Ендокардитът е възпалителен процес, локализиран във вътрешната обвивка на сърцето, най-често в клапната област. Характеристика на заболяването е, че се засяга само съединителната тъкан: миокардът и перикардът (лигавицата на органа) не са засегнати. При бързо прогресиране и липса на адекватна терапия заболяването може да провокира разрушаване на сърдечните клапи.

Ендокардът е вътрешната сърдечна мембрана, която покрива кухините и клапите на помпения орган и образува клапите на последния. Инфекциозният ендокардит най-често се развива върху засегнатата тъкан или при наличие на огнище на инфекция и намален имунитет на организма. В здраво състояние, поради своята структура, вътрешната обвивка е нечувствителна към патогенни микроорганизми.

Структурата на ендокарда

Сърцето се състои от три последователно разположени слоя: епителен, вътрешен (ендокард), мускулен (миокард) и външен (епикард), който е венчелистче на серозната мембрана на органа (перикард).

Структурата на ендотелните клетки в пряк контакт с кръвта в кухините и клапите е идентична на съдовия ендотел и подобна на лигавиците висцерални органи. Тези клетки са разположени върху базална мембрана, която контролира тяхната пролиферация (деление). Повърхността на слоя в контакт с кръвта е покрита с атромбогенно вещество - гликокаликс, което намалява триенето на течността по стените на сърцето и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

Следващият слой, субендотелният слой, се състои от съединителна тъкан. Неговите клетки са слабо диференцирани, което им позволява да се делят бързо, ако е необходимо.

Мускулно-еластичният слой на ендокарда е изграден от мускулни влакна, облечени в съединителна тъкан. Външният, най-дълбок слой се състои изцяло от клетки на съединителната тъкан. Тези два слоя са подобни по структура на средния и външна обвивка кръвоносни съдове.

Патогенеза на ендокардит

Благодарение на съдовете, разположени дълбоко в изпомпващия мускул, се захранват само дълбоките слоеве на ендокарда. Външните слоеве на епитела получават всички необходими вещества от кръвта, преминаваща през кухините и клапите на сърцето. Съответно наличието на инфекциозни агенти в перикардната зона и тялото като цяло може да провокира възпалителен процес.

При ревматични и други неинфекциозни заболявания на съединителната тъкан вътрешната стена на сърцето се подува и удебелява. Малки кръвни съсиреци могат да се настанят върху него, да пречат на потока на кръвта през клапите или след това да мигрират в коронарните съдове.

Процесът може да се развие и по обратния механизъм. Когато ендотелът е повреден или възникнат сърдечни дефекти, тромбоцитите се прилепват към мястото на микротравмата, образувайки първоначално стерилен съсирек. Инфекциозните агенти мигрират в готовия тромб, превръщайки го в растителност (бучка от различни кръвни клетки, увреден ендокард и микроорганизми).

По този начин инфекциозният ендокардит възниква, когато са налице няколко условия:

• микротравми на съседни съдове и самия ендокард;
• нисък имунитет;

• смущения в хемодинамиката (необичайно висок вискозитет на кръвта);
• наличието на патогенни агенти директно в слоя на сърдечната стена или кръвта.

Полученият тромб се сгъстява, придобивайки полипоподобна или брадавичеста форма (съответно полипозен и брадавичест ендокардит). Меките тъкани на кръвен съсирек могат да бъдат унищожени и отделни части могат да се разпространят в съдовете, причинявайки тромбоемболия и инфаркт на вътрешните органи. На мястото на увреждане се образува област на тъканна некроза, която провокира деформация сърдечна клапа(улцерозен ендокардит).

Причини за развитието на болестта

Главната причина инфекциозно възпаление вътрешна обвивкасърцето е проникването на патогенни микроорганизми. Заболяването може да се развие първично, но тази форма е по-рядко срещана от вторичната, поради ниската чувствителност на здравата ендотелна тъкан към патогени.

Вторичният ендокардит възниква на клапите при наличие на сърдечни пороци или системни заболявания (ревматизъм, лупус). Има също алергичен, интоксикационен, посттравматичен, фибропластичен и тромбоендокардит. Свръхрастежът на съединителната тъкан или пролапсът на клапата води до стагнация на кръвта и хемодинамични нарушения. Това увеличава вероятността от нараняване на мембраната и образуване на кръвни съсиреци.

Причинители на инфекциозен ендокардит

В зависимост от вида на инфекциозния агент възниква ендокардит:

• бактериални (микробни);
• гъбични (най-често кандидоза - причинена от гъбичките Candida);
• вирусен;
• причинени от протозои.

Патогенната микрофлора може да навлезе във вътрешната лигавица по няколко начина:

• Чрез увреждане на кожата или лигавицата с последваща инфекция при човек с нисък имунитет или протези в областта на сърцето (изкуствена клапа или пейсмейкър).
• По време на инвазивни диагностични процедури и хирургични интервенции (катетеризация на съдове за въвеждане контрастно вещество, ендоскопия, цистоскопия, хирургично прекъсване на бременност, екстракция на зъби).
• От кръвния поток при наличие на голямо огнище на инфекция (с бактериални заболяваниябели дробове, бъбреци, максиларни синуси, стомашно-чревния тракт, мускулно-скелетна система, абсцеси, гангрена) с намален имунитет, наличие на протеза или клапно заболяване.
• Чрез инжектиране на лекарства при неспазване на стерилността (обикновено увреждане на трикуспидалната клапа).
• По време на сърдечни операции, включително поставяне на съдови, клапни протези и пейсмейкър.

Рискови фактори за развитие на заболяването

Факторите, които увеличават вероятността от възпаление в ендокарда, включват:

• Вродени и придобити аномалии на клапната структура, наличие на септални дефекти между вентрикулите, стесняване на аортата.
• Пациентът има сърдечна или съдова протеза или пейсмейкър.
• Преди това претърпял ендокардит от инфекциозен тип.

• Лечение с имуносупресори след тъканна трансплантация или с редовни кръвопреливания.
• Дългосрочно носене на катетри в периферните съдове.
• Имунна недостатъчност с различна етиология (включително СПИН).
• Дългосрочна употреба антибактериални лекарства(увеличава риска от растеж на гъбички в отслабено тяло).
• Структурни промени и функционални нарушения на миокарда (хипертрофия, възпаление).
• Бъбречни патологии (гломерулонефрит), хемодиализа.
• Системни заболявания на съединителната тъкан, включително генетични (синдром на Марфан).
• Хипертония, коронарна болест на сърцето.

Децата и възрастните хора също са изложени на риск. Пациентите над 55 години средно са с намален имунитет и наличие на сърдечно-съдови заболявания, които изискват лекарствена терапияи операции. При неспазване на протоколите може да възникне инфекция по време или непосредствено след интервенцията. Ако детето има сърдечни дефекти, вероятността от развитие на заболяването се увеличава няколко пъти.

При възрастни пациенти честотата на ендокардит е приблизително 6-15 клинични случая на 100 000 жители.

Има няколко класификации на заболяването: според продължителността на курса, локализацията на лезията, причинителя, наличието на съпътстващи диагнози и обстоятелствата на инфекцията. Формулировката може също да показва активността на възпалителния процес.

Според критерия за продължителност и интензивност се разграничават следните видове ендокардит:

• остър (продължава не повече от 2 месеца);
• подостра

Рядко е хроничното протичане с инфекциозна етиология (по-характерно за ревматични заболявания). Лекарите използват един код по ICD за остър и подостър ендокардит - I33.0. Ако е необходимо, посочете патогена с допълнителен код B95-98 (стрептококи и стафилококи, други бактерии, вируси, други инфекциозни агенти).

Според местоположението на лезията се разграничава заболяване на митралната, аортната, трикуспидалната клапа и клапата на кръстовището с белодробната артерия. Последните две се възпаляват главно при пациенти с инжекционна наркомания.

Педиатричният ендокардит се класифицира допълнително на вроден (вътрематочен) и придобит.

Бактериален ендокардит

В повечето случаи възпалението на вътрешната обвивка на сърцето се причинява от различни видове бактерии. Основните причинители на бекендокардит са:

• Вириданс стрептококи. Според статистиката тези микроби се изолират по време на анализ в 40% от случаите на заболяването (според някои данни - до 80%).
• Ентерококи. Проникването на патогенни микроорганизми в кръвта и инфекцията на ендокарда възниква при чревни операции и нисък имунитет. Тези бактерии представляват до 15% от случаите на заболяването.

• Стафилококус ауреус. Това е типична „болнична” инфекция, която се развива след болничен престой. Стафилококовият бактериален ендокардит се характеризира с тежко протичане и тежко структурно увреждане на сърцето. Други видове стрепто- и стафилококи провокират заболяването в по-лека форма.
• Пневмококи. Причиняват възпаление на ендокарда като усложнение на белодробна инфекция.
• Грам-отрицателни бактерии. Вътрешната обвивка на сърцето се засяга рядко и само при голямо огнище на инфекция с различна локализация. Клиничната картина е смесена и включва признаци на патология на няколко системи.
• Други инфекциозни агенти. Причинителите на заболяването могат да бъдат също рикетсии, хламидии и бруцели. В някои случаи, поради диагностични пропуски, не е възможно да се идентифицира бактерията. Например, микробите от групата HASEK се характеризират с афинитет към ендокарда, но рядко се култивират в лабораторни хранителни среди.

Комбинацията от няколко инфекциозни агента утежнява хода на заболяването и влошава прогнозата на пациента.

Септичен ендокардит

– едно от наименованията на остър инфекциозен процес. Това се случва, когато патогените се разпространяват от източника на инфекция, след ендометрит при раждане или хирургично прекъсване на бременността. Заболяването се счита за усложнение на сепсиса; клиничната картина се характеризира и с признаци на обща инфекция:

• хипертермия с резки промени в температурата и втрисане;
• анемия;
• объркване;
• суха уста;
• хеморагичен обрив;
• увеличен черен дроб, понякога - далак.

Първо се появяват полипи на вътрешната обвивка, след това язви. При слушане на сърцето се чуват шумове, характерни за увреждане на клапния апарат.

Симптоми на възпалителния процес

Ендокардитът се проявява както с общи признаци на инфекциозния процес (хипертермия, втрисане, изпотяване), така и със специфични симптоми. Редица нарушения показват увреждане на сърцето (тахикардия, ритъмни нарушения, шумове, задух, подуване).

Инфекциозен ендокардит: симптоми и причини за тяхното проявление

Симптом	Честота и етап	Каква е причината
диспнея	При интензивни натоварвания, в по-късните етапи - в покой	Свръхрастеж на клапите, намаляване на обема на сърдечните кухини, хемодинамични нарушения
диспнея
Бледа кожа, цианоза (синьо оцветяване около устните и носа)	На всеки етап от заболяването
Кардиопалмус	От началните етапи на заболяването за всички видове лезии	Треска поради навлизане на токсини в кръвта, в по-късните етапи - компенсация за намаляване на капацитета на сърдечните камери
Суха кожа, чуплива коса	В случай на хронично заболяване	Нарушения на храненето на периферните тъкани
Хеморагичен обрив	В повечето клинични случаи	Възпаление и крехкост на съдовите стени
„Барабанни“ пръсти, нокти под формата на „часови часовници“	В по-късните стадии на възпалителния процес, най-често при ревматичен ендокардит	Активна пролиферация на клетките на съединителната тъкан между нокътното легло и костна тъканс недостиг на кислород
Треска, втрисане	От началния етап	Интоксикация
Сърдечна болка	Под стрес и напрежение	Нарушено хранене на миокарда поради запушване на коронарните артерии от кръвни съсиреци

Ако състоянието е усложнено от гломерулонефрит или запушване на бъбречната артерия, в допълнение към признаците, посочени в таблицата, се появяват подуване, болка в лумбалната област, дневният обем на урината намалява и в нея се появява примес на кръв. При тромбоза на клоните на съдовете на далака се появява силна болка под ребрата от лявата страна. За запушване белодробна артерияхарактеризиращ се с промяна на тена до синкав или лилав, задух, болка в гърдите, загуба на съзнание.

Интензивността на симптомите се определя от вида на възпалителния процес:

• При остър ендокардит температурата достига 39-40 0 С, хипертермията е придружена от силно втрисане, обилно изпотяване, главоболие, болки в ставите и мускулите, кръвоизливи в бялото на очите. Кожата придобива сивкав, понякога жълтеникав оттенък. По повърхността му се появяват алени петна. На пръстите и дланите се забелязват малки червени възли, болезнени при натиск.
• В подострия процес температурата не надвишава 38,5 0 C, отбелязват се безсъние, загуба на тегло и потъмняване на кожата. Хеморагичният обрив и възлите на Osler също са изявени.

Диагностика

Диференциалната диагноза на заболяването се извършва с други сърдечни заболявания - по-специално, ревматичен ендокардит– и включва анамнеза, лабораторни и инструментални методи. За да се определи местоположението и степента на лезията, се извършва следното:

Ако е необходимо (например при съмнение за тумор или метастази), се извършва MRI и CT сканиране на сърцето.

За да изберете най-ефективния антибиотик, се извършва бактериологичен анализ. Ако резултатът е отрицателен, анализът се повтаря с PCR метода. По време на диагнозата се препоръчват също ревматични тестове, общи изследвания на урина и кръв (мониторинг на ESR).

Ако резултатите от инструменталните изследвания показват инфекциозно възпаление на мембраната и лабораторните параметри са нормални, ендокардитът се нарича PCR- или отрицателен за култура.

Лечение на ендокардит

Лечението на инфекциозния ендокардит е комплексно и се състои от няколко групи лекарства, основните от които са антибактериални. Справочникът на д-р Комаровски посочва следните схеми на лечение за различни видове патогени:

• Viridans streptococcus: “Бензилпеницилин” 250 000 IU на ден на 1 kg тегло (до 20*10 6 IU/ден). Интравенозно 1/6 доза на всеки 4 часа.
• Staphylococcus aureus: "Оксалицин" 200 mg / ден на 1 kg тегло по схема, подобна на описаната по-горе. При остри случаи допълнително се използва гентамицин, при непоносимост към пеницилини - ванкомицин, имипенем, линезолид.
• Enterocococi: Ампицилин 300 mg на 1 kg телесно тегло на ден. ¼ доза на всеки 6 часа. При комбиниране с гентамицин - на всеки 8 часа.

Продължителността на антибактериалната терапия според листовката е от 1 до 3 месеца. Ефективността се проследява чрез серумния бактерициден титър и ESR.

Гъбичният ендокардит трябва да се лекува с амикацин, флуцитозин и в тежки случаи с амфотерицин В.

В допълнение към антибиотиците, лекарства като:

• антиагреганти ("Хепарин");
• хормони (глюкокортикоиди) за облекчаване на възпалението;
• антимикотични лекарства;
• инхибитори на протеолитичен ензим;
• имуноглобулини, антистафилококова плазма;
• лекарства за предотвратяване и лечение на усложнения на заболяването.

Ако след 3-4 седмици терапията не покаже ефективност, се препоръчва операция за саниране на органните кухини, а в тежки случаи - отстраняване на увредените клапи и инсталиране на изкуствени. При наличие на абсцес, фистула, големи подвижни израстъци или псевдоаневризми, руптура и перфорация на клапните стени, остра сърдечна дисфункция, спешна хирургична интервенция. Последващият 7-14-дневен курс на антибиотици помага за пълно възстановяване.

Усложнения

До възможно опасни последициИнфекциозният ендокардит включва:

Предотвратяване

Развитието на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето може да бъде предотвратено само частично - с помощта на навременно и пълно лечение на инфекциозни заболявания с друга етиология.

Ендокардит

Главна информация

Ендокардит– възпаление на съединителната тъкан (вътрешната) обвивка на сърцето, покриваща неговите кухини и клапи, често от инфекциозен характер. Проявява се с висока телесна температура, слабост, втрисане, задух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на нокътните фаланги като "барабанни палки". Често води до увреждане на сърдечните клапи (обикновено аортна или митрална), развитие на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможни са рецидиви, смъртността при ендокардит достига 30%.

Инфекциозният ендокардит възниква при наличие на следните състояния: преходна бактериемия, увреждане на ендокарда и съдовия ендотел, промени в хемостазата и хемодинамиката, нарушен имунитет. Бактериемията може да се развие със съществуващи огнища хронична инфекцияили извършване на инвазивни медицински процедури.

Водещата роля в развитието на подостър инфекциозен ендокардит принадлежи на вириданс стрептококи, в остри случаи (например след операция на открито сърце) - Staphylococcus aureus, по-рядко ентерококи, пневмококи и Escherichia coli. Отзад последните годиниСъставът на инфекциозните агенти на ендокардита се е променил: броят на първичните остри ендокардити със стафилококова природа се е увеличил. При бактериемия Staphylococcus aureus инфекциозният ендокардит се развива в почти 100% от случаите.

Ендокардитът, причинен от грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми и гъбична инфекция, протича тежко и трудно се повлиява от антибактериална терапия. Гъбичният ендокардит се проявява по-често при продължително лечение с антибиотици в следоперативния период, с дълготрайни венозни катетри.

Адхезията (залепването) на микроорганизмите към ендокарда се улеснява от някои общи и местни фактори. Общите фактори включват тежки имунни нарушения, наблюдавани при пациенти, подложени на имуносупресивно лечение, при алкохолици, наркомани и възрастни хора. Местните включват вродени и придобити анатомични увреждания на сърдечните клапи, интракардиални хемодинамични нарушения, които възникват при сърдечни дефекти.

Повечето субакутен инфекциозен ендокардит се развива с вродени сърдечни дефекти или ревматични лезии на сърдечните клапи. Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за микротравми на клапите (главно митрална и аортна) и промени в ендокарда. На сърдечните клапи се развиват характерни улцерозно-брадавични промени, които приличат на карфиол (полипозни отлагания на тромботични маси по повърхността на язвите). Микробните колонии допринасят за бързото разрушаване на клапите, може да настъпи тяхната склероза, деформация и разкъсване. Повредената клапа не може да функционира нормално - развива се сърдечна недостатъчност, която прогресира много бързо. Има имунно увреждане на ендотела на малките съдове на кожата и лигавиците, което води до развитие на васкулит (тромбоваскулит, хеморагична капилярна токсикоза). Характеризира се с нарушена пропускливост на стените на кръвоносните съдове и появата на малки кръвоизливи. Често има лезии в по-големи артерии: коронарни и бъбречни. Често инфекцията се развива върху клапна протеза, като в този случай причинителят най-често е стрептокок.

Развитието на инфекциозен ендокардит се улеснява от фактори, които отслабват имунологичната реактивност на организма. Честотата на инфекциозния ендокардит непрекъснато нараства в целия свят. Рисковата група включва хора с атеросклеротични, травматични и ревматични увреждания на сърдечните клапи. Пациентите с дефект на камерната преграда и коарктация на аортата имат висок риск от инфекциозен ендокардит. В момента се е увеличил броят на пациентите с клапни протези (механични или биологични) и изкуствени пейсмейкъри (пейсмейкъри). Броят на случаите на инфекциозен ендокардит се увеличава поради използването на продължителни и чести интравенозни инфузии. Наркоманите често страдат от инфекциозен ендокардит.

Класификация на инфекциозния ендокардит

По произход се разграничават първичен и вторичен инфекциозен ендокардит. Първичният обикновено възниква при септични състояния с различна етиология на фона на непроменени сърдечни клапи. Вторичен - развива се на фона на съществуваща патология на кръвоносните съдове или клапите поради вродени дефекти, ревматизъм, сифилис, след операция за смяна на клапа или комисуротомия.

Според клиничното протичане се разграничават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• остър - с продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации на кръвоносни съдове, сърдечни кухини: нозокомиален (вътреболничен) ангиогенен (катетърен) сепсис. Характеризира се с високопатогенен патоген и тежки септични симптоми.
• подостър - с продължителност повече от 2 месеца, развива се при недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
• продължителен.

За наркомани клинични характеристикиинфекциозен ендокардит са млада възраст, бързо прогресиране на дяснокамерна недостатъчност и обща интоксикация, инфилтративно и деструктивно увреждане на белите дробове.

При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит се причинява от хронични заболявания на храносмилателната система, наличие на хронични инфекциозни огнища и увреждане на сърдечните клапи. Има активен и неактивен (излекуван) инфекциозен ендокардит. Според степента на увреждане ендокардитът се среща с ограничено увреждане на сърдечните клапи или с увреждане, което се простира извън клапата.

Разграничават се следните форми на инфекциозен ендокардит:

• инфекциозно-токсични - характеризират се с преходна бактериемия, адхезия на патогена към променения ендокард, образуване на микробни вегетации;
• инфекциозно-алергични или имуновъзпалителни - характеристика Клинични признациувреждане на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
• дистрофичен - развива се с прогресирането на септичния процес и сърдечната недостатъчност. Характерно е развитието на тежко и необратимо увреждане на вътрешните органи, по-специално токсична дегенерация на миокарда с множество некрози. Увреждането на миокарда възниква в 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Протичането на инфекциозния ендокардит може да зависи от продължителността на заболяването, възрастта на пациента, вида на патогена, както и от предшестващата антибактериална терапия. В случай на високопатогенен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора), остра формаинфекциозен ендокардит и ранно развитие на полиорганна недостатъчност и следователно клинична картинахарактеризиращ се с полиморфизъм.

Клиничните прояви на инфекциозния ендокардит се причиняват главно от бактериемия и токсинемия. Пациентите се оплакват от обща слабост, задух, умора, липса на апетит и загуба на тегло. Характерен симптом на инфекциозния ендокардит е фебрилитет - повишаване на температурата от субфебрилна до хектична (изтощителна), с втрисане и обилно изпотяване (понякога обилно изпотяване). Развива се анемия, проявяваща се с бледност на кожата и лигавиците, понякога ставащи "земисти" или жълтеникави. сив цвят. Наблюдават се малки кръвоизливи (петехии) по кожата, лигавицата на устната кухина, небцето, по конюнктивата на очите и гънките на клепачите, в основата на нокътното легло, в областта на ключиците, възникващи поради крехкостта на кръвоносните съдове. Капилярното увреждане се открива, когато леко нараняванекожата (симптом на щипка). Пръстите приемат формата на барабанни пръчки, а ноктите - часовникови очила.

Повечето пациенти с инфекциозен ендокардит имат увреждане на сърдечния мускул (миокардит), функционални шумове, свързани с анемия и увреждане на клапите. При увреждане на куспидите на митралната и аортната клапа се развиват признаци на тяхната недостатъчност. Понякога се наблюдава стенокардия и понякога се отбелязва триене на перикарда. Придобити клапни пороци и увреждане на миокарда водят до сърдечна недостатъчност.

При подострата форма на инфекциозен ендокардит възниква емболия на съдовете на мозъка, бъбреците и далака поради тромботични отлагания, откъснати от сърдечните клапи, придружени от образуване на инфаркти в засегнатите органи. Откриват се хепато- и спленомегалия, от бъбреците - развитието на дифузен и екстракапилярен гломерулонефрит, по-рядко - фокален нефрит, артралгия и полиартрит.

Усложнения на инфекциозен ендокардит

Усложненията на инфекциозния ендокардит с фатален изход са септичен шок, емболия в мозъка, сърцето, респираторен дистрес синдром, остра сърдечна недостатъчност, полиорганна недостатъчност.

При инфекциозен ендокардит често се наблюдават усложнения от вътрешните органи: бъбреци (нефротичен синдром, инфаркт, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит), сърце (дефекти на сърдечната клапа, миокардит, перикардит), бели дробове (сърдечен удар, пневмония, белодробна хипертония, абсцес) , черен дроб (абсцес, хепатит, цироза); далак (инфаркт, абсцес, спленомегалия, руптура), нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, мозъчен абсцес), кръвоносни съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

При събиране на анамнеза от пациента се установява наличието на хронични инфекции и минали медицински интервенции. Окончателна диагнозаинфекциозен ендокардит се потвърждава от данни от инструментални и лабораторни изследвания. Клиничният кръвен тест разкрива голяма левкоцитоза и рязко повишаване на ESR. Многократните хемокултури за идентифициране на причинителя на инфекцията имат важна диагностична стойност. Препоръчително е да се вземе кръв за бактериологична култура в разгара на треската.

Данните от биохимичния кръвен тест могат да варират в широки граници за определена органна патология. При инфекциозен ендокардит се наблюдават промени в протеиновия спектър на кръвта: (α-1 и α-2-глобулините се увеличават, по-късно - γ-глобулините), в имунния статус (CEC, имуноглобулин М се повишава, общата хемолитична активност на комплементът намалява, нивото на антитъканните антитела се повишава) .

Ценно инструментално изследване за инфекциозен ендокардит е ехокардиографията, която позволява да се открият вегетации (с размери над 5 mm) на сърдечните клапи, което е пряк признак на инфекциозен ендокардит. По-точната диагноза се извършва с помощта на MRI и MSCT на сърцето.

Лечение на инфекциозен ендокардит

При инфекциозен ендокардит лечението трябва да бъде стационарно до подобрение общо състояниеНа пациента се предписва почивка на легло и диета. Основната роля в лечението на инфекциозния ендокардит се дава на лекарствената терапия, предимно антибактериална, която започва веднага след хемокултурата. Изборът на антибиотик се определя от чувствителността на патогена към него, за предпочитане е да се предписват широкоспектърни антибиотици.

При лечението на инфекциозен ендокардит добър ефект имат пеницилиновите антибиотици в комбинация с аминогликозиди. Гъбичният ендокардит е труден за лечение, така че лекарството амфотерицин В се предписва за дълго време (няколко седмици или месеци). Използват се и други средства с антимикробни свойства (диоксидин, антистафилококов глобулин и др.) и нелекарствени методи на лечение - автотрансфузия на ултравиолетово облъчена кръв.

При съпътстващи заболявания (миокардит, полиартрит, нефрит) към лечението се добавят нехормонални противовъзпалителни средства: диклофенак, индометацин. Ако няма ефект от лечението с лекарства, е показана хирургическа намеса. Смяната на сърдечната клапа се извършва с изрязване на увредените участъци (след намаляване на тежестта на процеса). Хирургичните интервенции трябва да се извършват от кардиохирург само при показания и придружени с антибиотици.

Прогноза за инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките сърдечно-съдови заболявания. Прогнозата за инфекциозен ендокардит зависи от много фактори: съществуващи клапни лезии, навременност и адекватност на терапията и др. Острата форма на инфекциозен ендокардит без лечение завършва със смърт след 1 - 1,5 месеца, подострата форма - след 4-6 месеца. При адекватна антибактериална терапия смъртността е 30%, а при инфекция на клапни протези - 50%. При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит е по-слаб, често не се диагностицира веднага и има по-лоша прогноза. При 10-15% от пациентите заболяването преминава в хронична форма с повтарящи се екзацербации.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

При лица с повишен риск от развитие на инфекциозен ендокардит се установява необходимото наблюдение и контрол. Това се отнася преди всичко за пациенти с протезирани сърдечни клапи, вродени или придобити сърдечни дефекти, съдова патология, с анамнеза за инфекциозен ендокардит и с огнища на хронична инфекция (кариес, хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит).

Развитието на бактериемия може да съпътства различни медицински процедури: хирургични интервенции, урологични и гинекологични инструментални изследвания, ендоскопски процедури, екстракция на зъби и др. За превантивни цели при тези интервенции се предписва курс на антибиотична терапия. Също така е необходимо да се избягва хипотермия, вирусни и бактериални инфекции (грип, болки в гърлото). Необходимо е да се извършва саниране на огнища на хронична инфекция поне веднъж на всеки 3-6 месеца.

Инфекциозен ендокардит

Какво е инфекциозен ендокардит -

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда, придружено от образуване на вегетации върху клапите или субвалвуларните структури, тяхната деструкция, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност. Най-често патогенните микроорганизми засягат предварително променени клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматична болест на сърцето, дегенеративни промени в клапите, MVP и изкуствени клапи. Това е така нареченият вторичен инфекциозен ендокардит. В други случаи се развива инфекциозна лезия на ендокарда на фона на непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит).

През последните години честотата на първичния ИЕ се е увеличила до 41-54% от всички случаи на заболяването. Има също остри и леки остро протичанеинфекциозен ендокардит. Протрахираният ендокардит, който е бил доста често срещан в миналото, сега е много рядък. Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и белодробната клапа. Увреждането на ендокарда на дясното сърце е най-често при инжекционно зависимите. Годишната честота на инфекциозен ендокардит е 38 случая на 100 хиляди население, като хората в трудоспособна възраст (20-50 години) са по-склонни да се разболеят.

През последното десетилетие много автори отбелязват нарастване на честотата на ИЕ, което се свързва с широкото използване на инвазивно медицинско оборудване, по-чести сърдечни операции, увеличаване на наркоманията и броя на хората с имунодефицитни състояния. Смъртността с IE остава на ниво от 40-60%, достигайки 80% при възрастни и сенилни хора. Тези данни подчертават предизвикателствата пред навременната диагностика и ефективно лечение на заболяването.

Какво провокира / Причини за инфекциозен ендокардит:

Инфекциозният ендокардит е мултиетиологично заболяване. Понастоящем са известни повече от 128 микроорганизми като причинители на заболяването. Често срещаните патогени на IE включват стафилококи, стрептококи, грам-отрицателни и анаеробни бактерии и гъбички. В Европейския съюз стафилококи се изолират от 31-37% от пациентите, грам-отрицателни бактерии - от 30-35%, ентерококи - от 18-22%, viridans streptococcus - от 17-20%. Много американски и канадски автори посочват преобладаването на стафилококи, стрептококи и грам-отрицателни бактерии в микробния пейзаж на заболяването.

Проучвания, проведени през 90-те години в тридесет болници в САЩ, показват следното съотношение на IE патогени: нишесте. aureus - 56%, str. вириданс - 31%, нишесте. epidermidis - 13%, ентерококи и други бактерии - 5,6% от случаите. Според местни автори делът на стафилококите е 45-56%, стрептококите - 13-25%, ентерококите - 0,5-20%, анаеробните бактерии - 12%, грам-отрицателните бактерии - 3-8%, гъбичките - 2-3 % положителни хемокултури.

Видът на патогена до голяма степен определя смъртността от ИЕ. Ако през 50-60-те години на миналия век вириданс стрептококите преобладават, то през последните десетилетия на 20-ти век основните причинители на инфекциозен ендокардит са епидермален и Staphylococcus aureus, които се изолират от 75-80% от пациентите с положителна хемокултура. Смъртността от ИЕ, причинена от Staphylococcus aureus, е 60-80%.

През последните десетилетия сред причинителите на IE се е увеличил делът на грам-отрицателните бактерии от групата NASEK (4-21%) и гъбичките (до 4-7%). Причинителите често са дрождеподобни и същински гъби (род Candida, Aspergillus), които имат изразен афинитет към ендокарда. Смъртността при гъбични ИЕ достига 90-100%, а при ИЕ, причинена от грам-отрицателна микрофлора - до 47-82%.
През 80-90-те години броят на случаите на IE, причинени от анаеробна (8-12%) микрофлора, се увеличава. Анаеробният ендокардит се характеризира с висока активност на инфекциозния процес, устойчивост на антибактериална терапия и повишена болнична смъртност (до 46-65%). Характеристиките на хода на анаеробния ендокардит включват често (41-65%) образуване на тромбофлебит, тромбоемболия в съдовете на белите дробове, сърцето и мозъка.

Сред причинителите на ИЕ основно значение имат представителите на родовете Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida и Aspergillus.

ЕТИОЛОГИЧНИ ВАРИАНТИ НА ЕНДОКАРДИТА

Стафилококи

През последното десетилетие най-често срещаният IE, причинен от Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Различава се съществено от другите етиологични варианти по своята характерна клиника: като правило има тежко протичане с висока активност на процеса и хектична треска с обилно изпотяване, с появата на множество огнища на метастатична инфекция; в по-голямата си част е нозокомиален (възниква по време на болничен престой поради инфекция на съдови катетри, артериовенозни шънтове и фистули); Често се развива перфорация на клапа, последвана от сърдечна недостатъчност; хеморагичният кожен обрив е обширен, често се наблюдава некроза и нагнояване на обрива; обикновено мозъчно увреждане (емболия на церебралната артерия, мозъчни абсцеси, менингоенцефалит); слезката рядко се палпира поради меката си консистенция и леко увеличение, но често се наблюдават септични инфаркти на далака и разкъсвания; ендокардитът се развива както върху увредени (ревматични, атеросклеротични, вродени сърдечни дефекти), така и върху непокътнати клапи, изкуствени клапи, а ендокардитът на изкуствени клапи обикновено се причинява от коагулазоотрицателни стафилококи; ендокардитът на лявата половина на сърцето се развива по-често със същата честота на увреждане на митралната и аортната клапа; тежък ход на заболяването с висока телесна температура, втрисане, тежка интоксикация, бързо разрушаване на клапния апарат на сърцето (наблюдава се предимно остър пневмококов ендокардит, по-рядко - подостър); по-често увреждане на аортната клапа в сравнение с други сърдечни клапи; наличието на голяма растителност върху засегнатата клапа (този признак се диагностицира чрез ултразвуково изследване на сърцето); увеличаване на честотата на пневмококови щамове, резистентни на антибактериална терапия; често развитие на гнойни огнища (абсцеси на мозъка, миокарда, плеврален емпием); висока смъртност (30-40%).

Стрептококи

Има някои клинични характеристики на инфекциозния ендокардит, причинен от различни видове стрептококи. За ендокардит, причинен от Str. viridaris, характеризиращ се с: често бавно, постепенно начало; развитие на ендокардит главно върху предварително модифицирани клапи; висока честота на патология на имунния комплекс (нефрит, васкулит, артрит, миокардит); смъртността е около 10%.

Някои особености са присъщи и на ендокардита, причинен от Str. boyis: пациентите често имат предишна патология на стомашно-чревния тракт (рак на стомаха или дебелото черво, стомашна или дуоденална язва, чревна полипоза); развитие на сърдечна недостатъчност при повечето пациенти; рядкост на тромбоемболичните усложнения; висока смъртност (27%). За ендокардит, причинен от Str. pyogenes, характеризиращ се с тежка интоксикация, висока телесна температура, гнойни кожни заболявания в периода, предшестващ развитието на ендокардит, бързо увреждане на сърдечните клапи (най-често митралната клапа), висока смъртност (18-20%).

Ендокардитът, причинен от бета-хемолитичен стрептокок, най-често се развива при пациенти със захарен диабет, хроничен алкохолизъм и предишни сърдечни заболявания (например ревматична болест на сърцето). Този етиологичен вариант на ендокардит се характеризира с тежко протичане и тромбоемболични усложнения (те се наблюдават при почти 1/2 от пациентите). Смъртността достига 11-13%.

Има някои клинични характеристики на ендокардит, причинен от Str. agalactiae - представител на стрептококи от група В. Този микроорганизъм е част от нормалната микрофлора на устната кухина, урогениталния и стомашно-чревния тракт. Повлиян от Str. agalactiae в тялото на пациента се нарушава синтеза на фибринолизин, образуват се големи вегетации и се развиват системни емболии. В допълнение, септичните мускулно-скелетни прояви (артрит, миозит, остеомиелит) са изключително характерни. Комбинация от ендокардит, причинен от Str. agalactiae, със злокачествени новообразувания на дебелото черво.

Микроорганизми от групата NASEK

Микроорганизмите от групата NASEK, които са представители на нормалната флора на орофаринкса и дихателните пътища, причиняват подостър ендокардит на предварително модифицирани естествени клапи и ендокардит на клапни протези (в този случай ендокардитът се развива по-често 1 година след смяната). Ендокардитът на естествените клапи, причинен от микроорганизми NASEK, се характеризира с големи вегетации и чести системни емболии. Микроорганизмите от тази група се развиват бавно върху специални среди и хемокултурата трябва да се инкубира в продължение на 3 седмици. Характерна особеност на ендокардита, причинен от Haemophilus spp., е развитието на заболяването при жени на възраст 20-40 години с преобладаваща локализация на процеса върху митралната клапа.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa е един от представителите на грам-отрицателната флора, която най-често причинява ендокардит. В този случай участват непокътнати и предварително модифицирани клапи както на лявата, така и на дясната половина на сърцето. Протичането на ендокардита е тежко с тежко разрушаване на клапите и развитие на сърдечна недостатъчност. „Входната врата“ на инфекцията е урогениталния тракт, инфектирани рани и изгаряния. Ендокардитът, причинен от Pseudomonas aeruginosa, е много труден за лечение поради високата устойчивост на патогена към антибактериална терапия. Pseudomonas aeruginosa често причинява инфекциозен ендокардит при интравенозни употребяващи наркотици, засягайки трикуспидалната клапа.

Бруцела

Бруцелозният ендокардит е рядък при хора, които са били в контакт с селскостопански животни, болни от бруцелоза. При този вариант на ендокардит по-често се засяга аортната или трикуспидалната клапа, може да се развие аневризма на синуса на Валсалва, често се наблюдават нарушения на атриовентрикуларната проводимост и често се засяга перикардът. IN общ анализЛевкопенията обикновено се открива в периферната кръв.

Менингококи

Менингококовият ендокардит сега е много рядък. Обикновено се развива на фона на клиничен менингит и като правило засяга неувредената преди това митрална клапа. Характеристикименингококов ендокардит: висока телесна температура, артралгия, хеморагичен обрив, големи вегетации на засегнатата клапа, хеморагичен ексудативен миокардит.

Салмонела

Салмонелният ендокардит е рядък вариант на инфекциозен ендокардит, засегнати са предварително увредени митрални и аортни клапи с бързо развитие на тяхното разрушаване и често образуване на кръвни съсиреци в предсърдията. Салмонелата засяга и съдовия ендотел (ендартериит) с развитие на аневризми.

Гъбичен ендокардит

Обикновено се развива при хора, претърпели операция на сърцето и големите съдове, както и при наркомани, които инжектират наркотици венозно, и при пациенти с гъбични инфекции. Допринася за развитието на гъбичен ендокардит имунодефицитни състоянияс различна етиология, по-специално поради цитостатична терапия, HIV инфекция. Трудно е да се диагностицира гъбичен ендокардит, тъй като кръвните култури не винаги са положителни, особено при аспергилусен ендокардит (хемокултурите са положителни при аспергилусен ендокардит при 10-12% от пациентите, при кандидоза - в 70-80% от случаите) и е необходимо да се използва специална техника за отглеждане.

Характерните клинични прояви на гъбичния ендокардит са: тромбоемболия в големи артерии (мозъчни, коронарни, гастроинтестинален тракт, долни крайници), като тромбоемболията често е първата клинична проява на заболяването; признаци на хориоретинит или ендофталмит (открити при офталмоскопско изследване); симптоми на гъбична инфекция на лигавиците на устната кухина, хранопровода, пикочните пътища, гениталиите; големи размери на вегетациите върху клапите, достигащи диаметър 2 cm или повече (признак, определен чрез ехокардиография); при аспергилусен ендокардит вегетациите може да не са разположени върху клапите, а близо до стените и следователно може да не бъдат открити от ултразвук; преобладаващо увреждане на аортната клапа (аортната клапа е засегната в 44% от случаите, митралната клапа в 26%, трикуспидалната клапа в 7% от случаите), но при хора с протезирани клапи се наблюдава увреждане на аортната клапа 4 пъти по-често в сравнение с митралната клапа; образуване на миокардни абсцеси (при повече от 60% от пациентите, особено с аспергилусен ендокардит); тежко протичане и висока смъртност (над 50%).

Патогенеза (какво се случва?) По време на инфекциозен ендокардит:

Патогенезата на ИЕ е доста сложна и не е напълно изяснена. Основната схема на патогенезата на IE може да бъде представена по следния начин: вродени, придобити дефекти на сърдечните клапи, увеличаване на скоростта и появата на турбулентност на трансвалвуларния кръвен поток, механично увреждане на ендотела на клапите, отлагане на тромбоцити и фибрин върху увредените области на ендокарда, образуването на хроничен неинфекциозен ендокардит с тромботични вегетации, преходна бактериемия на фона на намаляване на реактивността на тялото, адхезия и колонизация на патогенни бактерии във фибрино-тромбоцитни вегетации, възпаление на ендокарда, образуване на микробна растителност, разрушаване на клапите, развитие на сърдечна недостатъчност, системен инфекциозен процес с емболично, тромбохеморагично, имунно комплексно увреждане на вътрешните органи и тъкани (Фигура 1).

Първоначалните механизми на патогенезата включват увреждане на ендокарда, бактериемия, адхезия, възпроизводство и колонизация на патогенни бактерии върху клапите. Основната роля в развитието на IE принадлежи на ендокардната деструкция и бактериемия. Експерименталните проучвания показват, че сърдечната катетеризация в рамките на няколко минути прави ендокарда чувствителен към микробна атака в продължение на много дни.

Данни електронна микроскопияни позволи да проследим последователността на формиране на патологичния процес. Установено е, че под въздействието на регургитантен кръвен поток се променя формата и структурата на ендотелните клетки, увеличава се междуклетъчната пропускливост и се получава десквамация на ендотела. Между ендотелните клетки се образуват пори, през които проникват лимфоцити и макрофаги. Увеличаването на размера на порите и намаляването на атромбогенните свойства на ендокарда подобрява адхезията на бактериите. На мястото на отделяне на дистрофично променени клетки се наблюдава интензивно образуване на тромби. Ендокардът е покрит с активирани тромбоцити и "зашит" с фибринови влакна.

Увреждането и ендотелизацията на ендокарда увеличават адхезията на бактериите и образуването на покривен слой от тромбоцити и фибрин. Създава се "зона на локална агранулоцитоза", недостъпна за фагоцитите, осигуряваща оцеляването и размножаването на патогенните микроорганизми. В процеса на продължаваща бактериална колонизация, растежът на тромбоцитно-фибриновата матрица, образуват се микробни кръвни съсиреци, възникват вегетации, настъпва увреждане и разрушаване на клапата.

Фигура 1. Диаграма на патогенезата на ИЕ.

Факторите, които подобряват адхезията на бактериите към ендокарда, могат да бъдат разделени на местни и общи. Местните включват вродени и придобити промени в клапите, нарушения на интракардиалната хемодинамика. Вродените дефекти повишават риска от трансформация на бактериемия в ИЕ с до 92%. Предразполагащи условия за възникване на заболяването създават механични и биологични изкуствени клапи. Общите фактори включват нарушена резистентност на организма, изразени промени в имунитета, които се развиват по време на имуносупресивна терапия при наркомани, алкохолици, възрастни хора и пациенти с промени в системата за хистосъвместимост на HLA.

Образуването на IE възниква на фона на бактериемия, увреждане на ендокарда и намалена устойчивост на тялото. Водеща роля има бактериемията. Източници на бактериемия могат да бъдат огнища на хронична инфекция, инвазивни медицински изследвания и манипулации (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургични интервенции), тонзилектомия, аденоидектомия, отваряне и дренаж на инфектирани тъкани, стоматологични процедури.

Развитието на ИЕ зависи от тежестта, честотата и видовата специфика на бактериемията. Рискът от развитие на заболяването е особено висок при повтаряща се „минимална“ или „масивна“ бактериемия поради хирургични операции. Бактериемия стафилокок. aureus е 100% рисков фактор за IE поради повишена адхезия и свързване на пептидогликан към ендокарда на тези бактерии. Значително по-малка вирулентност при епидермални стафилококи и стрептококи. Рискът от развитие на ИЕ с пневмококова бактериемия е приблизително 30%.

Има определени закономерности в локализирането на инфекцията поради нарушаване на интракардиалната хемодинамика по време на образуването на дефекта. Такива анатомични образувания при клапна недостатъчност са повърхността на MV от страната на лявото предсърдие, повърхността на AC от страната на аортата и хордите. Когато интервентрикуларната преграда не е затворена, най-често се засяга ендокардът на дясната камера в областта на дефекта.

Устойчивата бактериемия стимулира имунната система, задействайки имунопатологични механизми на възпаление. Промените в имунитета при ИЕ се проявяват чрез хипофункция на Т-лимфоцити, хиперфункция на В-лимфоцити и поликлонално производство на автоантитела. Механизмите на активиране на комплемента се нарушават и се образуват циркулиращи имунни комплекси. Съвременните изследвания потвърждават значителната патогенетична роля на повишаването на концентрацията на CEC с отлагане в целевите органи. Несъмнено внимание заслужава повишаване на концентрацията на интерлевкини 1, 6, 8 и фактор на туморна некроза, чиято провъзпалителна активност, заедно с индуцирането на отговор на острата фаза, участва в развитието на системни прояви на IE.

Тромбоемболизмът допринася за генерализирането на инфекциозния процес, образуването на инфаркти и органна некроза. При 52-67% от пациентите с ИЕ с преобладаващо увреждане на десните камери на сърцето се развива белодробна емболия. Съдовата обструкция е придружена от хуморални нарушения в резултат на освобождаването на биологично активни вещества от тромбоцитните агрегати в кръвния съсирек (тромбоксан, хистамин, серотонин).

При белодробна емболия в белите дробове се образуват "мъртви" пространства (няколко сегмента или лоб), които не се перфузират със смесена венозна кръв. Шунтирането на смесена венозна кръв в белите дробове се увеличава значително. Намаляването на градиента на напрежението на въглероден диоксид между смесената венозна и артериална кръв и повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в артериалната кръв причинява артериална хипоксемия.
Увеличаването на общото съдово белодробно съпротивление на кръвния поток е един от основните механизми за формиране на артериална белодробна хипертония при пациенти с ИЕ. Промените в хемодинамиката и реологията на кръвта причиняват неадекватна перфузия на васкуларните зони и нарушения на газообмена. Намаляването на доставката на кислород до белодробната тъкан, натрупването на тъканни метаболити и токсични продукти от анаеробни процеси са причина за развитието на белодробен инфаркт.

В развитието на хронична СН при пациенти с ИЕ се разграничават няколко патогенетични механизма: образуване на клапна(и) недостатъчност, септично увреждане на миокарда, перикарда, промени в хемодинамиката, ритъмни нарушения, проводимост, задържане на течности, свързано с нарушена бъбречна функция. . Важна връзкаПатогенезата на HF е увеличаване на следнатоварването с дългосрочно повишаване на периферното съдово съпротивление. Вазоконстрикцията определя поддържането на системните кръвно налягане, оптимизира намаления сърдечен дебит.

Недостатъчността на МК причинява дилатация, хипертрофия на левите части на сърцето, повишено налягане в съдовете на белодробната циркулация, декомпенсация на левия вентрикуларен тип, хипертрофия на дясната камера, сърдечна недостатъчност от голям кръг. Увреждането на аортната клапа допринася за развитието на диастолно претоварване на хипертрофия на лявата камера, дилатация на лявата камера, относителна недостатъчност на MV ("митрализация на дефекта") хипертрофия, дилатация на лявото предсърдие, стагнация на кръвта в белодробната циркулация , декомпенсация на левокамерна хипертрофия, дилатация на десните части на сърцето и деснокамерна сърдечна недостатъчност. Тежката недостатъчност на трикуспидалната клапа причинява дилатация, хипертрофия на дясното предсърдие, дилатация, хипертрофия на дясната камера поради навлизането в нейната кухина на увеличен обем кръв от дясното предсърдие, венозен застой в системното кръвообращение.
При IE микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта се променят. Възниква вътресъдово съсирване на кръвта, което преминава през четири етапа в своето развитие. Първият етап на хиперкоагулация и компенсаторна хиперфибринолиза започва в засегнатия орган, коагулационно-активните вещества се освобождават от клетките и активирането на коагулацията се разпространява в кръвта. Вторият етап на нарастваща коагулопатия на потреблението и непостоянна фибринолитична активност се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите и концентрацията на фибриноген в кръвта. Третият етап на дефибриногенация и пълна, но не постоянна фибринолиза (дефибриногенация-фибринолитична) съответства на пълен DIC синдром. Четвъртият е етап на остатъчна тромбоза и оклузия.

Причините за нарушенията на микроциркулацията са микротромбоза и микроваскуларно ремоделиране. Промяната в геометрията на кръвоносните съдове започва като адаптивен процес, когато хемодинамиката е нарушена и активността на тъканните и хуморалните фактори се увеличава. Впоследствие съдовото ремоделиране допринася за прогресирането на нарушенията на кръвообращението. Промените в микроциркулацията се причиняват от повишена агрегация на тромбоцитите и еритроцитите. При левокамерна сърдечна недостатъчност на фона на периваскуларен оток се наблюдава агрегация на еритроцитите, локална еритростаза и фрагментация на кръвния поток.

Специална роля се отделя на повишената активност на плазмената хемостаза. Значението на хиперфибриногенемията като независим фактор за намаляване на реологичните свойства на кръвта и прогресията на ИЕ е доказано в клинични и експериментални проучвания. Образуването на микротромби е важно за нарушаване на микрохемодинамиката. Хемореологичните промени причиняват намаляване на перфузионните свойства на кръвта и увеличават хемодинамичните нарушения в периферията. Тъканната хипоксия се увеличава, аеробният метаболизъм се активира. Тъканната хипоксия при хронична сърдечна недостатъчност намалява контрактилитета на миокарда и увеличава пред- и следнатоварването.

По време на IE се разграничават няколко патогенетични фази: инфекциозно-токсична (септична), имуновъзпалителна, дистрофична. Първата фаза се характеризира с преходна бактериемия с адхезия на патогенни бактерии към ендотела и образуване на микробутромботични вегетации. Втората фаза се проявява с множествена органна патология (ендоваскулит, миокардит, перикардит, хепатит, нефрит, дифузен гломерулонефрит).

Под въздействието на ендогенни токсини настъпва декомпенсация на органи и системи, нарушава се обмяната на веществата и настъпва разпадане на организма като биологично цяло. По време на дистрофичната фаза се формират тежки, необратими промени във вътрешните органи.
Посочените патогенетични фази са типични за всички клинико-морфологични форми и варианти на протичане на заболяването. Патогенезата на вторичния ИЕ обаче има някои особености. Вроденото сърдечно заболяване увеличава функционалното натоварване на сърдечно-съдовата система и клапите, а ендотелът се уврежда. Функцията на органи, богати на ретикулоендотелна тъкан, е обект на инхибиране. Неспецифичната резистентност на организма намалява. Преходната бактериемия причинява образуването на първичен инфекциозен фокус.

На фона на намаляване на общата резистентност се образува хроничен възпалителен процес. Развива се сенсибилизация на тялото от бактериални антигени. Миокардът се уврежда от сърдечни антитела. По време на бактериемия от огнища на хронична инфекция, бактериите се придържат към променените клапи. В сърцето се образува вторично септично огнище, което е в основата на развитието на вторичен ИЕ.

Инфекциозният ендокардит с увреждане на десните камери на сърцето се развива след увреждане на ТС с субклавиален катетър, по време на сърдечно сондиране, продължителна употреба на катетъра Swan-Ganz и чести интравенозни инжекции. Широкото използване на съдова катетеризация за интензивна инфузионна терапия увеличава броя на случаите на тромбофлебит, тромбоза, инфекция с последващо развитие на сепсис.

Трябва да се отбележи, че 30% от катетрите на субклавиалната вена достигат до кухината на дясното предсърдие на сърцето и увреждат клапните клапи. Инсталирането на ендокардиални електроди за сърдечна стимулация в някои случаи е причина за инфекциозни лезии на ТС. Причината за развитието на IE в десните камери на сърцето може да бъде куршуми или фрагменти от други огнестрелни оръжия, които остават в сърцето за дълго време.

Вторичният ИЕ с увреждане на десните сърдечни камери често се развива с дефект на камерната преграда или открит дуктус артериозус (22%). Развитието на IE се причинява от увреждане на ендокарда от регургитантен кръвен поток. При високи малки дефекти на интервентрикуларната преграда тънка струя кръв уврежда септалната клапа на вентрикула. В случай на открит ductus arteriosus, ендокардната повърхност на белодробния ствол в областта на дефекта е наранена. Така през последните десетилетия повечето обща каузаразвитието на първичен IE е сепсис, интравенозна наркомания и вторичен - вродени сърдечни дефекти.

Характерно за развитието на ИЕ при наркомани е ендокардното увреждане от чести венозни инжекции. При инжектиране на самостоятелно приготвени лекарства въздушните мехурчета увреждат ендокарда на трикуспидалната клапа в 100% от случаите. Ендокардът е наранен и става грапав. Повредените зони служат като място на адхезия, агрегация на тромбоцитите с последващо образуване на кръвни съсиреци. Нарушаването на асептиката допринася за развитието на бактериемия и инфекция на увредените области на ендокарда със Staphylococcus aureus (70-80%). Причината за неговия афинитет към TC ендокарда при наркомани не е напълно ясна.

Промените в имунитета и неспецифичната резистентност са ключовите механизми в патогенезата на тази форма на заболяването. Според проучване на имунния статус на пациенти с IE с увреждане на десните камери на сърцето, е установено намаляване на Т-хелперните клетки, увеличаване на Т-супресорните клетки и намаляване на активността на естествените клетки убийци . Тези промени са причинени от потискане на реактивността на имунната система поради изчерпване на функционалните резерви. Регистрирано е повишаване на концентрацията на TNF, цитокин, който играе ключова роля в развитието на имунно-възпалителни реакции в организма.

Сред многобройните ефекти на TNF, заслужава да се отбележи ефектът му върху клапанния колаген тип 1, 3, 4, който съставлява 50-70% от неговата маса. Факторът на туморната некроза инхибира транскрипцията на гена на колагена, като по този начин намалява синтеза на последния от фибробластите. В допълнение, TNF стимулира производството на колагеназа, която участва в разграждането на клапния колаген. Денатурираните колагенови фрагменти индуцират производството на възпалителни медиатори от макрофагите, предизвикват и поддържат възпалителния процес.

Голям е броят на наркоманите и пациентите, които използват дълго време съдови катетри. Не всеки обаче разработва IE. В тази връзка са изследвани генетичните аспекти на предразположението. Според изследването на HLA фенотипа (въз основа на антигени на локуси A, B), най-вероятните маркери за генетично предразположение към IE с увреждане на десните камери на сърцето са антигенът HLA B35, хаплотип A2-B35.
Структурната основа на промените в реактивността на имунната система при пациентите е нарушение на пространствената организация на комплекса: Т-клетъчен рецептор - имуногенен пептид - протеин на главния комплекс за хистосъвместимост. При развитието на заболяването е важна комбинацията от генетична детерминация на дефект в имунната система с модификация на антигените на хистосъвместимостта от инфекциозни агенти, химикали (лекарства, антибиотици) и други фактори.

Развитието на ИЕ на клапната протеза се дължи на много причини: травма на ендокарда по време на операция, бактериемия, намалена устойчивост на организма и промени в имунитета. При смяна на изкуствени клапи възниква инфекция, която се определя от физичните свойства, химичния състав на имплантираната клапа и адхезията на бактериите към материал за зашиване. Повишената адхезия на стафилококи върху интракардиалните конци определя състава на патогените на ранния IEPC (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

В 50% от случаите на ранен IEPC източникът на бактериемия е следоперативна рана. В патогенезата на късната ИЕПК ключово значение има преходната бактериемия, която възниква при интеркурентни инфекции (36%), стоматологични процедури (24%), операции (12%) и урологични изследвания (8%). Допълнителни източници на инфекция са артериални системи, интравенозни, уретрални катетри, сърдечни пластири, ендотрахеални тръби.

Инфекцията започва с абактериални тромботични отлагания, които след това се инфектират по време на преходна бактериемия. Големите хемодинамични натоварвания причиняват развитието на ИЕ на изкуствена клапа, разположена в митрална позиция. Възпалението започва с маншета на протезата, фиброзния пръстен. Освен това се образуват пръстеновидни и пръстеновидни абсцеси, образуват се парапротезни фистули и протезата се откъсва.

По този начин развитието на инфекциозен ендокардит се причинява от имунодефицит, първично или вторично увреждане на ендокарда и входяща бактериемия. По-нататъшният ход на заболяването се медиира от комплекс от патогенетични механизми, които се формират в резултат на системно съдово увреждане, множествена тромбоемболия, реакции на имунен комплекс, промени в централната и интракардиална хемодинамика и нарушения на системата за коагулация на кръвта.

Симптоми на инфекциозен ендокардит:

КЛАСИФИКАЦИЯ

IN международна класификацияразграничават се заболявания от 10-та ревизия (1995 г.):

133,0. Остър и подостър инфекциозен ендокардит:

• бактериален,
• инфекциозни без подробна спецификация,
• бавно тече
• злокачествен,
• септичен,
• язвен

За да обозначите инфекциозен агент, използвайте допълнителен код (B 95-96) за списъка на бактериални и други инфекциозни агенти. Тези категории не се използват за първоначално кодиране на заболяването. Те са предназначени да се използват като допълнителни кодове, когато е подходящо да се идентифицира причинителя на болести, класифицирани другаде.

• B 95. Стрептококите и стафилококите като причинители на заболявания, класифицирани в други позиции:
• На 95.0. Стрептококи от група А като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• В 95.1. Стрептококи от група В като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• В 95.2. Стрептококи от група D като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• В 95.3. Streptococcus pneumoniae като причинител на болести, класифицирани другаде.
• В 95.4. Други стрептококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,5. Неуточнени стрептококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,6. Staphylococcus aureus като причинител на заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,7. Други стафилококи като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 95,8. Неуточнени стафилококи като причинител на заболявания, класифицирани другаде.
• B 96. Други бактериални агенти като причина за болести, класифицирани другаде:
• На 96.0. Mycoplasma pneumoniae като причинител на болести, класифицирани другаде в Pleura-pneumonia-like-organism.
• В 96.1. K l ebsiella pneumoniae като причина за заболявания, класифицирани в други позиции.
• В 96.2. ; Ешерихи; coli; като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• В 96.3. Haemophilus influenzae като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) като причинител на болести, класифицирани в други позиции.
• На 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96,6. ; бацил; fragilis; като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• B 96.7. Clostridium perfringens като причина за заболявания, класифицирани другаде.
• На 96,8. Други уточнени бактериални агенти като причина за заболявания, класифицирани другаде.

В класификацията на V.P. Tyurina (2001) дава дефиниции на остри, подостри, хронични рецидивиращи (протрахирани) варианти на IE според етиологични и времеви критерии. Характеристиките на острия и субакутния курс се основават на високата активност на инфекциозно-възпалителния процес, тежестта на клиничната картина и степента на вирулентност на микроорганизмите. Разработени са критерии за възстановяване, рецидив и повторен IE.

Острият (септичен) ИЕ е възпалително увреждане на ендокарда с продължителност до 2 месеца, причинено от силно вирулентни микроорганизми, протичащо с изразени инфекциозно-токсични (септични) прояви, често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани, предимно без имунни прояви. които нямат време да се развият поради преходността на болестта. Острият ИЕ е усложнение на сепсиса.

Субакутен IE е специална форма на сепсис, продължаваща повече от 2 месеца, причинена от наличието на интракардиален инфекциозен фокус, който причинява повтаряща се септицемия, емболия, нарастващи промени в имунната система, водещи до развитие на нефрит, васкулит, синовит, полисерозит. Този вариант на заболяването възниква при ниско вирулентен патоген (ентерококи, епидермални стафилококи, хемофилус), определени съотношения на патогенността на патогена и реактивността на тялото, както и при недостатъчно ефективна антибактериална терапия.

Продължителният (хронично рецидивиращ) ИЕ е етиологичен вариант на подострия ендокардит. Причинява се от viridans streptococcus или тясно свързани щамове на стрептококи. Характеризира се с продължителен курс (повече от 6 месеца), липса на гнойни метастази и преобладаване на имунопатологични прояви, причинени от увреждане на централната нервна система.

Пациентът трябва да се счита за възстановен една година след приключване на лечението на IE, ако през този период се поддържа нормална телесна температура и ESR и патогенът не е изолиран от кръвта. Рецидивите на заболяването се класифицират на ранни (в рамките на 2-3 месеца след лечението) и късни (от 3 до 12 месеца). За повторен ИЕ се счита развитието на заболяването една или повече години след приключване на лечението или изолирането на друг патоген от кръвта в рамките на една година.

Специални форми на ИЕ са: ИЕ на клапна протеза, ИЕ при наркомани, ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър, ИЕ при пациенти с трансплантиран цял орган, ИЕ при пациенти на програмна хемодиализа, нозокомиално ИЕ, ИЕ при хора в старческа и старческа възраст.

Съвременното клинично протичане на ИЕ се характеризира с: преобладаване на остри форми на ендокардит; увеличаване на броя на атипичните варианти на хода на заболяването с изтрити клинични симптоми; преобладаването на имунопатологични прояви (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), понякога излизащи на преден план в клиничната картина на заболяването. Повечето изследователи отричат ​​съществуването на специална хронична (продължителна, рецидивираща) форма на инфекциозен ендокардит, тъй като рецидивите на заболяването са само резултат от неадекватно лечение на пациенти с подостър ИЕ.

Клиничната картина на ИЕ се характеризира с голямо разнообразие от симптоми. Освен типичните клинични проявления, ендокардитът може да се появи атипично, под прикритието на други заболявания, причинени от имунопатологични увреждания на органи или тромбоемболични усложнения: гломерулонефрит, бъбречен инфаркт, хеморагичен васкулит, ангина пекторис или МИ, белодробен инфаркт, остър мозъчно-съдов инцидент, миокардит, сърдечна недостатъчност. Фебрилитетът и интоксикацията са най-ранните и постоянни симптомиинфекциозен ендокардит, който се наблюдава при почти всички пациенти. Характерът на повишаването на телесната температура може да бъде много разнообразен. При подострия ендокардит заболяването най-често започва постепенно, с субфебрилна температура, неразположение, главоболие, обща слабост, умора, намален апетит и загуба на тегло. Субфебрилната температура е придружена от втрисане и изпотяване.

През този период липсват сърдечни оплаквания, с изключение на упоритата синусова тахикардия, която често неправилно се свързва с повишена телесна температура. Самата треска и придружаващите я симптоми на интоксикация често се разглеждат като проява на туберкулозна интоксикация, хроничен тонзилит, хроничен бронхит, вирусна инфекция. След няколко седмици (до 4-8 седмици) се формира повече или по-малко типична клинична картина. Установява се абнормна треска от ремитиращ тип (по-рядко хектична или постоянна). Телесната температура обикновено се повишава до 38-390C и е придружена от тежки студени тръпки. Понякога повишаването на температурата се заменя с кратки периоди на нейното понижаване до субфебрилни или нормални нива.

Има обилна лепкава пот с неприятна миризма. Сърдечните симптоми обикновено се появяват по-късно, с образуването на аортно или митрално сърдечно заболяване и/или развитието на миокардит. На фона на нарастващата интоксикация и повишената телесна температура могат да се появят и постепенно да прогресират следните симптоми: задух при малко физическо натоварване или в покой; болка в областта на сърцето, често продължителна, с умерена интензивност; в по-редки случаи болката става остра и наподобява пристъп на ангина пекторис; упорит синусова тахикардия, независимо от степента на повишаване на телесната температура. По-късно може да се появи подробна клинична картина на левокамерна недостатъчност.

Инфекциозният ендокардит, който е полиорганно заболяване, може да се прояви със симптоми, причинени от увреждане не само на сърцето, но и на други органи и системи. В тази връзка на преден план могат да излязат следните симптоми: подуване под очите, кръв в урината, главоболие, болка в лумбалната област, нарушения на уринирането (симптоми на гломерулонефрит или бъбречен инфаркт); интензивно главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, церебрални и фокални неврологични симптоми (цереброваскулит или тромбоемболизъм) мозъчни съдовес развитието на исхемичен инсулт); остра болка в левия хипохондриум (инфаркт на далака); кожни обриви като хеморагичен васкулит; клинични прояви на инфарктна пневмония; внезапна загуба на зрение; болка в ставите.

Полиморфизмът на клиничната картина на ИЕ се определя от множество органни увреждания. Съвременният ход на заболяването се характеризира с развитието на много усложнения, които формират водещата органна патология. Чести усложнения на ИЕ са: от страна на сърцето - миокардити, перикардити, абсцеси, ритъмни и проводни нарушения; бъбрек - инфаркт, дифузен гломерулонефрит, фокален нефрит, нефротичен синдром, остра бъбречна недостатъчност; бели дробове - БЕ, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцес, белодробна хипертония; черен дроб - хепатит, абсцес, цироза; далак - спленомегалия, инфаркт, абсцес; нервна система - остро разстройствомозъчно кръвообращение, менингит, менингоенцефалит, мозъчни абсцеси; съдове - васкулити, емболии, аневризми, тромбози. Фаталните усложнения на инфекциозния ендокардит са: септичен шок, синдром на респираторен дистрес, полиорганна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, емболия в мозъка, сърцето.

В сравнение със средата на 20-ти век броят на проучванията за осъществимост се е увеличил през последните десетилетия. Очевидно това се дължи на значително увеличение на първичните форми на септичен ендокардит (до 50-75%). Ако преди това TEO се наблюдава при 25-31% от пациентите, сега се наблюдава при 75-85%. Емболии и инфаркти на вътрешни органи се откриват при 35% от пациентите, множество емболични усложнения - при 38%.

Структурата на проучването за осъществимост в съвременния курс на ИЕ е следната: инфаркт на далака - 41% от случаите, церебрална емболия - 35%, емболия на крайника - 25%, емболия в коронарни артерии- 15,5%, белодробни инфаркти - 8,5%, емболии в ретиналната артерия - 2,8%. В 2-8,5% от случаите на ИЕ се развиват ембологенни инфаркти на миокарда, които през 50-60-те години са открити в 0,8-1%. Техният произход се дължи на навлизането в коронарните артерии на тромботични частици от MV и калцифицирани клапни наслоявания.

През последните десетилетия TEO на церебралните артерии започнаха да се наблюдават много по-често (22%), отколкото през 50-60-те години (8-11%). През 80-90-те години честотата на откриване на церебрални усложнения при пациенти с ИЕ е 6,7-41%, сред които мозъчни инфаркти (24-64,6%), интрацеребрални хематоми (5,6-32%), интракраниални микотични аневризми (17-24). %), менингит (1-14%), абсцеси (2,8%), субарахноидни кръвоизливи и артериит (4-7,6%). Смъртността при пациенти с ИЕ с церебрални усложнения достига 39-74%.

Развитието на TEC се влияе от вида на бактериите, локализацията на инфекциозния фокус върху сърдечните клапи, размера, формата и степента на подвижност на MV. Емболичните усложнения са по-често диагностицирани със стафилококови (65%), малко по-рядко със стрептококови (34,8%) и ентерококови ИЕ (33%). В сравнение със средата на 20 век броят на инфарктите и абсцесите на далака се е увеличил. На настоящия етап техният дял в патологията на далака е съответно 12-46% и 6%. По-често се развиват исхемични (55%), по-рядко хеморагични (45%) инфаркти на далака и емболия на бъбречната артерия при 9-17% от пациентите. Значително се е увеличил броят на белодробните емболии, които се откриват в 44-56% от случаите на ИЕ при наркомани. По правило те са множество белодробна емболияс клиниката на белодробна емболия, усложнена в 12-27% от инфаркт-пневмония и белодробни абсцеси. Белодробно-плевралните усложнения се развиват при 75% от пациентите с ИЕ.

В момента гломерулонефритът, който е едно от имунните усложнения на ИЕ, е по-рядък (40-56%). Това усложнение се диагностицира клинично при 8-32% от пациентите. Много по-често бъбречната патология се проявява като умерен уринарен синдром (до 67-78%). Нефротичният синдром и острата бъбречна недостатъчност са редки. Спленомегалия се регистрира в 21-67,5% от случаите. Миокардитът в съвременния ход на ПИЕ се диагностицира от клиницистите при 23-54% от пациентите, а от патолозите - при 86%.

Разпространението на нови клинични форми на заболяването (ИЕ на протезна клапа, ИЕ при наркомани) се дължи на увеличаване на броя на сърдечните операции, епидемия от интравенозна наркомания и имунодефицит. Честотата на ИЕ при наркозависимите е 2-6% годишно, което значително надвишава честотата на ИЕ в общата популация. Тази група пациенти с ИЕ се характеризира с преобладаващо увреждане на ТС, белодробната клапа, ендокарда на дясното предсърдие и камера.

Идентифицирането на IE като специална форма при наркомани се дължи на редица характеристики: атипичност на клиничната картина, увреждане на белите дробове в резултат на белодробна емболия, тежест на септичните прояви, ранно развитиесепсис и полиорганна недостатъчност, резистентност към ABT.
Най-честият причинител на ИЕ в десните камери на сърцето е Staphylococcus aureus, при който резистентност към АБ възниква при 90% от пациентите в рамките на 1-2 седмици. Много автори считат Staphylococcus aureus за специфичен причинител на ИЕ при наркомани. Важността на фокусирането върху етиологичния фактор се дължи на високата смъртност при тази група пациенти – 70-80%.

Причините за развитието на ИЕ с преобладаващо увреждане на десните камери на сърцето могат да бъдат дългосрочна венозна катетеризация, интракардиална диагностика и терапевтични манипулации(сърдечен катетър, продължителна употреба на катетър Svan-Ganz и др.). По-често се заразяват хемодиализни шънтове (57-61%), интравенозни катетри (21%) и катетри Svan-Ganz (18%); по-рядко - катетри на субклавиалните и югуларните вени (10%) и белодробната артерия (8- 8,5%).

Клиничният ход на IE на десните камери на сърцето е много неспецифичен, което причинява чести грешки и трудности при диагностицирането. Най-типичното начало на заболяването е развитието на множество белодробни инфекциозни огнища. Много характерна е проявата с “треска”. неизвестен произход”, което е характерен симптом и се среща при 90-95% от пациентите. Появата на втрисане е придружена от обилно изпотяване, без да се подобрява благосъстоянието на пациентите. Приблизително една трета от пациентите имат петехии и хеморагичен обрив. Промените в централната хемодинамика с разрушаване на клапата са по-слабо изразени, отколкото при увреждане на митралната и аортната клапа, поради което HF III-IV клас се развива в по-късните стадии на заболяването. Белодробната емболия често се усложнява от инфаркт-пневмония, белодробни абсцеси и двустранен пневмоторакс.

След хирургично лечение на вродени и придобити сърдечни дефекти се развива IEPC (11-18%). Терминът IEPK характеризира генерализирана реакция на организма и предполага възпалителни промени в ендокарда. Тази форма на ИЕ е вариант на ангиогенен сепсис с първичен фокус в клапната протеза. Рискът от развитие на ИЕ през първата година след имплантирането на изкуствена клапа е 2-4%, като значително се увеличава при пациенти в напреднала възраст. Смъртността при тази форма на ИЕ е 23-80%.

Честотата на ИЕ е значително по-висока при клапна смяна, което се дължи на продължителността на операцията, високите хемодинамични натоварвания и турбулентния кръвоток върху изкуствената клапа. Въз основа на времето на възникване се разграничават ранен (в рамките на 60 дни след операцията) и късен (по-късно от 60 дни) IEPC. Разделянето на ранен и късен IE се дължи на характеристиките на микробиологичните, клиничните и диагностичните данни, хода и прогнозата на заболяването.

През последните 20-30 години етиологията на IEPC се промени значително. Основните причинители на тази форма на ИЕ са Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. всичко по-висока стойностпридобити от опортюнистична микрофлора, грам-отрицателни аероби, стрептококи, гъбички. Техният видов състав е подобен на IE на естествените клапи. Броят на положителните хемокултури обаче е по-висок: грам-отрицателна микрофлора - 20%, гъбички - 10-12%, стрептококи - 5-10%, дифтероиди - 8-10%, други бактерии - 5-10%.

Смъртност при IEPC, причинена от стафилокок. aureus е 86-90%, а при ИЕ, причинен от стафилокок. епидермида - 52-60%. Инфекциозен ендокардит на протезната клапа, причинен от грам-отрицателни бактерии, се среща в 2-4,6% от случаите. Грам-отрицателни аероби се изолират в 20% от случаите на ранен и 10% от случаите на късен IEPC. Спектърът на грам-отрицателните бактерии е доста широк: видове Hemophilus, Ech. coli, видове Klehsiella, видове Proteus, видове Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Инфекцията до голяма степен се определя от физичните свойства и химичния състав на имплантираната клапа и способността на бактериите да се придържат към шевния материал. Инфекцията може да започне с абактериални тромботични отлагания по време на преходна бактериемия. Поради адхезията на стафилококи върху интракардиалните конци се развива ранен следоперативен IEPC. Допълнителни периоперативни източници на инфекция включват артериални системи, интравенозни и уретрални катетри, сърдечни пластири и ендотрахеални тръби. Когато се имплантира протеза, миокардът става по-податлив на инфекции. Възпалението започва от маншета на изкуствената клапа и се локализира във фиброзния пръстен.

След това се образуват пръстеновидни и (или) пръстеновидни абсцеси, които причиняват образуването на парапротезни фистули и протезно отделяне. Аортната позиция е по-често податлива на това усложнение. Тази локализация се характеризира с разпространението на абсцеса на фиброзния пръстен към миокарда, включвайки проводимите пътища на сърцето в патологичния процес. Най-често ИЕ на биопротезната клапа се наблюдава в митрална позиция, която много по-трудно се повлиява от консервативно и хирургично лечение. В 13-40% от случаите на IEPC върху протезата се образуват кръвни съсиреци, които са източници на TEC.

Често срещан симптом на IEPC е треската, която се среща при 95-97% от пациентите. Сърдечна недостатъчност, причинена от инфекциозно-токсичен миокардит и паравалвуларни фистули, се развива при по-голямата част от пациентите с ранен и само при една трета от пациентите с късен IEPC. Септичен шок се среща при 33% от пациентите с ранен и 10% с късен IEPC. Нарушенията на атриовентрикуларната проводимост се записват на ЕКГ в 15-20% от случаите на ранен и в 5-10% от късния IEPC. Спленомегалия се наблюдава при 26% от пациентите с ранен и 44% с късен IEPC. Честотата на TEC е 10-32%. Най-характерните предпроектни проучвания са за протичането на IEPC, причинени от гъбички. При ранен IEPC честотата на TEC е 10-11%, при късен IEPC е 23-28%.

Клиничният ход на IEPC зависи от много фактори: вида на патогена, възрастта на пациента и ефективността на антибактериалната терапия. При силно вирулентен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора) преобладава остър курс с развитието на остра сърдечна и полиорганна недостатъчност, TEO. При ниско вирулентен патоген се разгръща класическата картина на „сепсис лента“, която е по-типична за късния IEPC.

В сравнение със средата на 20-ти век основните патогени стават Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. В структурата на патогените се е увеличил делът на грам-отрицателни, анаеробни бактерии и гъбички, които в повечето случаи са резистентни на антибактериална терапия. Това допринесе за увеличаване на броя на първичните остри ИЕ с развитието на множество тромбоемболични усложнения.

инспекция

В класическия курс на IE общ прегледви позволява да идентифицирате множество неспецифични симптоми: бледност кожатасъс сивкаво-жълт оттенък (цвят cafe au lait) се обяснява с анемия, характерна за ендокардит, а иктеричният нюанс на кожата се дължи на участието на черния дроб в патологичния процес и хемолизата на червените кръвни клетки; загубата на тегло се развива много бързо, в рамките на няколко седмици; промени в крайните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" и нокти под формата на "часовникови очила", които се появяват по време на дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца); периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия. Петехиални хеморагични обриви по кожата на предната горна повърхност на гърдите и по краката, малки по размер, не бледнеят при натиск, безболезнени при палпация). С течение на времето петехиите стават кафяви и изчезват. Понякога петехиалните кръвоизливи са локализирани върху преходна гънкаконюнктивата на долния клепач - петна на Лукин или върху лигавиците на устната кухина. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Петната на Рот са малки кръвоизливи в ретината на окото, подобни на петна на Лукин, които също имат зона на бланширане в центъра, които се откриват при специално изследване на фундуса.

Линейните кръвоизливи под ноктите (възли на Ослер) са болезнени, червеникави, напрегнати образувания с размер на грахово зърно, разположени в кожата и подкожна тъканпо дланите, пръстите, ходилата. Възлите на Osler са малки възпалителни инфилтрати, причинени от тромбускулит или емболия в малки съдове. След като се появят в кожата или подкожната тъкан, те изчезват доста бързо. Положителен тест на Rumpel-Leede-Konchalovsky, който показва повишена чупливост на микросъдовете, която често може да бъде свързана с вторично увреждане на съдовата стена поради васкулит и/или тромбоцитопатия (намалена функция на кръвните плочки).

Тестът се провежда по следния начин: на рамото се поставя маншет за измерване на кръвното налягане и в него се създава постоянно налягане от 100 mm Hg. Изкуство. След 5 минути се оценяват резултатите от теста. При липса на нарушения на съдово-тромбоцитната хемостаза, под маншета се появяват само малък брой петехиални (точковидни) кръвоизливи (по-малко от 10 петехии в зона, ограничена от кръг с диаметър 5 cm). При повишен съдов пермеабилитет или тромбоцитопения, броят на петехиите в тази зона надвишава 10 (положителен тест). Признаци на сърдечна недостатъчност, развиваща се в резултат на образуване на аортна, митрална или трикуспидна недостатъчност и миокардит: ортопнея, цианоза, влажни застойни хрипове в белите дробове, подуване на краката, подуване на вените на шията, хепатомегалия. ;
Други външни прояви на заболяването, причинени от имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболия, както и развитието на септични огнища във вътрешните органи: нарушения на съзнанието, парализа, пареза и други общи церебрални и фокални неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения ( мозъчен инфаркт, развиващ се в резултат на церебрална тромбоемболия, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит); признаци на белодробна емболия (PE), често открити при увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркомани) - задух, задушаване, болка в гърдите, цианоза; признаци на тромбоемболия и септично увреждане на далака - спленомегалия, болка в левия хипохондриум; обективни признаци на остър асиметричен артрит на малките стави на ръцете и краката.

Палпация, перкусия на сърцето

Водещи в клиничната картина на инфекциозен ендокардит, заедно с треска и симптоми на интоксикация, са сърдечните прояви на заболяването, причинени от образуването на сърдечни заболявания, миокардит и (понякога) увреждане на коронарните съдове (емболия, васкулит). В острия ход на инфекциозния ендокардит се развива внезапно разкъсване на сухожилните нишки на митралната или трикуспидалната клапа, остра левокамерна или дяснокамерна недостатъчност. Увреждането на аортната клапа е по-често (при 55-65% от пациентите), недостатъчността е по-рядка митрална клапа(при 15-40% от пациентите). Комбинирана лезияаортна и митрална клапи се откриват в 13% от случаите. Изолираната недостатъчност на трикуспидалната клапа като цяло не се среща толкова често (в 1-5% от случаите), въпреки че при наркомани тази локализация на лезията преобладава (при 45-50% от пациентите).

Данните от палпацията и перкусията на сърцето се определят от локализацията на инфекциозното увреждане (аортна, митрална, трикуспидна клапа), както и наличието на съпътстваща патология, на фона на която се развива инфекциозен ендокардит. В повечето случаи се наблюдават признаци на разширение и хипертрофия на LV: изместване наляво на върха на импулса и лявата граница относителна глупостсърдечен, дифузен и усилен върхов пулс.

Аускултация на сърцето

Аускултаторните признаци на развиващо се сърдечно заболяване обикновено започват да се появяват след 2-3 месеца от фебрилния период. Когато аортната клапа е увредена, първият и вторият сърдечен тон постепенно започват да отслабват. Във второто междуребрие вдясно от гръдната кост, както и в точката на Боткин, се появява тих диастоличен шум, който започва веднага след втория звук. Шумът има декрещенден характер и се носи към върха на сърцето. Когато митралната клапа е увредена, първият сърдечен тон постепенно отслабва и на върха се появява груб систоличен шум, който се простира до лявата аксиларна област. Увреждането на трикуспидалната клапа се характеризира с появата на систоличен шум на трикуспидална недостатъчност, чийто максимум е локализиран в петото междуребрие вляво от гръдната кост. Често се открива симптомът на Риверо-Корвало.

Артериален пулс, кръвно налягане

Важно е винаги да се сравняват аускултаторните данни с изследването на свойствата на артериалния пулс и промените в кръвното налягане. Когато се развие аортна недостатъчност, появата на диастоличен шум обикновено се свързва с промени в пулса от типа pulsus celer, altus et magnus, както и с намаляване на диастолното кръвно налягане и тенденция към повишаване на систолното кръвно налягане. При митрална недостатъчност има слаба тенденция за намаляване на систолното и пулсовото кръвно налягане.

Коремни органи

Спленомегалията е един от общи признациинфекциозен ендокардит, който се открива при - всички случаи на заболяването. Спленомегалията е свързана с генерализирана инфекция, абсцеси и инфаркти на далака.

МОДЕРНИ ОПЦИИ НА ПОТОКА

Остър инфекциозен ендокардит

Клиничната картина на заболяването има свои собствени характеристики в различни варианти на курса. Клиничната картина на AIE се характеризира с тежко протичане, изразени клинични синдроми и симптоми. На преден план излизат прояви на висока активност на инфекциозния процес, допълнени от симптоми на сърдечна недостатъчност; III - IV ;FC, множество усложнения, хепатоспленомегалия, нарушение на централната хемодинамика. При AIE проявите на усложнения са най-изразени, което се дължи на най-голямата активност на сепсиса и тежестта на HF. Честотата на поява на основните симптоми, синдроми и усложнения на AIE е представена в таблица 3.

Таблица 3. Симптоми, синдроми, усложнения на остър ИЕ

Клинични проявления	Пациенти, %
Инфекциозно-токсичен синдром	100
Треска над 39 0 C	92-100
Сърдечна недостатъчност	90-100
Тромбоемболични усложнения	59-85
Спленомегалия	84
Хепатомегалия	81
Миокардит	41-51
DIC синдром	46
Пневмония	44
Бъбречно увреждане	41
Инфекциозно-токсичен хепатит	30-40
Увреждане на ставите	37
Увреждане на кожата и лигавиците	34
Полисерозит	32
Плеврит	22
Перикардит	19,5
Менингит	7
Абсцес на далака	6,8
Белодробен абсцес	5

При пациенти с AIE клиничната картина е доминирана от интоксикация, треска, септични усложнения (пневмония, хепатит, спленомегалия, менингит), лезии на кожата и лигавиците. Гнойни усложнения (абсцеси на белите дробове, далака) се комбинират с множество лезии на висцералните органи. Важна клинична проява на AIE е TEC, от който заболяването често се манифестира. Хепатоспленомегалия се регистрира при повече от една трета от пациентите. Спленомегалията е постоянна характеристика на AIE. Открива се при 85-98% от починалите пациенти. Инфаркти и абсцеси на далака се откриват съответно в 23,6% и 10,5% от случаите. Септична пневмония се наблюдава при 21-43% от пациентите с AIE с увреждане на левите камери на сърцето и при 66,7% от пациентите с AIE с увреждане на десните камери на сърцето.

Увреждането на бъбреците се проявява с остър нефрит с умерен уринарен синдром. Доста често се развиват бъбречни инфаркти (30-60%). Емболия бъбречни артерииманифест остра болкав лумбалната, епигастралната област, гадене, груба хематурия, повишено кръвно налягане. При AIE често се развива инфекциозно-токсичен хепатит (30-40%), проявяващ се с пожълтяване на кожата, склерата, хепатомегалия, повишени концентрации на билирубин и кръвни трансаминази. DIC синдром със съдова тромбоза, образуване остри язвив стомаха, луковицата на дванадесетопръстника, стомашно-чревното кървене се среща в 45,8% от случаите.

Според лабораторните изследвания се откриват изразени симптоми на интоксикация. Има левкоцитоза с изместване на лентата, токсична грануларност на неутрофилите, значително ускорена ESR (45-60 mm / h), тежка хипохромна анемия.

Не по-малко важно е повишаването на концентрацията на протеини в острата фаза (С-реактивен протеин, серомукоид, сиалови киселини, фибриноген), CEC, имуноглобулини, намаляване на броя на Т и В лимфоцитите, диспротеинемия, повишаване на кръвното показатели за интоксикация (индекс на левкоцитна интоксикация с 2,5-5 пъти, ядрен индекс с 3-4 пъти, индекс на възпаление с 3-6 пъти).

Подостър инфекциозен ендокардит

Честите симптоми на този вариант на ИЕ са повишена телесна температура (79-95%) с втрисане и силно изпотяване. Продължително персистираща или рецидивираща вълнообразна треска от неуточнен тип и втрисане са типични признаци (68-74%).

Ежедневните колебания в телесната температура често надвишават 10 C. PIE се поддържа от бързото спиране на треската след кратък курс на ABT. При пациенти в напреднала възраст с хронична сърдечна недостатъчност, гломерулонефрит, нефротичен синдром телесната температура остава нормална. Появата на основните признаци на PIE е показана в таблица 4.

Таблица 4. Симптоми, синдроми, усложнения на PIE

Диагностика на инфекциозен ендокардит:

ЛАБОРАТОРНА И ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА

Клинични и биохимични кръвни изследвания

Тестовете разкриват характерна триада от симптоми: анемия, левкоцитоза и повишаване на ESR. При пациенти се открива анемия, най-често от нормохромен тип, особено с първичен инфекциозен ендокардит. Анемията се причинява от потискане на костния мозък. При почти всички пациенти с инфекциозен ендокардит се открива увеличение на ESR, в някои случаи достигащо 50-70 mm/h. Левкоцитозата с изместване на левкоцитната кръвна картина вляво също е много характерна за инфекциозния ендокардит. Тежката хиперлевкоцитоза обикновено показва добавянето на гнойно-септични усложнения.

При някои пациенти броят на белите кръвни клетки може да бъде нормален, а в редки случаи може да се появи левкопения. IN биохимичен анализв кръвта се определя изразена диспротеинемия, причинена от намаляване на албумина и повишаване на съдържанието на g-глобулини и частично g2-глобулини. Характерни са и появата на С-реактивен протеин, повишаване на съдържанието на фибриноген, серомукоид и положителни седиментни тестове (формол, сублимат). Половината от пациентите с подостър инфекциозен ендокардит имат ревматоиден фактор, 70-75% от пациентите имат повишени титри на CEC, високо ниво C3 и C4 допълващи компоненти.

Хемокултури за стерилност

Резултатите от микробиологичния кръвен тест са определящи за потвърждаване на диагнозата инфекциозен ендокардит и избор на адекватна антибактериална терапия. За да се получат надеждни резултати, на първо място е необходимо правилно вземане на кръв, което включва спазване на следните принципи: вземането на кръв трябва да се извърши преди началото на антибактериалната терапия или след краткосрочно спиране на антибиотиците; Вземането на кръв се извършва при спазване на правилата за асептика и антисептика само чрез пункция на вена или артерия и с помощта на специални системи; получената кръвна проба трябва незабавно да се транспортира до лабораторията. Техника за вземане на кръвни проби.

При вземане на кръв за микробиологично изследване преди всичко трябва да се избягва замърсяване с нормална кожна флора. За тази цел: в областта на пункцията на съда полето се третира два пъти с антисептик (2%) йоден разтвор, 70% алкохол или друг антисептик); се извършва лечение на кожата в кръгово движениеот центъра към периферията; палпирайте вената на мястото на пункцията само със стерилни ръкавици; Необходимо е да се избягва многократен контакт на иглата с кожата; За вземане на кръв използвайте стерилни спринцовки с обем 10-20 ml или специални устройства (вакуумни бутилки); 5-10 ml венозна кръв се вземат от вената в 2 бутилки с хранителни среди и незабавно се изпращат в лабораторията. При остър ИЕ, когато антибактериалната терапия трябва да започне незабавно, кръвта се взема три пъти с интервал от 30 минути. При подостър ИЕ се вземат три кръвни проби в рамките на 24 ч. Ако в рамките на 48-72 ч. не се получи растеж на флората, се препоръчва посявка още 2-3 пъти.

Електрокардиография

ЕКГ промените при инфекциозен ендокардит са неспецифични. Когато възникне миокардит (дифузен или фокален), могат да се открият признаци на AV блок, сплескване или инверсия на Т вълната и депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболизмът в коронарните артерии е придружен от характерни ЕКГ признаци на MI (патологична Q вълна, промени в RS-T сегмента)).

Ехокардиография

Ехокардиографското изследване на клапния апарат при инфекциозен ендокардит е от голямо практическо значение, тъй като в много случаи ни позволява да идентифицираме директни признаци на това заболяване - растителност върху клапите, ако размерът им надвишава 2-3 mm. В този случай М-модалното изследване има повече информация (около 70-80%). Отличаващ се с по-висока разделителна способност, той позволява откриване на систолични вибрации с ниска амплитуда и висока честота, свързани с увреждане на клапните платна. Растителността се открива под формата на много допълнителни ехо сигнали, сякаш „замъглява“ изображението на движещите се клапни клапи („рошави“ платна). Двуизмерната ехокардиография позволява не само да се визуализират вегетациите, но и да се оцени тяхната форма, размер и подвижност. Подвижните растителности обикновено имат леко удължена форма. В единия край те са прикрепени към клапите, а другият край се движи свободно с кръвния поток, сякаш независим от движението на самите клапи.

Когато трикуспидалната клапа е увредена, вегетациите или изплуват в кухината на RA (в систола), или се появяват в кухината на панкреаса (в диастола). Фиксираните растителности са малки удебеления на клапните клапи, които са относително здраво свързани с тях и напълно повтарят движенията на клапите. Едно от сериозните усложнения на инфекциозния ендокардит е разкъсването на нишките на сухожилията на митралната клапа, което причинява патологично движение на съответното платно. Разкъсването на акордите на задния или предния лист е придружено от хаотични вибрации с голяма амплитуда на листовете и техния систоличен пролапс в кухината на лявото предсърдие. Двуизмерната ехокардиография понякога може да визуализира разкъсани хорди, движещи се свободно в кухината на ЛК.

В диагностиката ранни стадииПри ИЕ трансезофагеалната ехокардиография (ТЕЕ) става все по-важна, която има значителни предимства в сравнение с трансторакалната ехокардиография (ТТЕ). Първо, ултразвуковият сензор е в непосредствена близост до задната повърхност на лявото предсърдие, те са разделени само от стената на хранопровода и перикарда, които не отслабват ултразвуковия сигнал. Липсата на акустични препятствия позволява оптимална визуализация на всички структури на сърцето, особено на предсърдията, аортната луковица, атриовентрикуларните и аортните клапи, междупредсърдните и интервентрикуларните прегради. Второ, за TEE се използват сензори с по-висока честота (5-7 MHz), което позволява да се оценят морфологични структури с размер до 1-2 mm. Трето, разработени са многоравнинни трансезофагеални сензори, които позволяват промяна на равнината на сканиране без промяна на нейната позиция и осигуряване на висококачествени изображения на сърдечни структури от интерес, малки абсцеси и CF.

В повечето случаи (94%) TEE може да визуализира ултразвукови сърдечни признаци на PIE. Чувствителността и специфичността на TTEchoCG при идентифициране на сърдечни признаци на IEPC са съответно 84% и 90%, а TEEchoCG е 93,4% и 96,3%. Най-значимите признаци са: CF (92,5%), парапротезни фистули (94%), перикарден излив (89%), тромбоза (81%), руптура на протезна клапа (69%), миокардни абсцеси (68%).

С помощта на TEE е възможно да се идентифицират признаци на IE на естествената клапа в началните етапи на заболяването. Това позволява навременна ABT или ограничена щадяща клапа операция. Само с помощта на ТЕЕ може да се осъществи адекватно интраоперативно наблюдение и наблюдение в ранния следоперативен период. Трансезофагеалната ехокардиография дава възможност да се оцени по-добре функционирането на изкуствените сърдечни клапи и да се диагностицира развитието на ранен IEPK. Следоперативният мониторинг, извършван чрез TEE, играе решаваща роля в диагностицирането на ранен IEPC.

Високата ефективност на метода допринесе за разпространението на употребата на ТЕЕ при пациенти с ИЕ. Ако през 1989 г. съотношението на трансезофагеална и трансторакална ехокардиография съответства на 1/13, то през 1990 г. вече е 1/8, а през 2001 г. е 1/2. Именно TEE в повечето случаи разкрива IE, когато др инструментални изследванияне може да идентифицира симптомите му. Установените с него морфологични и хемодинамични промени помагат да се уточнят сроковете и показанията за операцията.

Във връзка с разработването на принципно нови диагностични системи и ултразвукови режими, възможностите на EchoCG значително се разшириха. Качеството на визуализацията на интракардиалните структури и обемът на получената информация са се увеличили няколко пъти. Комбинацията от трансторакална и трансезофагеална ехокардиография с помощта на многопланов сензор позволява идентифициране на признаци на IE в 90-100% от случаите.
Въз основа на проучване на 250 пациенти с ИЕ разработихме ултразвукови диагностични критерии за ИЕ на естествени и изкуствени клапи, които въз основа на чувствителност и специфичност бяха класифицирани на основни и допълнителни. Съставът на ултразвуковите критерии за IE на естествени клапи е представен в таблица 9.

Таблица 9. Ултразвукови диагностични критерии на IEEK

Основните критерии за IEEK включват: микробни вегетации, тежка регургитация на засегнатите клапи. Част допълнителни знацивключва: сърдечни абсцеси, септични увреждания на вътрешни органи, хордално отделяне, перфорация, разкъсване на клапни платна, излив в перикардната кухина.

Тестването на критериите върху пациентите показа, че установяването на надеждна диагноза на IEEK е възможно чрез идентифициране на поне 1 основен и 2 допълнителни или 2 основни критерия при наличие на характерна клинична картина: аускултаторна динамика на сърдечни шумове, повишена телесна температура, втрисане , загуба на тегло, обилно изпотяване, артромиалгия, петехии , придружени от повишаване на LII, ускоряване на ESR, хипохромна анемия, левкоцитоза с изместване наляво или тежка лимфопения. Чувствителността и специфичността на диагностичните признаци за определяне на IEEK са съответно 77% и 93%.

Основните критерии за ИЕ на клапна протеза включват: микробна растителност, локализирана върху изкуствената клапа или паравалвуларно, сърдечен абсцес и признаци на „отделяне” на протезата. Допълнителните критерии включват: парапротезна фистула, тежка регургитация на парапротезни фистули, тромбоза на протезна клапа, перикарден излив, септично увреждане на вътрешните органи (Таблица 10).

Таблица 10. Ултразвукови диагностични критерии за IEPC

Тестването на критериите показа, че установяването на надеждна диагноза на IEPC е възможно при идентифициране на поне 1 основен и 2 допълнителни критерия или 2 основни критерия при наличие на характерна клинична картина. Ако са идентифицирани 1 основен или поне 3 допълнителни признака, за да се определи диагнозата, се извършва динамично наблюдение на сърцето чрез трансезофагеална ехокардиография, анализират се клиничната картина и резултатите от бактериологичните кръвни изследвания. Този подход ни позволи да избегнем фалшива диагноза на IEPC. Като цяло, чувствителността и специфичността на ехокардиографията за проверка на ендокардит с клапна протеза са 85% и 94%.

Според резултатите от изследването, трансезофагеалната ехокардиография се оказва най-чувствителният (95%) и специфичен (100%) метод за ултразвукова диагностика на сърдечните признаци на заболяването. Вътрешният ултразвук е чувствителен (88%) и специфичен (94%) за диагностициране на несърдечни признаци на заболяване. Поради това при ранна диагностика на IE е препоръчително да се използва TEE, ултразвуково изследване на черния дроб, бъбреците и далака в динамика.

След като анализирахме ултразвукови данни от повече от 250 пациенти с ИЕ, ние класифицирахме сърдечните и несърдечните ултразвукови признаци на заболяването, като взехме предвид тяхната чувствителност и специфичност в основни и допълнителни диагностични критерии. Основните ултразвукови критерии за ИЕ включват: микробна растителност (100%, 100%), сърдечен абсцес (72,4%, 100%), тежка регургитация на клапи, парапротезни фистули (74%, 100%), признаци на „отделяне“ на протезна клапа (100%, 100%). Допълнителни ултразвукови критерии за ИЕ включват: излив в перикардната кухина (71%, 77%), авулзия на хордата, перфорация и руптура на клапни платна (51%, 59%), тромбоза на клапна протеза (21,6%, 72%), парапротезни фистули (20,4%, 69%), септични лезии на коремните органи (86%, 91%).

При тестване на диагностични критерии тяхната чувствителност и специфичност са 93% и 98% при идентифициране на поне 1 основен и 2 допълнителни ултразвукови критерия или 2 основни при наличие на характерна клинична картина. Диагнозата IE се счита за най-вероятна, когато се открият поне 3 допълнителни или само 1 основен ултразвуков критерий. В такива случаи е необходима положителна хемокултура от 2 или повече кръвни проби за потвърждаване на диагнозата.

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ

Диагнозата на ИЕ се основава на идентифициране на няколко водещи признака: температура над 38 0 С; относително бързо образуване на недостатъчност на аортната, митралната или трикуспидалната клапа; наличието на съпътстващи имунни лезии (гломерулонефрит, миокардит, възли на Osler, кръвоизливи, петна на Lukin); ехокардиографско откриване на вегетации върху клапните платна или признаци на „нов“ сърдечен порок; положителни резултатихемокултура за стерилност; анемия, левкоцитоза с　неутрофилия, повишена СУЕ; увеличен далак.

Диагностичната стойност на всеки от изброените признаци не е еднаква. Ето защо, за правилна и навременна диагноза на инфекциозен ендокардит е необходим анализ на цялата клинична картина на заболяването, анамнестични данни, резултати от лабораторни и инструментални методи на изследване. В средата на миналия век класическите признаци на ИЕ се считат за триада от симптоми: треска, анемия, шум. Понастоящем критериите на Дюк за ИЕ се използват в клиничната практика, отразявайки съвременни възможностидиагностика на това заболяване (Таблица 11). Диагнозата се счита за надеждна, ако са налице 2 основни критерия или 1 голям и　3 второстепенни критерия или 5 второстепенни критерия.

Таблица 11. Критерии на Дюк за диагностициране на инфекциозен ендокардит

Големи критерии

аз Положителни резултати от хемокултура: А. Наличие в две отделни кръвни проби на един от типичните патогени на инфекциозен ендокардит: · S. вириданс С. bovis · HACEK групи · S. aureus · Enterococci B. Персистираща бактериемия (независимо от идентифицирания патоген), определена от: · или в　две или　повече кръвни проби, взети на интервали от　12 часа, ·или в　три или　повече кръвни проби, взети на　едно интервал от поне 1 час между първата и последната проба

II. Ехокардиографски признаци на ендокардно увреждане А. ЕхоКГ промени, характерни за инфекциозен ендокардит: · подвижни вегетации · абсцес на фиброзния пръстен · ново увреждане на изкуствената клапа Б. Развитие на клапна недостатъчност (по данни от ЕхоКГ)

Малки критерии

1. Наличие на сърдечно заболяване, предразполагащо към развитие на инфекциозен ендокардит, или интравенозна употреба на наркотици 2. Повишена температура над 38°C 3. Съдови усложнения (емболия на големи артерии, септична белодробен инфаркт, микотични аневризми, интракраниален кръвоизлив, конюнктивален кръвоизлив) 4. Имунни прояви (гломерулонефрит, възли на Osler, петна на Roth, ревматоиден фактор) 5. Микробиологични находки (положителни кръвни култури, които не отговарят на основния критерий или серологични признаци на активна инфекция с микроорганизми, способни да причинят инфекциозен ендокардит) 6. Ехокардиографски находки (в съответствие с диагнозата инфекциозен ендокардит, но не отговарят на основния критерий)

Проучванията, проведени за определяне на ефективността на тези критерии, позволиха да се провери IE в 62-81% от случаите при наличие на положителна хемокултура. В случай на отрицателни резултати от хемокултура, чувствителността и специфичността на критериите DUKE намаляват съответно до 10,4 и 16,4%. За да провери IE с неизвестен патоген, професор V.P. Tyurin (1998) подобрява критериите на DUKE. Подобрените големи критерии на DUKE включват:

1. Положителна хемокултура от 2 отделни кръвни проби (независимо от вида на патогена), взети през интервал от 12 часа; или във всички 3; или в повечето проби от 4 или повече хемокултури, взети с интервал от един или повече часа;

2. Ехокардиографски признаци (CF, абсцес или дисфункция на протезната клапа, поява на регургитация).

Усъвършенстваните малки критерии на DUKE включват:

Предишно клапно заболяване и/или интравенозна наркотична зависимост,

Треска над 38°C,

Съдови симптоми (артериални емболии, белодробни инфаркти, микотични аневризми, интракраниални кръвоизливи, симптом на Лукин),

Имунологични прояви (гломерулонефрит, възли на Osler, петна на Roth, ревматоиден фактор),

Уголемяване на далака,

Анемия (намаляване на хемоглобина под 120 g/l).

Диагнозата ИЕ е надеждна при определяне на 2 основни критерия, 1 голям и 3 второстепенни или 5 малки. В подобрените критерии първият основен признак е повторното изолиране на патогена, независимо от вида му (първият основен критерий се комбинира с петия второстепенен критерий DU KE). Допълнително е въведен второстепенен критерий - спленомегалия. Шестият второстепенен диагностичен признак (ехокардиографски признаци, които не отговарят на основните DU KE критерии) е заменен от анемия, чиято честота и значимост са много по-високи. Използването на тези критерии позволява да се установи надеждна диагноза при 53% от пациентите с отрицателни резултати от бактериологични кръвни изследвания.

За да разработим диагностични критерии за IE, проведохме анализ на чувствителността на повече от 300 признака на заболяването. Анализът на чувствителността, специфичността на клиничните, лабораторните и инструменталните признаци позволи да се изберат най-информативните (Таблица 12).

Таблица 12. Клинични признаци на инфекциозен ендокардит

Признаци на заболяване	Чувствителност, (%)	Специфичност, (%)
Повишена телесна температура:	98	88
до 38 0 С	13	27
над 38 0 С	64	100
над 39 0 С	17	41
Сърдечни шумове	100	98
Втрисане	89	91
Петехии	31	81
Симптом на Лукин	48	79
Артромиалгия	68	73
Отслабване	85	67
Обилно изпотяване	54	64
Симптом на Ослер	26	62
Промяна на границите на сърцето	96	54
Сърдечна недостатъчност	100	51
Треска	76	41
тахикардия	82	35

Най-специфичните клинични признаци на IE са повишаване на телесната температура над 38 0 C (съответно 64% ​​и 100%), динамика на сърдечните шумове (100%, 98%). Те са малко по-ниски по отношение на специфичността: втрисане (91%), петехии (81%), симптом на Лукин (79%), артромиалгия (73%), загуба на тегло (67%), обилно изпотяване (64%), симптом на Ослер (62%). Промени в границите на сърцето (54%), признаци на сърдечна недостатъчност (51%), треска (41%), тахикардия (35%), повишаване на температурата над 39 0 C (41%), треска до 38 0 C (27%) са неспецифични. Индикаторите за чувствителност и специфичност на инструменталните и лабораторни признаци на IE са в таблица 13.

Таблица 13. Инструментални, лабораторни признаци

Признаци на заболяване	Чувствителност, (%)	Специфичност, (%)
А) Инструментални знаци:
Микробна растителност	100	100
Тежка клапна регургитация	85	100
Сърдечни абсцеси	84	100
Отделяне на „протезната” клапа	83	100
Спленомегалия (според ултразвук)	86	91
Хепатомегалия (според ултразвук)	82	88
Перикарден излив	71	77
"Септичен" бъбрек (според ултразвук)	62	71
	51	59
А) Лабораторни признаци:
Положителна хемокултура от 2 или повече кръвни проби	88,8	100
анемия	91	92
Ускоряване на ESR:	86	78
до 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
повече от 40 mm/h	6	27
Увеличение на LII:	82	74
до 3 бр	6	37
3-6 единици	62	82
повече от 6 единици	14	23
Левкоцитоза	89	66
Лимфопения	75	61

Заслужава да се отбележи високата чувствителност, специфичността на инструменталните признаци, положителната хемокултура, представена от стафилокок. ауреус, стафилокок. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans и гъбички от род Aspergillus (88,8%, 100%), хипохромна анемия (91%, 92%), ускоряване на ESR от 20 до 40 mm/час (65%, 78%), увеличавайки LII от 3 на 6 конвенционални. единици (62%, 82%), левкоцитоза с изместване вляво (89%, 66%), лимфопения (75%, 61%). Въз основа на показателите за чувствителност и специфичност са избрани 4 основни и 11 допълнителни диагностични критерия за ИЕ (Таблица 14).

Таблица 14. Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагностични критерии	Чувствителност, (%)	Специфичност, (%)
аз Основен:
MD, тежка регургитация, сърдечен абсцес, "отделяне" на клапната протеза (според ехокардиография)	98	100
Положителна хемокултура от 2 или повече отделни хемокултури	88,8	100
Повишаване на температурата над 38 0 С	64	100
Сърдечен шум (по време на аускултация)	100	98
II. Допълнителен: А) Клинични:
Втрисане, загуба на тегло, обилно изпотяване, артромиалгия, петехии, симптом на Лукин, симптом на Ослер	57	84
Б) Параклинични:
анемия	91	92
Септична лезия на далака (според ултразвук)	86	91
Септично увреждане на черния дроб (според ултразвук)	82	88
Увеличете LII от 3 на 6 единици	62	82
Ускоряване на ESR от 20 до 40 mm/час	65	78
Излив в перикардната кухина (според ехокардиография)	62,8	77
Септично увреждане на бъбреците (според ултразвук)	62	71
Левкоцитоза	89	66
Лимфопения	75	61
Разделяне на хордата, перфорация, разкъсване на платното на клапата	51	59

Тестването на диагностичните критерии показва, че при положителна хемокултура идентифицирането на 2-3 основни критерия или 2 основни и няколко допълнителни критерия позволява да се установи надеждна диагноза в 96% от случаите. При отрицателна кръвна култура тази цифра не надвишава 78%. Анализирани са клиничната картина и лабораторните изследвания на пациенти с ИЕ. Забележителни са промените в показателите на функционалния клас на сърдечната недостатъчност, времето на формиране на дефекта, динамиката на сърдечните шумове, тежестта на треската, втрисането, изпотяването, загубата на тегло, увеличаването на размера на черния дроб и далака. , септично увреждане на бъбреците, ставни, емболични синдроми. Качествените и количествените промени в признаците съответстват на три степени на активност на IE (Таблица 15).

Таблица 15. Клинични критерии за активност на инфекциозен ендокардит

Забележка: +++ - значително, ++ изразено, + - умерено, + - - променливо.

Основните лабораторни критерии за активност на ИЕ включват 8 показателя, отразяващи тежестта на възпалението, интоксикацията и промените в имунната система. Допълнителните критерии включват 9 признака, характеризиращи функционалното състояние на черния дроб, бъбреците, тежестта на нарушенията на протеиновия метаболизъм и промените в системата за коагулация на кръвта (Таблица 16).

Трябва да се отбележи динамиката на промените в хемоглобина, еритроцитите, левкоцитите, лимфоцитите в кръвта, скоростта на утаяване на еритроцитите, индекса на левкоцитна интоксикация, CEC, имуноглобулините, които са включени в основните критерии за активност на заболяването. Допълнителните критерии за активност включват показатели за ALT, AST, креатинин, кръвни протеини, фибриноген, тромбоцити и протромбинов индекс. Като цяло промените в клиничните признаци, лабораторните данни и имунологичните изследвания съответстват на три степени на активност.

Таблица 16. Лабораторни критерии за активност

Забележка: + + + - значително, + + - изразено, + - умерено.

Висока активност (III степен)се характеризира с трети, четвърти FC на сърдечна недостатъчност, бърза динамика на сърдечни шумове и бързо образуване на сърдечни дефекти, повишаване на телесната температура до 39-41 0 C, обилно изпотяване, втрисане, ставен синдром, чести емболии, значително понижение в телесното тегло, хепатоспленомегалия и чести бъбречни увреждания. Хиперлевкоцитоза (над 16*10 9 /l) или тежка левкопения, тежка хипохромна анемия (хемоглобин под 80 g/l, червени кръвни клетки под 3*10 12 /l), намален брой на тромбоцитите (под 100*10 3 / l), ускорение на SEO (над 40 mm / час), значително увеличение на LII (повече от 6 конвенционални единици), CEC (повече от 140 оптични единици), имуноглобулини A, M, G.

По време на биохимичен кръвен тест, повишаване на концентрацията на AST (над 100 mmol / l), ALT (над 100 mmol / l), креатинин (повече от 2 mg /%), глобулин (повече от 60%), намаление в концентрацията на общия протеин (под 60 g/l) е възможно.l) и албумин (под 40%). При изследване на системата за коагулация на кръвта се регистрира намаляване на протромбиновия индекс (по-малко от 60%) и повишаване на концентрацията на фибриноген (над 7 g / l).

Умерена активност (II степен) се характеризира с често развитие на втория FC на CHF, бавна динамика на сърдечни шумове и образуване на сърдечни дефекти, повишаване на телесната температура до 38-39 0 C. Изпотяване, втрисане, ставен синдром, емболия и увреждане на бъбреците не са изразени . Изразено е намаляване на телесното тегло и увеличаване на размера на черния дроб и далака.

Лабораторен кръвен тест разкрива левкоцитоза (от 9 до 16*10 9 /l) или тежка левкопения, хипохромна анемия (хемоглобин 80-100 g/l, червени кръвни клетки 3-3,7*10 12 /l), намаляване на броя на тромбоцитите до 100 -180*10 3 /l, ускоряване на SER до 20-40 mm / час, изразено повишаване на LII (2-6 конвенционални единици), CEC (90-140 оптични единици), имуноглобулини A, M, Ж.

Според биохимични изследванияповишаване на концентрацията на AST до 50-100 mmol / l, ALT до 40-100 mmol / l, креатинин до 1-2 mg /%, глобулин до 40-60%, намаляване на общия протеин (до 60-80 g/l) се записва албумин (до 40-60%). При изследване на системата за коагулация на кръвта е характерно намаляване на протромбиновия индекс (до 60-90%) и повишаване на концентрацията на фибриноген (до 4-7 g / l).

Минимална активност (I степен)характеризира се с субфебрилна температура (до 38 0 C), първи FC на сърдечна недостатъчност, много бавна динамика на сърдечните шумове и бавно образуване на сърдечни дефекти. Изпотяване, втрисане, ставен синдром не са постоянни. Може да няма емболия, уголемяване на черния дроб и далака или признаци на бъбречно увреждане. Загубата на телесно тегло обикновено е умерена.

Има левкоцитоза (по-малко от 9 * 10 9 / l) или умерена левкопения, хипохромна анемия лека степентежест (хемоглобин повече от 100 g/l, червени кръвни клетки повече от 3,7 * 10 12 / l), леко понижение на броя на тромбоцитите (най-малко 180 * 10 3 / l), ускоряване на ESR (по-малко от 20 mm / час) , умерено повишаване на LII (по-малко от 2 конвенционални единици), CEC (по-малко от 90 оптични единици), имуноглобулини A, M, G.

Лека промяна в концентрацията на AST (по-малко от 50 mmol/l), ALT (по-малко от 40 mmol/l), креатинин (по-малко от 1 mg/%), глобулин (по-малко от 40%), общ протеин (повече от 80 g/l) и албумин (повече от 60%). При изследване на системата за коагулация на кръвта е възможно повишаване на протромбиновия индекс (повече от 90%) и намаляване на концентрацията на фибриноген (по-малко от 4 g / l).

Вече са разработени диагностични критерии за подостър ИЕ. Те включват клинични (основни: температура над 38°C, шум на регургитация, спленомегалия, васкулит; допълнителни: гломерулонефрит, прояви на тромбоемболичен синдром) и параклинични (ехокардиографски: CF, значително разрушаване на клапите, нарастваща регургитация; лабораторни: положителна хемокултура, ускорена СУЕ над 30 mm/h, нормо- или хипохромна анемия) признаци.

Идентифицирането на два основни критерия, единият от които е регургитантен шум над сърцето с още един, позволява да се постави диагнозата ИЕ без използването на параклинични критерии. Когато се определят два основни критерия с един допълнителен и поне два параклинични критерия, диагнозата е надеждна. Възможен IE е комбинация от основни и допълнителни признаци без шум на регургитация, ехокардиографски признаци на заболяването.

За потвърждение на IE, че е усложнил курса вродено уврежданесърца, помислете за треска неизвестна етиология, промени в аускултаторните характеристики на шумове или сърдечни звуци в динамика, промени в цвета на кожата (бледност, иктер, петехии), увеличаване на размера на сърцето, далака, нарастваща тахикардия, задух. Не по-малко важни са признаците на сърдечна недостатъчност, които не могат да бъдат облекчени чрез приемане на сърдечни гликозиди, нарушения на ритъма и проводимостта, промени в чернодробната и бъбречната функция, положителни дефиниламинови, сублиматни, тимолови, сиалови тестове и хипергамаглобулинемия.

През последните десетилетия са широко разпространени специалните клинични форми на заболяването: ИЕ при наркомани, ИЕ на протезна клапа, ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър, ИЕ при пациенти на програмна хемодиализа, ИЕ при трансплантирани органи. IE при наркомани се характеризира с увреждане на интактния TC с образуването на неговата недостатъчност (98,5%) и CF (100%); остро протичане на фона на сепсис (90%), полисиндромни клинични прояви.

Водещите синдроми са: инфекциозно-токсичен (92%), тромбоемболичен (76%) с образуване на белодробна емболия (72%), абсцедиращ инфаркт-пневмония (65%), дисеминирана вътресъдова коагулация (75%), остър сърдечен и множествен органна недостатъчност (45%). Протичането на IEPK се характеризира с: често (66%) увреждане на AV протезата с образуване на MV и тромбоза (96%), развитие на парапротезни фистули (91%) и руптура на клапа (45%). В 80-100% от случаите се образуват абсцеси на миокарда и (или) фиброзния пръстен, множество емболии, инфаркти и абсцеси на органи.

Ранният IEPC се характеризира с остро протичане и ярка клинична картина, бърза декомпенсация на сърдечната недостатъчност и развитие на фатални усложнения. Неговите важни диагностични признаци са протодиастоличен и систоличен шум при образуване на парапротезни фистули, систоличен шум при образуване на камерен септален дефект, аорто-дясно сърце и аортопулмонална фистула. Късният IEPC се характеризира с подостър курс и "изтрита" клинична картина, дългосрочна компенсация на сърдечна недостатъчност.

Диагностиката на ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър е много трудна, тъй като заболяването протича подостро. Идентифицирането на MVs (82-90%), прикрепени към електродната сонда, е от решаващо значение. IE при пациенти с програмна хемодиализа (1,7-5%) се характеризира с „изтрита“ клинична картина и прояви на хронична бъбречна недостатъчност (уремичен перикардит, миокардит, увреждане на уремичната клапа). За диагностициране на тази форма на заболяването е важно да се определи MV при туберкулоза, положителна хемокултура и признаци на септично увреждане на черния дроб и далака.

Ако се подозира ендокардит при пациенти след трансплантация на органи, трябва да се има предвид, че първичният гъбичен ИЕ се развива през първите 30 дни (след сърдечна трансплантация - в 8%, бъбрек - в 6%, черен дроб - в 2%). Характеризира се с остро протичане, ясна клинична картина на сепсис, развитие на остра сърдечна и полиорганна недостатъчност и множество фетални проучвания за осъществимост. От ключово значение е идентифицирането на признаци на клапно увреждане (MV, регургитация, хордално разделяне, перфорация и/или руптура на клапни платна), септични промени в далака, черния дроб и бъбреците.

АЛГОРИТМИ ЗА ДИАГНОСТИКА

При диагностицирането на IEEK е препоръчително да се използва полипозиционен TTEchoCG в B- и M-модален режим, дуплексно, триплексно сканиране с комбинация от B-режим с DTI изследване, B-режим с IV и CD доплер. При диагностиката на IEPC се използват последователно TTEchoCG и TEE. За идентифициране на парапротезни фистули и оценка на регургитацията, триплексното сканиране е по-информативно: B и M-режим с цветен доплеров режим, B-режим с импулсна вълна, доплер с постоянна вълна. Алгоритъмът за изследване на пациенти в амбулаторни условия и при постъпване в болница е представен в таблиците.

Лечение на инфекциозен ендокардит:

Съвременната програма за комбинирано лечение на ИЕ включва антибактериална, патогенетична и симптоматична терапия, екстракорпорална хемокорекция и сърдечна хирургия според показанията. Във всеки случай лечението се избира индивидуално. Необходимо е да се вземе предвид вида на патогена, тежестта на състоянието на пациента, фазата на развитие и хода на IE, както и обемът на лечебните мерки на предишните етапи.

Антибактериалната терапия при пациенти с ИЕ се провежда в болница при спазване на основните принципи: лечението трябва да бъде етиотропно, насочено към причинителя на заболяването; За лечение трябва да се използват само антибактериални лекарства с бактерициден ефект; IE терапията трябва да бъде непрекъсната и дългосрочна: с стрептококова инфекция- най-малко 4 седмици; при стафилококова инфекция- най-малко 6 седмици; за грам-отрицателна флора - най-малко 8 седмици; лечението трябва да включва създаване на висока концентрация на антибиотици в съдовото легло и растителността (за предпочитане интравенозно капково приложениеантибиотици).

Критериите за спиране на антибиотичното лечение трябва да се считат за комбинация от няколко ефекта: пълно нормализиране на телесната температура; нормализиране на лабораторните параметри (изчезване на левкоцитоза, неутрофилия, анемия, ясна тенденция към намаляване на ESR); отрицателни резултати от бактериални кръвни тестове; изчезване на клиничните прояви на активността на заболяването. Когато се увеличат признаците на имунопатологични реакции (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит), е препоръчително да се използват: глюкокортикоиди (преднизолон не повече от 15-20 mg на ден); антиагреганти; хиперимунна плазма; човешки имуноглобулин; плазмафереза. Ако консервативното лечение е неефективно в рамките на 3-4 седмици, е показано кардио операция.

Въпреки създаването през последните години на голям брой високоефективни антибиотици и химиотерапевтични лекарства, лечението на ИЕ остава изключително трудна задача. Това се дължи на нарастващата честота на инокулация на силно вирулентни щамове на патогени (стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, грам-отрицателни микроорганизми от групата на NASEK), резистентни на антибактериална терапия, намаляване на имунологичната резистентност на повечето пациенти, повишаване на брой пациенти в напреднала и сенилна възраст и други причини. Ефектът от антибактериалната терапия до голяма степен се определя от степента, до която концентрацията на антибиотиците, създадени в кръвта, е достатъчна, за да въздейства върху патогена, който е локализиран дълбоко в огнището на възпалението (вегетации) и е заобиколен от тромбин-фибринов „защитен агент“. ” съсирек.

При лечението на ИЕ се използват антибиотици с бактерициден ефект: инхибитори на синтеза на бактериалната клетъчна стена - В-лактами (пеницилини, цефалоспорини, карбопенеми); инхибитори на протеиновия синтез (аминогликозиди, рифампицин); инхибитори на синтеза на нуклеинова киселина (флуорохинолони). Таблица 23 представя схемите за използване на антибиотици в зависимост от патогена и неговата чувствителност.

Таблица 23. Схеми на антибактериално лечение (European Heart Association, 2004)

антибиотици	Дози и честота на приложение	Продължителност на лечението
Пеницилин-чувствителни стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Бензилпеницилин	2-4 милиона единици на всеки 4 часа	4 седмици
2. Цефтриаксон	2 g интравенозно веднъж дневно	4 седмици
3. Бензилпеницилин + Амикацин	2-4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа	Две седмици
4. Цефтриаксон + Амикацин		Две седмици
5. Ванкомицин	15 mg/kg на всеки 12 часа	4 седмици
Относително устойчиви на пеницилин стрептококи
1. Бензилпеницилин + Амикацин	4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
2. Цефтриаксон + Амикацин	2 g интравенозно веднъж дневно 1 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
3. Ванкомицин	15 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
Ентерококи (E. fecalis, E. faecium) и пеницилин-резистентни стрептококи
1. Бензилпеницилин + Амикацин	2-4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
2. Ампицилин + Амикацин		4-6 седмици
3. Ванкомицин + Амикацин	15 mg/kg на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
Стафилококи (S. aureus, S. epidermidis и др.)
1. Оксацилин + Амикацин	2 g на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
2. Цефазолин + Амикацин	2 g на всеки 8 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4-6 седмици
3. Ванкомицин	15 mg/kg на всеки 12 часа	4-6 седмици
Грам-отрицателни бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Цефепим + Амикацин		4 седмици
2. Цефепим + Амикацин	2 g на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа	4 седмици
3. Имипенем	0,5 g на всеки 6 часа	4 седмици
Гъбички Candida spp., Aspergillus spp.
Амфотерицин В + флуконазол	1 mg/kg веднъж дневно 400 mg веднъж дневно	4-6 седмици

Патогенетична, симптоматична терапия за ИЕ е лечение с лекарстваводещи патологични синдромиизползване на неспецифични противовъзпалителни средства, лекарства с положителен инотропен ефект, диуретици, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, дезагреганти, антикоагуланти. Техният комплексен ефект е насочен към облекчаване на интоксикация, реакции на имунния комплекс, компенсиране на сърдечна недостатъчност, лечение на усложнения и коригиране на нарушения в хемостатичната система.

При различни варианти на хода на заболяването определени синдроми излизат на преден план в клиничната картина. Острият ИЕ съответства на изразен инфекциозно-токсичен синдром, ТЕС, подострият ИЕ - синдром на сърдечна недостатъчност, множество ТЕС, инфаркти, автоимунни промени. Продължителният вариант на ИЕ се характеризира със синдром на HF и имунокомплексно увреждане на вътрешните органи. Тези характеристики определят съдържанието и тактиката на терапията.

За лечение на инфекциозно токсичен синдром, инфузионна терапиякато се вземе предвид тежестта на състоянието на пациента и екскреторната функция на бъбреците. Разтвори (физиологичен разтвор, 5%, 10% разтвор на глюкоза, полиглюкин, електролити), диуретици се прилагат в такива количества, че дневната диуреза надвишава обема на приетата течност с 300-400 ml. Антипиретиците се предписват при телесна температура над 38 0 С. Използват се средни терапевтични дози лекарства, при остър и подостър ИЕ с изразени прояви на синдрома - максимум.

За да се намали интоксикацията, пациентите със стафилококов IE се предписват антистафилококова донорна плазма съгласно общоприетата схема. Продължителността на терапията се определя от времето на елиминиране на синдрома или значително намаляване на неговите прояви. Критериите за ефективно лечение са: намаляване на телесната температура до нормална, премахване на втрисане, намаляване на изпотяването, слабост, неразположение, нормализиране на лабораторните показатели за активността на ИЕ.

При лечение на HF е необходимо да се има предвид, че при пациенти с IE този синдром се развива в резултат на инфекциозно-токсичен миокардит, недостатъчност на сърдечната клапа и значително намаляване на контрактилитета на миокарда. Поради това е необходимо едновременно да се извърши инотропна стимулация на миокарда, да се намали пост- и преднатоварването на сърцето и да се повлияе на възпалението и автоимунните процеси в миокарда.

За постигане на тези цели се предписват сърдечни гликозиди. За стабилизиране на клетъчната мембрана, коригиране на възпалението и автоимунно увреждане на миокардиоцитите се използва преднизолон (80-120 mg / ден, парентерално). При повишена електрическа нестабилност на миокарда и засилени симптоми на сърдечна недостатъчност се използват лекарства с положителен инотропен ефект (допамин, допамин). За разтоварване на сърцето - диуретици (бримкови, тиазидни), инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (еналаприл, каптоприл), периферни вазодилататори (нитрати, хидралазин).

При пациенти със HF клас I-II по NYHA най-голям терапевтичен ефект се постига при комбинираното приложение на тиазидни диуретици с АСЕ инхибитори в малки дози. Режимът на лечение за клас III сърдечна недостатъчност включва един диуретик, инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим. Ако признаците на сърдечна недостатъчност продължават, допълнително се предписва периферен вазодилататор. При лечение на пациенти със СН клас IV се използват бримкови и тиазидни диуретици и АСЕ инхибитор в умерени терапевтични дози под контрол на артериалното налягане. Когато кръвното налягане е под 90 и 70 мм. rt. Изкуство. Не е препоръчително да се използва комбинация от горните лекарства. За стабилизиране на кръвното налягане преднизолон (70-100 mg) и разтвор на албумин се прилагат интравенозно и се провежда адекватна инфузионна терапия. При недостатъчен ефект се извършва временна инотропна стимулация на миокарда с допамин (допамин). Ако има значително намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера, се използва неотон (2 g, 4-5 пъти).

Диуретиците се предписват индивидуално, под контрола на концентрацията на калий, магнезий, натрий в кръвната плазма. При лечението на FC I-II HF се използват тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид), FC III-IV HF се лекува с комбинация от бримкови диуретици (furosemide, Lasix) и тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид). Изберете доза от лекарството, която ви позволява да постигнете адекватна диуреза. За предотвратяване на DIC синдром се предписват антикоагуланти. Необходимо е динамично наблюдение на параметрите на коагулационната и фибринолитичната система, диурезата и телесното тегло.

В случай на ефективна терапия, клиничните признаци на стагнация в белодробната и системната циркулация (умора, задух, периферен оток) намаляват. Лечението продължава до намаляване или изчезване на тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, консервативното лечение на терминална сърдечна недостатъчност в повечето случаи е неефективно поради значителни промени в хемодинамиката. В такива случаи е показано хирургично лечение. Лечението на AHF се състои от спешна лекарствена терапия, която включва използването на допамин (допамин), салуретици (фуроземид, Lasix), сърдечни гликозиди (дигоксин), преднизолон (90-180 mg), аминофилин, дроперидол, инхалация на овлажнен кислород през маска.

Дисеминираната вътресъдова коагулация често се развива в септичната фаза на остър, подостър ИЕ. За коригиране на нарушенията на хемостазата се използват антиагреганти (пентоксифилин 400-700 mg / ден, тиклопидин 500 mg / ден, индобуфен 500-600 mg / ден, дипиридамол 300-400 mg / ден), хепарин (100-400 единици / kg телесно тегло). тегло на ден), прясно замразена донорска плазма (8-12 ml/kg телесно тегло на ден).

Извършва се лабораторен мониторинг на параметрите на системата за кръвосъсирване. Ако клиничните и лабораторни признаци на хиперкоагулация продължават, допълнителни дози прясно замразена донорска плазма (8-10 ml/kg телесно тегло на ден), хепарин (100-150 IU/kg телесно тегло на ден), реополиглюкин (400-800 ml/ ден) са предписани. . Критерии ефективно лечениеса: пълно изчезване или значително намаляване на клиничните и лабораторни параметри на вътресъдовата коагулация, нормална или умерена хипокоагулация.

При пациенти с AIE активността на системата за протеолиза се повишава. Активирането на кининовата система допринася за поддържането на възпалителния процес. Contrical (1000 IU/kg/ден) се използва за блокиране на освобождаването на протеази и кинини. С развитието на DIC синдром дневната доза на лекарството може да бъде увеличена до 300 000 - 500 000 единици. Ежедневно се прилагат инхибитори на протеолитичните ензими. Отменете след елиминиране на синдрома на интоксикация и нормализиране на телесната температура.

В клиничната картина на пациентите с ПИЕ на преден план излизат автоимунните усложнения. В такава ситуация възниква въпросът за използването на GC. Използването на НА позволява да се поддържа стабилността на мембраните на миокардиоцитите, да се предотврати неспецифично увреждане на клетките от ендотоксини и протеолитични ензими, да се блокира пропускливостта на лизозомата и освобождаването на киселинни хидролази и да се осигури потискащ ефект върху всеки етап от имунния отговор. Използването на HA на етапа на предоперативната подготовка допринася за постигане на добри резултати при хирургичното лечение на AIE.

В същото време неконтролираното използване на GC по време на PIE активира инфекциозния процес (9,5%), увеличава броя на смъртните случаи и проучванията за осъществимост с 1,5-2 пъти и причинява прогресия на HF; намалява активността на неутрофилите, моноцитите и фагоцитната активност на левкоцитите; потиска клетъчните имунологични реакции. Употребата на малки дози преднизолон при 120 пациенти с PIE с миокардит, гломерулонефрит, тежък уринарен и нефротоксичен синдром причинява тежко протичане на заболяването в 31% от случаите.

Малки дози преднизолон (20-30 mg / ден) се предписват на пациенти с PIE с полисерозит, гломерулонефрит, миокардит и хеморагичен васкулит. Някои автори са наблюдавали положителен ефект от употребата на GC при PIE с високи титри на ревматоиден фактор (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Критериите за ефективна терапия са: намаляване или пълно елиминиране на признаците на инфекциозно-токсичен синдром, сърдечна недостатъчност, положителна динамика на усложненията (намаляване на броя на тромбоемболиите, прояви на септично увреждане на органите на имунния комплекс), намаляване на активността на острата фаза. реакции, нормализиране на параметрите на кръвосъсирването, клинични и лабораторни признаци IE активност.

Анализът на причините за незадоволителните резултати от консервативното лечение на пациенти с ИЕ показа, че най-голямо влияние върху изхода на заболяването оказват: времето на поставяне на диагнозата (повече от 8 седмици) и предписването на антибактериална терапия (повече от 4 седмици), множествена органна недостатъчност, сърдечна недостатъчност клас III-IV, множество огнища на белодробна деструкция, двустранно сърдечно увреждане, множество, големи и силно подвижни MV, видов състав на микрофлората (Staphylococcus aureus, гъбички, грам-отрицателни бактерии, Escherichia coli ), бързо (в рамките на 1-2 седмици) разрушаване на сърдечните клапи. Същността на хирургичното лечение на ИЕ е санирането на сърдечните камери и радикалната корекция на интракардиалната хемодинамика. За тази цел се извършва механично отстраняване на заразената тъкан, последвано от рационална антибиотична терапия. При необходимост се извършва протезиране на засегнатата клапа. Най-добри резултати се наблюдават при пациенти, оперирани в ранен стадий на ИЕ, със запазен миокарден резерв.

Понастоящем основните индикации за хирургично лечение са: перфорация или руптура на клапни платна с развитие на остра сърдечна недостатъчност; артериална тромбоемболия (хирургията е показана след първия епизод на тромбоемболия, тъй като рискът от повторна тромбоемболия е доста висок - около 54%); абсцеси на миокарда, клапен фиброзен пръстен, тъй като по-нататъшното консервативно лечение е безсмислено и смъртта е неизбежна; гъбичен ендокардит, който в 100% от случаите води до смърт, ако не се извърши навременна хирургическа намеса; инфекциозен ендокардит на клапната протеза, причинен от особено вирулентна флора (смъртността при продължителна консервативна терапия е 35-55%); неефективност на етиотропната терапия за 3-4 седмици (персистиране на треска, прогресивно разрушаване на клапата и сърдечна недостатъчност).

Профилактика на ИЕ трябва да се провежда при лица с повишен риск от развитие на заболяването. Таблица 24 представя списък на патологичните състояния, при които медицински процедури, придружени от бактериемия (екстракция на зъби, отстраняване на зъбен камък, тонзилектомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомектомия, операции на жлъчните пътища и червата) най-често водят до развитие на ендокардит.

Таблица 24. Риск от развитие на IE (European Heart Association, 2004)

Висок риск	Умерен риск
Аортно сърдечно заболяване	Асиметрична HCM (субаортна стеноза)
Коарктация на аортата	Аортна склероза с калцификация
Митрална регургитация	Пролапс на митралната клапа с регургитация
Открит дуктус артериозус	Анамнеза за инфекциозен ендокардит
Изкуствена клапа	Дефекти на трикуспидалната клапа
Интервентрикуларен дефект	Дефекти на белодробната клапа
Синдром на Марфан	Интракардиални неклапни протези Митрална стеноза Тромбоендокардит Постинфарктна аневризма Имплантирани пейсмейкъри

Бактериемия, възникваща при пациенти със следното патологични състояния, особено често придружени от развитието на инфекциозно възпаление на ендокарда. За предотвратяване на ендокардит се използват кратки курсове на антибактериална терапия, чиито приблизителни схеми са дадени в таблица 25.

Таблица 25. Превенция на ИЕ (Европейска кардиологична асоциация, 2004 г.)

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките и непредвидими заболявания на сърдечно-съдовата система. Без лечение остър IE завършва със смърт в рамките на 4-6 седмици, подостър - в рамките на 4-6 месеца. При адекватна антибактериална терапия смъртността достига 30-40%, а при пациенти с инфектирани клапни протези - 70-80%.

В съвременните условия ИЕ е до голяма степен хирургичен проблем. За решаването му обаче е необходимо да се интегрират лекари от различни специалности: кардиолози, кардиохирурзи, клинични микробиолози, специалисти по радиология, анестезиолози и реаниматори. Постигането на положителен терапевтичен ефект е невъзможно без спазване на съвременните насоки за етиотропна и патогенетична терапия. Ключът към успешното лечение е навременната диагноза, ефективната предоперативна терапия и навременната операция. Във всеки конкретен случай обаче е необходим индивидуален подход, базиран на балансирана оценка на тежестта на пациента, ефекта от консервативното лечение и риска от развитие на фатални усложнения.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате инфекциозен ендокардит:

Кардиолог

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за инфекциозния ендокардит, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат и проучат външни признации ще ви помогне да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветва и предостави необходима помощи постави диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да се предотврати ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Инфекциозният ендокардит (IE, бактериален ендокардит) е тежко възпалително заболяване на сърдечните клапи с неблагоприятна прогноза и образуване на персистиращи усложнения, които засягат качеството на живот на пациента в бъдеще. Сърдечната тъкан е засегната от патогенни микроби.

Това е самостоятелно заболяване, за разлика от други ендокардити, които се развиват като проява или усложнение на други заболявания. Основната опасност е липсата характерни симптоми. В напреднал стадий смъртността е висока. Как да разпознаем болестта навреме? Какви методи на лечение има?

При бактериален, гъбичен или вирусен инфекциозен ендокардит се засягат бактерии или други микроорганизми вътрешен слойсърдечна мембрана - ендокард и сърдечни клапи.

Бактериите или гъбичките проникват в сърдечната тъкан и образуват свои собствени колонии. В резултат на това се образуват кръвни съсиреци, възникват възпалителни огнища и сърдечната тъкан се разрушава.. Понякога микроорганизмите се пренасят с кръвта към органите, нарушавайки притока на кръв в тях.

Ако заболяването не бъде открито навреме и не бъде предоставена навременна медицинска помощ, рискът от смърт е много висок.

Наличието на бактериални или гъбични натрупвания в сърцето пречи на функционирането на този важен орган. Пациентът трябва да се лекува под лекарско наблюдение.

Код по МКБ-10

Според ICD-10 патологията на бактериалния инфекциозен ендокардит има код I33.0, независимо дали е подостра или остра форма. Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен агент, се използват допълнителни кодове (B95-B98), където:

• B95 - стафилококи и стрептококи.
• B96 - други уточнени бактериални агенти.
• В97 - вирусни причинители при ендокардит.
• B98 - други уточнени инфекциозни агенти.

Статистика за разпространението на бактериалната патология

През последните 40-50 години броят на пациентите с бактериален инфекциозен ендокардит се е увеличил драстично. Това е свързано с увеличаване на броя на инжекциите и хирургичните интервенции в тялото, което създава допълнителни пътища за навлизане на инфекции и бактерии.

IN различни страни заболяването се среща при 3-10 души от 100 хиляди, а за хората над 70 години тази цифра е 14,5 на 100 хиляди.

Хората най-често страдат от изкуствени устройства в сърцето (пейсмейкъри, клапни протези) и сърдечни проблеми.

Честотата на заболеваемостта е по-висока в развитите страни. Мъжете са 2 пъти по-склонни да бъдат засегнати от това заболяване.

Етиология: причини за заболяването

Причинители на ИЕ са микроби, гъбички, вируси и по-често бактерии(поради това инфекциозният ендокардит се нарича още бактериален):

• Стрептококи (предимно вириданс) и стафилококи - до 80% от случаите.
• Грам-отрицателни бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Въз основа на главните букви на техните имена, те са обединени в термина "HACEK".
• Гъбички Aspergillus, Candida, хламидии, рикетсии и др.
• Вируси.

Появата на инфекциозен ендокардит винаги е предшествана от интервенция или манипулация, която може да доведе до навлизане на микроорганизми в кръвния поток. Тоест настъпва преходна бактериемия.

Бактериална или гъбична инфекция може да се развие дори при просто миене на зъбите., което е придружено от кървене, екстракция на зъби и други стоматологични интервенции. Причината може да бъде и операция на пикочно-половата област, жлъчните пътища, УНГ органи и стомашно-чревния тракт. Също така причините са както следва:

• интравенозно струйно и капково приложение лекарства;
• всякакви хирургични интервенции;
• медицински процедури, които могат да въведат микроби: бронхоскопия (изследване на дихателните пътища), цистоскопия (изследване на пикочния мехур), уретрална катетеризация, аборт и др.;
• инжекционна употреба на наркотици.

Класификация

Патогенеза: характеристики на развитието на остри и подостри форми

Болестта се развива в резултат на бактериемия, т.е. навлизане на патогени в системния кръвен поток.

В отговор на антигените на патогена в кръвния поток се образуват антитела, което води до навлизане на токсични имунни комплекси в кръвния поток. Излагането им предизвиква реакции на свръхчувствителност. По този начин, За развитието на заболяването е необходима комбинация от 2 фактора:

• бактериемия - циркулация на инфекциозен агент в кръвта;
• автоимунен процес - сенсибилизация на тялото към патогена.

В резултат на бактериемия, патогените достигат сърдечните клапи и могат да се прикрепят към ендотела, особено ако има увреждане на сърдечните клапи или тромботични отлагания, които се превръщат в отличен трамплин за отлагане на микроби. На мястото на прикрепване се появява инфекциозен фокус, което води до разрушаване на клапата и язва.

Има три етапа на развитие на инфекциозен бактериален, гъбичен или вирусен ендокардит:

• Инфекциозно-токсични. Характеризира се с преходна бактериемия с натрупване на бактерии върху увредения ендокард, образуват се микробни вегетации.
• Имуновъзпалителни. Отбелязва се подробна картина на увреждане на органите.
• Дистрофичен. Формират се тежки и необратими промени в органите поради прогресирането на сепсиса и сърдечната недостатъчност.

Тъй като микроорганизмите най-често засягат сърдечните клапи, вече увредени от някакво заболяване, можем да различим Фактори, предразполагащи към развитие на бактериален ендокардит:

• Белези на сърдечните клапи след треска;
• Вродени сърдечни дефекти: и др.;
• Придобити дефекти: или;
• В резултат калцификация на клапата;
• кардиомиопатия;
• Изкуствена сърдечна клапа;
• Пролапс на митралната клапа;
• Синдром на Марфан (наследствено автозомно заболяване);
• История на ендокардит.

Клиника: симптоми и признаци при възрастни

Общите симптоми са причинени от инфекциозен процес, тяхната тежест зависи от вида на патогена:

• треска: температура 38,5 – 39,5 ºC. Тук е важно да знаете характеристиките и колко време продължава температурата при инфекциозен ендокардит. Характеризира се с два пика през деня;
• втрисане, обилно изпотяване, особено през нощта;
• тахикардия, свързана както с повишаване на температурата, така и със сърдечна недостатъчност;
• диспнея;
• при подостър инфекциозен ендокардит цветът на кожата е блед, в тежки случаи може да бъде бледосив с иктеричен оттенък (цвят на café au lait);
• слабост, умора, постоянно чувствоумора;
• загуба на апетит, загуба на тегло;
• болка в ставите и мускулите;
• хеморагични обриви по лигавиците и кожата.

Острият инфекциозен ендокардит се проявява със следните симптоми:

• Телесната температура се повишава рязко. Скочи до 40°.
• Пациентът има треска и потенето се увеличава.
• Симптомите на обща интоксикация на тялото са ясно изразени. Като увеличен черен дроб, силно главоболие, кръвоизливи по кожата и лигавиците, намалена скорост на реакция.
• По дланите и ходилата могат да се появят малки болезнени образувания - възли на Ослер.
• Развитието на абсцеси е типично на местата на инфекцията.

Когато има възпаление на стените на артерията, има голяма вероятност от нейното разкъсване, което е изпълнено с вътрешни кръвоизливи. Особено опасно е, ако съдът е в сърцето или мозъка.

Субакутен инфекциозен ендокардит не се развива толкова бързо. Пациентът може да ходи с месеци, докато настъпи критично състояние, което ще позволи да се идентифицира проблемът.

Симптоми, които трябва да ви предупредят:

• Неразумно повишаване на телесната температура с 1-2 градуса. Втрисане.
• Бърза уморяемост.
• Отслабване. Намален или липса на апетит.
• Обилно изпотяване.
• Развитието на анемия е намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.
• Когато слушате сърцето, можете да различите нов шум или промяна в характера на шума.
• По кожата, бялото на очите и под нокътните плочки се появяват малки петна, подобни на лунички. Това са резултат от леки кръвоизливи, в резултат на хвърляне на ембол в малък съд - частици от бактерии, гной или кръвни съсиреци.
• Възможно запушване на артерии в крайниците, инфаркт или инсулт.
• Появяват се симптоми на остра сърдечна недостатъчност.

Също могат да се идентифицират характерни периферни признаци на инфекциозен бактериален ендокардит:

• Петната на Лукин-Либман са петехиални обриви по устната лигавица, конюнктивите и гънките на клепачите;
• Възлите на Osler са вишневочервени удебеления по ръцете и краката;
• Барабанни пръсти - крайните фаланги на пръстите придобиват вид на барабанни пръчици, ноктите - часовникови стъкла;
• Петната на Janeway са кръвоизливи в кожата и подкожната мастна тъкан, склонни към образуване на язви;
• Петната на Рот са кръвоизливи в ретината с бледо петно ​​в центъра.

Не всички от тези признаци могат да бъдат открити при пациент, но наличието дори на един от тях е сериозна причина за подозрение за бактериален ендокардит.

Емболите могат да причинят болка в гърдите поради белодробен инфаркт или миокардит, увреждане на бъбреците под формата на хематурия, гломерулонефрит и др., болка в горната и долните крайниции парализа, внезапна загуба на зрение, мозъчно-съдови инциденти поради церебрална исхемия, главоболие, коремна болка, инфаркт на миокарда, бъбреци, далак, бял дроб и др.

При палпация често се наблюдава увеличение на далака (спленомегалия) и черния дроб (хепатомегалия).

По време на аускултация при пациент с бактериален, гъбичен или вирусен ендокардит се чуват изразени сърдечни шумове поради тромботични наслагвания. Признаците на сърдечна недостатъчност се появяват по-къснокато прояви на клапни дефекти, образувани по време на заболяването.

Когато е засегната дясната страна на сърцето, в допълнение към общите симптоми се наблюдават:

• болка в гърдите;
• хемоптиза;
• белодробни инфаркти.

Тромбоемболичният синдром при десния ЕБ е рядък.

Научете повече за причините и симптомите на заболяването в това видео:

Възможно ли е децата да развият заболяването?

Инфекциозният бактериален ендокардит се счита за опасно и трудно за диагностициране заболяване, което често причинява смърт при деца. Тази патология е особено опасна поради увеличаването на броя на педиатричните операции на кръвоносните съдове и сърцето.. Заболяването застрашава децата с продължителна венозна катетеризация и проблеми с имунитета.

ИЕ може да се развие върху здрави сърдечни клапи, но по-често се наслоява върху съществуващи проблеми и дефекти (90%). Според статистиката момчетата боледуват 2-3 пъти по-често от момичетата. Точната честота на заболяването при децата е неизвестна, но броят на заболелите деца постепенно нараства и възлиза на 0,55 на 1000 хоспитализирани.

Инфекциозният ендокардит при деца може да бъде вроден или придобит. Вроденото се развива, ако майката има инфекции, действайки като един от видовете сепсис. Придобитата форма често се среща при деца под 2 години върху здрави клапи, а при по-големите - върху засегнати клапи, с пороци.

Диагностика

Характерна клинична картина е, че ако се открият няколко признака на бактериален ендокардит, поставянето на диагноза обикновено не създава затруднения. Например, наличието на треска, увеличен далак, хеморагични кожни обриви, хематурия в комбинация със сърдечни шумове показват инфекциозен процес, протичащ в него. Нека разгледаме методите за диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит.

Лабораторни методи

Кръвен тест за инфекциозен бактериален ендокардит определя:

• Умерена нормохромна анемия (често в подостра форма на IE).
• Повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите), често до 70-80 mm/h. Тук трябва да отговорим на въпроса колко дълго ESR намалява след ендокардит: въпреки лечението, увеличението на този показател продължава 3-6 месеца. Наличието на нормално ниво на ESR обаче не изключва проблема.
• Левкоцитоза, при която се измества левкоцитна формулавляво (увеличен брой "млади" неутрофили).
• Диспротеинемия с повишаване на нивото на гама-глобулините, по-рядко се повишават алфа-2-глобулините.
• Циркулиращи имунни комплекси.
• С-реактивен протеин.
• Ревматоиден фактор (при 35-50% от пациентите с подостра форма, а в остра форма често остава отрицателен).
• Повишена концентрация на сиалови киселини.

Поръчахте ли кръвен тест за липиден спектър? Разберете какво показва този анализ и как да дешифрирате резултатите от него.

При подострия ИЕ бактериемията е постоянна. Броят на бактериите във венозна кръв достига 1-200/ml. За откриване на бактериемия трябва да се вземе три пъти венозна кръв. 16-20 ml с интервал от 1 час между първия и последния. При идентифициране на патогена се разкрива неговата чувствителност към антибиотици и антимикотици.

Промени в тестовете на урината: микрохематурия - кръв в урината, протеинурия - белтък в урината, въпреки липсата на клинични прояви на бъбречни нарушения. Ако се развие гломерулонефрит, се появява тежка хематурия и протеинурия.

Инструментал

При провеждане на електрокардиография могат да бъдат открити нарушения на проводимостта (синотриална, AV блокада) при 4-16% от пациентите, които възникват поради фокален миокардит, миокарден абсцес на фона на бактериален ендокардит. При емболични лезии на артериите могат да се открият инфарктни ЕКГ промени.

Ехокардиографията определя вегетации (те се откриват, когато размерът е най-малко 4-5 mm). По-чувствителен начин за определяне на вегетациите е трансезофагеалната ехокардиография. В допълнение към вегетациите, с помощта на този метод можете да забележите абсцеси, перфорация на клапите и разкъсвания на синуса на Валсалва. Методът се използва за проследяване на динамиката и ефективността на лечението.

Извършват се също магнитен резонанс и компютърна томография (MRI и CT).

Всички тези методи позволяват да се идентифицират специфични лезии на сърдечните клапи и тяхната тежест.

Диагностични критерии

Има основни и второстепенни критерии за диагностициране на инфекциозен бактериален ендокардит, които са разработени от Службата за ендокардит на университета Дюк.

Голям

Сред тях е необходимо да се подчертае:

1. Изолиране на характерни за ИЕ микроби– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Стафилококус ауреусили ентерококи в две отделни кръвни проби. Микроби се изолират и в кръвни проби, взети с интервал от 12 часа, или е получен положителен резултат при 3 проби, взети с прекъсване от поне час между първата и последната.
2. Признаци на ендокардно засягане по време на ехокардиография. Те включват:
   • флуктуации на интракардиалните маси на клапите, съседните им области или върху имплантирани материали, включително по протежение на потока на регургитантен кръвен поток;
   • абсцес на фиброзния пръстен;
   • появата на нова регургитация.

малък

Тези критерии включват:

Точната диагноза на инфекциозния ендокардит е възможна, ако има или два главни критерия, или един голям и три второстепенни критерия, или пет второстепенни критерия.

Вероятният инфекциозен ендокардит е признак, който не попада в категорията „определени“, но не попада и в категорията „изключени“.

Изключено е изключено, ако симптомите изчезнат след 4 дни лечение с антибактериални лекарства, няма признаци на ИЕ с хирургична интервенцияили според информацията, получена по време на аутопсията.

Лечението се провежда само в 24-часови болнични условия.

Етиотропен

Основата на режима на лечение на бактериален ендокардит е антибактериалната терапия. Първо, когато се постави диагноза, се предписват широкоспектърни антибиотици, след идентифициране на патогена в хемокултурните изследвания, терапията се коригира с предписването на най-чувствителното лекарство. Ако патогенът не е идентифициран, тогава се анализира клиничната ситуация, за да се идентифицира най-вероятният патоген и се извършва повторна култура.

Лечението на бактериален инфекциозен ендокардит изисква продължително приложение на големи дози антибиотици, т.к. инфекциозни процесина сърдечните клапи са трудни за лечение.

Фармакотерапията на инфекциозен ендокардит, причинен от бактерии, включва следните лекарства по избор:

• пеницилинови антибиотици;
• цефалоспорини;
• флуорохинолони;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Ако причинителите на инфекциозен ендокардит са гъбични по природа, се предписват противогъбични лекарства. При продължителна употреба на антибиотици може да се развие кандидоза, която също изисква противогъбична терапия. Включва:

• липозомен амфотерицин В (или други липидни форми) със или без флуцитозин или ехинокандин - за Candida IE;
• voriconazole (лекарство по избор), също така се препоръчва добавяне на амфотерицин В и ехинокандин за Aspergillus.

Понякога се препоръчва супресивно лечение (флуконазол или вориконазол) за гъбичната форма на IE да се предписва на пациента за цял живот, тъй като гъбичният ендокардит е по-тежък от другите видове инфекциозен ендокардит. По-често основата на лечението на гъбичния IE е хирургично изрязване на засегнатите клапи.

Използват се и глюкокортикоиди. Това са хормонални лекарства, подобни на човешките хормони, които се произвеждат от надбъбречните жлези. Използва се в случаи на отслабен имунитет, съмнение за вирусна етиология на ендокардит и развитие на усложнения, свързани с бъбречната функция. Освен това, ако заболяването е вирусно, могат да се предписват антибиотици за потискане на възпалителния процес.

При инфекциозен ендокардит с отрицателни кръвни култури се използват следните лекарства::

• доксициклин с котримоксазол и рифампицин;
• доксициклин с хидроксихлорохин;
• доксициклин с гентамицин;
• левофлоксацин или кларитромицин.

И за да се предотврати образуването на кръвни съсиреци, се предписват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта - антиагреганти.

Симптоматично

• Хипокоагулация: приложение на хепарин в комбинация с плазма.
• Имуномодулираща терапия: използват се хиперимунна плазма и човешки имуноглобулин.
• Инхибиране на протеолитичните ензими.
• Детоксикационна терапия. Например плазмафореза. По време на който отпадъчните продукти на бактериите се отстраняват от кръвната плазма. Интоксикацията на тялото намалява. Използва се в комбинация с медикаментозно или хирургично лечение.

Хирургически

Въпреки правилното и адекватно лечение, 1/3 от пациентите се нуждаят от оперативна намеса, независимо от активността на инфекцията.

Абсолютните показания за това са:

• влошаване на сърдечната недостатъчност, постоянно персистиране на симптомите въпреки лечението;
• устойчивост на антибактериално лечениеза 21 дни;
• абсцеси на миокарда, фиброзен клапен пръстен;
• ендокардит на протезна клапа;
• гъбични инфекции.

Относителни показания са:

• многократни емболизации поради унищожаване на растителността;
• персистиране на треска въпреки лечението;
• увеличаване на размера на вегетациите по време на лечението.

Гъбичният ендокардит протича най-тежко, т.к не се повлиява добре от консервативна терапия. Основата на лечението му е хирургическа интервенция с паралелно приложение на противогъбичен антибиотик.

Последици и усложнения

Бактериалният или вирусен инфекциозен ендокардит е доста опасно заболяване, при липса на своевременно квалифицирано лечение, претърпяната патология може да предизвика сериозни усложнения и последствия от страна на много органи и системи:

Това не е пълен списък възможни усложнения, всички те са много тежки и могат значително да повлияят на качеството на живот на пациента. Ето защо е от голямо значение ранна диагностикаи незабавно лечениеантибактериални лекарства.

Прогнози

Прогнозата на бактериалния ендокардит е условно неблагоприятна. Преди въвеждането на широкоспектърните антибактериални лекарства в практиката заболяването в повечето случаи беше фатално.

Към днешна дата благодарение на ефективно лечениесмъртността намалява до 30%. Смъртта може да настъпи в резултат на сърдечно заболяване бъбречна недостатъчност, тромбоемболизъм или други тежки усложнения.

Благоприятен изход е възможен при ранна, мощна антибиотична терапия в комбинация с комплексно симптоматично лечение. В този случай шансовете за възстановяване се увеличават значително (с образуването на остатъчни склеротични промени в клапите с различна степен на тежест).

Работоспособността след заболяване се възстановява много бавно и пациентът често развива необратими промени в клапния апарат на сърцето.

Възможни са рецидиви на заболяването, ако антибактериалната терапия е неадекватна или недостатъчна. В този случай е показано хирургично лечение, за да се избегнат усложнения. Появата на симптоми на бактериален ендокардит 6 седмици след лечението показва началото на нов инфекциозен процес.

При липса на терапия острата форма на заболяването завършва със смърт в рамките на 4-6 седмици. Подостър - в рамките на 6 месеца. Неблагоприятните признаци са както следва:

• сърдечна недостатъчност;
• нестрептококова етиология;
• инфекция на протезна клапа;
• засягане на аортната клапа;
• напреднала възраст на пациента;
• миокарден абсцес;
• засягане на фиброзния пръстен.

Мерки за превенция

Що се отнася до профилактичната антибиотична терапия, се използват следните лекарства:

1. При манипулиране на носната кухина, устната кухина или средното ухо, което е придружено от кървене, се препоръчва да се предотврати хематогенното разпространение на viridans streptococcus. За това се използва амоксицилин в количество от 3 g перорално 60 минути преди интервенцията, както и 1,5 g 6 часа след това.
2. Ако има алергия към пеницилини, тогава 800 mg еритромицин или 300 mg клиндамицин се използват 120 минути преди процедурата, а 6 часа след това се изисква 50% от първоначалната доза.
3. По време на урологични и стомашно-чревни интервенции се извършва профилактика на ентерококова инфекция. За това се предписва ампицилин в количество от 2 g интрамускулно или интравенозно в комбинация с гентамицин в количество от 1,5 mg / kg интрамускулно или интравенозно и амоксицилин в количество от 1,5 g се предписва перорално.

Бактериалният ендокардит е сериозно, опасно заболяване, подобно на повечето сърдечни патологии. Ето защо, за да избегнете всички последствия и усложнения, е по-добре активно да се ангажирате с превенцията, своевременно да потърсите квалифицирана медицинска помощ и да не се самолекувате. Пазете себе си и сърцето си!

Научете повече за бактериалния инфекциозен ендокардит в това видео:

венозни катетри;

пейсмейкъри;

Протезни кръвоносни съдове или сърдечни клапи;

Различни сърдечни дефекти;

микротравми;

Хирургическа интервенция.

Понякога бактериите проникват в ендокарда без предишно увреждане на тъканите. Тогава се образуват абсцеси, фистули и други дефекти.

Симптоми

Може да се прояви ярко и ясно или в началото може да ви притеснява само с умора, сърдечни шумове, обща слабост и по-страшни симптоми се увеличават постепенно. Те включват:

Треска;

Обилно изпотяване;

Болка в мускулите и ставите;

Отслабване;

Промяна в цвета на кожата (става сивкава, леко жълтеникава);

Обрив по лигавиците.

Възлите на Ослер се появяват след горните симптоми. Някои експерти ги смятат за характерен и задължителен признак на инфекциозен ендокардит, докато други, напротив, ги смятат за сравнително рядка проява, при която заболяването протича в подостра форма.

Възли на Ослер, патогенеза

Тези образувания се появяват по дланите, върховете на пръстите и краката поради възпаление на стените на малките кръвоносни съдове, причинено от инфекция, и представляват инфилтрат. Хистологичното изследване на възлите разкрива разширени венули и артериоли. Понякога се бъркат с алергичен обрив или септична пурпура. Снимката показва доста ясно как изглеждат възлите на Ослер. Това са изпъкнали, с размер на грахово зърно или малко по-малки подвижни образувания с червен или лилав оттенък, понякога болезнени, понякога не. Те се развиват бързо, изчезват сами и не са отделно заболяване, така че не изискват лечение с таблетки или мехлеми. Но ако човек забележи такива възли, трябва незабавно да се консултира с лекар за допълнителни лабораторни и клинични изследвания.

Рот петна

В допълнение към възлите на Osler, инфекциозен ендокардит може да се прояви по страните и крайниците, кръвоизливи под нокътните плочи и петна на Janevier, които също се появяват, подобно на възлите на Osler, по дланите и стъпалата. Но за разлика от възлите, тези петна са абсолютно безболезнени, не приличат на грах и са резултат от прилив на кръв към капилярите.

При инфекциозен ендокардит освен кожата могат да бъдат засегнати и очите. Един от най-честите признаци на тази реакция към възпаление са петната на Roth. Описани са от швейцарския лекар Рот. Петната на Roth са микрокървене в ретината. Имат овална или кръгла форма с бяла точка в средата. При пациентите тези образувания могат да причинят намалено зрение, което се възстановява след лечение на основното заболяване.

Петната на Roth са симптом не само на инфекциозен ендокардит, но и на анемия и колагеноза. Затова са необходими допълнителни изследвания за поставяне на диагнозата.

Други симптоми на инфекциозен ендокардит

Има около дузина симптоми, които предполагат възпаление на ендокарда поради инфекция.

Възлите на Ослер, петната на Лукин (или правилно симптомът на Лукин-Либман), симптомите на Рок, Дмитриенко, Джейнуей и други помагат на лекарите да поставят диагноза, особено в случаите, когато др. характерни особеностизаболяванията не са ясно изразени или липсват.

Симптомът на Лукин-Либман се състои в появата на точковидни петехии с белезникав център върху гънките на клепачите и конюнктивата.

Симптомът на Рок се проявява в разширяване на зеницата на лявото око.

Симптомът на Janeway е еритематозни образувания, като петна на Roth, изпъкнали по дланите и ходилата, само че в този случай те са малки по размер.

Симптомът на Дмитриенко се състои в леко смекчаване на тембъра на първия тон, поради което се нарича още "кадифен тон". Този симптом се наблюдава в първите етапи на заболяването.

Лечение

Само лекар може да определи причината за всеки специфичен симптом. По правило това изисква лабораторни кръвни изследвания, ЕКГ, ЕхоКГ. Необходими са кръвни култури за идентифициране на причинителя на инфекцията. Ако тестовете показват, че пациентът има инфекциозен ендокардит, се предписват антибиотици от съответната група. В тежки случаи се извършва хирургична интервенция (пластика, смяна на сърдечна клапа).

При навременна правилна диагноза и своевременно лечение 50-90% от пациентите живеят повече от 5 години. За да се предотврати появата на инфекциозен ендокардит, е разработена специална техника за хора в риск. Има няколко профилактични режима, базирани на приема на лекарства в ситуации, отбелязани от методиката.