съдова дистония не са ясни, но можете допълнително да се подложите на ултразвук или MR ангиография. При завъртане на главата настрани няма специални промени. Здравейте! REG не е достатъчно информативно изследване, за да говори за естеството на нарушенията и тяхната причина, така че е по-добре допълнително да се подложите на ултразвуково сканиране или MR ангиография.

Периферното съдово съпротивление във всички басейни е повишено. Промените в съдовия тонус често съпътстват вегетативно-съдовата дистония и функционалните промени в детството и юношеството. В басейна вдясно вертебрална артериявенозният отток се влошава, във всички басейни отляво и в каротидната система отдясно не се променя.

Какво е opps в кардиологията

Периферно съдово съпротивление (PVR)

Този термин се отнася до общото съпротивление на цялата съдова система срещу кръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка се описва с уравнението:

Използва се за изчисляване на стойността на този параметър или неговите промени. За да се изчисли периферното съдово съпротивление, е необходимо да се определи стойността на системното кръвно налягане и сърдечния дебит.

Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, което осигурява преразпределение на кръвта, предимно към мозъка и миокарда, в трудни или животозастрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) .

Съпротивлението, разликата в налягането и потокът са свързани с основното уравнение на хидродинамиката: Q=AP/R. Тъй като потокът (Q) трябва да бъде идентичен във всяка от последователните секции на съдовата система, спадът на налягането, който възниква във всяка от тези секции, е пряко отражение на съпротивлението, което съществува в тази секция. По този начин, значителен спад на кръвното налягане, докато кръвта преминава през артериолите, показва, че артериолите имат значително съпротивление на кръвния поток. Средното налягане леко намалява в артериите, тъй като те имат малко съпротивление.

По същия начин, умереният спад на налягането, който възниква в капилярите, е отражение на факта, че капилярите имат умерено съпротивление в сравнение с артериолите.

Кръвен поток, протичащ през отделни органи, може да се промени десет или повече пъти. Тъй като средното артериално налягане е относително стабилен показател за активността на сърдечно-съдовата система, значителни промени в кръвния поток на даден орган са следствие от промени в общото съдово съпротивление на кръвния поток. Последователно разположените съдови участъци се комбинират в определени групи в рамките на органа и общото съдово съпротивление на органа трябва да бъде равно на сумата от съпротивленията на неговите последователно свързани съдови участъци.

Тъй като артериолите имат значително по-голямо съдово съпротивление в сравнение с други части на съдовото легло, общото съдово съпротивление на всеки орган се определя до голяма степен от съпротивлението на артериолите. Артериоларното съпротивление, разбира се, до голяма степен се определя от артериоларния радиус. Следователно кръвотокът през даден орган се регулира предимно от промени вътрешен диаметърартериоли поради свиване или отпускане мускулна стенаартериоли

Когато артериолите на даден орган променят диаметъра си, не само кръвният поток през органа се променя, но спадането на кръвното налягане, което възниква в този орган, също претърпява промени.

Артериоларното свиване причинява по-голям спад на артериоларното налягане, което води до повишаване на кръвното налягане и съпътстващо намаляване на промените в артериоларното съпротивление спрямо съдовото налягане.

(Функцията на артериолите е донякъде подобна на тази на язовира: затварянето на портите на язовира намалява потока и повишава нивото на язовира в резервоара зад язовира и понижава нивото надолу по течението.)

Напротив, увеличаването на органния кръвен поток, причинено от разширяването на артериолите, е придружено от намаляване на кръвното налягане и повишаване на капилярното налягане. Поради промени хидростатично наляганев капилярите артериоларното свиване води до транскапилярна реабсорбция на течности, докато артериоларната дилатация насърчава транскапилярната филтрация на течности.

Дефиниране на основните понятия в интензивното лечение

Основни понятия

Кръвното налягане се характеризира със систолно и диастолно налягане, както и с интегрален показател: средно артериално налягане. Средното артериално налягане се изчислява като сбор от една трета от пулсовото налягане (разликата между систолното и диастолното) и диастолното налягане.

Средното артериално налягане само по себе си не описва адекватно сърдечната функция. За това се използват следните индикатори:

Сърдечен дебит: Обемът кръв, изхвърлен от сърцето за минута.

Ударен обем: Обемът кръв, изхвърлен от сърцето за един удар.

Сърдечният дебит е равен на ударния обем, умножен по сърдечната честота.

Сърдечният индекс е сърдечен дебит, коригиран за размера на пациента (телесната повърхност). Той по-точно отразява функцията на сърцето.

Предварително зареждане

Ударният обем зависи от преднатоварването, следнатоварването и контрактилитета.

Преднатоварването е мярка за напрежението на стената на лявата камера в края на диастолата. Трудно е да се определи директно количествено.

Косвени показатели за преднатоварване са централното венозно налягане (CVP), клиновидното налягане белодробна артерия(LPAP) и ляво предсърдно налягане (LAP). Тези индикатори се наричат „налягане на пълнене“.

Крайният диастоличен обем на лявата камера (LVEDV) и крайното диастолно налягане на лявата камера се считат за по-точни мерки за предварително натоварване, но рядко се измерват в клиничната практика. Приблизителните размери на лявата камера могат да бъдат получени с помощта на трансторакален или (по-точно) трансезофагеален ултразвук на сърцето. В допълнение, крайният диастоличен обем на сърдечните камери се изчислява с помощта на някои методи за изследване на централната хемодинамика (PiCCO).

Следнатоварване

Следнатоварването е мярка за напрежението върху стената на лявата камера по време на систола.

Определя се от предварително натоварване (което причинява разтягане на вентрикула) и съпротивлението, което сърцето среща по време на свиване (това съпротивление зависи от общото периферно съдово съпротивление (TPVR), съдовото съответствие, средното артериално налягане и градиента в изходящия тракт на лявата камера ).

TPR, който обикновено отразява степента на периферна вазоконстрикция, често се използва като индиректен индикатор за следнатоварване. Определя се чрез инвазивно измерване на хемодинамичните параметри.

Свиваемост и съответствие

Контрактилността е мярка за силата на свиване на миокардните влакна при определени условия преди и след натоварване.

Средното артериално налягане и сърдечният дебит често се използват като индиректни мерки за контрактилитета.

Комплайънсът е мярка за разтегливостта на стената на лявата камера по време на диастола: силна, хипертрофирана лява камера може да се характеризира с нисък комплайанс.

Съответствието е трудно да се определи количествено в клинична среда.

Крайното диастолно налягане на лявата камера, което може да бъде измерено по време на предоперативна сърдечна катетеризация или оценено чрез ехоскопия, е индиректна мярка за LVDP.

Важни формули за изчисляване на хемодинамиката

Сърдечен дебит = SV * HR

Сърдечен индекс = CO/PPT

Индекс на въздействие = SV/PPT

Средно артериално налягане = DBP + (SBP-DBP)/3

Общо периферно съпротивление = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Индекс на общо периферно съпротивление = TPSS/PPT

Белодробно съдово съпротивление = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

Индекс на белодробно съдово съпротивление = TPVR/PPT

CO = сърдечен дебит, 4,5-8 l/min

SV = ударен обем, ml

BSA = телесна повърхност, 2- 2,2 m2

CI = сърдечен индекс, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = индекс на ударен обем, ml

MAP = Средно артериално налягане, mm Hg.

DD = Диастолично налягане, mm Hg. Изкуство.

SBP = Систолично налягане, mm Hg. Изкуство.

TPR = общо периферно съпротивление, dyn/s*cm 2

CVP = централно венозно налягане, mm Hg. Изкуство.

IOPSS = индекс на общото периферно съпротивление, dyn/s*cm 2

SLS = белодробно съдово съпротивление, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = налягане в белодробната артерия, mm Hg. Изкуство.

PAWP = налягане на заклинване на белодробната артерия, mm Hg. Изкуство.

ISLS = индекс на белодробно съдово съпротивление = din/s*cm 2

Оксигенация и вентилация

Оксигенацията (съдържание на кислород в артериалната кръв) се описва с такива понятия като парциално налягане на кислорода в артериалната кръв (P a 0 2) и насищане (насищане) на хемоглобина в артериалната кръв с кислород (S a 0 2).

Вентилацията (движението на въздух към и от белите дробове) се описва с понятието минутен обем на вентилация и се оценява чрез измерване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (P a C0 2).

Оксигенацията по принцип не зависи от минутен обемвентилация, освен ако не е много ниска.

IN постоперативен периодОсновната причина за хипоксия е белодробна ателектаза. Трябва да се направи опит да се елиминират, преди да се увеличи концентрацията на кислород във вдишания въздух (Fi0 2).

Положителното крайно експираторно налягане (PEEP) и непрекъснатото положително налягане се използват за лечение и предотвратяване на ателектаза. респираторен тракт(CPAP).

Консумацията на кислород се оценява индиректно чрез кислородното насищане на хемоглобина в смесената венозна кръв (S v 0 2) и чрез поглъщането на кислород от периферните тъкани.

Функцията на външното дишане е описана в четири тома ( дихателен обем, инспираторен резервен обем, експираторен резервен обем и остатъчен обем) и четири капацитета (инспираторен капацитет, функционален остатъчен капацитет, витален капацитет и общ белодробен капацитет): в NICU в ежедневната практика се използва само измерване на дихателния обем.

Намаляване на функционалния резервен капацитет поради ателектаза, легнало положение, уплътняване на белодробната тъкан (конгестия) и белодробен колапс, плеврален излив, затлъстяването води до хипоксия CPAP, PEEP и физиотерапията са насочени към ограничаване на тези фактори.

Общо периферно съдово съпротивление (TPVR). Уравнение на Франк.

Този термин се отнася до общото съпротивление на цялата съдова система срещу кръвния поток, излъчван от сърцето. Тази връзка се описва от уравнението.

Директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление не са разработени и стойността му се определя от уравнението на Поазей за хидродинамиката:

Тъй като при изучаване на съдовата система на животно или човек, радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитетът на кръвта обикновено остават неизвестни, Франк. използвайки официална аналогия между хидравлични и електрически вериги, той доведе уравнението на Поазей до следната форма:

Уравнението на Франк се използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че не винаги отразява истинската физиологична връзка между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. Тези три параметъра на системата наистина са свързани с горното съотношение, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време техните промени могат да бъдат взаимозависими в различна степен. По този начин, в конкретни случаи, нивото на SBP може да се определи предимно от стойността на TPSS или главно от CO.

При нормални физиологични условия TPSS варира от 1200 до 1700 дина на см. При хипертония тази стойност може да удвои нормата и да бъде равна на 2200-3000 дина на см-5.

Стойността на периферното съдово съпротивление се състои от сумите (не аритметични) на съпротивленията на регионалните съдови участъци. В същото време, в зависимост от по-голямата или по-малката тежест на промените в регионалното съдово съпротивление, те съответно ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлен от сърцето. На фиг. Фигура 9.3 показва пример за по-изразена степен на увеличаване на съдовото съпротивление на низходящата гръдна аорта в сравнение с нейните промени в брахиоцефалната артерия. Следователно увеличаването на кръвния поток в брахиоцефалната артерия ще бъде по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, което осигурява преразпределение на кръвта, предимно към мозъка и миокарда, в трудни или животозастрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) .

Какво е повишаване на съдовото съпротивление? Системно кръвно налягане. Общо периферно съдово съпротивление. Резултати от изследване, показващи атеросклероза