Ликвор (цереброспинална или цереброспинална течност, CSF) - биологична течност, необходима за функционирането на централната нервна система. Неговото изследване е едно от най-важните видовелабораторни изследвания. Състои се от преданалитичен етап (подготовка на субекта, събиране на материал и доставката му в лабораторията), аналитичен (самото изпълнение на изследването) и постаналитичен (декодиране на получения резултат). Само правилното изпълнение на всички манипулации на всеки от тези етапи определя качеството на анализа.

Цереброспиналната течност (ликвор) се образува в хориоидни плексусивентрикули на мозъка. При възрастен човек 110-160 ml цереброспинална течност циркулира едновременно в субархноидните пространства и във вентрикулите на мозъка и 50-70 ml в гръбначния канал. Ликворът се образува непрекъснато със скорост от 0,2-0,8 ml/min, което зависи от вътречерепно налягане. Здравият човек произвежда 350-1150 ml цереброспинална течност на ден.

Ликворът се получава чрез пункция на гръбначния канал, по-често - лумбална пункция - в съответствие с техника, добре известна на невролозите и неврохирурзите. Първите капки от него се отстраняват („пътува“ кръв). След това цереброспиналната течност се събира в най-малко 2 епруветки: в обикновена епруветка (химична, центрофужна) за общ клиничен и химичен анализ и в стерилна за бактериологично изследване. Във формуляра за насочване за изследване на CSF лекарят трябва да посочи не само името на пациента, но и клиничната диагноза и целта на изследването.

Трябва да се помни, че пробите от цереброспиналната течност, доставени в лабораторията, трябва да бъдат защитени от прегряване или охлаждане, а пробите, предназначени за откриване на бактериални полизахариди в серологични тестове, трябва да се нагряват във водна баня в продължение на 3 минути.

Всъщност лабораторно изследванецереброспиналната течност (аналитичен етап) се извършва съгласно всички правила, приети в клиничната лабораторна диагностика при анализиране на всякакви биологични течности и включва следните етапи:

Макроскопски анализ - оценка на физични и химични свойства (обем, цвят, характер),
- преброяване на броя на клетките,
- микроскопия на нативната дрога и цитологично изследванецветен препарат;
- биохимични изследвания,
- микробиологично изследване(по показания).

Намираме за целесъобразно и информативно в някои случаи да допълним изследването на CSF с имунологични и, евентуално, други изследвания, значението на които се обсъжда в специализираната литература.

Декодиране на показателите на цереброспиналната течност

Нормалната CSF е безцветна и прозрачна (като дестилирана вода, в сравнение с която обикновено се описват физическите свойства на цереброспиналната течност).

Сивкав или сиво-зелен цвятцереброспиналната течност обикновено се причинява от примес от микроби и левкоцити. Червеният цвят на CSF с различна интензивност (еритрохромия) се дължи на примеса на червени кръвни клетки, открити при скорошни кръвоизливи или мозъчно увреждане. Визуално наличието на червени кръвни клетки се открива, когато съдържанието им е повече от 500-600 на μl.

При патологични процеси течността може да бъде ксантохромна - оцветена в жълто или жълто-кафяво от разпадните продукти на хемоглобина. Също така е необходимо да се помни за фалшивата ксантохромия - цветът на цереброспиналната течност, причинен от лекарства. По-рядко наблюдаваме зеленикав цвят на ликвора (гноен менингит, мозъчен абсцес). В литературата се описва и хрупкав цвят на гръбначно-мозъчната течност - когато киста на краниофарингиома пробие в цереброспиналния тракт.

Мътността на цереброспиналната течност може да се дължи на примес на кръвни клетки или микроорганизми. В последния случай мътността може да се отстрани чрез центрофугиране. Когато CSF съдържа повишено количество груби протеини, той става опалесциращ.

Относителната плътност на цереброспиналната течност, получена чрез лумбална пункция, е 1,006-1,007. При възпаление на менингите и мозъчни травми относителната плътност на цереброспиналната течност се увеличава до 1,015. Намалява при свръхпроизводство на цереброспинална течност (хидроцефалия).

При повишено съдържание на фибриноген в цереброспиналната течност възниква образуването на фибринозен филм или съсирек, което се наблюдава по-често при туберкулозен менингит. Понякога епруветка с течност се оставя на стайна температура за един ден (ако е необходимо да се определи точно дали се е образувал филм?). Ако има фибринозен филм, той се прехвърля с дисекционна игла върху предметно стъкло и се оцветява с Ziehl-Neelsen или друг метод за идентифициране на микобактерии. Нормалната CSF е 98-99% вода.

Въпреки това, изследвания върху това химичен съставпредставлява важна задача. Той включва определяне на нивото на протеин, глюкоза и хлориди, а в някои случаи се допълва от други показатели.

Протеин в алкохол

Повече от 80% от CSF протеина идва от плазмата чрез ултрафилтрация. Съдържанието на протеини е нормално в различни части: вентрикуларна - 0,05-0,15 g/l, цистернална 0,15-0,25 g/l, лумбална 0,15-0,35 g/l. За определяне на концентрацията на протеин в цереброспиналната течност може да се използва всеки от стандартизираните методи (със сулфосалицилова киселина и амониев сулфат и др.). Повишеното съдържание на протеин в цереброспиналната течност (хиперпротеинархия) може да бъде причинено от различни патогенетични фактори (Таблица 1).

Изследването на протеините на цереброспиналната течност позволява не само да се изясни естеството на патологичния процес, но и да се оцени състоянието на кръвно-мозъчната бариера. Албуминът може да служи като индикатор за тези цели, при условие че нивото му в цереброспиналната течност се определя чрез имунохимични методи. Определянето на албумин се извършва поради факта, че той, като кръвен протеин, не се синтезира локално и следователно може да бъде „маркер“ на имуноглобулини, които са проникнали от кръвния поток поради нарушена пропускливост на бариерите. Едновременното определяне на албумин в кръвен серум (плазма) и CSF позволява да се изчисли индексът на албумин:

При непокътната кръвно-мозъчна бариера този индекс е по-малък от 9, при умерено увреждане - 9-14, при забележимо увреждане - 14-30, при тежко увреждане - 30-100, а увеличението над 100 показва пълно увреждане на бариерата.

През последните години нараства интересът към специфичните за ЦНС протеини на цереброспиналната течност - неврон-специфична енолаза, протеин S-100, миелинов основен протеин (MBP) и някои други. MBP изглежда един от най-обещаващите сред тях за клинични цели. Практически отсъства в нормалната цереброспинална течност (концентрацията му не надвишава 4 mg / l) и се появява само при патологични състояния. Този лабораторен признак не е специфичен за определени нозологични форми, а отразява размера на лезията (свързана главно с разрушаването на бялото вещество). Някои автори смятат определянето на MBP в гръбначно-мозъчната течност за обещаващо за проследяване на невроскоростта. За съжаление днес все още има проблеми, свързани с директното определяне на концентрацията на този протеин.

Глюкоза в цереброспиналната течност

Глюкозата се съдържа в нормалната цереброспинална течност в концентрация 2,00-4,18 mmol/l.Тази стойност е обект на значителни колебания дори при здрав човек, в зависимост от диетата, физическа дейност, други фактори. За да се оцени правилно нивото на глюкозата в цереброспиналната течност, се препоръчва едновременно да се определи нивото му в кръвта, където обикновено е 2 пъти по-високо. Повишени нива на кръвната захар (хипергликоархия) възникват, когато захарен диабет, остър енцефалит, исхемични нарушения на кръвообращението и други заболявания. При менингит се наблюдава хипогликоархия с различна етиологияили асептично възпаление, туморно увреждане на мозъка и мембраните, по-рядко - с херпесна инфекция, субарахноиден кръвоизлив.

Известно предимство пред глюкозата по отношение на качеството диагностичен маркерима лактат (млечна киселина), тъй като концентрацията му в цереброспиналната течност (1,2-2,1 mmol/l) не зависи от тази в кръвта. Нивото му се повишава значително с различни състояниясвързани с нарушения на енергийния метаболизъм - менингит, особено тези, причинени от грам-положителна флора, мозъчна хипоксия и някои други.

Хлориди в цереброспиналната течност

Хлориди - съдържание в нормален ликвор - 118-132 mmol/l.Увеличаване на концентрацията в CSF се наблюдава, когато елиминирането им от тялото е нарушено (бъбречни заболявания, сърдечни заболявания), с дегенеративни заболявания и тумори на централната нервна система. Намаляване на съдържанието на хлориди се наблюдава при енцефалит и менингит.

Ензими в алкохол

Ликьорът се характеризира с ниска активност на ензимите, които съдържа. Промени в ензимната активност в течността по време на различни заболяванияимат предимно неспецифичен характер и са успоредни на описаните промени в кръвта при тези заболявания (табл. 2). Тълкуването на промените в активността на креатинфосфокиназата (CPK) заслужава различен подход. Този ензим е представен в тъканите в три фракции, характеризиращи се не само с молекулни разлики, но и с естеството на разпределение в тъканите: CPK-MB (миокард), CPK-MM (мускули), CPK-BB (мозък). Ако общата активност на CPK в цереброспиналната течност няма фундаментална диагностична стойност (може да се увеличи при тумори, мозъчен инфаркт, епилепсия и други заболявания), тогава фракцията CPK-BB е доста специфичен маркер за увреждане на мозъчната тъкан и нейната активността в CSF корелира със скалата на Глазгоу.

Клетъчен брой и цитограма на цереброспиналната течност

При изследване на биологични течности, включително CSF, обикновено се преброяват броят на клетките и цитограмата в петна, оцветени с асуреозин (според Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). Преброяването на клетъчните елементи в цереброспиналната течност (определяне на цитозата) се извършва с помощта на камера на Fuchs-Rosenthal, след разреждане 10 пъти с реактив на Samson. Използвайки точно тази боя, а не която и да е друга. ви позволява да оцветите клетките в рамките на 15 минути и да запазите клетките непроменени до 2 часа.

Броят на клетките в цялата камера се разделя на 3, така че се получава цитоза от 1 μl. За по-голяма точност цитозата се отчита в три камери. При липса на камера на Фукс-Розентал можете да използвате камерата на Горяев, като преброите клетките в цялата решетка също в три камери, резултатът се умножава по 0,4. Все още има несъответствия в мерните единици на цитозата - броят на клетките в камерата, в 1 µl или 1 литър. Вероятно е препоръчително да се изрази цитозата чрез броя на клетките на μl. Автоматизираните системи могат също да се използват за преброяване на броя на белите кръвни клетки и червените кръвни клетки в CSF.

Увеличаване на съдържанието на клетки в CSF (плеоцитоза) се появява по-често, когато възпалителни заболявания, в по-малка степен - с дразнене на менингите. Най-изразена плеоцитоза се наблюдава при бактериална инфекция, гъбични лезии на мозъка и туберкулозен менингит. При епилепсия, арахноидит, хидроцефалия, дегенеративни процеси и някои други заболявания на централната нервна система цитозата остава нормална.

Оцветяването на клетките на нативния препарат с реактива на Самсон дава възможност за доста надеждно диференциране на клетките. Но тяхната по-точна морфологична характеристика се постига след фиксация и оцветяване на изготвените цитологични препарати. Съвременният подход за приготвяне на такива лекарства включва използването на цитоцентрофуга. Но дори в САЩ само 55% от лабораториите са оборудвани с тях. Ето защо на практика се използва по-прост метод - отлагане на клетки върху предметно стъкло. Препаратите трябва да се изсушат добре на въздух и след това да се боядисат.

Клетъчните елементи се преброяват в оцветения препарат. Те са представени предимно от кръвни клетки (по-често - лимфоцити и неутрофили, по-рядко - моноцити, еозинофили, базофили), плазма и мастоцити, макрофаги, гранулирани топки (дегенеративни форми на специален вид макрофаги - липофаги в състояние на мастна тъкан). дегенерация), могат да се открият арахноендотелни клетки, епиндими. Морфологията на всички тези клетъчни елементи обикновено е добре известна на лекарите лабораторна диагностикаи е описано подробно в много ръководства. Нивото на плеоцитоза и естеството на цитограмата на цереброспиналната течност позволяват да се изясни естеството на патологичния процес (Таблица 3).

Често придружава неутрофилна левкоцитоза остра инфекция(локален и дифузен менингит). CSF еозинофилия се наблюдава доста рядко - с ехинококоза на мозъка, еозинофилен менингит. Еозинофилията в CSF обикновено не корелира с броя на еозинофилите в кръвта. Лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност се среща при вирусен менингит, множествена склероза, при хронична фазатуберкулозен менингит, след операции на менингите. При патологични процеси на централната нервна система се наблюдава полиморфизъм на лимфоцитите, сред които се откриват активирани. Характеризират се с наличието на обилна бледа цитоплазма с единични азурофилни гранули, някои клетки имат разкъсване или фрагментация на цитоплазмата (клазматоза). Плазмени клеткисе появяват в цитограмата по време на вирусен или бактериален менингит, слабостепенни възпалителни процеси и по време на периода на възстановяване при невросифилис. Моноцитите, които се дегенерират в цереброспиналната течност по-бързо от лимфоцитите, се наблюдават при множествена склероза, прогресиращ паненцефалит и хронични бавни възпалителни процеси. Макрофагите са "санитарите" на цереброспиналната течност, те се появяват при кръвоизливи, инфекции, травматична и исхемична некроза.

Понякога в CSF се откриват атипични клетки - елементи, които поради своите морфологични характеристики не могат да бъдат класифицирани като специфични клетъчни форми. Атипичните клетки се срещат при хронични възпалителни процеси (туберкулозен менингит, множествена склероза и др.) и често са туморни клетки. Вероятността за намиране на туморни клетки в цереброспиналната течност на мозъчните тумори е ниска (не повече от 1,5%). Откриването на бластни клетки в CSF при хемобластоза предполага невролевкемия.

При анализа на състава на цереброспиналната течност е важно да се оцени съотношението на протеин и клетъчни елементи (дисоциация). При клетъчно-протеинова дисоциация се наблюдава изразена плеоцитоза с нормално или леко повишено съдържание на протеин. Това е типично за менингит. Протеинова клетъчна дисоциация се характеризира с хиперпротеинархия с нормална цитоза. Това състояние е типично за застояли процеси в цереброспиналния тракт (тумор, арахноидит и др.).

Клиничните ситуации понякога изискват преброяване на броя на червените кръвни клетки в кървавата цереброспинална течност (за обективизиране на обема на кръвоизлива). Червените кръвни клетки се преброяват по същия начин, както в кръвта. Както беше посочено по-горе, цветът на цереброспиналната течност се променя, ако 1 μl съдържа повече от 500-600 червени кръвни клетки, забележимо оцветяване се появява, когато има около 2000, и става хеморагично, когато нивото на червените кръвни клетки е над 4000/μl .

Микробиологично изследване на цереброспинална течност

Едно от често срещаните заболявания на централната нервна система е гнойният менингит. В такива случаи микобиологичните изследвания стават особено актуални. Включва индикативно изследване - бактериоскопия на препарати и класическа културална техника. Бактериоскопията на CSF е ограничена диагностична стойност, особено при получаване на чиста CSF. Намазка, приготвена от утайката на цереброспиналната течност, получена чрез центрофугиране, се оцветява с метиленово синьо или оцветяване по Грам, въпреки че някои автори смятат, че последният вариант на оцветяване „наранява“ формираните елементи и създава артефакти. При менингит и абсцеси се открива разнообразна флора, съответстваща на естеството на заболяването. Независимо от резултатите от микроскопията, диагнозата бактериален менингит трябва да бъде потвърдена с посявка, която става решаваща при диагностицирането на тази група заболявания и избора на адекватна терапия. Извършва се в съответствие със заповед № 375 на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 23 декември 1998 г. „За мерките за засилване на епидемиологичния надзор и профилактика на менингококова инфекция и гноен бактериален менингит“. Повечето обща каузабактериалният менингит е грам-отрицателен диплокок Neisseria meningitidis, който в 80% от случаите може да бъде открит чрез бактериоскопия.

Микроскопия на ликвора

Обикновено в цереброспиналната течност присъстват само лимфоцити и моноцити.За различни заболявания и патологични състоянияв цереброспиналната течност могат да се появят други видове клетки.

Лимфоцитите са сходни по размер с еритроцитите. Лимфоцитите имат голямо ядро ​​и тесен, неоцветен ръб на цитоплазмата. Обикновено цереброспиналната течност съдържа 8-10 лимфоцитни клетки. Броят им се увеличава при тумори на централната нервна система. Лимфоцитите се откриват при хронични възпалителни процеси в мембраните (туберкулозен менингит, цистицеркозен арахноидит).

Плазмени клетки в цереброспиналната течност. Клетките са по-големи от лимфоцитите, ядрото е голямо, ексцентрично разположено, голямо количество цитоплазма със сравнително малък размер на ядрото (размер на клетката - 6-12 микрона). Плазмените клетки в цереброспиналната течност се откриват само в патологични случаи с продължителни възпалителни процеси в мозъка и мембраните, с енцефалит, туберкулозен менингит, цистицеркотичен арахноидит и други заболявания, в постоперативен период, с бавно зарастване на рани.

Тъканни моноцити в цереброспиналната течност. Размерът на клетката е от 7 до 10 микрона. В нормални течности те понякога могат да се появят като единични екземпляри. Моноцитите се откриват в цереброспиналната течност след хирургична интервенцияна централната нервна система, с дълготрайни възпалителни процеси в мембраните. Наличието на тъканни моноцити показва активна тъканна реакция и нормално зарастване на раната.

Макрофаги в цереброспиналната течност. Може да има ядра различни форми, по-често ядрото е разположено по периферията на клетката, цитоплазмата съдържа включвания и вакуоли. Макрофагите не се откриват в нормалната цереброспинална течност. Наличието на макрофаги с нормален брой клетки в цереброспиналната течност се наблюдава след кървене или при възпалителен процес. Като правило, те се появяват в следоперативния период, който има прогностична стойности говори за активно прочистване на цереброспиналната течност.

Гранулирани топчета в ликьора. Клетките с мастна инфилтрация са макрофаги с наличие на мастни капчици в цитоплазмата. В оцветените препарати на цереброспиналната течност клетките имат малко периферно разположено ядро ​​и едроклетъчна цитоплазма. Размерът на клетките варира и зависи от включените капки мазнина. Гранулирани топки се намират в патологична течност, получена от мозъчни кисти в области на разпад на мозъчната тъкан, в тумори.

Неутрофили в цереброспиналната течност. Клетките в камерата са идентични на външен вид с неутрофилите в периферната кръв. Наличието на неутрофили в цереброспиналната течност, дори в минимални количества, показва или предишна, или съществуваща възпалителна реакция. Наличието на променени неутрофили показва отслабване на възпалителния процес.

Еозинофили в цереброспиналната течност. Определя се в цереброспиналната течност от съществуващата равномерна, лъскава грануларност. Еозинофили се откриват при субарахноидни кръвоизливи, менингит, туберкулозни и сифилитични мозъчни тумори.

Епителни клетки в цереброспиналната течност. Епителните клетки, ограничаващи субарахноидалното пространство, са доста редки в цереброспиналната течност. Това са големи кръгли клетки с малки кръгли или овални ядра. Те се откриват по време на неоплазми, понякога по време на възпалителни процеси.

Тумороподобни клетки и комплекси в цереброспиналната течност. Те се намират в камерата и в препарата за цветен ликьор. Злокачествените клетки могат да принадлежат към следните видове тумори:

• медулобластом;
• спонгиобластом;
• астроцитом;

Кристали в алкохола. Рядко се открива в цереброспиналната течност, в случай на разпадане на тумора.

Ехинококови елементи в цереброспиналната течност - куки, сколекси, фрагменти от хитиновата мембрана - рядко се откриват в цереброспиналната течност.

PCR диагностика на цереброспинална течност

През последните години някои перспективи в етиологичната диагностика на невроинфекциите са свързани с развитието на молекулярно-генетични технологии за откриване на нуклеинови киселини на патогени инфекциозни заболяванияв цереброспиналната течност (PCR диагностика).

По този начин цереброспиналната течност е среда, която ясно реагира на патологични процесив централната нервна система. Дълбочината и естеството на неговите промени са свързани с дълбочината на патофизиологичните нарушения. Правилната оценка на лабораторните ликворологични симптоми ви позволява да изясните диагнозата и да оцените ефективността на лечението.

В.В. Базарни, професор на USMA, заместник-главен лекар на ОКБ №1

Моля, активирайте JavaScript, за да видите

Изследването на цереброспиналната течност (ликвор) е единственият надежден метод за бързо диагностициране на менингит.

Ако не се открият възпалителни промени в цереброспиналната течност, това напълно изключва диагнозата менингит.

Изследването на CSF позволява да се разграничи серозният и гноен менингит, да се идентифицира причинителя на заболяването, да се определи тежестта на синдрома на интоксикация и да се наблюдава ефективността на лечението.

CSF при гноен менингит

Според етиологичната структура гнойният бактериален менингит е разнороден. Около 90% от всички бактериологично потвърдени случаи на гноен менингит са причинени от три основни агента, отговорни за етиологията на гнойния бактериален менингит: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Плеоцитозата е най-важната характеристика на промените в CSF при менингит, което прави възможно разграничаването на гнойния менингит от серозния менингит. При гноен менингит броят на клетките се увеличава и е повече от 0,6·10 9 / l. В този случай изследването на CSF трябва да се извърши не по-късно от 1 час след вземането му.

Проба от CSF с гноен менингит има мътна консистенция - от млечно до плътно зелено, понякога ксантохромно. Преобладават неутрофилите, броят на формираните елементи варира в широки граници. В някои случаи, още в първия ден на заболяването, цитозата е 12..30·10 9 /l.

Тежестта на възпалителния процес в мембраните на мозъка се оценява по плеоцитозата и нейния характер. Намаляването на относителния брой на неутрофилите и увеличаването на относителния брой на лимфоцитите в CSF показва благоприятен ход на заболяването. Въпреки това, може да не се наблюдава ясна връзка между тежестта на плеоцитозата и тежестта на гнойния менингит. Има случаи с типична клинична картина и относително незначителна плеоцитоза, която най-вероятно се дължи на частична блокада на субарахноидалното пространство.

Протеинът при гноен менингит се повишава и варира от 0,6 до 10 g / l; при дезинфекция на цереброспиналната течност той намалява. Като правило, висока концентрация на протеин се наблюдава при тежки форми на заболяването, което се проявява със синдром на епендимит. Ако по време на периода на възстановяване се открие висока концентрация на протеин, това показва вътречерепно усложнение. Особено неблагоприятен прогностичен признак е комбинацията от ниска плеоцитоза и висок протеин.

При гноен менингит биохимичните параметри на CSF са значително променени - глюкозата е намалена под 3 mmol / l, съотношението на нивото на глюкозата в CSF към нивото на кръвната захар при 70% от пациентите е по-малко от 0,31. Благоприятен прогностичен признак е повишаването на съдържанието на глюкоза в CSF.

CSF при туберкулозен менингит

Бактериоскопското изследване на CSF при туберкулозен менингит може да даде отрицателен резултат. Колкото по-задълбочено се извършват изследванията, толкова по-висок е процентът на откриване на туберкулозен бацил в цереброспиналната течност. За туберкулозната форма на менингит е типично пробата от ликвор да се утаи в рамките на 12..24 часа при стоене. Утайката е деликатна фибринова паяжина под формата на преобърнато коледно дърво, понякога може да бъде груби люспи. В 80% от случаите в утайката се открива Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis може да не бъде открит при лумбална пункция, когато е наличен в цистерналния CSF.

При туберкулозен менингит ликворът е прозрачен, безцветен, плеоцитозата варира в широки граници от 0,05..3.0·109/l и зависи от стадия на заболяването, достигайки 0.1..0.3·109/l до края на периода. седмица.л. Ако не се проведе етиотропно лечение, броят на клетките в CSF непрекъснато се увеличава по време на заболяването. След повторна лумбална пункция, която се извършва един ден след първата пункция, може да се наблюдава намаляване на клетките в CSF.

В повечето случаи в плеоцитозата преобладават лимфоцитите, но има случаи, когато в началото на заболяването плеоцитозата има лимфоцитно-неутрофилен характер, което е типично за милиарната туберкулоза със засяване на менингите. Неблагоприятен прогностичен признак е наличието на голям брой моноцити и макрофаги в CSF.

Характерна особеност на туберкулозния менингит е "разнообразието" на клетъчния състав на CSF, когато наред с голям брой лимфоцити се откриват неутрофили, моноцити, макрофаги и гигантски лимфоцити.

Протеинът при туберкулозен менингит винаги се повишава до 2..3 g/l. Протеинът се увеличава още преди появата на плеоцитоза и намалява едва след значителното му намаляване.

Биохимичните изследвания на CSF при туберкулозен менингит рано разкриват намаляване на нивото на глюкозата до 0,83..1,67 mmol / l, а при някои пациенти се наблюдава намаляване на концентрацията на хлориди в CSF.

CSF при менингококов менингит

Поради характерната морфология на менингококите и пневмококите, бактериоскопското изследване на CSF е прост и точен експресен метод, който дава положителен резултат при първата лумбална пункция 1,5 пъти по-често от растежа на културата.

Едновременното микроскопско изследване на CSF и кръв дава 90% положителни резултати за менингококов менингит, ако пациентът е прегледан в първия ден от хоспитализацията. До третия ден процентът намалява до 60% (при деца) и до 0% (при възрастни).

При менингококов менингит заболяването протича на няколко етапа:

• първо, вътречерепното налягане се повишава;
• след това се открива лека неутрофилна цитоза в цереброспиналната течност;
• по-късно се отбелязват промени, характерни за гноен менингит.

Следователно, приблизително във всеки четвърти случай, CSF, изследван в първите часове на заболяването, не се различава от нормата. При неадекватна терапия може да има гноен видЦСТ, висока неутрофилна плеоцитоза, повишен протеин (1-16 g/l), чиято концентрация в ЦСТ отразява тежестта на заболяването. При адекватно лечение неутрофилната плеоцитоза намалява и се заменя с лимфоцитна.

CSF при серозен менингит

При серозен менингит с вирусна етиология ликворът е прозрачен, с лека плеоцитоза с лимфоцитен характер. В някои случаи началният стадий на заболяването е придружен от неутрофилна плеоцитоза, което показва по-тежък ход на заболяването и има по-малко благоприятна прогноза. Съдържанието на протеин при серозен менингит е в нормални граници или умерено повишено (0,6..1,6 g/l). При някои пациенти концентрацията на протеин е намалена поради свръхпроизводство на цереброспинална течност.

ВНИМАНИЕ!Информацията, предоставена на този сайт, е само за справка. Само лекар специалист в определена област може да постави диагноза и да предпише лечение.

Менингококова инфекция- остро инфекциозно заболяване с въздушно-капков механизъм на предаване, клинично характеризиращо се със значителен полиморфизъм и протичащо под формата на назофарингит, менингит, менингоенцефалит или менингокоцемия.

Уместност.

Една от най-належащите инфекции за Беларус. Генерализираните форми на инфекция водят до смърт при 10-13% от пациентите.Локализираните форми на инфекция при възрастни (назофарингит, носителство) не са етиологично дешифрирани, представляващи основния източник на инфекция за деца.

Характеристики на патогена.

Причинителят на заболяването е менингокок Jjf Neisseria meningitidis, изолиран през 1887 г. от Векселбаум. Diplococcus има характерна форма на боб или кафеено зърно с размери 0,6-1,0 микрона и е неподвижен. Не образува спори или капсули. В петна от цереброспинална течност и кръв той се намира по двойки както вътреклетъчно, така и извънклетъчно и е грам-отрицателен. Аероб и факултативен анаероб. Изключително взискателни към състава на хранителните среди, размножаващи се само в присъствието на човешки или животински протеин или специален комплектаминокиселини. Оптималната температура за растеж е 3 7°C при pH 7,4-7,6. в външна средаНеустойчиво. При нагряване до 50°C умира за 5 минути, при варене - за 30 секунди. При ниски температури(-10°C) умира след 2 часа. Пряката слънчева светлина и ултравиолетовото облъчване имат пагубен ефект върху менингокока. Много чувствителен към всички дезинфектанти. Когато патогенът умира, се освобождава ендотоксин от липополизахаридна природа. от антигенна структураменингококите се разделят на няколко серологични групи (A, B, C, D, X, Y, Z и др.). У нас в периода на нарастване на заболеваемостта преобладават серотипове А и В.

Основните прояви на епидемичния процес.

Менингококовата инфекция е тежка антропоноза.Източник на инфекция могат да бъдат „здрави" носители, пациенти с менингококов назофарингит и генерализирани форми на заболяването. „Здравите" носители имат значително по-ниска инфекциозна способност, но техният брой е стотици пъти по-голям от броя на болните (до 2 хиляди носители на 1 пациент). Те са източник на инфекция за 70-80% от пациентите, докато пациентите с менингококов назофарингит за 10-30% от пациентите. По време на огнище броят на носителите в източника на инфекция може да достигне 30%. Продължителността на здравословното носителство не надвишава 2-3 седмици, но при лица с хронични възпалителни процеси в назофаринкса този период може да бъде удължен до 6 седмици.

Единственият начин за предаване на инфекцията е по въздушно-капков път при говорене, кашляне или кихане.Чувствителността към менингококова инфекция е универсална. Във възрастовата структура на заболеваемостта преобладават деца и юноши, от които около 50% са деца до 5 години. Сред възрастните най-голямото числослучаи отчитат възрастова група 15-30 години. Менингококовата инфекция се характеризира със зимно-пролетна сезонност с максимален ръст през февруари-април и преобладаване на мъжете в структурата на заболеваемостта. Прехвърленото заболяване оставя доста стабилен имунитет. Доказано е развитието на имунитет в резултат на носителство.

Патоморфогенеза.

Входните врати на инфекцията са лигавиците на горната част респираторен тракт , най-често назофаринкса. Ако се преодолее защитната бариера на лигавиците, менингококът навлиза в кръвта. Бактериемията може да бъде краткосрочна (преходна) или дълготрайна и да доведе до развитие на менингокоцемия, която е придружена от масивна смърт на патогени и токсинемия. Циркулацията на патогени и токсини в кръвта води до увреждане на съдовия ендотел, хемодинамични нарушения и развитие на дисеминирана вътресъдова коагулация. Нарушение Системата за коагулация на кръвта има фазов характер: първоначално преобладава процесът на коагулация, който е придружен от повишаване на съдържанието на фибриноген и други коагулационни фактори. След това фибринът изпада в малки съдове с образуването на кръвни съсиреци. В случай на съдова тромбоза може да се развие гангрена на пръстите, върха на носа и ушната мида.

Патоанатомично мъртви хорасе откриват характерни промени в съдовете, тромбоза, кръвоизливи в вътрешни органи, включително надбъбречните жлези. Хистологичното изследване на елементите на екзантема разкрива увреждане на кожните съдове и перифокални възпалителни промени. В съдовете се откриват левкоцитно-фибринозни тромби, съдържащи менингококи. Кожни обривис менингокоцемия. по същество те са вторични метастатични огнища на инфекция.

Проникването на менингококи в черепната кухина в по-голямата част от случаите става по хематогенен път. Лимфните пътища на носа, които продължават директно в арахноидното пространство, също могат да бъдат един от пътищата на инфекция. В тези случаи патогенът навлиза в субарахноидалното пространство през етмоидната кост по периваскуларните и перневралните лимфни пътища, заобикаляйки общия кръвен поток. Първо се появява серозно-гноен, а след това гнойно възпалениемеки менинги. При увреждане на епендимата на вентрикулите се развива гноен епендиматит. Макроскопски мозъкът изглежда покрит с гнойна капачка, пиа матер на места без натрупване на гной е хиперемирана и едематозна. Отокът на мозъка и повишеното вътречерепно налягане могат да доведат до изместване на мозъка и херния на церебеларните тонзили във foramen magnum, компресия на продълговатия мозък.

Клиника. Класификация.

Продължителност инкубационен периодварира от 2 до 10 дни(средно 5-7 дни). Класификация на клиничните форми на менингококова инфекция (V.I. Pokrovsky, 1965):

1. Локализирани форми: менингококово носителство, остроназофарингит
2. Генерализирани форми: менингокоцемия (типична,фулминантен, хроничен); менингит, менингоенцефалит, смесена форма (менингит + менингокоцемия)
3. Редки форми: ендокардит, артрит, иридоциклит, пневмония Острият назофарингит е най-честата форма на заболяването.

Характеризира се с краткотрайно (в рамките на 1-3 дни) повишаване на телесната температурадо ниски или умерени нива, слабост, главоболие, назална конгестия, възпалено гърло. Има хиперемия и подуване на задната стена на фаринкса, а от 2-3 дни се наблюдава хиперплазия на лимфоидните елементи. При деца по-млада възрастчесто хиперемия на сливиците и лигавицата на мекото небце. Обикновено заболяването завършва с възстановяване в рамките на 3-7 дни, но в някои случаи е възможно генерализиране на инфекцията.

Менингит.Започва остро с повишаване на температурата до високи цифри и втрисане. Понякога развитието на менингит се предхожда от клиничен назофарингит. Появява се рано и бързо се засилва главоболиевъв фронтотемпоралната, по-рядко тилни области. Главоболието е силно, дифузно, с избухващ характер, влошава се през нощта, с промени в положението на тялото, с внезапно звук, ярко осветление.

Треска, главоболие и повръщане са триада от симптоми, характерни за менингит. Много често пациентите изпитват кожна хиперестезия, фотофобия, хиперакузия и нарушения на съня. При тежки случаи на заболяването конвулсиите се появяват още на първия ден: клонични, тонични или смесени. В повечето случаи има нарушение на съзнанието от лек ступор (ступор) до кома. Често загуба на съзнаниесе развива след психомоторна възбуда. Симптомите на дразнене на мозъчните обвивки (скованост на вратните мускули, симптом на Керниг, симптом на Брудзински) се появяват 8-12 часа от началото на заболяването. В тежки напреднали случаи пациентът заема характерна принудителна позиция: легнал на една страна сглава отметната назад, краката свити в коленете: и тазобедрените стави, притиснат към стомаха (извито положение). В някои случаи е възможно да се идентифицира патологични рефлекси(Бабински, Гордън, Росолимо, Опенхаймер, клонус на крака).

Един от най-ранните и постоянни симптоми - ригидност на мускулите на тила, както и симптоми на Kernig, Brudzinsky, Lessage и др. При наличие на менингеални явления, причинени не от менингит, а от дразнене на менингите поради интоксикация, вторични инфекции, те говорят за менингизъм.

В кръвта има висока левкоцитоза, неутрофилия с изместване на левкоцитната формула наляво, висока ESR. По време на спинална пункция цереброспиналната течност обикновено е мътна и изтича под повишено налягане.

Менингококов менингоенцефалит. Среща се предимно при малки деца. При тази форма от първите дни на заболяването се появяват и доминират енцефалитни симптоми: двигателна възбуда, нарушено съзнание, конвулсии, лезии на III, IV, VII, VIII, двойки по-рядко от други черепномозъчни нерви. Възможни са хеми- и монопареза. Понякога може да се появи булбарна парализа, церебеларна атаксия, окуломоторни нарушения и др неврологични симптоми. Менингеални явления сменингоенцефалитната форма не винаги са ясно изразени. Заболяването е тежко и често завършва неблагоприятно.

Менингокоцемията започва остро, но са възможни продромални явления под формата на назофарингит. Появяват се втрисане, главоболие, болки в мускулите, ставите, понякога повръщане. Телесната температура се повишава до 38-40°C. На първия ден върху кожата долните крайници, задните части и торса се появява хеморагичен обрив. Елементите на обрива имат неправилна звездовидна форма с размери от петехии до големи екхимози, плътни са на допир и леко се издигат над повърхността на кожата. IN начален периодзаболяване, обривът може да бъде розеолозно-папулозен по природа или комбиниран с хеморагичен. Розеолните и папулозни елементи изчезват без следа в рамките на 1-2 дни, малките кръвоизливи стават пигментирани, големите кръвоизливи често стават некротични в първите дни, след което се покриват с корички, след отхвърлянето на които остават белези. Възможна некроза и суха гангрена уши, върха на носа, фалангите на пръстите на ръцете и краката. Има кръвоизливи в склерата, конюнктивата, тежки случаиназално, стомашно-чревно, маточно кървене, хематурия, кръвоизливи в мембраните и веществото на мозъка, вътрешните органи.

Хемограмата се характеризира с изразена левкоцитозас неутрофилна промяна, анеозинофилия и високо ESR.

Фулминантните форми на менингококкемия възникват при инфекциозно-токсичен шок(синдром на Waterhouse-Frederichsen). Заболяването започва бързо: появяват се силни студени тръпки, главоболие, повръщане, телесната температура се повишава до 40-41 ° C. След няколко часа се появява обилен хеморагичен обрив с наличие на некроза. По това време телесната температура пада критично до нормални или субнормални нива. Отбелязват се тахикардия, задух, цианоза и двигателна възбуда. Кръвното налягане се повишава за кратко време и след това бързо спада. Тахикардията се увеличава, пулсът става нишковиден, задухът достига 40-60 вдишвания в минута. Цианозата става тотална. По кожата се появяват големи лилаво-сини петна (застой на кръв) и уринирането спира. Двигателната възбуда се увеличава, съзнанието е нарушено, появяват се конвулсии и менингеален синдром. При липса на хормонална заместителна терапия и интензивно лечение смъртта настъпва в рамките на 6-48 часа от началото на заболяването.

Диагностика.

Диагнозата на всички форми на менингококова инфекция се основава на анамнестични и епидемиологични данни, последвани от лабораторно потвърждение. Индивидуалните методи са различни диагностична стойностза различни клинични форми на менингококова инфекция. Диагнозата менингококово носителство се установява чрез изолиране на патогена по време на бактериологично изследване на слуз от назофаринкса на контактните. При диагностицирането на менингококов назофарингит основното значение е епидемиологичната история и бактериологичното изследване на слуз от назофаринкса, тъй като е невъзможно да се определи етиологията на назофарингита въз основа на клиничните прояви.

Диагнозата менингит се основава на клинични и епидемиологични данни.Сред най-важните клинични симптомивключват: остро начало на заболяването, висока температура, главоболие, повръщане, обща хиперестезия, менингеален синдром, ступор или възбуда. Лумбалната пункция е от решаващо диагностично значение: цереброспиналната течност изтича под повишено налягане, мътна е с белезникав оттенък, клетъчно-протеинова дисоциация с неутрофилен характер на цитоза, положителни глобулинови реакции (Pandey, Nonne-Appelt) и намаление в съдържанието на захар и хлориди се наблюдават.

Изследване на ликвора. Нормалното налягане на цереброспиналната течност в легнало положение е 980-1470 hPa (100-150 mm воден стълб), в седнало положение е до 2940 hPa (300 mm воден стълб). При нормално налягане течността изтича на умерено чести капки (около 60 капки в минута), с високо кръвно налягане- бързи капки или поток. Обикновено цереброспиналната течност е напълно прозрачна. Лека опалесценция и мътност показват наличието на левкоцити или формирани елементи на кръвта в цереброспиналната течност. Първият е характерен за менингит, вторият - за кръвоизлив. Обикновено течността е безцветна. Червеният цвят показва примес на кръв. Ако кръвта е навлязла в цереброспиналната течност поради нараняване на съда по време на пункция, тогава, когато изтича от иглата, цереброспиналната течност се обезцветява (във втората епруветка е по-малко оцветена, отколкото в първата). След утаяване или центрофугиране на цереброспиналната течност червените кръвни клетки се утаяват на дъното епруветките и течността стават безцветни. Ако в него се появи кръв поради кръвоизлив в субарахноидалното пространство, във вентрикулите или в веществото на мозъка, тогава цереброспиналната течност, изтичаща от иглата, не се обезцветява и цветът й не се променя дори след центрофугиране. Няколко дни след кръвоизлива цереброспиналната течност придобива жълтеникав цвят (ксантохромия). Жълтеникавият му цвят може да се дължи на стагнацияв мозъка и особено при тумори на гръбначния мозък.

Нормалната цереброспинална течност съдържа не повече от 0,16-0,40 g/l протеин., а качествените дълбоки реакции (реакции на Pandey, Nonne-Appelt) са отрицателни. Увеличаването на протеина в цереброспиналната течност се дължи главно на глобулини и показва или възпалителен процес на мозъчните мембрани, или конгестия в мозъка; съдържанието на глюкоза в нормалната цереброспинална течност е 2,3-3,5 mmol / l. Намаляване на количеството му се наблюдава при туберкулозен менингит и увеличаване при епидемичен енцефалит, тетанус и хорея. Нормалното съдържание на хлориди е 120-128 mmol/l.

Броят на фасонните елементи се определя чрез преброяване в специална камера за броене на Фукс-Розентал, чийто капацитет е 3,2 мм. Ето защо общ бройклетките се делят на 3. В лабораторията деление на 3 не се извършва, което показва цитоза под формата на дроб с три в знаменателя. Цереброспиналната течност на здрав човек съдържа 4-6 106 клетки/l.

Диагнозата менингокоцемия се установява въз основа на острото начало на заболяването с повишаване на температурататялото до високи числа в рамките на няколко часа, изразени симптоми на интоксикация, появата на кожата на долните крайници, задните части и торса в първия ден на характерен хеморагичен обрив с неправилна звездовидна форма с размери от петехии до големи екхимози, честа комбинация от менингокоцемия с менингит.

Като експресен метод се използва бактериоскопия на кръвна натривка и бактериоскопия на цереброспиналната течност.Задължително е бактериологично изследване на цереброспинална течност, кръв, ексудат или изстъргване на хеморагични елементи на обрива, слуз от назофаринкса. За потвърждаване на генерализирани форми на менингококова инфекция се използват серологични диагностични методи (RNGA, ELISA). RNGA се извършва с диагностика на менингококови еритроцити от серогрупи А и В при постъпване и 7-10 дни по-късно. Диагностичният титър при първото изследване е 1:40-1:80 за менингококи от серогрупа А и 1:160 за серогрупа В. При деца под 3-годишна възраст съответно 1:20 и 1:40. Увеличаването на титъра на антименингококовите антитела в кръвния серум 4 или повече пъти при многократно изследване потвърждава менингококовата етиология на заболяването.

Диференциална диагноза се извършва с гноен менингит с друга етиология: стафилококови, пневмококови, стрептококови, гъбични и др. Менингококцемията трябва да се диференцира от морбили, рубеола, полиморфна ексудативна еритема, хеморагична капилярна токсикоза, сепсис, токсикоалергична реакция към прием на антибиотици.

Лечение.

Лечението на пациенти с менингококова инфекция трябва да бъде цялостно и да включва прилагане на етиотропни средства, патогенетични и симптоматични средства. Антибиотик, предписан според показанията(тежък менингит), в допълнение към пеницилина може да се използва цефалоспорин (цефтриаксон).

Заедно с етиотропна терапия, трябва да се проведе патогенетична терапия. За борба с токсикозата е необходимо да се осигури въвеждането на достатъчно количество течност, като се вземе предвид електролитният баланс. Използвайте кристалоидни разтвори ("Trisol", "Acesol", "Lactosol", "Chlosol", разтвор на Рингер. 5-10 ° o разтвори на глюкоза), колоидни разтвори (реополиглюкин, реомакродекс, желатинол). плазма, албумин. Обикновено се прилагат 40-50 мл. течност на 1 kg телесно тегло на ден под контрола на диурезата. При неусложнени форми на заболяването инфузионната терапия се провежда в продължение на 3-5 дни. В същото време дехидратацията се извършва чрез предписване на диуретици (Lasix, Furosemnd, mannitol, Manntol). Заедно с инфузионни разтвори се прилагат витамин С, В, кокарбоксилаза, АТФ, строфантин и глутаминова киселина. При тежки случаи на менингококова инфекция се предписват глюкокортикостероиди. Дозата се определя индивидуално и зависи от тежестта на състоянието на пациента, динамиката на основните симптоми на заболяването и наличието на усложнения. Ако дишането е нарушено, е показана интубация и преминаване към механично дишане.

Идентифицираните носители на менингококи се дезинфекцират у дома или в болнична обстановка.Използвайте ампицилин или хлорамфеникол 0,5*4 пъти на ден в рамките на 4 дни. За рехабилитация на носители в затворени групи от възрастни, рифампицин се предписва 0,3 g 2 пъти на ден в продължение на 2 дни. 3 дни след края на курса на саниране се извършва еднократно бактериологично изследване на слуз от назофаринкса. За реконвалесценти след генерализирани форми на заболяването бактериологичното изследване в болницата се извършва два пъти с интервал от 1-2 дни, а след изписване от болницата веднъж, не по-рано от 5 дни след изписването. Ако резултатите от културата са отрицателни, децата се допускат в детски групи.

Клиничен преглед.

Тези, които са имали генерализирани форми на инфекция, подлежат на диспансерно наблюдениес инфекционист и невропатолог от 3 години. Проучването се извършва през първата година веднъж на три месеца, през втората година - веднъж на шест месеца, през третата година - веднъж в края на годината преди дерегистрацията.

Предотвратяване.

Във фокуса на инфекцията в детските групи: детска градина, училище (клас) се налага карантина за период от 10 дни, бактериологично изследване на контактните се извършва два пъти с интервал от 7 дни, мокро почистване на помещенията, често проветряване, максимално обезкомпактиране на местата за спане. Неваксинираните деца на възраст от 7 месеца до 7 години получават човешки имуноглобулин не по-късно от 7 дни след контакта в съответствие с инструкциите за употреба.

При рязко покачване на заболеваемостта и показател 20 на 100 000 население се провежда масова ваксинация на цялото население под 20 години с полизахаридни ваксини А и С. Грип - Определение, значение, характеристика на патогените, епидемиология, патоморфогенеза , класификация, клиника, усложнения, диагностика, лечение, профилактика . - Енцефалит, пренасян от кърлежи- определение, значение, характеристики на патогените, епидемиология, патоморфогенеза, класификация, клиника, усложнения, диагностика, лечение, профилактика. - 17.08.2012 15:47ч

Менингококовата инфекция е инфекциозно заболяване с въздушно-капково предаване, причинено от N.meningitidis, чиито генерализирани форми протичат с развитие на възпаление на менингите - менингит, менингококов сепсис - менингокоцемия или комбинирана форма (менингит + менингокоцемия).

Етиология. Neisseria meningitidis са грам-отрицателни, неподвижни, аеробни диплококи.

Патогенеза и патологична анатомия. Инкубационният период на заболяването е 2-10 дни. През това време микроорганизмът се прилепва към рецепторните структури на назофарингеалната лигавица (CD46, CD66 и др.), локалните защитни фактори се потискат и микроорганизмът се размножава (натрупва).

Патоанатомичните характеристики на процеса са остри дистрофични промени във вътрешните органи, подробна картина на дисеминирана вътресъдова коагулация с множество кръвоизливи в различни органи и тъкани, включително надбъбречните жлези (синдром на Waterhouse-Friderichsen).

Менингококите са способни да се прилепват към ендотела на мозъчните капиляри. Разрушаването на кръвно-мозъчната бариера води до проникване на микроорганизма в субарахноидалното пространство, което има ограничени бактерицидни свойства и развитие на гноен менингит. Морфологично менингитът се проявява чрез периваскуларна инфилтрация с образуване на оток-подуване на мозъка, гноен ексудат, особено изразен в областта на тялото, теменните и фронталните лобове, а в някои случаи и хидроцефалия.

Епидемиология. Заболеваемостта от менингококова инфекция в Европейския съюз е 1-2 на 100 000. В Република Беларус през последните 5 години тази цифра е 1,9-2,8 на 100 000.

Най-податливата възраст за поява на генерализирани форми на инфекция е 4–24 месеца, т.е. след изтичане на защитния майчин имунитет до появата на собствени антитела. Децата през първите две години от живота представляват повече от половината от всички случаи на генерализирана менингококова инфекция. Увеличение на заболеваемостта се наблюдава и на възраст 15-19 години.

Клинична картина. В момента клиничната класификация на V.I. е общоприета. Покровски.

I. Локализирани форми

носителство на менингококи

остър назофарингит

II. Обобщени форми

менингокоцемия

менингит

смесена форма на менингоенцефалит (менингокоцемия + менингит)

III. Редки форми

ендокардит

полиартрит

пневмония

иридоциклит

хронична менингокоцемия.

Значително преобладават локализираните форми на менингококова инфекция. Смята се, че за един случай на генерализирана менингококова инфекция се падат 2000-50 000 локализирани.

По време на междуогнищния период бактерионосителите съставляват 1-3% от популацията, като този брой се увеличава значително по време на огнища и епидемии. Периодът на здраво бактериално носителство варира значително. Продължава от няколко дни до няколко седмици, по-рядко месеци. Описани са множество случаи на възобновяване на бактериално носителство след курс на антибиотична терапия. Именно този контингент играе основна роля не само във формирането на колективен имунитет, но и в разпространението на менингококова инфекция.

Менингококовият назофарингит е заболяване, което често се открива при насочено бактериологично изследване, по-често в огнища на инфекция. Епидемиологичната роля на тези пациенти е значителна поради наличието на катарални симптоми (кихане, кашляне). Назофарингитът се характеризира със "сух" хрема (затруднено назално дишане с оскъдна лигавична ринорея), сухота и болки в гърлото, главоболие и субфебрилна температура. За обективна диагноза на заболяването най-важно е изследването на задната стена на фаринкса, което позволява да се идентифицира вложената хиперплазия на лимфоидните фоликули.

Менингококемията е най-тежката клинична форма на генерализирана менингококова инфекция, която е с висока смъртност. Заболяването започва остро, внезапно, въпреки че в някои случаи се предшества от катарални симптоми (менингококов назофарингит). Първата проява е повишаване на температурата. Доста често, особено при тежки клинични форми на заболяването, температурната реакция е изразена, достига 39,7-40 ° C и не се контролира от антипиретици. Такава тежка хипертермия винаги трябва да предупреждава лекаря. На фона на нарастващата интоксикация след 4-8 часа се появява обрив - основният клиничен признак на менингокоцемия. Екзантемата има известен полиморфизъм, особено в началото на заболяването. В някои случаи това са макулопапулозни, по-рядко розеолозни елементи без специфична локализация, в които се появяват кръвоизливи (първоначално, не във всички). С напредването на заболяването хеморагичният компонент на обрива става все по-разпространен. За типични се считат плътни, звездовидни първични хеморагични елементи, които не изчезват при натиск и са склонни да се разпространяват и сливат. Обривът се намира във всяка част на тялото, най-често по краката (стъпалата!), задните части, скротума и раменете.

Така нареченият "светъл период" е описан за менингокоцемия, когато на 6-8 часа от заболяването настъпва известна стабилизация на състоянието на пациента. Този период обаче е краткотраен (1-2 часа) и не трябва да бъде подвеждащ. Най-важните усложнения на менингокоцемията са инфекциозно-токсичен шок и полиорганна недостатъчност, чието развитие определя клиничната картина на по-късните стадии на заболяването и е основната причина за смърт.

Клинични и лабораторни критерии за ИТС са хипотонията, проявяваща се с понижение на артериалното систолно налягане под 90 mmHg. или повече от 40 mm Hg. при пациенти с хипертония в сравнение с нормалните цифри (основен критерий); нарушения на микроциркулацията (наличие на дълготрайно - повече от 3 секунди - бяло петно, което се появява при натискане на пръст върху кожата на пациента); признаци на декомпенсация метаболитна ацидозаи тъканна хипоксия; тежка тахикардия, липса на пулс в периферията или намаляване на неговите свойства; лабораторни и клинични признаци на DIC стадий 2 и 3.

Синдромът на Waterhouse-Friderichsen (кръвоизлив в надбъбречните жлези с остра надбъбречна недостатъчност) се проявява предимно чрез постоянна, нарастваща хипотония.

Фулминантната форма на менингокоцемия започва с тежки симптоми на интоксикация и тежка хипертермия. Обривът се появява веднага, сякаш се „проявява“, покривайки големи участъци от торса и крайниците. В ранните стадии на заболяването се характеризира като "облачен", тъй като контурите му не са достатъчно ясни. Хеморагичният и некротичният компонент нарастват много бързо. Както при фулминантните форми на някои инфекциозни заболявания, симптомът на "скокове" е характерен - в ранните стадии на заболяването преобладават обширни симптоми на интоксикация и кожни хеморагични прояви с временно изоставане в други типични симптоми на тежко бактериално увреждане: нарушения нарушение на съзнанието, адинамия, анурия, тахипнея и др. Въпреки това, тези симптоми се появяват, когато се развие ITS и полиорганна недостатъчност, които при фулминантната форма на менингокоцемия се появяват още в първия ден на заболяването.

При диагностицирането на менингококов менингит е необходимо стриктно да се вземе предвид възрастта на пациента, от която пряко зависят основните клинични симптоми на заболяването. При възрастни и по-големи деца това е главоболие с нарастваща интензивност, обикновено дифузно или предимно локализирано във фронталните и париеталните области, което не се облекчава от приема на аналгетици; внезапно, без облекчение, "церебрално" повръщане, което се случва без гадене; повишаване на температурата, обикновено до високи стойности (менингеална триада). При малки деца, които не могат да се оплачат от главоболие, основните прояви са хипертермия и симптоми на нарастваща интоксикация, повръщане без тежка диария (!), Конвулсии, както и летаргия на детето и бързо развиващ се ступор. С развитието на заболяването (от около 8-12 часа след заболяване) се появяват менингеални симптоми както при деца, така и при възрастни, които се основават на феномена на намаляване на прага на чувствителност на нервната тъкан с повишаване на вътречерепното налягане.

В зависимост от възрастта на пациента и характеристиките на неговата реактивност, тежестта на менингеалните симптоми варира значително. Следователно, ако има съмнение за менингит, само лумбалната пункция ще потвърди или отхвърли диагнозата. CSF при менингококов менингит обикновено изтича под високо налягане (на чести капки или струи), често опалесциращ (цитоза до 1000 клетки в 1 μl), мътен (цитоза до 3000-5000 клетки в 1 μl) или зеленикав (цитоза над 5000) в 1 μl). Протеинът в CSF е повишен, глюкозата е намалена. Характерен е гноен процес (преобладаване на неутрофили), но тази типична характеристика все още не може да бъде абсолютна. В самото начало на заболяването цереброспиналната течност може да има серозен характер (преобладаване на лимфоцити). Бързото нарастване на клиничните симптоми, тежестта на пациента, промените в кръвните тестове, типични за бактериално заболяване (левкоцитоза, изместване на лентата), са характерни за менингококов (или друг бактериален) менингит.

Комбинираната форма е менингокоцемия + менингит. В 2/3 от случаите генерализацията на менингококовата инфекция се проявява чрез комбиниран курс на менингокоцемия и менингит. При тази форма на заболяването пациентът има както признаци на менингит (главоболие, повръщане, менингеални симптоми), така и признаци на менингокоцемия (силна интоксикация, хеморагичен обрив, хемодинамични нарушения).

Диагностика на менингококова инфекция. За потвърждаване на диагнозата за локализирани форми на менингококова инфекция се използва бактериологично изследване на слуз от назофаринкса. Назофарингеалната слуз се събира със стерилен тампон преди започване на антибактериална терапия. Взетият материал трябва да се съхранява при 37°C за не повече от 1 час и да се транспортира при 37°C (нагряваща подложка, преносим термостат), т.к. Патогенът е изключително нестабилен във външната среда.

При менингококцемия се прави и хемокултура, както и нейното бактериоскопско изследване.

При менингит, в допълнение към изследванията на назофарингеалната слуз и кръв, се извършват култури и бактериоскопия на цереброспиналната течност. Ако бактериоскопското изследване на кръвта има много ограничено информационно съдържание, тогава бактериоскопията на цереброспиналната течност в случай на откриване на грам-отрицателни диплококи служи като надежден критерий за ранно лабораторно потвърждение на менингококова инфекция.

Диференциална диагноза. Най-често при възрастни менингитът трябва да се диференцира от остра респираторна вирусна инфекция (грип). Грипът има ясна сезонност, изразен катарален синдром, обикновено с умерена тежест. Менингеалните симптоми не са типични. Ако са налице, тогава при грип те са свързани с развитието на менингизъм (повишено вътречерепно налягане без промяна на клетъчния състав на цереброспиналната течност). Наличието на менингеални симптоми винаги изисква незабавна, спешна хоспитализация на пациента и лумбална пункция, без която е невъзможно да се определи естеството на заболяването.

При субарахноидален кръвоизлив заболяването започва внезапно с остро главоболие. Температурата се появява по-късно и обикновено не достига високи стойности. Цереброспиналната течност е кървава или ксантохромна. Ксантохромията продължава след центрофугиране; утайката се състои от излужени червени кръвни клетки.

При серозен менингит клиничната картина обикновено е по-лека, треската и симптомите на обща интоксикация са по-слабо изразени. В клиничните кръвни изследвания няма изразена левкоцитоза и изместване на левкоцитната формула вляво. В цереброспиналната течност преобладават лимфоцитите, протеинът е леко повишен, а глюкозата в цереброспиналната течност е в нормални граници.

При деца под 2-годишна възраст наличието на повръщане и хипертермия изисква диференциална диагноза с остър гастроентерит. Менингококовият менингит не причинява диария, която е характерна за гастроентерита. Бързо се появяват общомозъчни симптоми, ступор и конвулсивен синдром.

Най-големите трудности при диагностицирането на менингокоцемия възникват по време на невнимателен преглед, когато лекарят не открие обрив при пациента. При наличието му, особено в първия ден на заболяването, когато обривът може да бъде изключително полиморфен, е необходимо да се разграничи от алергичния екзантем. При менингокоцемия обривът се появява на фона на тежка интоксикация, като правило има хеморагичен характер и не е придружен от сърбеж. Общият кръвен тест разкрива левкоцитоза и изместване на лентата. Всеки обрив при дете, независимо от неговия характер, който се появява на фона на треска и тежка интоксикация, трябва да се разглежда като възможна менингокоцемия.

Лечение. Антибиотичната терапия при менингококова инфекция не е проблем. Патогенът запазва добра чувствителност към пеницилин, който се използва в доза от 300 хиляди единици на kg телесно тегло на ден, разделена на 6 дози. Алтернативното използване на цефалоспорини от 3-то поколение (цефтриаксон, цефатоксим) в максимални дози е оправдано. Цефтриаксон се предписва за деца при 50-80 mg / kg / ден в 2 дози (максималната доза не трябва да надвишава 4 g / ден), за възрастни 2 g. 2 пъти на ден. Цефатоксим се предписва в дневна доза от 150-200 mg/kg/ден, разделена на 3-4 приема. Най-високата дневна доза за възрастни е 12 грама. В случай на непоносимост към b-лактамни антибиотици, алтернативно лекарство може да бъде хлорамфеникол сукцинат 80-100 mg / kg на ден за 3 дози (не повече от 4 g на ден за възрастни). Резервното лекарство за лечение на гноен менингит е меропенем (при менингит/менингоенцефалит се предписват 40 mg/kg на всеки 8 часа). Максималната дневна доза за възрастни е 6 g, разделена на 3 приема.

Принципите на патогенетичната терапия на гноен менингит се състоят от:

Осигуряване на адекватно дишане - своевременно преминаване към апаратна вентилация;

Дехидратация - ефектът се постига чрез използване на осмодиуретици, предимно манитол в доза 0,5-1,0 g/kg сухо вещество на ден и салуретици (фуроземид);

Умерена детоксикация под контрола на централното венозно налягане, диурезата, физиологичните нужди и патологичните загуби. Въвеждането на прекомерни обеми води до влошаване на мозъчния оток;

Приложение на глюкокортикостероиди (за предпочитане дексаметазон 0,5 mg/kg на ден или преднизолон 2-3 mg/kg на ден). Лекарствата от тази група могат да се прилагат само през първите два дни от лечението.

Симптоматична терапия - борба с конвулсии, хипертермия, главоболие.

За патогенетична терапия на менингокоцемия се използват:

Мерки за детоксикация (изходните разтвори са кристалоиди. Прясно замразена плазма не се прилага като изходен разтвор);

Глюкокортикостероиди в средни терапевтични дози в първите дни на лечението;

Корекция на киселинно-алкалния статус;

Корекция на електролитния баланс.

Предотвратяване. При близък контакт с пациент с генерализирана форма на менингококова инфекция се препоръчва профилактика - за възрастни ципрофлоксацин 500 mg перорално еднократно или рифампицин 600 mg перорално на всеки 12 часа в продължение на 2 дни. За деца под 1 месец рифампицин 5 mg/kg перорално, а над 1 месец 10 mg/kg телесно тегло перорално (но не повече от 600 mg) на всеки 12 часа в продължение на 2 дни. За профилактични цели може да се използва и еднократно приложение на цефтриаксон за възрастни в доза от 250 mg, за деца под 15 години - 125 mg.

Има моновалентни ваксини A и C, двувалентни A-C и четиривалентни A-C-Y-W135. Те се използват за превантивни цели, обикновено сред ограничени групи хора при наличие или заплаха от огнище.

Менингококовата инфекция е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с разнообразни клинични прояви както по естество, така и по тежест: от назофарингит и просто носителство до генерализирани форми - гноен менингит, менингоенцефалит и менингококцемия с увреждане на различни органи и системи.

Етиология. Причинителят на менингококовата инфекция - менингокок - е описан през 1887 г. от A. Weichselbaum. Според съвременната класификация принадлежи към род Нейсерия - Neisseria meningitidis. Meningococcus е грам-отрицателен диплокок, чувствителен към условията на култивиране. Вирее добре при висока влажност, слабо алкална среда (pH 7,2-7,4), температура 36-37°C върху среди, съдържащи нативен протеин (кръв, суроватка, мляко, жълтък и др.). Менингококът е много чувствителен към неблагоприятни фактори на околната среда - той умира извън човешкото тяло след 30 минути. Само хората са податливи на менингококова инфекция. Той расте върху лигавицата на назофаринкса, в цереброспиналната течност и може да бъде изолиран от кръвта и засегнатата кожа.

Менингококът има ендотоксин и алергизиращо вещество. Серологичните свойства на отделните менингококови щамове са хетерогенни. Има няколко серогрупи менингококи A, B, C и D; по-късно са описани разновидности N, X, Y и Z, както и 29E и W135.

Най-силно вирулентните щамове на менингококи са от серогрупа А, които са особено инвазивни. Доказана е способността на менингококите да образуват L-форми, които могат да причинят продължителен ход на менингококов менингит.

Епидемиология . Менингококовата инфекция принадлежи към антропонозите, група от капкови инфекции.

Източник на инфекцияса пациентът и носителите. Болният е най-заразен в началото на заболяването, особено когато има катарални явления в назофаринкса. Здравите носители без остро възпаление на назофаринкса са по-малко опасни, но техният брой е многократно по-голям от броя на пациентите. На мястото на инфекцията броят на носителите се увеличава значително, особено сред децата с възпалителни промени в назофаринкса. Според V.I. Pokrovsky et al. (1972), честотата на откриване на носителство надвишава честотата на случаите на заболяване приблизително 2000 пъти.

Механизъм на предаване на инфекцията- във въздуха (аерозоли). Като се има предвид нестабилността на менингокока във външната среда, продължителността на контакта и струпването на деца на закрито, особено в спалните, са важни за инфекцията.

Възприемчивосткъм менингокока е ниско. Индексът на заразност е 10-15%. Има данни за семейна предразположеност към менингококова инфекция. Менингококовата инфекция е широко разпространена в целия свят. Характеризира се с периодично увеличаване на честотата след 8-30 години.

Причините за нарастването на заболеваемостта не са добре разбрани. От значение е промяната на патогена (повечето големи епидемии са свързани с менингококи от група А; през последните години повишенията на заболеваемостта често се причиняват от менингококи от групи В и С), промени в имунологичната структура на населението (повишаване на податливият слой поради новородени деца и намаляване на имунитета при възрастни). Предвестник на увеличаване на заболеваемостта е увеличаването на броя на менингококовите носители.

Високата заболеваемост може да продължи 2-4 години. Характерни са зимно-пролетните повишения на заболеваемостта (февруари - май). Менингококовата инфекция се среща във всяка възраст. Въпреки това, до 70-80% от цялата заболеваемост се среща при деца на възраст под 14 години, като сред тях най-голям брой случаи се срещат при деца на възраст под 5 години. Децата през първите 3 месеца от живота рядко се разболяват. Описани са случаи на заболеваемост и в неонаталния период. Възможна е вътрематочна инфекция.

Смъртностот менингококова инфекция зависи от редица фактори. Висока е при деца от първата година от живота и при възрастни хора със съпътстващи заболявания. Голямо значениеРезултатът от заболяването зависи от навременната диагноза и правилното лечение.

През последните години, поради развитието на етиотропната и патогенетична терапия, смъртността от менингококова инфекция е намаляла значително и е средно 6-10%, а в редица клиники е дори по-ниска - от 1,0 до 3,2% [Leshchinskaya E.V., 1973 ] .

Патогенеза. Три фактора играят роля в патогенезата на менингококовата инфекция: патогенът, неговият ендотоксин и алергичният фактор.

Входна портаза менингокока са лигавиците на назофаринкса и орофаринкса. В повечето случаи на мястото на проникване на менингококи не се наблюдават патологични явления. Това е така нареченото състояние на здравословно носителство. В други случаи настъпват възпалителни изменения в назофарингеалната лигавица - менингококов назофарингит. При някои пациенти менингококът преодолява локалните бариери и навлиза в кръвта по лимфогенен път. Това може да бъде преходна бактериемия, която не е придружена от клинични прояви, или възниква менингококемия (менингококов сепсис). В тези случаи менингококът се пренася чрез кръвния поток в различни органи и тъкани: кожа, стави, надбъбречни жлези, хориоидея, бъбреци, ендокард, бели дробове и др. Менингококът може да преодолее кръвно-мозъчната бариера и да причини увреждане на менингите и мозъчното вещество с развитието на клинична картина на гноен менингит или менингоенцефалит.

В патогенезата на генерализираните форми на менингококова инфекция - менингококцемия и менингит, наред с менингококи, ендотоксин, отделен в големи количествасъс смъртта на менингококи. Менингококовият ендотоксин е силна съдова отрова. Когато действа върху съдовия ендотел, възникват микроциркулаторни нарушения (спазъм на капилярите, нарушаване на тяхната пропускливост).

Промените в хемокоагулацията се развиват по тромбохеморагичен тип, което води до генерализирана интраваскуларна коагулация с образуване на огромен брой бактериални съсиреци в малки артериоли и развитие на коагулопатия на потреблението, което води до обширни кръвоизливи в кожата и вътрешните органи, включително бъбреци, надбъбречни жлези и мозъчна материя, миокард и др. Ендотоксемия, хемодинамични и метаболитни нарушения могат да доведат до остро подуване и оток на мозъка. В резултат на церебрална хипертония е възможна херния на церебеларните тонзили във foramen magnum с компресия на продълговатия мозък, което може да доведе до смърт от парализа на дихателния център.

В патогенезата на хипертоксичните (фулминантни) форми, наред с изразената ендотоксемия, роля играят хиперсенсибилизацията и промените в реактивността на организма.

Развитието на инфекциозно-токсичен шок при фулминантна форма на менингокоцемия се причинява от масивна ендотоксемия в резултат на бързото и масивно разпадане на микробните клетки. В този случай още в първите часове на заболяването се появява обилен хеморагичен обрив по кожата, масивни кръвоизливи във вътрешните органи и кървене. Клинично инфекциозно-токсичният шок протича с тежки хемодинамични нарушения и синдром на остра надбъбречна недостатъчност.

Имунитет. След прекарана клинично значима менингококова инфекция, както и след продължително носителство, в организма се образуват специфични антитела - аглутинини, преципитини, бактерицидни антитела и опсонини. Титърът на хемаглутинините започва да се увеличава от първите дни на заболяването и достига максимум в генерализираната форма на заболяването до 5-ия ден. Започвайки от 4-та седмица на заболяването, титрите на антителата намаляват. Продължителността на тяхното съхранение не е установена. Въпреки това имунизацията в домакинствата, свързана с широко разпространеното носителство на N. meningitidis, също играе роля за имунитета.

Основните морфологични промени по време на менингококова инфекция са описани от М. А. Скворцов (1935). На мястото на проникване на патогена - назофаринкса, те се свеждат до умерено изразен възпалителен процес - менингококов назофарингит (конгестия на съдовете на задната стена на фаринкса, хиперплазия на лимфоидни елементи, неутрофилна инфилтрация на лигавиците).

При увреждане на централната нервна система възпалителният процес се локализира както на повърхността мозъчни полукълба, и на основата на мозъка (менингит). В повечето случаи възпалителният процес се простира до гръбначен мозък. Възможно е увреждане на мозъчното вещество (енцефалит), а при разпространение на процеса във вентрикулите на мозъка възниква епендиматит. Когато има запушване на гноен ексудат или заличаване на изходния тракт на цереброспиналната течност, се развива мозъчна вода - хидроцефалия.

Менингокоцемията се характеризира с кръвоизливи, съдова тромбоза и обширна некроза. С изключително тежка фулминантна менингокоцемия, генерализирана дифузна лезиякапиляри, което води до нарушение на кръвообращението и увреждане на различни органи и системи. Има подуване на надбъбречните жлези и може да има обширен кръвоизлив и некроза. При засягане на ставите се открива синовиален излив или гноен артрит. В хориоидеята на окото може да възникне гнойно възпаление (иридоциклит, понякога панофталмит). Възможни са също пневмонични огнища, гноен плеврит, ендокардит, перикардит с левкоцитна инфилтрация и кръвоизлив. В миокарда има дистрофични промени до фокална некроза. В черния дроб се наблюдават явления на грануларна и хиалиново-коагулационна дистрофия, изчезване на гликоген и коагулационна некроза на отделни чернодробни клетки.

Клинична картина . Клиничните прояви на менингококовата инфекция са разнообразни.

Има:

1. локализирана форма - остър назофарингит;
2. генерализирани форми - менингокоцемия, менингит; смесена форма - менингит в комбинация с менингокоцемия;
3. редки форми - менингококов ендокардит, менингококова пневмония, менингококов иридоциклит.

Инкубационният период продължава от 2-4 до 10 дни.

• Остър назофарингит [покажи]

  Това е най-честата форма на заболяването, което представлява до 80% от всички случаи на менингококова инфекция. Заболяването започва остро, най-често с повишаване на телесната температура до 37,5-38,0 ° C. Детето се оплаква от главоболие, понякога замаяност, болки в гърлото, болка при преглъщане и запушване на носа. Отбелязват се летаргия, адинамия и бледност. При изследване на фаринкса се открива хиперемия и подуване на задната стена на фаринкса, неговата грануларност е хиперплазия лимфоидни фоликули, подуване на страничните ролки. Може да има малко количество слуз в задната част на гърлото.

  Често заболяването протича с нормална температуратяло, в задоволително общо състояние и с много леки катарални прояви от страна на носоглътката. В периферната кръв понякога се наблюдава умерена левкоцитоза с неутрофилен характер. В половината от случаите кръвната картина не се променя.

  Курсът на назофарингит е благоприятен, телесната температура се нормализира след 2-4 дни. Пълното клинично възстановяване настъпва на 5-7-ия ден. Много е трудно да се диагностицира менингококов назофарингит въз основа на клиничната картина и е практически възможно само при огнище на менингококова инфекция в детска група.

  Трябва да се има предвид, че в някои случаи може да бъде менингококов назофарингит начален симптомгенерализирана форма на заболяването. Следователно във фокуса на менингококова инфекция е необходимо незабавно да се изследват всички деца, които са имали контакт с пациент с менингококова инфекция, да се изолират деца със симптоми на назофарингит и да им се предпише лечение.

• Менингококемия (менингококова бактериемия, менингококов сепсис) [покажи]

  Менингококцемията (менингококова бактериемия, менингококов сепсис) е клинична форма на менингококова инфекция, която освен кожата може да засегне различни органи (стави, очи, далак, бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези).

  Според М. А. Скворцов (1946) не може да се направи напълно определена граница между менингококова бактериемия, септицемия и септикопиемия. Сравнителната рядкост и незначителност на септичните промени при тази форма на инфекция вероятно зависят от слабата вирулентност на микроба, от неговата ниска устойчивост и голяма "взискателност" към външните условия за развитието на присъщите му пиогенни свойства. Следователно, за удобство, терминът "менингококов сепсис" може да се запази, но как символ, която обединява всички форми на менингококова инфекция, която всъщност в много случаи може и не проявява признаци, характерни за сепсис.

  Заболяването започва остро, често внезапно, с повишаване на телесната температура до високи числа. В този случай може да има втрисане, многократно повръщане и силно главоболие, което при малки деца се проявява с пронизителен вик. В по-тежките случаи може да има загуба на съзнание, а при малки деца - конвулсии. Всички клинични симптоми нарастват в рамките на 1-2 дни. В края на първия - началото на втория ден от заболяването се появяват кожни обриви. Характерен е хеморагичен обрив (фиг. 32). Появява се едновременно по цялата кожа, но е по-обилно по краката и задните части (фиг. 33, 34).

  Размерът на обривните елементи варира от точковидни кръвоизливи до големи кръвоизливи под формата на неправилни звездовидни елементи с некроза в центъра. В местата на обширни лезии некрозата впоследствие се отхвърля и се образуват дефекти и белези. В особено тежки случаи може да се развие гангрена на върховете на пръстите, краката и ушите. В тези случаи заздравяването настъпва бавно. Могат да се появят кръвоизливи в склерата, конюнктивата и лигавиците на устната кухина. Често има комбинация от хеморагичен обрив с розелозен или розеолозен-папулозен обрив.

  Може да възникне увреждане на ставите под формата на синовит или артрит. Обикновено изменения се откриват в малките стави на пръстите на ръцете, краката и по-рядко в големите. В този случай децата се оплакват от болки в ставите, понякога се отбелязва тяхното подуване. Кожата в областта на ставата е хиперемирана, движенията са ограничени поради силна болка. По-често увреждането на ставите протича като полиартрит, по-рядко като моноартрит. Протичането на артрита е доброкачествено, функцията на ставите се възстановява напълно.

  В хориоидеята на очите се развиват увеит и иридоциклохороидит. При увеит увеята на окото става кафява (ръждива) на цвят. Обикновено процесът е едностранен. Описани са случаи на панофталмит. В редки случаи менингокоцемията може да причини плеврит, пиелит, артрит, тромбофлебит, гнойни чернодробни лезии, ендо-, мио- и перикардит. Когато сърцето е увредено, се появява задух, цианоза (глухота на сърдечните звуци, разширяване на границите му и др.) Бъбречната патология се открива и под формата на фокален гломерулонефрит до развитието на бъбречна недостатъчност и от черен дроб, хепатолиеналният синдром е ясно дефиниран.

  Промените в периферната кръв по време на менингокоцемия се характеризират с висока левкоцитоза, изместване на неутрофилите към млади и миелоцити, анеозинофилия и повишаване на ESR.

  Въз основа на тежестта се разграничават леки, умерени и тежки форми на заболяването. Особено тежка е т. нар. фулминантна форма на менингококемия (свръхостър менингококов сепсис). Заболяването в тези случаи започва особено бурно с внезапно увеличениетелесна температура, втрисане и поява на обилен хеморагичен обрив. Елементите на обрива бързо, буквално пред очите ни, се сливат, образувайки обширни кръвоизливи с лилаво-цианотичен цвят, напомнящи трупни петна. Детето е бледо, кожата е студена на пипане, понякога покрита с лепкава пот, чертите на лицето са заострени (фиг. 35). Появява се безпокойство, децата бързат в леглото, може да има оплаквания от болки в мускулите, ставите, усещане за студ, типична е хиперестезията. Кръвното налягане спада тревожно, тахикардия, пулсът е нишковиден или не се опипва, задух (синдром на Waterhouse-Friderichsen). Могат да се появят двигателно безпокойство, конвулсии, загуба на съзнание и телесната температура да спадне до нормални нива. Менингеалните симптоми са непостоянни, най-често не се определят, отбелязва се мускулна хипотония. В последния стадий на заболяването повръщането изглежда като " утайка от кафе"(понякога мелена), олигурия се развива до анурия и феномена на декомпенсирана метаболитна ацидоза. Патогенетично тази клинична форма може да се разглежда като инфекциозно-токсичен шок, причинен от масивна бактериемия с интензивно разпадане на микроби и токсинемия. При липса на адекватна и навременна терапия, смъртта настъпва в рамките на 12 -24 часа от началото на заболяването. При аутопсия се откриват масивни кръвоизливи във вътрешните органи: надбъбречни жлези, сърце, бъбреци, стомах, мембрани и мозъчна материя.

• Менингококов менингит [покажи]

  Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, тежки втрисане. По-големите деца се оплакват от силно главоболие, което обикновено е дифузно без строга локализация, но болката може да бъде локализирана в челото, слепоочията и задната част на главата. Децата стенат, хващат главите си с ръце, стават изключително неспокойни, крещят и сънят им е напълно нарушен. Главоболието се усилва при движение, въртене на главата, силни светлинни и звукови стимули. При някои пациенти възбудата се заменя с летаргия и безразличие към околната среда. Възможна е болка по гръбначния стълб, особено забележима при натиск по нервните стволове и нервните корени. Всяко, дори леко докосване на пациента причинява силно безпокойство и повишена болка. Явленията на хиперестезията са един от водещите симптоми на гноен менингит. Също толкова характерен начален симптом на менингит е повръщането. Проявява се от първия ден и не е свързано с приема на храна. При повечето пациенти повръщането се повтаря, понякога многократно. По-често повръщане се наблюдава в първите дни на заболяването. В някои случаи повръщането е първият симптом на начален менингит.

  Важен симптом на менингококов менингит при малки деца са гърчовете. Те обикновено са клонично-тонични и често се появяват от първия ден на заболяването. Менингеалните симптоми се забелязват на 2-3-ия ден, но могат да бъдат различни от първия ден на заболяването. Най-честите симптоми са скованост на врата, симптом на Керниг и горен симптомБрудзински.

  Сухожилните рефлекси често се повишават, но при тежка интоксикация те могат да отсъстват, често се откриват клонус на краката, симптом на Бабински и мускулна хипотония. Възможно е бързо увреждане на черепните нерви (обикновено III, VI, VII, VIII двойки). Появата на фокални симптоми показва оток и подуване на мозъка. При менингококов менингит, червен дермографизъм и херпесни обриви по устните се наблюдават с голяма последователност. Лицето на пациента е бледо, има болезнено изражение, склерата е леко инжектирана. Пулсът се увеличава, сърдечните звуци са заглушени, артериално наляганес низходяща тенденция. В тежки случаи дишането е често и повърхностно. При перкусия се долавя боксов звук, при аускултация - учестено дишане. При малки деца често се наблюдава диария, а разстройството на изпражненията може да се появи от първите дни и да излезе на преден план, което затруднява диагностицирането. Характеризира се със сух език, понякога жажда, увеличен черен дроб и далак. Поради интоксикация могат да се появят промени в урината: лека албуминурия, цилиндрурия, микрохематурия. В периферната кръв се откриват левкоцитоза, неутрофилна промяна, анеозинофилия и повишена СУЕ.

  Промените в цереброспиналната течност са от голямо значение за диагнозата. В първия ден на заболяването гръбначно-мозъчната течност все още може да бъде бистра или леко опалесцираща, но бързо става мътна и гнойна поради високото съдържание на неутрофили. Плеоцитозата достига няколко хиляди в 1 µl. Но има случаи, когато плеоцитозата е малка, количеството на протеина е увеличено, а съдържанието на захар и хлориди е намалено.

• Менингококов менингоенцефалит [покажи]

  Среща се предимно при малки деца. При тази форма от първите дни на заболяването се появяват и доминират енцефалитни симптоми: двигателна възбуда, нарушено съзнание, конвулсии, увреждане на III, VI, V, VIII, по-рядко други черепни нерви. Възможни са хеми- и монопареза. Понякога могат да се появят булбарна парализа, церебеларна атаксия, окуломоторни нарушения и други неврологични симптоми. Менингеалните явления в менингоенцефалитната форма не винаги са ясно изразени. Болестта е особено тежка и често завършва неблагоприятно.

• Менингококов менингит и менингокоцемия [покажи]

  Повечето пациенти имат комбинирана форма на менингококова инфекция - менингит с менингокоцемия. При клинични симптоми смесени формимогат да доминират прояви на менингит и менингоенцефалит, както и менингокоцемия.

Протичане и усложнения . Протичането на менингококовата инфекция без етиотропна терапия е тежко и продължително - обикновено до 4-6 седмици и дори до 2-3 месеца. Заболяването често прогресира на вълни с периоди на подобрение и влошаване. На всеки етап от заболяването може да настъпи смърт. При гноен менингит, по-рядко при менингокоцемия, смъртта в острия период може да настъпи от остър оток и оток на мозъка. Този синдром възниква не само в резултат на локално мозъчно увреждане, но главно в резултат на невротоксикоза, хемодинамични и метаболитни нарушения.

Клинично острото подуване и оток на мозъка се проявява със силно главоболие, конвулсии, загуба на съзнание, психомоторна възбуда и многократно повръщане. Поради увреждане на продълговатия мозък, когато мозъкът се вклини във foramen magnum, се развиват заплашителни симптоми: рядък пулс, аритмия, лабилно кръвно налягане, шумно, повърхностно дишане, тип Cheyne-Stokes, често хипертермия, зачервяване на лицето, цианоза, изпотяване. Хипоксия, хипокапния, респираторна алкалоза. Смъртта настъпва от белодробен оток и спиране на дишането. При малки деца ходът на заболяването може да се влоши от развитието на синдром на церебрална хипотония. Появата на този синдром е свързана с парентералното приложение на големи дози от калиевата сол на бензилпенициловата киселина, както и с интензивна дехидратираща терапия. Клиничната картина се проявява с тежка токсикоза и дехидратация, чертите на лицето са изострени, очите са хлътнали, тъмните кръгове около очите, конвулсиите, хипотонията са отбелязани, менингеалните симптоми отслабват или липсват напълно, голямата фонтанела е хлътнала. Сухожилните рефлекси изчезват. Налягането в гръбначния канал е ниско, цереброспиналната течност изтича на редки капки (церебрален колапс).

Курсът на менингококов менингит може да стане значително по-тежък, ако възпалителният процес се разпространи до епендимата на вентрикулите на мозъка. Явленията на епендиматит могат да възникнат както в ранните стадии на менингококовия менингит, така и в по-късните стадии, особено при недостатъчно или късно лечение.Клинично епендиматитът се характеризира със симптоми на менингоенцефалит.Водещите симптоми са сънливост, безпокойство, прострация, кома или ступор, нарастващ мускулен хипертонус до опистотонус, конвулсии, хиперестезия, треперене на крайниците, постоянно повръщане.При деца от първата година от живота се наблюдава изпъкналост на големия фонтанел, шевовете могат да се разминават.Позата на детето е характерна: краката са кръстосани в долната част на крака и изпънати, ръцете са свити, а пръстите са свити в юмрук.В пред-антибактериалната ера е имало отслабване до кахексия и развитие на тежки психични разстройства. Епендиматитът се характеризира с високо съдържание на протеини в цереброспиналната течност и ксантохромия на цереброспиналната течност. Броят на неутрофилите може да е нормален, но цереброспиналната течност, получена директно от вентрикулите, е гнойна с високо съдържание на полинуклеарни клетки и менингококи.

Наред с тежкия ход на менингококовата инфекция има леки абортивни варианти на заболяването. Симптомите на интоксикация в тези случаи са леки, а менингеалните симптоми са непостоянни. Диагнозата се поставя чрез лумбална пункция.

Диагноза. В типичните случаи диагнозата не е трудна. Менингококовата инфекция се характеризира с остро начало, висока телесна температура, главоболие, повръщане, хиперестезия, симптоми на менингеално дразнене и хеморагичен звездовиден обрив.

Лумбалната пункция е решаваща при диагностицирането на менингококов менингит. Трябва обаче да се има предвид, че цереброспиналната течност може да бъде прозрачна или леко опалесцираща: плеоцитоза в рамките на 50-100-200 клетки с преобладаване на лимфоцити. Тези така наречени серозни форми на менингококов менингит обикновено се наблюдават при ранно лечение. В тези случаи антибиотичната терапия има прекратяващ ефект дори на етапа на серозно възпаление.

От голямо значение е бактериологичното изследване на цереброспиналната течност и кръвните натривки (дебели капки) за наличие на менингококи. Серологичната диагностика не е широко разпространена поради липсата на стандартни диагностични инструменти. от серологични методиНай-чувствителни са RIHA и обратната имуноелектроосмофорезна реакция (CIEF). Тези реакции са силно чувствителни и позволяват откриването на малки количества специфични антитела и минимална концентрацияменингококов токсин в кръвта на пациентите.

Диференциална диагноза . Менингококовата инфекция, протичаща като менингокоцемия, трябва да се диференцира от редица инфекциозни заболявания, придружени с обрив (морбили, скарлатина, йерсиниоза), хеморагичен васкулит, сепсис, тромбопенични състояния и др.

За разлика от менингокоцемията, при морбили има изразени катарални явления (конюнктивит, склерит, кашлица), енантема, петна на Филатов-Коплик и макулопапулозен обрив, който избухва на етапи. В кръвта се откриват левкопения и лимфоцитоза.

Скарлатината се характеризира с изразена хиперемия на сливиците, наличието на некроза върху тях, точен обрив с характерна локализацияна вътрешни повърхности и богатство на естествени гънки.

При йерсиниозата обривът може да бъде точен, дребнопетнист, разположен повече около ставите, по лицето, ръцете, краката (симптоми на "качулка", "ръкавици", "чорапи"); Характерни са системни лезии и относително леки симптоми на интоксикация.

За разлика от менингокоцемията, при хеморагичния васкулит обривът е разположен симетрично, най-често върху екстензорите, седалището и глезенните стави. Болестта често се проявява под формата на отделни атаки - атаки.

При тромбоцитопенична пурпура обрив от малки петехии до големи екхимози често се локализира в области на тялото, които са обект на травма, и може да има кръвоизливи по лигавиците на устата. Характерно е кървенето. Общото състояние страда малко. Треската не е типична. В периферната кръв броят на тромбоцитите е рязко намален, ретракцията на съсирека е нарушена и времето на кървене се удължава.

Менингококовата инфекция с увреждане на централната нервна система най-често трябва да се диференцира от токсичния грип и други остри респираторни вирусни инфекции, протичащи с менингеални и енцефалитни явления. Резултатите от изследването на цереброспиналната течност са от решаващо значение за диференцирането на тези заболявания. При неусложнен грип и други остри респираторни вирусни инфекции цереброспиналната течност е нормална. Менингококовият менингит също трябва да се диференцира от други инфекциозни заболявания (тежка дизентерия, салмонелоза, Коремен тифи др.), придружени от менингеални симптоми.

Най-големите трудности обикновено възникват при установяване на естеството на менингита - серозен или гноен.

Серозно възпаление на менингите може да бъде причинено от ентеровируси, туберкулозни микобактерии, лептоспири, полиовируси, вируси на паротит и др. Резултатите от изследването на цереброспиналната течност помагат да се реши въпросът за природата на менингита. При всички серозни менингити, независимо от етиологията, гръбначно-мозъчната течност е чиста, плеоцитоза поради увеличаване на съдържанието на лимфоцити, количеството на протеина е нормално или леко повишено. След като се изключи серозно възпаление на менингите и се установи гнойната природа на менингита, на втория етап от изследването изглежда важно да се определи неговата етиология. В допълнение към менингококовата природа, гнойното възпаление на менингите може да бъде причинено от различна бактериална флора: пневмококи, стафилококи и стрептококи, бацил на Афанасиев-Пфайфер, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella и др. Тези менингити могат да бъдат надеждно диференцирани само при откриване на патогена . Въпреки това, за предполагаема диагноза е важно подробно соматично изследване на пациента, за да се открият вторични огнища на бактериална инфекция. Наличието на такъв фокус показва вторичния характер на гнойно възпаление на менингите.

Прогноза. При навременно лечение прогнозата за менингококова инфекция е благоприятна. Но дори и сега смъртността остава доста висока и е средно около 5%. Прогнозата зависи от възрастта на детето и формата на заболяването. Колкото по-малко е детето, толкова по-висока е смъртността. Прогнозата се влошава при менингококов менингоенцефалит, епендиматит и свръхостри форми със синдром на надбъбречна недостатъчност. Също така е лошо за остър оток и оток на мозъка, както и за развитие на церебрална хипотония.

След менингококова инфекция, остатъчните ефекти продължават дълго време под формата на церебрална астения, астеновегетативни явления, понякога под формата лека фокалнасимптоми, епилептиформен синдром, проявен краткосрочна загубасъзнание, сомнамбулизъм, треперене при заспиване и събуждане.

Ако лечението започне късно, е възможно умствено изоставане, глухота, частична атрофия на зрителния нерв и образуване на хидроцефалия.

Менингококова инфекция при деца от първото раждане в живота . Менингокоцемията и нейните фулминантни форми са по-чести при малки деца. Менингиалните симптоми по време на менингит са леки или липсват; преобладават общи инфекциозни симптоми под формата на хиперестезия, клонично-тонични гърчове, тремор на ръцете и брадичката и многократно повръщане. Характерни особеностив началото на менингококов менингит при кърмачета има общо безпокойство, плач, пронизителен писък, лош съни други, които по-късно се заменят с летаргия. Симптомът на Lessage увисване и хвърляне назад на главата се наблюдават с голяма последователност, в резултат на което детето заема характерна поза. Напрежението и изпъкването на голямата фонтанела са от голямо диагностично значение.

Менингококовият менингит при деца от първата година от живота в някои случаи трябва да се диференцира от спазмофилия, както и от органични лезии на централната нервна система, при които могат да се появят и конвулсии. Но при тези условия телесната температура остава нормална, няма напрежение и изпъкналост на голямата фонтанела и няма симптом на окачването на Lessage. Цереброспиналната течност остава нормална. При кърмачета, по-често, отколкото при по-големи деца, се наблюдава засягане на мозъчното вещество, вентрикуларна епендима и образуване на блок на цереброспиналния тракт с развитие на хидроцефалия. Въпреки това, при навременно лечение епендиматитът и хидроцефалията са редки.

Поток . Протичането на заболяването при деца през първата година от живота е по-бавно; нормализирането на цереброспиналната течност и подобряването на общото състояние настъпват по-късно, отколкото при по-големите деца; по-често се появяват остатъчни явления (парализа, увреждане на вътрешното ухо и др.) . Често се наблюдава добавяне на пневмония и отит, свързани с вторична микробна флора.

Лечение. Всички пациенти с менингококова инфекция или със съмнение за такава подлежат на задължителна незабавна хоспитализация в специализирано отделение или диагностично отделение. Лечението трябва да бъде цялостно, като се вземе предвид тежестта на заболяването.

• Антибактериална терапия [покажи]

  При генерализираната форма на менингококова инфекция метод на избор е пеницилинотерапията в масивни дози. Присвояване калиева солбензилпеницилин интрамускулно в размер на 200 000-300 000 единици на 1 kg телесно тегло на детето на ден. Деца под 3-6 месечна възраст: 300 000-400 000 единици/кг. Дневната доза се приема на равни части през 4 часа без нощна почивка. При деца през първите 3 месеца от живота се препоръчва съкращаване на интервалите до 3 часа.

  При тежък менингоенцефалит и особено епендиматит е показан венозно приложениепеницилин. Ясен клиничен ефект се определя в рамките на 10-12 от началото на лечението с пеницилин. Не се препоръчва да се намалява дозата на пеницилина до завършване на курса (5-8 дни). До този момент се подобрява общо състояние, телесната температура се нормализира, менингеалният синдром изчезва.

  За проследяване на лечението се извършва пункция на гръбначния стълб. Ако цитозата в цереброспиналната течност не надвишава 100 клетки на 1 mm3 и има лимфоцитен характер, лечението с пеницилин се спира. Ако плеоцитозата остане неутрофилна, се препоръчва да продължите прилагането на пеницилин в същата доза за още 2-3 дни.

  Не се препоръчва комбинирането на пеницилин с други антибиотици, тъй като това не повишава ефективността на лечението. Към комбинираното предписване на антибиотици може да се прибегне само при наслояване на съпътстваща бактериална инфекция (стафилококи, протеи и др.) и поява на гнойни усложнения - пневмония, остеомиелит и др.

  При непоносимост към пеницилин може да се предпише хлорамфеникол натриев сукцинат в доза 50-100 mg/kg дневно. Дневната доза се прилага в 3-4 приема. Лечението продължава 6-8 дни.

  Ефективни антибиотици при лечението на менингококови инфекции са ампицилин и оксацилин, които се прилагат интрамускулно в доза 150-200 mg/kg дневно в 4 приема. При по-големи деца, в леки случаи, може да се предпише сулфамонометоксин в доза от 40 mg / kg 2 пъти на първия ден и 20 mg / kg 1 път през следващите 7-10 дни.

• Патогенетични мерки [покажи]

  Едновременно с етиотропната терапия на менингококова инфекция се провежда набор от патогенетични мерки, насочени към борба с токсикозата и нормализиране на метаболитните процеси. За тази цел пациентите трябва да получават оптимално количество течност под формата на пиене и интравенозни инфузии на хемодез, реополиглюкин, 5-10% разтвор на глюкоза, плазма, албумин и др. Течността се прилага интравенозно, капково със скорост 50 -100-200 mg/kg на ден на ден в зависимост от възрастта, тежестта на състоянието, електролитния баланс и бъбречната функция. Показано е въвеждането на донорен гама-глобулин.

  При много тежки форми на менингокоцемия, протичащи със синдром на остра надбъбречна недостатъчност, лечението заедно с антибиотици трябва да започне с интравенозно инжектиране на течност (хемодез, реополиглюкин, 10% разтвор на глюкоза - до появата на пулс) и въвеждането на хидрокортизон (20-50 mg) . Дневната доза кортикостероидни хормони може да се увеличи до 5-10 mg преднизолон и 20-30 mg хидрокортизон на 1 kg телесно тегло на детето. След появата на пулса е необходимо да се премине към капково приложение на течност. Интравенозно се прилагат също плазма или албумин, кокарбоксилаза, АТФ, строфантин или корглюкон и аскорбинова киселина. Продължителност инфузионна терапияопределя се от състоянието на пациента. Обикновено е необходимо само през първите 2-3 дни от заболяването. След постигане на ясен клиничен ефект, количеството на приложената течност се ограничава рязко и кортикостероидните хормони бързо се прекратяват. Общата продължителност на стероидната терапия не трябва да надвишава 3-5 дни. Лечението с глюкокортикоиди може да бъде допълнено интрамускулна инжекциядеоксикортикостерон ацетат (DOXA) 2 mg на ден в 4 разделени дози. За борба с ацидозата се прилага 4,5% разтвор на натриев бикарбонат и се предписва кислородна терапия за елиминиране на хипоксията. Хипокалиемията се коригира венозна инфузиякалиеви препарати.

  В най-ранните стадии на хиперостър менингококов сепсис е оправдано използването на хепарин за предотвратяване на дисеминирана вътресъдова коагулация. Предписва се в дози от 150-200 единици/kg венозно (в зависимост от възрастта) в 3-4 приема. При бъбречна недостатъчност е показано прилагане на манитол, аминофилин, калциев глюконат и други лекарства, а при липса на ефект е необходимо да се прибегне до хемодиализа.

  Ако възникне остър оток и синдром на мозъчен оток или има заплаха от неговото развитие, трябва да се проведе енергична дехидратираща терапия. За целта се прилага 15-20% разтвор на манитол в разход 1-3 g/kg сухо вещество дневно. Концентрираната плазма и албумин имат добър дехидратиращ ефект. Детоксикационната терапия се предписва възможно най-рано. Прилагат се хемодез, реополиглюкин, 10% разтвор на глюкоза, плазма и др.Добър ефект има кислородотерапията. При наличие на гърчове се предписва антиконвулсивна терапия. Използва се литична смес (промедол, дифенхидрамин или пиполфен). Прилага се интрамускулно 3-4 пъти на ден. Интравенозното или интрамускулното приложение на седуксен в доза от 20-40 mg на ден също дава добър ефект при конвулсии. Фенобарбитал и хлоралхидрат също се използват в клизма. При пациенти със синдром на церебрална хипотония дехидратацията е противопоказана. Извършва се интравенозно, интравентрикуларно или дори ендолумбално приложение на изотонични разтвори в количество от 12-15 ml.

  При менингококов назофарингит се предписва курс на лечение с хлорамфеникол в обичайната доза за 5 дни. По-големите деца се препоръчват за напояване на орофаринкса с топли разтвори на фурацилин, натриев бикарбонат и др. За да се предотврати сухота и образуване на кора, в носа се влива праскова или вазелиново масло.

Предотвратяване . В системата предпазни меркиЗа менингококовата инфекция ранната изолация на пациента или бактерионосителя е от решаващо значение. Пациентите с менингокоцемия и гноен менингит незабавно се хоспитализират. Изпраща се спешно известие до SES за всеки случай на заболяване. Групите, в които са установени случаи на заболяването, не приемат нови лица в продължение на 10 дни и забраняват преместването на деца от група в група. Бактериологичното изследване на контактните лица се извършва двукратно с интервал от 3 до 7 дни.

Хоспитализацията на пациенти с назофарингит се извършва според клинични и епидемиологични показания. Лекуват се с хлорамфеникол в продължение на 5 дни. Ако пациент с назофарингит не е хоспитализиран, тогава лицата, които са в контакт с него, не се допускат в предучилищни заведения и други затворени детски институции, докато не се получи отрицателен резултат от бактериологично изследване на слуз от назофаринкса. Здравите носители на менингококи не подлежат на хоспитализация. Лицата, които са били в контакт с пациент с генерализирана форма на заболяването или назофарингит в семейството или апартамента, не се допускат в горните институции, докато не получат един отрицателен резултат от бактериологично изследване на слуз от назофаринкса.

Предписването на реконвалесценти след генерализирана форма на менингококова инфекция е разрешено при клинично възстановяване и двойно отрицателен резултат от бактериологично изследване на слуз от назофаринкса. Бактериологичното изследване започва след изчезването на клиничните симптоми, не по-рано от 3 дни след края на антибиотичното лечение с интервал от 1-2 дни. Пациентите с назофарингит се изписват от болницата след клинично възстановяване и получаване на един отрицателен резултат от бактериологичен тест, извършен не по-рано от 3 дни след края на лечението.

Общите хигиенни мерки са от голямо превантивно значение: разделяне на детски групи, често проветряване на помещенията, третиране на битови предмети с хлорсъдържащи разтвори, ултравиолетово облъчване на помещения, кипене на играчки, съдове и др.

Въпросът за ефективността на гамаглобулиновата профилактика изисква допълнително проучване. За създаване на активен имунитет се предлагат различни живи и убити менингококови ваксини. Резултатите от клиничните изпитвания за тези ваксини са противоречиви. В момента се тестват ваксини, направени от полизахаридни антигени. Получени са обнадеждаващи резултати.

Източник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекциозни заболяванияпри деца: Учебник - М.: Медицина, 1990, -624 с., ил. (Учебна литература за студентски медицински институт, педиатричен факултет.)