История на случай на лечение на остра бъбречна недостатъчност. Остра бъбречна недостатъчност. Горните дихателни пътища

Подробности

Клинична диагноза на основното заболяване:

Поликистоза на черния дроб и бъбреците

Инфекция пикочните пътища

Паспортна част

1. Пациент I.

2. Пол женски

3. Година на раждане 1962, възраст 48 години

4. Постоянно пребиваване Москва

5. Професия ултразвуков лекар

6. Дата на постъпване 04.02.2011г

Оплаквания

Оплаквания от умора, замаяност, обща слабост, нестабилност на кръвното налягане (130/90 mmHg, с епизоди на повишаване до 160/90 mmHg).

Anamnesis morbi

Той се смята за болен от 1992 г., когато забеляза появата на обща слабост и повишена умора.

През 1986 г. по време на първата бременност, седмица преди раждането, се появяват епизоди на повишаване на кръвното налягане до 160/100 mmHg. След раждането кръвното налягане се нормализира.

През 1992 г. през 2-ри триместър на бременността е открита поликистоза на бъбреците и черния дроб.

От 2000 г. той отбелязва епизоди на повишаване на кръвното налягане до 160/100 mmHg.

От 2007 г. до момента се провежда терапия: Конкор 2,5 мг/ден. По време на лечението кръвното налягане се стабилизира на 120/80 mmHg.

През декември 2010 г. амбулаторен преглед в обществена клиника: беше установено повишаване на нивата на креатинин (164 μmol / m), в общ тест на урината - протеин (0,06 g / l), левкоцити (15 в зрителното поле). Терапията се провежда с канефрон (2 таблетки, 3 пъти на ден), камбани (25 mg, 3 пъти на ден)

Настояща хоспитализация в клиниката за динамично изследване и корекция на терапията.

Anamnesis vitae

Кратки биографични сведения: роден в Москва през 1962 г. Единствено дете в семейството. Женен, две деца.

Образование: Висше медицинско (лекар ехограф).

Работна история:Трудова дейност от 20 години до момента – лекар ехограф. Професионални рискове: няма.

Гинекологична история:Менархе на 14 години, след това менструацията настъпи редовно, без усложнения.

1983 г. – дифузно маточно кървене.

2006 г. – диагностицирана е фиброкистозна мастопатия.

Бременност=5
	Спонтанни аборти=0

История на домакинството:задоволителен

Храна: задоволителна

Лоши навици: Пушенето, алкохола, употребата на наркотици отрича

Прекарани заболявания: детски болести ( варицела).

Честа остеохондроза.

Епидемиологична история:контакт с остри пациенти вирусен хепатит, туберкулоза и отрича преливане на кръв и нейните компоненти.

Алергична история:непоносимост към лекарства - ампицилин - обрив по лицето.

Наследственост

Майка на 81 години, страда хипертония, множество кисти на бъбреците.

Баща ми почина на 65 години, аневризма на аортата, коронарна артериална болест, хипертония.

Деца - синове 24 г. и 18 г. - язва на дванадесетопръстника.

Текущо състояние (Status praesens)

Обща проверка

Общо състояние на пациента: средно тегло

Съзнанието ясно

Позицията е активна.

Телосложение: нормостеничен конституционален тип, височина 156 см, телесно тегло 55 кг, ИТМ=22,9. Стойката е права, походката е бавна.

Телесна температура: 36.7ºС.

Кожа и видими лигавици, розова, влажна кожа, намален тургор, окосмяване по женски тип. Нокти с нормална форма и цвят.

Развитие на подкожния мастен слойумерено.

Няма оток.

Лимфните възли: Окципитални, паротидни, цервикални, субмандибуларни, супраклавикуларни, аксиларни, ингвинални лимфни възли не се палпират.

Мускулите на прасеца са безболезнени при палпация.

Костите са безболезнени при удар, ставите не са променени.

Дихателната система

Формата на носа не е променена, дишането през носа е свободно, няма секрет от носа.

Гръдният кош е нормостеничен, симетричен, междуребрените пространства са умерено изразени.

NPV 17 на минута. Смесен тип дишане.

При палпация: не се забелязва болка, гласовият тремор е еднакъв в симетрични области на гръдния кош, непроменен.

Еластичността на гръдния кош е нормална.

Бронхофония: същата в симетрични области на гръдния кош.

Със сравнителна перкусия– долавя се ясен белодробен звук в симетрични области на белите дробове.

Топографска перкусия:

Топографски ориентири	Десен бял дроб	Ляв бял дроб
Горна граница на белите дробове
Предна височина на горнища	3 см над ключицата
Височина на горнищата отзад	Спинозен процес на VII шиен прешлен
Долната граница на белите дробове
Парастернална линия
Средноключична линия
Предна аксиларна линия
Средна аксиларна линия
Задна аксиларна линия
Скапуларна линия
Паравертебрална линия	Спинозен процес на XII гръден прешлен	Спинозен процес XII гръден прешлен

Дихателна екскурзия на долния ръб на белите дробове по дясната и лявата скапуларна линия 2 cm.

Аускултация - отслабено везикуларно дишане с твърд нюанс по цялата повърхност на белите дробове. Няма неприятни звуци при дишане.

Сърдечно-съдовата система

Изследване: вените на шията не са променени, не се установява повишена пулсация на каротидните артерии. Върховият удар, сърдечният удар и епигастралната пулсация не се откриват визуално.

Палпация: Апикалният импулс се палпира в IV интеркостално пространство на 1,5 cm медиално от средноключичната линия, не е усилен, не е дифузен.

Сърдечен импулс, епигастрална пулсация, треперене в сърдечната област не се откриват.

Не са идентифицирани болка или области на хиперестезия.

Перкусия: Граници на относителната сърдечна тъпота:

дясно - IV междуребрие по десния ръб на гръдната кост,

вляво - IV междуребрие на 1,5 cm медиално от средноключичната линия,

горно - III междуребрие,

ширина съдов сноп– 6 см.

Аускултация на сърцето:сърдечните звуци са ритмични.

В 1 точка на аускултация 1 тон е заглушен, не е раздвоен, няма допълнителни тонове и шумове.

Във 2-ра точка на аускултация има 2-ри тон с нормална сила на звука, относителната сила на звука не се променя, не се разделя, няма допълнителни тонове, няма шум.

В 3-та точка на аускултация има 2-ри тон с нормална сила на звука, относителната сила на звука не се променя, не се разделя, няма допълнителни тонове, няма шум.

Няма акцент от 2 тона.

В 4-та точка на аускултация 1 тон е заглушен, не е раздвоен, няма допълнителни тонове и шумове.

Ритъмът е правилен, 82 удара/мин, пулсът е с нормално пълнене и напрежение,

Кръвно налягане 125/80 mm Hg.

Храносмилателната система

Апетитът е нормален. Езикът е влажен, необложен. Зъбите са санирани. Актът на преглъщане не е нарушен.

Коремът е с правилна форма, неболезнен при палпация, участва в акта на дишане. При преглед на ретракциите няма видима перисталтика и пулсация. Има изпъкналост на предната коремна стена поради предната повърхност на левия бъбрек.

Перкусия: тимпаничен перкуторен звук над повърхността на корема.

При повърхностна палпациякоремът е безболезнен, мускулите на предната коремна стена не са напрегнати, знакът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен. Черният дроб и левият бъбрек се палпират.

Данни дълбока палпацияспоред Образцов-Стражеско: сигмоидно дебело черво- гладък, плътен, безболезнен, подвижен, небумтящ цилиндър с ширина около 3 см, сляпо черво - гладък, безболезнен, леко бучещ цилиндър, с ширина 4 см, напречно дебело черво - гладък, безболезнен, еластичен цилиндър с ширина около 3 см, не къркорене , възходящите и низходящите части на дебелото черво са безболезнени, еластични цилиндри с дебелина 4 см. По-голямата кривина на стомаха не се палпира. Пилорът не се палпира.

Топографска перкусия на черния дроб:долният ръб на черния дроб по дясната средноклавикуларна линия е разположен на 5 cm под нивото на ребрената арка, по предната средна линия на нивото на долната трета от разстоянието от мечовидния процес до пъпа, по протежение на лявата ребрена дъга на нивото на лявата парастернална линия.

Черният дроб се напипва, при палпация, плътен, безболезнен, с бучка повърхност, долният ръб на черния дроб излиза от под ребрената дъга с 5 см, плътен, гладък.

Размери на черния дроб според Курлов: по дясната средноклавикуларна линия 16/5 cm, по предната средна линия 14 cm, по лявата ребрена дъга 9 cm.

Няма симптоми на перитонеално дразнене.

Слезката не се палпира. Няма асцит.

Изпражнения: редовни, нормални.

пикочна система

Бъбреците са осезаеми от двете страни, имат плътна консистенция, повърхността е неравна (поради кистозни промени). Симптомът на Пастернацки е отрицателен. Уринирането е безболезнено и редовно.

Нервно-психическо състояние и сетивни органи

Съзнанието е ясно. Контакт. Слухът и зрението са запазени. Няма парализа.

Ендокринна система

Щитовидната жлеза не е увеличена.

Предварителна диагноза:

Диагностика на основното заболяване:

Поликистоза на черния дроб и бъбреците

Диагностика на усложненията на основното заболяване:

Артериална хипертония степен II, стадий 1, риск 2

Хронична бъбречна недостатъчност I стадий

Диагностика на съпътстващо заболяване:

Инфекция на пикочните пътища

План за преглед:

1. Общ кръвен тест

2. Биохимичен анализкръв

3. Общ тест на урината

4. Рентгенография на гръдния кош

6. Ревматични тестове (SRP, Antistreptolysin-0)

7. Ехография на бъбреци, коремна кухина

8. Дневна урина за белтък

9. Реакция на Васерман

10. Култура на урина, определяне на чувствителността на патогена към антибиотици

11. Анализ на урината по Нечипоренко

Лабораторни данни, инструментални методиизследвания и специализирани консултации

1. ЕКГ 10\02\11

ЕКГ заключение: EOS е разположен вертикално. Ритъмът е синусов, правилен.

2. Ревматични тестове 02/09/11

В нормални граници.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

В нормални граници.

4. DAC за сифилис 02/09/11

В нормални граници.

5. Биохимичен кръвен тест 02/09/11

Индекс	Значение	Единици


Трансферин
% насищане с желязо
Общ протеин
албумин
Креатинин		mg/dl

Урея азот		mmol/l
Пикочна киселина
Общ билирубин


R създавам.кръв		mg/dl
n E творчески урина
p B индекс на концентрация
o E дневна диуреза
b P мин. диуреза
G филтрация		мл/мин
И реабсорбция
Екск.урея
Без натрий
Без калий
Общ холестерол
Триглицериди



Belk.frk.Alb.			54.8-66.8



Гама			11.8-17.8

Установено е, че показателите на креатинина, Р в кръвта и азота на уреята надвишават нормата. Установено е намаляване на показателите на G филтрация Belk.frk.Alb.

6. Общ кръвен тест 02.09.11

Индекс	Значение	норма	Единици
Левкоцити
червени кръвни телца
Хемоглобин
Хематокрит
Среден обем на червените кръвни клетки			фемтолитър
Тромбоцити
Средна концентрация на хемоглобин

Неутрофили
Моноцити
Лимфоцити
Базофили

7. Общ клиничен анализ на урината 10\02\11

В урината се открива белтък.

8. Имуноглобулини A, M, G 10/02/11

9. Допълнете 10/02/11

В нормални граници.

10. Туморни маркери 02/10/11

В нормални граници.

11. Коагулограма 10/02/11

В нормални граници.

12. Ехографско изследване.

Черен дробуголемени, неравномерни контури, неговата ехоструктура е хетерогенна, повишена ехогенност, в чернодробната тъкан се откриват множество кисти с диаметър от 10 до 40 mm. Основният ствол на порталната вена е до - 9 mm, посоката на кръвния поток е правилна. Интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища не са разширени.

Жлъчен мехур и панкреасне се визуализират поради наличието на значителен брой кисти в коремната кухина.

далакне е уголемена, размери 96х40 мм, хомогенна структура. Далачната вена е с диаметър до 4 mm, посоката на кръвотока през нея е правилна.

Бъбрециувеличени по размер, бъбречната тъкан не се визуализира, бъбреците са представени от множество кисти: вляво от 120 до 89 mm в диаметър, вдясно от 11 до 87 mm в диаметър.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: признаци на мултикистозни промени в ехоструктурата на черния дроб и поликистоза на бъбреците.

13. Изследване на урина по Нечипоренко 10\02\11

Окончателна диагноза:

Клинична диагноза на основното заболяване:

Поликистоза на черния дроб и бъбреците

Диагностика на усложненията на основното заболяване:

Артериална хипертония степен II, стадий 1, риск 2

Хронична бъбречна недостатъчност I стадий

Диагностика на съпътстващо заболяване:

Инфекция на пикочните пътища

Обосновка на диагнозата

Диагнозата поликистоза на черния дроб и бъбреците се поставя въз основа на:

1) Данни от медицинската история: диагнозата поликистоза на черния дроб и бъбреците е поставена през 1992 г. (диагнозата е потвърдена от данни от обективно изследване, данни от инструментални методи на изследване: ултразвук - хепатомегалия, кисти в черния дроб и бъбреците).

2) Данни от обективно изследване: черният дроб при палпация е с плътна консистенция, бучки, увеличени размери.

3) Диагнозата е потвърдена от резултатите от допълнителни изследователски методи:

· Ехографско изследване - признаци на мултикистозни изменения в ехоструктурата на черния дроб и поликистоза на бъбреците.

Диагноза Артериална хипертония II степен, 1 стадий, риск 2

базиран на:

Анамнеза (единични епизоди на повишено кръвно налягане от 1986 г., след което системно повишаване на кръвното налягане от 2000 г. до 160/100 mmHg)

Етап I, защото няма органични лезии на прицелните органи и свързани клинични състояния.

Риск 2 въз основа на повишаване на кръвното налягане до 160/100 mm Hg. и липсата на други рискови фактори.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност I стадий

базиран на:

· Биохимичен кръвен тест: открит е излишък на креатинин и уреен азот.

· Установено е намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (до 54 ml/min)

Диагнозата инфекция на пикочните пътища се основава на:

Данни лабораторни изследвания: общ клиничен анализ на урината - открита е протеинурия (0,25 g / l), анализ на урината по Nechiporenko - левкоцитурия (10 000)

Лечение

Като се има предвид динамиката на заболяването, както и данните от допълнителните методи на изследване, е препоръчително да продължи поддържащата антихипертензивна терапия.

1. Конкор, 2,5 mg/ден – селективен бета-1 блокер, използван при артериална хипертония. Когато се използва в терапевтични дози, той няма присъща симпатикомиметична активност и клинично значими мембранно-стабилизиращи свойства.

Прогноза

Благоприятен. Според прегледа има стабилизиране в хода на заболяването.

Необходимо е да се извършва динамично наблюдение на кръвното налягане, за да се оцени ефективността на антихипертензивната терапия.

Въпреки това, ако отношението на пациента към нейното заболяване е неподходящо, хроничната бъбречна недостатъчност може да се развие и да се влоши общо състояниеболен.

2. Пол: Мъжки

3. Възраст: 22 години

4. Място на работа: ГУПО Център за контрол на качеството на храните

5. Длъжност: шофьор

7. Час и дата на прием: 10.11.05 г. 12.35 - 13.30 ч.

8. Дата на супервизия: 28.11.05 - 3.12.05

Пациентът се оплаква от слабост, подуване, локализирано по лицето, краката, корема, което се появява сутрин и се увеличава през деня, задух при незначително физическо натоварване, със затруднено дишане (инспираторен характер), постоянни главоболия в тилната областнатискащ характер, често уриниране през нощта (никтурия), намален обем на отделената урина (олигурия), сърбеж и суха кожа.

III. анамнеза на това заболяване(Анамнеза на заболяването)

Като дете имах чести настинки и бронхити, на 5-6 години (не помня точно) ми откриха протеинурия, на 14 години при медицински преглед ми откриха артериална хипертония.

Счита се за болен от 2001 г., след като плува, впоследствие получава кашлица, главоболие, обща слабост, отоци, локализирани предимно по лицето сутрин, задух. След лечение в планината. В болница № 6 пациентът започва да се регистрира при нефролог, състоянието му се влошава, появява се увеличение на обема на корема. Ултразвукът разкрива вродена малформация (вродена аномалия): хипоплазия на двата бъбрека. През 2002 г., поради влошаване на състоянието на пациента, той отиде в града. Болница No5.

С влошаване на общото му състояние, увеличаване на отока и повишено главоболие, той се обърна към регионалната клинична болница Бурденко през 2005 г. Поставя се диагноза III-IV стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Освободен е от военна служба поради вродено уврежданеразвитие - хипоплазия на двата бъбрека.

Битова анамнеза: Пациентът оценява условията на живот като добри.

Лоши навици:

От около 5 години пуши по кутия на ден, употребява алкохол често и в големи количества.

Минали заболявания:

В детството имаше чести настинки и бронхити, на 5-6 години беше открита протеинурия, на 14 години с навременен преглед беше открита артериална хипертония. Пациентът има уретрит, хламидия и болест на Рейно. Туберкулоза, жълтеница, HIV инфекцияотрича.

Нетърпимост лекарствени веществаи няма хранителни продукти.

Няма наследствена обремененост, всички роднини са здрави.

Съзнание: ясно, нормално ориентирано в пространството.

Телосложение: конституционен тип - нормостеник, височина - 173 см. Телесно тегло - 83 кг. позата е прегърбена, походката е бавна.

Съотношението на телесното тегло и височината според индекса на Broca е 1,137, което показва затлъстяване в I стадий, което може да бъде свързано с оток.

Телесна температура: нормална (варира от 36,8 ° C до 37,2 ° C; от 8-ия до 10-ия ден на заболяването има кратка треска с повишаване на температурата над 38 ° C).

Изражение на лицето: спокойно.

Няма обриви, съдови промени, кръвоизливи, белези, трофични промени и видими тумори.

Ноктите с нормален цвят и форма.

Той е умерено развит, виждат се отоци по краката и увеличаване на обема на корема. Няма болка при палпация на мастната тъкан, няма крепитус.

Фаринкс: Бледорозов, тонзилите са непроменени.

Формата на костите е нормална, няма деформации, болка при палпация, потупване, симптоми на „палки”.

Няма деформация и подуване в областта на ларинкса, гласът е чист.

Гръден кош:

Формата на гръдния кош е нормостенична, супраклавикуларната и подклавиалната ямка са леко изгладени, ширината на междуребрените пространства е умерена, епигастралният ъгъл е прав, лопатките и ключиците прилягат плътно към задната повърхност на гръдния кош. Съотношението на предно-задните към страничните размери е приблизително 2:3, гръдният кош е симетричен. Няма изразено изкривяване на гръбначния стълб.

палпация

Топографска перкусия на белите дробове:

Реферати по медицина

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клиничен синдром, причинен от необратимо, обикновено прогресивно увреждане на бъбреците поради различни патологични състояния.

При хронична бъбречна недостатъчност възниква постоянно увреждане на бъбречната тъкан: нормалната тъкан постепенно се заменя с белег. ХБН е необратима и често прогресира. Острата бъбречна недостатъчност, напротив, е обратима и архитектурата на бъбреците в този случай обикновено се запазва. Водещите прояви на бъбречна недостатъчност са повишаване на концентрацията на креатинин и уреен азот в кръвта поради намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Други бъбречни функции, като синтеза на бъбречни хормони, също обикновено са нарушени. Различните степени на бъбречна недостатъчност са придружени от голямо разнообразие от симптоми и лабораторни промени.

Няколко термина се използват за означаване на хронично бъбречно увреждане. CRF е общ термин за описване на необратим спад в скоростта на гломерулна филтрация за дълъг период от време, обикновено няколко години. означава хроничен процес, придружен от намаляване на функционалния капацитет на бъбреците, въпреки че степента на бъбречна недостатъчност за този термин не е добре дефинирана. Под азотемияразбират повишаване на урейния азот в кръвта и серумния креатинин, без да означават очевидни клинични прояви на хронична или остра бъбречна недостатъчност. уремия -Това е фазата на бъбречна недостатъчност, в която се появяват симптоми и признаци на бъбречна дисфункция. При много пациенти проявите на уремия не настъпват, докато скоростта на гломерулната филтрация не падне под 10 ml/min (нормално -120 ml/min). Краен стадий на бъбречна недостатъчностозначава всяка форма на хронична (т.е. необратима) бъбречна недостатъчност в такъв стадий, че е показано постоянно заместващо лечение под формата на диализа или бъбречна трансплантация.

ПРИЧИНИ ЗА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Много различни бъбречни заболявания могат да доведат до ESRD, точно както много различни сърдечни заболявания (напр. исхемия, клапно заболяване, кардиомиопатия) могат да причинят застойна сърдечна недостатъчност. Представа за причините за хронична бъбречна недостатъчност може да се получи чрез анализиране на данни за честотата на първичните бъбречни диагнози при пациенти, които са започнали диализа.

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ В САЩ

Причини за бъбречни заболявания Брой случаи в %

Диабет 34.2

Хипертония (нефросклероза) 29.2

Гломерулонефрит 14.2

Интерстициален нефрит 3.4

Кистозна бъбречна болест 3.4

Друго или неизвестно 15. 4

Диабетпонастоящем е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, водеща до краен стадий на бъбречна недостатъчност. Около една трета от хората с инсулинозависим (т.е. предразположен към кетоза) диабет (или диабет тип 1) развиват диабетна нефропатияе общ термин за бъбречно заболяване, причинено от диабет. Бъбречно заболяване се развива и при много пациенти с неинсулинозависим диабет. Бъбречното заболяване обикновено се открива при пациенти, които са имали диабет от най-малко 10 години и повечето също имат диабетни усложнения, включително заболявания на очите (т.е. диабетна ретинопатия) и периферните сензорни нерви (т.е. диабетна невропатия). Хистологично се открива нодуларна или дифузна склероза на гломерулите в бъбреците. Първата проява на бъбречно заболяване е появата на албумин в урината в малки количества (микроалбуминурия). Впоследствие албуминурията прогресира и може да достигне пропорциите на нефротично състояние (т.е. >3,5 g/ден). Скоро след началото на протеинурията се развива азотемия, която за 2-7 години прогресира до уремия и терминален стадийбъбречна недостатъчност.

Хипертония -призната причина за крайна фаза на бъбречна недостатъчност, открита при приблизително 30% от пациентите. Причинява увреждане на бъбреците, проявяващо се чрез удебеляване на бъбречните артериоли; това явление се нарича нефросклероза. Клиничният синдром включва бавно прогресираща бъбречна недостатъчност, лека протеинурия и леко повишен седимент в урината. Но самото бъбречно заболяване може да причини развитие на хипертония или да влоши вече съществуваща хипертония. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония често не е ясно кое заболяване е първично. Въпреки че няма категорични доказателства, изглежда, че лечението на хипертония намалява увреждането на бъбреците.

гломерулонефрит -третата най-честа и призната причина за краен стадий на бъбречно заболяване. Голямо числопървични и вторични форми на гломерулонефрит, като мембранозна нефропатия, фокална гломерулосклероза, системен лупус еритематозус и синдром на Goodpasture. завършва с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Други патологични състояния, водещи до развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност, включват няколко относително по-рядко срещани бъбречни заболявания. Поликистоза на бъбреците -това е често срещано заболяване с автозомно доминантно унаследяване. Въпреки че представлява само 3,4% от причините за краен стадий на бъбречно заболяване, това е най-често срещаното признато генетично заболяване. Хроничен интерстициален нефритможе да възникне в резултат на продължително излагане на аналгетици, олово и други токсини, идващи от външната среда. При някои пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване основната причина остава неизвестна.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Увреждането на бъбреците може да бъде причинено от много заболявания, които първоначално включват само един специфичен сегмент от нефрона и заедно с него кръвоносни съдове, гломерули, тубули или интерстициум. В бъдеще процесът, засягащ която и да е част от нефрона или интерстициума около него, продължава и намалява гломерулната филтрация, както и функциите на този нефрон. Нормалната архитектура на бъбрека се губи, тъканта се заменя с колаген. Когато това се случи, размерът на бъбрека обикновено намалява.

Бъбреците, като правило, губят нормалната си архитектура. Някои нефрони стават нефункционални, докато други продължават да функционират на по-високи от нормалните нива, за да компенсират загубата на някои нефрони. Тази последователност от събития в развитието на бъбречна недостатъчност е известна като хипотезата за интактния нефрон.Той отваря удобни подходи за разбиране на много аспекти на хроничното бъбречно заболяване. Интактните нефрони поддържат хомеостазата на течности и разтворени вещества, докато има стабилен брой оставащи функциониращи нефрони. След този момент пациентът развива уремия и смъртта може да настъпи в рамките на седмици или месеци, освен ако не се извърши диализа или бъбречна трансплантация. Интактните нефрони се адаптират към загубата на увредени нефрони чрез увеличаване на размера, увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация на всеки отделен останал нефрон и увеличаване на екскрецията на разтворени вещества в кръвта. Това увеличение на скоростта на филтрация от отделен нефрон (т.е. хиперфилтрация) възниква поради разширяване на аферентните артериоли на гломерула, което води до повишен плазмен поток през този гломерул. Филтрацията може да се увеличи поради повишен тонус на еферентните артериоли. Увеличаването на плазмения поток и скоростта на филтриране в останалите нефрони вероятно е краткосрочен адаптивен отговор, предназначен да компенсира загубата на някои нефрони. Това увеличение на оцелелите нефрони обаче води до повишаване на хидростатичното налягане в гломерулите, което, ако действа дълго време, причинява дисадаптация.

Хроничната бъбречна недостатъчност често прогресира, дори ако основната причина е елиминирана. Скоростта на прогресиране варира различни хора. При единия развитието на крайната бъбречна недостатъчност настъпва бързо, например за една година, а при другия - много бавно, например за 10 години. Скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност може да бъде проследена клинично въз основа на сравнение във времето на обратната скорост на нарастване на концентрацията на серумния креатинин. Бяха положени значителни усилия за изясняване на причините за прогресията заболяване на бъбрецитеи методи за спирането или забавянето му.

Общоприето обяснение за естеството на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност се нарича хипотеза хиперфилтрация.Според него увеличаването на плазмения поток и хидростатичното налягане с течение на времето причинява увреждане на непокътнати нефрони. Останалите непокътнати нефрони се увреждат от дълго действащповишено капилярно налягане и плазмен поток. Увреждането, дължащо се на хиперфилтрация, води до характерна промяна в гломерулната структура, известна като фокална гломерулосклероза. Тази хипотеза вероятно обяснява защо бъбречната недостатъчност продължава да прогресира дори когато първоначалните причини за бъбречно заболяване (напр. някои форми на гломерулонефрит) престанат.

Щетите, дължащи се на хиперфилтрация, могат да бъдат намалени чрез намаляване хидростатично наляганев топка. Няколко метода за намаляване на скоростта на филтриране са използвани в опити да се забави или спре прогресията на хронично бъбречно заболяване. При пациенти с хипертония тази прогресия изглежда забавена лечение на хипертония.Повечето лекарства селективно разширяват аферентните артериоли, причинявайки повишен кръвен поток в гломерулните капиляри. В същото време се наблюдава намаляване на капилярното налягане в гломерула в резултат на спадане на налягането в системното кръвообращение. Тези два процеса частично се балансират взаимно, но крайният ефект от антихипертензивното лечение е забавяне на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим са специфичен клас антихипертензивни лекарства, които блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II в бъбреците. Ангиотензин II има вазоконстрикторен ефект, който е относително по-специфичен за еферентните артериоли. Като блокират образуването му, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим разширяват еферентните артериоли в по-голяма степен от аферентните. Тази селективна дилатация на артериолите води до намаляване на гломерулното капилярно налягане и отслабване на хемодинамичното увреждане на капилярните стени. При опитни животни инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим забавят или предотвратяват прогресията на бъбречната недостатъчност. Последните проучвания потвърждават ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим за забавяне на скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност при хора. Ограничаването на хранителния протеин може също да предотврати развитието на хиперфилтрационно увреждане чрез намаляване на скоростта на кръвния поток и налягането в гломерулните капиляри в непокътнати нефрони. Въпреки многобройните проучвания, необходимата степен на протеинова рестрикция и специфичната роля на този тип интервенция не са дефинирани в детайли.

Предложени са и други хипотези за причината за прогресиране на бъбречната недостатъчност. Например, промените в коагулацията на кръвта, липидните отлагания и мезангиалното поемане на макромолекули могат да доведат до прогресивно увреждане на непокътнати нефрони.

КЛИНИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ ОТ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Почти всеки орган и всяка функция на тялото могат да бъдат увредени поради бъбречна недостатъчност. Обикновено най-ранните симптоми на уремия са умора, нарушен сън, намален апетит, гадене и повръщане. Проявите на уремия възникват в резултат на натрупване на токсини (предимно неидентифицирани), както и поради нарушаване на освобождаването и функцията на хормоните. Проявите на уремия са изброени по-долу, въпреки че не е задължително всички да се наблюдават при всеки пациент.

НЕВРОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ

Натрупването на уремични токсини има отрицателен ефект върху централната нервна система. Намалява се прагът за конвулсивна реакция, която първоначално се проявява като тремор, но с възможна прогресия до тежки конвулсии. Мисловната функция също може да бъде засегната. Първоначално се записват малки промени в електроенцефалограмата, а по-късно при пациентите може да се развие депресия на съзнанието. Продължителната хронична бъбречна недостатъчност също засяга периферната нервна система и се наблюдава периферна сензорна невропатия.

ХЕМАТОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ

Тези пациенти се характеризират с анемия в резултат на намалено производство на еритропоетин от бъбреците. Анемията е нормохромна и нормоцитна и може да бъде до голяма степен коригирана чрез приложение на екзогенен еритропоетин. Броят на тромбоцитите е нормален, но функцията на тромбоцитите е нарушена поради уремични токсини. В резултат на това пациентите изпитват хеморагична диатеза. Броят на белите кръвни клетки е нормален, но някои изследвания показват, че техните имунни и фагоцитни функции са нарушени, което излага пациентите на повишен риск от развитие на инфекции.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ПОСЛЕДСТВИЯ

Повечето хора с хронична бъбречна недостатъчност имат хипертония. В някои случаи хипертонията предшества началото на бъбречното увреждане и може да причини или да влоши бъбречната недостатъчност. При други, хипертонията очевидно е вторична на основното бъбречно заболяване. Понякога е невъзможно да се определи кое е първо. Хипертонията се причинява от задържане на натрий и течности в тялото (т.е. увеличаване на обема на извънклетъчната течност) и освобождаване на вазоконстрикторни вещества като ренин в кръвта. Лечението се състои в регулиране на обема на извънклетъчната течност с диуретици, диализа и вазодилатация. Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност също имат дислипидемия и вероятно предразположение към атеросклероза. Поради множеството сърдечно-съдови рискови фактори, пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са изложени на висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания като инфаркт на миокарда и инсулт.

При хронична бъбречна недостатъчност способността за отделяне на солевия товар може да бъде нарушена, което води до увеличаване на обема на извънклетъчната течност и образуване на оток. Може да се развие застойна сърдечна недостатъчност и белодробен оток, особено при пациенти със сърдечни заболявания.

При тежка бъбречна недостатъчност понякога се развива перикардит, който изглежда като възпалителна и хеморагична реакция към уремични токсини, натрупани в перикардната кухина. С развитието на това сериозно усложнение пациентът развива гръдна болка, задух и звук от перикардно триене. Може да възникне тампонада с хипотония и циркулаторен колапс. Диализното лечение, което премахва вредните токсини, често помага за разрешаването на този проблем, въпреки че понякога е необходимо допълнително лечение.

След продължително съществуване в условия на лоша абсорбция на калций и хипокалциемия, хипертиреоидизъм и метаболитна ацидоза (в костите Н йонът е буфериран поради освобождаването на калций), има тенденция към костна дегенерация при пациенти с бъбречна недостатъчност; този процес се нарича бъбречна остеодистрофия. Децата с хронично бъбречно заболяване може да имат по-бавно развитие на костите. При възрастни пациенти се появява болка в костите и се увеличава честотата на фрактури.

Най-честата форма на увреждане на костите е фиброзна остеодистрофия,причинени от излишък на паратироиден хормон. Скоростта на отстраняване на минералите надвишава скоростта на тяхното отлагане, което води до растеж на остеоид - костна матрица, състояща се от мека тъкан. Друга проява на костно заболяване при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е остеомалация.Характеризира се с ниско ниво на минерален метаболизъм в костта и нейната деминерализация. Основната причина за остеомалация при пациенти с бъбречна недостатъчност е алуминиевата интоксикация. Тази токсичност, за съжаление, е ятрогенен проблем, който възниква при пациенти, приемащи дългосрочно алуминиеви антиациди, обикновено за свързване на хранителния фосфат. Класически, остеомалацията е нарушение на дефицит на витамин D. Въпреки това, въпреки че пациентите с бъбречна недостатъчност имат дефицит на активния метаболит на витамин D, калцитриол, повечето не развиват остеомалация, докато в тялото не се натрупат достатъчни количества алуминий. Полагат се всички усилия за минимизиране на експозицията на алуминий при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, но това все още остава проблем.

Калцификация на меките тъкани често възниква при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в резултат на тежка, лошо регулирана хиперфосфатемия. Калциевият фосфат се утаява и се отлага в меките тъкани като кожата, сърцето, ставите, сухожилията, мускулите и кръвоносните съдове, наред с други места. Наблюдават се сериозни нарушения, включително сърбеж по кожата, сърдечни аритмии, артрит, мускулна слабости исхемия на периферните тъкани. Тези проблеми могат да възникнат по-рано от костната патология при бъбречна недостатъчност, но често се появяват на нейния фон.

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ЕФЕКТИ

Гаденето и повръщането са ранни симптоми на уремия и могат да причинят анорексия и загуба на тегло. Тежката бъбречна недостатъчност е придружена от възпаление и кръвоизливи на лигавиците. Пациентите с уремия имат повишен риск от стомашно-чревно кървене поради образуването на артериовенозни анастомози в червата в комбинация с дефект във функцията на тромбоцитите.

МЕТАБОЛИТНИ И ЕНДОКРИННИ ЕФЕКТИ

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност имат редица метаболитни нарушения, независимо от заболяванията, които причиняват бъбречна недостатъчност. Те включват непоносимост към глюкоза и инсулинова резистентност, хиперлипидемия и понижени нива на тестостерон и естроген. При жени с хронична бъбречна недостатъчност плодовитостта е рязко намалена.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

СПЕЦИФИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА

Необходимо е специфично лечение, за да се спре прогресията на бъбречното заболяване, което причинява тъканни белези и необратима бъбречна недостатъчност. Възможно е и при някои възпалителни заболявания, като системен лупус еритематозус, васкулити и редица форми на гломерулонефрит. Има доказателства, че интензивното лечение на диабет и хипертония намалява възможността от увреждане на бъбреците.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТОНИЯ

Регулирането на кръвното налягане е съществен компонент в лечението на всички пациенти с хипертония и бъбречна недостатъчност. Намаляването на системното налягане причинява съответно намаляване на капилярното налягане и степента на хиперфилтрация в гломерулите. Всяко лекарство или интервенция, която понижава кръвното налягане, изглежда е полезно. В този случай инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим имат специален принос за намаляване на гломерулното увреждане чрез селективно намаляване на резистентността на еферентните гломерулни артериоли и разширяващите се капиляри.

Диета с ниско съдържание на протеини помага за намаляване на налягането в гломерулните капиляри и забавя прогресията на бъбречната недостатъчност. Ограничаването на хранителния прием на протеини до 40-60 g на ден често се препоръчва при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, освен ако нямат протеинов дефицит. В случай на тежка бъбречна недостатъчност е необходимо да се ограничи консумацията на калиеви и натриеви соли поради съществуващата тенденция към развитие на хиперкалиемия и увеличаване на обема на извънклетъчната течност. Необходимо е ограничаване на консумацията на вода при пациенти, предразположени към развитие на хипонатриемия. Трябва да се консумират храни с ниско съдържание на фосфати, за да се избегне хиперфосфатемия.

ДИУРЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ОТОК

При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност често възниква оток поради ограничена способностбъбреците отделят сол. При нефротичен синдром може да се развие оток поради ниска концентрация на албумин в кръвния серум; Онкотичното налягане, което определя количеството течност, задържана във вътресъдовото пространство, до голяма степен зависи от албумина. Периферният оток причинява повишено натоварване на сърцето и често допринася за развитието на системна хипертония. Белодробният оток води до задух и дихателна недостатъчност. Отокът трябва да се лекува чрез ограничаване на солта в храната и диуретиците. Реалистичното ниво на прием на сол за нехоспитализиран пациент е 2 g на ден (88 mmol/ден). Пациенти със серумни концентрации на креатинин над приблизително 20 mg/L не реагират на тиазидни диуретици и трябва да получават бримкови диуретици като фуроземид, буметанид или етакринова киселина.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ОСТЕОДИСТРОФИЯ

За профилактика и лечение на нарушения на минералния метаболизъм в костите при хронична бъбречна недостатъчност се използват редица мерки. Пациентите трябва да са на диета с ниско съдържание на фосфор, за да коригират хиперфосфатемията. Абсорбцията на фосфат се намалява от продукти, съдържащи фосфатни свързващи вещества. За тази цел се предпочитат калциевите соли. Те не само свързват хранителните фосфати, но и осигуряват необходимата калциева добавка. В миналото традиционно са били използвани алуминиеви гелове, но някои пациенти са развили алуминиева токсичност след много години прием на тези гелове. За да се увеличи абсорбцията на калций и директно да се инхибира секрецията на паратироидния хормон, се предписва активната форма на витамин D-1,25(OH)2D или калцитриол. Целта на превантивното лечение е да коригира хиперфосфатемията и хипокалцемията, без да причинява алуминиева токсичност. Ако тази цел бъде постигната, нормалното състояние на костите очевидно се поддържа. Ако тяхната патология е тежка, може да са необходими допълнителни мерки, включително паратироидектомия.

КОНТРОЛ НА УПОТРЕБАТА НА НАРКОТИЦИ

В тялото на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се натрупват тези лекарства, които трябва да се отделят от бъбреците. Поради това е важно да се намали тяхната доза или да се удължи интервалът между приемите. Същите лекарства, които се елиминират от черния дроб, обикновено не изискват коригиране на дозата при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ

ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ

Описаните по-горе мерки трябва да се прилагат при необходимост при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти симптомите на хронична бъбречна недостатъчност може да отсъстват, докато скоростта на гломерулна филтрация падне под 10 ml/min. При по-ниска скорост на гломерулна филтрация обикновено се развиват клинични прояви на бъбречна недостатъчност, като хиперкалиемия, мехтаболична ацидоза, повишена извънклетъчна течност и симптоми на уремия (т.е. повръщане, пруритус, нарушения на съня, перикардит, тремор и гърчове). На този краен етап това става абсолютно необходимо заместителна терапиянарушена бъбречна функция, в противен случай пациентът ще умре от усложнения. Такава терапия включва диализа или бъбречна трансплантация. Има две форми на диализа: хемодиализа и перитонеална диализа.

Хемодиализата се извършва със специално устройство, през което кръвта на пациента преминава със скорост над 250 ml/min. Диализаторът е полупропусклива мембрана, през която преминават течности и уремични токсини. Диализната течност се намира от другата страна на тази мембрана, което насърчава обменната дифузия на разтворените вещества. След преминаване през диализатора, пречистената кръв се връща обратно на пациента. Обикновено хемодиализата се извършва за 4 часа до три пъти седмично.

ПЕРИТОНЕАЛНА ДИАЛИЗА

При перитонеалната диализа обмяната на течности и разтворени вещества се осъществява през полупропускливата обвивка на перитонеалната кухина (фиг. 8-7). Стерилен катетър се вкарва в перитонеалната кухина подкожен каналот пред коремна стена. Стерилна диализна течност се изпомпва в перитонеалната кухина и се оставя да достигне равновесие с извънклетъчната течност на пациента. След като се постигне равновесие, диализатът, съдържащ метаболитни крайни продукти, се отстранява. Тази процедура може да се извърши в дома на пациента и по този начин да го спести от честите посещения в центъра за рутинна терапевтична диализа. Има няколко възможности за диализа; Най-разпространената е продължителната амбулаторна диализа, която включва четири сесии, равномерно разпределени през целия ден. По време на една сесия на пациента се прилагат приблизително два литра диализат.

Бъбречната трансплантация се е превърнала в обичайно лечение на краен стадий на бъбречно заболяване и за много пациенти представлява най-физиологичната и добре поносима форма на заместителна терапия. Органите за трансплантация се получават от живи роднини или по-често от непознати, както и от трупове на хора, починали внезапно, при условие че органът е отстранен преди края на животоподдържащите мерки. Донорният орган се трансплантира на пациент с краен стадий на бъбречна недостатъчност в илиачната ямка със съдови анастомози с илиачните съдове. Необходимо е внимателно определяне на вида и съществуващите антитела, за да се предотврати имунологичното отхвърляне на трансплантирания орган. В допълнение, пациентът трябва да получава профилактични имуносупресори, за да се намали рискът от остро отхвърляне. Веществата, използвани за това, включват кортикостероиди, циклоспорин и азатиоприн. За предотвратяване на остро отхвърляне се използват и препарати от поликлонални и моноклонални антитела срещу лимфоцити. В допълнение към отхвърлянето, пациентите с бъбречна трансплантация имат повишен риск от развитие на инфекции и злокачествени заболявания. Въпреки това, едногодишната преживяемост след трансплантация на трупен бъбрек достига 80%.

МЕТОД ЗА МОНИТОРИНГ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХРОНИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

От момента, в който е настъпило значително увреждане на бъбрека, може да се очаква, че след това определено времеЩе има прогресивно влошаване на бъбречната функция. Може да възникне поради текущо заболяване, като диабет, или поради увреждащия ефект на гломерулна хипертония в непокътнати нефрони. С напредването на бъбречната недостатъчност скоростта на гломерулната филтрация има тенденция да намалява линейно с времето. Това емпирично наблюдение може да се използва, за да се направят изводи за промени в бъбречното здраве и да се предвиди моментът на настъпване на краен стадий на бъбречно заболяване (т.е. кога ще стане необходимо диализно лечение). В клиничната практика рутинните измервания на скоростта на гломерулна филтрация и дори на креатининовия клирънс са трудни и неточни. Вместо тези показатели, реципрочната стойност на концентрацията на креатинин в плазмата може да се използва за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването. Нека си припомним, че креатининовият клирънс позволява сравнително точно да се оцени скоростта на гломерулна филтрация:

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Pcr,

където Ucr е концентрацията на креатинин в урината, V е скоростта на отделяне на урина и Pcr е креатинин в кръвната плазма. Креатининът е продукт на метаболизма на скелетните мускули. Ако чистата телесна маса е постоянна, скоростта на производство и екскреция на креатинин за единица време (т.е. UcrV) ще бъде относително постоянна. Тогава това уравнение може да се напише по следния начин:

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Per = = константа/Рсг

1/Pcg, което означава, че реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин (1/Pcg) може да се използва за проследяване на промените в скоростта на гломерулна филтрация.

Промените в наклона на съотношението 1/Pcr във времето могат да се използват като индикатор за скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. По-стръмен наклон показва по-бързо от очакваното прогресиране. Вероятно поради съпътстваща лезия като пиелонефрит или тромбоза на бъбречната вена. По-равният наклон означава, че прогресията е по-бавна от очакваното; това е целта на антихипертензивното и диетично лечение. При повечето пациенти индикациите за започване на диализа се появяват, когато плазменият креатинин достигне 10 mg% (100 mg/l), с други думи, реципрочендостига 0. 1. За пациент с известна скорост на прогресия е необходима екстраполация на това съотношение 1/Pcg във времето за приблизителна оценка на приблизителното време преди началото на диализната процедура. Предположението за линеен спад на 1/Pcg с течение на времето се оспорва, но този метод на изчисление е полезен, ако се вземат предвид ограниченията.

ПЕНЗЕНСКИ МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ КЪМ ПЕНЗЕНСКИ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ

6. Място на пребиваване: Пенза, ————————

IV. АНАМНЕЗА VITAE

Кратка биографична информация:

Пациентът е роден на 5 май. 1983 г. в обикновено семейство. Расте и се развива в съответствие с възрастта и пола. Получава средно образование.

Семейна и сексуална анамнеза: не женен, без деца.

Работна история:

Веднага след училище започва работа като шофьор в Центъра за контрол на качеството на храните GUPO. Работи на сменен график. Поради работни дейности ви се налага да отидете на дълги непредвидени командировки и да преживеете внезапни промени температурен режим, психоемоционален стрес, наличие на вредни газове, прах.

Хранене: Пациентът счита храненето за пълноценно.

Алергична история:

V. НАСЛЕДСТВЕН

VI. НАСТОЯЩ СТАТУТ (STATUS PRAESENS)

Обща проверка.

Общо състояние на пациента: състоянието на пациента е средно тежко.

Позиция: активна.

кожасуха, бледожълта, лигавицата бледорозова. Тургорът на кожата не се променя.

Подкожно мастна тъкан:

Лимфни възли: не се палпират.

Степента на мускулно развитие е задоволителна, тонусът е запазен, мускулната сила не е променена, не се установява болка или втвърдяване при палпация.

Няма нормална конфигурация, подуване, болка при палпация или хиперемия. Локална температуранормална кожа. Движенията в ставите не са променени, не са болезнени.

Дихателната система

Формата на носа не е променена, дишането през носа е свободно, няма секреция от носа и кървене от носа.

Типът дишане е смесен, дихателните движения са симетрични, има изоставане на едната половина на гръдния кош, няма участие на допълнителни мускули в дишането. Пулс 24 в минута. Дишането е повърхностно и ритмично.

При палпация не се установяват болезнени участъци, гърдите са еластични, гласовият тремор е еднакъв от двете страни и не е променен.

Перкусии

Перкуторният звук е белодробен, не се наблюдават промени.

Височината на върха на белите дробове.

Хронична бъбречна недостатъчност

ВЪПРОСНИК ЗА ПРОВЕРКА НА ОСНОВНИ ЗНАНИЯ

1. Определете хроничната бъбречна недостатъчност.

2. Варианти на хода на хроничната бъбречна недостатъчност.

3. Етиология на хроничната бъбречна недостатъчност.

4. Характеризирайте патогенезата на хроничната бъбречна недостатъчност.

5. Избройте и характеризирайте клинични симптоми CRF.

6. Обосновете програмата за изследване при хронична бъбречна недостатъчност.

9. Каква е прогнозата за пациент, който развие хронична бъбречна недостатъчност?

10. Избройте показанията за хемодиализа.

ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Цел на темата. изучаване на проблемите на диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност.

Цели на темата:

1. Научете се да идентифицирате основните симптоми и синдроми на хронична бъбречна недостатъчност.

2. Научете се да диагностицирате хронична бъбречна недостатъчност при бъбречно заболяване

3. Да научите как правилно да използвате диагностичните възможности на хроничната бъбречна недостатъчност (жалби, медицинска история, обективни данни, лабораторни и инструментални изследвания).

4. Изучете принципите на съвременното лечение на хронична бъбречна недостатъчност:

а) медикаментозно лечение на синдроми;

б) показания за започване на диализно лечение на хронична бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност – симптомокомплекс, причинен от рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушения на всички видове метаболизъм, киселинност алкален баланс, дейността на всички органи и системи.

Разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност (броят на новите пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, които се нуждаят от хемодиализно лечение на 1 милион население годишно) варира в широки граници: от 18-19 до 67-84. Данните за разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност са в основата на планирането на специализираната помощ - броя на хемодиализните легла и обема на трансплантациите.

Честотата на хроничната бъбречна недостатъчност (брой пациенти на 1 милион население) е приблизително 150-200, отразявайки до известна степен нивото на достъпност на екстрареналните методи за прочистване.

Най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност са:

1. Заболявания, протичащи с първично увреждане на гломерулите на бъбреците - CGN, подостър гломерулонефрит.

2. Заболявания, протичащи с първично увреждане на бъбречните тубули и интерстициума: хроничен пиелонефрит, интервален нефрит.

3. Дифузни заболявания съединителната тъкан, SLE, системна склеродермия, нодозен периартериит, хеморагичен васкулит.

4. Метаболитни заболявания захарен диабет, амилоидоза, подагра,

хиперкалцемия.

5. Вродени заболяваниябъбреци: поликистоза, бъбречна хипоплазия (синдром на Fanconi, синдром на Alport и др.).

6. Първични съдови лезии: злокачествена хипертония, стеноза на бъбречната артерия. хипертонична болест.

7. Обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система.

Най-честите бъбречни заболявания, водещи до развитие на хронична бъбречна недостатъчност, са хроничната бъбречна недостатъчност и хроничният пиелонефрит. Те причиняват краен стадий на бъбречна недостатъчност при повече от 80% от пациентите. Сред другите нозологични форми, амилоидозата, захарният диабет и поликистозата най-често водят до развитие на уремия. В САЩ при всеки четвърти пациент, приет за лечение с програмна хемодиализа, причината за хронична бъбречна недостатъчност е захарен диабет.

Специална група е представена от урологични заболявания, придружено от обструкция на пикочните пътища, при което хирургичното лечение позволява надежда за частично възстановяване на бъбречната функция дори при дълготрайна обструкция на изтичането на урина.

Когато говорим за бъбречна недостатъчност, трябва да имаме предвид нарушения на водно-солевия метаболизъм, CBS, задържане на азотни отпадъци, нарушаване на ендокринните и ензимни функции.

Азотемията е повишена концентрация в кръвта на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Увеличаването на нивата на амино азот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм и се образува в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. При състояния на бъбречна недостатъчност има не само затруднено отделяне, но и по все още неизвестни причини повишено производство от черния дроб.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, повишаване на креатинемията успоредно с повишаване на нивото на урея в кръвта се случва, като правило, когато гломерулната филтрация намалява до 20-30% от нормалното ниво. Прекомерното производство на паратиреоиден хормон привлече още повече внимание като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Всичко се появява повече факти, което показва токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, в резултат на което те се наричат „средни молекули“. Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки това става все по-ясно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от преструктурирането на клетките на всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както в работата на бъбреците, така и в системите, които регулират тяхната дейност.

анемия Причините за него са загуба на кръв, скъсяване на живота на червените кръвни клетки поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсичен ефектпродукти на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.

Остеодистрофия, причинена от нарушен метаболизъм на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност прехвърлянето на калциферол и метаболитно активни вещества е блокирано. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, чак до крайната фаза. При условия на нарушен йонен транспорт и тубули с тубулни дефекти се увеличава загубата на натрий, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдрома на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на хронична бъбречна недостатъчност. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното, на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.

Промените в CBS възникват поради нарушение на функцията "въглена киселина-бикарбонат". При различни варианти на бъбречна дисфункция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид увреждане на CBS. При гломерулната възможността за навлизане на киселинни валентности в урината е ограничена; при тубулната амонячната ацидогенеза се активира предимно.

Артериална хипертония. При възникването му няма съмнение ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини). Дисбалансът на вазоконстрикторите и вазодилататорите при хронична бъбречна недостатъчност се причинява от загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в тялото и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи рязкото понижаване на кръвното налягане може да бъде фатално.

Хеморагичните прояви са свързани с нарушено образуване на тромби, коагулация и състояние съдово легло. Възможна е поява на дисеминирана интраваскуларна коагулация.Хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира не толкова с намаляване на броя на тромбоцитите, колкото с тромбоцитна дисфункция (намалена функционална активност на 3-ия тромбоцитен фактор), генерализирано увреждане на съдовия ейдотел в коагулацията и връзки на фибринолизата.

Имунодефицитно състояние - намалена имунна реактивност, предразположение към инфекциозни заболявания, афебрилен ход на инфекциозния процес. Има лимфопения, в зависимост от дефицита на Т- и В-лимфоцити.

Клинични проявления

Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, намален слух, вкус.

Дистрофичен синдром: сух и болезнен сърбеж по кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, възможна истинска кахексия, мускулна атрофия.

Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастралната област след хранене, често диария, вероятно повишена киселинност стомашен сок(чрез намаляване на разрушаването на гастрина в бъбреците), в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, заушка, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи- пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднала хронична бъбречна недостатъчност - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемично-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психоза с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни атаки), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).

Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Проявите на хронична бъбречна недостатъчност зависят от: 1) етапа на хронична бъбречна недостатъчност; 2) тежестта на нарушенията на различни компоненти на хомеостазата.

В началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност пациентите може да нямат оплаквания; клиничната картина се определя от проявата на заболяването, в резултат на което се е развила хронична бъбречна недостатъчност. С напредването на хроничната бъбречна недостатъчност, на първо място, се появяват симптоми на неврологичен синдром: слабост, сънливост, умора, апатия. Гастроентерологичният синдром се изразява с гадене, повръщане, загуба на апетит до отвращение към храната, диария (по-рядко запек). Понякога болните могат да бъдат нахранени само сутрин. Обикновено диспептичните оплаквания са свързани с развитието на уремичен гастрит, но уремичната интоксикация вероятно е от по-голямо значение, тъй като след хемодиализа оплакванията бързо изчезват. С увеличаване на бъбречната недостатъчност прогресира гастроентерологичният синдром, появяват се признаци на енцефалопатия (летаргия, раздразнителност, безсъние), както и симптоми на периферна невропатия (нарушение на чувствителността и двигателните умения).

Задържането на "уремични токсини" обяснява сърбежа, назалното и стомашно-чревното кървене и подкожните кръвоизливи. Ако пикочната киселина се задържа дълго време в тялото, може да се появи болка в ставите - проява на "уремична" подагра. Артериалната хипертония води до намалено зрение поради развитие на тежка ретинопатия.

Някои пациенти имат анамнеза за бъбречно заболяване, така че тези оплаквания не са изненада за лекаря. Скоростта, с която се появяват симптомите на хронична бъбречна недостатъчност от момента, в който се диагностицира бъбречното заболяване, варира: понякога минават много години; при злокачествен (подостър) гломерулонефрит, хронична бъбречна недостатъчност се развива няколко месеца след началото на заболяването.

При обективен преглед в началния период на хронична бъбречна недостатъчност се установява намаляване на телесното тегло, суха кожа (включително в подмишниците), бледожълтеникав цвят на кожата поради развитие на анемия и задържане на урохроми. От устата се появява миризма на амоняк. По кожата има следи от надраскване, лющене, често се откриват подкожни кръвоизливи.

При изследване на кръвоносните органи се открива хипертония, разширяване на границите на сърцето вляво и акцент на втория тон във второто междуребрие вдясно от гръдната кост. Някои пациенти с хронична бъбречна недостатъчност обаче могат да имат нормално кръвно налягане. В терминалния стадий се развива уремичен перикардит, който се проявява с триене на перикарда и задух. Серозно-ставният синдром може да се изрази и в развитието на плеврит (обикновено сух) и появата на "уремична" подагра (тофи, деформация на ставите). Езикът е сух, обложен с кафеникав налеп. Палпацията на корема разкрива дифузна болка в епигастриума и по протежение на дебелото черво.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са предразположени към инфекции: често се наблюдава пневмония, рязко влошена функционално състояниебъбрек Увеличаването на неврологичните симптоми се проявява в конвулсивни потрепвания, полиневропатия, развитие коматозно състояниес голямо, шумно дишане (Kussmaul), причината за което е прогресивна ацидоза. Често се наблюдава хипотермия, при инфекции (пневмония) телесната температура понякога не се повишава.

С развитието на остеопорозата могат да възникнат патологични фрактури.

При лабораторно изследване, на първо място, е необходимо да се оцени функционалното състояние на бъбреците и степента на задържане на азотни отпадъци.

При провеждане на теста на Зимницки се отбелязва монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (изо-, хипостенурия). Съдържанието на формирани елементи в седимента намалява и нивото на протеинурия намалява.

Степента на задържане на креатинин и скоростта на гломерулна филтрация, определени от нивото на ендогенния креатинин в сравнение с креатининурията, са надеждни критерии за бъбречната функция. Намаляването на филтрацията до 40 ml / min показва тежка хронична бъбречна недостатъчност, а до 15-10-5 ml / min - до развитие на терминална уремия. Нивото на креатининемията се увеличава с влошаване на състоянието на пациента.

При напреднала хронична бъбречна недостатъчност нивото на пикочната киселина в кръвта се повишава - появява се хиперурикемия. В периферната кръв се определя хипохромна анемия, съчетано с токсична левкоцитоза (6.0-8.0x10 9 /l) и неутрофилия. Тромбоцитопенията се отбелязва с намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което е една от причините за кървене.

Нарушеното освобождаване на водородни йони причинява появата на метаболитна ацидоза.

В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва появата на хиперкалиемия. Данните от инструменталните методи на изследване характеризират по-подробно състоянието на органите при хронична бъбречна недостатъчност. При ЕКГ синдром на левокамерна хипертрофия (последствие от хипертония), когато се появи хиперкалиемия, ЕКГ може да се промени: ST сегментът се повишава и амплитудата на положителната Т вълна се увеличава.

Изследването на фундуса разкрива тежка ретинопатия. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива особени промени в белите дробове: т.нар. уремичен бял дроб (двустранни фокални непрозрачности от хилус на белия дробпричинени от левокамерна недостатъчност или повишена екстравазация от белодробните капиляри). Рентгенографията на костите показва тяхната деминерализация. Стомашната секреция е намалена, а гастроскопското изследване разкрива промени в лигавицата (преобладават явленията на атрофия и нейното преструктуриране).

Поток. До голяма степен протичането на хроничната бъбречна недостатъчност се определя от основното заболяване. При CGN бъбречната недостатъчност прогресира по-бързо, отколкото при други заболявания.

Постепенно прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава при зрели възрастни със спокоен ход на заболяването, редки екзацербации и относително стабилна хипертония.

ХБН прогресира бързо при хора под 30-годишна възраст, при които обострянето на основното бъбречно заболяване допринася за нарастването на хипертонията: отокът често се появява едновременно.

Изпитна програма

1. ОА на кръвта

2. ОА на урината.

3. Дневна диуреза и количество изпити течности.

4. Анализ на урината за Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. РЕЗЕРВОАР: общ протеин, протеинови фракции, урея, крсатинин, билирубин, траксаминаза, алдолази, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-алкален баланс.

6. Радиоизотопна ренография и сканиране на нощите.

7. Ултразвуково сканиране на нощите.

8. Изследване на очното дъно.

9. Електрокардиография.

Ранната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност често създава затруднения. От една страна, често се наблюдава дългогодишна асимптоматична хронична бъбречна недостатъчност, особено характерна за хроничен пиелонефрит, латентен нефрит и поликистоза. От друга страна, поради полиморфизма на лезиите на вътрешните органи при напреднала хронична бъбречна недостатъчност, нейните неспецифични „маски“ могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрозна, остеопатична.

Пациентът има персистираща нормохромна анемия в комбинация с полиурия и артериална хипертониятрябва да бъдат тревожни по отношение на хроничната бъбречна недостатъчност. Ранната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност обаче се основава предимно на лабораторни и биохимични методи.

Информативно и надеждно е да се определи максималната относителна плътност (осмоларност) на урината, стойността на гломерулната филтрация (GF) и нивото на креатинина (Cr) в кръвния серум. Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в теста на Zimnitsky, заедно с намаляване на CF в теста на Rehberg до ниво под 60 ml / min, показва началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Азотемията (Kr>0.12 mmol/l) се появява на по-късен етап - когато EF спадне до 40 - 30 ml/min.

В полза на хроничната бъбречна недостатъчност по отношение на разграничаването й от остра бъбречна недостатъчност говорят данни от дълга „бъбречна анамнеза“, нарушения във фосфорно-калциевия метаболизъм, както и намаляване на размера на бъбреците.

Рябов С.И. 1982г

Етап фаза име креатинин филтрация форма

ПРИЧИНИ ЗА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ В САЩ

Причини за бъбречни заболявания Брой случаи в %

Диабет 34.2

Хипертония (нефросклероза) 29.2

Гломерулонефрит 14.2

Интерстициален нефрит 3.4

Кистозна бъбречна болест 3.4

Друго или неизвестно 15. 4

Диабетпонастоящем е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, водеща до краен стадий на бъбречна недостатъчност. Около една трета от хората с инсулинозависим (т.е. склонен към кетоза) диабет (или диабет тип 1) развиват диабетна нефропатия, общ термин за бъбречно заболяване, причинено от диабет. Бъбречно заболяване се развива и при много пациенти с неинсулинозависим диабет. Бъбречното заболяване обикновено се открива при пациенти, които са имали диабет от най-малко 10 години и повечето също имат диабетни усложнения, включително заболявания на очите (т.е. диабетна ретинопатия) и периферните сензорни нерви (т.е. диабетна невропатия). Хистологично се открива нодуларна или дифузна склероза на гломерулите в бъбреците. Първата проява на бъбречно заболяване е появата на албумин в урината в малки количества (микроалбуминурия). Впоследствие албуминурията прогресира и може да достигне пропорциите на нефротично състояние (т.е. >3,5 g/ден). Скоро след началото на протеинурията се развива азотемия, която прогресира до уремия и краен стадий на бъбречна недостатъчност за 2-7 години.

гломерулонефрит -третата най-честа и призната причина за краен стадий на бъбречно заболяване. Голям брой първични и вторични форми на гломерулонефрит, като мембранна нефропатия, фокална гломерулосклероза, системен лупус еритематозус и синдром на Goodpasture. завършва с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Хроничната бъбречна недостатъчност често прогресира, дори ако основната причина е елиминирана. Скоростта на прогресиране варира от човек на човек. При единия развитието на крайната бъбречна недостатъчност настъпва бързо, например за една година, а при другия - много бавно, например за 10 години. Скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност може да бъде проследена клинично въз основа на сравнение във времето на обратната скорост на нарастване на концентрацията на серумния креатинин. Бяха положени значителни усилия за разбиране на причините за прогресията на бъбречното заболяване и методите за спирането или забавянето му.

Общоприето обяснение за естеството на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност се нарича хипотеза хиперфилтрация.Според него увеличаването на плазмения поток и хидростатичното налягане с течение на времето причинява увреждане на непокътнати нефрони. Останалите непокътнати нефрони се увреждат при продължително излагане на повишено капилярно налягане и плазмен поток. Увреждането, дължащо се на хиперфилтрация, води до характерна промяна в гломерулната структура, известна като фокална гломерулосклероза. Тази хипотеза вероятно обяснява защо бъбречната недостатъчност продължава да прогресира дори когато първоначалните причини за бъбречно заболяване (напр. някои форми на гломерулонефрит) престанат.

Увреждането, дължащо се на хиперфилтрация, може да бъде намалено чрез намаляване на хидростатичното налягане в гломерула. Няколко метода за намаляване на скоростта на филтриране са използвани в опити да се забави или спре прогресията на хронично бъбречно заболяване. При пациенти с хипертония тази прогресия изглежда забавена лечение на хипертония.Повечето лекарства селективно разширяват аферентните артериоли, причинявайки повишен кръвен поток в гломерулните капиляри. В същото време се наблюдава намаляване на капилярното налягане в гломерула в резултат на спадане на налягането в системното кръвообращение. Тези два процеса частично се балансират взаимно, но крайният ефект от антихипертензивното лечение е забавяне на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим са специфичен клас антихипертензивни лекарства, които блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II в бъбреците. Ангиотензин II има вазоконстрикторен ефект, който е относително по-специфичен за еферентните артериоли. Като блокират образуването му, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим разширяват еферентните артериоли в по-голяма степен от аферентните. Тази селективна дилатация на артериолите води до намаляване на гломерулното капилярно налягане и отслабване на хемодинамичното увреждане на капилярните стени. При опитни животни инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим забавят или предотвратяват прогресията на бъбречната недостатъчност. Последните проучвания потвърждават ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим за забавяне на скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност при хора. Ограничаването на хранителния протеин може също да предотврати развитието на хиперфилтрационно увреждане чрез намаляване на скоростта на кръвния поток и налягането в гломерулните капиляри в непокътнати нефрони. Въпреки многобройните проучвания, необходимата степен на протеинова рестрикция и специфичната роля на този тип интервенция не са дефинирани в детайли.

КЛИНИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ ОТ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

НЕВРОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ

ХЕМАТОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ

СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ПОСЛЕДСТВИЯ

Калцификация на меките тъкани често възниква при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в резултат на тежка, лошо регулирана хиперфосфатемия. Калциевият фосфат се утаява и се отлага в меките тъкани като кожата, сърцето, ставите, сухожилията, мускулите и кръвоносните съдове, наред с други места. Наблюдавани са сериозни смущения, включително сърбеж, сърдечни аритмии, артрит, мускулна слабост и исхемия на периферната тъкан. Тези проблеми могат да възникнат по-рано от костната патология при бъбречна недостатъчност, но често се появяват на нейния фон.

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ЕФЕКТИ

МЕТАБОЛИТНИ И ЕНДОКРИННИ ЕФЕКТИ

ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

СПЕЦИФИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА

ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТОНИЯ

ДИУРЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ОТОК

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност често изпитват отоци поради ограничената способност на бъбреците да отделят сол. При нефротичен синдром може да се развие оток поради ниска концентрация на албумин в кръвния серум; Онкотичното налягане, което определя количеството течност, задържана във вътресъдовото пространство, до голяма степен зависи от албумина. Периферният оток причинява повишено натоварване на сърцето и често допринася за развитието на системна хипертония. Белодробният оток води до задух и дихателна недостатъчност. Отокът трябва да се лекува чрез ограничаване на солта в храната и диуретиците. Реалистичното ниво на прием на сол за нехоспитализиран пациент е 2 g на ден (88 mmol/ден). Пациенти със серумни концентрации на креатинин над приблизително 20 mg/L не реагират на тиазидни диуретици и трябва да получават бримкови диуретици като фуроземид, буметанид или етакринова киселина.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ОСТЕОДИСТРОФИЯ

КОНТРОЛ НА УПОТРЕБАТА НА НАРКОТИЦИ

ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ

ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ

Описаните по-горе мерки трябва да се прилагат при необходимост при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти симптомите на хронична бъбречна недостатъчност може да отсъстват, докато скоростта на гломерулна филтрация падне под 10 ml/min. При по-ниска скорост на гломерулна филтрация обикновено се развиват клинични прояви на бъбречна недостатъчност, като хиперкалиемия, мехтаболична ацидоза, повишена извънклетъчна течност и симптоми на уремия (т.е. повръщане, пруритус, нарушения на съня, перикардит, тремор и гърчове). В този терминален стадий заместващата терапия за увредена бъбречна функция става абсолютно необходима, в противен случай пациентът ще умре от усложнения. Такава терапия включва диализа или бъбречна трансплантация. Има две форми на диализа: хемодиализа и перитонеална диализа.

ПЕРИТОНЕАЛНА ДИАЛИЗА

При перитонеалната диализа обмяната на течности и разтворени вещества се осъществява през полупропускливата обвивка на перитонеалната кухина (фиг. 8-7). Стерилен катетър се вкарва в перитонеалната кухина през подкожен канал на предната коремна стена. Стерилна диализна течност се изпомпва в перитонеалната кухина и се оставя да достигне равновесие с извънклетъчната течност на пациента. След като се постигне равновесие, диализатът, съдържащ метаболитни крайни продукти, се отстранява. Тази процедура може да се извърши в дома на пациента и по този начин да го спести от честите посещения в центъра за рутинна терапевтична диализа. Има няколко възможности за диализа; Най-разпространената е продължителната амбулаторна диализа, която включва четири сесии, равномерно разпределени през целия ден. По време на една сесия на пациента се прилагат приблизително два литра диализат.

МЕТОД ЗА МОНИТОРИНГ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХРОНИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

След като настъпи значително увреждане на бъбрека, може да се очаква, че с течение на времето ще има прогресивно влошаване на бъбречната функция. Може да възникне поради текущо заболяване, като диабет, или поради увреждащия ефект на гломерулна хипертония в непокътнати нефрони. С напредването на бъбречната недостатъчност скоростта на гломерулната филтрация има тенденция да намалява линейно с времето. Това емпирично наблюдение може да се използва, за да се направят изводи за промени в бъбречното здраве и да се предвиди моментът на настъпване на краен стадий на бъбречно заболяване (т.е. кога ще стане необходимо диализно лечение). В клиничната практика рутинните измервания на скоростта на гломерулна филтрация и дори на креатининовия клирънс са трудни и неточни. Вместо тези показатели, реципрочната стойност на концентрацията на креатинин в плазмата може да се използва за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването. Нека си припомним, че креатининовият клирънс позволява сравнително точно да се оцени скоростта на гломерулна филтрация:

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Pcr,

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Per = = константа/Рсг

Промените в наклона на съотношението 1/Pcr във времето могат да се използват като индикатор за скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. По-стръмен наклон показва по-бързо от очакваното прогресиране. Вероятно поради съпътстваща лезия като пиелонефрит или тромбоза на бъбречната вена. По-равният наклон означава, че прогресията е по-бавна от очакваното; това е целта на антихипертензивното и диетично лечение. При повечето пациенти индикациите за започване на диализа се появяват, когато плазменият креатинин достигне 10 mg% (100 mg/l), с други думи, реципрочната стойност достигне 0. 1. За пациент с известна скорост на прогресия, екстраполирайте това съотношение 1/Pcr за времето, необходимо за приблизителна оценка на приблизителното време преди началото на диализната процедура. Предположението за линеен спад на 1/Pcg с течение на времето се оспорва, но този метод на изчисление е полезен, ако се вземат предвид ограниченията.

Реферати по медицина

Хронична бъбречна недостатъчност

ВЪПРОСНИК ЗА ПРОВЕРКА НА ОСНОВНИ ЗНАНИЯ

1. Определете хроничната бъбречна недостатъчност.

2. Варианти на хода на хроничната бъбречна недостатъчност.

3. Етиология на хроничната бъбречна недостатъчност.

4. Характеризирайте патогенезата на хроничната бъбречна недостатъчност.

5. Избройте и характеризирайте клиничните симптоми на хроничната бъбречна недостатъчност.

6. Обосновете програмата за изследване при хронична бъбречна недостатъчност.

9. Каква е прогнозата за пациент, който развие хронична бъбречна недостатъчност?

10. Избройте показанията за хемодиализа.

ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Цел на темата. изучаване на проблемите на диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност.

Цели на темата:

1. Научете се да идентифицирате основните симптоми и синдроми на хронична бъбречна недостатъчност.

2. Научете се да диагностицирате хронична бъбречна недостатъчност при бъбречно заболяване

4. Изучете принципите на съвременното лечение на хронична бъбречна недостатъчност:

а) медикаментозно лечение на синдроми;

б) показания за започване на диализно лечение на хронична бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност – комплекс от симптоми, причинен от рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушения на всички видове метаболизъм, киселинно-алкалния баланс и дейността на всички органи и системи.

Най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност са:

1. Заболявания, протичащи с първично увреждане на гломерулите на бъбреците - CGN, подостър гломерулонефрит.

3. Дифузни заболявания на съединителната тъкан, SLE, системна склеродермия, нодозен периартериит, хеморагичен васкулит.

4. Метаболитни заболявания захарен диабет, амилоидоза, подагра,

хиперкалцемия.

5. Вродени бъбречни заболявания: поликистоза, бъбречна хипоплазия (синдром на Fanconi, синдром на Alport и др.).

6. Първични съдови лезии: злокачествена хипертония, стеноза на бъбречната артерия. хипертонична болест.

7. Обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система.

Специална група представляват урологични заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища, при които хирургичното лечение позволява надежда за частично възстановяване на бъбречната функция дори при продължителна обструкция на изтичането на урина.

Азотемията е повишена концентрация на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Увеличаването на нивата на амино азот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, повишаване на креатинемията успоредно с повишаване на нивото на урея в кръвта се случва, като правило, когато гломерулната филтрация намалява до 20-30% от нормалното ниво. Прекомерното производство на паратиреоиден хормон привлече още повече внимание като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Появяват се все повече факти, показващи токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, поради което те се наричат "средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки това става все по-ясно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от преструктурирането на клетките на всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както в работата на бъбреците, така и в системите, които регулират тяхната дейност.

анемия Причините за него са загуба на кръв, съкратена продължителност на живота на червените кръвни клетки поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продукти от азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин) и нисък еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.

Хеморагичните прояви са свързани с нарушено образуване на тромби, коагулация и състоянието на съдовото легло. Възможна е поява на дисеминирана интраваскуларна коагулация.Хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира не толкова с намаляване на броя на тромбоцитите, колкото с тромбоцитна дисфункция (намалена функционална активност на 3-ия тромбоцитен фактор), генерализирано увреждане на съдовия ейдотел в коагулацията и връзки на фибринолизата.

Имунодефицитно състояние - намалена имунна реактивност, предразположеност към инфекциозни заболявания, афебрилен ход на инфекциозния процес. Има лимфопения, в зависимост от дефицита на Т- и В-лимфоцити.

Клинични проявления

Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, намален слух, вкус.

Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, често диария, възможно повишаване на киселинността на стомашния сок (поради намалено разрушаване на гастрин в бъбреците) , в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, заушка, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднала хронична бъбречна недостатъчност - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемично-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са предразположени към инфекции: често се наблюдава пневмония, рязко влошаваща функционалното състояние на бъбреците. Увеличаването на неврологичните симптоми също се проявява в конвулсивни потрепвания, полиневропатия и развитие на кома с голямо, шумно дишане (Kussmaul), причината за което е прогресивна ацидоза. Често се наблюдава хипотермия, при инфекции (пневмония) телесната температура понякога не се повишава.

С развитието на остеопорозата могат да възникнат патологични фрактури.

При напреднала хронична бъбречна недостатъчност нивото на пикочната киселина в кръвта се повишава - появява се хиперурикемия. В периферната кръв се открива хипохромна анемия, съчетана с токсична левкоцитоза (6,0-8,0x10 9 /l) и неутрофилия. Тромбоцитопенията се отбелязва с намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което е една от причините за кървене.

Нарушеното освобождаване на водородни йони причинява появата на метаболитна ацидоза.

Изследването на фундуса разкрива тежка ретинопатия. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива особени промени в белите дробове: т. нар. уремичен бял дроб (двустранни фокални непрозрачности от хилуса на белия дроб, причинени от левокамерна недостатъчност или повишена екстравазация от белодробните капиляри). Рентгенографията на костите показва тяхната деминерализация. Стомашната секреция е намалена, а гастроскопското изследване разкрива промени в лигавицата (преобладават явленията на атрофия и нейното преструктуриране).

Изпитна програма

1. ОА на кръвта

2. ОА на урината.

3. Дневна диуреза и количество изпити течности.

4. Анализ на урината за Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: общ протеин, протеинови фракции, урея, крсатинин, билирубин, траксаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-базов баланс.

6. Радиоизотопна ренография и сканиране на нощите.

7. Ултразвуково сканиране на нощите.

8. Изследване на очното дъно.

9. Електрокардиография.

Наличието на персистираща нормохромна анемия при пациент в комбинация с полиурия и артериална хипертония трябва да бъде тревожно по отношение на хроничната бъбречна недостатъчност. Ранната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност обаче се основава предимно на лабораторни и биохимични методи.

Рябов С.И. 1982г

Етап фаза име креатинин филтрация форма

Пациентът се оплаква от повишена умора. Разкрита е бъбречна хипоплазия. Повишен креатинин и урея в биохимичния анализ на кръвта и урината. В патологичния процес участва отделителната система, заболяването е хронично. Лечение.

Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие

ГОУ ВПО

Алтайски държавен медицински университет

Отделение по педиатрия № 1 с курс на детски инфекции

Глава каФедра:Професор Виходцева Г.И.

Учителаватар:асистент Любимов А.П.

Куратор:студент от група 561 Журавлева А.Ю.

Клинична историяболканОх: ____________________________Клинична диагноза: Хронична бъбречна недостатъчностIIIИзкуство. на фона на дисплазия.Усложнение: умерена анемияБарнаул-2008 Паспортни данни: ПЪЛНО ИМЕ.:Майка _________________ 38 години, индивидуален предприемач "Половских" - сладкар Баща ______________ 40 години, OJSC "Altai-Koks", механик Възраст: 17 години Дата на раждане: 03.05. 1998 г Местоположение: ___________________________мястопроучване: ПТУ-41 даи прием в болницата: 26.08.08 г. Ж. Време за надзор:от 5 септември 2008 г. до 12 септември 2008 г Клинична диагноза:Хронична бъбречна недостатъчност III стадий. на фона на дисплазия Усложнение: умерена анемия Оплаквания:при постъпване:при повишена умора; по време на надзора:не прави оплаквания. Болестна анамнеза:Тя е болна от 16 години, когато през първите 6 месеца е диагностицирана с двустранна бъбречна хипоплазия. Изпратен е в Окръжна детска болница, където е извършено лечение. До тригодишна възраст той беше редовно прегледан по план. От 3-12 години не са ходили на лекар. През 2003 г. е изпратен за преглед в Окръжна детска болница поради промени в изследванията. И до днес се преглежда редовно всяка година. В хода на заболяването здравословното състояние е задоволително, без оплаквания, P е нормално, няма оток. Сега той е в ОДБ в планирано лечение, чакащи на опашка за хемодиализа. Заключение:Въз основа на факта, че заболяването продължава около 16 години, можем да заключим, че естеството на заболяването е хронично.Естеството на симптомите показва прогресивно протичане на заболяването. Anamnesis vitaeДете от 2-ра бременност, настъпила на фона на анемия. Раждане навреме, доносен плод. Тегло при раждане 3300 грама, дължина 52 см. Растеше и се развиваше според възрастта си. Ваксинирани по календар. Предишни заболявания включват ARVI, варицела, рубеола, ентеробиоза, хроничен тонзилит, вторичен хиперпаратироидизъм, хроничен рецидивиращ синовит на лявата колянна става, носителство на хламидийна инфекция. Не е извършено кръвопреливане. Не са отбелязани алергични реакции. Няма контакт със заразно болни. Наследствеността не е обременена. Status praesents communis:Общото състояние на пациента е средно тежко. Здравето ми не страда. Реагира адекватно на прегледа. Кожата е бледорозова, чиста, суха, тургорът е запазен. Пастозност на клепачите. Подкожната мастна тъкан е слабо развита и равномерно разпределена. Периферен Лимфните възлине е осезаемо. Видимите лигавици са чисти, влажни, розови. В орофаринкса лигавицата е розова, сливиците са уголемени (I степен), няма налепи. Дишането през носа е свободно, дишането е везикуларно над белите дробове, няма хрипове. Перкуторно ясен белодробен звук. Сърдечните тонове са ритмични и чисти. Коремът е мек и неболезнен. Столът е декориран. Симптомът на потискане е отрицателен и от двете страни. Уринирането е безболезнено, няма разширени вени, уплътнения по вените и болка. Храносмилателни органи: проверка:езикът е влажен, покрит с бял налеп в корена. Устната лигавица е розова, без промени, няма язви, пукнатини и ерозии. Фаринксът не е хиперемиран, сливиците не са уголемени. Актът на преглъщане не е нарушен Коремът е заоблен, неувеличен по обем, симетричен, участва в акта на дишане. Няма видими перисталтични движения. Не са открити подкожни венозни анастомози тип „глава на медуза”. При повърхностна палпациякоремът е мек, неболезнен, температурата в симетрични области е еднаква, сух, коремните мускули са отпуснати. Няма патологични образувания, отделяне на мускулите по бялата линия на корема или синдром на перитонеално дразнене. Дълбокметодиченпалпация по Образцов - Стражеско:сигмоидно дебело черво - в лявата илиачна област, еластично, безболезнено, плътно, подвижно, 3 см в диаметър, не къркори; низходящо дебело черво - в лявата част на мезогастриума, еластично, неболезнено, умерено плътна консистенция, подвижно, 3 см в диаметър, не къркори, сляпо черво - в дясната илиачна област, еластично, неболезнено, плътно, 4 см в диаметър, къркори при палпация. Вермиформният апендикс не се палпира; възходящото дебело черво е в дясната част на мезогастриума, еластично, безболезнено, с диаметър 3 cm, умерено плътна консистенция, подвижно, не бучи; напречното дебело черво е в околопъпната област , еластичен, безболезнен, 3 см в диаметър, не бучи, умерено плътна консистенция, подвижен; долен ръб на стомаха - от двете страни на средната линия на тялото на 3 см над пъпа, подвижен, неболезнен, гладка повърхност; черен дроб- под дясната ребрена дъга по средноклавикуларната линия, не излиза извън ръба на ребрената дъга. Ръбът на черния дроб е гладък, остър, повърхността е плътна, гладка, безболезнена при палпация; Размери на черния дроб според Курлов:по средноключичната линия - 9 см; по средната линия на тялото - 8 см; по ръба на лявата ребрена дъга - 7 см. далак- при палпация според Sali размерът е 8x9 cm, повърхността е гладка, безболезнена, умерено плътна консистенция.Наличието на свободна течност в коремната кухина не се определя чрез палпация и перкусия. Пикочните органи: Няма подуване, оток или хиперемия в областта на бъбреците. Незначително подуване в периорбиталната област. Бъбреците в 5 позиции (стоящи, легнали, от дясната и лявата страна, коляно-лакътна позиция) от дясната и лявата страна не се определят. Симптомът на потискане е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Пикочният мехур не се палпира. Не е открита патология от гениталните органи. Нервна и ендокринна системи: Съзнанието е ясно, речта е разбираема, поведението е адекватно, настроението е добро, ориентира се добре в пространството и времето, координацията е запазена, общуването е добро. Няма тремор на крайниците. Сухожилните и кожните рефлекси се предизвикват лесно, живи, без особености. Болковата, тактилната и температурната чувствителност не са нарушени. Зениците са кръгли, средно големи. Реакцията на светлина е директна, жива, приятелска, акомодацията и конвергенцията не са нарушени. Движенията на очните ябълки са завършени.Щитовидната жлеза не е увеличена. При палпация е безболезнена, меко-еластична консистенция. Няма симптоми на хипертиреоидизъм. Вторичните полови белези се развиват по женски тип. Млечните жлези са с еднакъв размер, не са открити бучки или туморни образувания. Увеличаване на размера на езика, носа, челюстите, уши, не са намерени ръце или крака. Физическо развитие: Разликата между действителния растеж и очаквания растеж е 180-182 = -2, темпът на растеж е среден. Разликата между действителното тегло и очакваното тегло е 55-65 = 10, I степен на недохранване. Разликата в гръдната обиколка е 81-84=- 3см/3=-1, средно. Разлика в обиколката на главата 54-57,2 = -3,2 см/0,6 см = 5,3 Заключение по Воронцов: хипотрофия I степен. Физическото развитие е средно, дисхармонично, пропорционално. Планирайте допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания: 1. Общ кръвен тест ( левкоцитна формула, Hb, ESR, Lei, E);2. Биохимичен кръвен тест (билирубин, ?- липопротеини , захар, диастаза, тимолов тест, урея, K, Na, протромбинова активност, фибриноген, общ протеин, силови тестове, креатинин, трансаминази: ALT, AST);3. Общ анализ на урината (белтък, леи, епителни клетки);4. Биохимичен анализ на урината (общ белтък, липиди, K, Na, Ca, P, урея, креатинин, билирубин, титруеми киселини);5. Изследване на урина по Зимницки, по Нечипоренко; Функционални изследвания: 1. Ехография на вътрешни органи; 2. Дуплексно изследване на бъбречни съдове3. ЕКГ Резултати от допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания:1. Общ кръвен тест от27 .0 8 .0 8 Хемоглобин 85 g/l Червени кръвни клетки 2,8 x 10??/l ESR 24 mm/h Левкоцити 4,2 x 10 9 / l Заключение: в общия кръвен тест се наблюдава намаляване на нивото на хемоглобина, намаляване на нивото на червените кръвни клетки клетки, съответстващи на умерена анемия. Повишена ESR, еозинофилия. 2. Биохимиченанализкръв от 27. 08 .0 8 : Серумен натрий 142 mmol/l Серумен калий 3,9 mmol/l Фибриноген 3250 Урея 19,03 mmol/l Креатинин 439,6 µmol/lPTT 35 сек K 5,3 Na 14 Заключение: Биохимичен кръвен тест показва леко повишаване на фибриногена, повишена урея и креатинин. 3. Общ анализ на урината05 .0 9.08 : Плътност: 1007 Цвят: сламеножълт Прозрачност: пълна Реакция: киселинна Протеин: 2,97 g/l Захар отЛевкоцити: 2-3 в зрителното поле Червени кръвни клетки: голям брой Солни оксалати + Единичен епител Заключение: Хематурия, оксалатурия, без признаци на възпаление.. 4. Биохимичен анализ на урината от 09/04/08.: ден количество урина 1800 мл C мин. диуреза 1.25 ml Креатинин в кръвта 476.7 µmol/l Креатинин в урината 3.21 mmol/l Водна резорбция 85.6% Заключение: креатининурия, креатининемия. 5. Изследване на урината по 3ИМницки 04 . 09.08 .

Количество	Плътност	Обща сума
		дневна диуреза 325.0



		нощна диуреза 465.0

Заключение: хипостенурия, никтурия 6. Изследване на урина по NechiporenkoL 750E - Заключение: нормално Функционални методи на изследване: 1. Ултразвуково изследванециявътрешниорганиот27 . 0 8.08 : Заключение: леко увеличение на размера на черния дроб, опашката на панкреаса, хипоплазия с дисплазия на бъбречния паренхим под формата на изразени промени в ехогенната структура. Има динамично намаляване на размера на черния дроб. Дуплексно изследване на бъбречните съдове от 27.08.08 При CDI и EDC васкуларизацията на бъбречния паренхим е рязко намалена и съдовият модел е деформиран с фрагменти от заплетени интраренални съдове. Спектри на кръвния поток според бъбречни артериидеформиран. Спектърът на кръвотока през бъбречните вени е фазичен. 3. ЕКГ от 27.08.08г.Ектопичен предсърден ритъм, сърдечна честота 65-68 b?. Нараства биоелектрична активностлевокамерен миокард. При ортостаза: краткотрайно възстановяване на синусовия ритъм със сърдечна честота 83 bpm. Клинична диагнозаи неговата обосновка: Въз основа на оплакванията на пациента за повишена умора. От медицинската история: болен от 16 години (хроничен ход), когато за първи път се открива бъбречна хипоплазия. От лабораторните изследвания става ясно, че креатининът и уреята са повишени в биохимичния анализ на кръвта и урината; от ултразвуково сканиране от 27.08.08 става ясно, че хипоплазия с дисплазия на бъбречния паренхим под формата на изразени промени в ехогенна структура , Въз основа на това можем да заключим, че пикочните пътища са включени в системата на патологичния процес, заболяването е хронично. Въз основа на нивото на креатинин в биохимичен кръвен тест (439,6 µmol / l) може да се диагностицира третият стадий на хронична бъбречна недостатъчност.Въз основа на нивото на хемоглобина в общ кръвен тест (намаляване на нивото на червените кръвни клетки, 85 g/l), може да се диагностицира умерена анемия Въз основа на оплакванията на пациента, медицинската история и допълнителните методи на изследване може да се постави диагноза: Хронична бъбречна недостатъчност III стадий. на фона на дисплазия Усложнение: умерена анемия Лечение на този пациент: 1) Диета: намаляване на количеството В (ограничете консумацията на месо), препоръчват се риба, растителни фибри, плодове и зеленчуци 2) Кетостерил 11 таблетки на ден 3) Фенули 25 ml веднъж дневно (за лечение на анемия) 4) Renogrigon 5 хиляди единици 3 пъти седмично (за подобряване на бъбречния кръвоток) По време на лечението ние оценяваме нивото: 1. Кръвно налягане 2 пъти на ден; 2. Диуреза (отчитаме количеството консумирана и отделена течност); 3. Преглед при офталмолог веднъж месечно.4. Биохимичен анализ на кръв и урина Библиография: Ш. Детски болести, изд. Баранова А.А. 2007, 1006s.Sh Основни физически и параклинични константи на детството, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Малченко, Е.В. Скударнов 2006.Ш Клинични класификациидетски болести и примери за формулиране на диагноза, Катедра по педиатрия № 2, 2007. Sh Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Лекционен материал за студенти 3-4 курс на педиатричния факултет по пропедевтика на детските болести.2005-

	Да се изтеглете работатрябва да се присъедините към нашата група безплатно Във връзка с. Просто щракнете върху бутона по-долу. Между другото, в нашата група ние помагаме безплатно при писането на образователни документи. Няколко секунди след проверка на абонамента ви ще се появи връзка за продължаване на изтеглянето на работата ви.
	Безплатна оценка
	Насърчаване оригиналност на тази работа. Заобикаляне на антиплагиатството.
	REF-Master- уникална програма за самостоятелно писане на есета, курсови работи, тестове и дипломни работи. С помощта на REF-Master можете лесно и бързо да създадете оригинално есе, тест или курсова работа въз основа на завършената работа - Хронична бъбречна недостатъчност, стадий III. на фона на дисплазия. Основните инструменти, използвани от професионалните абстрактни агенции, вече са на разположение на потребителите на abstract.rf абсолютно безплатно!
	Как да пишем правилно Въведение? Тайните на перфектното въведение курсова работа(както и есе и диплома) от професионални автори на най-големите агенции за есета в Русия. Разберете как правилно да формулирате уместността на темата на работа, да определите целите и задачите, да посочите предмета, обекта и методите на изследване, както и теоретичната, правната и практическата основа на вашата работа.
	Тайните на идеалното завършване на дипломна и курсова работа от професионални автори на най-големите агенции за есета в Русия. Разберете как правилно да формулирате заключения за извършената работа и да правите препоръки за подобряване на изучавания проблем.

Хроничната бъбречна болест (ХБН) е обща диагноза, която включва всяка патология на бъбреците с намаляване на ефективността на тяхната работа. Диагностиката на състоянието на бъбреците включва анализ на два основни показателя:

Скорост на гломерулна филтрация (GFR). Това е показател за работата на нефроните (структурни компоненти на органа), по който се съди за здравето на бъбрека. Отчитане под 60 ml/min се счита за патология. Скоростта на филтриране на кръвта от бъбреците е от 80 до 120 ml в минута.
Креатининовият клирънс е показател за това колко бързо бъбреците изчистват кръвта от крайния продукт на протеиновия метаболизъм в организма. Степента на екскреция на креатинин на ден при здрав човек е от 1 до 2 g.

GFR и креатининовият клирънс са взаимозависими показатели. Нивото му в кръвта обаче зависи не само от дейността на бъбреците. Превишаването на установената норма може да варира в зависимост от храненето, заболяванията щитовидната жлеза, прием на определени лекарства, ниво на физическа активност. Случва се креатининът да е в нормални граници, но бъбречната активност е намалена. Поради това е за предпочитане да се правят заключения за здравето на отделителната система въз основа на скоростта на CF, изчислена с помощта на други методи и формули.

Международната класификация на болестите съдържа диагностични критерии за хронично бъбречно заболяване под № 18. Според този документ ХБН се определя като бъбречно заболяване, което се характеризира с тежко функционално увреждане на бъбречната функция за най-малко три месеца. В този случай пациентът има едно от двете състояния:

GFR стойност без отклонения от нормата. Въпреки това, инструменталните изследвания разкриват патологични промени в структурата на органите или в лабораторни изследванияв кръвта и урината са открити патологични маркери на бъбречна недостатъчност
Стойността на GFR е по-малка от 60 ml на минута.

Актуализираните критерии за ХБН в сравнение с използвания досега термин “Хронична бъбречна недостатъчност” обхващат повече широк обхватбъбречни патологии, тъй като диагнозата не се ограничава до наличието на задължително намаляване на нивото на функциониране на пикочната система. За да илюстрираме драстичния характер на направените промени, отбелязваме, че намаляването на GFR не е правопропорционално на патологичните промени в бъбреците. Така смъртта на 75% от нефроните води до намаляване на скоростта на филтриране, равно на 50%.

Настоящите критерии за диагностициране на ХБН премахват задължителната зависимост на хроничното заболяване от недостатъчната бъбречна функция. Това ви позволява да започнете лечението в ранните стадии на заболяването. За по-точна диагностика е въведена концепцията за етапа на развитие на хронично бъбречно заболяване.

Етапи на развитие според международната класификация

Развитие на хронично бъбречно заболяване от първото регистрирано патологични променидо пълна органна недостатъчност (етап на хомеостаза) се разделя на 5 етапа, в зависимост от стойността на GFR (в ml/min.):

GFR е по-голям от 90. Това е началният етап, когато скоростта на филтрация е нормална или леко повишена. Клинична картинасмазан. Няма симптоми на уринарна функция. Налягането може леко да се увеличи в отделни краткотрайни епизоди.
От 89 до 60. Вторият етап се характеризира със забележимо намаляване на нивото на филтриране на кръвта, което се проявява с първите забележими симптоми. Това са умора, сънливост, намалена диуреза през деня и жажда.
От 59 до 30. Пациентът чувства постоянна жажда. Отокът е постоянен, високо кръвно, сърдечни проблеми, безсъние, раздразнителност, превъзбуда. От страна на лигавиците, възпалителни, ерозивни увреждания, кожен сърбеж.
От 30 до 15. Ясни знацисамоотравяне на тялото. Сърдечна дисфункция. Постоянно подуване на крайниците. Намалено производство на урина, до пълно спиране на диурезата. Слабост, гадене, жажда.
По-малко от 15, жизнените показатели на пациента изискват редовно пречистване на кръвта с помощта на специална машина (диализа).

Според статистиката всеки 10-ти човек на планетата има патологични промени в бъбреците, които са хронични и прогресират с времето. Повече от половината пациенти не знаят за заболяването в първия стадий и са склонни да игнорират симптомите на втория стадий на ХБН.

Патогенеза

Човешкият бъбрек има между 1 и 1,5 милиона нефрони в структурата си. Такъв огромен брой от тях позволява на органа да се адаптира функционално отрицателни въздействияи патологични промени. С напредването на заболяването обаче част от функционалната тъкан умира и се заменя с фиброзна или съединителна тъкан. Това води до необратима загуба на функционалност на бъбреците - формира се бъбречна недостатъчност.

Съществува пряка връзка между развитието на ХБН, сърдечно-съдовите патологии, ендокринната система и кръвното налягане. Патологична промяна в една от изброените системи пряко засяга работата на другите. Бъбречното заболяване води до претоварване на тялото с течности и натриеви соли. Излишъкът от натрий увеличава броя на кръвните клетки. Високото кръвно налягане намалява ефективността на нефроните, като ускорява кръвотока през тях. Сърцето и кръвоносните съдове понасят повишено натоварване и стават склерозирани.

Постепенно се развива минерален дисбаланс: екскрецията на калий се увеличава, възниква хиперфосфатемия с паралелна хипокалцемия. Метаболитните нарушения влияят върху хормоналния статус. Вторичен хиперпаратироидизъм– типично усложнение на бъбречната патология. Тук започват промените в костната тъкан (остеомалация, остеодистрофия, остеопения, фиброзни процеси). На фона на развитието метаболитни нарушениясе отбелязват анемия и ацидоза.

причини

Диагнозата хронично бъбречно заболяване засяга хора с метаболитен синдром. Хипертония, затлъстяване, захарен диабет тип 2 - това е триадата, която "убива" бъбречните нефрони еднакво ефективно по целия свят, независимо от страната, климата или икономическата ситуация.

На второ място са хроничните възпалителни бъбречни заболявания - пиелонефрит или гломерулонефрит. Според статистиката до 20% от населението страда от остри възпалителни патологии. Пиелонефритът засяга жените 5 пъти по-често от мъжете.

бъбречно-каменна болест;
развитие на неоплазми;
автоимунни метаболитни нарушения (артрит, подагра);
посттравматични усложнения;
следствие от отравяне;
антисоциален начин на живот, пристрастяване към алкохол, наркотици.

Значителен процент от пациентите с хронична патология(повече от 15%) няма установена етиология на заболяването.

Симптоми

Симптомите на хронична бъбречна патология са свързани с нарушаване на процеса на образуване и отделяне на урина, с вътрешна интоксикация. Това:

нарушения на уринирането с различна интензивност: никтурия, полиурия, чести позиви, внезапно, неконтролируемо желание за уриниране;
промени във физическите параметри на урината (цвят, мирис, прозрачност);
намален обем на урината;
летаргия, гадене, повръщане;
сухи лигавици, нагнояване;
кожен сърбеж;
отвращение към храна, особено месо, мазни, пържени храни;
постоянна жажда.

От страна на сърдечно-съдовата система при хронично бъбречно заболяване са възможни:

хипертония;
сърцебиене, болка в гърдите, тахикардия;
тремор, изтръпване на крайниците.

Горните симптоми трябва да се възприемат различно, тъй като всеки пациент има различна медицинска история и анамнеза.

Възможни усложнения

Ако пренебрегнете симптомите ранна фаза, тогава промените стават необратими. Хроничното бъбречно заболяване „дърпа“ със себе си патологични промени в работата и състоянието на всички органи и системи.

От страна на сърцето са вероятни коронарна болест и инфаркт.
Съдово-злокачествена хипертония.
Ендокринна система - патологии на щитовидната жлеза, безплодие, диабет.
Костна тъкан - развитие на остеопороза, понижен имунен статус.

Хипертонията (нейните усложнения) и сърдечните заболявания са твърдо на първо място. Сърдечно-съдовите патологии са причина за смърт при пациенти с ХБН. Не повече от 0,1% от всички пациенти оцеляват до стадий 5.

Бъбречни патологии при деца

В детска възраст е малко вероятно развитието на хронична бъбречна патология. Записаните случаи на заболяването при деца са свързани с:

с вродени аномалииздраве, което е наследствено по природа;
с нарушения на вътрематочното развитие;
с раждане предсрочно;
развитие на тромбоза на бъбречната вена;
с ниско тегло при раждане, което се дължи на хронично заболяване на майката, нейни лоши навици или минали инфекции.

Патологията на бъбреците при деца може да се появи тайно. Проявява се в училищна възраст с нарастващи натоварвания. Най-често това е остър нефротичен синдром. Детето неочаквано проявява симптоми на остро отравяне на организма и се нуждае от спешна медикаментозна терапия в болнична обстановка.

Диагностика

Пациентите на етап 1-2 на заболяването рядко се оплакват от бъбречно заболяване. Патологията се открива при кандидатстване за лечение на възпалителни заболявания на пикочно-половата област или при незадоволителни изследвания на кръв и урина, взети по друга причина. Ако се окаже, че има промени в отделителната система, терапевтът ще пренасочи пациента към уролог.

Диагностичните мерки включват:

лабораторен кръвен тест за креатинин, азот, калий, холестерол, калций + общ анализ;
лабораторен анализ на урината, общ и допълнителен, въз основа на съмненията на лекаря и медицинската история на пациента;
Ултразвук на бъбреците (показва състоянието на отделителната система, наличието и местоположението на камъни);
MRI - изяснява структурата на бъбреците, показва наличието на променени тъкани.

Въз основа на получените кръвни изследвания, възраст и пол се изчислява честотата на CF на бъбреците за даден пациент.

Допълнително могат да бъдат назначени консултации:

офталмолог;
кардиолог;
невролог;
нефролог;
ендокринолог.

В зависимост от диагностицирания стадий на развитие на ХБН се предписва лечение.

Лечение

Когато се диагностицира хронично бъбречно заболяване, лечението му зависи от етапа на развитие на патологичните процеси. Независимо от степента на прогресиране на заболяването, на пациента са показани диетични ограничения.

Корекции на храненето

Изключете: месо, тежки храни (мазни, пържени), индустриално приготвени продукти, алкохол, силен чай, кафе, шоколад. На пациента се препоръчва да ограничи приема на калории и да се придържа към вегетарианско меню. Ограничават се млечните продукти с висока масленост. Маслото, мазната заквасена сметана и изварата са забранени. Показана е диетична таблица No7.

Добър ефект за изход излишна вода, улесняване на сърдечната функция и контролиране на кръвното налягане имат гладни дни. Могат да бъдат от зеленчуци, плодове, но не и от извара или месо (което се практикува за отслабване). Възможно е да се извърши разтоварване на моно-диета на овесена каша на вода без сол.

Етап 1 терапия

Терапевтичните мерки са насочени към лечение на основното заболяване. Важно е да поддържате показанията на кръвното налягане на 130 mm Hg с лекарства. Изкуство. В случай на нефропатия от диабетна природа се коригира лекарственият контрол на нивата на инсулина, храненето и физическата активност на пациента.

За да се запази ХБН от очевидно прогресиране възможно най-дълго, на пациента се обяснява важността на промените в начина на живот. Те дават концепцията за метаболитен синдром и обясняват възможните последици от неспазване на изискванията на лекаря. Психотерапевтичната работа с пациент в начален стадий на бъбречна патология е от решаващо значение за продължителността и качеството на неговия живот. Няма перспектива за лечение на пациент без негово участие, тъй като много пациенти, при липса на тежки симптоми, не приемат болестта сериозно.

Етап 2 терапия

На този етап оценката на прогресията на ХБН е важна. Корекция на лекарствената терапия за основното заболяване, в светлината на откритата (или развиваща се) патология. Ограничаване на солта до 2 г. Не е препоръчително значително ограничаване на течностите.

Етап 3-4 терапия

Оценка и лечение на усложненията, подготовка за диализа (на етап 4). Тук е от значение лекарственият и хранителният контрол на водно-солевия метаболизъм. Ограничен до:

фосфати до 1 g;
натриев хлорид до 2 g.

Могат да се предписват калциеви препарати за свързване на фосфатите. Необходимо е динамично проследяване на калия.

При ацидоза е възможно алкализиране с натриев бикарбонат. Такава терапия изисква проследяване на нивата на кръвното налягане и степента на задържане на вода. Симптомите на сърдечна недостатъчност се облекчават с диуретици. Нивото на хемоглобина в кръвта се поддържа на 11-12 g/dl.

Етап 5 терапия

Това последен етапзаболявания, когато бъбреците не изпълняват функцията си. Пациентът е показан за заместителна терапия - апаратно пречистване на кръвта (диализа). Показания за хемодиализа са:

Симптоми на уремия (отравяне на кръвта от урина). Това са гадене, повръщане, загуба на тегло.
Хиперкалиемия с промени в ЕКГ.
Сърдечна недостатъчност, която не реагира на лекарствена терапия.
Постоянно подуване.
Метаболитна ацидоза.

Надеждата за пациент на хемодиализа е трансплантация на донорски орган. Докато чакат операция, пациентите са принудени да се подложат на апаратно пречистване на кръвта 1-2 пъти. Без тази процедура пациентът умира в рамките на 1-1,5 месеца.

Превантивни действия

Предотвратяването на развитието на патологични промени в отделителната система трябва да започне преди 40-годишна възраст. Превенцията включва:

отказ от цигари и алкохол;
нормализиране на теглото, коригиране на менюто към млечно-зеленчукова диета;
отказ от прекомерна консумация на сол, консерви, промишлени продукти;
пиене на достатъчно (2-3 литра) течност, за предпочитане чиста вода;
не приемайте сами диуретици, болкоуспокояващи, хранителни добавки, витамини;

История на случай на лечение на остра бъбречна недостатъчност. Остра бъбречна недостатъчност. Горните дихателни пътища

Реферати по медицина

Реферати по медицина

Етапи на развитие според международната класификация

Патогенеза

причини

Симптоми

Възможни усложнения

Бъбречни патологии при деца

Диагностика

Лечение

Корекции на храненето

Етап 1 терапия

Етап 2 терапия

Етап 3-4 терапия

Етап 5 терапия

Превантивни действия

Възникване и развитие на писмеността – автореферат

Композитор Реймънд Паулс: биография, личен живот, творчество Реймънд Паулс - биография