Повод:„В безсъзнание, здрав е, загуба на съзнание, пациентът е с ограничена подвижност“
Мъж, 73.

Диагноза: „Кома с неизвестна етиология (чернодробна?); клинична смърт; реанимационни мерки; биологична смърт; декларация за смърт."

Оплаквания:
При пристигането на екипа на Спешна помощ мъж лежи на леглото в безсъзнание, визуализира се екскурзия гръден кошс дихателна честота 14-16 в минута.

Анамнеза:
Според сина той е бил открит в това състояние около 3 часа сутринта, като решил, че пациентът спи - те не придадоха голямо значение на това. В 03:30 роднините се обаждат на уролог на 03 за смяна на цистостомната тръба, която се е запушила предната вечер, диспечерът предупреждава за дългото чакане на лекаря. В 5:55 сутринта те разбрали, че състоянието на пациента е критично и повикали бригада 03 с мотив „безсъзнание“.
Анамнеза: IHD, NK2B, хипертонична болест 3 градуса, хроничен алкохолизъм, хроничен вирусен хепатит С, чернодробна цироза с комбинирана етиология в стадий на субкомпенсация, портална хипертония - хепатоспленомегалия, чернодробна клетъчна недостатъчност; хронична анемиясредна тежест, хроничен калкулозен холецистит, хронична задръжка на урина, цистостомия от 2009г.
Пациентът се наблюдава. терапевт. Постоянно лекарстване приема. Разширени вени долните крайници. Алергичната епидемиология е спокойна. Последна дата стационарно лечение 2013 година.

Обективно:
Общото състояние е тежко, кома. По скалата на Глазгоу 3-4 точки. Позицията е пасивна. Кожата е суха и с нормален цвят. Няма обрив, гърлото е чисто и розово. Сливиците не са уголемени. Лимфните възли не са увеличени. Няма рани от залежаване. Пастозност на долните крайници. Температура 36.2.
NPV 14-16. задух, патологично дишанеНе. Аускултацията е отслабена във всички части. Хриповете са влажни, средно мехурчести във всички части на белия дроб. Няма крепитус. Перкуторен звук няма данни, не е определен. Кашлица, храчки - няма данни.
Пулс 70. Ритмичен, слабо изпълване. Пулс 70. Няма пулсов дефицит. BP=100/70. Обичайните 140/80. Максимум без данни, неизвестен. Сърдечните звуци са заглушени. Няма акцент, няма шум.
Езикът е сух и чист. Коремът е подут, мек, не е напрегнат, безболезненост не се определя. Хирургични симптоминеинформативен. Перисталтиката не се чува. Черен дроб +1-2 см, далак не се палпира. Без повръщане. Стол - няма данни.
Не е възможен контакт. Няма чувствителност. Няма говор. Зеници D=S, нормални. Фотореакцията е бавна. Нистагъм - няма данни. Няма асиметрия на лицето. Менингеалните симптоми не са информативни. Липсват огнищни симптоми. Не извършва координационни тестове. Уриниране - цистостомия. Симптом на потискане - няма данни.

Допълнителни методи за изследване:
Глюкометрия 4.8
Насищане на O2=86%
ECP - синусов ритъм, пулс 70, EOS вляво. Неспецифични ST-T промени, AV блок 1-ва степен.

Терапия:
6 часа 12 минути:катетеризация на кубиталната вена.
O2 инхалация 100% V=10 l/min.
6 часа 15 минути: поставяне на ларингеалната тръба, инхалация на O2 100% V=10 l/min.
Пациентът поддържаше спонтанно дишане, ЧР=14/мин.
6 часа 18 минути: прехвърляне на ECP, повикване на специален екип.
6 часа 22 минути:клинична смърт, спиране на кръвообращението, асистолия.
6 часа 24 минути: начало на реанимационните мерки:
индиректен сърдечен масаж 30:2,
при преместване на пациента на пода - случайна екстубация на ларингеалната тръба,
текущ NMS 30:2,
трахеална интубация с ендотрахеална тръба - успешна,
превеждане на пациента на механична вентилация 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
индиректен сърдечен масаж 30:2,
IV приложение Sol. Адреналин хидрохлорид 0,1%-1 мл. на всеки 5 мин.
7 ч. 05 мин.:мерките за реанимация са неефективни, прекратяване на мерките за реанимация,
7 часа 06 минути: обявяване на смъртта.

Етиология, патогенеза, диагностика и неотложна помощна доболничния етап
Проблемът с коматозните състояния е един от най-трудните в съвременната медицина. Полиетиологичният характер на комата, липсата на специфични симптоми и ограниченото време на лекаря правят изключително трудно управлението на тази категория пациенти, особено на предболничния етап (DHE).
Според Руското национално научно-практическо дружество по извънредни ситуации медицински грижи, честотата на коматозните състояния на DGE е 5,3 на 1000 разговора. Най-честата е апоплексична кома (57,2%), следвана от кома в резултат на предозиране на лекарства (14,5%), хипогликемична (5,7%), травматична (3,1%), диабетна (2,3%), фармакотоксична (2,3%), алкохолна (1,3%), поради отравяне с различни отрови (0,6%); Причината за кома остава неясна в приблизително 12% от случаите.
Кома и свързани състояния - уникален външен видпатология, чийто анализ изисква използването на информация от различни отделиклинична медицина.
Комата е състояние на дълбока депресия на централната нервна система, което се проявява с пълна загуба на съзнание и нарушаване на регулацията на жизнените функции на тялото. Между категориите „ясно съзнание“ и „кома“ има междинни състояния - ступор (умерен и дълбок) и ступор.
Зашеметяването е умерено или по-изразено намаляване на нивото на будност, съчетано със сънливост.
Развитието на кома се предшества от ступор - състояние дълбоко зашеметяване, при които реакциите към прекомерни стимули, елементи продължават двигателна активности устойчивост на вредни влияния.
В кома има пълно изключване на съзнанието, липса на целенасочени защитни реакции, очите на пациента са затворени.
Има непоследователност в градацията на ком по степени. Най-често има три степени на кома: умерена, тежка и дълбока.
В случай на умерена кома (I степен) не се откриват явни признаци на нарушение жизнени функции, реакциите на зеницата към светлина и рефлексите на роговицата са запазени, мускулният тонус може да има лека тенденция към повишаване. Пациентът лежи с затворени очи, няма произволни движения, за разлика от ступора.
При тежка кома (II степен) има нарушение на дихателната функция с развитието на картината дихателна недостатъчност(нарушение на ритъма, тахипнея, задух, тахикардия, цианоза на кожата и лигавиците), хемодинамиката остава стабилна, реакциите на зеницата към светлина са бавни, дисфагия, мускулният тонус е леко намален, сухожилните рефлекси са намалени, нестабилен двустранен рефлекс на Бабински.
Дълбоката или "атонична" (III степен) кома се характеризира с нарастваща дихателна недостатъчност, хемодинамична нестабилност, дифузна мускулна атония и липса на реакция на зеницата към светлина в някои случаи. Дълбоката кома може да се превърне в кома, при която спонтанното дишане липсва и спира биоелектрична активностмозъка, зениците не реагират на светлина.
В клиниката границите между ступор и кома, кома I и кома II са до известна степен произволни, тъй като комата се характеризира с определена динамика и предполага както задълбочаване патологично състояние, и регресията му с адекватна терапия.
Трансцендентната кома (IV степен) е еквивалент на мозъчна смърт и означава пълна смърт на субстанцията му, при която липсва спонтанно дишане, но за разлика от клинична смъртподдържа се сърдечната дейност.
Класификация
В момента няма единна унифицирана класификация на ком. Всички коматозни състояния се разделят на две основни групи: първични (церебрални, структурни) и вторични (метаболитни, дисметаболитни). Последните от своя страна се делят на ендогенни и екзогенни, а екзогенните - на токсични и инфекциозно-токсични.
Повече от 2/3 от комите са с дисметаболитен характер.
Причини за първична кома
Супратенториални процеси:
паренхимни, епи- и субдурални кръвоизливи;
обширни хемисферни инфаркти;
първични, метастатични тумори;
абсцеси.
Субтенториални процеси:
кръвоизлив в мозъчния ствол и малкия мозък;
суб- и епидурални хематоми в задната черепна ямка;
инфаркт на мозъчния ствол и малкия мозък;
тумори на малкия мозък.
Дифузни мозъчни лезии:
енцефалит, енцефаломиелит;
субарахноидни кръвоизливи;
тежко травматично увреждане на мозъка (сътресение, компресия на мозъка).
Кома в резултат на вторично увреждане на централната нервна система:
а) ендогенни фактори - при заболявания ендокринна система(диабет, хипотироид и др.);
б) екзогенни фактори:
за генерализирани инфекции ( Коремен тиф, паратиф, стафилококова инфекцияи т.н.);
за интоксикация (алкохол, барбитурат, опиат и др.).
Има 4 варианта за развитие на коматозно състояние:
бързо потискане на съзнанието на фона на възникващи симптоми на фокално мозъчно увреждане (обширен хеморагичен инсулт, тежко травматично увреждане на мозъка);
бързо потискане на съзнанието при липса на ясни фокални симптоми (масивен субарахноидален кръвоизлив, TBI);
постепенно потискане на съзнанието на фона на симптоми на фокално мозъчно увреждане и / или менингеален синдром (обширен исхемичен инсулт, субарахноидален кръвоизлив, мозъчен тумор или абсцес, тежки форми на менингит, енцефалит, менингоенцефалит);
постепенно потискане на съзнанието без ясни фокални и менингеални симптоми, вероятно с конвулсивен синдром (остра хипертонична енцефалопатия, дисметаболитни коми от различен произход).
Патогенеза
В основата на клиничната синдромология на коматозните състояния е депресията на съзнанието, което се обяснява с несъответствието на междуневронните взаимодействия и развитието на дълбоко инхибиране. Биохимичният (медиаторен) механизъм определя скоростта на развитие на кома и определя възможността за възстановяване на съзнанието с навременна корекция на тези нарушения. Морфологичното увреждане на мозъчните клетки прави процеса необратим.
Въпреки полиетиологичния характер на бучките, те патогенетични механизмиса доста универсални и включват нарушаване на метаболитните процеси. Задоволяването на енергийните нужди на мозъка зависи от процесите на гликолиза и тъканно дишане. Основата за осигуряване на мозъчния метаболизъм е адекватният церебрален кръвен поток. Най-често нарушението на снабдяването на мозъка с кислород се дължи на хипоксична хипоксия, по-рядко - на кръвообращението и др.
Мозъчната хипоксия причинява каскада от патофизиологични процеси с нарушен невронален метаболизъм, което води до намаляване на АТФ, развитие вътреклетъчна ацидоза, повишена пропускливост на съдовата стена и мозъчен оток, което допълнително причинява влошаване на кръвния поток и задълбочаване на хипоксията.
Хипогликемията води до вътреклетъчно натрупване на лактат, калциеви йони, свободни мастни киселини, което причинява клетъчна смърт.
Киселинно-алкалните промени (ABS) са най-често от природата метаболитна ацидоза. Нарушения електролитен балансса разнообразни: това са хипер- и хипокалиемия, хипер- и хипокалцемия, хиперамонемия, хипо- и хипернатриемия и др. Най-значимите са промените в концентрацията на калий (както хипо-, така и хиперкалиемия) и хипонатриемия.
Хипоксията в комбинация с промени в CBS и електролитния баланс причинява оток и подуване на мозъка, развитие на вътречерепна хипертония (ICH), което може да доведе до дислокация на мозъка.
Прогресивните метаболитни нарушения имат хистотоксичен ефект. Със задълбочаването на комата се развиват проблеми с дишането, а впоследствие и хемодинамиката, както и полиорганна недостатъчност.
Диагностика
Лекар, работещ до леглото на пациента в безсъзнаниевинаги протича под натиска на времето, така че диагностично търсенеПричините за кома трябва да бъдат строго регулирани от специален алгоритъм, посочващ определена последователност от най-адекватните диагностични и терапевтични действия.
Основата за разпознаване на причината за коматозно състояние при конкретен пациент трябва да бъде метод диференциална диагноза, а не да се търсят аргументи в полза на една предполагаема диагноза, без да се вземат предвид други варианти, което е методологично неправилно, удължава диагностичния процес и влошава прогнозата.
На доболничния етап основното е клинична диагноза, въз основа на проучване на анамнеза, събрана от роднини на пациента или други лица, като се вземе предвид естеството на появата на кома (внезапно, постепенно), предишни оплаквания, скорошни заболявания и наранявания, наличието хронични болести, интоксикации, стресови ситуациии т.н.
При преглед кожатаОсобено внимание се обръща на следи от скорошни наранявания на главата и лицето, скалпът се палпира за идентифициране на субгалеални хематоми. Изтичането на цереброспинална течност от ухото или носа показва фрактура на основата на черепа. Периорбиталните хематоми показват локализацията на фрактурата в областта на предната черепна ямка, а хематомите в областта на мастоидните процеси - в задната област. Пресните ухапвания от езика показват скорошен генерализиран припадък (TBI, субарахноидален кръвоизлив, остра хипертонична енцефалопатия, токсични коми и др.), А наличието на стари белези по страничната повърхност на езика често може да показва епилептичен характер на кома.
Значителна информация при някои вторични коми се предоставя от кожата. Така ярко розов цвят на кожата се отбелязва при отравяне с въглероден окис, лилаво-цианотичен в комбинация с конюнктивална хиперемия и подпухналост на лицето - при алкохолно отравяне, бледа суха кожа със следи от надраскване и хеморагични елементи - при уремична кома, макулна хеморагия обрив - в менингококова инфекция, тиф, тромбопенична пурпура, стафилококов ендокардит. Мехури, понякога хеморагични, се наблюдават при отравяне с барбитурати („барбитуратни мехури“), както и в резултат на позиционна компресия.
Лошият дъх също може да помогне за диагностицирането на кома. По този начин миризмата на урея е характерна за уремична кома, миризмата на ацетон - за кетоацидотици, развалени плодове - за диабетици. Миризмата на алкохол в много случаи не показва подходящия характер на кома, но може да се наблюдава при пациенти с ЧМТ, инсулт, инфаркт на миокарда и др.
Висока температура обикновено се наблюдава при общи инфекции, пневмония и гноен менингит. Хипотермията е характерна за интоксикация с алкохол и барбитурати, хипотиреоидизъм, дехидратация и хипогликемия.
Брадипнея се наблюдава при барбитурова и морфинова интоксикация и хипотиреоидизъм. Тахипнея може да бъде причинена от диабетна и уремична ацидоза, както и от интракраниален процес, заемащ пространство (инсулт, менингеален хематом, тумор и др.), Допринасяйки за развитието на централна неврогенна хипервентилация.
Брадикардията по време на вътречерепни процеси се развива постепенно, което показва повишаване на вътречерепната хипертония, докато внезапно развитата брадикардия е характерна за атриовентрикуларен блок. Прекомерно повишаване на кръвното налягане (систолно и диастолно) при липса очевидни признацифокално мозъчно увреждане и, вероятно, конвулсивен синдром говори в полза на остра хипертонична енцефалопатия. Намаляването на хемодинамиката на фона на ступор - кома от I-II степен обикновено се причинява от екстрацеребрална патология (вътрешно кървене, остър миокарден инфаркт, анафилактичен шок).
По време на DGE неврологичният преглед на пациентите, насочен към идентифициране на фокални симптоми на увреждане на мозъка, е от изключително значение.
Първичен неврологичен преглед на пациенти в в комаизвършвани от невропатолози от специални екипи или лекари от линейни екипи, които са обучени по спешна невропатология.
По-характерно за церебрална кома следните симптоми: анизокория, загуба на реакция на зеницата към светлина (едностранна или двустранна), неприятни движения очни ябълки, завъртане на очите настрани, монокулярен нистагъм. Признаци на структурна патология на мозъка са симптоми на асиметрично увреждане на двигателните проводници и черепномозъчни нерви. Мозъчният генезис на комата се потвърждава от открита хемиплегия, която се характеризира със следните признаци: стъпалото е завъртяно навън, често целият крак лежи върху постеролатералната повърхност, мускулният тонус на парализираните крайници е нисък, повдигнатата ръка пада като "ресничка", симптомът на Бабински се открива от страната на парезата. Косвено потвърждение за хемиплегия са автоматизираните жестове в непаретични крайници. Парезата на лицевите мускули е показана от по-слабо затваряне на палпебралната фисура, гладкост на назолабиалната гънка, увиснал ъгъл на устата и "плаваща" буза.
Локализацията на процеса в мозъчния ствол се показва от изчезването на симптома на Бел (отклонение на очните ябълки нагоре при предизвикване на роговични рефлекси) и появата на корнео-птеригоидния рефлекс (отклонение на челюстта в противоположната страна). Наличието на увреждане на фронтопонтинния тракт се потвърждава чрез изследване на окулоцефалния рефлекс - главата на пациента с отворени очи на лекаря бързо се завърта в едната посока, а след това в другата. Обикновено очните ябълки се отклоняват в обратна посока, при повреда няма посочени пътища на отклонение. Това явление не може да бъде изследвано, ако има съмнение за високо гръбначно увреждане.
При структурната кома симптомите на фокално мозъчно увреждане обикновено предшестват неговото развитие. Внезапната структурна кома най-често е резултат от остър обширен субтенториален процес. При супратенториални обемни и деструктивни процеси увреждането на съзнанието става по-постепенно. Внезапната кома от церебрален произход в млада възраст най-често се причинява от обширен субарахноидален кръвоизлив или тежка затворена травма на главата.
При дисметаболични коми развитието на кома се предшества от нарушение на паметта, остри психотични епизоди, най-често от делириозен характер, широко разпространена хиперкинеза: тремор, миоклонус, общи конвулсивни припадъци. Няма асиметрични пролапси в неврологичния статус двигателни функции- няма едностранна пареза на крайниците и патология на черепните нерви. Очните ябълки може първоначално да се скитат хаотично и след това да се установят в подравняване. средна линия. Зениците са симетрично стеснени или разширени, реакцията на зениците към светлина е запазена. Има промяна на мускулния тонус - от хипотония до хипертония.
При диференциалната диагноза на структурни и дисметаболитни коми е необходимо да се вземе предвид възможността за развитие при пациенти на психогенна липса на реакция, която се наблюдава в структурата на шизофрения, реактивни състояния и реактивни психози. При кататоничен ступор очите на пациентите са отворени, не реагират на преглед или зрителна заплаха, няма спонтанни движения, зениците са с нормален размер, фотореакциите са живи, окулоцефалният рефлекс е нормален, мускулният тонус може леко да се промени към хипо- или хипертония. В тези случаи анамнезата играе важна роля за поставяне на диагнозата.
Първични (церебрални, структурни) коми
Най-често срещаните видове структурни коми са апоплексична и травматична.
Апоплектичната кома често се развива постепенно през етапите на ступор и ступор. Изключение прави кома с обширен субарахноидален кръвоизлив, кръвоизлив в мозъчния ствол и малкия мозък, особено в млада възраст. В тези случаи има бързо и понякога незабавно развитие на кома.
Клиничната картина обикновено разкрива ясни фокални симптоми, които са особено добре визуализирани при хемисферична локализация на процеса (хемиплегия, пареза на лицевите мускули). При мозъчно-мозъчни кръвоизливи, в допълнение към съответните фокални симптоми (окуломоторни, булбарни, нистагъм, мускулна атония, синдром на Magendie и др.), ранни разстройствадишане тип багажник (апнеустично, атактично и др.).
Травматичната кома се развива при тежка ЧМТ - контузия или компресия на мозъка. Данните от анамнезата потвърждават генезиса на кома, както и външни наранявания (ожулвания, подкожни хематоми и др.). Клиниката отбелязва комбинация от общи церебрални и фокални симптоми, като първите обикновено преобладават. Възможен менингеален синдром. Първоначалната загуба на съзнание най-вероятно показва контузия на мозъка, а забавеното му изключване дава основание да се мисли за менингеален хематом (субдурален, епидурален), което се потвърждава от клиничната картина на компресия на церебралния педункул - редуващ се синдром на Вебер (мидриаза на страната на патологията и контралатерална хемипареза).
Ендогенните коми усложняват хода на заболяванията вътрешни органии ендокринната система. Типични примери за ендогенни коми са комите, дължащи се на захарен диабет, уремични, чернодробни и др. Характеристиките на тяхната клинична картина и протичане са представени в табл. 12.
Екзогенните инфекциозно-токсични коми се причиняват от излагане на микробни ендо- и екзотоксини или самите патогени - главно вируси с токсични свойства. Най-често коматозните състояния се развиват по време на инфекции, чиято патогенеза включва фаза на генерализация: коремен тиф, паратиф, стафилококова инфекция, салмонелоза, чума. Интоксикацията може да доведе до развитие на кома при почти всички тежки форми на инфекция, особено в детска възраст.
Инфекциозно-токсичният характер на кома се подкрепя от следното: остро начало на заболяването при хора предимно в млада възраст, неблагоприятна епидемиологична история, повишена телесна температура, липса на явна патология от системите за поддържане на живота (сърце, бели дробове, бъбреци, черен дроб) , липса на симптоми на фокално увреждане на нервната система и менингеалните
Таблица 1. Кома при захарен диабет Тип кома Анамнестични данни. Темпо на развитие. Клиника Кетоацидотична Развитието на кома може да бъде предшествано от тежки заболявания и инфекции, гладуване, психотравми и спиране на глюкозопонижаващата терапия. Развива се постепенно. Отбелязват се жажда, полидипсия, полиурия, гадене, повръщане и коремна болка. Признаци на дехидратация: суха кожа, намален тургор на очните ябълки. Рязко понижаване на кръвното налягане. Тахипнея или дишане тип Kussmaul. Мускулна хипотония. Мирис на ацетон от устата Хиперосмоларен Бавно развитие (5-10 дни), по-често при пациенти на възраст над 50 години с инсулинозависим диабет. Провокира се от повръщане, диария, хипертермия, прием на големи дози глюкокортикоиди, диуретици. Болката в корема не е типична. Тежки симптоми на дехидратация, повърхностно дишане, артериална хипотония, възможна хипертермия, мускулен хипертонус, конвулсивен синдром. Няма миризма на ацетон Хипогликемия Развива се остро, често след прилагане на неадекватна доза инсулин. Провокиращи фактори: тежки физически труд, психотравми, заболявания стомашно-чревния тракт. В прекоматозно състояние: тежка обща слабост, хиперхидроза, тремор, гадене, възбуда. В коматозно състояние: общ тремор, генерализирани тонично-клонични конвулсии. Кожата е бледа, влажна, тургорът на кожата и очните ябълки е нормален. тахикардия. Кръвното налягане е нормално. Могат да се появят фокални неврологични симптоми, подобни на псевдоинсулт
синдром. Симптомите на структурно мозъчно увреждане могат да се появят в напреднало коматозно състояние.
Изключение е ботулизмът, при който комата се развива на фона на симптоми на токсично увреждане на стволовите структури (околомоторни нарушения, булбарен синдром).
На предболничния етап параклиничната диагноза е изключително ограничена, главно поради липсата на време на лекаря поради необходимостта от спешна хоспитализация.
Нарушенията се следят въглехидратния метаболизъми кетоацидоза с помощта на визуални бързи тестове. Определянето на концентрацията на глюкоза в капилярната кръв с помощта на Glucochrome D и Glucostix ви позволява да диагностицирате хипогликемия, хипергликемия и да подозирате хиперосмоларна кома. Необходимо е да се вземе предвид възможността за развитие на хипогликемична кома при нормални нива на глюкоза при пациенти, страдащи от
Таблица 2. Други ендогенни коми Тип кома Анамнестични данни. Темпо на развитие. Клиника Еклампсия Настъпва между 20-та седмица на бременността и края на първата седмица след раждането след период на прееклампсия, продължаващ от няколко часа до няколко дни. Характеристика: интензивен главоболие, замаяност, замъглено зрение, гадене, повръщане, диария, обща слабост, подуване на лицето и ръцете, повишено кръвно налягане. Кома се развива след генерализиран конвулсивен припадък, възможна е серия от припадъци. Артериална хипертония. Възможна неконвулсивна форма Уремичен Бавно развитие на фона на хронична бъбречна недостатъчност. Миризма на урея от устата. Дишането на Кусмаул. Суха кожа, кръвоизливи, следи от одраскване. Възможен конвулсивен синдром Хлорохидропеничен Бавно развитие на фона на продължително повръщане от различен произход. Тежка дехидратация, тахикардия, колапс, конвулсивен синдром Чернодробна За вирусен хепатит, цироза на черния дроб, отравяне с хепатотропни отрови. Развитието е постепенно, предшествано от безсъние, възбуда, повишена мускулен тонус. В кома кожата и лигавиците са сухи, иктерични, телеангиектазии, кръвоизливи. Дишане на Чейн-Стокс. Конвулсивен синдром Хипоксичен Възниква, когато кръвообращението спре за 3-5 минути; също се развива при редица инфекции (ботулизъм, тетанус, дифтерия), енцефалит, полиневропатия, пневмония, белодробен оток и др. В патогенезата на всички коматозни състояния се среща хипоксичен компонент с различна тежест. В клиниката се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците, хиперхидроза, тесни зеници, тахи- или брадиаритмия, участие на спомагателната мускулатура в дишането на фона на диспнея и хиповентилация. Възможен е конвулсивен синдром.
захарен диабет, който е следствие от неадекватна терапия. Трябва да се помни, че при най-малкото съмнение за хипогликемия е необходимо незабавно приложение на концентрирана глюкоза (40-60 ml или повече).
Тест ленти "Ketourichrome" или "Ketostix" определят наличието на кетонови тела в урината. При кетонурия е необходимо да се разграничат състоянията, проявяващи се с кетоацидоза (захарен диабет, глад, някои отравяния).
За всички коми е необходима ЕКГ регистрация по време на DGE.
Таблица 3. Екзогенни токсични коми Етиология на кома Клинична картина, курс Отравяне етилов алкохолПостепенно развитие през периоди на възбуда и сънливост. Лилаво-цианотична кожа на лицето и шията, тесни зеници, хиперхидроза, хиперсаливация. Плитко дишане. Възможно повръщане и конвулсивен синдром Отравяне с невролептици Развитието е бързо. Характеристика: тесни зеници, хиперхидроза, конвулсивен синдром Отравяне с атропинови лекарства Развитието на кома се предхожда от психомоторна възбуда. В кома: суха кожа и лигавици, широки зеници, намален мускулен тонус, мускулна фибрилация, хипертермия.
наркотичен
аналгетици Когато венозно приложениебързо развитие. Плитко, аритмично дишане, цианотична кожа и лигавици, хиперхидроза, брадикардия, ниско кръвно налягане Отравяне с органофосфатни съединения Постепенно развитие - възбуда, гадене, повръщане, коремна болка, миофибрилация на лицето и шията. В кома: изразена цианоза на кожата и лигавиците, много тесни зеници, повърхностно, аритмично дишане, бронхорея, брадикардия, конвулсивен синдром
Неотложна помощ
Пациентите в коматозно състояние подлежат на спешна хоспитализация в интензивното отделение на многопрофилна болница. Спешната помощ трябва да започне незабавно, едновременно с прегледа на пациента; По принцип той е от недиференциран характер.
Спешна терапия
1. Възстановяване или поддържане на адекватно състояние на жизнените функции:
а) дишане: санитария респираторен трактза възстановяване на тяхната проходимост, поставяне на въздуховод или фиксиране на езика, изкуствена вентилациябели дробове с помощта на маска или чрез ендотрахеална тръба, кислородна терапия (4-6 l/min през назален катетър или 60% през маска, ендотрахеална тръба); интубацията на трахеята трябва да бъде предшествана от премедикация с 0,1% разтвор на атропин (0,5-1,0 ml), с изключение на отравяне с антихолинергици;
б) кръвообращението:
- на високо артериална хипертония(остра хипертонична енцефалопатия) бета-блокери или АСЕ инхибитори са показани в оптимални дози; хипертония на ниво 180-190/110-110 mm Hg. обикновено не спира, но е възможно понижение с 15-20 mmHg. В същото време се прилагат осмодиуретици - манитол в размер на 0,5-1,0 g / kg под формата на 15-20% разтвор интравенозно, магнезиев сулфат 25% разтвор - 10-15 ml интравенозно;
при артериална хипотония- декстран 70 (полиглюкин) - 50-100 ml IV на струя, след това IV капково до 400-500 ml;
бавно интравенозно приложение на дексаметазон в доза от 8-20 mg или мазипредон (преднизолон) в доза от 60-150 mg;
при неефективност - i.v. капково приложениедопамин в доза 5-15 mcg/kg/min;
при аритмии - приложение на адекватни антиаритмици.
Ако подозирате алкохолна интоксикация- приложението на концентрирана глюкоза трябва да се предшества от болус приложение на 100 mg тиамин (2 ml 5% разтвор на витамин B), за да се предотврати развитието на остра енцефалопатия на Wernicke.
При етиологично неясна нецеребрална кома, особено в млада възраст, не може да се изключи отравяне с опиати; Показания за приложение на налоксон са: дихателна честота Облекчаване на психомоторна възбуда и конвулсивен синдром - интравенозно приложение на 10 mg сибазон.
При диагностицирано екзогенно отравяне прилагане на специфични антидоти.
На болничния етап след окончателното установяване на етиологичната диагноза (КТ, ЯМР, лабораторни изследванияи др.) при екзотоксични коми се използват подходящи антидоти, при ендотоксични коми се провежда диференцирана терапия за идентифицираните ендокринна патологияили заболявания на вътрешните органи. В случай на мозъчни коми се провежда диференцирано лечение на огнищния процес на фона на продължаващата основна терапия. Пациентите се консултират с неврохирург, терапевт, офталмолог и др. Неврохирургът взема решение за хирургично лечениеобемни процеси (хематом, тумор, абсцес), мозъчна контузия, артериовенозна малформация и др.
Лист лети върху лист, всичко се е разпаднало и дъждът блика в дъжда.
Съвременни форми на енцефалит
Енцефалитът е възпалително заболяване на централната нервна система с преобладаващо увреждане на мозъка, причинено от инфекциозни (вирусни, бактериални и др.), инфекциозно-алергични, алергични или токсични увреждания на нервната система и развитие на имунопатологични реакции.
Според литературата енцефалитът представлява 60-80% възпалителни заболяваниямозък.
Възниква инфекция по различни начини: хранителни (вируси от чревна група и енцефалит, пренасян от кърлежи), в резултат на засмукване на кърлеж или ухапване от комари (арбовируси) или по въздушно-капков път (грипни вируси и някои други).
Патогенетичните механизми на енцефалита са разнообразни. Основният е прякото въздействие на патогена върху нервни клеткислед нейното внедряване и натрупване в тях. Са от съществено значение алергични реакциивърху вирусни протеини и увредена тъканмозъка, както и оток, интоксикация и нарушена цереброспинална течност и хемодинамика. В резултат на това в мозъка се развиват периваскуларни инфилтрати, разхлабване на съдовата стена, перидиапедични кръвоизливи, периваскуларен и перицелуларен оток, обратими и необратими дистрофични промени в нервните клетки, демиелинизация на пътищата, регресивна или прогресивна глиална реакция и образуване на глиални белези, а често и в гръбначния мозък.на мястото на починалия нервна тъкан. Патологичният процес често включва мембраните на мозъка, а понякога гръбначен мозък(G.A. Акимов, M.M. Одинак).
Заболяването обикновено се проявява като енцефалитен синдром (фиг. 1).
(потискане или промяна на съзнанието)
/ЕНЦЕФАЛИТИЧЕН Х-(V СИНДРОМ
атаксия)
СИНДРОМ Фигура 1
епилептиформни припадъци)
астения)
пареза и парализа)
акинеза или хиперкинеза)

Тежестта на изброените симптоми е много променлива и се определя от характеристиките на патогена, тежестта на заболяването, разпространението и преобладаващата локализация на възпалителния процес.
Обикновено при енцефалит възпалителният процес включва както сиво, така и бели кахъримозък - паненцефалит. В някои случаи има преобладаващо увреждане на сивото (полиоенцефалит) или бялото (левкоенцефалит) вещество на мозъка. Често заболяването е придружено от участие в процеса менинги- менингоенцефалит. При едновременно възпалително увреждане на гръбначния мозък се говори за енцефаломиелит.
Няма единна общоприета класификация на енцефалита. Прави се разлика между първичен енцефалит, който възниква при излагане на специфичен невротропен патоген, и вторичен енцефалит, който се развива като усложнение от други инфекциозни заболявания.
Общоприето е енцефалитът да се разделя на вирусен и микробен, на форми с известен или неизвестен патоген, с изразена сезонност или полисезонен. Въз основа на характера на възпалителния процес енцефалитът се разделя на инфекциозен, инфекциозно-алергичен и алергичен, а в зависимост от преобладаващата локализация на лезията - на мозъчен ствол, малкомозъчен, субкортикален, мезенцефален, диенцефален и др.
Заедно с това не винаги е възможно да се идентифицира най-важното етиологичен фактор, което определя развитието на болестта. Причинителите на много енцефалити остават неизвестни. Диагнозата на тези форми се основава на характеристиките на повече или по-малко характерни клинична картина. В случаите с известен патоген често се открива толкова значителен клиничен полиморфизъм, че диагнозата може да бъде установена само след подробни епидемиологични и вирусологични изследвания. Това обяснява трудността да се създаде единна и хомогенна класификация.
В допълнение към горното разделение на енцефалит, голямо значениеЗа клиниката те се разграничават във форми с преобладаващо увреждане на миелиновите влакна (левкоенцефалит), ядрени структури (полиоенцефалит) и форми, придружени от пълно увреждане както на нервните клетки, така и на нервните влакна (паненцефалит). Първичният полиоенцефаломиелит с установена вирусна етиология включва остър полиомиелит, летаргичен енцефалит, енцефаломиелит по конете; до първичен вирусен паненцефалит - пренасян от кърлежи, комар, австралийски, американски тип Сан Луис, африкански, шотландски („овчи“), хорионенцефалит, енцефаломиокардит. Същата група включва първичен менингоенцефалит, причинен от вирусите Coxsackie и ECHO. В някои случаи ентеровирусите причиняват появата на полиомиелитни заболявания с преобладаваща лезия сива материя. Вирусният демиелинизиращ левкоенцефалит включва остър енцефаломиелит на Маргулис-Шубладзе, множествена склероза, склерозиращ левкоенцефалит Van Bogart и някои други.
Сходство на първоначалното клинични проявленияВсички енцефалити, причинени от вируси, водят до трудности при ранната етиологична диагностика и избор на своевременно етиологично лечение.
Сезонният летен (трансмисивен) енцефалит е доста разпространен у нас. Според начина на разпространение и епидемиологичното значение на основния вектор, всички сезонни енцефалити включват следните видове (фиг. 2).
(СЕЗОНЕН ЕНЦЕФАЛИТ) C
3
КОМАРИ
КЪРЛЕТИ
X пролетно-летен (или пренасян от кърлежи) енцефалит, шотландски енцефалит, менингоенцефалит с две вълни
Японски, австралийски, американски тип Сейнт Луис, Западен Нил, американски конски енцефаломиелит Фигура 2. Първичен енцефалит и енцефаломиелит
Епидемичен енцефалит
Понастоящем се регистрират само спорадични случаи на епидемичен енцефалит (летаргичен, зимен, енцефалит А); Не се наблюдават значими епидемични взривове.
Епидемичният енцефалит най-често засяга хора на възраст 20-30 години, а децата са по-малко склонни да страдат от него. училищна възраст. Описани са изолирани случаи на епидемичен енцефалит при кърмачета и деца в предучилищна възраст, като заболяването протича най-тежко на 5-годишна възраст.
Има множество косвени доказателства за вирусната природа на епидемичния енцефалит. Причинителят на заболяването е филтрируем вирус, но все още не е възможно да се изолира.
Епидемичният енцефалит се отнася до полиоенцефалит, характеризиращ се с увреждане на сивото вещество на мозъка. Обикновено се наблюдават промени в нервните клетки в острия период обратим характер. Епидемичният енцефалит също е придружен от увреждане на вътрешните органи. Периваскуларни инфилтрати често се откриват в черния дроб и белите дробове. Хроничен стадийепидемичният енцефалит се характеризира с тежки разрушителни, през по-голямата частнеобратими промени в невроните на substantia nigra, globus pallidus и хипоталамуса.
Клинична картина. Инкубационен периодобикновено трае от 1 до 14 дни, но според някои автори може да достигне няколко месеца и дори години. Заболяването започва остро, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, появяват се главоболие, често повръщане и общо неразположение. Могат да се наблюдават катарални явления във фаринкса. В някои случаи това води до погрешна диагноза остър респираторно заболяване. Важно е, че при епидемичен енцефалит още в първите часове на заболяването пациентът става летаргичен и сънлив; По-рядко се среща психомоторна възбуда. Сънливостта на пациенти с епидемичен енцефалит определя името му "летаргичен". Свързва се с увреждане на хипоталамо-мезенцефалните "центрове на будност" на мозъка, по-специално на структурите на ретикуларната формация на устния ствол. За разлика от възрастните, при децата началото на епидемичния енцефалит протича с преобладаване на церебрални симптоми, причинени от хемо- и ликвородинамични нарушения и нарастващи явления на мозъчен оток. В рамките на няколко часа след началото на заболяването може да настъпи загуба на съзнание и често се наблюдават генерализирани гърчове. Увреждането на ядрата на хипоталамичната област допринася за нарушаване на мозъчната хемодинамика, което допълнително влошава хипоталамусните нарушения. Развиват се явления на мозъчен оток и подуване, които често водят до смърт на 1-ия или 2-рия ден, дори преди детето да развие фокални симптоми, характерни за епидемичен енцефалит. Тежкият ход на заболяването при кърмачета и по-млада възрастсе обяснява с характерната им склонност към генерализирани церебрални реакции. При по-големи деца, няколко часа след общото инфекциозно начало на заболяването, се откриват нарушения на съня и будността - дисомния, както и окуломоторни нарушения. Понякога през деня преобладава сънливост, през нощта - безсъние и психомоторна възбуда. Окуломоторните нарушения обикновено са свързани с увреждане на магноцелуларните и парасимпатиковите ядра на окуломоторния нерв. Пациентите имат едностранна или двустранна птоза, диплопия, дивергентен страбизъм и нарушение на конвергенцията. Зениците са разширени. Реакцията на светлина може да продължи със загуба на реакция на зеницата към конвергенция и акомодация („обратен“ симптом на Argyll-Robertson).
Като правило, симптомите на увреждане на субтуберкулозния регион се появяват рано: пароксизмална тахипнея, тахикардия, намаляване, увеличаване или асиметрия кръвно налягане. Прозяването се появява често. Участието на ядрата на хипоталамуса в патологичния процес също е свързано с постоянна хипертермия, регистрирана в редица случаи, която не е придружена от възпалителни промени в периферната кръв. Няма специфични промени в кръвта по време на епидемичен енцефалит. Описаният симптомокомплекс е в основата на най-честата окулолетаргична (окулоцефална) форма. В някои случаи водещото място в клиничната картина се заема от нарушена координация на движенията и вестибуларни нарушения: замаяност, нестабилна походка, нистагъм, груб интенционен тремор. Пациентите лежат неподвижно, фиксирайки главата си в определена позиция; завъртането на главата и отклонението на погледа провокират засилване на световъртеж, главоболие и повръщане. В острия период на заболяването могат да се развият ендокринни нарушения, свързани с увреждане на хипоталамуса. Те се характеризират с патологично намаляване или повишаване на апетита, жажда, симптоми на безвкусен диабет, нарушена менструален цикъл, изтощение или затлъстяване на пациента; в някои случаи се наблюдава адипозогенитална дистрофия. При ендокринната форма на епидемичен енцефалит, като правило, изобилстват симптоми на дисфункция на автономната нервна система, създавайки характерен неподреден вид на пациента (мазно лице, мазна себорея, повишено изпотяване, лигавене и др.).
В острия период на епидемичен енцефалит понякога се откриват психични разстройства: объркване, делириум, психосензорни нарушения и в някои случаи кататонични състояния. Чести симптоми са макро- и микропсия, нарушение на диаграмата на тялото, усещане за чужди предмети в тялото, фотопсия с изкривено възприятие за цвят и форма; Могат да се появят халюцинации. Психични разстройствапри енцефалит те обикновено са обратими, преходни, не се наблюдават груби промени в личността. Продължителността на острия период е много променлива - от 10-15 дни до няколко седмици и дори месеци.
Най-честата форма на хроничен период на епидемичен енцефалит е паркинсонов, акинетично-ригиден синдром, чиято поява е свързана с дегенеративен процес в областта на substantia nigra и globus pallidus.
Диагнозата на епидемичния енцефалит в острия период се основава на характерни симптоми. На предболничния етап е важно правилно да се оцени състоянието на съзнанието, своевременно да се идентифицират първите симптоми на фокално мозъчно увреждане, по-специално нарушение на съня, окуломоторни, вестибуларни, вегетативно-ендокринни нарушения. В същото време не трябва да забравяме, че днес често се срещат изтрити и абортивни форми на заболяването. Невъзможността за вирусологична идентификация и липсата на специфични промени в кръвта и цереброспиналната течност затрудняват диагнозата.
Лечение. Методи специфично лечениеВ момента епидемичен енцефалит не съществува. Въвеждането на ендогенни интерферонови препарати е теоретично обосновано, но все още няма практически опит в това отношение. Подходящ препоръчително за вирусни инфекциивитаминотерапия, десенсибилизиращи лекарства, противовъзпалителни средства. За борба с явленията на церебрален оток е показана интензивна дехидратираща терапия.

Кома - най-висока степенпатологична депресия на централната нервна система, която се характеризира с пълна загубасъзнание, инхибиране на рефлексите в отговор на външни стимули и дисрегулация на жизнените функции на тялото (фиг. 4.13).

Комата е изключване на съзнанието, при което няма признаци умствена дейност, въпреки че в превод от гръцки „запетая“ означава дълбок сън.

Комата е сериозно усложнение различни заболявания, което значително влошава тяхната прогноза. В същото време нарушенията на жизнената активност, възникващи по време на кома, се определят от вида и тежестта на основното патологичен процес: в някои случаи те се формират много бързо и са патологично необратими (например при тежка черепно-мозъчна травма), в други тези нарушения имат определен етап в развитието си и при навременна и адекватна терапия, възможността за тяхното частично или остава пълно премахване.

Такива обстоятелства определят клиничното разбиране на комата като остро патологично състояние, което изисква спешно лечениевъзможно най-скоро. Следователно на практика диагнозата кома се установява не само в присъствието на пълния симптомен комплекс, който характеризира комата, но и в присъствието на симптоми на по-лека депресия на централната нервна система, например загуба на съзнание със запазване на рефлексите, ако последните се разглеждат като етап от развитието на тази патология. По този начин клиничното съдържание на понятието "запетая" не винаги съвпада с неговото определение.

Кома:

1. Зашеметяване(сънливост) - депресия на съзнанието със запазване на ограничен вербален контакт на фона на повишаване на прага на възприемане на външни стимули и намаляване на собствената умствена активност.

2. ступор -дълбока депресия на съзнанието със запазване на координирани защитни реакции и отваряне на очите в отговор на болезнени, звукови и други стимули. Възможно е пациентът да бъде изведен от това състояние за кратко време.

3. ступор -състояние на дълбок патологичен сън или липса на реакция, от което пациентът може да бъде събуден само чрез използване на силни (надпрагови) и повтарящи се стимули. След спиране на стимулацията отново се появява състояние на липса на реакция.

4. кома -състояние, придружено от липса на активни движения, реакции на болезнени, светлинни, звукови стимули, загуба на чувствителност, потискане на рефлексите, нарушаване на автономните и висцералните функции.

5. "Вегетативно състояние"Възниква след тежко мозъчно увреждане и е придружено от възстановяване на „будността“ и загуба на когнитивни функции. Това състояние се нарича апалично; може да продължи много дълго време след тежка травматична мозъчна травма. При такъв пациент се наблюдава реакция на болезнени стимули и реакция на събуждане, поддържа се адекватно спонтанно дишане и сърдечна дейност. Пациентът отваря очи в отговор на вербални стимули, не произнася разбираеми думи и не следва словесни инструкции, липсват дискретни двигателни реакции.

6. сътресение -загуба на съзнание, която продължава няколко минути или часове. Възниква в резултат на травматични наранявания. Характерна амнезия. Понякога мозъчното сътресение е придружено от световъртеж и главоболие. Увеличаването на неврологичните симптоми след травматично мозъчно увреждане до кома показва прогресията на мозъчните нарушения, които често се причиняват от вътречерепни хематоми. Често преди това пациентите са в ясно съзнание (светъл период от време).

Патогенеза на коматозни състояния различен и зависи главно от етиологията. При всякакъв вид кома се наблюдава дисфункция на мозъчната кора, подкоровите структури и мозъчния ствол. От особено значение е дисфункцията ретикуларна формация- влиянието му върху мозъчната кора е "изключено", което води до нарушения на рефлекторните функции на мозъчния ствол и инхибиране на жизненоважни автономни центрове. Развитието на тези нарушения се причинява от хипоксемия (един или повече от нейните видове, при които се нарушава метаболизмът в клетките на нервната система), нарушения на мозъчното кръвообращение (причиняващи исхемия, хиперемия, венозен застой, периваскуларен оток с диапедезни кръвоизливи) , както и блокада на дихателните ензими, анемия, ацидоза, нарушена микроциркулация, електролитен баланс (особено калий, натрий, магнезий), образуване и освобождаване на медиатори. Нарушения на циркулацията на гръбначно-мозъчната течност, оток на мозъка и неговите мембрани, водещи до нарушаване вътречерепно наляганеи хемодинамика. Прякото влияние на ендогенни и екзогенни токсини, промени в киселинно-алкален баланс(ацидоза) върху нервните клетки. По време на патологичното изследване се открива мозъчен оток, огнища на кръвоизлив и омекване на фона на капилярна дилатация, съдова конгестия с кръв, плазмено изтичане и некробиотични промени в капилярните стени. Уникалността на патоморфологичната картина при различни насекоми се дължи и на етиологични фактори.

Систематизиране на ком по етиологичен фактор:

1. Коми, причинени от първично увреждане, заболяване на централната нервна система или церебрална кома. Тази група включва апоплектични (при инсулти), апоплектиформни (при инфаркт на миокарда), епилептични, травматични, както и кома при възпаление и тумори на мозъка и неговите мембрани.

2. Коми с ендокринни заболявания, причинени от метаболитни нарушения в резултат на синтеза на хормони (диабетни, супрагликемични, хипотироидни, хипопитуитарни) или тяхното излишно производство, предозиране на лекарствени и хормонални лекарства (тиреотоксични, хипогликемични).

3. Коми, причинени предимно от загуба на електролити, вода и енергийни вещества. От тях независимо значение имат хлорохидропенични (при пациенти с продължително повръщане), хранително-дистрофични (гладни) и хипертермични.

4. Коми, причинени от нарушения на газообмена. Основните видове са:

Хипоксемична кома, свързана с недостатъчно снабдяване с кислород отвън (хипобарна хипоксемия, задушаване) или с нарушен транспорт на кислород чрез кръвта при тежки остри нарушения на кръвообращението (руптура на вътрешни органи или фалопиевите тръби, стомашен кръвоизлив)

Респираторна кома (респираторно-мозъчна, респираторно-ацидотична) или кома, дължаща се на дихателна недостатъчност, увреждане на дихателните мускули, неправилна интубация поради хипоксия, хиперкапния и ацидоза поради значителни нарушения на газообмена в белите дробове.

5. Токсична кома, развиваща се при токсични инфекции, различни инфекциозни заболявания, панкреатит, увреждане на черния дроб и бъбреците, екзогенни отравяния (алкохол, барбитурати, органофосфорни съединения, наркотични аналгетици и др.).

Най-често комите възникват поради екзо- и ендогенни интоксикации (47%), неврологични заболявания(40%), аноксия или церебрална исхемия чрез вътрешен кръвоизлив (13%).

Клинична симптоматика и диагностика. Въпреки диференцирания генезис и механизми на развитие различни видове com клиничната им картина има много общо. Повечето характерни особеностиса липса на съзнание, промени в рефлексните реакции (намалени, повишени, липсващи), намален или повишен мускулен тонус с прибиране на езика, нарушено дишане (ритъм на Чейн-Стокс, Био, Кусмаул, хипо- или хипервентилация, спиране на дишането) и преглъщане . Често се наблюдава намаляване на АТ, промени в пулса, олиго-, анурия, нарушения на водния баланс (хипо-, хиперкалиемия, хипернатриемия и др.), киселинно-алкален статус, терморегулация и липса на перисталтика.

Диагностицирането на типа кома е трудно, особено при липса на анамнестични данни. Поставянето на диагноза може да бъде улеснено от преглед на предмети, намерени у пациента: формуляри за рецепти, тетрадки, лекарства или опаковки за тях. В такива случаи диагнозата се основава на характерни особеностиклинична картина. Клиничният преглед включва преди всичко оценка на дихателната и сърдечно-съдовата система.

Модел на дишане.Дълбока брадипнея се определя при насекоми с ацидоза. Шумно дишане тип Kussmaul - важен симптомдиабетна кома (за разлика от хипогликемична кома). Последното се наблюдава и при уремия и чернодробна кома. Брадипия поради токсични ефектикъм дихателния център. Най-често възниква при отравяне приспивателнии опиати. Брадипнея може да бъде следствие от повишено вътречерепно налягане поради травматично увреждане на мозъка, мозъчни тумори и понякога поради отравяне с етанол (алкохолна кома). Най-често се наблюдава тахипнея при насекоми, причинена от интоксикация ( хранително отравяне, атропин, адреналин). Появата на тахипнея по време на развитието на кома може да означава добавяне на инфекция към основната патология или прогресия на сърдечната недостатъчност. Биот тип дишане показва намаляване на възбудимостта дихателен центъри се наблюдава при насекоми от церебрален тип (т.е. при заболявания на мозъка). Тип дишане Чейн-Стокснаблюдава се при нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол, както и при остър инфарктмиокард, свързан с мозъчно-съдов инцидент, при тежко отравяне с морфин и алкохол. Такова дишане влошава прогнозата на заболяването.

Характер на пулса.Напрегнат пулс е типичен за пациенти с хиперхидратация поради уремия, хипергликемични насекоми и др. Сърдечният импулс може да се измести наляво и надолу, разширявайки границите на сърцето наляво. Може да се чуе ритъм на галоп и понякога шум от перикардно триене. Интензивна брадикардия се наблюдава при еклампсия без изместване на сърдечния импулс и умерено разширяване на лявата граница на сърцето. Брадикардията също е характерна за хеморагичен инсулт, есенциална хипертония и е придружена от изместване на лявата граница на сърцето и сърдечния импулс наляво, акцент на втория тон над проекцията на аортата. Лека тахикардия може да възникне при диабетна кома, отравяне с адреналин и беладона. Симптоми инфекциозен процес(треска, обрив и др.) По-показателно за инфекциозно-токсична кома. Забавяне на пулса се наблюдава при отравяне с морфин и сънотворни. Тежката брадикардия (по-малко от 40 удара в минута) показва наличието на пълен атриовентрикуларен блок, потвърден от слушане на "оръдния" тон на Стражеско, засилване на първия тон със значителен импулс. предсърдно мъждене(MA) в коматозно състояние може да бъде симптом на митрална стеноза с характерен аускултаторен модел („мъркане на котка“, пляскане I тон, пресистоличен шум, акцент на II тон отгоре белодробна артерия, "ритъм на пъдпъдъци"). MA често придружава тиреотоксична кома. Кома заедно с MA може да бъде причинена от тромбоза или емболия на мозъчните съдове. MA показва депресия на сърдечната дейност и влошава прогнозата.

кожа.Когато изследвате кожата, обърнете внимание на цвета на кожата, нейната влажност, тургор и наличието на оток. Откриването на множество следи от инжекции и инфилтрати върху кожата на предната повърхност на бедрата на пациентите най-често показва прилагането на инсулин; многобройни следи от инжекции в сгъвките на лакътя, флебит, белези, съдови „следи“ показват пристрастяване към наркотици. При хипогликемия се наблюдава тежка хиперхидроза с психомоторна възбуда или запетая, конвулсии. Промените в цвета на кожата имат различен характер и понякога, в комбинация с други симптоми, могат да имат определена разлика диагностична стойност. Розово-черешово оцветяване на кожата и лигавиците при пациент с нарушено съзнание е характерно за отравяне с въглероден оксид или атропиноподобни вещества. Пожълтяването на кожата и лигавиците се наблюдава при чернодробни лезии, причинени от различни фактори. Рязката бледност на кожата, "мраморността" на кожата е признак на анемия, шок, вътрешно кървене.

Миризмата на издишвания въздух.Често диагнозата може да се установи от специфичната миризма от устата на жертвата, миризмата на повръщано или вода за изплакване. Алкохолни напитки, петролни продукти, феноли, формалдехид, камфор, органофосфорни инсектициди и ацетон имат специфични миризми. Така органофосфатните инсектициди имат характерна миризма на гнил чесън; циановодородна киселина и цианид - миризма на горчиви бадеми, терпентин - миризма на теменужки, никотин - миризма на тютюн. Миризмата на алкохол в издишания въздух, съчетана с депресия на съзнанието, може да показва алкохолна кома. Трябва обаче да се има предвид, че в този случай може да има и интрацеребрални катастрофи (тежка затворена черепно-мозъчна травма, субарахноиден кръвоизлив с нетравматичен произход, остри разстройствацеребрална циркулация), хипо- и хипергликемични коми, отравяне с други вещества (невролептици, транквиланти, сънотворни и др.) В комбинация с алкохолна интоксикация. Миризмата на ацетон може да присъства както при екзогенно отравяне с ацетон, така и при диабетна кетоацидотична кома.

Неврологичен статус.При пациенти с потиснато съзнание трябва да се обърне специално внимание на наличието на скорошни наранявания - охлузвания и натъртвания. Скалпът се изследва внимателно за наличие на рани, субгалеални хематоми, които могат да бъдат комбинирани с фрактури на костите на калта и вътречерепни хематоми. Кървене, както и ликворея от външния слухов канал в извънредна ситуацияе информативен знак за фрактура на основата на черепа, отколкото рентгеново изследване. Едностранчивостта изисква специално внимание рязко стесняванезеница (миоза) (фиг. 4.14), която може да се наблюдава на начална фазахерния на мозъчния ствол в малкия мозък. Миозата може бързо да премине в мидриаза от страната на хернията, след което фотоотговорът намалява. Двустранната тежка миоза е признак на директно увреждане на долния среден мозък или вторична компресия на мозъчния ствол в резултат на повишено вътречерепно налягане. Този симптом често се появява при отравяне с опиоиди, органофосфатни инсектициди, антихолинестеразни вещества, барбитурати и някои транквиланти.

Ориз. 4.14.

лизатори. Двустранната миоза възниква при прогресивна тромбоза на главната мозъчна артерия. При компресиране на багажника от спонтанен кръвоизлив и травматични хематоми, едностранна мидриаза до 5-6 mm със загуба на фотореакция и прогресивна депресия на съзнанието, нестабилна хемодинамика и дихателна недостатъчност показва прогресирането на компресия на мозъчния ствол с увреждане на окуломотора нерв от засегнатата страна. Това най-често се наблюдава при масивни прогресивни вътречерепни хематоми на кожата; хиперемия и хипертермия на лицето показват отравяне с М-антихолинергични вещества (атропин, дифенхидрамин, циклодол, тинктура от беладона, датура и др.). Симптоми на дразнене на мозъчните обвивки (схванат врат, симптоми на Брудзински, Керниг) - несъвместими с извънредни условия. В първите часове на заболяването не се проследява връзката между степента на възпалението, мозъчния оток и тежестта на менингеалните симптоми. Ако не се открият менингеални симптоми, това не означава липса на патологичен процес, който засяга мембраните на мозъка. Идентифицирането на менингеалните симптоми е едно от допълнителните потвърждения за увреждане или дразнене на менингите. Синдромите на децеребрална и декортикационна ригидност са по-характерни за обемни процеси и токсични и травматични увреждания на мозъка.

Има важна диагностична стойност темпоразвитие на кома. Типично е внезапното развитие на кома съдово разстройство(кръвоизлив, исхемичен инсулт, епилепсия, черепно-мозъчна травма). Симптомите на кома се развиват много по-бавно при ендогенни интоксикации (диабетна, чернодробна, бъбречна интоксикация). Същите симптоми се наблюдават и при коматозни състояния инфекциозен произход(енцефалит, менингит, общи инфекции). Важен методе изследване електрическа активност на сърцето,което трябва да се извършва на всички пациенти в кома на предболничния етап, тъй като помага за идентифициране на остри нарушения коронарна циркулация(исхемични огнища в стените на вентрикулите или предсърдията, проводни нарушения и др.). В условията на интензивно отделение, където се изпращат пациенти, може да се постигне значителна помощ при установяване на етиологията на коматозно състояние лабораторни изследвания.Те потвърждават или опровергават предположенията, възникнали по време на първоначалния клиничен преглед. Идентифициране напр. по-високо нивонивата на кръвната захар показват по-голяма вероятност от диабетна кома при пациент. Това се доказва и от

Ориз. 4.15.

Понякога се диагностицира едностранна или двустранна мидриаза (фиг. 4.15). Двустранното разширяване на зеницата по време на кома може да означава отравяне с фенотиазид. Двустранна мидриаза с липса на реакция на зеницата към светлина и с психомоторна възбуда, сухота

наличието на ацетон в урината. Повишаването на нивото на билирубина в кръвта е характерно за чернодробната кома, а високите нива на остатъчен азот и креатинин в кръвта са характерни за бъбречната кома. Но повишаването на съдържанието на захар и азот в кръвта понякога може да се появи в други коматозни състояния и не е абсолютно специфичен признак на горните заболявания. Ако има анамнеза за възможно отравяне с въглероден окис, кръвен тест за карбоксихемоглобин може да бъде от значителна помощ. Изследванията играят важна роля при диагностицирането на коматозни състояния. гръбначно-мозъчна течност. Наличието на кръв в цереброспиналната течност показва хеморагичния характер на нарушенията на мозъчното кръвообращение. Високата цитоза е следствие от остри възпалителни заболявания на мозъка (менингит). Протеин-клетъчната дисоциация може да предполага възможността за туморен процес в мозъка. В болнични условия е възможно извършването на аксиална компютърна томографияили ядрено-магнитен резонанс за диференциална диагностика на остри съдови, туморни и други процеси.

Най-често срещаният е клинична класификация com в дълбочина и тежест.

Въз основа на дълбочината на коматозното състояние се разграничават:

1. Лека кома.Съзнанието и волевите движения липсват, пациентите не отговарят на въпроси, защитните реакции са адекватни, рефлексите на роговицата и сухожилията, както и реакцията на зениците към светлина са запазени, но могат да бъдат намалени, дишането и геодинамиката не са нарушени.

2. Тежка кома.Без съзнание се появяват некоординирани движения, възможни са стволови симптоми (нарушено преглъщане), дихателни нарушения (патологични ритми), хемодинамични нарушения и функция на тазовите органи.

3. Дълбока кома.Безсъзнание, липса на защитни реакции, липса на корнеален рефлекс, мускулна атония, арефлексия, често хипотермия, тежки нарушения на дишането, кръвообращението и функциите на вътрешните органи (фиг. 4.16).

4. Терминална (трансцендентна) кома.Безсъзнание, липса на защитни реакции, арефлексия, разширени зеници, критични нарушения на жизнените функции (нивото на AT не е определено или минимално, апнея), което изисква специални мерки за поддържане на жизнените функции. Терминалната кома, като правило, се развива със смъртта на мозъчния ствол и е индикатор за мозъчна смърт.

Мозъчна смърт.Предложени са много критерии за диагностициране на мозъчна смърт. Идеалните критерии са тези, които не оставят място за грешки. Най-надеждните критерии за мозъчна смърт са:

Ориз. 4.16.

Прекратяване на всички функции на нервната система, пълна и трайна липса на съзнание, липса на спонтанно дишане, атония на всички мускули, липса на реакции към външни стимули и рефлекси на мозъчния ствол.

Пълна липса на електрическа активност на мозъка - изоелектрична линия на електроенцефалограмата;

Отсъствие мозъчен кръвоток(потвърдено с церебрална ангиография и радиоизотопна сцинтиграфия).

Скалата на Глазгоу се използва за определяне на тежестта на комата (вижте Глава 1). Скала на Глазгоу Клинични признацидиференцирани по степента на тяхната тежест, която се отразява в баловете. За да се получи информация за степента на промяна в съзнанието, резултатите се сумират. Колкото по-висок е общият брой точки, толкова по-малко степенпотискане на мозъчните функции и обратно. Ако резултатът е 15, няма кома; 13-14 - зашеметяване; 10-12 - ступор; 4-9 - кома 3 - мозъчна смърт. Колкото по-нисък е резултатът по скалата на Глазгоу кома, толкова по-вероятно е смъртта на пациента: 8 точки и по-високи - шансовете за подобрение; по-малко от 8 точки - ситуацията е животозастрашаваща; 3-5 точки - потенциално фатално, особено ако се открие с фиксирани зеници.

Лекарят, който преглежда пациента, трябва първо да отговори на въпроса какво причинява коматозното състояние и дали то е следствие от церебрална патология. На първо място, трябва да се определи наличието или отсъствието на едностранна парализа. При леки случаи на кома, когато се съхранява спонтанни движения, не е трудно да разберете този въпрос. Движенията със защитен характер, които възникват в отговор на външни относително интензивни дразнения (щипка, убождане), се определят от „здравата“ страна на тялото и отсъстват или са рязко отслабени от парализираната страна. Рефлексите в ръцете и краката обикновено (но не винаги) са повишени поради хемиплегия. Кога дълбока комапо-трудно е да се диагностицират локални симптоми на едностранни лезии. В такива случаи диагнозата се подпомага от наличието на асиметрия на лицевите мускули (увисване на ъгъла на устата, симптом на "платно" на бузата от парализираната страна). При потупване на зигоматичната дъга се появяват контракции на лицевите мускули от здравата страна, но липсват от страната на парализата. Най-често анизокорията се появява от страната на разширената зеница при наличие на субдурален или епидурален хематом. Възможни са обаче различни диаметри на зеницата поради нарушения на кръвообращението в областта на тялото, фрактура на основата на черепа или тромбоза на кавернозния синус. Понякога, когато се предизвика рефлексът на роговицата, в „здравата“ ръка се появява защитно движение, което позволява да се определи страната на лезията. Когато рязко натиснете част от лигамента на Poupart, непарализираният крак се огъва в бедрото и коленни стави, а парализираната жена остава неподвижна.

В тежка кома защитни рефлексипотиснат. В този случай трябва да се определи състоянието на мускулния тонус на ръцете. Лекарят вдига двете ръце на пациента, след което ги отпуска едновременно. От ненаранената страна ръката пада по-бавно, отколкото от парализираната страна. Също така си струва да се обърне внимание на състоянието на мускулите на пациента като цяло. На парализираната половина отклонението на мускулите на багажника е по-изразено, отколкото на здравата половина. Последното е характерно за коремните и бедрените мускули. Поради хипотония, друг постоянен симптом- увисване на парализирания крак навън (понякога външната страна дори докосва леглото). Ако този симптом е неясен, тогава можете да преместите двата крака навън и след това да ги освободите. В този случай засегнатият крак, за разлика от здравия, не се завърта в първоначалното си положение.

Сравнително бързо след появата на локални мозъчни нарушения (инсулт, травма), симптомът на Бабински се появява от страната, противоположна на лезията. Идентифицирането на симптомите и от двете страни има по-малка диагностична стойност. Известно е, че двустранният симптом на Бабински може да се появи при пациенти както по време на, така и непосредствено след епилептичен припадък, на някои етапи от анестезията, по време на различни интоксикации и дори при състояния. дълбок сън. Откриването на изолиран двустранен знак на Бабински все още не показва наличието на локално органично церебрално увреждане. Асиметрично изразеният знак на Babinski може да показва тежестта на фокалната лезия. Идентифициране на ясно фокусно неврологични симптомипоказва церебралния генезис на коматозното състояние.

Лечение и спешна помощ при насекоми. Една от основните цели при лечението на пациенти в коматозно състояние е максималната оксигенация на кръвта за предотвратяване (лечение) на мозъчна хипоксия (фиг. 4.17). Поради това е препоръчителна кислородна терапия със 100% кислород. Важен въпрос е поддържането на проходимостта на дихателните пътища. Ако белодробна вентилациянеефективно или дълбочина на кома<8 баллов, начинают искусственную

Ориз. 4.17.

вентилация на белите дробове. При необходимост се извършва трахеална интубация с тръба с маншет. Надуването на маншета предотвратява аспирацията на храчки и стомашно съдържимо в белите дробове. Ако след трахеалната интубация продължи да се отделя голямо количество храчка, се извършва периодична внимателна аспирация от дихателните пътища през ендотрахеалната тръба.

Дебела сонда се вкарва в стомаха, за да се изпразни от съдържанието (ако преглъщането и дишането са нарушени - само след трахеална интубация). Изпразването на стомаха е особено важно при отравяне. Предизвикването на повръщане при пациенти в кома е недопустимо!След стомашна промивка на пациента през тръба се дава активен въглен или друг сорбент, който свързва токсичните продукти.

За адекватно снабдяване на мозъка с кислород е необходимо подпомагане на кръвообращението. За да направите това, AT, честотата и ритъмът на сърдечните контракции се наблюдават постоянно и ако е необходимо, те се коригират. Те осигуряват интравенозен път на приложение на лекарството, главно катетеризация на главните вени (брахиална, субклавиална или вътрешна югуларна). При изразена артериална хипотония се прилагат симпатикомиметици, плазмоза-Миник. Систолното AT се поддържа (ако може да се определи) в рамките на обичайното ниво на пациента.

Също така си струва да се премахнат други (екстрацеребрални) фактори в развитието на кома. Ако е известно вещество, чиято употреба е довела до отравяне, прилагането на антидот или антагонист започва възможно най-скоро. Важен компонент на лечението е елиминирането на генерализирания конвулсивен синдром, тъй като повтарящите се пристъпи на припадъци, независимо от тяхната етиология, задълбочават увреждането на мозъчната тъкан. Нормализирането на телесната температура може да помогне за намаляване на дълбочината на комата, така че започнете възможно най-рано. Хипертермията е особено вредна за мозъка – нарастват метаболитните му нужди, задълбочават се нарушенията на дишането и водно-електролитния баланс. Понижаване на телесната температура може да се постигне чрез външно охлаждане на тялото (фиг. 4.18) и прилагане на ненаркотични аналгетици. В случай на хипотермия тялото постепенно се затопля до температура най-малко 36 ° C.

Ако има признаци на нараняване на главата или шията, е необходимо да се обездвижи шийния отдел на гръбначния стълб. При съмнение за хипогликемична кома се прилагат 40-60 ml 40% разтвор на глюкоза. Преди това е необходимо да се определи нивото на глюкозата в кръвта за експресна диагностика, можете да използвате специални тест ленти. При пациенти с алкохолизъм или изтощение тиамин хидрохлорид се предписва интравенозно в доза от 100 mg. Ако се подозира предозиране на наркотични аналгетици, налоксон се прилага в начална доза от 400 mcg интрамускулно, последвано от 400 mcg от лекарството.

При пациенти в кома понякога се наблюдава хиперрефлексия и се появяват конвулсии. Пациентът се поставя на равна повърхност, между кътниците се поставя ретрактор за уста (шпатула, дървена пръчка и др.), долната челюст и главата на пациента се поддържат, предотвратявайки нараняване и асфиксия, осигурява се оксигенация на тялото чрез доставяне на кислород чрез маска или назален катетър. По време на междупристъпния период се катетеризира периферна вена, инжектират се магнезиев сулфат (5-10 ml 25% разтвор), диазепем (2 ml 0,5% разтвор), устата и гърлото се почистват от слюнка, кръв и др. евентуално

Ориз. 4.18.

няма стомашно съдържимо. При липса на спонтанно дишане се извършва механична вентилация.

След възстановяване на съзнанието пациентите се насочват към съответното специализирано отделение за лечение на основното заболяване. Пациенти с интракраниален хематом и субарахноиден кръвоизлив, тумори или мозъчни абсцеси се прехвърлят в неврохирургичния отдел след консултация с неврохирург.

Алгоритъм за оказване на първа помощ на пациент в кома:

Върнете пациента на неговата страна;

Спуснете леко горната част на тялото (15 градуса), така че отворът на устата да е по-нисък от глотиса;

Извадете долната челюст и я подпрете с пръсти;

Оценете ефективността на спонтанното дишане на пациента (цвета на лигавицата и кожата, нейната влажност, дълбочина и честота на дишане, наличие на патологични шумове по време на дишане, прибиране на югуларната ямка и междуребрените пространства)

При затруднено дишане и наличие на стомашно съдържимо, кръв и храчки в устната кухина трябва да се почисти;

Ако дишането е неефективно, използвайте механична вентилация, трахеотомия;

Усетете пулса на главните и периферните артерии;

Повдигнете горните клепачи на пациента и оценете реакцията на зениците към светлина;

Обадете се на BE (SH) MD.

Осигуряване на правилна позиция на тялото в безсъзнание.

1. Свийте краката си, изпънете ръката си от страната, на която ще бъде поставен жертвата.

2. Обърнете торса на жертвата настрани, като осигурите стабилна позиция на тялото (фиг. 4.19).