Постхеморагична анемия– състояние, което се развива в резултат на внезапна или продължителна кръвозагуба. Характеризира се с намаляване на запълването на съдовото легло, в резултат на което броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът намалява, което води до кислороден глад и в тежки случаидо смърт. Дългосрочното нарушаване на хемодинамиката причинява не само влошаване на благосъстоянието, но и дегенерация на тъкани и органи, провокиращи хемопоетични патологии.

Пряката причина за състоянието е загубата на остра или хрониченв резултат на външно или вътрешно кървене:

Поради патологии и наранявания, придружени от загуба на кръв, обемът му в съдовото легло намалява. Има липса на клетки, съдържащи хемоглобин. И тъй като червените кръвни клетки са отговорни за доставката на кислород, в тялото настъпва кислороден глад.

Човешкото тяло е в състояние да възстанови до 500 ml кръв без увреждане; заболяването се развива, ако загубата на кръв надвишава тази цифра. Загубата на половината от обема на течността в съдовете води до неизбежна смърт.

Основни симптоми

Класификацията на анемията в случай на загуба на кръв се извършва според степента на развитие на състоянието, като се разграничават:

1. Пикантен. Масова загуба на кръв възниква поради травма и нараняване големи съдове, с вътрешен кръвоизлив.
2. Хронична. Вторичната желязодефицитна анемия (ЖДА) се развива постепенно в резултат на заболявания.
3. Вродена. Когато плодът страда поради загуба на кръв.

Следователно при пациенти с постхеморагична анемия симптомите се различават в зависимост от степента на развитие на процеса и тежестта на състоянието.

Остра форма

При остра патологияклиничната картина прогресира бързо, наблюдава съдова недостатъчноств резултат на рязко опустошаване на речното корито. С началото на загубата на кръв се отбелязва следното:

• хипотония,
• световъртеж и шум в ушите,
• тахикардия и задух,
• бледност на кожата и лигавиците,
• тежка слабост и сухота в устата,
• студена пот,
• гадене.

Ако има увреждане на стомашно-чревния тракт, изпражненията стават тъмни на цвят и температурата може да се повиши.

Ако загубата на кръв е значителна, се развива хеморагичен колапс. Налягането пада рязко до критични стойности - нишковиден пулс, повърхностно и учестено дишане. Наблюдаваното мускулна слабостдо прекратяване двигателна активност, са възможни повръщане, конвулсии и загуба на съзнание. Липсата на кръвоснабдяване причинява кислороден глад в органите и системите, смъртта настъпва поради спиране на дишането и сърцето.

Хронична форма

Ако постхеморагичната анемия се развива бавно, симптомите не са толкова изразени, тъй като се активират механизмите за адаптация. Знаци хронична форманаподобяват IDA, тъй като незначителното кървене води до дефицит на желязо:

• суха кожа и болезнена бледност,
• лицето е подуто
• косопад и тъпота,
• чупливост и удебеляване на нокътната плоча,
• повишена умора и световъртеж,
• нарушение на сърдечния ритъм,
• изпотяване

Когато концентрацията на хемоглобина спадне до 70 g/l или по-ниска, някои пациенти изпитват субфебрилна температура. Пациентите се оплакват от чувство на изтръпване и промени във вкусовите предпочитания. Тежкият стадий често е придружен от стоматит и бързо развиващ се кариес.

Диагностични методи

При диагностициране на постхеморагична анемия основата на мерките включва проучване на медицинската история на пациента, набор от лабораторни и инструментални изследвания. За да установите причината за анемията, ще трябва да се консултирате с хирург, хематолог, гастроентеролог или гинеколог. Като основен преглед и за изясняване на продължителността на кръвозагубата се провеждат тестове за определяне на степента на анемия, взема се кръвен тест:

• Общ. Показва намаляване на масата на еритроцитите, тяхното насищане с хемоглобин и обема на тромбоцитите.
• Биохимичен. Хемограмата дава подробна представа за кръвните елементи, тяхната морфология и съотношение към обема на течността. Изследването определя повишаване на мангана, ензима аланин аминотрансфераза, намаляване на калций и мед.

Анализът на урината дава първоначална представа за състоянието на отделителната система и функционирането на тялото. За диагностициране на мястото на вътрешно кървене се използват методи за изследване:

Проучване костен мозъкизвършва се в трудни случаи, когато причината за анемията не може да бъде идентифицирана с конвенционални методи. Взетите пункционни проби показват активността на червения мозък, трепанобиопсията разкрива заместването на хематопоетичните клетки с мастна тъкан.

Лечение с лекарства и народни средства

При постхеморагична анемия основните цели на лечението са да се идентифицира източникът на кръвозагуба и да се спре кървенето. При външни наранявания нанесете турникет и превръзка. Ако е необходимо, съдовете се зашиват и увредена тъкани органите се подлагат на резекция.

В случай на масивна кръвозагуба се провеждат мерки в болницата:

• За възстановяване на кръвоснабдяването и хемодинамиката се извършва трансфузия на консервирана кръв и плазма. Когато хемоглобинът е под 8%, се използват плазмени заместители: "Хемодез", "Полиглюкин" или "Реополиглюкин". Процедурата по кръвопреливане се извършва незабавно, тъй като една четвърт от загубата на кръв е изпълнена със смъртта на пациента. Обемът на инфузираната течност в този случай надвишава загубата на кръв с максимум 30%.
• Преливането на червени кръвни клетки е необходимо за възстановяване на транспорта на кислород, при бърза загуба количеството му може да бъде половин литър.
• Шокът се лекува с преднизолон.
• За възстановяване на киселинно-алкалния баланс по време на лечението се прилагат интравенозно електролитни и протеинови съединения: албумин, глюкоза, физиологичен разтвор.
• Желязото се попълва от такива лекарства като Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Те се приемат през устата или чрез инжектиране.
• Предписват се микроелементи: кобалт, мед и манган, тъй като повишават усвояването на желязото.

При продължително кървене:

• В случай на тежка хронична анемияТрансфузията се извършва в малък обем.
• За да се елиминират симптомите на функционални нарушения в сърцето, черния дроб и бъбреците, се използват терапевтични мерки.
• За по-добро усвояване на Fe се предписват продукти, съдържащи желязо, витамини С и В групи.
• Понякога се препоръчва операция.

Схема и времетраене лечение с лекарствавъв всеки конкретен случай са индивидуални. Възстановяването на нормалната картина се наблюдава след месец и половина или два, но пациентът приема лекарството до шест месеца.

Диета и традиционно лечение

За възстановяване на тялото след лечение на постхеморагична анемия и попълване на хемоглобина се използва специфична диета. Целта му е да осигури на тялото витамини и елементи, така че храненето трябва да бъде балансирано и висококалорично, но с минимално количество мазнини.

• Диетата на пациента изисква наличието на храни, съдържащи желязо, например месо нискомаслени сортовеи черен дроб.
• За обогатяване с микроелементи, ценни аминокиселини и протеини се препоръчват риба, извара, яйца.
• Доставчиците на витамини са зеленчуци и плодове, натурални сокове.

Загубата на течност се попълва чрез консумация на вода (поне 2 литра на ден). За да възстановите силата и да подкрепите тялото, можете да използвате и народни рецепти:

• Шипките се запарват и пият вместо чай, можете да добавите листа от ягоди.
• Когато загубите сила, смесете мед (200 ml), Cahor (300 ml) и сок от алое (150 ml). Вземете лъжица преди хранене.
• Смесете 30 г сок от цикория в чаша мляко и пийте на ден.
• Изстискайте сока от репички, цвекло и моркови (1:1:1), изсипете в съд от тъмно стъкло, покрийте с капак и оставете да къкри във фурната за 3 часа. Течността се пие по лъжица преди хранене в продължение на 3 месеца.

Страдащи от загуба на кръв имунна защита, тялото става податливо на инфекции, така че инфузии или отвари на базата на ехинацея, женшен, лимонена трева или бяла ружа ще помогнат за укрепване и възстановяване на системата.

Предотвратява развитието на постхеморагична анемия и нейните рецидиви предпазни мерки:

• Пациентите с хронични заболявания трябва да следят състоянието си, да се подлагат на редовни прегледи и да приемат лекарства. Когато специалист настоява за операция, няма нужда да отказвате: хирургично лечениеосновното заболяване ще премахне причината за анемията.
• Диетата на деца и възрастни трябва да включва храни, съдържащи желязо, витамини и елементи, необходими на организма.
• Важно е бременните жени да се регистрират навреме и да открият анемия, за да предотвратят усложнения, опасни за здравето на майката и новороденото.
• Ако се открие патология при кърмаче, се препоръчва да не се спира кърмене. Осигурено е всяко дете здравословна средаИ добро хранене, рационално допълващо хранене. За нормализиране на състоянието са важни редовните разходки, лекарствата се дават само според предписанието на лекар.
• За предотвратяване на дистрофия, рахит и инфекциозни инвазии при деца е необходимо наблюдение от педиатър. Специално вниманиесе дават на бебета, родени от майки с диагностицирана анемия и които са на изкуствено хранене. В риск са и многоплодните бебета, недоносените бебета и тези, които бързо наддават на тегло.
• За да поддържа здравето си, всеки човек трябва да води правилно изображениеживот, движете се активно, бъдете на чист въздух.

В. В. Долгов, С. А. Луговская,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Руска медицинска академия
следдипломно обучение

Постхеморагична анемия- състояние, което се развива в резултат на загуба на кръвен обем, което води до този видАнемията се нарича "Анемия поради загуба на кръв".

Остра постхеморагична анемия

Острата постхеморагична анемия е състояние, което се развива в резултат на бърза загуба на значителен обем кръв. Независимо от патогенезата на заболяването, при анемия се нарушават окислителните процеси в организма и възниква хипоксия. Степента на анемия зависи от скоростта и количеството на загубата на кръв, степента на адаптация на организма към новите условия на живот.

Причината за остра загуба на кръв може да бъде нарушение на целостта на стените на съда поради нараняване, увреждане патологичен процеспри различни заболявания (язва на стомаха и червата, тумори, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени венивени на краката, патологично раждане), промени в капилярната пропускливост ( хеморагична диатеза) или нарушение в системата на хемостазата (хемофилия). Последствията от тези промени, независимо от причините, които са ги причинили, са едни и същи.

Водещите симптоми на екстензивно кървене са остър дефицит на обема на циркулиращата кръв (CBV) и нарушаване на хомеостазата. В отговор на развитието на дефицит на BCC се активират механизми за адаптация, насочени към компенсирането му.

В първия момент след кръвозагубата се наблюдават признаци на колапс: силна слабост, спад на кръвното налягане, бледност, замаяност, припадък, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, конвулсии. В случай на благоприятен изход се появяват сами симптоми на анемия, причинени от намаляване на дихателната функция на кръвта и развитие на кислородно гладуване.

Нормалната реакция на организма към загуба на кръв се характеризира с активиране на хемопоезата. В отговор на хипоксия, синтезът и секрецията на ЕРО от бъбреците се увеличават, което води до повишена еритропоеза и повишена еритропоетична функция на костния мозък. Броят на еритробластите се увеличава рязко. При големи загуби на кръв жълтият костен мозък на тръбните кости може временно да бъде заменен с активен - червен и се появяват огнища на екстрамедуларна хематопоеза.

На фона на основните патофизиологични промени се разграничават няколко фази на заболяването.

Рефлексна фазапридружен от спазъм периферни съдове, което води до намаляване на обема на съдовото русло. Първоначално притока на кръв към съдовете на кожата намалява, подкожна тъкани мускули. Кръвта се преразпределя между органи и системи - кръвообращението се централизира, което спомага за компенсиране на дефицита на BCC. Чрез изключване на периферните съдове от кръвообращението кръвотокът в жизненоважни органи (мозък и гръбначен мозък, миокард, надбъбречни жлези). Компенсаторният механизъм, водещ до вазоспазъм, се основава на допълнителното освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които имат пресорен ефект. При недостатъчно кръвообращение в бъбреците се увеличава секрецията на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат (JGA). Под въздействието на ренин в черния дроб се образува ангиотензиноген, който свива кръвоносните съдове, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което активира реабсорбцията на натрий в проксималните тубули на бъбреците. Водата се връща в кръвната плазма след натрия. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. Секрецията на алдостерон активира хиалуронидазата, която причинява деполимеризация на хиалуроновата киселина, образуват се пори в базална мембранасъбирателни канали и водата отива в интерстициалната тъкан на медулата на бъбрека. Така се задържа водата в тялото. Намаляването на бъбречния кръвен поток и неговото движение от кората към медулата като юкстагломеруларен шънт възниква поради спазъм на гломерулните съдове, които са изключени от кръвообращението. В резултат на хормонални промени и намаляване на бъбречния кръвоток, филтрацията в бъбречните гломерули спира и образуването на урина се нарушава. Тези промени водят до рязко намаляване на диурезата, последвано от спад кръвно налягане(BP) в гломерулите е под 40 mm Hg. Изкуство.

Рефлексната фаза, според различни източници, продължава 8-12 часа и рядко повече.

Лабораторни показатели . Намаляването на общия обем на съдовото легло води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на количеството на червените кръвни клетки, показателите на хемоглобина и червените кръвни клетки на единица обем кръв се доближават до първоначалните цифри и не отразяват степента на анемия стойността на хематокрита не се променя, докато bcc рязко намалява. Веднага след загубата на кръв възниква латентна анемия, броят на левкоцитите рядко надвишава 9,0-10,0 x 10 9 /l. Левкопенията и неутропенията са по-чести. По време на периода на кървене, поради големия разход на тромбоцити, които се мобилизират, за да го спрат, тяхното съдържание може да намалее.

Фаза на компенсация (хидремия)развива се 2-3 часа след кръвозагубата, характеризираща се с мобилизиране на интерстициална течност и навлизането й в кръвния поток. Тези промени не причиняват незабавно "разреждане" на циркулиращата кръв. Веднага след кръвозагубата се появява „скрита анемия“. Постхеморагичният период е придружен от освобождаване на червени кръвни клетки от депото и увеличаване на обема на кръвта, последвано от намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на нейната реология. Този адаптивен механизъм се нарича "реакция на автохемодилуция". Това създава условия за възстановяване на централната и периферна хемодинамика и микроциркулация.

Фаза на хемодилуцияв зависимост от големината и продължителността на кръвозагубата може да продължи от няколко часа до няколко дни. Характеризира се с повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, което води до навлизане на тъканна течност в кръвния поток. Притокът на тъканна течност възстановява bcc и насърчава едновременно равномерно намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки на единица обем кръв.

Тялото понася лесно загуба на кръв от 10-15% от bcc, до 25% от bcc с леки хемодинамични нарушения. Когато загубата на кръв надвишава 25%, собствените механизми за адаптация на пациента се провалят. Загубата на около 50% от циркулиращите червени кръвни клетки не е фатална. В същото време намаляването на обема на циркулиращата плазма с 30% е несъвместимо с живота.

Продължителният спазъм на периферните съдове (недостатъчна автохемодилуция) с голяма загуба на кръв може да доведе до нарушаване на капилярния кръвен поток.

Когато кръвното налягане падне под 80 mm Hg. Изкуство. кръвта се натрупва в капилярите, скоростта на нейното движение се забавя, което води до образуване на агрегати от червени кръвни клетки (синдром на утайка) и стаза. В резултат на промени в капилярния кръвоток се образуват микросъсиреци, което води до нарушаване на микроциркулацията с последващо развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.

Лабораторни показатели . Анемията, която се развива 1-2 дни след загубата на кръв, има нормохромен характер: цветният индекс е близо до 1,0. Наситеността на еритроцитите с хемоглобин и концентрацията му в един еритроцит зависи от наличието на железни резерви в организма. Увеличаването на броя на ретикулоцитите настъпва още от третия ден, като следствие от активирането на хематопоезата на костния мозък, достигайки максимум на 4-7 дни. Ако броят на ретикулоцитите не намалее до началото на втората седмица, това може да означава продължаващо кървене. В разгара на хидремичния стадий макроеритроцитното изместване в кръвта достига максимум, но не е изразено и средният диаметър на еритроцитите не надвишава 7,4-7,6 микрона.

Тежестта на анемията се диагностицира по показателите на хемоглобина, еритроцитите, ретикулоцитите, метаболизма на желязото (серумна концентрация на желязо, CVSS, плазмен феритин и др.).

Най-големите промени в хематологичните параметри на периферната кръв обикновено се наблюдават 4-5 дни след кръвозагубата. Тези промени са причинени от активна пролиферация на костно-мозъчни елементи. Критерият за активността на хемопоезата (еритропоеза) е увеличаването на броя на ретикулоцитите в периферната кръв до 2-10% или повече, полихроматофилите. Ретикулоцитозата и полихроматофилията като правило се развиват паралелно и показват повишена регенерация на еритрокариоцити и тяхното навлизане в кръвта. Размерът на червените кръвни клетки се увеличава леко след кървене (макроцитоза). Може да се появят еритробласти. На 5-8 дни след кървенето обикновено се появява умерена левкоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 / l) и други показатели за регенерация - изместване на лентата (по-рядко към миелоцитите). Постоянна левкоцитоза се появява при наличие на свързана инфекция. Броят на тромбоцитите се увеличава до 300-500 x 10 9 /l. Понякога се наблюдава тромбоцитоза до 1 милион в продължение на няколко дни, което показва голяма загуба на кръв.

При малки кръвозагуби отложеното желязо навлиза в костния мозък, където се използва за синтеза на хемоглобин. Степента на повишаване на серумното желязо зависи от нивото на резервното желязо, активността на еритропоезата и плазмената концентрация на трансферин. С единична остра загуба на кръвима преходно понижение на нивото на серумното желязо в плазмата. При големи кръвозагуби серумното желязо остава ниско. Дефицитът на резервно желязо е придружен от сидеропения и развитие желязодефицитна анемия. Степента на анемия се влияе от обема и скоростта на кръвозагубата, времето след кървенето, запасите от желязо в депо-органите, първоначалния брой на червените кръвни клетки и хемоглобина.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на загуба на кръв, води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която първоначално се компенсира. Прогресирането на процеса е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН на кръвта до 7,2 и по-ниско. В терминалния стадий алкалозата се присъединява към ацидозата. Стресът е значително намален въглероден двуокис(pCO 2) в резултат на хипервентилация на белите дробове и свързване на плазмени бикарбонати. Дихателният коефициент се увеличава. Развива се хипергликемия, повишава се активността на ензимите LDH и аспартат аминотрансферазата, което потвърждава увреждането на черния дроб и бъбреците. В серума концентрацията на натрий и калций намалява, съдържанието на калий, магнезий, неорганичен фосфор и хлор се увеличава, концентрацията на последния зависи от степента на ацидоза и може да намалее с нейната декомпенсация.

При някои заболявания, придружени от голяма загуба на течности (диария с язвен колит, повръщане пептична язвастомаха и др.), може да липсва компенсаторна хидремична реакция.

Хронична постхеморагична анемия

Хипохромно-нормоцитна анемия, която се проявява при продължителна умерена загуба на кръв, например при хронично стомашно-чревно кървене (при стомашни язви, дванадесетопръстника, хемороиди и др.), както и за гинекологични и урологични заболявания, ще бъдат описани по-долу в раздела „Желязодефицитна анемия“.

БИБЛИОГРАФИЯ [покажи]

1. Berkow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. ИИ Воробьова. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностикаНарушения на метаболизма на желязото: Урок. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвоносната система при клинична практика. - М .: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологични системичовешкото тяло, основни показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. и др.. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на кръвните клетки. - М.: Медицина, 1976.
9. Ryaboe S.I., Шостка G.D. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Ed. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холън, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство Руски университетПриятелство на народите, 1996 г.
12. Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтар. Лабораторна диагностика на анемията: Наръчник за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001 г

От името става ясно, че гладуването е след, а хеморагичното е кървене, което означава постхеморагична анемия, това е анемията, която се развива след кървене.

Тя може да бъде:

- остър

- хроничен

Остра постхеморагична анемия

- анемия, причинена от бърза и масивна кръвозагуба поради наранявания, рани, коремни кръвоизливи и др.

Патогенеза

Остра загуба на кръв

Намален общ кръвен обем

Намален обем на циркулиращи червени кръвни клетки и плазма

Хипоксия, анемия, исхемия на органи и тъкани

Компенсаторно-адаптивни реакции

Повишено производство на еритропоетин → увеличен брой еритрокариоцити и ретикулоцити

Автохемодилуция

Повишена секреция на ADH, активиране на RAAS, повишено производство на KA

генерализиран вазоспазъм

Мобилизиране на кръв от депото

Степента на кръвозагуба се определя от шоковия индекс на Algover.

Индексът на Algover е съотношението на сърдечната честота към систолното кръвно налягане.

4 степени на тежест на кръвозагуба:

Лека тежест на кръвозагубата: BCC дефицит 10-20%. Състоянието на пациента е задоволително, обща слабост, замайване, леко гадене. Пулс до 90, кръвно налягане нормално. Хемоглобинът е над 100, хематокритът е над 0,30.

Умерена тежест на загубата на кръв: дефицитът на BCC е 20-30%, такава загуба на кръв причинява развитие на етап 1 на хеморагичен шок, този етап е добре компенсиран от тялото поради активирането на SAS, освобождаването на коронарните артерии и периферна вазоконстрикция. Състоянието на пациента е умерено, в съзнание, спокойно, отбелязва силна слабост, замайване, кожатабледи, студени крайници. Пулс до 100, слабо пълнене. BP е умерено понижено. Олигурия. Съдържанието на хемоглобин е 100-70, хематокрит - 0,30 - 0,35.

Тежка тежест на загубата на кръв: дефицит на BCC от 30-40%, такава загуба на кръв причинява развитие на етап 2 на хеморагичен шок, този етап е декомпенсиран и обратим. В същото време активирането на SAS и периферната вазоконстрикция не могат да компенсират намаления сърдечен дебит, което води до понижаване на кръвното налягане. Състоянието на пациента е тежко, в съзнание, неспокоен, изразена слабост, изразена бледност, цианоза. Тахикардия, приглушени сърдечни тонове. BP сист. до 60 mmHg.Олигоурия, Хемоглобин 70-50, хематокрит 0,25.

Изключително тежка тежест на кръвозагубата: дефицит на BCC над 40%, развива се декомпенсиран, необратим шок. Състоянието е изключително тежко, в безсъзнание. Студена, лепкава пот, бледа кожа, цианоза, задух. Пулсът е нишковиден, повече от 140. Систолното кръвно налягане не се определя. Олигоанурия. Хемоглобинът е под 50, хематокритът е 0,25-0,20.

Има и периоди на кръвозагуба, от които могат да се оценят параметрите на периферната кръв.

Фаза на съдовия рефлекс (1-2 дни) - показателите остават непроменени, поради компенсационни механизми: генерализиран вазоспазъм, повишена секреция на ADH, активиране на RAAS, повишено производство на КА.

Хидремична фаза (2-3 дни), има голямо навлизане на тъканна течност в кръвния поток (автохемодилуция) и възстановяване на обема на съдовото легло. Хемоглобинът и червените кръвни клетки са намалени, но СР е нормално.

Фазата на костния мозък (5-6 дни след кръвозагубата), настъпва повишено производство на еритропоетин от бъбреците. Хипохромна анемия, левкоцитоза с изместване вляво, ретикулоцитоза.

Лечение

Спрете кървенето

Нормализиране на хемодинамичните параметри

Подобряване на реологичните свойства на кръвта

За да се избегне синдромът на масивни кръвопреливания, е неприемливо да се замени цялата загуба на кръв само с кръвни съставки. Общият обем на кръвопреливането не трябва да надвишава 60% от дефицита на обема на циркулиращата кръв. Останалият обем се запълва с кръвни заместители.

За корекция на VEO и CBS: изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, лактазол, разтвор на Рингер.

За попълване на плазмените протеини - разтвор на албумин, лактопротеин, прясно замразена плазма.

Хронична постхеморагична анемия

Развива се в резултат на продължително и често повтарящо се кървене, което води до дефицит на желязо, т.е. Този вид анемия всъщност е желязодефицитна.

Хроничната постхеморагична анемия също изисква намиране и елиминиране на източници на хронично кървене. Без тази мярка всички по-нататъшни методи на лечение няма да доведат до желания резултат. След цялостна хемостаза, нивото на хемоглобина в кръвта се коригира чрез предписване на железни добавки на пациента в комбинация с аскорбинова киселина, както и поддържане на необходимата диета.

Препарати, съдържащи желязо при хронична постхеморагична анемия

Съдържащите желязо лекарства за анемия могат да се използват или като парентерални лекарствени форми(инжекции) и под формата на таблетки. За да ги усвоите, е необходимо да комбинирате ферумсъдържащ препарат с аскорбинова киселина, както и микроелементи (кобалт, мед, манган). Последните допринасят за по-бързия биосинтез на желязо в организма и повишават нивото на хемоглобина. Най-популярните препарати, съдържащи желязо днес, са вещества като ферум-лек, ферамид, железен лактат, железен глицерофосфат.

В Основите Хеморагична анемияМоже да има и комбинация от типични явления, например загуба на кръв и дефицит на желязо.

Симптоми на хеморагична анемия

Клиничната ситуация съдържа набор от синдроми. По този начин евнухоидизмът на хемолизата се изразява в иктерично оцветяване на склерата и кожата, потъмняване на урината, увеличаване на далака и черния дроб.

Анемия: признаци и лечение

Ако еритропоезата е неуспешна, е вероятно костно разрушаване. „Слабият евнухоидизъм“ се счита за универсален за анемия от различен произход:

Слабост, сънливост и астения. Друго име за анемия, болест на "уморена кръв", се обяснява с тези прояви:

Намален и патологичен апетит.

Недостиг на въздух и аритмии.

Зрителни патологии ("петна"), които са следствие от хипотония.

Дефицитът на желязо (сидеропения) се счита за най-честият фактор хеморагична анемия. Поради тази причина общият анемичен хипертиреоидизъм обикновено се разширява от свойствата на желязодефицитната анемия и признаците на сидеропения:

Епителен синдром. Тонът на кожата се променя: може да бъде зелен (бледа болест), цвят на жълт восък, синьо-виолетов. В близост до устата има зони с хиперпигментация или депигментация, забелязва се зачервяване на ръба на езика. Кожата е изсушена, лющеща се (заболяване), подложена на напукване; косата е бледа, чуплива, разделена. Невенчетата с форма на лъжица (койлонихия) показват пренебрегната анемия. Образуват се трофични лезии на лигавичните слоеве: пукнатини в ъглите на устата (възпаление), възпаление, дисфагия, заболяване.

Извращение на вкуса, усет. Често се появяват геофагия и пагофагия.

Синият тон на склерата, свързан с дистрофични трансформации на роговицата, може да се наблюдава при почти 90% от пациентите.

Мускулен дефицит поради дефицит на миоглобин. При появата на този симптом се нарушава дейността на сфинктерите и се образува инконтиненция. Заболяването на миокарда може да причини продължителна сърдечна недостатъчност.

Типичен кариес: кариес, патологии на емайла.

Етиология

Остра постхеморагична анемия се характеризира с бърза загуба на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта и се появява в резултат на кървене.

Анемията се основава на намаляване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки, което води до нарушена оксигенация на телесните тъкани.

Патогенеза

Хиповолемията е придружена от стимулация на симпатико-надбъбречната система. Реакциите на преразпределение се развиват на нивото на капилярната мрежа, в резултат на което възникват явления на интраваскуларна агрегация на кръвни клетки. Нарушаването на капилярния кръвен поток води до развитие на хипоксия на тъкани и органи, запълване на недостатъчно окислени и патологични метаболитни продукти и интоксикация, намалява венозното връщане, което води до намаляване на сърдечния дебит. Настъпва декомпенсация на микроциркулацията, причинена от комбинация от съдов спазъм с агрегация на червени кръвни клетки, което създава условия за образуване на кръвни съсиреци. От момента, в който се образуват признаци на агрегация на еритроцитите, шокът става необратим.

Клиника на остра постхеморагична анемия

Клиничната картина зависи от количеството изгубена кръв, продължителността на кървенето и източника на кръвозагубата.

Остра фаза -след загуба на кръв, водещите клинични прояви са хемодинамични нарушения (понижено кръвно налягане, тахикардия, бледност на кожата, загуба на координация, развитие на шок, загуба на съзнание)

Рефлекторно-съдова фаза, след загуба на кръв има компенсаторен приток на кръв, отложена в мускулите, черния дроб, далака в кръвния поток

Хидремична фаза на компенсация, което продължава 1-2 дни след кървене, докато анемията се открива при кръвни изследвания

Етап на костен мозък на компенсиране на кръвозагубата, 4-5 дни след като се развие кръвозагуба ретикулоцитна криза,който се характеризира с: ретикулоцитоза, левкоцитоза.

След 7-ия ден започва фазата на възстановяване на загубата на кръв,ако кървенето не се повтори, след 2-3 седмици червената кръв се възстановява напълно и няма признаци на желязодефицитна анемия.

Диагностика на постхеморагична анемия

Кръвен тест: намаляване на NV, броя на червените кръвни клетки, нормохромен, нормоцитен, регенеративен - ретикулоцити повече от 1%

Лечение на остра постхеморагична анемия:

Лечението на остра постхеморагична анемия започва със спиране на кървенето и противошокови мерки. За да се подобри капилярният кръвоток, bcc в тялото трябва да се попълни; влияе върху физичните и химичните свойства на кръвта. При тежка кръвозагуба кръвопреливане солеви разтвори, поддържане на електролитния баланс на организма. Прогнозата зависи от скоростта на загуба на кръв - бърза загуба до 25% от общия кръвен обем може да доведе до развитие на шок, а бавна загуба на кръв дори в рамките на 75% от общото телесно тегло може да завърши благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

IDA е клиничен и хематологичен синдром, който се основава на нарушение на синтеза на хемоглобин, поради дефицит на желязо в организма или поради отрицателен баланс на този микроелемент за дълго време.

Има три етапа на развитие на железен дефицит:

Предлатентен железен дефицит или намалени запаси от желязо.

Латентният железен дефицит се характеризира с изчерпване на желязото в депото, но концентрацията на HB в периферната кръв остава над долната граница на нормата. Клинични симптомина този етап са слабо изразени, проявяващи се чрез намаляване на толерантността към физическа активност.

Желязодефицитната анемия се развива, когато концентрацията на HB спадне под физиологичните стойности.

Етиологични фактори на IDA

IDA е най-често срещаната анемия, среща се при 10-30% от възрастното население на Украйна. Причините за развитието на тази патология са: недохранване, заболявания на храносмилателния тракт, придружени от хронична загуба на кръв и нарушена абсорбция на желязо (хемороиди и ректални фисури, гастрит, язва на стомаха и др.) Заболявания на пикочно-половата система, усложнени от микро - и макрохематурия (хроничен гломерул - и пиелонефрит, полипоза Пикочен мехури др.) Повишена нужда от желязо: бременност, кърмене, неконтролирано даряване, чести възпаления.

Патогенеза на IDA

Желязото е много важен микроелемент в човешкото тяло, участва в транспорта на кислород, окислително-възстановителните и имунобиологичните реакции. Недостатъчното количество желязо за организма се попълва с храната. За нормалното усвояване на желязото от храната е необходима свободна солна киселина в стомаха, която го превръща в окислена форма, която в тънките черва се свързва с протеина апоферетин, образувайки феретин, който се абсорбира в кръвта.

Желязото, което се появява по време на разрушаването на червените кръвни клетки в далака (от хема), е включено в състава на феретин и хемосидерин (резервно желязо) и също така частично навлиза в костния мозък и се използва от еритробластите.

Желязото, съдържащо се в тялото, може да бъде разделено на функционално (като част от хемоглобин, миоглобин, ензими и коензими), транспортно (трансферин), депозирано (феритин, хемосидерин) и желязо, което образува свободен басейн. От желязото, съдържащо се в тялото (3-4,5 mg), само 1 mg участва в обмяната с външна среда: отделя се с изпражненията, губи се при косопад, разрушаване на клетките.

Дневната нужда от желязо на възрастен в състояние на физиологично равновесие е (1 - 1,5) mg, за жени по време на менструация - (2,5 - 3,3) mg.

Клинична картина на IDA

С изключение АНЕМИЧЕН СИНДРОМ IDA също е типично СИДЕРОПЕНИЧЕН СИНДРОМ,което е свързано с нарушение на трофизма на епителните клетки в резултат на намаляване на активността на желязосъдържащите ензими - цитохроми. Проявява се промени в кожата и нейните придатъци– кожата става суха, вяла, тургорът намалява, ноктите стават чупливи, появява се косопад, възприятието за миризми и вкус се променя – възниква пристрастяване към миризмата на бензин, тебешир, ацетон и др. Промени в лигавиците стомашно-чревния трактхейлит, ъглов стоматит, склонност към пародонтоза, дисфагия (синдром на Plumer-Vinson), атрофичен гастрит. Случва се атрофия на лигавиците на очитепод формата на сухота очна ябълка, „симптом на синя склера“, промени в лигавиците на горните и долните дихателни пътища,Развиват се атрофичен ринит, фарингит и бронхит. Засегнати мускулна система - растежът и физическото развитие се забавят, мускулна слабост, отслабване на мускулния апарат на сфинктерите - наложителни позиви за уриниране, нощна ануреза и др.

Диагностикажелязодефицитна анемия

Общ кръвен анализ– намаляване на NV, броя на червените кръвни клетки, хипохромия, анизоцитоза, пойкилоцитоза, микроцитоза.

Химия на кръвта

Намалено съдържание на желязо в кръвния серум

Повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум

Намаляване на нивата на феритин и трансферин

Лечение на желязодефицитна анемия:идентифициране и отстраняване на причината за развитието на IDA; коригиране на дефицита на желязо чрез предписване на желязосъдържащи лекарства за вътрешна употреба.

Принципи на лечение с добавки с желязо:

Диетичното желязо не коригира дефицита на желязо.

Предпочитание се дава на лекарства, съдържащи двувалентно желязо.

Избягвайте да приемате хранителни веществакоито намаляват абсорбцията на желязо ( калциеви добавки, извара, мляко, танин в чай).

Не е препоръчително едновременното предписване на витамини от група В и фолиева киселина, ако няма съпътстваща анемия.

Лечение в продължение на 12 месеца след нормализиране на нивата на HB в поддържащи дози за попълване на железните резерви;

Парентералните добавки с желязо се предписват само в случаи на малабсорбция поради чревна патология, обостряне на пептична язва, непоносимост към перорални добавки с желязо и необходимост от бързо насищане на тялото с желязо.

Мегалобластични анемии

(поради дефицит на витамин B12 и фолиева киселина)

В12-(фолат)-дефицитната анемия е група от анемии, при които има нарушение на синтеза на ДНК и РНК, което води до нарушена хемопоеза, появата на мегалобластите в костния мозък и разрушаването на еритрокариоцитите в костния мозък.

Етиология на В12 и фолиева анемия

Дефицитът на витамин B12 може да се развие поради малабсорбция. Това се дължи на намаляване на секрецията на вътрешния фактор на Castle (пациенти след гастректомия, гастрит тип А).

Увреждане на тънките черва (цьолиакия, синдром на сляпата бримка, множествена дивертикулоза, тънки черва).

При конкурентно усвояване на големи количества витамин В12 в червата (дифилоботриоза).

Понякога, но не често, може да възникне екзогенен дефицит на витамин В12 (дефицит на витамин в храните или продължителна термична обработка на храни).

Причините за фолиево-дефицитната анемия най-често се свързват с употребата на антагонисти на фолиевата киселина (метотраксат, ацикловир, триамтерен), хроничен алкохолизъм, недохранване и заболявания на тънките черва.

Патогенеза

Дефицитът на витамин В12 води до липса на коензима метилкоболамин, което от своя страна засяга синтеза на ДНК, нарушава се хемопоезата и настъпва атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт. При тази анемия активността на коензима деоксиаденозилкоболамин намалява, което води до нарушен метаболизъм на мастни киселини, натрупване на метил малонат и пропионат, което причинява увреждане на нервната система и развитие на функуларна миелоза.

Дефицитът на фолиева киселина води до неефективна хематопоеза с намалена продължителност на живота не само на червените кръвни клетки, но и на други ядрени клетки (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намаляване на броя на червените кръвни клетки и, в по-малка степен, хемоглобин, левкопения, неутропения, тромбоцитопения, както и промени във функционирането на някои органи и системи на тялото.

КлиникаВ12 и фолиево-дефицитна анемия

При В12 и фолиеводефицитната анемия настъпва увреждане нервна система, развива се фуникуларна миелоза (демиелизация на нервните окончания) - появява се парестезия, нарушава се чувствителността на крайниците и се появява спастична спинална парализа.

Промени в Стомашно-чревния трактсе проявяват под формата на диспептичен синдром (диария, подуване на корема, къркорене, гадене, загуба на апетит), засягат се лигавиците - усещане за парене на езика, лигавицата на устата и ректума, "лакиран" език с области на възпаление - глосит на Хънтър, настъпва загуба на вкус

Психични разстройства– халюцинации, депресивен синдром, нестабилна походка, нарушена тактилна и температурна чувствителност, Кожни промени– бледа кожа с лимоненожълт оттенък (умерена анемия), субектични склери

Възможна умерена хепатоспленомегалия –уголемяване на черния дроб и

далак

ДиагностикаВ12 дефицитна анемия

Анализ на кръвта:намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки, макроцитна, хиперхромна анемия, открива се базофилна пунктуация на червените кръвни клетки, което е по-характерно за анемия В12 (Jolly bodys, Cabot rings);

Костен мозък: еритроидна хиперплазия с характерен мегалобластичен тип хемопоеза в костния мозък („син костен мозък”);

Лечение

Важно при лечението на тези анемии е елиминиране на етиологичния фактор и терапевтично хранене: достатъчно количество месо, черен дроб, мляко, сирене, яйца.

ЛечениеВ12 дефицитна анемия:

Вит препарати На 12 за парентерално приложение

цианокобаламин, хидроксикобаламин

Курсово лечение: 400-500 мкг/ден. IM през първите две седмици; след това 400-500 mcg след 1-2 дни, докато червените кръвни показатели се нормализират.

Ако има признаци на фуникуларна миелоза, курс на лечение от 1000 mcg/ден. докато изчезнат всички неврологични симптоми.

Лечениефолиеводефицитна анемия

Фолиевата киселина се предписва в доза от 3-5 mg / ден до постигане на клинична ремисия. На бременни жени се предписва профилактична доза от 1 mg / ден. Показател за ефективност е ретикулоцитна криза на 6-7 дни от началото на лечението и наличие на нормобластичен тип хемопоеза с постепенно настъпване на пълна клинична и хематологична ремисия.

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ

Хемолитична анемия- група анемии, която се характеризира с намаляване на средната продължителност на живота на червените кръвни клетки, което се дължи на тяхното повишено разрушаване и натрупване на продукти от разпада на червените кръвни клетки - билирубин - в кръвта и появата на хемосидерин в кръвта урина.

Етиология на хемолитичните анемии -

Наследствени хемолитични анемииможе да бъде свързано с нарушение на структурата на мембраната на еритроцитите; причинени от нарушена активност на еритроцитните ензими, нарушена структура или синтез на хемоглобин.

Патогенеза

Нормалната продължителност на живота на червените кръвни клетки е 100-120 дни. Важно е да се каже, че анемията се развива, ако компенсаторните възможности на еритропоезата изостават от скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки.

При хемолитична анемия продължителността на живота на червените кръвни клетки може да бъде намалена до 12 дни. Това повишава активността на свободния билирубин, който има токсичен ефект върху телесните тъкани, и хемосидерина, който може да се отложи по време на вътрешни органии водят до хемосидероза. В същото време се увеличава количеството на уробилин в урината и стеркобилин в изпражненията.При хемолитична анемия често се развива тенденция към образуване на камъни в жлъчния мехур поради повишеното съдържание на билирубин в жлъчката.

Клиника

Хемолизата се характеризира с триада : жълтеница, спленомегалия, анемия с различна тежест.Тежестта на жълтеницата зависи от степента на разрушаване на червените кръвни клетки, от една страна, и от функционалната способност на черния дроб да свързва билирубина, т.к. На фона на анемия се появява жълтеница, след което кожата става лимоненожълта. При хемолитична анемия може да се развие холелитиаза и, като усложнения, холестатичен хепатит и цироза на черния дроб.

Появата на хемолитична анемия води до нарушено физическо и психическо развитие.

Наследствената анемия, по-специално микросфероцитозата, може да се прояви чрез хипопластични кризи: спад в нивата на хемоглобина, повишаване на концентрацията на индиректен билирубин, ретикулоцитоза, повишена жълтеница, треска, коремна болка и слабост.

Диагностика на анемия

Анализ на кръвта:намаляване на NV, броя на червените кръвни клетки, нормохромна анемия, ретикулоцитоза, броят на левкоцитите и тромбоцитите не се променя, само след криза е възможна левкоцитоза. Осмотичната резистентност на червените кръвни клетки може да бъде намалена (наследствена овалоцитоза).

За да се изключи наследствена хемолитична анемия, е необходимо да се идентифицира морфологията на еритроцитите (сфероцитоза, овалоцитоза, елиптоцитоза).

Извършване на генетичен анализ - всички анемии, свързани с дефект в протеиновите мембрани, се унаследяват по доминантен тип, а ензимопатиите по рецесивен тип.

Биохимичен анализкръв: повишено количество билирубин поради индиректно повишено количество желязо. Уробилин се открива в урината, стеркобилин се открива в изпражненията.

При автоимунна хемолитична анемия, положителен тест Coombs се откриват антитела срещу червените кръвни клетки.

Костен мозък:хиперплазия на червения костен мозък, дължаща се на еритрокариоцити.

Лечение

Лечението на хемолитичната анемия зависи от патогенезата на заболяването.

За автоимунна хемолитична анемияПредписва се патогенетична терапия - кортикостероиди, ако те са неефективни, пациентите могат да получат цитостатични лекарства като циклофосфамид или азатиоприн. Лечението обикновено се провежда в комбинация с преднизолон. На хора с дефицит на G-6-FDG трябва да се забрани приемането на „окислителни” лекарства (сулфонамиди, антималарийни средства, сулфони, аналгетици, химикали, нитрофурани).

Преливането на червени кръвни клетки се предписва само в случаи на тежък ензимен дефицит. Необходими са мерки за подобряване на диурезата при хемоглобинурия. Спленектомия се извършва само при строги показания:

Тежък ход на заболяването с функционално увреждане;

Ако е необходима холецистектомия, спленектомията трябва да се извърши едновременно.

Поради повишеното разрушаване на червените кръвни клетки, фолиевата киселина трябва да бъде включена в терапията.

(ХИПО)-АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Апластичната анемия се характеризира с дълбоко инхибиране на хематопоезата на костния мозък и панцитопения, което причинява основните прояви на заболяването.

Според етиологичния фактор те разграничават:

Придобити форми (излагане на химични и физични агенти, лекарства, токсини, вируси).

Идиопатични форми.

Наследствени форми (анемия на Фанкони, наследствен дефицит на панкреатични хормони, наследствена дискератоза)

Клиникахипоапластична анемия

За апластична анемия с увреждане на три слоя на хемопоезата са характерни следните синдроми: анемични, хеморагични, имунодефицитни и фебрилни.

Хеморагичният синдром, дължащ се на инхибиране на тромбоцитния слой, се проявява под формата на петихиално-петнисти обриви, кръвоизливи по цялото тяло, кървене от носа, матката, стомашно-чревния тракт и други. Синдромът на имунодефицит се проявява поради инхибиране на активността на левкоцитите и намаляване на имунната устойчивост на организма. Това се проявява чрез чести настинки: възпалено гърло, бронхит, пневмония. Трескавият синдром се характеризира с повишаване на температурата до субфебрилни нива, слабост и втрисане.

Диагностика на хипоапластична анемия

Общ кръвен анализ- нормохромна анемия, умерена анизоцитоза и пойкилоцитоза, намален брой ретикулоцити, левкоцитопения, тромбопения

Биохимичен анализкръв: серумната концентрация на желязо се повишава. Определяне на бъбречния комплекс, билирубин и неговите фракции (хемолитична и анемия, свързана с нарушена регулация на еритропоезата). Имунни нарушения: автоантитела към клетките на кръвта и костния мозък, авто- и алосенсибилизация при 35% от пациентите, инхибиране на фагоцитната реакция на неутрофилите.

Костен мозък:инхибиране на хематопоетичните микроби, хипоцелуларност с относителна лимфоцитоза при класическия тип придобита апластична анемия.

Лечение:

Режим: Отмени всички лекарства, към които има индивидуална свръхчувствителност.

Лечение с лекарства:

1. Хемостатична терапия: кортикостероиди - преднизолон 60-80 mg, дексаметазон, полкорталон.

2. Анаболни стероиди (особено след спленектомия): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместваща терапия:

трансфузия на промити червени кръвни клетки (при тежка анемия);

трансфузия на тромбоцити (при кръвоизливи).

4. Антилимфоцитен глобулин (заешки и кози - венозно 120-160 mg 10-15 пъти).

5. Антибиотична терапия при инфекциозни усложнения.

Оперативно лечение: трансплантация на костен мозък, отстраняване на орган, произвеждащ антитела - спленектомия