Есе

Тема: Алкално-киселинното равновесие в организма на животните

Поддържането на постоянна вътрешна среда е необходимо условие за нормален метаболизъм. До най важни показателиХарактеризиращ постоянството на вътрешната среда е киселинно-алкалният баланс, т.е. съотношението между количеството катиони и аниони в тъканите на тялото, което се изразява чрез показатели за рН. При бозайниците кръвната плазма има леко алкална реакция и остава в рамките на 7,30-7,45.

Състоянието на киселинно-алкалния баланс се влияе от приема и образуването в тялото както на киселинни продукти (органичните киселини се образуват от протеини и мазнини и също се появяват като продукти на интерстициалния метаболизъм в тъканите), така и на алкални вещества (образувани от растителни храни богати на алкални соли на органични киселини и алкалоземни соли, метаболитни продукти - амоняк, амини, основни соли на фосфорна киселина). При различни патологични процеси също се образуват киселинни и алкални продукти.

Поради факта, че промените в киселинно-алкалното равновесие се компенсират, концентрацията на водородните йони се променя само в в редки случаи. Поради това рН на кръвта се определя рядко. Състоянието на киселинно-алкалния баланс се оценява чрез изследване на онези регулаторни механизми, които осигуряват постоянство на pH.

5 основни вида нарушения на киселинно-алкалния баланс и техните основни причини

Основни причини метаболитна ацидоза:

А. бъбречна недостатъчност;

b. диария;

V. хронично повръщане;

г. тежък шок;

д. диабет;

д. хипоадренокортицизъм.

Основните причини за метаболитна алкалоза:

А. обилно повръщане се развива остро;

b. стеноза на пилора;

V. прекомерна употреба на диуретици;

г. терапия с разтвор на бикарбонат.

Основните причини за респираторна ацидоза:

А. анестезия;

b. затлъстяване;

V. хронична обструктивна белодробна болест;

г. мозъчно увреждане или нараняване;

г. лекарства, които потискат дихателния център.

Основните причини за респираторна алкалоза:

А. треска;

г. хипоксемия.

Ацидоза на рубеца. Ацидоза на търбуха (Acidosis ruminis) - лактатна ацидоза, остра ацидоза на храносмилането на търбуха, ацидоза, интоксикация на зърното, руминохипотонична ацидоза - характеризира се с натрупване на млечна киселина в търбуха, понижаване на рН на съдържанието на търбуха, храносмилателни разстройства и ацидотично състояние на тялото (изместване на рН на съдържанието на търбуха към киселинната страна). Говедата и овцете боледуват, особено през есента и лятото.

Етиология. Развива се, когато преживните животни ядат големи количества храна с високо съдържание на разтворими въглехидрати. Това са царевица, овес, ечемик, пшеница, захарно цвекло, картофи, ябълки, зелена трева.

Симптоми. Заболяването е придружено от намаляване или спиране на приема на храна за животни, хипотония или атония на търбуха, обща слабост, мускулни тремори и слюноотделяне. IN тежки случаипациентите лягат, пулсът и дишането се ускоряват.

Лечение. За да се освободи търбуха от токсична хранителна маса и да се неутрализират киселинните продукти, той се промива с 1% разтвор на натриев хлорид, 2% разтвор на натриев бикарбонат или се прилагат 0,5-1 литър 3% разтвор, както и като антибиотици до 200 г мая, 1,2 л мляко и съдържание на търбух, получено от здрави животни, с цел заселването му със симбионти.

Предотвратяване. Балансирайте хранителната дажба според съотношението захар-протеин, което трябва да бъде 1-1, 5:1. Уверете се, че животните се хранят постоянно с висококачествен груб фураж.

По време на периода на хранене с фуражи, богати на захари и скорбяла, диетите трябва да съдържат достатъчно количество фибри поради дългостъблено сено, окосени сена, слама, сенаж в добри количества.

Руменна алкалоза.Руменна алкалоза. (Alcalosis ruminis) е заболяване, характеризиращо се с изместване на pH на съдържанието на търбуха към алкалната страна, нарушаване на храносмилането в търбуха, метаболизма, функцията на черния дроб и други органи. Руменната алкалоза се нарича още алкално лошо храносмилане, алкално лошо храносмилане.

Етиология. Причината за заболяването е консумацията на големи количества бобови растения, зелена фийово-овесена маса, грахово-овесена смес и други храни, богати на протеини. Кравите развиват алкалоза в търбуха, когато ядат развалени остатъци от фураж или дългосрочно отсъствие на трапезна сол в диетата им.

Симптоми. Увеличаването на концентрацията на амоняк в кръвта с повече от 20% е придружено от клинични признаци на отравяне. При силна степен на алкалоза, например при отравяне с урея (урея), се наблюдават тревожност, скърцане със зъби, слюноотделяне, често уриниране, слабост и задух. При конвенционалното прехранване с протеини клиничните признаци са по-малко изгладени.

Ако причината за заболяването е прекомерното хранене с високопротеинови фуражи, заболяването се развива бавно. Наблюдава се депресия, сънливост, намален апетит или постоянен отказ от хранене, липса на дъвка. Носната лигавица е суха, лигавиците са хиперемирани. От устната кухина се усеща неприятна, гниеща миризма.

С развитието на търбухната алкалоза рН достига 7,2 и по-високо, концентрацията на амоняк е повече от 25,1 mm%, броят на ресничките намалява до 66,13 хиляди / mm и тяхната подвижност намалява. Резервната алкалност на кръвта се увеличава до 64 об.% CO2 и по-висока, pH на урината е над 8,4.

Лечение. Насочен към намаляване на рН на съдържимото в търбуха, възстановяване на жизнената активност на ресничките и бактериите в търбуха. Фуражите, които са причинили заболяването, се изключват от диетата и уреята се спира. За да се намали рН на съдържанието на румена, се инжектират 1,5-2,5 ml 1% разтвор на оцетна киселина 2 пъти на ден.

За да се намали рН на съдържанието на търбуха, на животните се дават 1-2 литра 0,3% солна киселина и 2-5 литра кисело мляко. Захар 0,5-1,0 кг в 1 литър вода. Захарта в търбуха ферментира, за да се образува млечна киселина, която понижава pH.

При тежки случаи на отравяне с урея трябва незабавно да се извърши кръвопускане. При големи животни наведнъж се отделят 2-3 литра кръв. Следва подмяна на физиологичен разтвор, 400-500 ml 10-20% глюкоза.

При остро отравянеМожете веднага да опитате да измиете търбуха с урея.

Предотвратяване. Те регулират храненето на бобови растения, своевременно почистват хранилките от остатъчни фуражи и не позволяват използването на развален или изгнил фураж. Уреята и други азотсъдържащи непротеинови вещества се дават на животните под строг ветеринарен контрол, предотвратявайки предозиране.

За да се подобри усвояването на урейния азот и други азотсъдържащи непротеинови вещества и да се поддържа рН на съдържанието на търбуха на оптимално ниво, препоръчително е да се хранят заедно с фуражи, богати на захари и нишесте (зърнени култури, зърнени култури, цвекло) .

Библиография

1. Vitfind V.E. Тайните на спешната помощ.-М.; "Издателство БИНОМ" - "Невски диалект", 2000 г.

2. Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В. Биохимия на животните.-М.; SP.; Краснодар: 2004 г

3. Кондрахин И.П. Хранителни и ендокринни заболявания на животните - М: Агропромиздат, 1989 г.

4. Кондрахин И.П. Клинични лабораторна диагностикапо ветеринарна медицина - М.: Агропромиздат, 1985.

5. Осипова А.А., Магер С.Н., Попов Ю.Г. Лабораторни изследваниякръв при животни. Новосибирск 2003 г

6. Смирнов А.М., Конопелка П.П., Пушкарев Р.П. Клинична диагностика на вътрешните незаразни болести по животните -: Агропромиздат, 1988г.

7. Щербакова Г.Г., Коробова А.В. Вътрешни заболяванияживотни. – Санкт Петербург: Издателство Лан, 2002.

Сред заболяванията, характеризиращи се с метаболитни нарушения, кетозата на млечните крави заема специално място. Тази патология причинява значителни икономически щети на животновъдните ферми, които се характеризират с намаляване на сроковете на използване на най-ценните високопродуктивни животни до 3-4 години, намаляване на производителността до 30-50%, загуба на живо тегло, принудително умъртвяване на животни, както и значителен брой безплодни крави след боледуване и отрицателно влияниеза потомство.

Кетозата е метаболитно нарушение, което възниква, когатонарушаване на обработката на мазнините в черния дроб поради липса на въглехидрати и причинено от ефекта върху тялото на ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина. Дисфункцията на хипофизно-надбъбречната система играе важна роля в развитието на кетоза. До началото на лактацията се увеличава активността на хипофизната жлеза, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. Прекомерно напрежение ендокринна регулацияметаболизъм поради повишено съотношение на кетопластични съединения към глюкопластични съединения допълнително води до недостатъчна секреция на ACTH, тироксин и глюкокортикоиди, което допринася за нарушението енергиен метаболизъми до развитието на кетоза. През този период в организма се натрупват големи количества недостатъчно окислени метаболитни продукти - т. нар. кетонови тела (ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина), както и намаляване на концентрацията на глюкоза.

Кетоновите тела са естествени метаболити, които се използват от тъканите като източник на енергия. Въпреки това, излишъкът от кетонови тела в организма, в резултат на липса на въглехидрати и излишък на протеини и мазнини в диетата, води до метаболитни нарушения и се проявява чрез изобилното им освобождаване от тялото в урината, млякото и издишания въздух ( има миризма на ацетон).

Важен източник на образуване на кетонни тела е така нареченият b-хидрокси-b-метил-глутарил-CoA цикъл (OMG-CoA), който се образува от кондензацията на три молекули ацетил коензим А. С участието на ензимът деацилаза, OMG-CoA се разгражда до ацетооцетна киселина и ацетил коензим А. Ацетооцетната киселина може да се редуцира до
3-хидроксимаслена или при декарбоксилиране се превръща в ацетон.

Използването на големи количества протеин от животни с ниско съдържание на въглехидрати в храната води до образуване на амоняк в търбуха в количества, които микроорганизмите не могат да усвоят, което се отразява негативно на процесите на храносмилане и метаболизъм. Подобряват се процесите на свързване на амоняка, по-специално синтеза на урея и образуването на амониеви соли на фосфорна и въглеродна киселина, които участват в изграждането на буферни системи. Амонякът се екскретира от тялото под формата на амониеви соли (главно амониев сулфат), което причинява киселинното рН на урината. Кетогенността на амоняка се дължи на увеличаване на превръщането на а-кетоглутаровата киселина в глутаминова киселина в черния дроб и намаляване на образуването на оксалооцетна киселина в него. При тежки случаи на кетоза, когато хипогликемията е особено тежка и има дефицит на глюкоза, нейното окисление в централната нервна система е значително намалено, в резултат на което нуждата от аденозинтрифосфорна киселина намалява, а това се отразява негативно на функцията на ганглийни клетки в мозъка. Когато метаболизмът на мазнините е нарушен и тялото е недостатъчно снабдено с кислород (хипоксия), разграждането на въглехидратите в органите и тъканите се извършва главно в анаеробната фаза (в сравнение с аеробната фаза) и завършва с образуването на пирогроздена и млечна киселина.

С развитието на мастна инфилтрация на черния дроб с нарушена метаболизма на мазнинитевъзникват хиперкетонемия и кетонурия, тъй като излишната мазнина в черния дроб създава предпоставки за повишено образуване на кетонни тела. Повишеният стрес, който тялото изпитва поради високото производство на мляко, особено при ранен периодлактацията и напрежението, в което се намира хипофизно-надбъбречната система през този период, причиняват хормонално хипофизно-надбъбречно изчерпване.

Това заболяване обикновено се проявява през първите 10-40 дни след отелването, но понякога става хронично. Кетозата има клинична (лесно диагностицирана) и субклинична (скрита) форма (определя се, когато концентрацията на бета-хидроксимаслена киселина в кръвния серум е над 1,0 mmol/l). Кравите с клинична форма (развива се при концентрация на бета-хидроксимаслена киселина над 2,6 mmol / l) много рязко губят тегло и намаляват производството на мляко. Често такива крави имат много проблеми по време на периода на отелване и по време на хранене с мляко. „Прехранените“ крави, които имат оценка на телесното състояние над 3,75 преди отелване, са по-предразположени към кетоза.

Общо лечение
На първо място се отстраняват причините за кетоза. Намалява се количеството на концентратите в диетата и се предписват храни, богати на въглехидрати. Лечението с лекарства е насочено към намаляване на кетогенезата, активиране на глюконеогенезата в черния дроб, възстановяване на нормалните нива на кръвната захар и възстановяване на нарушените функции на органи и системи.

Препоръчително е да пиете 500 ml пропиленгликол в съотношение 1:1 с вода в продължение на три дни. Интравенозно се прилага 40% разтвор на глюкоза (добър ефект се постига при използване на глюкоза, разредена до 20% в дневна доза от 800 ml), а глюкокортикоидните препарати се използват интрамускулно. Използването на лекарства, които стимулират метаболитните процеси, които включват бутофосфамид (Butastim, Tonocard), също има положителен ефект. Използват се витаминно-минерални комплекси (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). В допълнение, поради нарушена чернодробна функция и натрупване на голямо количество недостатъчно окислени вещества в организма, животните се нуждаят от парентерален сорбент - Detox (венозно, подкожно или мускулно, в доза 1 ml на 10 kg телесно тегло). тегло, за 5-7 дни). В тежки случаи Tonocard се използва като част от комплексната терапия.

Роля на лекарството
Кетозата се характеризира с повишено образуване и рязко повишаване на съдържанието на кетонни тела (бета-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон) в кръвта. Високите концентрации на кетонни тела имат токсичен ефект върху тялото. Използването на инжекционен сорбент за клинична и субклинична кетоза може бързо да премахне клиничните признаци на кетоза, помага за възстановяване на физиологичната кетогенеза, повишава нивото на глюкозата, алкалния резерв и общия протеин в кръвта, а също така има положително влияниевърху процесите на хемопоеза. Включените в състава му компоненти (натриев тиосулфат, нискомолекулен поливинилпиролидон) проявяват антитоксично, противовъзпалително и десенсибилизиращо действие. Лекарството свързва токсините, циркулиращи в кръвта, и бързо ги отстранява от тялото. Увеличава бъбречния кръвоток и увеличава диурезата. Имат изразени сорбционни свойства.

МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ


Разпространението на чернодробна дисфункция след отелване се дължи на огромната му роля във всички видове интерстициален метаболизъм, тъй като черният дроб е основната връзка между порталния кръг и общото кръвообращение и участва във всички физиологични процесивъзникващи в тялото на животното. На първо място сред чернодробните патологии в млечните комплекси при пресни крави и първо телета е мастната и токсична дегенерация.

Мастна чернодробна дегенерация (стеатоза, мастна хепатоза) е заболяване, характеризиращо се с промени в трофиката и морфологията на хепатоцитите, дължащи се на нарушен енергиен метаболизъм в организма и инфилтрация на чернодробната тъкан с липиди (триглицериди). Причини и признаци на заболяването. Основният етиологичен фактор на острата мастна чернодробна инфилтрация е рязкото нарушение в адаптацията на липидно-въглехидратния (енергиен) метаболизъм, което клинично се проявява директно в последните днипреди отелването или през първите седмици след отелването. Високо хранените и/или високопродуктивни животни са по-склонни да развият чернодробна липидоза в началото на лактацията, тъй като те, в резултат на по-интензивна тъканна мобилизация на липиди и бавно развитие на функциите за консумация, консумират повече от собствените си телесни мастни резерви.

Синдромът на мастния черен дроб постоянно се развива с кетоза и пареза при майчинство. Мастната дегенерация на черния дроб при крави, като вторичен процес, се наблюдава при дистония на предвентрикула, абомасума и червата.

Основната патогенетична роля играе прекомерното постъпване в черния дроб. мастни киселинии токсини. Под въздействието на токсични продукти се инхибира синтеза на апопротеиновия протеин, който е част от липопротеините. Липопротеините са основните транспортна форматриглицериди. Именно в състава на липопротеините триглицеридите се секретират от хепатоцитите в кръвта.

Натрупването на мазнини в чернодробния паренхим е придружено от нарушение на основните му функции, некроза и лизис на хепатоцитите. Дистрофията, некрозата и автолизата на чернодробните клетки води до нарушаване на образуването на жлъчка и жлъчната екскреция, протеинообразуваща, въглехидратно синтезираща, бариерна и други функции на черния дроб. Това е придружено от лошо храносмилане, метаболизъм, натрупване на токсични метаболитни продукти в организма и т.н.

Сред общите симптоми за остри форми на мастен черен дроб и токсична патология се отбелязват обща депресия, мускулна слабост, рязка прогресивна загуба на тегло; на фона на намалена производителност, намаляване на апетита (оригване и дъвчене на дъвка), нарушения на провентрикула ( хипотония и атония) и стомашно-чревнитракт (диария, редуваща се със запек). Телесната температура е нормална или леко понижена. При палпация и перкусия областта на черния дроб в някои случаи е болезнена, като в повечето случаи се отбелязва увеличение на задната перкуторна граница. Понякога се открива жълтеница или цианоза на лигавиците и склерата на очите; в други случаи се откриват кръвоизливи в различна степен (от точковидни до обширни) и склонност към анемия (пластична, хемолитична).

В урината се откриват протеинова смес, повишено количество уробилин и индикан (продукт на разпадане на протеини), а понякога и жлъчни пигменти. В седимента, заедно с организирани елементи от бъбречен произход, често се откриват кристали на левцин и тирозин, което показва нарушение на белтъчнообразуващата функция на черния дроб. Наблюдава се намаляване на съдържанието на албумин в кръвния серум, докато нивото на общия протеин е в нормални граници.

При хроничния ход на мастната чернодробна болест клиничните симптоми са по-слабо изразени. При такива животни на преден план излизат неспецифични общи симптоми: изтощение или понякога измършавяване, а общото затлъстяване на животното, атония и хипотония на предстомаха, стагнация на масата на храната в книгата, забавяне на чревната подвижност, намалена производителност и Репродуктивната функция също се записва.

Лечението трябва да е насочено срещу основното заболяване и причината, която го е причинила. мастна дегенерациячерен дроб. Поради факта, че етиологията на мастния черен дроб има широк спектър от причини, фактори и условия за възникването им, лечението трябва да бъде комплексно.

Общо лечение
Комплексното лечение включва: лесно смилаеми въглехидрати и доброкачествени храни, патогенетична и симптоматична терапия. Използват се хепатопротективни (съдържащи L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропни (съдържащи холин хлорид, метионин, липоева киселина, липомид) добавки, препарати на базата на пропиленгликол, глицерин. Детоксиканти, холеретични, мултивитамини (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) лекарства. Оправдано е използването на лекарства, които нормализират метаболитните и регенеративните процеси, съдържащи бутафосфан и витамин В12 (Butastim). В остри случаи Tonocard се използва като част от комплексната терапия.

Роля на лекарството
Това заболяване е свързано с нарушена чернодробна функция, включително детоксикация, което от своя страна е съпроводено с натрупване на токсични метаболитни продукти в организма. Следователно е оправдано да се използват системни адсорбенти за облекчаване на интоксикация, по-специално лекарство, съдържащо в състава си натриев тиосулфат, когато парентерално приложениепроявява антитоксично, противовъзпалително и десенсибилизиращо действие. Включени уникално лекарствосъдържа и поливинилпиролидон, който има изразени адсорбционни свойства и образува комплекси с различни веществапротеинов произход, включително токсини и токсични вещества, неутрализиращи последните. Нормализира пропускливостта клетъчни мембрани, в резултат на което се възстановява електролитния състав и се възстановява функцията на черния дроб и бъбреците, повишава се диурезата, възстановяват се ензимните процеси и протеиновия синтез, дейността на централната нервна и ендокринни системи.

АЦИДОЗА НА РУМЕНА

В момента ацидозата на рубеца е най-неотложният проблем в повечето високопродуктивни млечни стада. Заболяването се характеризира с понижаване на рН на руменното съдържимо до 4-6 и по-ниско, придружено от различни разстройствафункции на предстомаха, ацидозата на тялото и влошаването на общото здраве на животното. Постоянно трябва да обръщаме внимание на този труден проблем.

Причини и признаци на заболяването
Може да има няколко причини, които причиняват ацидоза в търбуха на говедата, и съвпадението на тези причини причинява засилване на заболяването и появата на редица съпътстващи и последващи заболявания.

Една от причините е прекомерното смилане и високата влажност на фуража. Консумацията на такива храни води до нарушаване на дъвченето и в резултат на това до намаляване на обема на слюнката, която е естествен буфер.

Друга често срещана причина за увеличаване на храненето със силажен концентрат е повишеното съдържание на концентрати с високо съдържание на скорбяла във фуражната дажба и едновременното намаляване на консумацията на структурни влакна от обемисти фуражи. Това пряко влияе върху състава на микрофлората в търбуха. При този процес на хранене се образува излишък от неметаболизиран лактат (млечна киселина), който влияе върху подкисляването на търбуха. Част от млечната киселина навлиза в кръвния поток на тялото и, когато е претоварен с лактат, причинява некроза и абсцеси в черния дроб. В резултат на промяна в степента на киселинност (pH 6) в търбуха настъпва изчезване на видовете и след това преминаване в микрофлората на търбуха от микрофлората, която разгражда целулозата (целулолитична) и млечната киселина (пропионова киселина) към микрофлора, която разгражда нишестето (амилолитична и млечна киселина), която се развива интензивно при ниска киселинност и потиска останалите.

В резултат на това възниква дисбаланс на микрофлората на търбуха, което води до нарушаване на биосинтетичните процеси, които произвеждат набор от летливи мастни киселини, необходими за здравето и продуктивността. Като правило, в бъдеще (при рН 5,5 и по-ниско) ацидозата на търбуха се превръща в метаболитна ацидоза. В този случай рН на вътрешната среда на цялото тяло се нарушава. В допълнение, натрупването на киселини води до изтичане на вода от тъканите в червата, причинявайки диария. (Воронов Д.В. и др. 2013). Повишаването на киселинността в стомашно-чревния тракт води не само до смъртта на традиционната микрофлора в течността на търбуха, но и до развитието на патогенна микрофлора с риск от развитие на интоксикация с нейните отпадъчни продукти и дори смърт (синдром на внезапна смърт). Поради смъртта на симбиотичната микрофлора, отговорна за храносмилането на грубия фураж, нивото на разграждане на фибрите намалява и конверсията (връщане на несмляна храна) се увеличава.

Тъй като млечната мазнина се синтезира от продукти на разпадане на фибри (летливи мастни киселини), ниското съдържание на мазнини в млякото е един от признаците на ацидоза. Намаляването на pH в стомашно-чревния тракт причинява заболявания на стомашно-чревната лигавица, включително възпаление, ерозии и язви. Така M.A. описва състоянието на животното и процеса на развитие на метаболитна ацидоза. Малков:
« Млечната киселина играе ключова роля в патогенезата на ацидозата в търбуха. Натрупан в големи количества в търбуха, той се абсорбира в кръвта и навлиза в черния дроб. Част от него се свързва с минерали (калций и кръвни бикарбонати) и се отстранява през бъбреците. Но тялото ще се опита да усвои много по-голямо количество от него в енергия чрез цикъла на Кребс в черния дроб. Черният дроб не може да преработи излишния дневен прием на млечна киселина и бъбреците няма да имат време да го отстранят. Когато буферните системи на организма са изчерпани и концентрацията на млечна киселина в кръвта превиши нормалното ниво, настъпва отравяне с млечна киселина. След това бързо се развиват патологични процеси в белега, т.к млечната киселина вече не може да се абсорбира срещу концентрационния градиент. Излишъкът му в търбуха намалява подвижността на търбуха или може да спре напълно.“

Често на този фон се развива руминаторна стаза (спиране на дъвченето на дъвка). Животното губи апетит и съдържанието на мазнини в млякото намалява. В течността на търбуха се появява остра кисела миризма, нейното pH намалява, а самата тя променя консистенцията и цвета си - става много течна с млечен цвят. Постепенно излишната млечна киселина в търбуха и телесните тъкани ще започне да се разпада с образуването на въглероден диоксид, който, ако се натрупа достатъчно, ще доведе до трансформация на руменната ацидоза в метаболитна ацидоза, от която е много по-трудно да се отървете, или изобщо не е възможно. Продължителният излишък на млечна киселина в търбуха води до увреждане на епитела на търбуха - възниква язвен руменит, причинен от гнилостно разлагане на съдържанието на търбуха. Съвсем естествено е в резултат на хронично ацидотично състояние на храносмилането да започнат да се появяват пристъпи на тимпания и често да се повтарят.

Има лявовъртящи (L) и дясновъртящи (D) изомери на млечната киселина. Метаболизмът и използването от черния дроб и бактериите на пропионовата киселина на търбуха на D-изомера става многократно по-бавно от лявовъртящия. При интензивно хранене със силажен концентрат, излишъкът от D-изомер в тялото постоянно се натрупва и се превръща в така наречената "D-лактатна ацидоза". Трябва да се помни, че D-млечната киселина по правило се образува в резултат на млечна ферментация в силажната яма и източникът на най-устойчивата D-млечна ацидоза на търбуха е подкисленият силаж или сенаж, която често преминава в метаболитна. По правило той е причината за цяла верига от заболявания. При липса на противодействие на този процес неизменно възникват чернодробен абсцес, хепатоза, миокардна дистрофия, ламинит, увреждане на бъбреците и руминит.

Трябва да се помни, че има висока връзка между степента на ацидоза и намаляването на съдържанието на бета-каротин и витамин А в кръвта на кравите, което от своя страна пряко влияе върху забавянето на плацентата при отелване, размера на плода , неговото оцеляване и ендометрит при крави след отелване, увеличаване на сервизния период и на нивото на бездействие в стадото. По време на доенето почти всички крави, засегнати от ацидоза, са податливи на кетоза. Това също е свързано с промяна в състава и намаляване на броя на микроорганизмите в търбуха, което основно има вредно въздействие върху енергийното снабдяване на тялото на животното, в резултат на нарушаване на синтеза на VFA.

Етапи на ацидоза при говеда
Като цяло животните, страдащи от ацидоза, са податливи на намалено производство на мляко и репродуктивна способност. Телетата, получени от болни женски, изостават в растежа и развитието. Производствените разходи ще се увеличат значително поради увеличаване на конверсията на фуража. За да разберем правилното противодействие на това явление, ще разберем събитията и последствията, които се развиват на всеки етап от ацидозата. Stefan Neumann (2005) заявява, че ацидозата в търбуха при крава се развива на три етапа:
. Субклиничен;
. хронична;
. Пикантен.

Субклинична ацидоза на търбуха
Субклиничната ацидоза е по-опасна от хроничната ацидоза. Неговите симптоми са по-малко забележими и се появяват с известно закъснение. Появява се след отелване, когато кравата се прехвърли рязко от суха диета или след отелване на обикновена. В този случай значително по-високото съдържание на скорбяла и захари и по-малкото фибри в него в сравнение с диетата през периода на отелване е критично. Липсата на лечение може да доведе до намаляване на имунитета, нарушена плодовитост и мастит. И най-важното е, че ако не окажете помощ на добитъка през този период, това със сигурност и доста бързо ще доведе до намаляване на производителността.
Субклиничната ацидоза плавно преминава в хронична, т.к в резултат на нарушени имунни реакции кравите стават по-податливи на инфекции, нарушена плодовитост, мастит и ламинит (болести на копитата). При дълъг курс може да се усложни и от руминит, чернодробни абсцеси, мастна хепатоза, миокардна дистрофия, увреждане на бъбреците и други патологии. Като такива, лекарствени лечения за тази форма на ацидоза не са разработени. Необходими са корекции на диетата.

Хронична ацидоза в търбуха
Причината за хронична ацидоза на търбуха може да бъде кисел фураж (рН 3,5-4,5) от растителни отпадъци, кисела каша, барда, силаж и сенаж с висока влажност и ниско рН. Клиничните симптоми на хроничната ацидоза на търбуха не са типични. Животните изпитват лека депресия, отслабен отговор на външни стимули, променлив апетит, ядат по-малко от нормалното зърнени и сладки храни или периодично ги отказват, отслабена подвижност на търбуха, анемични лигавици, диария, признаци на ламинит. Съдържанието на мазнини в млякото е ниско, добивът на мляко е намален. Откриват се характерни промени в съдържимото на румена: повишаване на концентрацията на млечна киселина, понижаване на рН, намаляване на броя на ресничестите. Хроничната ацидоза в търбуха за дълъг период от време може също да бъде усложнена от ламинит, руминит, чернодробни абсцеси, мастна хепатоза, миокардна дистрофия, увреждане на бъбреците и други патологии. Като цяло и двата етапа на ацидозата бавно, но постоянно водят до широк спектър от здравословни проблеми на кравите, които често са трудни за коригиране дори след отстраняване на причините за ацидозата.
Като такива, лекарствени лечения за тази форма на ацидоза не са разработени. Необходима е корекция на диетата

Остра ацидоза в търбуха
За разлика от горното, острата ацидоза в търбуха възниква поради бързо и рязко увеличениеили неконтролирано ядене на големи количества концентрати. Увеличаването на диетата, предимно на лесно смилаеми въглехидрати, води до бързо увеличаване на съдържанието на млечна киселина в търбуха, както и бързо намаляване на нивото на pH на търбуха до стойност под 6. Последицата от това е диария с риск от дехидратация, смърт на флората и фауната в търбуха с риск от вътрешно отравяне.

Остра формаацидозата се разпознава бързо и относително лесно. Острата ацидоза се усеща няколко часа след приема на храната. При остра ацидоза кравата се държи безразлично, често отказва да реагира на всякакви стимули. Наблюдава се непълноценна консумация на храна или пълен отказ от зърнени и захарни култури. Мотилитетът на търбуха отслабва, възниква анемия на лигавиците и се появяват пристъпи на диария. Кравата развива чувство на апатия, частично губи апетит или напълно отказва храна. Усложнения като:
. анорексия,
. атония,
. задух
. тахикардия.

Животните скърцат със зъби, предпочитат да са в легнало положение през цялото време, издигат се трудно, носният планум е сух, езикът е обложен, наблюдават силна жажда, носният планум е сух, езикът е обложен и стомахът е подуто. Може да се появят треперене и конвулсии, но температурата е в рамките на нормалното. Наблюдават се промени в търбуха, както и в урината и кръвта. От търбуха се излъчва силна миризма и цветът на търбуха се променя. При тежки форми на ацидоза концентрацията на млечна киселина в течността на търбуха се повишава над 58 mg%, рН намалява под 5-4 (при норма 6,5-7,2), броят на ресничестите клетки (по-малко от 62,5 хиляди / ml) и тяхната мобилност рязко намалява. В кръвта съдържанието на млечна киселина се повишава до 40 mg% и повече (нормата е 9-13 mg%), нивото на хемоглобина намалява до 67 g / l, концентрацията на захар леко се повишава (до 62,3 mg%, или до 3,46 mmol/l ). В урината активната реакция (pH) намалява до 5,6 и понякога се открива протеин. Заболяването също влияе пряко върху производителността. Количеството мляко и маслеността му рязко намаляват. Ако не се лекува, се появяват усложнения под формата на чернодробни абсцеси, хепатоза, ламинит, увреждане на бъбреците и руминит. Тежката форма причинява смърт. Животното буквално изгаря, умира ден след като е било поразено от болестта (синдром на неочаквана смърт). Важно е да имате време да предотвратите и бързо да спрете развитието на усложнения, които могат да причинят пълна или частична загуба на производителност или смърт.

Общо лечение
Лечението на остра ацидоза на търбуха е насочено към отстраняване на съдържанието на търбуха, нормализиране на pH на съдържанието на търбуха, възстановяване на жизнената активност на полезната микрофлора и потискане на развитието на вредната микрофлора на търбуха, възстановяване на киселинно-алкалния баланс в организма и елиминиране на дехидратацията.

Роля на лекарството
Използването на лекарството в комбинирана терапия за ацидоза позволява да се ускори отстраняването на токсични продукти от тялото (по-специално D изомера на млечната киселина и нейните метаболитни продукти) чрез свързването им и отстраняването им от тялото с урината. Поливинилпиролидонът, който е част от лекарството, имайки изразени адсорбционни свойства, образува комплекси с различни вещества от протеинов произход, включително токсини и токсични вещества, неутрализирайки последните. Нормализира пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което се възстановява електролитният състав и се възстановява функцията на черния дроб и бъбреците, повишава се диурезата, възстановяват се ензимните процеси и протеиновият синтез.

Диаграма на приложение

РУМЕННА АЛКАЛОЗА


Алкалозата на търбуха е заболяване на преживните животни, съпроводено с нарушение в състава на микрофлората на търбуха, алкална реакция на търбухния сок и повишено образуване на амоняк. Протичането на заболяването е свръхостро, остро, подостро.

Причини и признаци на заболяването
Важна роля в появата на алкалоза играе храненето на животни с концентриран фураж с високо съдържание на протеини, както и концентрати с добавяне на синтетични азотни компоненти (урея) на фона на дефицит на въглехидрати. Алкалозата на рубеца се появява, когато съдържанието на протеини в диетата надвишава 20%, храненето на некачествен силаж в комбинация с голямо количество урея също може да причини алкалоза. Причината за заболяването може да бъде и консумацията на голямо количество бобови растения, зелена фий-овесена маса, грахово-овесена смес и други храни, богати на протеини. Яденето на големи количества соя може да доведе до алкалоза в търбуха. Руменната алкалоза при кравите се развива, когато ядат изгнили фуражни остатъци или дългосрочно отсъствие на трапезна сол в диетата им.

Нерегламентираното хранене на животните с бобови култури, грах, соя, фъстъци или карбамид води до образуване на голямо количество амоняк в търбуха, който има свойствата на основа. Натрупването на амоняк в търбуха предизвиква изместване на рН на околната среда към алкалната страна. Яденето на животни с лошо качество, гнил фураж е придружено от колонизиране на търбуха от гнилостна микрофлора.В резултат на жизнената си дейност амонякът се натрупва в търбуха и рН на околната среда се измества към алкалната страна. Алкализирането на средата на съдържанието на търбуха е придружено от потискане на жизнената активност на ресничките и друга полезна микрофлора до тяхната смърт, храносмилането в търбуха се нарушава и съотношението на VFAs се променя към увеличаване на концентрацията на маслена киселина и намаляване на пропионовата киселина и оцетна киселина. Заболяването започва да се проявява, когато концентрацията на амоняк в руменното съдържимо достигне 25 mg% или повече. В този случай амонякът няма време да се използва от микрофлората на търбуха за синтеза на микробен протеин и навлиза в кръвта в големи количества, причинявайки токсичен ефект.

Черният дроб няма време да превърне амоняка в урея и в него се развива мастна инфилтрация и дегенерация. Когато рН на съдържанието на търбуха достигне 7,2 и повече, двигателната функция на търбуха намалява, а при рН 8,2 и повече движенията на търбуха спират напълно. Нарушава се протеинообразуващата функция на черния дроб и липидния метаболизъм. Съдържанието на общия серумен протеин се увеличава, възниква диспротеинемия: процентът на албумините намалява и процентът на глобулините се увеличава.

При прехранване с протеин клиничните симптоми са леки. Отбелязват се отказ от храна, хипотония и атония на търбуха от устата лоша миризма, тимпания в търбуха, течни изпражнения. Повишена концентрация на амоняк в кръвта. При отравяне с карбамид (урея) се наблюдава безпокойство, скърцане със зъби, слюноотделяне, често уриниране, слабост, задух, загуба на координация и др.

Общо лечение
Фуражите, които са причинили заболяването, се изключват от диетата и уреята се спира. За да се намали pH на съдържанието на търбуха, 30-50 (до 200) ml оцетна киселина (30%) в 3-5 l вода или 15-30 g солна киселина в 7-15 l вода, 2- 5 l кисело мляко се инжектират през устата, както и 0,5-1 kg захар, 1,5-2 kg меласа. Захарта и меласата в търбуха ферментират, образувайки млечна киселина и pH на околната среда намалява. Оправдано е използването на детоксиканти (), лекарства, които имат стимулиращ ефект върху метаболитните процеси (Butastim) и мултивитаминни препарати (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). За потискане на жизнената активност на гнилостната микрофлора в търбуха се предписват антибиотици (Ceftiprim, Ultracef) и други антимикробни средства. При хронична алкалоза на търбуха и увреждане на черния дроб се използват глюкозотерапия, липотропни, холеретични и други средства за патогенетична терапия.

Роля на лекарството
Използването на лекарството в комбинирана терапия за алкалоза на търбуха позволява да се ускори отстраняването на токсичните продукти от тялото чрез свързването им и отстраняването им от тялото с урината. Поливинилпиролидонът, който е част от лекарството, имайки изразени адсорбционни свойства, образува комплекси с различни вещества от протеинов произход, включително токсини и токсични вещества, неутрализирайки последните. Нормализира пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което се възстановява електролитният състав и се възстановява функцията на черния дроб и бъбреците, повишава се диурезата, възстановяват се ензимните процеси и синтеза на протеини, както и дейността на централната нервна и ендокринната система. нормализиран.

Диаграма на приложение
Лекарството се прилага бавно интравенозно, подкожно или интрамускулно в доза от 1 ml на 10 kg телесно тегло в продължение на 5-7 дни.

Руменната лактатна ацидоза при кравите е незаразно заболяване. Въпреки това, болното животно губи тегло, спира да произвежда мляко и дори може да умре, ако лечението не започне навреме. Заболяването се среща доста често, така че е добре проучено. Основната му причина са недостатъците в диетата на кравата, последвани от метаболитни нарушения. Най-често страдат високопродуктивни животни, които са важни за фермата. Именно поради тази причина трябва да знаете колкото е възможно повече за ацидозата, за да я разпознаете навреме и да я лекувате.

Причини за ацидоза

Може да има няколко от тях. Понякога само един е достатъчен, за да накара кравата да се разболее, а понякога те се срещат в комбинация. В последния случай е по-трудно да се лекува животното. По правило причините за ацидозата са:

• твърде смачкана храна;
• липса на груби фибри в храната;
• прекомерни нива на бързо смилаеми въглехидрати в диетата;
• нарушение на микрофлората на търбуха;
• прекалено мокра храна;
• нискокачествен силаж с висока киселинност.

Както можете да видите, всички проблеми идват от неграмотна или небрежна организация на кетъринг за големи говеда.

И така, кравата може да се разболее при внезапна промяна в диетата или при прекомерно количество привидно обикновени продукти - зърнени храни, цвекло, картофи, ябълки, силаж. Любимата „храна, направена от всичко“ - варена смес от всякакви растителни отпадъци: каша, зеленчуци и други - също води до лоши последици.

Какво се случва с тялото на кравата, когато е болна?

При ацидоза млечната киселина се натрупва в търбуха (първата част на стомаха) и естествените вещества стават по-малко от нормалното. Храносмилането на животното е нарушено и заедно с това намалява имунитета. Млечната киселина започва да навлиза в кръвта, причинявайки разрушителни процеси в черния дроб. Микрофлората в търбуха се променя.

Организмите, които преработват целулоза и млечна киселина, отстъпват място на тези, които са „специализирани“ в нишестето. Последствието е невъзможността за смилане на груби фуражи, дисбаланс на веществата в тялото на преживните животни и промяна в нивата на pH. Понякога, когато вредните бактерии се натрупат в търбуха, може да настъпи внезапна смърт на животното.

Ацидозата е изключително опасна за бременните крави. Причината е промяна в плацентата. Той губи своите защитни функции, позволявайки на всички вещества, циркулиращи в тялото на майката, да преминат към плода, включително вредните продукти от нарушен метаболизъм. Те от своя страна засягат метаболизма на плода и подкопават имунната му система.

Много често телетата, родени от болни крави, умират в първите дни от живота - тялото им не е в състояние да се справи със заплахите заобикаляща среда. Ако телето оцелее, то ще изостане в развитието си от връстниците си.

Симптомите на острата форма на заболяването

Ацидозата при кравите е свързана с нарушаване на храносмилателната система, така че лесно може да бъде объркана с други стомашно-чревни заболявания. Необходимо е внимателно да се следи състоянието и поведението на болното животно.

Има три форми на заболяването: остра, подостра (субклинична) и хронична.

При острите случаи заболяването се развива много бързо и се разпознава най-лесно. Също така е доста лесно да се разбере какво е причинило ацидозата. Симптомите се появяват много бързо след консумация на храната, която е отключила заболяването, буквално в рамките на няколко часа.

Животното внезапно изпада в летаргия, спира да яде и лежи неподвижно през цялото време. Дишането е затруднено и кравата може също да скърца със зъби. Ако опипате корема й, ще има ясна бучка в областта на стомашния белег. Телесната температура обикновено не се повишава.

Малко по-късно животното започва да трепери, дъвченето спира и изпражненията стават чести и разхлабени. Възможни са конвулсии и кома. Това е най-опасната форма. Ако не започне незабавно активно лечение, кравата може да умре в рамките на един ден.

Подостра или субклинична ацидоза

Не е толкова страшно, колкото острата форма, но е и опасно. Най-често субклиничната ацидоза засяга наскоро отелени крави, тъй като диетата им се променя след отелването. Ако собственикът не е достатъчно грамотен, той драматично променя диетата на животното, като не позволява на микрофлората на търбуха да се възстанови. Това е причината за заболяването.

Симптомите тук се развиват постепенно. Като цяло те са същите като в острата форма, но телесната температура може да се повиши, животното губи тегло и мускулите забележимо отслабват.

Ако една крава не се лекува, нейният имунитет намалява и се развива мастит. С течение на времето субклиничната ацидоза става хронична. Усложнения подостър стадийс преминаването към хронични са всички видове заболявания на копитата, репродуктивни нарушения, руминит (възпаление на лигавицата на търбуха), миокардна дистрофия, абсцес на черния дроб и други заболявания.

Хронична лактатна ацидоза

На този етап признаците на заболяването включват умерена апатия, безразличие към външни стимули и колебания в апетита. Животното яде зърнени и сладки храни лошо или ги отказва напълно. Лигавиците са по-бледи от обикновено поради анемията, причинена от заболяването.

Понякога хроничната форма изобщо не се проявява. Освен ако животното не се уморява по-бързо или изглежда летаргично. Ето защо е важно да се следи отблизо състоянието на кравите в стадото.

Кравите, страдащи от хронична ацидоза с усложнения, губят стойността си за фермата, защото произвеждат много малко мляко, а също така губят съдържанието на мазнини. Те също не са подходящи за размножаване, тъй като или не могат да дадат потомство, или ще се родят болни. Поради тази причина такива индивиди се избиват, те не участват в живота на стадото и в стопанската работа.

Въпреки че ацидозата не е заразна, тя може да засегне няколко животни или цялото стадо наведнъж, тъй като диетата обикновено е една и съща за цялото стадо.

Поставяне на диагноза: какви изследвания ще са необходими

Всички симптоми и лечение на ацидоза при крави трябва да бъдат анализирани и наблюдавани от ветеринарен лекар. Първичната диагноза се поставя, ако се докаже фактът на прехранване на животното с продукти, които провокират заболяването.

След това трябва да изключите подобни заболявания - атония и хипотония на предстомаха, кетоза. Необходимо е изследване на съдържанието на търбуха и, ако е необходимо, изследване на урина и кръв. Ако една крава например има кетоза, която е подобна по симптоми на ацидозата, в урината и кръвта ще се открият кетонови тела. Нивата на захарта също няма да бъдат намалени.

При атония и хипотония на предстомаха протичането на заболяването не е толкова тежко, няма тахикардия, дишането е нормално и състоянието на копитата не се променя.

Ацидозата също често се бърка с алкалоза. Анализът на течността в търбуха може да помогне за разграничаването на тези две заболявания. При ацидоза придобива необичаен цвят и мирис, а концентрацията на млечна киселина се повишава значително.

Освен това количеството му в кръвта на животното се увеличава и алкалността намалява. Понякога в урината се открива белтък.

Лечение: колкото по-рано, толкова по-добре

Най-важното при ацидоза при говеда е да започнете да оказвате помощ възможно най-рано. Животът на животното зависи от това.

Първото нещо, което трябва да направите, е да премахнете нездравословната храна. В острата форма ветеринарният лекар извършва измиване на белега с помощта на специални сонди или руминотомия. По време на втората процедура белегът се отваря и съдържанието се отстранява.

Когато белегът се почисти, в него се въвежда алкал - 5 литра разтвор на сода. Пропорция – 150 грама на 1 литър вода. Освен това добавете отвара от ленено семе или 500 грама обикновена хлебна мая, разтворена в чиста вода. По-късно търбухът на болната крава се запълва със съдържанието на търбуха от здрави животни - 3-4 литра. Процедурата се извършва чрез сонда.

Животното се инжектира венозно с 1 литър разтвор на натриев бикарбонат (7%). Това може да се прави 8 пъти на ден или по-малко, в зависимост от състоянието на кравата. Ако има конвулсии, преднизолон и витамини от група В се инжектират интрамускулно.

Освен това е необходимо да се даде на животното ензимен препарат макробацилин перорално: 10-12 грама на ден в продължение на най-малко три дни.

Линейка на самообслужване

Има някои методи, които животновъдите използват сами, след като видят характерните признаци на ацидоза при крава. Те са от категорията народни средства, следователно трябва да ги използвате на собствена отговорност и риск и само когато е абсолютно невъзможно бързо да ги доставите на ветеринарен лекар.

Веднага след като кравата се разболее, разредете ½ опаковка обикновена сода за хляб в 3 литра вода и я изсипете върху кравата. Главата трябва да се държи така, че да поглъща разтвора. След това дайте от 0,5 до 1 литър растително масло (слънчогледово) и масажирайте белега. Маслото трябва да е топло.

Добър знак е появата на къркорене в стомаха на кравата. Това означава, че храносмилането е започнало. Ако животното започне да повръща, това е много добре - белегът ще изчезне.

Профилактика на ацидоза при говеда

Тъй като причината за това заболяване е небрежното отношение към храненето на животните, превенцията се състои в обратното - внимателен контрол на диетата.

Задължително е да се вземе предвид съотношението на протеини и въглехидрати в менюто на добитъка. Ако има твърде много концентрати и недостатъчно храни, съдържащи фибри, това е директен път към ацидоза. Концентратите трябва да бъдат не повече от 40%, но е по-добре да премахнете напълно голата мръсотия (натрошено, нерафинирано зърно) от ечемик и пшеница. По-добре е да се дават концентрати, съдържащи рапица, екструдирана соя и смляна царевица.

Може да се дава кръмно цвекло, но не повече от 25 килограма на ден. Освен това е необходимо да се раздели на поне две дози.

Macerobacillin се дава в съотношение 0,3 грама на 100 килограма тегло. Останалите - в размер на 0,3-0,5 грама на единица фураж. Всички лекарства трябва да се смесват с храна веднъж на ден. Профилактиката се провежда на курсове от 30-60 дни.

Ако сте намерили цялата необходима информация в нашата статия, харесайте я и ни кажете за нея в коментарите.

Може също да се интересувате

(Макаревич Г.Ф.)

Най-честите заболявания на предвентрикула са хипотония и атония на търбуха, ацидоза и алкалоза на търбуха, тимпания на търбуха, травматичен ретикулит, запушване на търбуха и др.

Метаболитното състояние, продуктивността и здравето на преживните се определят до голяма степен от дейността на предстомаха. Погълнатата храна в предстомаха е подложена на мацерация, влиянието на слюнката и автоензимите, както и влиянието на симбионтната микрофлора, бактерии, гъбички и реснички. Бактериите и ресничките разграждат фибрите и нишестето на фуража, за да образуват летливи мастни киселини (VFA).

В зависимост от етиологията заболяванията на предстомаха се делят на първични и вторични. Външен вид първични заболяваниясвързани с грешки в храненето; вторичните възникват на фона на инфекциозни, инвазивни или неинфекциозни заболявания: заболявания на сърцето, белите дробове, черния дроб, панкреаса и др.

Хипотония и атония на търбуха (предстомаха) (хипотония и атония на рубеца) се характеризира с намаляване на броя на контракциите (хипотония) и пълно спиране на двигателната функция (атония) на белега, мрежата, книгата. Заболяването се среща по-често при говедата, по-рядко при овцете и козите, протича остро и хронично.

Етиология. Причините за първична хипотония и атония на предвентрикула са нарушения в храненето: рязък преход от сочни към груби фуражи - слама, късно прибрано сено, фураж от клонки, както и от груби фуражи към сочни фуражи - остатък, пулп, зърно, особено ако се дават в големи количества; прекомерна консумация на хуманни фуражи - плява, плява, памук, просо, овесени люспи, мелничен прах, големи порции нискокачествено зърно. Вторичната хипотония и атонията на предвентрикула се появяват при ацидоза и алкалоза на търбуха, изместване на абомасума, запушване на книгата, травматичен ретикулит, тежък мастит, ендометрит, остеодистрофия и много инфекциозни заболявания.

Патогенеза. Забавяне или спиране на смесването и насърчаването на фуражните маси в търбуха, мрежата и книгата с нарушаване на процеса на регургитация на изживяването, което води до остарялост на фуражните маси. Развитие на гнилостни процеси с образуване на големи количества амоняк; изместване на pH към алкалната страна, потискане на жизнената активност на полезната микрофлора; токсемия в резултат на навлизането на амоняк и други токсични вещества в кръвта.

Симптоми.Намален или липса на апетит, бавно, рядко дъвчене на дъвка, оригване на газове. Има леко подуване в областта на гладната яма. При хипотония руменалните контракции са редки, по-малко от 3 на 2 минути, слаби, бавни и с неравномерна сила. В случай на атония, свиването на търбуха не се открива чрез палпация, шумовете в книгата, абомасума и червата са слаби, дефекацията е рядка, добивът на мляко намалява. Телесната температура е нормална. В съдържанието на търбуха броят на ресничките е по-малко от 150 000-200 000 на ml. При вторична хипотония и атония се записват признаци на основното заболяване.

Първичната атония и хипотонията на търбуха завършват с възстановяване в рамките на 3-5 дни. Протичането и резултатът от вторичната хипотония и атонията на търбуха зависят от тежестта на основните заболявания.

Диагноза. Въз основа на данни от анамнеза, резултати клиничен преглед. Изключете вторична хипотония и атония на търбуха (предстомаха).

Лечение.Избягвайте храни, които причиняват заболяването. Диетата включва добро сено, кореноплодни зеленчуци, трици или ечемичена каша, а дрождите са полезни. В първите дни (1-2) на животните се дава гладна диета без ограничение на водата. Фармакотерапията се състои в използването на преживни животни, антиферментанти, лаксативи, горчиви средства и ензимни препарати. Тинктурата от бяла чемерика се предписва перорално два пъти дневно в продължение на 2-3 дни подред на говеда по 10-15 ml, на кози и овце по 3-5 ml. На кравите се инжектират венозно до 500 ml 5-10% разтвор на натриев хлорид. 0,1% разтвор на карбахолин се прилага подкожно на говеда в доза от 1-3 ml. За подобряване на апетита давайте тинктура от пелин на говеда 10-30 ml, овце и кози 5-10 ml, водка на говеда 100-150 ml, овце и кози 30-50 ml 2 пъти на ден; курс 2-3 дни. За нормализиране на ферментационните процеси се предписва вътрешно хлебна или бирена мая - 50-100 g в 1 l вода или смес: етилов алкохол 100 ml, мая 100 g, захар 200 g в 1 l вода - за едър рогат добитък в два приема, веднъж дневно. Напоследък се използват ензимни препарати за нормализиране на процесите на ферментация: макробацилин, амилосубтилин, протосубтилин и др. Дозата на макробацилин за крави е 6-12 g на ден; курс 5-7 дни.

За нормализиране на рН на съдържанието на търбуха при неговото повишаване (над 7,3) се използват киселини: млечна киселина - 25-75 мл за говеда, 5-15 мл за овце и кози, разредени в 0,5-1 л вода. ; сол - за едър рогат добитък 1-2 с.л. лъжици в 1 л вода или 20-40 мл оцетна киселина в 1-2 л вода. Честотата на приложение на киселини е 1-2 пъти на ден; курс 2-3 дни или повече. Когато рН на съдържанието на търбуха намалее до 6,5-6,0 и по-ниско, на животните се дава натриев бикарбонат 50-200 g 2-3 пъти на ден (вижте ацидозата на търбуха), захар 300-500 g За бързо отстраняване на храната от предвентрикула, лаксативи: натриев сулфат (глауберова сол) или магнезиев сулфат в дози: 200-400 g за говеда, 20-40 g за овце и кози под формата на 5-10% разтвори. Солените лаксативи могат да се заменят с растително масло: слънчогледово масло - 300-500 ml за говеда, 30-60 ml за овце и кози. В комплекс терапевтични меркиПолезен е масаж на белези и нагряване с инфрачервени лампи.

Предотвратяване. Не позволявайте рязък преход от един вид фураж към друг, хранене на развален, замразен, гнил фураж.

Препълване (пареза) на белега (paresis ruminis)– заболяването се характеризира с натрупване на прекомерни количества хранителна маса в книгата, последвано от тяхното изсъхване и увеличаване на обема на органа, както и рязко отслабване на тонуса на гладката мускулатура на стената му.

Етиология. Предварително гладуване или недохранване, последвано от обилно хранене, ядене на отровни билки (бучиниш, аконит, безцветие и др.). Поглъщане на найлонови торбички, синтетични канапи, продължително хранене на животни с натрошени сухи фуражи (плява, плява, ситно нарязана слама, фураж от клонки, обелки от картофи), както и фуражи, замърсени с пясък и пръст, хранене с просо, овес и памучни люспи; възпаление на книгата, нейното сливане с диафрагмата или мрежата; запушване или запушване на абомасума и червата с камъни, проядени от парцали или плацента.

Разтягането на стените и парезата на мускулите на търбуха се причинява от бързото му запълване с фуражни маси, както и от натрупването на фуражни маси по време на продължителен ход на атония. Отровните растения причиняват пареза на мускулите на търбуха.

Симптоми.Признаците на заболяването са подобни на тези при атония на търбуха. При палпация се открива преливане на фуражни маси в търбуха; отбелязва се персистираща атония на предстомаха.

Протичането е остро и хронично. При своевременно отстраняване на причините и подходящо лечение изходът е благоприятен.

Диагноза.Инсталирайте от клинични признаци. Етиологичните фактори се вземат предвид.

Лечение. Гладна диета 1-2 дни. Масажирайте белега в продължение на 20-25 минути 3-5 пъти на ден. Изплакване на търбуха, въвеждане на 20-40 литра загрята вода в него. Основното лечение е същото като при хипотония и атония на търбуха. Получените безоари от торбички и синтетични канапи се отстраняват хирургично.

Предотвратяване.Спазване на режимите на хранене на животните; избягвайте да ядете отровни билки.

Остра тъпанче в търбуха (tympania ruminus acuta)– бързо развиващо се подуване на търбуха поради повишено образуване на газ с намаляване или спиране на регургитацията на газове. Тимпанията обикновено се разделя на остра, подостра и хронична; на практика обаче се прави разлика между проста (наличие на свободни газове) и пенеста тимпания.

Етиология.Преяждане на лесно ферментирали фуражи: детелина, люцерна, фий, разсад от зимни житни култури, трева, покрита със скреж, восъчни кочани царевица, листа от зеле и цвекло. Опасността се увеличава, ако фуражът е навлажнен от дъжд, роса или затоплен в купчината. Яденето на развален фураж: остатък, зърна, гнили кореноплодни зеленчуци, ябълки, замразени картофи. Причините за вторична остра тимпания на търбуха са запушване на хранопровода, ядене на отровни растения, които причиняват пареза на стената на търбуха.

Физическата причина за цирусна тимпания на търбуха е високият вискозитет и повърхностното напрежение на търбуха. Разпенването се подпомага от сапонини, пектинови вещества, пектин метилестерази, хемицелулози и нелетливи мастни киселини.

Симптоми.Заболяването се развива бързо: животното се тревожи, гледа стомаха си, често ляга и бързо става, отказва храна и вода, дъвченето и оригването спират, обемът на корема се увеличава и гладната яма се изравнява. Дишането е напрегнато, повърхностно, учестено. Очите са изпъкнали, животното показва страх. Тъй като тимпанията се увеличава, движенията на търбуха спират, дишането се ускорява, достигайки 60-80 движения в минута, пулсът се увеличава до 100 удара в минута или повече. Губи се способността за активно движение.

Заболяването може да бъде фатално в рамките на 2-3 часа, като най-опасната е пенестата тимпания.

Диагноза. Диагностицира се въз основа на анамнеза и характеристика клинични симптоми. Важно е да се разграничи първичната от вторичната тимпания, простата от пенеста. Последното се развива при консумация на големи количества детелина, фий и люцерна.

Лечение.За отстраняване на газовете от търбуха се използват следните манипулации: сондиране; предизвикване на оригване чрез юздане на животното с дебело въже; в краен случай пробийте белега с троакар или дебела игла. За адсорбция на газ се използва прясно мляко - до 3 литра на доза, животински въглен на прах, магнезиев оксид - 20 g на крава и други адсорбенти. Като противоферментационни средства се предписват 10-20 g ихтиол, 160-200 ml тимпанол в 2 литра вода, алкохол и перорални антибиотици. При пенлива тимпания се прилага смес от растително масло (до 500 ml) с алкохол (100 ml), ихтиол (30 g). Масажът на белега е показан за 10-15 минути.

Предотвратяване.Животните не трябва да се извеждат на паша на пасища с бобови растения след силна роса или студен дъжд.

Ацидоза на рубеца (acidosis ruminis) (лактатна ацидоза)– заболяване, характеризиращо се с натрупване на млечна киселина в търбуха, понижаване на рН на съдържанието на търбуха до 4-6 и по-ниско, придружено от различни дисфункции на предвентрикула, ацидоза на тялото и влошаване на общото здраве .

Руменалната ацидоза е едно от хранителните нарушения на храносмилателния процес в предстомаха. Ацидозата на рубеца се среща по целия свят и е икономически важно заболяване предимно във ферми, които хранят диети с високи нива на концентрати или въглехидрати.

Етиология.Консумиране на големи количества цвекло, зърнени житни концентрати (ечемик, пшеница, ръж и др.), царевица в млечно-восъчна зрялост, царевични кочани, картофи, меласа, сорго и други храни, богати на захари и нишесте; силаж, кисела каша, ябълки.

Заболяването възниква главно при включване на нова въглехидратна храна в диетата без предварителна адаптация на микрофлората на търбуха към нея. Заболяването може да възникне и при липса на влакнест фураж. Остра търбухна ацидоза при крави се наблюдава при хранене на 54 kg полузахарно цвекло, хронична - при дневна консумация на 25 kg фуражно цвекло или когато диетата съдържа 5-6 g или повече захар на 1 kg тегло на животното. Експерименталната остра ацидоза в търбуха при бикове на възраст 6-10 месеца е причинена от хранене с ечемик в количество от 22,5-42,7 g/kg тегло на животното след 24-часово гладуване, а ацидозата в търбуха при 6-8-месечни кочове е причинени от хранене с натрошен ечемик по 950-1000 g на животно.

Причината за хронична ацидоза на търбуха може да бъде сварен кисел фураж (pH 3,5-4,5) от растителни отпадъци, кисела каша, барда, силаж с ниско pH.

Симптоми.Острата ацидоза на търбуха се развива бързо, с характерни признаци, докато хроничната ацидоза протича незабелязано, в изтрита форма. Първите признаци на остра ацидоза в търбуха вече се появяват 3-12 часа след хранене като тежка депресия (дори до кома), намален апетит или отказ от хранене (анорексия), хипотония или атония на търбуха, тахикардия, учестено дишане. Животните скърцат със зъби, лягат, стават трудно, назалния планум е сух, езикът е обложен и усещат силна жажда. Дишането и сърдечната дейност са ускорени. Наблюдават се мускулни тремори, крампи и умерено уголемяване на корема. Телесната температура в повечето случаи е в нормални граници (38,5-39,5°C) или малко по-висока.

Установяват се характерни промени в съдържанието на белега, в кръвта и урината. Съдържанието на белега придобива необичаен цвят и силна миризма. При тежки форми на ацидоза концентрацията на млечна киселина в течността на търбуха се повишава над 58 mg%, рН намалява под 5-4 (нормата при кравите е 6,5-7,2), броят на ресничките (по-малко от 62,5 хиляди / ml). ) и тяхната мобилност рязко намалява . В кръвта съдържанието на млечна киселина се повишава до 40 mg% и повече (нормата е 9-13 mg%), резервната алкалност пада до 35 vol.% CO 2, нивото на хемоглобина намалява до 67 g / l, концентрацията на захар леко се увеличава (до 62,3 mg% или до 3,46 mmol/l). В урината активната реакция (pH) намалява до 5,6 и понякога се открива протеин. При овце с остра ацидоза на търбуха рН на съдържанието намалява до 4,5-4,4 (нормално 6,2-7,3), количеството на млечната киселина се увеличава до 75 mg%.

Клиничните симптоми на хроничната ацидоза на търбуха не са типични. Животните изпитват лека депресия, отслабен отговор на външни стимули, променлив апетит, ядат по-малко от нормалното зърнени и сладки храни или периодично ги отказват, отслабена подвижност на търбуха, анемични лигавици, диария, признаци на ламинит. Съдържанието на мазнини в млякото е ниско, добивът на мляко е намален. Откриват се характерни промени в съдържимото на румена: повишаване на концентрацията на млечна киселина, понижаване на рН, намаляване на броя на ресничестите. Хроничната ацидоза на търбуха за дълъг период от време може да бъде усложнена от ламинит, руминит, чернодробни абсцеси, мастна хепатоза, миокардна дистрофия, увреждане на бъбреците и други патологии.

Тежката форма на ацидоза в търбуха често завършва със смърт в рамките на 24-48 часа.При умерена и лека тежест на заболяването е възможно възстановяване след подходящо лечение. С развитието на ламинит, чернодробни абсцеси, хепатоза, гломерулонефрит, миокардна дистрофия стопанската стойност на животните намалява, което води до тяхното умъртвяване.

Диагноза.Основата за диагнозата е прехранването на животните с фураж, който причинява ацидоза в търбуха, характерни клинични симптоми и данни от изследвания на съдържанието на търбуха. Ацидозата на рубеца трябва да се разграничава от кетозата, първичната атония и хипотонията на провентрикулуса. При ацидоза в търбуха няма кетонемия, кетонурия, ниска кръвна захар или кетонолактия. Първичната и вторичната хипотония и руминалната атония протичат в по-лека форма от острата ацидоза на търбуха, без значителни симптоми: диурезата не е нарушена, тахикардията и учестеното дишане не се проявяват или са леки, ламинитът не се появява. Ацидозата на търбуха често става широко разпространена; първична и вторична хипотония и атония на търбуха се появяват главно спорадично.

Лечение.Отстранете причината за заболяването. При остра ацидоза белегът се измива или се извършва руминотомия. За промиване на търбуха се използват специални стомашни сонди. Възможни са обнадеждаващи резултати, ако процедурата се приложи в първите 12-30 часа от началото на заболяването. За да се ускори възстановяването на жизнената активност на провентрикулната микрофлора, се препоръчва да се прилагат 2-3 литра съдържание на търбуха от здрави животни. За нормализиране на рН на руминното съдържание и киселинно-алкалния баланс в организма се предписват орално и интравенозно натриев бикарбонат (сода за хляб), изотонични буферни разтвори на различни рецепти и др.. Натриевият бикарбонат се използва перорално при 100-150 g на 0,5 -1 литър вода до 8 пъти на ден; Предписва се интравенозно под формата на 4% разтвор в доза от 800-900 ml. V. A. Lochkarev препоръчва инжектиране на 3 литра 1% разтвор на калиев перманганат и 2-2,5 литра 8% разтвор на натриев бикарбонат в различни слоеве съдържание на белег през ръкава на троакара; процедурата се повтаря след 3-4 ч. След това ръкавът на троакара се отстранява и раната се поръсва с трицилин. За лечение на ацидоза в търбуха при крави се използва ензимният препарат макробацилин в дневна доза от 10-12 g за 2-3 дни или повече. Други автори са тествали протосубтилин, амилосубтилин и други ензимни препарати за тази цел.

В Чешката република широко се използва лекарството аципрогентин, съдържащо вещества, които активират подвижността на търбуха и растежа на неговата микрофлора. Сърдечни, преживни и лаксативи, използвани за хипотония и атония на предвентрикулуса, са показани за лечение на болни животни.

Предотвратяване.Избягвайте преяждането с храни, богати на захари и нишесте. Дневната диета на кравите трябва да включва не повече от 25 кг кръмно цвекло, което се дава на две дози; Съдържанието на захар не трябва да надвишава 4,5-5 g/kg телесно тегло. За профилактика на ацидозата на търбуха при кравите е предложен препаратът макробацилин, който в доза 0,3 g на 100 kg телесно тегло се дава с концентрирани или други фуражи веднъж дневно в продължение на 30-60 дни. За тази цел се използват ензимни препарати амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин в размер на 0,3-0,5 g на 1 храна. единици диета, които се дават с храната в продължение на 30 дни. За да се предотврати ацидозата на търбуха, на овцете се предписва амилосубтилин в доза 0,05 g на 1 kg телесно тегло.

Руменна алкалоза (alcalosis ruminus)- храносмилателно разстройство в предвентрикула на преживни животни с подостро и хронично протичане, характеризиращо се с повишаване на рН на съдържанието на търбуха, нарушаване на храносмилането, метаболизма, функцията на черния дроб и други органи.

Етиология.Преяждане от животни с богати на протеини фуражи: бобови растения, зелена маса, фий, грахово-овесени смеси и др. Руменната алкалоза при крави се причинява от хранене на 8 kg грахова мръсотия или повече от 80 g урея наведнъж. При биволите заболяването възниква при преяждане с фъстъци. Алкалоза на търбуха и гниене на съдържанието му може да възникне при ядене на големи количества соя, изгнили фуражни остатъци, както и в случай на рязък преход към концентриран тип хранене, когато питейната вода е замърсена, механични примеси попадат в храна, животните имат достъп до замърсена, мухлясала и понякога сладоледена храна

Симптоми. Депресията, сънливостта, намаленият апетит или постоянният отказ от хранене, липсата на дъвка и подвижността на търбуха са бавни или липсват. Има неприятна, гниеща миризма от устата. Болните животни показват липса на апетит, сънливост и нестабилност при ходене. По-късно те остават да лежат на земята, от носната кухина се отделя серозна слуз, въпреки че планумът на носа е сух. В началния стадий на заболяването признаците на тимпания са слабо изразени. Невромускулната чувствителност обикновено е повишена, а кожната чувствителност е намалена. В някои части на тялото се наблюдават признаци на пареза и частична парализа на нервите.

При преяждане с урея се наблюдават признаци, характерни за интоксикация. С развитието на търбуха алкалоза, рН е над 7,3, концентрацията на амоняк е повече от 16,1 mg%, броят на ресничките намалява до 66,13 хиляди / ml с намаляване на тяхната мобилност. Общият протеин в кръвния серум се повишава до 113 g/l. Колоидните седиментни тестове са положителни. Резервната алкалност на кръвта се повишава до 64 об.% CO 2, а pH на урината се повишава до 8,4 и по-високо.

Руменната алкалоза, причинена от прехранване с протеини, продължава 7-8 дни. и при подходящо лечение завършва с оздравяване, но резултатът от предозиране на урея е остър и ако не се лекува навреме, често завършва със смърт на животното.

Диагноза. Диагнозата се основава на клинични симптоми, задълбочен анализ на храненето и изследване на съдържанието на търбуха.

Лечение.Фуражите, които са причинили заболяването, се изключват от диетата и уреята се спира. За да се намали pH на съдържанието на търбуха, 30-50 (до 200) ml оцетна киселина (30%) в 3-5 l вода или 15-30 g солна киселина в 7-15 l вода, 2- 5 l кисело мляко се инжектират през устата, както и 0,5-1 kg захар, 1,5-2 kg меласа. Захарта и меласата в търбуха ферментират, образувайки млечна киселина и pH на околната среда намалява. За неутрализиране на амоняка се инжектират през устата 100 g глутаминова киселина, разтворена в топла вода, или в търбуха се инжектират 40-60 (до 150) ml формалин в 200 ml вода. За потискане на жизнената активност на гнилостната микрофлора в търбуха се предписват антибиотици и други антимикробни средства.

В малки дози и само интрамускулно приложението на натриев бороглюконат е ефективно (в противен случай може да се увреди сърдечният мускул). Антихистамините имат положителен ефект.

При хронична алкалоза на търбуха и увреждане на черния дроб се използват глюкозотерапия, липотропни, холеретични и други средства за патогенетична терапия. При тежки случаи на отравяне с урея трябва незабавно да се направи кръвопускане: при големи животни наведнъж се отделят до 2-3 литра кръв. След кръвопускане се инжектират венозно приблизително същото количество физиологичен разтвор и 400-500 ml 10-20% разтвор на глюкоза.

След това е необходимо многократно инокулиране на големи дози течност от търбуха (3-5 l) от здрави животни, за да се поддържа развитието на симбиотична микрофлора. Меласата (200 - 400 g) и пропионатите също се добавят към инокулума от търбуха. В тежки случаи се препоръчва използването на хидротерапия (измиване на белега и пълно отстраняване на съдържанието му, последвано от заместване със здрава течност от търбуха).

Предотвратяване.Регулирано подхранване на бобови растения; своевременно почистване на хранилката; с изключение на използването на развален, гнил фураж.

Паракератоза на белези (parakeratosis ruminis) (Babina M.P.)проявява се чрез прекомерна кератинизация и атрофия на папилите, некроза, възпаление на лигавицата и нарушено цикатрично храносмилане. Може да бъде широко разпространено при интензивно угояване на говеда.

Етиология.Преобладаващо хранене с концентрирани фуражи и липса или ограничаване на приема на груби фуражи, както и недостатъчно количество цинк и каротин в храната. Боледуват предимно телета до 6 месечна възраст.

Симптоми. Протичането е хронично. Болните животни са летаргични, апетитът е намален или изкривен, дъвченето е рядко или липсва, забелязва се скърцане със зъби, може да има слюноотделяне (признаци на интоксикация на тялото), свиването на търбуха е слабо, хипотония и тимпания на предвентрикула може да се наблюдава отслабване и засилване на перисталтиката, дехидратация, тахикардия, pH на околната среда в белега намалява.

Когато се елиминират причините за заболяването, прогнозата е благоприятна, в други случаи е съмнителна или неблагоприятна.

Диагностика и диференциална диагноза.Въз основа на анамнеза за клинични симптоми, общи и специални методиизследвания. Характерно е наличието на киселинна среда в търбуха (pH 4-5), повишаване на нивото на хистамин в кръвта и търбуха, както и резултатите от патологичните изследвания. При умъртвени или умрели животни се установява вроговяване на лигавицата и наличие на големи кератинизирани папили, особено в предната част на вентралната торбичка.

В диференциално-диагностичния план трябва да се има предвид хипотония и атония на предвентрикула, ацидоза в търбуха, които са изключени от анамнезата, възрастта, патологичните и други признаци.

Лечение. Диетата на животните включва груби фуражи, предимно добро сено, богато на каротин. Освен това е препоръчително да се използва парентерално витамин А и да се намали храненето с концентрати. За неутрализиране на излишните летливи мастни киселини се използва натриев бикарбонат, по-специално като се дава перорално 3-4% разтвор в количество от 2-4 литра, магнезиев оксид (изгорен магнезий) 25-30 g на 1 литър вода перорално 2-3 пъти на ден, в продължение на 3-4 дни. За да се възстанови нормалната микрофлора на предвентрикула, на пациентите се дава съдържание на търбух (дъвка) от здрави животни, разредено в 2-3 литра физиологичен разтвор, бирена мая 500,0 g на литър вода.

Предотвратяване. Балансиране на диетата с груби, сочни, концентрирани фуражи и съотношение захар-протеин, съдържащи необходимото количество витамин А и цинк.

Травматичен ретикулит (reticulitis traumatica) (Makarevich G.F.)– възпаление на мрежестата тъкан поради нараняване или перфорация с остри предмети. Най-често заболяването се среща при говедата, по-рядко при овцете и козите. Когато мрежестата стена е перфорирана, перитонеумът се възпалява, развива се ретикулоперитонит, а увреждането на перикарда води до неговото възпаление и развитие на ретикулоперикардит. Ретикулитът, усложнен от увреждане и възпаление на диафрагмата, се нарича "ретикулофренит", черния дроб - "ретикулохепатит", далака - "ретикулоспленит", а книгата - "ретикуломазит".

Етиология. Поглъщане на различни остри чужди предмети, по-често - пирони, парчета тел, игли, игли за плетене, остри парчета дърво, камъни с остри ръбове, нокти и др. Допринасящи етиологични фактори са липсата на калций, фосфор, магнезий, кобалт и други минерали в диетата, водещи до извращение на апетита; физиологични характеристикиживотни - облизване на околни предмети и др. Заболяването се среща по-често във ферми, където територията на фермата или достъпните за животните места са осеяни с метални предмети. Чужди предмети могат да попаднат с храната, когато не се спазва технологията за приготвянето им. В тревата в близост до летищата има много метални примеси.

Симптоми. Увреждането на лигавицата на мрежата обикновено е асимптоматично поради отслабване на силата на контракциите на предвентрикула. При въвеждане на чужди тела в стената на мрежата апетитът на животните намалява, наблюдават се болезнено оригване, хипотония на предстомаха и температурата може да се повиши с 0,5-1 o C. Развитието на остър ретикулоперитонит е придружено от повишаване при температура до 40-41 o C се наблюдават отказ от храна и вода, липса на дъвка и оригване, атония и пареза на търбуха, запек. Се появи синдром на болка, умерена левкоцитоза. При преминаване на острия процес към хронични симптомипо-слабо изразени. Ретикулоперикардитът се характеризира с комбинация от признаци на ретикулит и перикардит (перикардно шумолене или пръскащ шум и др.). Ако диафрагмата е повредена, се наблюдава болезнена реакция по линията на нейното прикрепване, болезнена кашлица и повърхностно дишане. При ретикуломазит се наблюдава книжна атония. Симптомите на травматичния спленит и хепатит са подобни на тези на гноен ретикулоперитонит.

Протичането е предимно хронично. Прогнозата е предпазлива. При перфорация на диафрагмата, увреждане на сърцето и други органи - неблагоприятно.

Лечение.Свободно разположените феромагнитни тела се отстраняват с магнитна сонда. Радикален методотстраняване на чужди тела от мрежата - оперативно. Когато телесната температура се повиши и се появят признаци на перитонит, пеницилин, стрептомицин, гентамицин сулфат и други антибиотици се предписват парентерално. Перорално се приемат 15-20 g ихтиол, 200-250 g натриев сулфат или магнезиев сулфат или 300-400 ml растително масло.

Предотвратяване.Периодично почиствайте местата, достъпни за животните, от пирони, тел и други остри предмети. Устройствата за приготвяне на смесен фураж трябва да бъдат оборудвани с магнитни уловители. Биковете за разплод и високопродуктивните крави са снабдени с магнитни пръстени или капани.

Запушена книга (obstructio omasi)– препълване на междулистни ниши с твърди частици храна, пясък или пръст. Боледуват предимно говеда.

Етиология. Хранене с нискохранителни груби фуражи - плява, плява, просо или овесена слама, памучни люспи. Паша на бедни или замърсени пасища след отдръпване на водата. Дългосрочно транспортиране на животни, липсата им на храна. Вторични етиологични фактори са много инфекциозни и инвазивни заболявания, хронична хипотония на провентрикулуса, ретикулит; липсата на физическа активност допринася за заболяването.

Симптоми.Намален апетит или отказ от хранене, липса на дъвка, депресия, хипотония на предвентрикула. На 2-3-ия ден от заболяването екскрецията на изпражненията спира. Книжните шумове са слаби, редки, изчезват на 2-3-ия ден. Перисталтиката на абомасума и червата отслабва. С развитието на възпалението и появата на некроза на лигавицата на книгата се появява рязка депресия, леко повишаване на телесната температура, учестен пулс и дишане и почти пълна атония на търбуха. Дефекацията е рядка, изпражненията са уплътнени. Животните стенат, болката се появява в областта на книгата. Неутрофилна левкоцитоза в кръвта, индикан и уробилин в урината.

В тежки случаи заболяването продължава 7-12 дни и е възможна смърт.

Диагноза.Диагностицирани въз основа на клинични признаци. Инфекциозни и инвазивни заболявания са изключени.

Лечение.Насочен към втечняване на съдържанието на книгата и засилване на моториката на предстомаха. Предписвайте лаксативи два пъти на ден до поява на слабителен ефект - натриев сулфат или магнезиев сулфат, 300-500 g или повече в 10-12 литра вода; растително масло 500-700 мл или повече. Измиването на търбуха е полезно. Интравенозно се прилага 5-10% разтвор на натриев хлорид. Моторно-секреторната активност на провентрикула след почистване на съдържанието се засилва чрез предписване на карбохолин на големи животни в доза от 1-3 mg или пилокарпин в доза от 50-200 mg 2-3 пъти на ден.

Предотвратяване.Ограничаване на диетите с нискоценни, нетрадиционни фуражи, като същевременно се увеличава предлагането на сочни. Осигуряване на много вода.

Възпаление на абомасума (абомазит)– възпаление на лигавицата и други слоеве на стената на абомасума с остро или хронично протичане. Когато се появят язви и ерозии в абомасума, те говорят за улцеративно-ерозивен абомазит. Боледуват предимно телета и крави. При клане на крави в месопреработвателни предприятия язвата на сирището се открива в 15-18% от случаите. Според чуждестранни източници язвено-ерозивният абомазит се среща при повече от 20% от телетата.

Етиология.Има фуражни и стресови фактори. Емисията включва следните фактори: използването на нискокачествени заместители на пълномасленото мляко, същия тип силно концентрирано хранене на бикове за угояване и лактиращи крави, когато концентрираните фуражи в структурата на диетата съставляват повече от 45-50% с липса на фибри; ядене на плесенясали, замърсени фуражи, памучни люспи, слънчогледови люспи, некачествен силаж, минерални торове. При овцете причините могат да бъдат безоарите, причинителят на хемонхозата, който живее в абомасума. Стресовите фактори са често прегрупиране на добитъка, транспортиране, товарене и разтоварване, висока плътностпоставяне на животни, ограничена подвижност при отглеждане в индивидуални клетки, повишен шум, например трактори при раздаване на фураж и др.

Симптоми.При остър абомазит се отбелязват намаляване на апетита, повишаване на телесната температура и повишена жажда. Изпражненията съдържат много слуз и несмлени частици храна. Може да се появи диария с неприятна миризма на изпражнения и газове. При хроничен абомазит - бледност на лигавиците, хипотония на търбуха, болезненост на абомасума, отслабена чревна подвижност; изпражненията са плътни и покрити със слуз. Усложнение на ентерита е придружено от диария. Симптомите на улцеративно-ерозивен абомазит са леки: анемия; наличието на кръв в изпражненията.

Острият абомазит продължава 5-10 дни и при отстраняване на причината завършва с възстановяване. Хроничният абомазит често се развива в язвена болест на абомасума.

Диагноза.Остър абомазит се диагностицира въз основа на анамнестични данни и клинични признаци. Диагнозата на хроничния и язвено-ерозивния абомазит през целия живот е трудна. Необходимо е дългосрочно наблюдение на животните с помощта на лабораторни методи.

Лечение.Премахване на причините за заболяването. Предписвайте лигавични отвари, антимикробни средства, ензимни препарати, лечебни билки: жълт кантарион, тинтява или коренище от бергения. При улцерозно-ерозивен абомазит е препоръчително да се проведе курс на лечение с лекарства, които намаляват стомашната секреция: циметидин, рантидин, низатидин и др.

Предотвратяване.Изключване от диетата на фураж с лошо качество; намаляване на въздействието на стресорите.

Изместване на абомасума (dislocatio abomasi) –остро заболяване, характеризиращо се с дясно или ляво изместване на абомасума. При изместване наляво абомасумът се разполага каудодорзално между белега и лявата коремна стена, а при изместване надясно, – между дясната коремна стена и червата. По-често боледуват високопродуктивните крави.

Етиология.Преяждане от крави на концентрати (15 kg или повече), лесно ферментирали фуражи, дълги паузи в храненето. Второ, заболяването може да възникне поради хипотония и атония на предвентрикула, абомазит, ацидоза или алкалоза на търбуха.

Симптоми.Леко изместване на абомасума наляво или надясно без усукване е придружено от загуба на апетит, хипотония на търбуха и други признаци на заболявания на предвентрикула и абомасума. При перкусия отляво в областта на гладната ямка в последните три междуребрия или отдясно в областта на последните три междуребрия се установява силен метален звук от страната, съответстваща на изместването на чинумът. При аускултация се чува звук от падаща капка - характерен признак на заболяването. Дефекацията е рядка, изпражненията имат пастообразна консистенция и тъмнозелен цвят. Изместването на абомасума надясно с усукване е трудно: няма апетит, тахикардия (100-140), дишането е често и повърхностно. Синдромът на колики е изразен: животното скърца със зъби, удря стомаха със задните си крайници, заема поза „наблюдател“, често става и рита. При дългосрочно лечениеБолестта развива интоксикация на тялото, възникват стагнация и кома.

Протичането на заболяването е остро. С навременно хирургична интервенцияпрогнозата в 90...95% от случаите е благоприятна, с консервативно лечение– съмнителни и неблагоприятни.

Диагноза.Поставя се въз основа на перкусия и аускултация. Възможна е проучвателна лапаротомия.

Лечение.Предписва се 24-48 часова диета на гладно. При изместване на абомасума наляво, кравата се поставя на дясната страна, след това на гърба, хвърля се наляво, надясно и се повдига.

При изместване на абомасума надясно, животното се поставя по гръб, операторът, като натиска здраво с двете си ръце коремната стена в областта на подуването, насочва абомасума към мястото на анатомичното му разположение. Предписани лекарства, които нормализират функцията на предвентрикула и червата.

Предотвратяване.Оптимална структура на диети: съдържание на фибри най-малко 16-18% от сухото вещество на фуража, концентриран фураж не повече от 45% от хранителната стойност за крави.

1. Хипотония и атония на предстомаха

2. Препълване, белег пареза

3. Тимпания на рубеца

4. Паракератоза

5. Ацидоза на рубеца

6. Алкалоза на рубеца

7. Травматичен ретикулит

8. Блокиране на книгата (запушване, запушване)

9. Абомазит (възпаление на абомасума)

Обемът на всички секции на предвентрикула и абомасума е 250 литра.

Обемът на белега е 80% от общия обем. Белегът (румен) се намира в лявата половина на коремната кухина. Функция: първична обработка на фуража чрез мацерация (накисване) и симбиотична флора. Обикновено броят на контракциите на търбуха е 3-5 за 2 минути. pH на търбуха е неутрално.

Хипотония и атония (често срещано имеот тези заболявания - дистония) е нарушение на подвижността на предвентрикула, придружено от лошо храносмилане.

Етиология: нарушение на храненето:

Продължително хранене с трудно смилаеми фуражи (например остаряло сено);

Концентрирано хранене при недостиг на груби фуражи;

Развален или некачествен фураж;

Замразени храни (обикновено кореноплодни);

Фураж, замърсен с пръст или пясък.

Вторично – при наранявания на предстомаха, интоксикации, инфекции и инвазии.

Патогенеза(за всички заболявания на търбуха). В търбуха рН е 6,9±0,2 (неутрално).

Киселинна среда се образува от органични киселини (маслена, оцетна, пирогроздена). Алкалната слюнка постоянно неутрализира киселините (400 g натриев бикарбонат (пакет сол) се произвеждат на ден заедно със слюнката; когато яде сух фураж, кравата произвежда до 50 литра слюнка на ден).

Когато pH се наруши, настъпват промени в микробната среда на търбуха.

Подкисляването на съдържанието (ацидоза) възниква при намаляване на апетита (поради намаляване на производството на слюнка) с предимно въглехидратни храни (картофи, ябълки, зърнени храни). В този случай полезната флора умира и се развива грам-положителна (патогенна) флора.

Алкалоза (алкализиране) на съдържанието на търбуха възниква при излишък на протеинова храна и липса на въглехидрати; когато давате твърде голяма доза урея. В този случай се развива грам-отрицателна флора (Proteus, Escherichia coli).

И в двата случая симбионтите умират, настъпва гниене и ферментация в търбуха (фуражът се разлага), токсините навлизат в кръвта и причиняват интоксикация на животните.

Симптоми.

Отказът от храна, намаляването на млечността, оригването и дъвченето на храната липсват (но газовото оригване се запазва, животното не се подува). Контракциите на търбуха са слаби и редки при хипотония или напълно липсват при атония. Съдържанието на търбуха е полутечно. Депресия поради интоксикация. За дълъг период от време запекът отстъпва място на диария с неприятна миризма.

. Съдържанието на предвентрикула има гниеща миризма. Има кръвоизливи по лигавицата, лигавицата е зачервена. В продължение на дълъг период от време кератинизираната лигавица се отлепва (лесно се изстъргва с гърба на ножа).

При настройка диагнозаТравматичният ретикулит е изключен; хипотонията често се проявява с кетоза. При навременно лечение изходът е благоприятен, без лечение болестта се проточва със седмици и животното умира.

Лечение.

Търбухът се освобождава от съдържанието му: или измиваме търбуха със сонда на Черкасов, или даваме слабително (4-6% глауберова сол - кофа, 1,5 литра растително масло).

Предписват се преживни животни (тинктура от чемерика от 14 до 16 ml). В този случай първо трябва да определите дали кравата има ацидоза или алкалоза. Можете да добавите 0,5 л мляко. – ако има алкалоза.

Прилагат се венозно 40% глюкоза 200 ml, глюконат или калциев хлорид - 200 ml.

При продължително заболяване се налива АСД-2 фракция - 20 мл в 100-200 мл вода.

За възбуждане на апетита се предписва горчивина (пелин, бял равнец) и се дава сочна храна.

Инкорпориране на симбионти в търбуха: 0,5-1 л съдържание на търбуха на здрава крава + 0,5 кг захар + 50 г мая; или се залива с 3 литра кисело мляко.

Можете да направите окабеляване на животни и инфрачервени топлинни процедури.

Движете юмрука си обратно на часовниковата стрелка в областта на гладната яма.

Традиционни методи за лечение на хипотония: слабително - растително масло, вместо чемерика като преживно средство - глава чесън + 250 г водка и се залива с 0,5 л вода. За възбуждане на апетита: кисели краставички, кисели ябълки, кисело зеле. Обуздаване: широка превръзка се поставя в устата на кравата и се завързва зад зъбите. Животното постоянно се опитва да отстрани чуждия предмет с помощта на езика си, слюноотделянето се увеличава и провентрикулусът рефлексивно започва да работи).

Препълване, пареза на белег (dilatacia ruminis ab ingestis) представлява препълване и разтягане на търбуха с плътни хранителни маси, съпроводено с нарушена моторика, болка и пареза.

Етиология: ядене на големи количества зърно, брашно, слама и други фуражи, които могат да свързват вода и да набъбват.

Парезата на румена често е резултат от излагане на пестициди, торове или лекарства в храната.

Симптоми. Отказ от хранене, безпокойство (мести се от крак на крак), спиране на дъвченето на дъвка и оригване (дори газовете спират поради пренапрегнати мускули). Животното стене. В търбуха има голям брой тестени маси, лявата гладна дупка е изпъкнала, дупката от юмрука бавно се изравнява. Дишането и пулсът се учестяват. Впоследствие цианоза на лигавиците (белият дроб се притиска през диафрагмата). Дефекацията е рядка. При пареза контракциите на белега напълно липсват, съдържанието на белега е плътно.

Лечение. Животното е на гладна диета 1-2 дни. Освобождаваме белега от съдържанието (изплакване през сонда Хохлов или лаксативи - вазелин, рициново масло, растително масло или глауберова сол). Подкожно се инжектират 5-7 мл чемерика. Кофеинът се инжектира подкожно (за предпочитане кордиамин или сулфакамфокаин, тъй като кофеинът допълнително ще ускори сърдечния ритъм). В зависимост от състоянието на животното - каране или ескорт на животното. При подобряване на състоянието - сочни фуражи, силаж, меко сено.

Ако животът е застрашен, се предписва руминотомия.

Тимпания на търбуха – увеличаване на обема на белега поради образуването на газове или пяна в него, както и при нарушено изхвърляне (при запушване на хранопровода).

Различават се проста газова и пенлива тимпания, както и остра и хронична (периодична), първична и вторична. Заболяването може да стане широко разпространено.

Етиология: ядене на лесно ферментирали фуражи (влажни бобови култури - детелина, люцерна или кисели фуражи), последвано от обилно поливане. Причината за пенестата тимпания е ферментирал зърнен фураж и глутенът, който се съдържа в брашното, образува гъста лепкава пяна от суфле. Вторично - при запушване на хранопровода и отравяне, придружено от пареза на предвентрикула.

Патогенеза. Обикновено газът излиза от преживните животни чрез газово оригване. Когато се появи прекомерен натиск в белега, възниква спазъм на сърдечния сфинктер. При пенеста тимпания пяната блокира механизма на оригване.

Симптоми. Спиране на храненето, лигавене. Увеличен обем на корема, изпъкналост на лявата гладна ямка. Животните са притеснени и ви удрят в корема с крайниците си. Повърхностно учестено дишане, цианоза на лигавиците. При перкусия на областта на лявата гладна ямка се получава тимпаничен звук с газова тимпания и атимпаничен (белодробен) звук с пенеста тимпания. При натиск с газова тимпания се чува крепитус (пукат се газови мехурчета). При сондиране или пробиване резултатът е отрицателен с пенеста тимпания (луменът е запушен с пяна).

Прогнозаблагоприятно при навременна помощ. Смъртта на животното е възможна след 1-3 часа от асфиксия или разкъсване на търбуха.

Лечение.

Ако тимпанията е пенлива, тя се превръща в газ (трябва да изгасите пяната): прясно мляко в количество 2-3 литра, 1 литър растително масло, можете да приложите лекарството сикадел (50 g, разредени в 3 литра вода), тимпанол, тимпахол, атимпанол.

Поставете животното с повдигната предна част, за да облекчите състоянието и да улесните оригването.

Поставя се сонда за отстраняване на газовете.

След отстраняване на газа (той не може да бъде отстранен бързо), лекарства против ферментация (2% разтвор на ихтиол), абсорбенти ( Активен въглен, ентеросгел).

Ако има газова тимпания, се прилагат тимпанол, атимпанол, тимпахол.

Ако има заплаха за живота, пробийте белега с игла или троакар.

Паракератоза – уплътняване на папилите на лигавицата на търбуха с нарушено храносмилане в търбуха.

Биковете за угояване са болни.

Етиология: хранене с фино смляно зърнено брашно при ограничаване на грубия фураж.

Патогенеза. Папилите на търбуха са слепени с глутен, постоянно се дразнят и с времето хипертрофират. Микробният фон на съдържанието се променя и възниква възпаление на лигавицата.

Симптоми. Намален апетит, слюноотделяне, периодична хипотония, скърцане със зъби. В допълнение, диария, дехидратация, слабост.

Лечение. Балансирайте съотношението груби фуражи и концентрати. Изгорена магнезия 30 g на 1 литър вода се предписва вътрешно. Бирена мая в диетата. Колонизация на симбионти в търбуха (vetom-1.1, 1.3).

Ацидоза на рубеца – подкисляване на съдържанието на търбуха (pH = 6 или по-малко) се развива, когато преживните ядат големи количества въглехидратна храна (картофи, ябълки, зърнени храни) или прекалено кисел силаж. Става широко разпространено при паша на зърно (трева) на фона на дефицит на протеини в храната.

Симптоми: лош апетит, хипотония или атония, повишено слюноотделяне (саливация), слабост и диария.

Диагнозапотвърдете изследването на рН на съдържанието на търбуха (с ацидоза 4-6). Съдържанието на белега може да се извлече с помощта на сонда или чрез пункция на белега в областта на гладната ямка. Можете да вземете проба по време на периода на преживяване, когато кравата е регургитирала съдържанието на търбуха (но техниката в този случай не е точна, тъй като фуражните маси се смесват с алкална слюнка).

Лечение. Изплакване на търбуха с 2% разтвор на сода или изливане на около 1-2 литра 2% разтвор на сода вътре и след това заселване на симбионтите (изсипете съдържанието на търбуха на здрава крава + захар + мая или 3 литра кисело мляко).

Руменна алкалоза – алкализиране на съдържанието на търбуха в резултат на хранене на голямо количество протеинови фуражи (детелина, люцерна) или фуражи с азотен компонент (естествени - семена от лупина или синтетични - урея или урея) на фона на дефицит на въглехидрати. Протеинът в диетата трябва да бъде не повече от 20%.

Симптоми: при прехранване с протеини се наблюдава хипотония или атония, тимпания, изпотяване на животното, лигавене, скърцане със зъби, редки изпражнения. При преяждане с урея има липса на координация на движението и често уриниране. На практика много често се получава алкалоза в търбуха, ако на кравата се даде половин пакет или пакет сода.

Лечение: промиване на търбуха с 2% оцетна киселина; 1-2% разтвор на оцетна или млечна киселина се прилага през устата в количество от 2-3 литра. Освен това за лечение са необходими въглехидрати: добавя се разредена 0,5-1 кг захар. Обитаван от симбионти.

Мрежата е вторият провентрикулус. Намира се в областта на мечовидния процес. Мрежата получава храна от търбуха, който вече е преминал през процеса на регургитация и дъвчене. Целта на мрежата е да сортира храната (прекарва добре сдъвканото по-нататък в книгата, а лошо сдъвканото връща в търбуха). Поради факта, че там се извършва сортиране, там се установяват и тежки метални предмети. Травматичен ретикулит - въпрос за държавния изпит.

Травматичен ретикулит – увреждане на мрежата и перфорация (пробиване) на вътрешните органи с остри метални предмети, последвано от гнилостно възпаление. По правило говедата са болни.

Етиология. Структурните особености на устната лигавица на говедата допринасят за улавянето на чужди тела с храна. Предразполага към заболяването минерален дефицит (в резултат на което кравата образува слуз), недостатъчно хранене на животното (кравата външно е нормална, но започва да яде нетипични предмети). Разпространението на заболяването е свързано със засипани пасища и небрежно хранене.

Патогенеза. Чужди тела, задържайки се в мрежата, по време на контракции те могат да я пробият, увреждайки перитонеума, диафрагмата, черния дроб, сърцето и други органи. В този случай се развива гнойно-фибринозно или некротично възпаление.

Симптоми. Има разграничение между металните носители - натрупване на неостри метални предмети в мрежата, в този случай се развива хронична хипотония. Остри метални тела, а с течение на времето те могат да се изострят, движейки се, могат да причинят ретикулит (когато са заседнали само в мрежата), ретикулоперитонит (перитонеум), ретикулопеврит (плевра), ретикулостернит (стернум), ретикуломазит (книга). Появяват се абсцеси, сраствания и гнилостни възпаления. В този случай ретикулитът е придружен от неспецифични клинични признаци.

Остра форма: намален апетит, повишаване на температурата (силно), атония, хипотония, намален добив на мляко се отбелязват, животното губи тегло, стои прегърбен, кравите се издигат като коне (люлка на главата, издига се до предните крайници, след това до задните крайници ). Отбелязва се фибриларно потрепване на мускулите на лакътя и бедрото (отделни влакна потрепват). Реакция на болка по време на клинични изследвания на мрежата, подуване на подкута, междучелюстното пространство, югуларни венипренаселено.

Диагноза

Поведение, ръководене клинични изследвания . В допълнение към анамнезата и пълния клиничен преглед, има три теста за травматичен ретикулит: 1) хванете гънката на холката, кожата на кравата в областта на мечовидния хрущял ще се опъне и кравата ще покаже рязко реакция на болка; 2) окабеляване за спускане; 3) натиск в областта на мечовидния израстък (лекарят кляка и поставя лакътя си на коляното, юмрука си под мечовидния израстък и натиска силно, като помага с коляното).

Фармакологични тестове : чемерика 2 ml интравенозно или перорално лаксативи (глауберова сол в препоръчителните дози) - това ще причини повишена болка в животното.

Специални проби . Метални детектори, рентген, магнитно сондиране – както диагностика (може да се прилага на мечовидния израстък), така и лечение. Магнитното сондиране се извършва след 12-часова диета без ограничение на водата. Превантивно премахва всичко потенциално опасно.

Лечение. Консервативно: осигурете на животното почивка, полугладна диета (лигав фураж, парено сено). Лекарствено се предписват антибиотици и за облекчаване на болката 40% глюкоза (200 ml) + 30% алкохол (300 ml) (има лекарство, наречено глюцетил). Ако животът е застрашен, се предписва руминотомия.

Според сметката книгата (omasum) е третият провентрикулус, малък по обем, вътре в него има израстъци - листа (големи, средни и малки). Ролята на книгата е да смила (смила) фуражни маси. Топография: лежи в десния хипохондриум на нивото на долната трета на 8-10 ребро.

Блокирана книга (запушване, запушване) - препълване на междулистните ниши на книгата със засъхнали хранителни маси. Често тези фуражни маси съдържат големи количества пръст или пясък, които са причина за това заболяване. Боледуват говеда и дребен рогат добитък. Заболяването често се среща в сухи райони.

Етиология. Хранене със замърсени от почвата фуражи (кореноплодни), хранене с плява, люспи (отпадъци от зърнопроизводството), паша със суха трева, недостатъчно поене, в резултат на хипотония. Козите понякога имат склонност да дъвчат парцала, което по-късно ще причини запушване.

Патогенеза. В книгата при смилането на фуражните маси се абсорбира до 70% от водата (това е необходимо, за да започне ензимната обработка на фуража, а в сирището водата се връща в фуражните маси). Когато изваждането от книгата се забави, храната изсъхва, междулистните ниши се запълват със сухо, плътно съдържание, листата се компресират, некротизират с течение на времето, храносмилането се нарушава и настъпва интоксикация на тялото.

Симптоми. Намален апетит (практически отсъства), депресия, атония, изчезват шумове от книги (обикновено шумоленето на сено), чревната подвижност е отслабена, изпражненията са сухи със слуз, в малки количества. Обемът на перкусията на книгата е увеличен.

Патологични промени. Книгата е твърда, в нишите под формата на сухи чинии има храна, смесена с пръст и пясък, или чужди предмети (парцали). Лигавицата на листата е некротична, отхвърлена, с кръвоизливи.

Лечение. Необходимо е да се премахнат причините за заболяването. Те се опитват да втечнят съдържанието на книгата: вътре се изсипват маслени или солеви разтвори (1,5 л растително масло, 4% разтвор на глауберова сол 10-15 л, 5-7 л лигавични отвари (отвара от ленено семе, овес семена - в съотношение на чаша овесени ядки 3 литра вода, с желе от нишесте).В същото време се предписва венозно 10% разтвор на натриев хлорид за предизвикване на жажда и засилване на перисталтиката.Едва след втечняване на съдържанието, 5- 7 ml тинктура от чемерика се прилага подкожно (ако 2-15 ml перорално) След това се извършват почистващи клизми (около кофа) След това можете да използвате дълбоки клизми.

Ако консервативните методи не помогнат, тогава физиологични и маслени лаксативи се инжектират директно в кухината на книгата. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-лесно се постигат резултати.

След възстановяване на храносмилането е необходимо да се стимулира апетита с млечна киселина, горчивина или кисели ябълки, кисели краставички и кисело зеле. Възстановяване на симбионти.

Абомасумът (abomasum) е единственият истински стомах и има вид на продълговата круша. На лигавицата има надлъжни спирални гънки, които не се изправят. Топография: долна трета на десния хипохондриум.

Има заболявания на абомазума: възпаление на абомазума, изместване и обръщане на абомазума, язви на абомазума.

Абомазит - възпаление на абомасума. Телетата и агнетата са болни.

Симптоминетипично, депресия, намален и извратен апетит, жажда, диария, болка в абомасума (долната трета от десния хипохондриум при палпация), отслабване. Диагноза приживе може да се постави само условно.

Лечение. Предписват лаксативи (растително масло), пиене на лигавични отвари, диетична храна (малко меко сено, сочна добра храна, не мръсна). Ако е необходимо, в случай на тежко заболяване, абомасумът се измива с розов разтвор на калиев перманганат. В случай на интоксикация се прилагат интравенозно или интраперитонеално електролити: 5% разтвор на глюкоза с аскорбинова киселина, разтвор на Рингер, разтвор на Рингер-Лок, физиологичен разтвор, за предпочитане + витамин С. Антимикробна терапия(норсулфазол, байтрил, гентамицин, хлорамфеникол, фармазин). Обитаван от симбионти.