Сепсисът е патологичен процес, който се основава на реакцията на тялото под формата на генерализирана (системна)
възпаление до инфекции от различно естество (бактериални, вирусни, гъбични).

Синоними: септицемия, септикопиемия.

КОД по ICD10
Полезността на етиологичния принцип, залегнал в класификацията на сепсиса в ICD10, от гледна точка на съвременните познания и реални клинична практикаизглежда ограничено. Фокусът върху бактериемията като основен диагностичен признак с ниска екскреция на патогена от кръвта, както и значителната продължителност и трудоемкост на традиционните микробиологични изследвания правят невъзможно широкото практическо използване на етиологичната класификация (Таблица 31-1).

Таблица 31-1. Класификация на сепсиса в съответствие с ICD-10

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Няма налични вътрешни данни. Според изчисленията годишно се диагностицират над 700 000 случая на тежък сепсис, т.е. около 2000 случая дневно. Септичен шок се развива в 58% от случаите на тежък сепсис.

В същото време сепсисът е основната причина за смъртта в отделенията интензивни грижинекоронарен профил и е на 11-то място сред всички причини за смъртност. Данните за разпространението на сепсис в различните страни варират значително: в САЩ - 300 случая на 100 000 население (Angus D., 2001), във Франция - 95 случая на 100 000 население (Episepsis, 2004), в Австралия и Нова Зеландия - 77 на 100 000 души от населението (ANZICS, 2004).

Многоцентрово епидемиологично кохортно проспективно проучване, включващо 14 364 пациенти в 28 интензивни отделения в Европа, Израел и Канада, установи, че пациентите със сепсис представляват 17,4% от случаите (сепсис, тежък сепсис, септичен шок) от всички пациенти, лекувани през интензивния етап на лечение ; Освен това в 63,2% от случаите се е превърнал в усложнение на болнични инфекции.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Профилактиката на сепсиса се състои в навременна диагностика и лечение на основното заболяване и елиминиране на източника на инфекция.

ПРОЖИВКА

Методът за скрининг за диагностициране на пациент с локален фокус на инфекция може да се счита за критерии за синдром на системен възпалителен отговор (виж Класификация).

КЛАСИФИКАЦИЯ

Настоящата класификация на сепсиса се основава на диагностичните критерии и класификацията, предложени от консенсусната конференция на Американския колеж на лекарите по гръден кош и Обществото по медицина за интензивни грижи (ACCP/SCCM). Въпросите на терминологията и класификацията на сепсиса бяха разгледани и одобрени на Консенсусната конференция в Калуга (2004 г.) (Таблица 31-2).

Таблица 31-2. Класификация и диагностични критерии за сепсис

Патологичен процес	Клинични и лабораторни признаци
Синдром на системен възпалителен отговор - системна реакция на тялото към влиянието на различни силни дразнители (инфекция, травма, операция и и т.н.)	Характеризира се с две или повече от следните: температура ≥38 °C или ≤36 °C Сърдечна честота ≥90 в минута RR >20 на минута или хипервентилация (PaCO2 ≤32 mmHg) кръвни левкоцити >12 или<4x109/мл, или количество незрелых образува >10%
Сепсисът е синдром на системен възпалителен отговор към инвазия на микроорганизми	Наличие на огнище на инфекция и два или повече признака на синдром на системен възпалителен отговор
Тежък сепсис	Сепсис, съчетан с органна дисфункция, хипотония, нарушения на тъканната перфузия (повишена концентрация лактат, олигурия, остро разстройствосъзнание)
Септичен шок	Тежък сепсис с признаци на тъканна и органна хипоперфузия и артериална хипотония, които не могат да бъдат елиминирани с помощта инфузионна терапияи изискващи прилагане на катехоламини
Допълнителни определения
Синдром на множествена органна дисфункция	Дисфункция на две или повече системи
Рефрактерен септичен шок	Персистираща артериална хипотония, въпреки адекватна инфузия, използване на инотропна и вазопресорна подкрепа

Локалното възпаление, сепсисът, тежкият сепсис и множествената органна недостатъчност са връзки в една верига в реакцията на организма към възпаление, дължащо се на микробна инфекция. Тежкият сепсис и септичният (синоним на инфекциозно-токсичен) шок са съществена част от синдрома на системния възпалителен отговор на организма към инфекция и са следствие от прогресията на системното възпаление с развитието на дисфункция на системи и органи.

БАКТЕРЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемията (наличие на инфекция в системния кръвен поток) е една от възможните, но не задължителни прояви на сепсис. Липсата на бактериемия не трябва да повлиява диагнозата при наличие на горните критерии за сепсис. Дори при най-стриктното спазване на техниките за вземане на кръвни проби и използването на съвременни технологии за определяне на микроорганизми при най-тежко болните пациенти, честотата положителни резултати, като правило, не надвишава 45%. Откриването на микроорганизми в кръвния поток без клинично лабораторно потвърждение на системен възпалителен синдром трябва да се разглежда като преходна бактериемия. Клиничното значение на бактериемията може да включва следното:

• потвърждаване на диагнозата и определяне на етиологията инфекциозен процес;
• доказателства за механизма на развитие на сепсис (например свързана с катетър инфекция);
• обосновка за избор на режим на антибиотично лечение;
• оценка на ефективността на терапията.

Ролята на полимеразната верижна реакция в диагностиката на бактериемията и интерпретацията на резултатите остава неясна. практическо приложение. Наличието на предполагаем или потвърден инфекциозен процес се установява въз основа на следните признаци:

• откриване на левкоцити в телесни течности, които обикновено са стерилни;
• перфорация на кух орган;
• рентгенографски признаци на пневмония, наличие на гнойни храчки;
• клинични синдроми, при които вероятността от инфекциозен процес е висока.

ЕТИОЛОГИЯ

Днес най-големите медицински центровечестотата на грам-положителния и грам-отрицателния сепсис е приблизително еднаква. Сепсисът, причинен от гъбична флора като Candida, вече не е изключение. Рискът от появата му се увеличава значително при пациенти с висок индекс на тежест общо състояние, продължителен престой в интензивно отделение (повече от 21 дни), на общо парентерално хранене, приемане на глюкокортикоиди; пациенти с тежка бъбречна дисфункция, изискваща екстракорпорална детоксикация.

Етиологията на гинекологичния сепсис се определя от източника на инфекция:

Вагинален източник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
- стрептококи от група В;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-С. ауреус.

Чревен източник:
-Е. коли;
-Enterococcus spp.;
— Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Предава се по полов път:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Хематогенен:
-Listeria monocytogenes;
– Campylobacter spp.;
- стрептококи от група А.

ПАТОГЕНЕЗА

Развитието на увреждане на органната система при сепсис се свързва предимно с неконтролирано разпространение от първичния фокус инфекциозно възпалениепровъзпалителни медиатори от ендогенен произход с последващо активиране под тяхно влияние на макрофаги, неутрофили, лимфоцити и редица други клетки в други органи и тъкани, с вторично освобождаване на подобни ендогенни вещества, увреждане на ендотела и намаляване на органната перфузия и доставяне на кислород. Разпространението на микроорганизми може да липсва напълно или да е краткотрайно и трудно за откриване. Но дори и в такава ситуация е възможно освобождаването на провъзпалителни цитокини на разстояние от лезията. Екзо- и ендотоксините на бактериите могат също да активират хиперпродукцията на цитокини от макрофаги, лимфоцити и ендотел.

Общите ефекти, упражнявани от медиаторите, формират синдрома на системния възпалителен отговор. В развитието му започват да се разграничават три основни етапа.

1-ви етап. Локално производство на цитокини в отговор на инфекция.

Специално място сред възпалителните медиатори заема цитокиновата мрежа, която контролира процесите на имунна и възпалителна реактивност. Основните производители на цитокини са Т-клетки и активирани макрофаги, както и в различна степен други видове левкоцити, ендотелни клетки на посткапилярни венули, тромбоцити и различни видове стромални клетки. Цитокините действат основно на мястото на възпалението и на територията на реагиращите лимфоидни органи, като в крайна сметка изпълняват редица защитни функции, участват в процесите на зарастване на рани и защитават клетките на тялото от патогенни микроорганизми.

2-ри етап. Освобождаване на малки количества цитокини в системното кръвообращение.

Малки количества медиатори могат да активират макрофагите, тромбоцитите, освобождаването на адхезионни молекули от ендотела и производството на растежен хормон. Развиващата се острофазова реакция се контролира от провъзпалителни медиатори (интерлевкини IL1, IL6, IL8, тумор некрозис фактор α и др.) и техните ендогенни антагонисти, като IL4, IL10, IL13, разтворими рецептори за TNFα и други, наречени анти - възпалителни медиатори. Чрез поддържане на баланс и контролирана връзка между про- и противовъзпалителните медиатори, при нормални условия се създават предпоставки за зарастване на рани, унищожаване на патогенни микроорганизми и поддържане на хомеостазата. Системните адаптивни промени по време на остро възпаление включват стресова реактивност на невроендокринната система, треска, освобождаване на неутрофили в кръвообращението от съдовите и костномозъчните депа, повишена левкоцитопоеза в костен мозък, хиперпродукция на острофазови протеини в черния дроб, развитие на генерализирани форми на имунен отговор.

3-ти етап. Генерализация на възпалителния отговор.

В случай на тежко възпаление или неговата системна недостатъчност, някои видове цитокини: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (с вирусни инфекции) - могат да проникнат в системното кръвообращение и да се натрупват там в количества, достатъчни за реализиране на тяхното дългосрочно действие. Ако регулаторните системи не са в състояние да поддържат хомеостазата, разрушителните ефекти на цитокините и други медиатори започват да доминират, което води до нарушаване на пропускливостта и функцията на капилярния ендотел, иницииране на синдром на дисеминирана съдова коагулация, образуване на отдалечени огнища на системно възпаление и развитие на моно- и полиорганна дисфункция. Очевидно всички нарушения на хомеостазата, които могат да бъдат възприети, могат да действат като фактори за системно увреждане. имунна системакато вредни или потенциално вредни.

На този етап от синдрома на системния възпалителен отговор, от гледна точка на взаимодействието на про- и противовъзпалителните медиатори, е възможно условно да се разграничат два периода. Първият, начален период е период на хипервъзпаление, характеризиращ се с освобождаване на свръхвисоки концентрации на провъзпалителни цитокини и азотен оксид, което е придружено от развитие на шок и ранно формиране на синдром на множествена органна недостатъчност (MOF). Но вече в този момент има компенсаторно освобождаване на противовъзпалителни цитокини, скоростта на тяхната секреция и концентрация в кръвта и тъканите постепенно се увеличава с паралелно намаляване на съдържанието на възпалителни медиатори.

Развива се компенсаторен противовъзпалителен отговор, съчетан с намаляване на функционалната активност на имунокомпетентните клетки - период на "имунна парализа". При някои пациенти, поради генетична детерминация или променена от фактори външна средареактивност, веднага се записва образуването на стабилна противовъзпалителна реакция.

Грам-положителните микроорганизми не съдържат ендотоксин в клетъчната си мембрана и предизвикват септични реакции по други механизми. Фактори, които предизвикват септичен отговор, могат да бъдат компоненти на клетъчната стена, като пептидогликан и тейхоева киселина, стафилококов протеин А и стрептококов протеин М, разположени на клетъчната повърхност, гликокаликс и екзотоксини. В това отношение комплексът от реакции в отговор на инвазията на грам-положителни микроорганизми е по-сложен. Ключовият провъзпалителен медиатор е TNFα. Основната роля на TNFα в развитието на сепсис се свързва с биологичните ефекти на този медиатор: повишаване на прокоагулантните свойства на ендотела, активиране на адхезията на неутрофилите, индуциране на други цитокини, стимулиране на катаболизма, треска и синтез на „остра фаза“. ” протеини. Генерализацията на увреждащите ефекти се медиира от широкото разпространение на рецепторите за TNFα и способността на други цитокини да го освобождават. От практическа гледна точка е важно скоростта на реакциите на септичната каскада да се увеличи рязко при хипоксични условия поради експресията на цитокинови рецептори върху клетъчната повърхност.

В генезата на острата съдова недостатъчност, лежаща в основата на синдрома на септичен шок, водеща роля има азотният оксид, чиято концентрация се увеличава десетки пъти в резултат на стимулиране на макрофагите от TNFα, IL1, IFN и впоследствие секрецията на азотен оксид се осъществява както от съдови гладкомускулни клетки, така и самите моноцити се активират под негово действие. При нормални условия азотният оксид действа като невротрансмитер и участва във вазорегулацията и фагоцитозата. Характерно е, че нарушенията на микроциркулацията при сепсис са разнородни: зоните на дилатация се комбинират с зони на вазоконстрикция. Рискови фактори за развитие септичен шок - онкологични заболявания, тежестта на състоянието на пациента по скалата на SOFA е повече от 5 точки, хронични обструктивни белодробни заболявания, напреднала възраст.

В резултат на дисфункция на черния дроб, бъбреците и червата, нови увреждащи фактори се появяват дистално от цитокините. Тези роли се изпълняват от междинни и крайни продуктинормален метаболизъм във високи концентрации (лактат, урея, креатинин, билирубин), компоненти и ефектори на регулаторните системи, натрупани в патологични концентрации (каликреинин, коагулация, фибринолитик), продукти на нарушен метаболизъм (алдехиди, кетони, висши алкохоли), вещества от чревен произход като индол, скатол, путресцин.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина на сепсиса се състои от клинична картинасиндром на системен възпалителен отговор (тахикардия, треска или хипотермия, диспнея, левкоцитоза или левкопения с изместване левкоцитна формула) и различни синдроми, характерни за органна дисфункция (септична енцефалопатия, септичен шок, остра респираторна, сърдечна, бъбречна, чернодробна недостатъчност).

Септичната енцефалопатия най-често е следствие от мозъчен оток и може да бъде свързана както с развитието на синдром на системен възпалителен отговор, така и с развитието на септичен шок, хипоксия, съпътстващи заболявания (церебрална атеросклероза, алкохол или наркотична зависимости т.н.). Проявите на септична енцефалопатия са разнообразни - безпокойство, възбуда, психомоторна възбуда и, обратно, летаргия, апатия, летаргия, ступор, кома.

Появата на остър дихателна недостатъчностпри сепсис най-често се свързва с развитието на остро белодробно увреждане или синдром на остър респираторен дистрес, диагностични критериикоито са хипоксемия, двустранни инфилтрати на рентгенограмата, намаляване на съотношението на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв към инспираторната фракция на кислорода (PaO2/FiO2) под 300 и липсата на признаци на левокамерна недостатъчност.

Развитието на септичен шок се характеризира с нарушение периферно кръвообращениепоради развитие на капилярна дилатация съдово легло. кожапридобиват мраморен оттенък, развива се акроцианоза; те обикновено са горещи на допир, висока влажност, обилно изпотяване е типично, крайниците са топли, а съдовото петно ​​се забавя при натискане върху нокътното легло. В по-късните етапи на септичния шок (фазата на „студения” шок) крайниците са студени на допир. Хемодинамичните нарушения при септичен шок се характеризират с понижаване на кръвното налягане, което не може да се нормализира по време на инфузионна терапия, тахикардия и понижаване на централното кръвно налягане. венозно наляганеи белодробно капилярно вклиняващо налягане. Прогресира дихателна недостатъчност, развиват се олигурия, енцефалопатия и други прояви на полиорганна дисфункция.

Оценката на органната дисфункция при сепсис се извършва съгласно критериите, представени по-долу (Таблица 31-3).

Таблица 31-3. Критерии за органна дисфункция при сепсис

Система/орган	Клинични и лабораторни критерии
Сърдечно-съдовата система	Систолично кръвно налягане ≤90 mm Hg. или средно кръвно налягане ≤70 mm Hg. за поне 1 час, въпреки корекцията на хиповолемията
пикочна система	Диуреза<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Дихателната система	PaO2/FiO2 ≤250 или наличие на двустранни инфилтрати на рентгеновата снимка, или необходимост от механична вентилация
Черен дроб	Повишаване на нивата на билирубина над 20 µmol/l за 2 дни или повишаване на нивата на трансаминазите два пъти или повече
Коагулационна система	Броят на тромбоцитите<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Метаболитна дисфункция	pH ≤7,3 основен дефицит ≥5,0 mEq/плазмен лактат 1,5 пъти по-висок от нормалното
ЦНС	Глазгоу резултат под 15

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗА

Анамнестичните данни за сепсис най-често се свързват с наличието на несаниран огнище на инфекция както на тазовите органи (ендометрит, перитонит, ранева инфекция, криминален аборт), така и на други източници (пневмония - 50%, абдоминална инфекция - 19% от всички причини тежък сепсис, пиелонефрит, ендокардит, УНГ инфекции и др.).

ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ

Основната цел на изследването е да се определи източникът на инфекцията. В тази връзка се използват стандартни методи за гинекологичен и общ клиничен преглед. Няма патогномонични (специфични) симптоми на сепсис. Диагнозата на сепсиса се основава на критериите за системен възпалителен отговор и наличието на огнище на инфекция. Критерии за огнище на инфекция - един или повече признаци:

• левкоцити в нормално стерилни биологични течности;
• перфорация на кух орган;
• Рентгенови признаци на пневмония в комбинация с гнойни храчки;
• наличието на синдром на високорискова инфекция (по-специално холангит).

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Лабораторната диагностика се основава на измерване на броя на левкоцитите (по-малко от 4 или повече от 12x109 / l), появата на незрели форми (повече от 10%), оценка на степента на органна дисфункция (креатинин, билирубин, газове в артериалната кръв).

Висока специфичност за потвърждаване на диагнозата сепсис на бактериална етиология е определянето на концентрацията на прокалцитонин в кръвната плазма (повишение над 0,5–1 ng / ml е специфично за сепсис, над 5,5 ng / ml - за тежък сепсис на бактериална етиология - чувствителност 81%, специфичност 94 %). Увеличаване на ESR,

Поради ниската специфичност, среактивният протеин не може да се счита за диагностичен маркер на сепсис.

Отрицателните резултати от кръвната култура не изключват сепсис. Кръв за микробиологично изследване трябва да се вземе преди предписване на антибиотици. Необходимият минимален пробовземане е две проби, взети от вените на горните крайници през интервал от 30 минути. Оптимално е да се вземат три кръвни проби, което значително увеличава възможността за откриване на бактериемия. При необходимост се взема материал за микробиологично изследване от предполагаемия източник на инфекция ( гръбначно-мозъчна течност, урина, по-ниска секреция респираторен тракти т.н.).

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Инструменталните диагностични методи обхващат всички методи, необходими за идентифициране на източника на инфекция. Инструменталните диагностични методи се определят във всеки отделен случай от специализирани специалисти. За да се идентифицира източникът на инфекция на маточната кухина, се извършва ултразвук на матката и хистероскопия; за идентифициране на източника в коремната кухина (придатъци на матката) - абдоминален ултразвук, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, лапароскопия.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диференциалната диагноза на сепсиса включва почти всички заболявания, придружени от тахикардия, задух, хипотония, левкоцитоза и органна дисфункция. Най-често в практиката на акушер-гинеколог диференциалната диагноза се извършва със следните условия:

• гестоза;
• белодробна емболия;
• остра сърдечна недостатъчност;
• остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок;
• белодробен оток;
• белодробна ателектаза;
• пневмоторакс, хидроторакс;
• обостряне на хронични обструктивни белодробни заболявания;
• остра бъбречна недостатъчност;
• токсично увреждане на черния дроб;
• токсична енцефалопатия;
• емболия с амниотична течност.

Диференциално диагностичен критерий, потвърждаващ сепсиса, може да бъде концентрация на прокалцитонин в кръвната плазма над 0,5 ng/ml, за тежък сепсис - над 5,5 ng/ml.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

Ако се появят признаци на органна дисфункция, е показана консултация с анестезиолог и реаниматор. При липса на източник на инфекция, консултации с специализирани специалисти (терапевт, невролог, оториноларинголог, зъболекар, уролог, инфекционист).

ПРИМЕР ЗА ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА

Ендометрит. сепсис. Остра дихателна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

Ефективната интензивна терапия за сепсис е възможна само при пълно хирургично саниране на източника на инфекция и адекватна антимикробна терапия. Неадекватната начална антимикробна терапия е независим рисков фактор за смърт при пациенти със сепсис. В същото време поддържането на живота на пациента, предотвратяването и елиминирането на органна дисфункция е невъзможно без целенасочена интензивна терапия. Често възниква въпросът за екстирпация на матката, особено когато тя е гнойно разтопена, или за отстраняване на тубоовариална формация, съдържаща гной.

Основната цел на тази терапия е оптимизиране на кислородния транспорт в условия на повишена кислородна консумация, характерни за тежък сепсис и септичен шок. Тази посока на лечение се осъществява чрез хемодинамично и дихателно подпомагане. Други аспекти на интензивното лечение играят важна роля: хранителна подкрепа, имунозаместителна терапия, корекция на хемокоагулационни нарушения, профилактика на дълбока венозна тромбоза и тромбоемболични усложнения, профилактика на стресови язви и стомашно-чревни кръвоизливи при пациенти със сепсис.

АНТИБАКТЕРИАЛНА ТЕРАПИЯ

Необходимо е да се започне антибактериална терапия в първите часове след установяване на диагнозата сепсис, въз основа на следните принципи:

• спектър от предполагаеми патогени в зависимост от местоположението на първичния фокус;
• ниво на резистентност на нозокомиалните патогени според микробиологичния мониторинг на конкретно лечебно заведение;
• условия за възникване на сепсис - извънболничен или нозокомиален;
• тежестта на състоянието на пациента, оценена от наличието на полиорганна недостатъчност или APACHE II.

Ефективността на антибиотичната терапия се оценява не по-рано от 48-72 часа.

ХЕМОДИНАМИЧНА ПОДПОМАГАНЕ

Инфузионната терапия е една от началните мерки за поддържане на хемодинамиката и преди всичко на сърдечния дебит. Основните цели на инфузионната терапия при пациенти със сепсис са: възстановяване на адекватната тъканна перфузия, нормализиране на клетъчния метаболизъм, корекция на нарушенията на хомеостазата, намаляване на концентрацията на медиатори на септичната каскада и токсични метаболити.

Локализация на първичния фокус	Естеството на инфекцията	Средства от 1-ва линия	Алтернативни средства за защита
Корем	Придобита от общността	Амоксицилин + клавуланова киселина +/– аминогликозид Цефотаксим + метронидазол Цефтриаксон + метронидазол	Ампицилин/сулбактам +/– аминогликозид Левофлоксацин + метронидазолМоксифлоксацинОфлоксацин + метронидазолПефлоксацин + метронидазолТикарцилин + клавуланова киселинаЦефуроксим + метронидазолЕртапенем
	Вътрешноболнична АПБ<15, без ПОН	Цефепим +/– метронидазол Цефоперазон/сулбактам	Имипенем Левофлоксацин + метронидазол Меропенем Цефтазидим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол
	Нозокомиален AP ACHE >15 и/или MODS	ИмипенемМеропенем	Цефепим + метронидазол Цефоперазон/сулбактам +/– амикацин Ципрофлоксацин + метронидазол +/– амикацин
Бели дробове	Нозокомиална пневмония извън интензивното отделение	Левофлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон	ИмипенемМеропенемОфлоксацинПефлоксацинCef епиЕртапенем
	Нозокомиална пневмония в интензивно отделение, APACHE<15, без ПОН	Цефепим Цефтазидим + амикацин	ИмипенемМеропенем Цефоперазон/сулбактам +/– амикацин Ципрофлоксацин +/– амикацин
	Нозокомиална пневмония в интензивното отделение, APACHE >15 и/или MODS	ИмипенемМеропенем	Цефепим +/– амикацин
Бъбреци	Придобита от общността	Офлоксацин Цефотаксим Цефтриак сън	Левофлоксацин Моксифлоксацин Ципрофлоксацин
	Нозокомиален	ЛевофлоксацинOfloxacinCipro флоксацин	ИмипенемМеропенем Цефепим
Свързани с катетър		Ванкомицин Линезолид	Оксацилин + гентамицин Цефазолин + гентамицин Рифампицин + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) Фузидова киселина + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

В случай на сепсис с MODS и септичен шок е необходимо да се стремим към бързо постигане (първите 6 часа след приема) целевите стойности на следните параметри: централно венозно налягане 8–12 mm Hg, средно кръвно налягане повече от 65 mm Hg, диуреза 0,5 ml/(kgxh), хематокрит повече от 30%, кръвна сатурация в горната празна вена или дясното предсърдие не по-малко от 70%. Използването на този алгоритъм увеличава преживяемостта при септичен шок и тежък сепсис. Обемът на инфузионната терапия трябва да се поддържа така, че клиновото налягане в белодробните капиляри да не надвишава колоидно-онкотичното плазмено налягане (за да се избегне белодробен оток) и да се придружава от увеличаване на сърдечния дебит. Необходимо е да се вземат предвид параметрите, характеризиращи газообменната функция на белите дробове - PaO2 и PaO2/FiO2, динамиката на рентгеновата картина.

За инфузионна терапия като част от целевата интензивна терапия на сепсис и септичен шок се използват кристалоидни и колоидни инфузионни разтвори с почти същите резултати. Всички инфузионни среди имат своите предимства и недостатъци. Като се имат предвид наличните досега резултати от експериментални и клинични проучвания, няма причина да се даде предпочитание на някоя от инфузионните среди.

Качественият състав на инфузионната програма трябва да се определя от характеристиките на пациента: степента на хиповолемия, фазата на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, наличието на периферен оток и нивото на албумин в кръвта и тежестта на острото белодробно увреждане.

Заместители на плазмата (декстрани, желатинови препарати, хидроксиетилнишестета) са показани при тежък дефицит на обема на циркулиращата кръв. Хидроксиетил нишестета с молекулни тегла 200/0,5 и 130/0,4 имат потенциално предимство пред декстраните поради по-нисък риск от излизане от мембраната и липса на клинично значими ефекти върху хемостазата. Трансфузията на албумин ще бъде полезна само ако нивото на албумина спадне до по-малко от 20 g/l и няма доказателства за неговото „изтичане“ в интерстициума. Използването на прясно замразена плазма е показано при коагулопатия на консумацията и намаляване на коагулационния потенциал на кръвта. Според повечето експерти минималната концентрация на хемоглобин при пациенти с тежък сепсис трябва да бъде в диапазона 90-100 g / L. По-широкото използване на донорски червени кръвни клетки трябва да бъде ограничено поради високия риск от развитие на различни усложнения (остро белодробно увреждане, анафилактични реакции и др.).

Ниското перфузионно налягане налага незабавно включване на лекарства, повишаващи съдовия тонус и/или инотропната функция на сърцето. Допаминът или норепинефринът са лекарствата на първи избор за коригиране на хипотонията при пациенти със септичен шок.

Добутаминът трябва да се разглежда като лекарство на избор за увеличаване на сърдечния дебит и доставянето на кислород при нормални или повишени нива на преднатоварване. Поради преобладаващия си ефект върху β1 рецепторите, добутаминът в по-голяма степен от допаминът допринася за повишаване на тези показатели.

РЕСПИРАТОРНА ПОДКРЕПА

Белите дробове много рано стават един от първите таргетни органи, включени в патологичния процес по време на сепсис.

Острата дихателна недостатъчност е един от водещите компоненти на полиорганна дисфункция. Неговите клинични и лабораторни прояви при сепсис съответстват на синдрома на остро белодробно увреждане и с прогресия патологичен процес- остър респираторен дистрес синдром. Показанията за изкуствена вентилация на белите дробове при тежък сепсис се определят от развитието на паренхимна респираторна недостатъчност: когато респираторният индекс спадне под 200, е показана трахеална интубация и започване на респираторна поддръжка. Ако респираторният индекс е над 200, показанията се определят индивидуално. Наличието на адекватно съзнание, липсата на високи разходи за дихателна работа, тежка тахикардия (сърдечна честота до 120 на минута), нормализиране на връщането на венозна кръв и SaO2>90% на фона на кислородна подкрепа за спонтанно дишане ни позволяват да се въздържаме от преминаване към изкуствена вентилация, но не и от стриктно проследяване на динамиката на състоянието на пациента. Оптималните нива на насищане на кръвта с кислород (приблизително 90%) могат да се поддържат с помощта на различни техники за кислородна терапия (маски за лице, назални катетри), като се използва нетоксична концентрация на кислород (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Необходимо е да се придържаме към концепцията за безопасна изкуствена вентилация на белите дробове, според която тя е нискоинвазивна, ако са изпълнени следните условия: пиково налягане в дихателните пътища под 35 cm H2O, фракция на кислород при вдишване под 60%, дихателен обем по-малък от 10 ml/kg, неинвертирано съотношение на вдишване към издишване. Изборът на параметри на дихателния цикъл се извършва, докато се постигнат критериите за адекватност на изкуствената белодробна вентилация: PaO2 повече от 60 mm Hg, SaO2 повече от 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 повече от 55%.

ХРАНИТЕЛНА ПОДКРЕПА

Развитието на MOF синдром при сепсис обикновено е придружено от прояви на хиперметаболизъм. В тази ситуация задоволяването на енергийните нужди се дължи на разрушаването на собствените клетъчни структури, което влошава съществуващата органна дисфункция и засилва ендотоксикозата. Хранителната подкрепа се разглежда като метод за предотвратяване на развитието на тежко недохранване (белтъчно-енергиен дефицит) на фона на изразен хиперкатаболизъм и хиперметаболизъм, които служат като най-характерните метаболитни характеристики на генерализирана възпалителна реакция от инфекциозен произход. Включване на ентерално хранене в комплекса

интензивната терапия предотвратява преместването на микрофлората от червата, развитието на дисбиоза, повишава функционалната активност на ентероцитите и защитните свойства на лигавицата, намалявайки степента на ендотоксикоза и риска от вторични инфекциозни усложнения.

Когато предоставяте хранителна подкрепа, препоръчително е да се съсредоточите върху следните препоръки:

• енергийна стойност на храната: 25–30 kcal/(kgxден);
• протеин: 1,3–2,0 g/(kgxден);
• глюкоза: 30–70% непротеинови калории, поддържащи гликемични нива под 6,1 mmol/L;
• липиди: 15–20% непротеинови калории.

Ранното започване на хранителна подкрепа в рамките на 24-36 часа е по-ефективно, отколкото започване от 3-4 дни интензивна терапия.

Това важи особено за протоколите за ранно и късно започване на ентерално хранене чрез сонда.

За ефективен синтез на ендогенен протеин е важно да се поддържа метаболитно съотношение на непротеинови калории/общ азот в диапазона от 1 g азот към 110–130 килокалории. Въглехидратите не трябва да се приемат в дози над 6 g/(kg x ден), поради опасността от развитие на хипергликемия и активиране на катаболитните процеси в скелетната мускулатура. За парентерално приложение на мастни емулсии се препоръчва денонощен режим на приложение. Необходимо е да се даде предпочитание на мастни емулсии от 2-ро поколение като MCT/LST, които показват по-висока степен на усвояване от кръвния поток и окисляване при пациенти с тежък сепсис.

Противопоказания за хранителна поддръжка:

• синдром на рефрактерен шок (доза на допамин над 15 mcg/(kgxmin) и систолично кръвно налягане под 90 mmHg);
• непоносимост към хранителна среда;
• тежка неразрешима артериална хипоксемия;
• тежка некоригирана хиповолемия;
• декомпенсиран метаболитна ацидоза.

ГЛИКЕМИЧЕН КОНТРОЛ

Важен аспект на комплексното интензивно лечение на тежък сепсис е постоянното проследяване на гликемичните нива и инсулиновата терапия. Високите нива на гликемия и необходимостта от инсулинова терапия са фактори за неблагоприятен изход при пациенти с диагностициран сепсис. В тази връзка е необходимо да се стремим да поддържаме нивата на гликемията в рамките на 4,5–6,1 mmol/l. При гликемично ниво над 6,1 mmol/l трябва да се приложи инсулинова инфузия (в доза 0,5–1 U/час) за поддържане на нормогликемия (4,4–6,1 mmol/l). Мониторирайте концентрацията на глюкоза на всеки 1-4 часа в зависимост от клиничната ситуация. При изпълнение на този алгоритъм се регистрира статистически значимо увеличение на процента на преживяемост.

ГЛЮКОКОРТИКОЙДИ

Глюкокортикоидите за сепсис се използват за следните показания:

• използването на глюкокортикоиди във високи дози при лечението на септичен шок е неподходящо поради липсата на ефект върху увеличаване на преживяемостта и увеличаване на риска от болнични инфекции;
• добавянето на хидрокортизон в дози от 240-300 mg / ден в продължение на 5-7 дни към комплексната терапия на септичен шок позволява да се ускори момента на хемодинамична стабилизация, оттегляне на съдовата подкрепа и увеличаване на преживяемостта в популацията на пациенти със съпътстваща относителна надбъбречна жлеза недостатъчност.

Необходимо е да се изостави хаотичното емпирично предписване на преднизолон и дексаметазон. При липса на лабораторни данни за развитие на относителна надбъбречна недостатъчност, трябва да се използва хидрокортизон в доза от 300 mg / ден (за 3-6 инжекции) при рефрактерен септичен шок или когато е необходимо да се прилагат високи дози вазопресори за поддържане на ефективна хемодинамика. Ефективността на хидрокортизона при септичен шок може да се свърже главно със следните механизми на действие на глюкокортикоидите в условията на системно възпаление: активиране на инхибитора на ядрения фактор и корекция на относителната надбъбречна недостатъчност. От своя страна, инхибирането на активността на ядрения фактор води до намаляване на синтеза на индуцируема NO синтетаза (азотният оксид е най-мощният ендогенен вазодилататор), както и образуването на провъзпалителни цитокини, циклооксигеназа и адхезионни молекули.

АКТИВИРАН ПРОТЕИН C

Една от характерните прояви на сепсис е нарушение на системната коагулация (активиране на коагулационната каскада и инхибиране на фибринолизата), което в крайна сметка води до хипоперфузия и органна дисфункция. Ефектът на активирания протеин С върху възпалителната система се осъществява чрез няколко механизма:

• намаляване на прикрепването на селектини към левкоцитите, което е придружено от запазване на целостта на съдовия ендотел, който играе критична роля в развитието на системно възпаление;
• намалено освобождаване на цитокини от моноцити;
• блокиране на освобождаването на TNFα от левкоцитите;
• инхибиране на производството на тромбин, което потенцира възпалителния отговор.

Антикоагулантните, профибринолитични и противовъзпалителни ефекти се дължат на:

• разграждане на фактори Va и VIIIa, което води до потискане на образуването на тромби;
• активиране на фибринолизата поради потискане на инхибитора на плазминогенния активатор;
• директен противовъзпалителен ефект върху ендотелните клетки и неутрофилите;
• защита на ендотела от апоптоза.

Прилагането на активиран протеин С (дротрекогин алфа [активиран]) в доза от 24 μg/(kg · h) за 96 часа намалява риска от смърт с 19,4%.

ИНФУЗИЯ НА ИМУНОГЛОБУЛИН

Целесъобразността от предписване на инфузия на имуноглобулини (IgG и IgG + IgM) се свързва с тяхната способност да ограничават прекомерния ефект на провъзпалителните цитокини, да увеличат клирънса на ендотоксин и стафилококов суперантиген, да елиминират анергия и да засилят ефекта на беталактамните антибиотици. Използването на имуноглобулини като част от имунозаместващата терапия при тежък сепсис и септичен шок понастоящем се признава за единствения наистина доказан метод за имунокорекция, който увеличава преживяемостта при сепсис. Най-добрият ефект е регистриран при използване на комбинация от IgG и IgM. Стандартният режим на дозиране е да се прилагат 3–5 ml/(kg · ден) в продължение на три последователни дни. Оптимални резултати с използването на имуноглобулини са получени в ранната фаза на шока ("топъл шок") и при пациенти с тежък сепсис и индекс на тежест на APACHE II от 20-25 точки.

ПРОФИЛАКТИКА НА ДЪЛБОКА ВЕНОЗНА ТРОМБОЗА

Наличните данни вече потвърждават, че превенцията на дълбока венозна тромбоза има значително влияние върху резултатите от лечението при пациенти със сепсис. За тази цел могат да се използват както нефракциониран хепарин, така и хепаринови препарати с ниско молекулно тегло. Основните предимства на нискомолекулните хепаринови препарати са по-ниска честота на хеморагични усложнения, по-слабо изразен ефект върху функцията на тромбоцитите, удължено действие, т.е. възможността за еднократно приложение на ден.

ПРОФИЛАКТИКА НА СТРЕСА В СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ

Тази посока играе важна роля за благоприятния изход при лечението на пациенти с тежък сепсис и септичен шок, тъй като смъртността при пациенти с кървене от стомашно-чревен стрес варира от 64 до 87%. Честотата на стресовите язви без тяхната профилактика при пациенти в критично състояние може да достигне 52,8%. Профилактичното използване на Н2 рецепторни блокери и инхибитори на протонната помпа намалява риска от усложнения 2 пъти или повече. Основната посока на профилактика и лечение е поддържането на pH над 3,5 (до 6,0). Освен това ефективността на инхибиторите на протонната помпа е по-висока от употребата на H2-блокери. Трябва да се подчертае, че в допълнение към горните лекарства, ентералното хранене играе важна роля в профилактиката на стресовите язви.

БЪБРЕЧНО ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ

Нарушената бъбречна функция причинява бърза декомпенсация на органна недостатъчност поради увеличаване на ендотоксемията, причинена от развитието на синдром на системен възпалителен отговор, масивна цитолиза, патологична протеинолиза, което води до развитие на изразени водно-секторни нарушения с генерализирано ендотелно увреждане, нарушения на хемокоагулацията и фибринолиза, повишена пропускливост на капилярното легло и в крайна сметка до бърза декомпенсация (или проява) на органна недостатъчност (мозъчен оток, остро белодробно увреждане, дистрес синдром, дистрибутивен шок и остра сърдечна, чернодробна и чревна недостатъчност).

Основната разлика между изолираната бъбречна недостатъчност (остра или хронична) и острата бъбречна недостатъчност при MOF е спектърът от образувани и натрупани в организма ендотоксини. При изолирана бъбречна недостатъчност те са представени от вещества с ниско молекулно тегло (по-малко от 1000 D) - урея, индоли, феноли, полиамини, неоптерини, амоняк, пикочна киселина. Тези вещества могат да бъдат ефективно елиминирани чрез хемодиализа. С MODS към гореописания спектър от нискомолекулни токсини се добавят вещества със средно и високо молекулно тегло (повече от 1000 D), които включват всички биологично активни вещества, образувани в резултат на системна възпалителна реакция - TNFα, интерлевкини, левкотриени, тромбоксан, олигопептиди, компоненти на комплемента. За тези вещества хемодиализата не е ефективна и се дава предпочитание на конвективния масопренос, използван при хемофилтрацията, и комбинация от двата метода, описани по-горе за хемодиафилтрация. Тези методи позволяват, макар и с известни резерви, да се отстранят вещества с молекулно тегло до 100 000 D. Те включват плазмени протеини, включително имуноглобулини, циркулиращи имунни комплекси, съдържащи комплемент и миоглобин, въпреки че клирънсът на тези химични съединения е много по-висок при използване на методи за плазмена филтрация.

Въпреки горепосочените патофизиологични доказателства за модалностите на лечение, понастоящем няма големи, добре контролирани проучвания, подкрепящи бъбречната заместителна терапия като неразделна част от таргетната терапия за тежък сепсис. Нещо повече, дори при използването на най-патогенетично обоснования метод - веновенозна удължена хемофилтрация (скорост 2 l/h за 48 часа) - не се наблюдава намаляване на IL6, IL8, TNFα в кръвта и намаляване на смъртността. В тази връзка употребата му в широката практика все още не е оправдана и е показана само при развитие на остра бъбречна недостатъчност.

ПРОГНОЗА

Смъртността при тежък сепсис е около 20% при дисфункция на един орган, нараства до 80–100% при засягане на четири или повече органа.

БИБЛИОГРАФИЯ
Коремна хирургична инфекция: клинична картина, диагноза, антимикробна терапия: практическа работа. ръце / Под редакцията на V.S. Савелиева, Б.Р. Гелфанд. - М.: Literra, 2006. - 168 с.
Гелфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др.. Анестезиология и интензивно лечение: практическа работа. ръце / Под общ ред.Б.Р. Гелфанд. - М.: Literra, 2005. - 544 с.
Сепсисът в началото на 21 век. Класификация, клинична диагностична концепция и лечение. Патоанатомична диагноза: практическа работа. ръце - М.: Literra, 2006. - 176 с.
Хирургични инфекции: практическа работа. ръце / Ед. И.А. Ерюхина и др.: изд. 2е, платно и допълнителни - М.: Literra, 2006. - 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Дефиниции за сепсис и органна недостатъчност и насоки за използване на иновативни терапии при сепсис: Комитетът за консенсусна конференция на ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - кн. 101. - С. 1644–1655.

Лечението на септичен шок (сепсис) трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Основният фокус на терапията е борбата с инфекцията и възпалението.

Лечението на септичния шок, който е най-тежкото усложнение на инфекциозните заболявания, може да бъде интензивно консервативно или хирургично - според показанията. Бактериално-токсичният шок изисква незабавна медицинска помощ, тъй като застрашава живота на пациента - смърт се наблюдава в 30-50% от клиничните случаи. Шокът често се регистрира при педиатрични и възрастни пациенти, както и при хора с имунен дефицит, диабет и злокачествени заболявания.

Причинни фактори

Състоянието на шок е набор от дисфункции на тялото, когато спадът на кръвното налягане и недостатъчната обемна скорост на кръвния поток (периферен) не могат да бъдат обърнати, въпреки интравенозните инфузии. Сепсисът се оказва една от най-честите причини за смърт на пациенти в интензивни отделения, едно от най-фаталните патологични състояния, които трудно се коригират с медикаменти.

Бактериалният токсичен шок се причинява от патогенни микроби. Микроорганизмите, които причиняват инфекцията, произвеждат агресивни ендо- или екзотоксини.

Често причината за шока е:

• чревна микрофлора;
• клостридии;
• стрептококова инфекция;
• Стафилококус ауреус;
• въвеждане на Klebsiella и др.

Шокът е специфична реакция, прекомерна реакция на човешкото тяло към въздействието на агресивен фактор.

Ендотоксините са опасни вещества, които се отделят поради унищожаването на грам-отрицателни бактерии. Токсичните елементи активират имунната система на човека – възниква възпалителна реакция. Екзотоксините са опасни вещества, отделяни от грам-отрицателни микроби.

Развитието на септичен шок се улеснява от активното използване на инвазивни устройства (например катетри) по време на интензивно лечение и широкото използване на цитостатици и имуносупресори, които се предписват при комплексно лечение на рак и след операции за трансплантация на органи.

Патогенетичен механизъм

Увеличаването на експресията и освобождаването на провъзпалителни цитокини провокира освобождаването на ендогенни имуносупресори в интерстициума и кръвната течност. Този механизъм определя имуносупресивния стадий на септичния шок.

Предизвикване на имуносупресия:

• вътрешен катехоламин;
• хидрокортизол;
• интерлевкини;
• простин Е2;
• рецептори на тумор некротизиращ фактор и други.

Рецепторите за горния фактор водят до свързването му в кръвта и в междуклетъчното пространство. Количеството антигени на хистосъвместимост тип 2 в мононуклеарните фагоцити спада до критични нива. В резултат на това последните губят своята антиген-представяща клетъчна способност и нормалната реакция на мононуклеарните клетки към действието на възпалителни медиатори се инхибира.

Артериалната хипотония е следствие от спад на общото периферно съдово съпротивление. Хиперцитокинемията, както и повишаването на нивото на азотен оксид в кръвта, води до разширяване на артериолите. Поради увеличаването на сърдечната честота на компенсаторния принцип се увеличава обемът на кръвния поток/минута. Увеличава се съпротивлението на белодробните съдове. Развива се венозна хиперемия, която възниква поради разширяването на капацитивните съдове. Съдовата дилатация е особено изразена в огнището на инфекциозно възпаление.

Прието е да се разграничават следните основни патогенетични "стъпки" на нарушения на кръвообращението в периферията по време на развитието на септичен шок:

• Повишена пропускливост на съдовите стени.
• Увеличаване на съпротивлението на малките съдове, увеличаване на адхезията на клетките в техния лумен.
• Недостатъчен съдов отговор на вазодилататорните механизми.
• Артериоло-венуларно шунтиране.
• Критично намаляване на скоростта на кръвния поток.

Друг фактор за намаляване на кръвното налягане по време на септичен шок е хиповолемията, която има причини като съдова дилатация и загуба на течния компонент на плазмената част на кръвта в интерстициума поради патологично повишена пропускливост на малките съдове (капиляри). Пълната патогенетична картина се допълва от негативното въздействие на шоковите медиатори върху сърдечния мускул. Те карат вентрикулите на сърцето да станат твърди и разширени. При пациенти с развитие на сепсис консумацията на кислород от тялото намалява поради тъканното дишане. Началото на лактатна ацидоза е свързано с намаляване на активността на пируват дехидрогеназата, както и с натрупването на лактат.

Нарушенията на кръвотока в периферията са от системен характер и се развиват при нормално кръвно налягане, подкрепено от увеличаване на минутния обем на кръвообращението. pH на лигавицата на стомаха намалява и насищането на хемоглобина с кислород във вените на черния дроб намалява. Наблюдава се и намаляване на защитния капацитет на чревните стени, което утежнява ендотоксемичните явления при сепсис.

Видове септичен шок

Класификацията на животозастрашаващо състояние, наречено септичен шок, се основава на степента на неговата компенсация, характеристиките на протичането му и местоположението на първичния източник на инфекция.

В зависимост от местоположението и естеството на инфекциозния фокус възниква септичен шок:

• плеврално-белодробен;
• ентерален;
• перитонеална;
• жлъчен;
• уремичен;
• гинекологични;
• кожа;
• флегмонозни;
• съдова.

В зависимост от тежестта на шока, той може да бъде незабавен (светкавичен), развиващ се бързо, изтрит (с неясна картина), ранен или прогресиращ, терминален (късен). Съществува и вид шок, наречен рецидивиращ (с междинен период).

В зависимост от компенсаторния стадий шокът може да бъде компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран, а също и рефрактерен.

Прояви на шок

Каква ще бъде клиничната картина, както и доминиращите прояви, зависи от състоянието на имунитета на пациента, вратата на инфекцията и вида на микроскопичния провокатор.

Шокът обикновено започва по изразен, бурен начин. Характерни ранни симптоми са втрисане, спадане на кръвното налягане, промяна в телесната температура (повишаване до 39-40 градуса с по-нататъшно критично намаляване до нормални, субнормални стойности), прогресивна интоксикация, мускулни болки, крампи. Често се появява хеморагичен обрив по кожата. Неспецифични признаци на сепсис са хепато- и спленомегалия, повишено изпотяване, липса на физическа активност, тежка слабост и нарушения на изпражненията, нарушено съзнание.

Клиничната картина на септичния шок е придружена от недостатъчност на важни органи.

Симптомите, показващи това са:

• признаци на дълбок DIC и синдром на респираторен дистрес с развитие на белодробна ателектаза;
• тахипнея в резултат на дисфункция на сърдечно-съдовата система;
• септична пневмония;
• увреждане на черния дроб, което се проявява чрез увеличаване на размера му, наличие на болка и неговата недостатъчност;
• увреждане на бъбреците, характеризиращо се с намаляване на дневната диуреза, намаляване на плътността на урината;
• промени в чревната подвижност (чревна пареза, нарушено храносмилане, дисбактериоза);
• нарушение на тъканния трофизъм, доказателство за което е появата на рани от залежаване по тялото.

Бактериалният шок може да се развие във всеки период на гноен процес, но обикновено се наблюдава по време на обостряне на гнойно заболяване или след операция. Съществува постоянен риск от шок при пациенти със сепсис.

Диагнозата се основава на клинични прояви и лабораторни данни (характерни признаци на възпаление при изследвания на кръв и урина). Те извършват бактериална култура на биологичен материал, както и рентгенография, ехография на вътрешни органи, ЯМР и други инструментални изследвания по показания.

Шокови състояния в акушерската (гинекологична) практика

Септичният шок в гинекологията, като следствие от гнойно-възпалителни патологии, се причинява от няколко причинни фактора:

• промени в характеристиките на вагиналната микрофлора;
• развитие на резистентност към повечето антибиотици в микроорганизмите;
• нарушение на клетъчно-хуморалния имунен механизъм при жени на фона на продължителна антибиотична терапия, хормонални лекарства и цитостатици;
• висока алергичност на пациентите;
• използването в акушерската практика на инвазивни диагностични и терапевтични процедури, включващи навлизане в маточната кухина.

Основните огнища на инфекция, причиняващи бактериален шок, са матката (усложнен аборт, остатъци от оплодена яйцеклетка или плацента, възпаление на ендометриума след раждане, цезарово сечение), млечните жлези (мастит, следоперативни конци в случай на нагнояване), придатъци (абсцеси на яйчниците, тръбите). Инфекцията обикновено става по възходящ начин. Гинекологичният бактериален шок се причинява от възпаление с полимикробен характер с преобладаване на различни бактериални асоциации на вагиналната флора.

Стандартните прояви и признаци включват кървене от влагалището/матката, голямо количество гноен секрет и болка в долната част на корема. По време на усложнена бременност може да се наблюдава възпалителен отговор на майчиното тяло към гестоза.

Принципите на лечение на инфекциозно-токсичен шок, причинен от гинекологична патология с възпалителна природа, не се различават значително от шока с друга етиология. Ако консервативните методи не дават желания терапевтичен ефект, е възможна екстирпация на матката и придатъците. При гноен мастит трябва да се отвори абсцесът.

Противошокови терапевтични мерки - основни направления

Лечението на такова опасно състояние като бактериален шок изисква интегриран подход и не търпи отлагане. Показана е спешна хоспитализация.

Най-важната терапевтична мярка се счита за масивна адекватна антимикробна терапия. Изборът на лекарства зависи пряко от вида на патогенната микроскопична флора, която служи като причинен фактор за развитието на шок. Наложително е да се използват противовъзпалителни лекарства, както и лекарства, чието действие е насочено към повишаване на устойчивостта на тялото на пациента. Могат да се използват и лекарства, съдържащи хормони.

Септичният шок изисква следното лечение:

• Използване на антимикробни лекарства. Предписват се антибиотици от поне два вида (групи) с най-широк спектър от бактерицидни ефекти. Необходимо е да се определи вида на патогена (чрез лабораторни методи) и целенасочено да се прилагат антимикробни средства, като се изберат тези, към които микробът причинител е най-податлив. Антибиотиците се прилагат парентерално: интрамускулно, интравенозно, интраартериално или ендолимфатично. По време на антибиотичната терапия периодично се правят култури - кръвта на пациента се изследва за наличие на патогенна микрофлора в нея. Лечението с антибиотици трябва да продължи, докато специална култура покаже отрицателен резултат.
• Поддържащо лечение. За да се подобри устойчивостта на организма, на пациента може да бъде предписана суспензия от левкоцити, интерферон или антистафилококова плазма. При тежки, сложни клинични ситуации е показана употребата на кортикостероиди. За поддържане на жизнените параметри (налягане, дишане и др.) Се провежда симптоматична терапия: кислородни инхалации, ентерално хранене, инжекции на лекарства, които коригират хипотония, метаболитни промени и други патологични нарушения.
• Радикално лечение. Мъртвата тъкан се отстранява хирургично. Обемът и естеството на операцията пряко зависи от източника на инфекция и нейното местоположение. Радикалната терапия е показана, когато консервативните методи са неефективни.

Една от основните цели на инфузионната терапия се счита за правилно поддържане на нормалния кръвен поток в тъканите. Обемите на разтворите се определят индивидуално след оценка на действителната хемодинамика и отговора на инфузията.

Липсата на антимикробна терапия води до по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента и смърт.

Ако се предпише правилната антибиотична схема и се приложи своевременно, намаляването на интоксикацията може да се постигне едва на третата или четвъртата седмица на заболяването. Поради факта, че при напреднал септичен шок функционирането на почти всички органи и системи е нарушено, дори пълен набор от терапевтични действия не винаги осигурява желания резултат. Ето защо е необходимо стриктно да се следи хода на всяко инфекциозно заболяване, гнойно-възпалителни процеси, които могат да провокират развитието на бактериален шок, и да се провежда правилното им лечение.

През 2016 г. нови определения за сепсис и септичен шок. Тъй като съществуващите данни за епидемиологията, прогнозата и лечението се отнасят до състояния, диагностицирани съгласно използваните преди дефиниции, и тъй като еквивалентът на използвания преди термин „тежък сепсис“ съгласно новата номенклатура е „сепсис“, в това издание на насоките тези понятия се използват паралелно ( , ). Новите дефиниции не включват термина "инфекция" - по-долу са представени в традиционния смисъл на думата.

Таблица 18.8-1. Дефиниция и диагностични критерии за сепсис и септичен шок

Дефиниции и критерии	Предишен (1991, 2001)	Предложено ново (2016 г.)
	SIRS в резултат на инфекция	животозастрашаваща органна дисфункция, причинена от дисрегулация на реакцията на организма към инфекция; този отговор води до увреждане на органи и тъкани (съответстващо на предишната концепция за "тежък сепсис")
тежък сепсис	сепсис, причиняващ недостатъчност или дисфункция на органи (или системи от органи → вижте по-долу); еквивалентно на понятието „сепсис“ в новата номенклатура	еквивалентът е "сепсис", виж по-горе
диагностични критерии за органна дисфункция	използвани за диагностициране на тежък сепсис ()	използва се за диагностициране на сепсис - внезапно повишаване на SOFA резултата с ≥2 точки ()a, при наличие или съмнение за инфекция
септичен шок	форма на тежък сепсис с остра циркулаторна недостатъчност, характеризираща се с персистираща хипотония (систолично кръвно налягане<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg чл.) въпреки подходящата инфузионна терапия (с необходимост от използване на вазопресори в бъдеще)	сепсис, при който циркулаторните, клетъчните и метаболитните аномалии са толкова тежки, че значително повишават смъртността се диагностицира, ако въпреки подходящата флуидна терапия персистира следното: 1) хипотония, изискваща употребата на вазопресори за поддържане на средно артериално налягане ≥65 mmHg. чл. и 2) плазмена концентрация на лактат >2 mmol/l (18 mg/dl)
предложена скала за ранно откриване на пациенти с повишен риск от смърт	не е дефиниран, използвани са и двата критерии за CVS и органна дисфункция, както и разширени критерии за диагностициране на сепсис, които ги включват ()	Quick SOFA (qSOFA) скор - ≥2 със следните симптоми: 1) нарушено съзнание b 2) систолично кръвно налягане ≤100 mm Hg. Изкуство. 3) дихателна честота ≥22/мин
определяне на тежестта на възпалителния отговор	използвани в дефиницията на сепсис - SIRS, т.е. ≥2 от следните симптоми: 1) телесна температура>38 °C или<36 °C 2) сърдечна честота >90/мин 3) дихателна честота >20/мин или PaCO2<32 мм рт. ст. 4) брой на левкоцитите >12 000/µl или<4000/мкл, или >	не е показано (установено е, че възпалителният отговор е само един, а не най-важният компонент на реакцията на организма към инфекция; акцентът е поставен върху органна дисфункция, което предполага, че значително повишава риска от смърт)
a При пациенти без остра органна дисфункция SOFA резултатът обикновено е 0. b резултат от оценката по скалата на кома на Глазгоу (→)<15 баллов c Може да липсва при пациенти, приемащи β-блокери. PaCO2 - парциално налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв, SIRS - синдром на системен възпалителен отговор базиран: Интензивно лечение Med. 2003 г.; 29:530–538, също JAMA. 2016 г.; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Таблица 18.8-2. Традиционни диагностични критерии за органна дисфункция, свързана със сепсис

1) тъканна хипоперфузия, свързана със сепсис или 2) дисфункция на органи или системи от органи, причинена от инфекция, т.е. ≥1 s от следните дисфункции: а) хипотония, причинена от сепсис б) концентрация на лактат >ULN в) диуреза<0,5 мл/кг/ч в течение >2 часа въпреки подходящата флуидна терапия г) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования д) креатининемия >176,8 µmol/l (2 mg/dl) е) билирубинемия >34,2 µmol/l (2 mg/dl) д) брой на тромбоцитите<100 000/мкл ж) коагулопатия (INR >1,5)

a Предложени по-рано критерии за диагностициране на тежък сепсис. FiO2 е концентрацията на кислород във вдишания въздух, изразена като десетичен знак, ULN - горна граница на нормата, PaO2 - парциално налягане на кислорода в артериалната кръв

Таблица 18.8-3. Резултат за органна дисфункция, свързан със сепсис (SOFA)a

Орган или система	Резултат
дихателната система
PaO2/FiO2, mmHg Изкуство. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
съсирване на кръвта
брой на тромбоцитите, × 103/µl
черен дроб
билирубинемия, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
кръвоносна система	SBP ≥70 mmHg.	ГРАДИНА<70 мм рт.ст.	добутамин (всяка доза) или допамин<5в	норепинефрин ≤0,1 или адреналин ≤0,1, или допамин 5,1–15v	норепинефрин >0,1 или адреналин >0,1, или допамин >15v
нервна система
Глазгоу кома скала
бъбреци
креатининемия, µmol/l (mg/dl) или диуреза, ml/ден		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
а калкулаторът е на полски - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b по време на изкуствена вентилация на белите дробове в дози катехоламини, дадени в mcg/kg/min и използвани за ≥1 час FiO2 - концентрация на кислород във вдишания въздух, изразена като десетична дроб, MAP - средно артериално налягане, PaO2 - парциално налягане на кислорода в артериалната кръв базиран: Интензивно лечение Med. 1996 г.; 22:707-710

Инфекцията е възпалителен отговор на микроорганизми в тъкани, течности или телесни кухини, които обикновено са стерилни.

Микробиологично потвърдена инфекция- изолиране на патогенни микроорганизми (или определяне на техните антигени или генетичен материал) от телесни течности или тъкани, които обикновено са стерилни.

Клинично съмнение за инфекция- наличие на клинични симптоми, категорично показващи инфекция, напр. левкоцити в системната течност на тялото, която обикновено е стерилна (с изключение на кръвта), перфорация на вътрешни органи, рентгенография показва картина на пневмония в комбинация с гноен секрет от дихателните пътища, инфектирана рана.

Синдром на множествена органна дисфункция (MODS)- тежка органна дисфункция по време на остро заболяване, което показва невъзможността за поддържане на хомеостазата без терапевтична интервенция.

Бактериемия – живи бактерии в кръвта. Виремия - вирусите са способни да се репликират в кръвта. Фунгемия - живи гъбички в кръвта (кандидемия - живи гъбички Candida в кръвта).

Видът на микроорганизмите не определя хода на сепсиса, тъй като микробите не трябва да присъстват в кръвта. В повечето случаи няма предшестващи имунни нарушения, въпреки че това са рискови фактори за сепсис.

Инфекциите и възпаленията, които причиняват сепсис, първоначално засягат различни органи, включително коремната кухина (напр. перитонит, холангит, остър панкреатит), пикочната система (пиелонефрит), дихателните пътища (пневмония), централната нервна система (невроинфекции), перикарда, костите и ставите , кожа и подкожна тъкан (рани от травма, рани от залежаване и следоперативни рани), репродуктивна система (включително бластоцистни инфекции). Източникът на инфекция често е скрит (напр. зъби и пародонтални тъкани, параназални синуси, сливици, жлъчен мехур, репродуктивна система, абсцеси на вътрешни органи).

Ятрогенни рискови фактори: съдови канюли и катетри, катетър за пикочен мехур, дренажи, имплантирани протези и устройства, механична вентилация, парентерално хранене, трансфузия на замърсени течности и кръвни продукти, рани и рани от залежаване, имунни нарушения в резултат на фармакологично лечение и лъчетерапия и др.

Патогенеза

Сепсисът е необичаен отговор на тялото към инфекция, включващ компоненти на микроорганизма и ендотоксини, както и медиатори на възпалителния отговор, продуциран от тялото на гостоприемника (цитокини, хемокини, ейкозаноиди и др., отговорни за SIRS) и вещества, които увреждат клетки (например свободни от кислород радикали).

Септичният шок (хипотония и тъканна хипоперфузия) е следствие от възпалителна реакция, причинена от възпалителни медиатори: недостатъчно съдово пълнене - относителна (дилатация на кръвоносните съдове и намалено периферно съдово съпротивление) и абсолютна (повишена съдова пропускливост) хиповолемия, по-рядко - намалена миокардна контрактилитет (обикновено при септичен шок сърдечният дебит се увеличава, при условие че съдовете са адекватно напълнени с течност). Хипотонията и хипоперфузията водят до намалена доставка на кислород до тъканите и тяхната хипоксия. И накрая, намаляването на доставянето и потреблението на кислород увеличава анаеробния метаболизъм в клетките и води до лактатна ацидоза. Други елементи на септичен шок: синдром на остър респираторен дистрес (ARDS), остра бъбречна недостатъчност, нарушения на съзнанието, причинени от исхемия на централната нервна система и ефектите на възпалителни медиатори, нарушения на храносмилателния тракт - паралитична чревна непроходимост поради исхемия и увреждане към лигавицата, което води до движение на бактерии от лумена на стомашно-чревния тракт в кръвта (бактериална транслокация) и кървене (хеморагична гастропатия и стресови язви →, исхемичен колит →), остра чернодробна недостатъчност →, намален надбъбречен резерв (относителна надбъбречна недостатъчност).

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНО ПРОТИЧАНЕ

Симптоми на сепсис →Определение и. Други симптоми зависят от първоначално засегнатите органи. Ако прогресирането на инфекцията не бъде спряно в ранните стадии на сепсис, тогава започват да се появяват симптоми на дисфункция на други органи: дихателната система (остра респираторна недостатъчност - ARDS; →) на сърдечно-съдовата система(хипотония, шок) и бъбреците (остро бъбречно увреждане, първоначално преренално →), както и нарушения на хемостазата (DIC →; първоначално обикновено тромбоцитопения) и метаболитни нарушения (лактатна ацидоза). Ако не започне ефективно лечение, шокът се влошава, развива се полиорганна недостатъчност и настъпва смърт.

Таблица 18.8-4. Разширени диагностични критерии и последствия от сепсис

наличие на инфекция (потвърдена или подозирана) и някои от следните критерии

общи показатели – телесна температура >38 °C или<36 °C – тахикардия >90/мин – тахипнея >30/мин (или изкуствена вентилациябели дробове) – разстройства на психичното състояние – значително подуване или положителен воден баланс(>20 ml/kg/ден) – хипергликемия (>7,7 mmol/l), при липса на захарен диабет

възпалителни индикатори – левкоцитоза >12 000/μl или левкопения (брой бели кръвни клетки)<4000/мкл) – наличие на >10% незрели форми на неутрофили – С-реактивен протеин>2 стандартни отклонения от средната стойност – прокалцитонин >2 отклонения от средната стойност

хемодинамични параметри и параметри на тъканна перфузия - понижено кръвно налягане (систолно<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Изкуство. при хора с артериална хипертония) – концентрация на серумния лактат > горната граница на нормата – забавяне на капилярното презареждане

появяващи се и нарастващи симптоми на органна дисфункция – хипоксемия (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - остра олигурия (диуреза<0,5 мл/кг/ч в течение >2 часа, въпреки адекватна течна реанимация) – повишаване на креатининемията с >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) в рамките на 48 часа – нарушения на хемостазата (брой на тромбоцитите<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – концентрация общ билирубинв кръвна плазма >70 µmol/l (4 mg/dl) – паралитичен чревна непроходимост(перисталтиката не се чува)

ДИАГНОСТИКА

Допълнителни методи за изследване

1. Лабораторни изследвания: за оценка на степента на органна дисфункция (газометрия на артериална и венозна кръв, плазмена концентрация на лактат [определяне в рамките на няколко часа след началото на тежък сепсис], изследване на хемостазата, бъбречни и чернодробни функционални тестове), както и интензивността на възпалителния процес (пълна кръвна картина, CRP или прокалцитонин [PCT], сега значително по-рядко срещан от ESR; намаляването на PCT може да предполага намаляване на продължителността на антибиотичната терапия при пациенти с известна инфекция, а отрицателният резултат от PCT може да оправдае решението за преустановете емпиричната антибиотична терапия при пациенти, при които се подозира инфекция (сепсис, но по-късно инфекцията не е потвърдена).

2. Микробиологични изследвания

1) кръв - ≥2 проби, включително ≥1 от отделно пунктирана вена и по една от всеки съдов катетър, поставен >48 часа; Всички проби трябва да бъдат култивирани за идентифициране на аеробни и анаеробни патогени;

2) други в зависимост от подозираната етиология - материал от дихателните пътища, урина, други телесни течности (напр. цереброспинална течност, плеврална течност), намазки или секрет от рани.

3. Образни изследвания: рентгенография (особено на белите дробове), ултразвук и компютърна томография (особено на коремната кухина).

Диагностични критерии

Показано е паралелно провеждане на етиотропна и симптоматична терапия. Прогнозата зависи главно от навременното започване на антибиотици и течности. Първоначален алгоритъм на действията (т.нар. набори от задачи) → .

Таблица 18.8-5. T. н. „пакети с предизвикателства“ според кампанията за оцеляване на сепсис

В рамките на 3 часа: 1) определяне на концентрацията на лактат в кръвта 2) вземете кръвна проба за култура (преди употреба на антибиотици) 3) използвайте антибиотици с широк обхватдействия 4) влейте 30 mL/kg кристалоидни разтвори, ако се появи хипотония или ако концентрацията на лактат в кръвта е ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

В рамките на 6 часа: 5) използвайте вазоконстриктори (за хипотония, която не се повлиява от първоначалната инсусцитация с течности), за да поддържате средно артериално налягане (MAP) ≥65 mmHg. Изкуство. 6) със стабилен артериална хипотония, въпреки реанимацията с течности (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: а) оценка на жизнените функции и обективно изследване на кръвоносната и дихателната системи с оценка на капилярното пълнене, пулса и състоянието на кожата б) извършване на 2 от следните изследвания: CVP, Scv O2, нощна ехокардиография на кръвоносната система, динамична оценка на отговора на натоварването с течност, като се използва повдигане на долния крайник в легнало положение или се използва пробна инфузионна терапия 7) определете отново концентрацията на лактат, ако първоначално е била повишена.

CVP - централно венозно налягане, Scv O2 - кислородно насищане на хемоглобина в кръвта от горната празна вена

Етиотропна терапия

1. Антимикробна терапия:първоначално (емпирично), възможно най-скоро, т.е в рамките на 1 час (всеки час забавяне увеличава смъртността), но преди това (освен ако това е възможно и не забавя лечението с повече от 45 минути), е необходимо да се вземе подходящ материал за микробиологично изследване (→ Диагностика). Използвайте ≥1 широкоспектърен IV антибиотик; вземете предвид активността срещу най-вероятните етиологични фактори (бактерии, гъбички, вируси), проникването в източника на инфекция, както и локалната чувствителност на микроорганизмите. В случай на септичен шок, в началния етап се препоръчва използването на ≥2 антибиотика от различни групи, които са активни срещу най-вероятните бактериални патогени. Рутинната употреба на ≥2 антибиотика от различни групи, насочени към един и същ предполагаем или потвърден патоген, не се препоръчва при сепсис или бактериемия, свързани с неутропения, или при тежки инфекции с бактериемия или сепсис без шок. Въпреки че в тези ситуации не е изключено използването на комбинирана антибиотична терапия, за да се разшири спектърът на антибактериалното действие (т.е. използването на ≥2 антибиотика от различни групи, активни срещу ≥2 потвърдени или предполагаеми бактерии). Комбинираната антибиотична терапия (в смисъла, даден по-горе, т.е. насочена към един патоген) обикновено се използва, когато се подозира или потвърди инфекция с Pseudomonas или Acinetobacter (тази тактика се препоръчва особено за резистентни на антибиотици щамове), както и при шок с S. pneumoniae бактериемия (в друга ситуация се използва β-лактамен антибиотик с макролид). Състоянието на пациента трябва да се оценява ежедневно за възможността за преминаване към антибиотична терапия с по-тесен спектър или монотерапия. При септичен шок тази модификация се препоръчва в продължение на няколко дни, тъй като се постигне клинично подобрение и признаци на отзвучаване на инфекцията; това се отнася за комбинирана (насочена към същия патоген) терапия, както емпирична, така и специфична, в зависимост от чувствителността на патогените. Специфична терапия (в повечето случаи монотерапия) въз основа на антибиотична чувствителност трябва да се използва възможно най-рано. При дозиране трябва да се вземат предвид фармакокинетичните и фармакодинамичните характеристики на лекарствата, например:

1) използването на големи насищащи дози - напр. ванкомицин;

2) дозиране на определени лекарства въз основа на телесното тегло или серумните концентрации - аминогликозиди и ванкомицин;

3) разглеждане на въпроса за продължително или продължително интравенозно приложение на лекарства, чието действие е зависимо от времето, при което концентрацията им е над MIC - главно β-лактамни антибиотици;

4) прилагане на 1-р/д лекарства, чийто ефект зависи от максималната им концентрация и имащи ясен постантибиотичен ефект - аминогликозиди;

5) свойства на лекарствата при пациенти със сепсис или в състояние на септичен шок – напр. Увеличаването на обема на разпределение на хидрофилните антибиотици и гломерулната филтрация (бъбречен клирънс), което се наблюдава особено при пациенти, подложени на реанимация с разтвори, предполага използването на по-високи дози. Продължителност на лечението: обикновено 7–10 дни (по-дълго, ако отговорът към лечението е бавен, източникът на инфекцията не може да бъде напълно отстранен, неутропения → или други имунни нарушения, някои микроорганизми, S. aureus бактериемия; може да е необходим по-кратък курс на лечение при някои пациенти, особено с бързо клинично подобрение след саниране на източника на инфекция, разположен в коремната кухина или свързан с уросепсис, както и с неусложнен [т.е. без анатомични нарушения] пиелонефрит). Ролята на определяне на нивата на прокалцитонин за намаляване на продължителността на антибиотичната терапия → вж. по-висок.

2. Елиминиране на източника на инфекция- инфектирани тъкани или органи (напр. жлъчен мехур, некротичен сегмент на червата), катетри (интравенозният катетър, който може да бъде източник на инфекция, трябва да се отстрани веднага след осигуряване на нов съдов достъп), имплантирани протези и устройства; дренаж на абсцеси, емпием и други огнища на инфекция. Предпочита се най-малко инвазивната, но ефективна интервенция (напр., ако е възможно, извършване на перкутанно, а не хирургично дрениране на абсцеси). В случай на инфектирана панкреатична некроза се очаква хирургическата интервенция да бъде отложена.

Симптоматично лечение

Задължително при сепсис (според досегашната терминология - тежък сепсис) и септичен шок.

1. Първоначални противошокови мерки: бързото започване, особено интравенозното приложение на разтвори → виж по-долу, както и оценката на ефективността са поне толкова важни, колкото и тактиката според индивидуалните алгоритми и постигането на целевите параметри. Най-важното нещо, в допълнение към подобряването на общото клинично състояние (и такива прости параметри като сърдечна честота, кръвно налягане, насищане на артериалния хемоглобин с кислород, честота на дишане, телесна температура, диуреза), се счита за намаляване (нормализиране) на повишени концентрации на лактат при пациенти с хипоперфузия, както и постигане на средно артериално налягане ≥65 mm. rt. Изкуство. за септичен шок (ако се използват вазоконстриктори → вижте по-долу). Преди това се препоръчваше постигане на „нормално“ централно венозно налягане (CVP; 8–12 mm Hg, средно артериално налягане ≥65 mm Hg, спонтанна диуреза ≥0,5 ml/kg/h) в рамките на първите 6 часа от началото на лечението и насищане на хемоглобин на централна венозна кръв с кислород (горна празна вена, SvO2) ≥70% или смесена венозна кръв ≥65%.Настоящите насоки на SSC ​​не изброяват директно всички тези цели, въпреки че измерванията на тези параметри могат да служат за оценка на клиничните Въпреки това се препоръчва допълнителна хемодинамична оценка (като сърдечна оценка, напр. ехокардиография), ако има съмнение относно вида на шока (напр. кардиогенен шок може да възникне едновременно със септичен шок), като се предпочита използването на динамични (а не статични) хемодинамични параметри за прогнозиране на реакцията при кръвопреливане → Ако след постигане на целевото средно артериално налягане (след трансфузия и използване на вазопресори) през първите няколко часа се наблюдава намаляване на концентрацията на лактат (или целевото ниво на насищане с кислород на венозен хемоглобин) не се постигне, трябва да се обмисли целесъобразността в зависимост от обстоятелствата (честота на сърдечната честота, функция на лявата камера, реакция към течности, ниво на хемоглобина), ≥1 от следните: допълнително преливане на течности, преливане на червени кръвни клетки за постигане хематокрит ≥30%, използване на добутамин (макс. доза 20 mcg/kg/min).

2. Лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система

1) правилно запълване на съдовото легло с разтвори - при пациенти с тъканна хипоперфузия и подозирана хиповолемия Инфузията трябва да започне с ≥30 ml кристалоид/кг в през първите 3 часа, с едновременно наблюдение за признаци на хиперволемия. Някои пациенти може да се нуждаят от незабавно (или по-късно) преливане на големи количества течност. Големи обеми течност (напр. >30 ml/kg) трябва да се дават на порции (напр. 200–500 ml) и отговорът към лечението трябва да се оценява при всяко преливане (вижте също). Насоките на SSC ​​(2016) не посочват превъзходството на балансираните кристалоиди над 0,9% NaCl (но обикновено се предпочитат балансираните разтвори, особено когато са необходими големи обеми на интравенозно приложение →), но дават предпочитание на кристалоидите пред разтворите на желатин. Последните обаче нямат същите противопоказания като разтворите на хидроксиетил нишесте (HES). Препоръчва се трансфузия на албуминови разтвори (обикновено 4% или 5%) в допълнение към кристалоидните трансфузии. начален периоди по време на по-нататъшна терапия с разтвори при пациенти, нуждаещи се от трансфузия на големи обеми кристалоиди.

2) вазопресори - норепинефрин (за предпочитане), при неефективност се добавя вазопресин или адреналин; Вазопресинът може да се използва и за намаляване на дозата на норепинефрин. Показания: персистираща хипотония, която продължава въпреки преливането на подходящ обем течност. Трябва да се приложи (колкото е възможно по-бързо) чрез катетър, поставен във вена кава, и кръвното налягане да се проследява инвазивно (поставете катетъра в артерията). Препоръчва се употребата на допамин да бъде ограничена до малка група пациенти, особено тези с брадикардия и намален сърдечен дебит, както и тези с нисък риск от сърдечна аритмия.

3) лечение, което повишава контрактилитета на миокарда - добутамин:Трябва да се обмисли приложението при пациенти с хипоперфузия, която продължава въпреки подходящата хидратация и употребата на вазопресори. При дозиране (→131) трябва да се има предвид, че целта е да се елиминира хипоперфузията. Приложението трябва да се преустанови, ако хипотонията се увеличи и/или се появи аритмия.

3. Лечение на дихателна недостатъчност→ . Обикновено е необходима механична вентилация. Лечение на пневмония →.

4. Лечение на бъбречна недостатъчност:От първостепенно значение е стабилизирането на дейността на сърдечно-съдовата система (нормализиране на кръвното налягане); ако е необходимо, подмяна бъбречна терапия(не е установено дали това е ранен стартпо-ефективен, но най-вероятно не се препоръчва, ако олигурията и хиперкреатининемията са единствените индикатори за бъбречна заместителна терапия).

5. Лечение ацидоза:насочени към отстраняване на причината. Като оставим настрана патофизиологичните аспекти, NaHCO3 може да се предписва интравенозно при pH на кръвта<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапия:Ако хипотонията продължава въпреки адекватната хидратация и употребата на вазопресори, може да се обмисли IV хидрокортизон 200 mg/ден (поне до отзвучаване на шока). Ако хидрокортизонът не е наличен и се използва друг глюкокортикоид без значително минералкортикоидно действие, трябва да се даде допълнително флудрокортизон 50 mcg 1 х дневно (който може да се използва и в комбинация с хидрокортизон).

7. Гликемичен контрол:при хипергликемия, причинена от тежък сепсис (>10 mmol/l при 2 последователни измервания), трябва да се предпише инсулин (обикновено интравенозна инфузия); целта е гликемия<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Допълнително лечение

1) трансфузия на кръвни продукти

а) маса на червените кръвни клетки, ако е хемоглобин<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL, ако има тъканна хипоперфузия, активно кървене или значително коронарно артериално заболяване;

б) тромбоцитен концентрат - независимо от други фактори, ако броят на тромбоцитите е ≤10 000/μl; трансфузията може да бъде полезна, ако броят на тромбоцитите е 10 000–20 000/µL и има състояние с повишен риск от кървене (включително сепсис или септичен шок); инвазивните процедури може да изискват брой на тромбоцитите ≥50 000/µL;

в) прясно замразена плазма и криопреципитат - предимно при активно кървене или се планират инвазивни процедури;

2) хранене - когато е възможно, по ентерален път, в количество, поносимо от пациента (не е необходимо да се задоволи пълната калорийна нужда);

3) предотвратяване на стресови язви- инхибитор на протонната помпа или H2 блокер при пациенти с рискови фактори за кървене (при тежко болните най-значими са коагулопатията и механичната вентилация с продължителност >48 часа);

4) профилактика на венозна тромбоемболична болест(VTE) → . Трябва да се използва фармакологична профилактика, освен ако няма противопоказания поради кървене или висок риск от кървене; Препоръчително е да се използва LMWH вместо фракциониран хепарин и, ако е възможно, да се започне механична профилактика (само ако има противопоказания за фармакологична профилактика).

5) алгоритъм на действия по време на механична вентилация l светлина- включително използване на седативи във възможно най-малки дози, осигуряващи установеното (най-добре поносимо) ниво на седация, избягване на мускулни релаксанти с изключение на ARDS (за ARDS с PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лечение на DIC → - от първостепенно значение е етиотропното лечение на сепсиса.

Сепсисът, който днес е основен медицински проблем, продължава да бъде една от водещите причини за смъртност, въпреки различни открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, който възниква в резултат на действието на екстремен фактор, свързан с проникването на патогени или техните токсини в кръвния поток, което заедно с увреждането на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружено от хипоксия, тъканна хипоперфузия и дълбоки метаболитни нарушения.

Някои известни медиатори на ендотелно увреждане, участващи в септичните реакции, са:

• тумор некротизиращ фактор (TNF);
• интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• тромбоцитен активиращ фактор (PAF);
• левкотриени (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландини (Е2, Е12);
• простациклин;
• интерферон гама.

Наред с гореспоменатите медиатори на ендотелно увреждане, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсиса и септичния шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичната възпалителна реакция:

• ендотоксин;
• екзотоксин, част от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;
• комплемент, продукти на метаболизма на арахидоновата киселина;
• полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
• хистамин, клетъчни адхезионни молекули;
• коагулационна каскада, фибринолитична система;
• токсични кислородни метаболити и други свободни радикали;
• каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

В патогенезата на септичния шок най-важната връзка са нарушенията на микроциркулацията. Те се причиняват не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване на агрегатното състояние на кръвта с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Метаболизмът на въглехидратите, протеините и мазнините е нарушен, рязко се потиска използването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай се наблюдава изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът преминава към анаеробния път.

По този начин патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Взаимовръзката на тези нарушения може да доведе до образуването на порочен кръг с пълно изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната цел на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина септичен шок

Промените във функциите на жизненоважни органи под въздействието на увреждащи фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, клиничните признаци на който се проявяват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферна и централна циркулация и впоследствие под формата на увреждане на органи.

Пробивът на инфекцията от огнището на възпалението или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства първичния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекцията и преди всичко на ендотоксина. Хипертермия над 38-39 °C и треперещи втрисания са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често, постепенно прогресираща треска от хектичен или неправилен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерни за дадена възраст (40-41 ° C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени нарушения на кръвообращението, главно тахикардия (сърдечна честота повече от 90 за минута), се считат за реакция при травма и операция. Понякога такива симптоми служат като основа за диагностика на локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича „топла нормотензия“ и често не се диагностицира. При изследване на централната хемодинамика се определя хипердинамичен режим на кръвообращението (CI повече от 5 l/min/m2) без нарушен транспорт на кислород (RTC 800 ml/min/m2 или повече), което е типично за ранна фазасептичен шок.

С напредването на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фаза на „топла хипотония“, която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, втрисане и промени в психическото състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение, и понякога психоза). При изследване на пациента кожата е топла, суха, хиперемирана или розова. Дихателните нарушения се изразяват в хипервентилация, която в последствие води до респираторна алкалоза и умора на дихателната мускулатура. Има тахикардия до 120 удара в минута или повече, която е съчетана с добро изпълване на пулса и хипотония (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и респираторните промени се комбинират с различни нарушения във функционирането на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на метаболизма на серотонина, първоначални промени в кръвния поток в областта на целиакичните съдове и активиране на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на диурезата, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране по-малко от 25 ml/h).

Клиничната картина на късния стадий на септичен шок се характеризира с нарушения на съзнанието, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този стадий на септичен шок се наричат ​​"студова хипотония". При изследване на пациента се обръща внимание на потъмняване на съзнанието, до развитието на кома; бледа кожа; акроцианоза, понякога значителна; Олигоанурия. Тежката тахипнея (повече от 40 вдишвания в минута) се комбинира с чувство за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; Вдишването обикновено включва спомагателни мускули.

Втрисането и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критично спадане до субнормални числа. Температурата на кожата на дисталните крайници, дори на допир, е значително по-ниска от нормалната. Намаляването на телесната температура се комбинира с отчетлива вегетативна реакция под формата на обилно изпотяване. Студените, бледоцианотични, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятното протичане на генерализирана инфекция. В същото време се разкриват относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Честият, 130-160 в минута, пулс със слабо пълнене, понякога аритмичен, се комбинира с критично намаляване на системното кръвно налягане, често с малка амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак за органно увреждане е прогресираща бъбречна дисфункция с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (диуреза под 10 ml/h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна обструкция и стомашно-чревно кървене, което може да преобладава в клиничната картина на септичен шок дори в случаите, когато не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с появата на жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че снабдяването на тялото с кислород е напълно адекватно, когато концентрацията на хемоглобина е >100 g/l, SaO 2 > 90% и SI>2,2 l/min/m2. Въпреки това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно шунтиране, доставката на кислород, дори при тези показатели, може да бъде недостатъчна, което води до хипоксия с висок кислороден дълг, което е характерно за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата консумация на кислород от тъканите в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на неговия транспорт е знак, благоприятен за почти всички видове шок.

Повечето клиницисти смятат, че основните обективни диагностични критерии за сепсис са промените в периферната кръв и метаболитните нарушения.

Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 х 10 9 / l) с неутрофилна промяна, рязко "подмладяване" на левкоцитната формула и токсична грануларност на левкоцитите. В същото време трябва да се помни неспецифичността на нарушенията на определени параметри на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че характерните обективни критерии за септичен шок могат да бъдат левкоцитоза с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII>10) и тромбоцитопения. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, съвпадаща с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо нарастване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно нараства. Този показател се изчислява по формулата [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

където C - сегментирани неутрофили, P - лента неутрофили, Yu - млади, Mi - миелоцити, Pl - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, E - еозинофили.

Нормалната стойност на индекса варира около 1. Увеличаването на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенна интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничаване на инфекциозния процес или преобладаващо разрушаване на тъканите. Левкопенията с висок LII винаги е тревожен симптом на септичен шок.

В късния стадий на септичен шок с хематологични изследванияКато правило се открива умерена анемия (Hb 90-100 g / l), хиперлевкоцитоза до 40 × 10 9 / l и по-висока с максимално увеличение на LII до 20 или повече. Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки ясното изместване на левкоцитната формула към незрели форми на неутрофили. Може да се наблюдава левкопения с липса на неутрофилна промяна. При оценката на левкоцитната реакция е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцитите, което може да бъде 10 пъти или повече под нормалната стойност.

Сред данните от стандартния лабораторен мониторинг заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагноза на метаболитни нарушения се основава на проследяване на промените в CBS, кръвните газове и оценка на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Има доста изразена корелация между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта, особено при септичен шок.

При изследване на кръвта CBS в ранните стадии на септичен шок често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високо ниволактат, чиято концентрация достига 1,5-2 mmol/l или повече. В ранния стадий на септицемия, временно респираторна алкалоза. Някои пациенти изпитват метаболитна алкалоза. В по-късните етапи на развитие на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и поради дефицит на базата често надвишава 10 mmol/l. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol/l или повече и е критерий за обратимостта на септичния шок. Като правило се определя значително намаляване на PaO 2, SaO 2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен корелира с прогнозата.

При диагностицирането и лечението на септичния шок става все по-необходимо динамично определяне на показателите на централната хемодинамика (MOS, SV, SI, OPSS и др.) И транспорта на кислород (a-V - разлика в кислорода, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), които ви позволяват да оцените и определите етапа на шока и компенсаторните резерви на тялото. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в тялото и тъканния метаболизъм, служат като критерии не само за ефективността на доставката на кислород, но и за ориентиране в прогнозата на септичния шок и избора на основна посока на интензивна терапия. за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес - хипотония и ниска скорост на диуреза.

В допълнение към функционалните изследвания, диагнозата включва идентифициране етиологичен фактор- идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършете бактериологично изследване на кръв, урина, ексудат от рани и др. Биологичните тестове се използват за изследване на тежестта на ендотоксемията. Клиниките диагностицират имунната недостатъчност въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, ниво на имуноглобулини в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

• наличието на хипертермия (телесна температура >38-39 °C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);
• нервно-психични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);
• синдром на хипер- или хиподинамично нарушение на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (пулс = 100-120 за минута), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или интензивно жълтеникава кожа);
• тахипнея и хипоксемия (сърдечна честота>20 за минута или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олигоанурия, отделяне на урина - под 30 ml/h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);
• повръщане, диария;
• брой левкоцити >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l или незрели форми >10%, LII >9-10;
• ниво на лактат >2 mmol/l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продром на септичен шок: нарушение на съзнанието (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация, определя се на око и наличие на фокус на инфекция в организма.

IN последните годиниТочковата скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (скала SOFA - Оценка на свързаната със сепсис органна недостатъчност) е широко използвана (Таблица 17.1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското дружество по интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органи и системи по време на прогресията и развитието на септичния шок.

Таблица 17.1.

МащабДИВАН

Степен	Индекс	1	2	3	4
Оксигенация	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Коагулация	Тромбоцити	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Черен дроб	билирубин,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Сърдечносъдова система	Хипотония или степен на инотропна подкрепа	ГРАДИНА<70 мм рт.ст.	Допамин < 5 или добута-мин (всяка доза)	Допамин >5* или адреналин<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Допамин >15* или адреналин >0,1* норепинефрин >0,1*
ЦНС	Резултат по скалата на кома на Глазгоу, в точки	13-14	10-12	6-9	<6
Бъбреци	Креатинин, mg/dl, µmol/l. Възможна олигурия	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) или<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) или<200 мл мочи/сут

Дозата на кардиотоника в mg на 1 kg телесно тегло за 1 min за най-малко

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява поотделно, динамично, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението на недостатъчност само на един орган е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението може да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления. Първопо време и значимост - надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, започнало и поддържащо патологичния процес. Ако източникът на инфекцията не бъде елиминиран, всяка съвременна терапия ще бъде неефективна. второ -Лечението на септичен шок е невъзможно без коригиране на нарушения, характерни за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др. трето -пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок са важни в борбата с инфекцията. Трябва да се започне ранно лечение с антибиотици, преди културата да бъде изолирана и идентифицирана. Това е от особено значение при пациенти с компрометиран имунитет, при които забавяне на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятен изход. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунния статус на пациента и фармакокинетиката на антибиотиците. По правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4 поколение (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозиди (гентамицин или амикацин). Дозата на гентамицин за парентерално приложение е 5 mg/kg/ден, амикацин - 10-15 mg/kg телесно тегло. Longacef има дълъг полуживот, така че може да се използва веднъж дневно до 4 g, Rocephin - до 2 g веднъж дневно. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се предписват във високи дневни дози. Широко приложение намират клафоран (150-200 mg/kg/ден), цефтазидим (до 6 g/ден) и цефалоспорин (160 mg/kg/ден). При лечение на пациенти със септичен фокус в коремната кухина или таза можете да прибягвате до комбинация от гентамицин и ампицилин (50 mg / kg на ден) или линкомицин. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (ванкоцин) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става лесен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици, които имат тесен спектър на действие.

В някои случаи наред с антибиотици в антибактериалната комбинация от лекарства могат да се включат мощни антисептици: диоксидин до 0,7 g/ден, метронидазол (Flagyl) до 1,5 g/ден, солафур (Furagin) до 0,3-0,5 g/ ден Такива комбинации се използват за предпочитане в случаите, когато е трудно да се очаква достатъчна ефективност от конвенционалните антибиотици, например при предишна дългосрочна антибиотична терапия.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се прилагат гама-глобулин или полиглобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонадни).

Мощната интензивна терапия няма да бъде успешна, ако инфекцията не бъде елиминирана хирургично. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Необходими са дренаж и отстраняване на огнището на възпаление. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първоначалното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от лезията. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа SI от най-малко 4,5 l/min/m2, докато нивото на DO2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m2. Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане е поне 80 mm Hg, а периферното съдово съпротивление е около 1200 dynes s/(cm 5 m2). В същото време е необходимо да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намалена тъканна перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е много важно при септичен шок, тъй като нарушенията на кръвообращението са един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията течността може да се прилага интравенозно в размер на 7 ml/kg телесно тегло за 20-30 минути. Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на пълнене на камерите и средното кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

Използването на хипертонични разтвори е от несъмнен интерес, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата, като го извличат от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид порьозността на капилярите, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че нивото на хемоглобина да се поддържа в рамките на 100-120 g / l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното попълване на течности е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако след попълване на обема на течността налягането продължава да остава ниско, за повишаване на CO се използва допамин в доза 10-15 mcg/kg/min или добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Ако хипотонията продължава, може да се извърши корекция с адреналин в доза 0,1-1 mcg/kg/min. Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да е необходим при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 mcg/kg/min, нанипрус 0,5-10 mcg/kg/min). За лечение на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 mcg/kg/min или допамин над 20 mcg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на периферното съдово съпротивление до нормални граници от 1100-1200 dyne s/cm 5 m2 само след оптимизиране на обема на кръвния обем. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава натоварването на системата DO 2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа PaOz на ниво най-малко 60 mm Hg и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на метод за лечение на остра дихателна недостатъчност при септичен шок зависи от степента на нарушение на газообмена в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За тази цел се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-steril, reogluman), както и камбанки, компламин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако рН е под 7,2. тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване на EDV наляво, йонна асиметрия и др.).

По време на интензивната терапия трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Най-обещаващите терапевтични мерки се оказват тези

насочени към началните, начални, каскади на септичен шок. Препоръчително е да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон) като протектори срещу увреждане на клетъчните структури и за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 единици, контрикал - 80 000-150 000 единици, трасилол - 125 000-200 000 единици). Също така е необходимо да се използват лекарства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Смятаме, че използването на стероиди с висока ефикасност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероидите дексаметазон и бетаметазон.

В условията на инфузионна терапия, заедно със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, трябва да се решат проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

К. Мартин и др. (1992) разработиха схема за хемодинамична корекция при септичен шок, която осигурява ефективна терапия на нарушенията на кръвообращението и кислородния транспорт и може да се използва в практиката.

Рационална корекция на хемодинамиката.

Следните основни терапевтични задачи трябва да бъдат изпълнени в рамките на 24-48 часа.

Задължително:

• SIне по-малко от 4,5 l/(min-m 2);
• ниво НАПРАВЕТЕ 2 не по-малко от 500 ml/(min-m2);
• средно кръвно налягане е най-малко 80 mm Hg;
• OPSSв рамките на 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Ако е възможно:

• ниво на консумация на кислород най-малко 150 ml/(min-m2);
• диуреза не по-малко от 0,7 ml/(kg/h).

Това изисква:

1) попълнете обема на кръвта до нормални стойности, уверете се, че Pa02 в артериалната кръв е най-малко 60 mm Hg, насищането е най-малко 90%, а нивото на хемоглобина е 100-120 g / l;

2) ако CI е най-малко 4,5 l/(min-m2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза от 0,5-5 mcg/kg/min. Ако нивото на SI е под 4,5 l/(min-m2), се прилага допълнителен добутамин;

3) ако първоначално CI е по-малък от 4,5 l/(min-m2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза от 0,5-5 mcg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mm Hg;

4) в съмнителни ситуации е препоръчително да се започне с норепинефрин и, ако е необходимо, да се допълни терапията с добутамин;

5) епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за контролиране на нивата на CO; за коригиране на BPSS, допамин или адреналин могат да се комбинират с норепинефрин;

6) в случай на олигурия използвайте фуроземид или малки дози допамин (1-3 mcg/kg-min);

7) на всеки 4-6 часа е необходимо да се наблюдават параметрите на транспорта на кислород, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

8) спирането на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълно изтегляне на съдовите агенти, особено на норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневните физиологични нужди, трябва да получава 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след спиране на α-агонистите.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква умствен, а не шаблонен подход както при диагностицирането, така и при лечението. Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това опасно усложнение на много заболявания.

Изпратено от J. Gomez et al. (1995), смъртност при септичен шок. въпреки рационалната интензивна терапия е 40-80 %.

Появата на обещаваща имунотерапия и диагностични методи открива нови възможности за лечение, които подобряват изхода от септичен шок. Бяха получени окуражаващи резултати при използване на моноклонални антитела срещу ядрото на ендотоксина и към фактора на туморната некроза.