Сърдечен синдром x лечение и хранене. Тризомия на х хромозомата. Мистерията на синдром X е, че има типични пристъпи на стенокардия, но големите съдове на сърцето са нормални

Сърдечният или псевдоангинален синдром е заболяване, което няма ясна дефиниция. В същото време на кардиограмата не се откриват промени в работата на сърцето и очевидни признациСъщо така няма атеросклероза или съдов спазъм, който може да доведе до болка.

причини

Етиологията на това заболяване все още остава неясна. Днес обаче знаем със сигурност няколко важни фактора, които имат голямо значениев развитието на синдрома. Това:

Повишено симпатиково активиране.
Ендотелна дисфункция.
Промени на ниво микроциркулация.
Повишени нива на калий в кръвта.
Повишени нива на инсулин в кръвта.
Повишена чувствителност към болка в областта на сърцето.
Остеокондрит на гръбначния стълб.
Наличието на хроничен възпалителен процес.
Повишена артериална скованост.

Най-често заболяването се среща при жени след менопауза. Освен това именно те най-често изпитват нетипична гръдна болка, която продължава по-дълго от стенокарден пристъп и не се облекчава с нитроглицерин. Понякога някакъв вид психично заболяване. В същото време жените, които по време на менопаузата започват да използват заместителна терапия хормонална терапия, забележете намаляване и интензивност на болката.

Клинични проявления

Основното оплакване на пациентите са периоди на болка в сърцето, които имат стенокарден характер и се появяват, когато физическа дейност, хипотермия, емоционален стрес. В този случай има ирадиация на болка, характерна за коронарната болест на сърцето, но е по-продължителна. Освен това, когато приемате нитроглицерин общо състояниепациентът започва да се влошава. В някои случаи симптомите на стенокардия могат да се развият в покой.

Съпътстващите симптоми почти напълно напомнят вегетативно-съдова дистония. Според данните от наблюденията се оказва, че най-често сърдечният синдром се развива при хора, които са подозрителни, на фона на тревожност при наличие на депресивни или фобични разстройства. Ако има съмнение за тези състояния, то това налага задължителна консултация с психиатър.

Най-често сърдечният синдром възниква при наличие на остеохондроза, или по-точно, когато се компресират нервните корени. В този случай болката започва в раменете или шията и едва след това постепенно се превръща в гръден кош. Това е, което отличава сърдечния синдром от истинската стенокардия.

Лечение

За съжаление днес единственото нещо, което все още не е разработено, е правилно лечениетова състояние. А успехът на самата терапия зависи от това дали е открита причината за сърдечната болка при този синдром. Често може да се наложи консултация с други специалисти и Комплексен подходкъм самата терапия.

Лекарят може да предпише лекарства от такива групи като:

Антиангиален лекарства.
Лекарства, принадлежащи към групата на АСЕ инхибиторите.
Ангиотензин рецепторни антагонисти.
статини.
Психотропни лекарства.

Струва си обаче да се помни, че антиангиалните лекарства, като нифедипин, верапамил, атенолол, бисопрозол, небиволо, трябва да се предписват само на тези пациенти, които имат потвърдена диагноза миокардна исхемия. В противен случай те са почти напълно безполезни. Но има доказателства за ефективността на други лекарства - никорандил, периндоприл и еналаприл. При повечето пациенти със сърдечен синдром те помагат да се отървете от основния симптом - болка в сърдечния мускул.

Друг важен факторНачинът за лечение на това заболяване е промяна в начина на живот. В някои случаи човек се съветва да смени работата си или дори мястото си на пребиваване. Освен това е важно да следите теглото си и нивата на холестерола в кръвта. Ако имате висок холестерол, трябва да използвате лекарства от групата на статините. Въпреки това, само лекуващият лекар може да избере това или онова лекарство, както и неговата дозировка.

Понякога помощта на психотерапевт е ефективна, особено ако болката в сърдечната област е емоционална.

НОЕМВРИ ДЕКЕМВРИ 2009г

JSC "TATMEDIA" КАЗАН ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

УДК 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

СЪРДЕЧЕН СИНДРОМ Х: ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Олга Поликарповна Алексеева, Игор Валентинович Долбин

Катедра по вътрешни болести (ръководител - проф. О. П. Алексеева), Медицински факултет, Институт на Федералната служба за сигурност на Руската федерация, Нижни Новгород, e-mail: AL_OP@ mail.ru

Дадени са много хипотези за обяснение на патогенезата на стенокардията при сърдечен синдром X, всяка от които определя водещата връзка в развитието на заболяването, но не може да я обясни напълно. В патогенезата на сърдечния синдром X, механизми като повишена роля на симпатикуса нервна система, инсулинова резистентност, ендотелна дисфункция, подобни на механизмите на развитие на метаболитен синдром X.

Ключови думи: метаболитен синдром, сърдечен синдром X.

Исхемична болестсърце (CHD) с непроменена или леко променена коронарни съдовепърви и втори ред според ангиографските изследвания се нарича „сърдечен синдром X (CSX)“. Появата на този термин, придобил голяма популярност в литературата, е мотивирана с цел да се разграничи от широко разпространения метаболитен синдром (MS), описан от Keawan през 1988 г. Неинвазивни начини за диагностициране на това патологично състояниемалко развити. Описани са общоприетите към момента критерии за CSC: ангина пекторис, положителен стрес тест; ангиографски непроменени или леко променени коронарни артерии при липса на признаци на спазъм на основните епикардни артерии

артериите. Такива комбинации се срещат при 10-30% от пациентите с ангина пекторис, може би по-често, тъй като селективната коронарография не се извършва във всички случаи.

Основни механизми на патогенезата на сърдечния синдром X

Има много хипотези, обясняващи патогенезата на ангина пекторис при CSC, всяка от които определя водещата връзка в развитието на заболяването, но не може да го обясни напълно. Най-многобройните привърженици смятат, че развитието на миокардна исхемия се дължи на намаляване на коронарния вазодилататорен резерв поради патологични промени, развиващи се на нивото на преартериоларните артерии. Друг механизъм за нарушен кръвоток в малките коронарни съдове според много изследователи е ендотелната дисфункция (ЕД). Последното при пациенти с CSC води до генерализирана дисфункция на гладкомускулните структури на много органи и системи, което се потвърждава при пациенти с CSC от наличието на подобни нарушения в други органи и системи. Инсулиновата резистентност е тясно свързана с DE - нарушение на биологичното действие на инсулина както на рецептора, така и на

и на пострецепторни нива с компенсаторна хиперинсулинемия, което води до нарушаване на всички видове метаболизъм. На фона на хиперинсулинемия, производството на вазоконстрикторни вещества от ендотелиума се увеличава, по-специално ендотелин-1, тромбоксан А2 и намалява синтеза на азотен оксид и простациклин, които имат вазодилатиращ ефект. Явленията на ендотелна дисфункция, по-специално производството на ендотелин, се нарушават по време на менопаузата, което обяснява факта, че CSC често се развива при жени точно по време на периода на загуба на плодовитост. Повишена активност на симпатико-надбъбречната система, развитие на инсулинова резистентност, ендотелна дисфункция и нарушен кръвоток на ниво микроваскулатурас развитието на възпалителни промени, транспортни нарушения - връзки в една верига, лежащи в основата на патофизиологията на ангина пекторис с непроменени коронарни артерии

I и 2-ри ред. Въз основа на друга идея за развитието на CSC, миокардната исхемия е следствие от разрушаване на нервната система, по-специално симпатико-надбъбречния отдел на нивото на рецепторите и централни анализатори.

Според преглед на литературата за механизмите на развитие на CSC, в повечето случаи приоритет се дава на MS. Какъв е сценарият за развитие на процесите в класическите MS и CC? Защо при първото бързо се развиват фатални усложнения? на сърдечно-съдовата система, а при второто пациентите може да имат ниско качество на живот, но живеят дълго? Как да помогнем ефективно и на двамата? Ще се опитаме да отговорим на тези и други въпроси в тази дискусия. Материалите му са базирани на нашите личен опитуправление на пациентите от тази категория през последните

Характеристики на клиничните прояви и инструментална диагностикасърдечен синдром X

Под наше наблюдение бяха 148 пациенти с CSC, които бяха подложени на обстоен преглед след коронарография, която показа липса на разпознаване

стеноза на коронарната артерия. При диагностицирането на CSC бяха взети предвид характеристиките клинична картина, ЕКГ показатели, Ехокардиография, резултати от тест с велоергометър и лабораторни параметри на липидна и въглехидратна хомеостаза.

Клинични характеристики CSCs се сравняват с типичните прояви ангинозни пристъпипродължителността на пристъпа на стенокардия е повече от 15 минути и относителната неефективност на нитроглицерина за облекчаването му. В допълнение, ние обърнахме внимание на честата комбинация от пристъп на ангина с дисфункция на централната нервна система и стомашно-чревния тракт, с клинични прояви под формата на главоболие, сухота в устата, киселини, коремна болка, нестабилност на изпражненията с преобладаване на запек синдром. Със задълбочено проучване с използване на модерни инструментални методи(езофагагастродуоденоскопия, ежедневна рН-метрия на хранопровода, иригоскопия, колоноскопия с биопсия, булбарна биомикроскопия) е установено, че нарушенията на микроциркулацията заемат централно място в патогенезата на дисфункциите на централната нервна система, дебелото черво, хранопровода и стомаха. Трябва да се отбележи, че фактите, които отбелязахме, са в съответствие с литературните данни, които подчертават фундаменталната роля на микроциркулацията, осигуряваща хемодинамична и метаболитна хомеостаза. Теорията за хистохематичните бариери, чийто основен функционален елемент е микроваскулатурата, е тясно преплетена с теорията за микроциркулацията.

Една от хистохематичните бариери е кръвно-слюнчената бариера (HSB), която действа като първи ешелон на защита за поддържане на постоянството на кръвта, чиято оценка е лесно достъпна чрез проследяване на количествения и качествен състав на слюнката.

Получихме интересни данни за функционирането на GSB при пациенти с CSC. ДА СЕ клинични проявления CSC включват сухота в устата и значителни смущения в скоростта на слюноотделяне (намаление 2,5 пъти в сравнение с това при здрави индивиди). Микроциркулаторни нарушения

лациите в хранопровода при пациенти с CSC са диагностицирани чрез промени в езофагеалната лигавица под формата на оток, еритема, ерозия при 17% от пациентите с CSC. Клинично симптомите съответстват на признаците на неерозивна рефлуксна болест (NERD), функционалният клас на стенокардия при пациенти с CSC е по-висок - III и IV; Всички пациенти са имали анамнеза за ОМИ. Нарушенията на микроциркулацията в стомашно-чревния тракт се проявяват чрез синдром на раздразнените черва (диагнозата IBS е направена в съответствие с критериите Рим II) и се потвърждават от резултатите от хистологично изследване на биопсични проби сигмоидно дебело червопри 38% от индивидите под формата на периваскуларен оток, наличие на еритродиапедеза и разрушаване на микроциркулаторните съдове. При 63,8% от пациентите с CSC са идентифицирани микроциркулаторни нарушения според конюнктивалната биомикроскопия, която клинично съответства на признаците на синдрома на функционални нарушения на централната нервна система.

Отличителна чертана пациенти с CSC по време на стрес ехокардиография се състои в установяване на нарушения на локалния контрактилитет и изолирана диастолна дисфункция на сърцето, открити 2,5-3 пъти по-често при пациенти с CSC. При тях миокардната исхемия също е била доста изразена, но е имала дифузен характер. Нарушенията на микроциркулацията се потвърждават от данните от коронарографията. При 76% от пациентите с CSC е регистрирано дълго забавяне контрастно вещество(повече от 7-8 систоли) при гледане на филмова корона програма, която отразява нарушение коронарен кръвен потокна ниво интрамиокардна микроциркулация. Същите характеристики могат да обяснят наличието на предимно малки фокални миокардни инфаркти в анамнезата при пациенти с леко променени коронарни съдове.

Проучване на въглехидратната хомеостаза (перорален тест за глюкозен толеранс, интравенозен инсулинов тест, изследване на потреблението на миокардна глюкоза по време на теста за предсърдна стимулация по време на коронарна ангиография) потвърди наличието на инсулинова резистентност при пациенти с CSC, дори в по-изразена степен, отколкото при пациенти с ангина пекторис

със значителна атеросклеротична стеноза на коронарните артерии. Въпреки това, при изследване на липидната хомеостаза (VLDL, LDL, HDL, индекс на атерогенност), атерогенната дислипидемия се открива само при пациенти с атеросклероза на коронарните артерии. При пациенти с CSC липиден профилне се различава значително от това при здрави индивиди. Затова се опитахме да отговорим на въпросите: защо не настъпва декомпенсация на метаболитните промени при пациенти с CSC? Защо атеросклеротичните промени в коронарните съдове не прогресират? Кои органи и системи участват в компенсирането на метаболитните промени?

Роля храносмилателната системаза компенсиране на метаболитни промени при пациенти със сърдечен синдром X

Кои органи и системи участват в компенсирането на метаболитните промени при пациенти с CSC? Би било логично да се предположи, че тази роля играе системата, която е най-адаптирана в процеса на филогенезата, по-устойчива на различни влияния, защитни механизмидо които в процеса на еволюцията се стигна висока степенсъвършенство. Това е само храносмилателната система. Биохимичната лаборатория на тялото, неговият „метаболитен котел“ с право се счита предимно за черния дроб и други органи на стомашно-чревния тракт, които постоянно произвеждат ензими и хормони за регулиране на храносмилането. Последното позволи на редица изследователи да идентифицират гастродуодено-хепатопанкреатичната зона в отделно тялофункциониращи като едно цяло. Органите на стомашно-чревния тракт не могат да бъдат функционално разделени помежду си - това е храносмилателна конвейерна лента. Първият й ешелон са слюнчените жлези – ранен адекватен механизъм за бързо реагиране. Слюнчените жлезиса морфологичният субстрат на познатото функционална система- GSB, участва активно в поддържането на хомеостазата.

Такива показатели за функционирането на слюнчените апарати като скоростта на слюноотделяне и биохимичен съставкръв, неизбежно зависят от състоянието на микроциркулацията (МК). С помощта на биохим

Индикаторите за слюноотделяне могат индиректно да оценят състоянието на функциониране на МС на общоорганично ниво и на нивото на МС на коронарното и интрамиокардно легло при пациенти с коронарна артериална болест. Значението на използването на функционалните показатели на слюнчените жлези се определя не от техните храносмилателни характеристики, а от интензивността на кръвотока при функционално натоварване (около 800 ml/min/100 g тъкан). По последния показател слюнчената жлеза превъзхожда мозъка, миокарда и бъбреците, което не може да се обясни само в тесни рамки. храносмилателна функцияслюнчените жлези. Скоростта на слюноотделяне през деня варира от 0,05 ml/min по време на сън до 1 ml/min или повече при стимулиране на слюноотделяне (средно количество отделена слюнка слюнчените жлезина ден при възрастни, е 1500 ml и може да се увеличи със стимулиране на слюноотделянето до 10-12 литра на ден). Обемът на слюнката се определя изцяло от активността на gl секреторните клетки. parotis, тъй като неговата дуктална система не реабсорбира или отделя вода в слюнката. Сложният биохимичен състав на слюнката, който не отстъпва качествено на кръвта, също показва наличието на нехраносмилателна функция на слюнчените апарати.

Какво е участието на стомашно-чревния тракт в компенсацията на липидния метаболизъм? От наша гледна точка има защитни мерки срещу развитието на функционална блокада на транспорта и усвояването на рецепторите от клетките мастни киселинифактори. На първо място, това включва функционирането на храносмилателната система - на всички етапи, като се започне от хранителния дефицит на есенциални полиненаситени мастни киселини и излишъка на наситени мастни киселини, стомашната функция и дванадесетопръстника, липазен дефицит на панкреаса (неспособност за „обработка“ необходимо количествополи-FA), нарушения на кухиното и париеталното храносмилане в тънко черво, дисбиотични разстройства, патология на образуването на жлъчка и жлъчна секреция и накрая промени в активността на черния дроб - най-важната „лаборатория“ за обработка на екзо- и ендогенни липиди, синтеза на липопротеини и триглицериди. 772

Черният дроб е един от основните органи, които осигуряват липидната хомеостаза. 85% от холестерола се синтезира в черния дроб. Синтезът на VLDL и HDL с по-нататъшна естерификация и секреция в кръвта и жлъчката също се случва в черния дроб. Ако функционалните възможности на черния дроб са достатъчно високи, тогава нарушенията в липидната хомеостаза се развиват сравнително бавно, което наблюдаваме при пациенти с CSC.

Освен това изследвахме спектъра на мастните киселини в кръвта и слюнката както при пациенти с CSC, така и при пациенти с атеросклероза на сърдечните съдове (AC). При пациенти с ACC се открива по-високо съдържание на наситени мастни киселини и ниско съдържание на полиненаситени ейкозаенови мастни киселини както в кръвта, така и в слюнката.

Ролята на панкреаса в поддържането на липидната хомеостаза е по-малко дискутирана в литературата. Развитието на остри и хроничен панкреатитс липидни нарушения (предимно метаболизъм на триглицеридите), възникващи успоредно с развитието на екзокринна панкреатична недостатъчност (EPI).

Изследвахме екзокринната функция на панкреаса, използвайки високочувствителен и специфичен тест с панкреатична еластаза при пациенти с CSC, ACC, за да установим зависимостта й от тежестта на коронарната атеросклероза, оценена чрез селективна коронарна ангиография. В резултат на това беше възможно да се потвърди фактът, че при пациенти с ACC дисфункцията на панкреаса се среща много по-често, отколкото при пациенти с CSC. Степента на EPI е тясно зависима от коронарната атеросклероза. При тежък EPI, при 91% от пациентите с ACC, зоната на съдово увреждане на коронарните артерии надвишава 50%. При 86% от пациентите с CSC EPI не е открит и само при 14% от хората е умерен. При пациенти с EPI се наблюдават изразени промени в спектъра на мастните киселини в кръвта и слюнката към натрупване на наситени мастни киселини и значително намаляване на съдържанието на полиненаситени мастни киселини. В същото време в групата на хората с АКК има дефицит

ненаситените и полиненаситените мастни киселини са изразени по-значително.

Ролята и мястото на панкреатичните ензими, предимно липаза, в корекцията липидни нарушенияостава да бъде видяно. В литературата се съобщават експериментални данни, получени в Япония за успешното използване на панкреатична еластаза за корекция на тежки липидни нарушения при експериментални животни.

Намалената активност на панкреасната липаза може да бъде свързана със свръхрастеж на бактерии в тънките черва. И така, според G.F. Korotko et al., с EPI и намаляване на ефективността на хидролизата на хранителни вещества в тънките черва, процесите на евакуация на хранителното съдържание се нарушават, което от своя страна е причина за развитието на дислокация чревна микрофлора(дисбиоза). Лекарства, съдържащи панкреатични ензими, като Креон (миникапсулиран препарат), се освобождават в първичен отделдуоденума, действа върху хемосензорите, коригира както секреторните, така и двигателните функции на гастродуоденално-панкреатичния комплекс.

Ролята на чревната микрофлора в регулацията на липидния метаболизъм е изключително многостранна. Обсъжда се ролята на бифидобактериите, които инхибират активността на НМС-ко-редуктазата, и чревните стрептококи, които засилват катаболизма на холестерола в жлъчни киселини. Бактериалните токсини, които са ключов медиатор на Helycobacter pylori (HP) и индуцират производството на провъзпалителни цитокини и острофазови протеини, водещи до прогресия на възпалителния процес, се изследват от TNF-a. Съответствието на микробната тъкан осигурява транспортирането на холестерола през чревната стена и други функции на стомашно-чревния тракт.

По този начин корекцията метаболитни нарушения, включително липидната хомеостаза, е процес на много нива. Смущенията, възникващи в някоя от неговите връзки, могат да бъдат компенсирани чрез адекватното функциониране на други връзки. KSH - уникален

синдром, модел на коронарна артериална болест с леко променени коронарни съдове, на примера на който е показано, че при наличието на всички рискови фактори (инсулинова резистентност, ендотелна дисфункция, микроциркулаторни нарушения), атеросклерозата прогресира много бавно, пациентите живеят дълго, но „лошо“, качеството им на живот е значително намалено. Нашите данни ни позволяват да твърдим, че органите на стомашно-чревния тракт (черен дроб, панкреас, черва) участват заедно с други механизми в компенсирането на нарушените метаболитни промени.

Лечение на пациенти със сърдечен синдром X

Обща ефективност терапевтични меркипри пациенти от тази категория е, според различни автори, само 30-50%. Лекарствата, които причиняват селективна блокада на рецепторите на ангиотензин II, са патогенетично оправдани при лечението на CSC. Ние успешно използваме ACEI и ARA II при лечението на такива пациенти повече от 11 години. В началото на нашия път използвахме каптоприл, еналаприл, лосартан, а по-късно тествахме беназаприл и кан-десартан.

Най-демонстративните критерии за ефективността на лечението в основните групи са намаляване на степента на функционален клас на стенокардия при повечето пациенти, намаляване на броя на пристъпите на стенокардия с 2-2,5 пъти на ден, кардиалгията става по-слаба. Ефективността на нитроглицерина се е увеличила и дневният брой на сублингвалните таблетки е намалял. Повечето пациенти преминаха към монотерапия, а сред пациентите, които останаха на политерапия, значителна част започнаха да приемат само две лекарства, средно поносимостта към физическо натоварване, контролирана по данни от велоергометър (ВЕТ), се удвоява. Разликата в броя на пристъпите на стенокардия, ефективността на нитроглицерина и повишаването на толерантността към физическо натоварване преди и след лечението е статистически значима (p<0,05).

Ефективността на лечението с ACEI (enalapril и benazepril) и ARA II (losartan и candesartan) при пациенти с CSC е съответно 83-88% и 87-86%. Еналаприл и беназеприл, лосартан и кандесартан се понасят добре и подобряват основните показатели за качеството на живот на пациентите. В сравнителните групи при пациенти с ACC след лечение с традиционна антиангинална терапия се разви напълно различна ситуация: ефективността на лекарствата с монотерапия варира от 20 до 25%, с многокомпонентна терапия - само в някои случаи от 35 до 40%.

Необходимо е да се подчертае важната роля на ангиотензин II рецепторните блокери, особено кандесартан като селективен блокер на тип 1 AN рецептори. Свързахме особената ефективност на кандесартан с гъвкавостта на неговото терапевтично действие, предимно с подобряването на функцията на панкреаса. Р-клетките на човешкия панкреас съдържат RAS, включително тип 1 A11 рецептори. Повишаването на нивото на ангиотензин II в организма нарушава първата фаза на инсулинова секреция от Р-клетките, вероятно поради нарушаване на кръвния поток в Лангерхансовите острови. Активирането на RAS в панкреаса (особено в островния апарат) може да представлява независим механизъм на прогресивно увреждане на β клетките при захарен диабет. На фона на продължителна хипергликемия, токсичният ефект на глюкозата и нейните метаболитни продукти може да активира локалната RAS на панкреаса. Други фактори, които могат да стимулират панкреатичния RAS, включват хиперлипидемия, затлъстяване, възпаление и повишено кръвно налягане. Активирането на RAS е придружено от нарушаване на структурата на островния апарат, развитие на фиброза и апоптоза. Употребата на ангиотензин II рецепторния блокер кандесартан намалява тежестта на структурните и функционални нарушения на островния апарат, което от своя страна е придружено от подобряване на функцията на островния апарат, което се оценява от нивото на първата фаза секреция на инсулин. В допълнение, активиране на RAS от privo-774

води до развитие на оксидативен стрес. Островната тъкан на панкреаса е особено чувствителна към оксидативно увреждане, тъй като има слаба ендогенна антиоксидантна активност. Използването на AN рецепторния блокер кандесартан цилексетил потиска активността на ензима NADPH оксидаза, който повишава оксидативния стрес и стимулира AN рецепторите тип 1.

При лечението на пациенти от тази категория, наред с корекцията на ендотелната дисфункция (ACEI, ARA-P), инсулиновата резистентност (сулфонилурейни производни, бигуаниди, тиазолидиндиони, инхибитори на α-глуцидазата), трябва да се обърне достатъчно внимание на поддържането на функцията на стомашно-чревния тракт с инхибитори на протонната помпа, хепатопротектори, заместителна терапия с панкреатични ензими, пре- и еубиотици. По-нататъшни проучвания при пациенти със сърдечен синдром X като модел на коронарна артериална болест без прогресия на атеросклерозата могат да бъдат обещаващи по отношение на изучаването на механизмите за компенсиране на атеросклеротичните промени и по-нататъшното търсене на начини за коригирането им.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеева О.П. Клинични и биохимични аспекти на промените във функцията на кръвно-слюнчената бариера при остри форми на коронарна болест на сърцето: Резюме. дис. ...доктор на медицинските науки. - Н. Новгород, 1992.

2. Алексеева О.П., Долбин И.В., Федоренко А.А. Сърдечен синдром X (характеристики на патогенезата и лечението). - Н. Новгород: Издателство на NGMA. - 2007 г.

3. Вермел А.Е. Сърдечен синдром X // Wedge. Мед - 2006. - № 6. - С. 5-9.

4. Хисто-кръвни бариери / Ed. Л.С. Стърн. - М.: Издателство на Академията на науките на СССР, 1961 г.

5. Горелцева С.Ю., Самойленко Л.Е., Соболева Г.Н. и др.. Характеристики на психо-вегетативния статус, миокардната перфузия и неврохимичния състав на кръвта при пациенти със сърдечен синдром // Кардиология. - 2008. - № 4. - С. 4-9.

6. Григорянц Р.А. Характеристики на клиниката и хода на коронарната болест на сърцето при лица със засегнати и непроменени, според ангиография, коронарни артерии: Резюме на дисертацията. ... Доктор на медицинските науки. - М., 1983.

7. Гриневич В.Б., Лази В.П., Успенски Ю.П. и др. Метаболитен синдром при пациенти със заболявания

храносмилателни органи: значение за теорията и практиката // Рос. кардиол. списание - 2003г. - № 1. - С.74-79.

8. Йоселиани Д.Г., Ключников И.В., Смирнов М.Ю. Синдром X (въпроси на дефиниция, клинична картина, диагноза, прогноза и лечение) // Кардиология. - 1993. - № 2. - С. 80-85.

9. Комарова Л.Г., Алексеева О.П. Саливалогия - Н. Новгород .: Издателство на НГМА, 2006 г.

10. Коротко Г.Ф. Панкреатична секреция. - М .: триада X, 2002.

11. Костин В.И., Ефремов С.Д., Богданов О.Ю. и др.. Характеристики на коронарната хемодинамика при пациенти със сърдечен синдром X // Кардиология. - 2001. - № 10. - С. 10-13.

12. Костин В.И., Трубникова О.А., Долинчик Т.Р. и др.. Ролята на нарушенията на липидния и въглехидратния метаболизъм в патогенезата на сърдечния синдром X // Ross. кардиол. списание - 2002. - № 2. - С. 31-35.

13. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г. и др.. Екстраезофагеални прояви на гастроезофагеална рефлуксна болест // Тер. арх. - 2007. - № 3. - С. 57-66.

14. Международна федерация по диабет (IDF): консенсус относно критериите за метаболитен синдром // Затлъстяване и метаболизъм. - 2005. - № 3. - С. 47-50.

15. Руда М.М., Парфьонова Е.В., Карпов Ю.А. Прекурсори на ендотелни клетки: роля при възстановяване на ендотелната функция и перспективи за терапевтична употреба // Кардиология. - 2008. - № 1. - С. 66-74.

16. Титов В.Н. Атеросклерозата като патология на полиненаситените мастни киселини. Биохимични основи на теорията за атерогенезата. - М.: Фондация “Клиника на XXI век”, 2002 г.

17. Уголев А.М. Физиология на абсорбцията. Серия: Ръководство по физиология. - Л.: Наука, 1977.

18. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркулация. - М.: Медицина, 1984.

19. Шевченко O.P., Praskurnichy E.A., Шевченко A.O. Метаболитен синдром. - М .: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Практ. -2005. - том. 59 (9). - С. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Различни психосоциални различия между жени с коронарна болест на сърцето и сърдечен синдром X// Eur. сърце. J. - 2004. - Кн. 25. - С. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Сравнение на верапамил спрямо терапия с пропранолол при Синдром X// Am. J. Cardiol. - 1989. - кн. 63. - С. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Ендотелна функция и дисфункция: тестване и клинично значение // Circulation. - 2007. - кн. 115. - С. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi KY, Hayashi H. et al. Ефект на оралните еластази върху функцията на липидния метаболизъм и коагулацията на кръвта при пациенти със захарен диабет // Clin. Там. - 1989. - кн. 6. - С. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Кардичен синдром X. Диагностика, патогенеза и лечение // Am. J. Cardiovasc. лекарства. - 2004. - кн. 4(3). - С. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Стенокарден микроваскуларен синдром X// Rev. Esp. Кардиол. - 2002. - кн. 55. - С. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Ползи от

лечение със статини при сърдечен синдром X// Eur. Heart J - 2003. - Кн. 24 (22). - С. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Ангиалният синдром с нормална коронарна артериография // Trans. доц.ам.лекари. -1967 г. - том. 80. - С. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Дали синдромите X, сърдечни и метаболитни, имат подобни характеристики? // Фол. Med. Краков. -2003. - том. 44 (1-2). - С. 59-69.

30. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Paradox на нормални селективни коронарни артериограми при пациенти, за които се смята, че имат безпогрешна коронарна болест на сърцето// N.Engl. J. Med. - 1967. - кн. 276. - С. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Диференциална мононуклеарна клетъчна активност и ендотелно възпаление при коронарна артериална болест и сърдечен синдром X// Int. J. Cardiol. - 2003. - кн. 89 (10). - С. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Роля на ендотелната дисфункция и инсулиновата резистентност при ангина пекторис и нормална коронарна ангиограма // Herz. - 2005. - кн. 30(1). - С. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Структурна и функционална аномалия на системните микросъдове при сърдечен синдром X // Nutr. Metab.Cardiovasc. дис. - 2005. - кн. 15(1). - С. 56-64.

34. Reaven G.M. Инсулинова резистентност / компенсаторна хиперинсулинемия, есенциална хипертония и сърдечно-съдови заболявания // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - кн. 88. - С. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Централен неврален фактор, допринасящ за възприемането на гръдна болка при сърдечен синдром X // Сърце. - 2002. - кн. 87. - С. 513-519.

36. Сагари М., Асади М. и др. Честота и тежест на аномалии на миокардната перфузия с помощта на Tc-99m MIBI SPECT при сърдечен синдром X// BMC Nuclear Med.-2006. - том. 6. - С. 1-9.

37. Sattar N. Инсулиновата резистентност и метаболитният синдром като предиктори на сърдечно-съдовия риск: къде сме сега? //Minerva Endocrinol. - 2005 - кн. 30(3). - С. 121-138.

38. Syme P. Дали сърдечният синдром X, синдромът на раздразнените черва и рефлексната симпатична дистрофия са примери за латерални медуларни исхемични синдроми? // Med. Хипоти. - 2005. - кн. 65 (1). - С. 145-148.

Получено на 16.12.08.

СЪРДЕЧЕН СИНДРОМ Х: ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

О.П. Алексеева, И.В. Долбин

Представен е набор от хипотези за обяснение на патогенезата на стенокардията при кардиален синдром X, всяка от които определя водещ елемент в развитието на заболяването, но не може да го обясни напълно. В патогенезата на сърдечния синдром X бяха подчертани няколко механизма, като повишаване на ролята на симпатиковата нервна система, инсулинова резистентност, дисфункция на ендотела, подобни на механизмите на развитие на метаболитен синдром X. Клиничните форми са разнообразни, често се комбинират помежду си, образувайки мозайка от клинични прояви.

Ключови думи: метаболитен синдром, сърдечен синдром X.

е патологично състояние, което възниква в резултат на недостатъчно снабдяване с кислород на миокарда с непроменени (интактни) коронарни артерии. Характерни симптоми са проявите на ангина пекторис: болка в гърдите, утежнена от физическа активност и емоционален стрес, задух, тахикардия. Диагнозата се поставя въз основа на данни от изследване, електрокардиография, коронарография, фармакологични стрес тестове и миокардна сцинтиграфия. Програмата за лечение включва употребата на бета-блокери, нитрати, блокери на калциевите канали и редица други средства.

МКБ-10

I20.8 I20.9

Главна информация

Сърдечният синдром X (CMX, микроваскуларна ангина) е описан за първи път от американския изследовател G. Kemp през 1973 г. като миокардна исхемия без признаци на увреждане на коронарните съдове. В момента патологията се открива в приблизително 20-30% от случаите на коронарна ангиография, извършена за определяне на причините за кардиалгия. Сред пациентите преобладават хора на средна възраст, при жените CSC се открива 2-3 пъти по-често, отколкото при мъжете, особено във възрастовата група 40-45 години. Смята се, че разпространението на заболяването е много по-високо, тъй като значителна част от случаите са недиагностицирани.

причини

Етиологията на CSC се счита за сложна и не е напълно изяснена. Предполагат се няколко основни механизма за развитие на патологичното състояние, възможно е тяхното съчетаване при един пациент. Повечето теории се основават на сърдечния генезис на заболяването (развитие поради промени в миокарда или неговото съдово русло). Съществуват отделни хипотези за появата на симптомокомплекса в резултат на екстракардиални нарушения - увреждане на вегетативната нервна система, аномалии на ноцицептивната чувствителност. Най-честите причини за CSC са:

Структурни промени в артериолите.Коронарните съдове с малък калибър не се визуализират по време на коронарна ангиография, което прави техните аномалии много трудни за откриване. Въпреки това, стесняването на техния лумен намалява миокардната перфузия, което може да причини ангина пекторис.
Ендотелна дисфункция.В резултат на разрушаване на клетките, покриващи микроваскулатурата, скоростта на доставяне на кислород и енергийни съединения към кардиомиоцитите намалява, което причинява патологични промени.
Повишено симпатиково активиране.Под влияние на симпатиковата система преартериолите се стесняват, намалявайки притока на кръв към тъканите на сърцето. Този механизъм е особено важен, ако пациентът има тревожност, емоционална нестабилност или депресия.
Метаболитни и йонни нарушения.Редица вещества, калиеви, калциеви и натриеви йони в ненормални концентрации, възпрепятстват процесите на пренос на кислород в миокарда, което води до неговия дефицит и стенокардия. Пример за това е болка в сърцето поради хиперкалиемия, високи нива на инсулин и други състояния. Подобен механизъм вероятно се отбелязва на фона на намаляване на нивата на естроген по време на менопаузата.
Разстройство на чувствителността към болка.Някои пациенти с CSC нямат сърдечно-съдови заболявания, но прагът на болката на ниво нерви или таламус може да бъде намален. Това потенцира появата на субективни симптоми - кардиалгия, която се засилва на фона на стрес или тревожност, при нормална перфузия и насищане на миокарда с кислород.

В някои случаи причината за CSC са началните форми на атеросклероза на коронарните артерии, при които може да бъде трудно да се открие наличието на плаки в съдовете. Точното установяване на причините за микроваскуларната ангина е от голямо значение за определяне на оптималната програма за лечение, която се осъществява чрез задълбочена многокомпонентна диагностика.

Патогенеза

Механизмът на образуване на сърдечен синдром X зависи от причините за неговото развитие. Когато микроваскулатурата на миокарда е увредена (така наречената "истинска" микроваскуларна ангина), средната обвивка на артериолите нараства, което води до стесняване на лумена на съда. Възниква сърдечна исхемия, която не се открива по време на коронарна ангиография, но се открива чрез други диагностични изследвания, например сцинтиграфия. Подобни промени са възможни при симпатикова активация - освободените медиатори предизвикват вазоспазъм, намалявайки обема на входящата кръв.

При ендотелна дисфункция и метаболитни нарушения артериолите не се променят макроскопски, но транспортът на кислород и хранителни вещества от кръвта към тъканите страда. Една от последиците от кислородния глад (както поради намалена перфузия, така и поради нарушено снабдяване с кислород) може да бъде развитието на бедрен блок. При CSC левият крак понякога страда, което може да провокира разширена кардиомиопатия или дребнофокална кардиосклероза.

Симптоми

Клиничната картина на CSC е подобна на коронарната болест на сърцето. Първият симптом е натискаща болка в лявата половина на гръдния кош, често излъчваща в областта на лявата лопатка, ръката или долната челюст. Неприятните усещания възникват или се засилват по време на стрес или емоционални преживявания. Студът или, обратно, прегряването на тялото може да провокира пристъпи на болка. При значителна част от пациентите симптомите не се облекчават от прием на нитрати (например нитроглицерин). Това обстоятелство, заедно с увеличената продължителност на атаката в сравнение с типичната стенокардия, често причинява формирането на фалшива картина на инфаркт на миокарда.

При приблизително 30-40% от пациентите кардиалгията се проявява в спокойно състояние и провокира чувство на тревожност и страх. Пациент с тази форма на сърдечен синдром може да се страхува от неизбежна смърт поради сърдечна патология или да вярва, че има инфаркт или друго опасно заболяване. По правило емоционалните преживявания допълнително засилват миокардната исхемия и водят до увеличаване на тежестта на болката. Много пациенти се характеризират с раздразнителност. При този ход на заболяването често се изисква помощта не само на кардиолог, но и на психолог или психиатър.

В допълнение към кардиалгията, пациентите с микроваскуларна ангина могат да получат оплаквания от задух, затруднено дишане и усещане за учестен пулс. Всички симптоми на циркулаторна недостатъчност (цианоза на назолабиалния триъгълник и дисталните части на пръстите) често не се откриват. Наличието им обикновено показва развитие на усложнения или неправилна диагноза на състоянието. Продължителността на заболяването без лечение може да бъде години, честотата на пристъпите е индивидуална и зависи от много фактори - естеството на патологията, нивото на физическа активност на пациента, характеристиките на неговия метаболизъм и хормоналните нива.

Усложнения

Синдромът е доброкачествен и дори при липса на лечение изключително рядко провокира усложнения. Според изследователите най-честата последица от патологията е коронарна болест на сърцето с „типичен“ характер - тоест с увреждане на коронарните артерии. Въпреки това, не всички експерти смятат, че тези две условия са взаимосвързани. Някои учени свързват развитието на ИБС на фона на CSC с възрастови или метаболитни фактори. При някои пациенти може да възникне интракардиална блокада, която може да провокира дилатативна кардиомиопатия. Има влошаване на качеството на живот на пациентите поради периодични атаки, които влияят негативно върху активността и работоспособността.

Диагностика

За идентифициране на сърдечния синдром и разграничаването му от други сърдечно-съдови патологии се използват много диагностични техники и методи. На първо място, е необходимо да се идентифицират признаци на миокардна исхемия и в същото време да се изключи увреждането на коронарното легло, което е характерно за конвенционалната коронарна артериална болест. Следните стъпки са насочени към идентифициране на причините за патологичното състояние, за да се разработи най-ефективният режим на лечение. Диагнозата на CSC включва следните етапи:

Интервю и общ преглед.Пациентите се оплакват от пароксизмална болка в областта на сърцето с натискащ или пронизващ характер по време на физическа активност или (по-рядко) в покой. Често се забелязва безпокойството и раздразнителността на пациента. Аускултацията на сърцето може да разкрие тахикардия и понякога аритмии.
Рентгенография на коронарните артерии. Коронарната ангиография е едно от ключовите изследвания, което позволява диференциране на сърдечния синдром от други форми на сърдечно увреждане. Промените в съдовото легло (например стесняване поради атеросклероза, спазъм или възпаление) обикновено не се откриват.
Сцинтиграфия на миокарда.Перфузионната сцинтиграфия дава възможност чрез прилагане на радиофармацевтик с телур-201 да се оцени качеството на кръвоснабдяването на сърдечния мускул и да се открият огнища на исхемия. При CSC перфузията се намалява и се идентифицират отделни области с рязко намаляване на обема на входящата кръв.
Електрокардиография.ЕКГ при сърдечен синдром потвърждава типичните признаци на коронарна артериална болест - депресия на ST сегмента над 1,5 mm, но такова нарушение е преходно и може да не се открие при запис на стандартна електрокардиограма. От диагностично значение е изследването на Хол - запис на ЕКГ за 48 часа. Исхемичната ST депресия се наблюдава по-често сутрин или през деня, по време на емоционален или физически стрес.
Фармакологични тестове.Характерен признак на CSC, доказващ интракардиалния характер на патологията, е ергометриновият тест. Положителният резултат от този тест показва склонността на миокардната тъкан към исхемия. Подобно заключение се прави и при положителен тест за дипиридамол.

Като допълнителни диагностични методи се изследва кръвта на коронарния синус (открива се повишаване на нивата на лактат) и се определя количеството инсулин в кръвта. Доказано е, че при ниска чувствителност на тъканите към този хормон рискът от сърдечен синдром се увеличава няколко пъти. Определят се нивото на основните кръвни йони (калций, калий, натрий) и количеството естроген при жените. Диференциална диагноза се извършва с коронарна атеросклероза, вторична микроваскуларна ангина (с васкулит,

Бета блокери.Най-популярните антиангинални лекарства включват атенолол, бисопролол и други лекарства. Те намаляват сърдечната честота, намаляват миокардната нужда от кислород, подобряват коронарната перфузия, намалявайки тежестта на симптомите на заболяването.
Калциеви антагонисти.От тази група при CSC се предпочитат блокерите на бавните калциеви канали - nifedipine, verapamil. Те насърчават вазодилатацията, осигурявайки повишен приток на кръв към сърдечния мускул.
Активатори на калиеви канали.Обещаващо лекарство за лечение на сърдечен синдром е никорандил. Ефективно елиминира хипоксичните процеси в сърцето, подпомага възстановяването на кръвоснабдяването му и има кардиопротективен ефект.
Нитрати.Сублингвалните антиангинални лекарства (например нитроглицерин) са ефективни само при половината от пациентите с тази патология. Освен това при 10-15% от пациентите приемането на нитроглицерин за облекчаване на пристъп причинява засилване на болката и други симптоми. Следователно, такива лекарства трябва да се предписват изключително внимателно и строго индивидуално.
Хормонозаместителна терапия.Това е доста ефективен метод за лечение на CSC при жени, ако се появи на фона на менопаузата. Възстановяването на нивата на естроген значително намалява честотата и тежестта на атаките, подобрявайки качеството на живот на пациентите.

Като спомагателно лечение се използват антиагреганти (ацетилсалицилова киселина), статини за намаляване на нивата на липопротеините в кръвта и АСЕ инхибитори за кардиопротективен и хипотензивен ефект. Обръща се голямо внимание на физиотерапията - тя повишава прага на болката и устойчивостта на пациентите към физическа активност. Според някои данни алопуринол и метформин също могат да се използват за тази патология, особено ако възможната причина е ендотелна дисфункция. При хора с повишена тревожност и емоционална нестабилност е оправдано приемането на успокоителни и антидепресанти.

Прогноза и профилактика

Прогнозата на сърдечния синдром X в повечето случаи е благоприятна - въпреки наличието на атаки, заболяването не прогресира, усложненията се развиват изключително рядко. Основната последица, особено при липса на терапевтични мерки, е намаляването на качеството на живот на пациента. Адекватната терапия, съчетана с умерена физическа активност, може значително да намали както честотата, така и тежестта на пристъпите, но те все още могат да се появяват периодично в продължение на много години. Няма методи за предотвратяване на синдрома, хората с тази диагноза трябва редовно да бъдат прегледани от кардиолог за евентуална корекция на режима на лечение.

Проблемът с болката в лявата половина на гръдния кош или синдромът на кардиалгия постоянно привлича вниманието на лекарите: подходите за оценка на тези болки се подобряват и диференциалните серии се попълват (вижте). Но никога не беше възможно окончателно да се реши този проблем. Тази тема може да се счита за особено актуална поради високия риск от свързване на кардиалгия с остри заболявания и състояния, които могат да доведат до смърт. Общопрактикуващите лекари често са принудени да бъдат първите, които решават проблемите на диагнозата, диференциалната диагноза и тактиката по отношение на лица с болка в прекордиалната област.

През последните години в медицинската литература се обръща все повече внимание на сравнително ново патологично състояние, което несъмнено принадлежи към категорията на кардиалгията - синдром X. За обозначаване на това състояние се използват синоними на руски и чужди езици: кардиалгия ( сърдечен) синдром X (синдром X), ангина пекторис с увреждане на съдове с малък диаметър, заболяване на малките съдове, синдром на Gorlin-Licoff, микроваскуларно заболяване и др. разгледа определението за „сърдечен синдром“ X". В бъдеще ще използваме този термин, тъй като той показва основния клиничен синдром на заболяването - болка в лявата половина на гръдния кош, а също така отразява сложността на разбирането на етиопатогенетичните механизми на тази патология.

Идентифицирането на CSC се дължи на развитието и подобряването на съвременните диагностични методи. Първото описание на пациент с продължителна ангина пекторис, при който при аутопсия са открити абсолютно нормални коронарни артерии, принадлежи на W. Osler и датира от 1910 г., по-късно това явление не се споменава. Само през 1967 г. бяха уникални съобщения за двама пациенти с коронарни артерии, непроменени по време на коронарна ангиография и болка в гърдите; до 1973 г. Кемп събра данни за 200 такива пациенти. От тази група са избрани част от пациентите, при които е възможно да се докаже наличието на признаци на исхемия (продукция на лактат при болка, исхемични промени в ST сегмента при стрес тестове). Във връзка със съществуващите обективни признаци в момента няма съмнение за наличието на това патологично състояние, но също така няма единно, балансирано мнение за причините за възникването му и патогенетичните признаци, които обединяват пациентите, страдащи от това заболяване.

Скици на патогенезата.Според съвременните концепции, развитието на CSC се основава на дефектна ендотелин-зависима вазодилатация на малки миокардни артерии. С други думи, по време на физическа активност нуждата от миокарден кислород рязко се увеличава, което обикновено води до разширяване на съдовото легло на сърдечния мускул, докато това не се случва при кардиопулмонален синдром. По някакви неясни причини малките артериални съдове губят способността си да се разширяват, което на фона на постоянно нарастващо ниво на физическа активност провокира появата на ангина болка.

Появата на дефектна вазодилатация може да се дължи на следните причини:

Намаляване на производството на мозъчен натриуретичен пептид (brain-BNP), биологично активно вещество, което се произвежда от миокарда и има локален вазодилатиращ ефект (това предположение донякъде противоречи на факта, че редица изследователи откриват дефектна вазодилатация не само в миокардните съдове, но също и в съдовете на предмишницата, тогава има широко разпространен процес).
Намалено производство на адреномедулин, вазоактивен пептид, произвеждан от клетки на надбъбречната медула и ендотелни клетки, което намалява пролиферативната активност на гладките миоцити и предотвратява развитието на хипертрофия на съдовата стена. Според хистологичните изследвания в сърдечния мускул по време на CSC се откриват явления на пролиферация на гладкомускулни клетки в медиалния слой на малките артерии.
Прекомерното образуване на ендотелин - нестаноидно вещество, което се произвежда от ендотелни клетки (под влияние на стрес, хипоксия, ангиотензин-II, серотонин, увреждане на интимата на съда) и насърчава пролиферацията на съдови гладки миоцити, които могат също причиняват гореописаните морфологични промени. В допълнение, ендотелинът повишава концентрацията на вътреклетъчния калций и ефективността на калциевите антагонисти при CSC може да се счита за доказана.
Тъканна инсулинова резистентност, водеща до нарушено използване на глюкозата от миокарда и нарушения на ендотела на епикардните съдове.

Друг много важен патогенетичен момент е намаляването на прага на усещане за болка при повечето пациенти с CSC; такива пациенти са по-чувствителни към ноцицептивни стимули. Отбелязва се, че дори незначителната исхемия може да доведе до тежки клинични прояви на ангина пекторис. Причината за болката се счита за нарушен вегетативен контрол от страна на вегетативната нервна система.

Нарушенията на метаболизма на аденозин също могат да играят ключова роля в патогенезата на заболяването. Когато това вещество се натрупа в излишък, то може да причини исхемично изместване на ST и повишена чувствителност към болезнени стимули. Това се подкрепя от положителния ефект върху терапията с аминофилин.

Обобщавайки гореизложеното, може да се отбележи, че основните фактори, определящи развитието на гръдна болка при тази патология, са дефектната ендотелин-зависима вазодилатация и намаляването на прага на усещане за болка (фиг. 1).

Клинични аспекти.Сред пациентите с CSC преобладават хора на средна възраст, съотношението между половете е 1:1 с леко преобладаване на жените. Основното оплакване включва епизоди на гръдна болка от стенокарден тип, която се появява по време на физическа активност или е провокирана от студ или емоционален стрес; при типично облъчване в някои случаи болката е по-продължителна, отколкото при исхемична болест на сърцето и не винаги се облекчава от приема на нитроглицерин (при повечето пациенти лекарството влошава състоянието).

По време на инструментално изследване се установява, че значителна част от пациентите имат входящи или персистиращи нарушения на проводимостта (като левия бедрен блок). ЕКГ в покой по време на пристъп на гръдна болка, тест с натоварване и 48-часов холтер мониторинг разкрива признаци на исхемична депресия на ST сегмента, надвишаваща 1,5 mm по амплитуда и 1 минута във времето. Дневният профил на исхемичните епизоди показва високата им честота сутрин и следобед; през нощта и рано сутрин исхемията е рядка (както при пациенти с коронарна артериална болест). Миокардната стрес сцинтиграфия с 201Tl показва типични исхемични фокални нарушения на натрупване на лекарство.

Лабораторните изследвания показват натрупване на миокарден лактат по време на пристъп. При извършване на тест с дипиридамол пациентите не изпитват увеличение на коронарния кръвен поток на нивото на малките коронарни съдове; клинично това се проявява чрез увеличаване на тежестта на исхемията и появата на болка в гърдите. Ергометриновият тест е положителен и при оценка на сърдечния дебит се отбелязва намаление по време на приложението на лекарството.

Днес се открояват следните диагностични критерии:

типична болка в гърдите и значителна депресия на ST сегмента по време на физическа активност (включително на бягаща пътека и велоергометър);
преходна исхемична депресия на ST сегмента ≥1,5 mm (0,15 mV), продължаваща повече от 1 минута по време на 48-часово ЕКГ мониториране;
положителен тест за дипиридамол;
положителен тест за ергометрин (ерготавин), намален сърдечен дебит на неговия фон;
липса на атеросклероза на коронарните артерии по време на коронарна ангиография;
повишено съдържание на лактат по време на исхемия при анализ на кръв от областта на коронарния синус;
исхемични нарушения при стрес сцинтиграфия на миокарда с 201Tl.

Диференциална диагноза.При първото посещение на пациент с кардиалгия винаги възниква въпросът за диференциалната диагноза на това състояние. На този етап е важно правилно да разпитате пациента, да разберете характеристиките на синдрома на болката и да анализирате преди всичко доколко те съответстват на типичните прояви на ангина пекторис.

Когато събирате анамнеза, трябва да обърнете внимание на възрастта и пола на пациента, наличието на рискови фактори и професионалните рискове. Значителна помощ може да окаже наличната медицинска документация, показваща съпътстваща патология (сърдечно заболяване, продължителна анемия, тиреотоксикоза, хронични белодробни заболявания и др.), Която може да симулира клинична стенокардия. При обективен преглед се откриват признаци, характерни за заболявания, симулиращи ангина пекторис: увеличение на щитовидната жлеза, болка при палпация на гръдния кош, междуребрените пространства, раменната става, промени в дихателните шумове, тахикардия, аритмия, шумове в сърдечната област. Дори ако въз основа на разговор с пациента, изучаване на медицинска документация и обективни изследвания сте убедени, че кардиалгията не е свързана с исхемична болест на сърцето или коронарен синдром, а с някаква друга причина, не трябва да пренебрегвате допълнителни изследвания, които могат да опровергаят вашите данни.

Планът за допълнително изследване на пациента трябва да включва:

общ кръвен тест (с изключение на анемия, възпалителни промени, които могат да бъдат свързани с латентна инфекция, признаци на активно ревматологично заболяване);
липиден спектър (определяне на вероятността от атеросклероза);
ниво на глюкоза на гладно и/или, ако е необходимо, тест за глюкозен толеранс (с изключение на захарен диабет като рисков фактор за коронарна артериална болест);
показатели за остра фаза (С-реактивен протеин, сиалови киселини, серомукоид, фибриноген), ревматоиден фактор - за изключване на ревматологична патология;
UMSS или реакция на Васерман (за изключване на сифилис);
стандартни ЕКГ и/или стрес тестове, Холтер мониториране;
рентгенография на гръдния кош (размер на сърцето, белодробни полета), която позволява да се изключи наличието на пневмония, туберкулоза в белите дробове, плеврални наслагвания;
ако има признаци, показващи възможността за откриване на остеохондроза или друга патология на гръбначния стълб, рентгенография на гръдния и цервикалния отдел на гръбначния стълб в директна и странична проекция, функционални тестове;
ЕхоКГ - при наличие на сърдечни шумове, промени в размера на сърцето по време на топографска перкусия или рентгенография;
FGDS - при наличие на оплаквания от храносмилателната система и същевременно пареща болка в гърдите (за изключване на гастроезофагеална рефлуксна болест);
Ехография на коремни органи - за изключване на ирадираща болка, причинена от холецистит, панкреатит и др.;
коронарна ангиография - извършва се при пациенти, при които атеросклеротичните лезии на коронарните артерии не могат да бъдат окончателно изключени.

Изброените изследвания в повечето случаи позволяват по-точно разграничаване на заболяванията, включени в „синдрома на болка в лявата половина на гръдния кош“; в този случай изследванията могат да се извършват съгласно алгоритъма за оптимална диагностична осъществимост. С други думи, въз основа на данни от субективни и обективни методи на изследване трябва да се изготви план за по-нататъшни изследвания (като се вземат предвид икономическите разходи и намаляване на времето за диагностика).

Като ръководство можем да предложим алгоритъма, представен на. Задачата на диагностичното търсене в този случай е да се разделят сърдечните и екстракардиалните причини за болка; Началният метод за диагностика е електрокардиографията (рутинна, стрес тестове или Холтер мониторинг), която се предлага в повечето лечебни заведения, лесна за използване и евтина. Откриването на всякакви (!) промени в ЕКГ в повече от 90-95% от случаите е тревожно по отношение на сърдечния генезис на синдрома на болката (въпреки че си струва да се помни възможността за комбинация от сърдечни и екстракардиални причини), а липсата им ни убеждава в обратното. След това е необходимо да се разделят пациентите по възраст и пол и след това да се анализира най-вероятната кардиалгия в определена възрастова и полова група и методите за проверка на диагнозата. Епидемиологичният подход, отчитащ възрастта и пола, значително намалява разходите и ускорява процедурата за допълнителни изследвания.

За да се изясни екстракардиалната причина за болката, е необходимо да се търси допълнителен синдром, който се извършва въз основа на оплакванията на пациента, медицинската история и минималния физически преглед. След изясняване на синдрома (патология на храносмилателната, дихателната, опорно-двигателния апарат и др.) Кръгът на диагностичното търсене ще се стесни допълнително.

По този начин при диференциалната диагноза на кардиалгия като основни методи трябва да се считат разговор с пациента, физикален преглед, електрокардиография (рутинна и мониторингова и / или стресова) и идентифициране на водещи синдроми, като се използва принципът на оптимална диагностична осъществимост. Важни са епидемиологичните фактори (пол, възраст, тютюнопушене).

Въпросите на терапевтичната тактика при пациенти с кардиалгия синдром X не са напълно разработени, но като се вземат предвид данните, налични в литературата, си струва да се постави някакъв основен акцент. В зависимост от ситуацията е необходимо да се проведе терапия, за да се облекчи болката в сърдечната област или да се предотврати.

В случай на пристъп на ангина пекторис на фона на CSC, на пациента се предписва β-блокер под езика (анаприлин в доза от 20-40 mg), Ca ++ антагонист (нифедипин 5-10 mg) или 5- Интравенозно се прилагат 15 ml 2,4% разтвор на аминофилин (аминофилин) в рамките на 15 минути. По-добре е да се въздържате от приема на нитрати.

За да се предотврати появата на болка в сърдечната област, се обсъжда използването на теофилинови препарати с продължително действие (teopeca, theodura, theotard и др.), Това е особено показано при пациенти с липса на тахикардия, съпътстваща обструктивна патология на дихателните пътища тракт (бронхиална астма, хроничен обструктивен бронхит); Ако има тенденция към артериална хипертония, дългодействащи нифедипин или амлодипин могат да бъдат лекарства на избор. Използват се и психокоректори (обикновено антидепресанти, по-специално имипрамин) и антиагреганти.

Прогнозата за синдром X като цяло е благоприятна и рискът от смъртност, въпреки ясните клинични симптоми, е изключително нисък. Въпреки това, с благоприятна обща прогноза, пациентите с CSC се характеризират с ниско качество на живот, което се дължи на ограничена физическа активност и силна болка. Налице е тенденция за трансформация на заболяването в дилатативна кардиомиопатия (особено при наличие на ляв бедрен блок според ЕКГ), в типична исхемична болест на сърцето.

Сърдечният синдром X е заболяване, което е много трудно за идентифициране, може да се разглежда по-скоро като диагноза на изключване, поради което е особено важно да можете да го разграничите.

Литература

Калягин А. Н. Кардиалгичен Х-синдром // Siberian Med. списание. 2001. Т. 25. № 2. С. 9-14.
Костюк Ф. Ф. X-синдром // Кардиология. 1992. бр. 32. № 1. С. 80-82.
Кудрявцев С. А. Характеристики на патогенезата, клиничната картина и неинвазивната диагностика на коронарна болест на сърцето с ангиографски непроменени коронарни артерии: Резюме на дисертацията. ...канд. пчелен мед. науки, 1998.
Майчук Е. Ю., Мартинов А. И., Виноградова Н. Н., Макарова И. А. Синдром X // Клин. лекарство. 1997. № 3. С. 4-7.
Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Синдром X (въпроси на дефиниция, клиника, диагноза, прогноза, лечение) // Кардиология. 1993. Vol. 33. № 3. С. 80-85.
Метелица В. И. Ново в лечението на хроничната исхемична болест на сърцето. М.: Insight, 1999. 212 с.

А. Н. Калягин, Иркутски държавен медицински университет, Иркутск

Кардиален синдром X (CSX) е патологично състояние, характеризиращо се с наличието на признаци на миокардна исхемия (типични пристъпи на стенокардия и депресия на ST сегмента ≥ 1,5 mm с продължителност повече от 1 минута, установени при 48-часово ЕКГ мониториране) при липса на на атеросклероза на коронарните артерии и спазъм на епикардните коронарни артерии при коронарна ангиография. Рискът от развитие на това патологично състояние е по-висок при жените, особено в периода след менопаузата. В допълнение, честотата на сърдечния синдром може да бъде по-висока, когато са включени пациенти с психологически проблеми и нарушения на прага на болка.

Преживяемостта на пациентите с CSC е добра, но изборът на начин на живот може значително да влоши хода на заболяването. Въпреки това, наскоро някои проучвания поставиха под съмнение доброкачествеността на CSC. Лошите прогностични признаци могат да включват ендотелна дисфункция, която е признак на загуба на индуцирана от ацетилхолин коронарна вазодилатация при пациенти с болка и обратима миокардна перфузия при емисионна компютърна томография с нормална коронарна ангиография. Повече от 50% от пациентите с ендотелна дисфункция са развили коронарна болест на сърцето (ИБС) през следващите 10 години, потвърдена от ангиография. Други проучвания, използващи ацетилхолиновия тест, също показват, че пациентите с коронарна ендотелна дисфункция имат по-висока честота на мозъчно-съдови инциденти, отколкото пациентите с нормални стойности. Проучването WISE установи, че жени с постоянна гръдна болка, дължаща се на коронарна болест без обструкция на коронарната артерия, са имали повече от 2 пъти повишен риск от сърдечно-съдови инциденти (включително остър миокарден инфаркт, инсулт, застойна сърдечна недостатъчност и сърдечно-съдова смърт). ) по време на 5,2 години наблюдение в сравнение с групата без болка.

Диагностиката на CSC се усложнява от факта, че няма достатъчно надеждни, широко достъпни и атравматични методи за идентифициране на това патологично състояние и ендотелна дисфункция. Диагностичната артериография може да бъде полезна само за изключване на CAD.

Лечението на CSC трябва да се основава на патогенезата на това заболяване, тъй като големият избор в арсенала на лекаря често води до недостатъчно ефективна терапия. Стандартна терапия с лекарства, използвани за елиминиране на исхемия, като нитрати, блокери на калциевите канали (CCBs),
β-блокери и активатори на калиеви канали се използват с променлив успех, което изисква различни подходи на лечение.

Патофизиология на CSC

CSC е хетерогенен синдром и включва различни патогенетични механизми (Схема 1). На първо място, повечето пациенти изпитват стенокардия, свързана с преходна миокардна исхемия, а ендотелната дисфункция е един от факторите, допринасящи за нейното развитие. Предполага се, че ендотелната дисфункция е свързана предимно с повишено образуване на високоактивни пероксидни продукти (свободни радикали). Той може да бъде причинен и от предразполагащи фактори като артериална хипертония, хиперхолестеролемия, захарен диабет (ЗД), тютюнопушене и др. Сърдечният вазоспазъм също може да бъде една от причините за развитие на CSC и е един от компонентите на триадата заедно с Феноменът на Рейно и мигрена. Все още не е установено дали патогенезата на CSC по време на вазоспазъм се различава от патогенезата по време на ендотелна дисфункция. Съществува и хипотеза, че и двата механизма в една или друга степен могат едновременно да бъдат отговорни за развитието на патологията.

Днес не съществуват данни за наследствена предразположеност и нарушения на молекулярно и клетъчно ниво.

Има доказателства, които изискват потвърждение, че CSC е по-често при хора, които имат ген, кодиращ експресията на рецептори за интерферон гама и кинин (В1 и В2) в мононуклеарни клетки на периферната кръв. Тези промени могат да доведат до нарушаване на регулацията на микроциркулацията и от своя страна до появата на клиника на CSC.

Миокардна дисфункция и исхемия

Съдовият ендотел се състои от един слой клетки, който покрива вътрешната повърхност на кръвоносните съдове и разграничава циркулиращата кръв от другите слоеве на клетъчната стена. Ендотелът, в допълнение към своята бариерна функция, играе роля в поддържането на хомеостазата и в отговор на различни физически и химични стимули е способен да произвежда вазоактивни вещества, които влияят на съдовия тонус. По този начин азотният оксид е един от факторите, произвеждан от ендотелните клетки и причиняващ вазодилатация. Азотният оксид, взаимодействайки с различни регулаторни фактори, инхибира възпалителните реакции, клетъчната пролиферация и образуването на тромби.

Ендотелната дисфункция се характеризира с неспособността на артериите и артериолите да се разширят напълно в отговор на адекватна стимулация, намаляване на бионаличността на ендогенния азотен оксид и повишаване на нивото на ендотелин-1 в кръвната плазма. Бионаличността на азотен оксид може да бъде свързана предимно с развитието на миокардна исхемия, докато повишаването на нивата на ендотелин-1 възниква в резултат на оксидативен стрес и повишени нива на ендогенния инхибитор на азотен оксид (серумен диметиларгинин). Все пак трябва да се отбележи, че употребата на хранителни добавки с антиоксидантен ефект, въпреки че подобрява ендотелната функция, не намалява честотата на сърдечно-съдовите инциденти.

Наскоро Galiuto et al. в тяхното проучване показаха, че резервът на коронарен кръвен поток е значително намален в подгрупа пациенти с CSC, които, когато са тествани с аденозин, изпитват болка и депресия на ST сегмента на ЕКГ. В друго проучване Lanza et al. също отбелязват значително намаляване на резерва на коронарния кръвен поток при пациенти с CSC и симптоми на обратими перфузионни нарушения при ядрено-магнитен резонанс в сравнение с пациенти, които нямат признаци на преходна исхемия. Същото проучване предостави резултати, които предполагат, че капилярната дисфункция в резултат на ендотелни аномалии може да е отговорна за миокардна исхемия при CSC.

Трябва да се помни, че много пациенти с CSC страдат от преходна гръдна болка, която се появява по време на физическа активност и е свързана с преходна миокардна исхемия, която от своя страна може да бъде открита както с помощта на конвенционална ЕКГ, така и с по-съвременни методи за изследване (ядрено-магнитен резонанс и др. ) .

Някои проучвания са установили, че CSC може да бъде придружено от метаболитни аномалии. Така Buffon et al. установиха, че CSC може значително да увеличи производството на сърдечни хидропероксиди с окислителни свойства в коронарния синус след предсърдна стимулация. В допълнение бяха открити повишени нива на хидропероксиди и конюгирани диени, подобно на пациенти с пълна оклузия на коронарната артерия в резултат на балонна дилатация по време на перкутанна коронарна интервенция.

Възпалителна реакция и CSC

Ендотелната дисфункция може също да бъде свързана със системни възпалителни реакции и, следователно, повишени нива на С-реактивен протеин (CRP). Някои проучвания показват, че CSC може да бъде придружено от повишаване на нивата на CRP, когато се изключат възможни инфекциозни и възпалителни заболявания, в сравнение с контролните пациенти без CSC. Установено е също, че има значителна корелация между високите нива на CRP и честотата на исхемичните епизоди при Холтер мониториране и със степента на депресия на ST сегмента по време на тест с натоварване при пациенти с болка и нормална ангиография. Има също малък брой проучвания, подкрепящи ефективността на нестероидните противовъзпалителни лекарства и стероидните хормони при лечението на CSC. В допълнение, ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI) и статините при лечението на CSC може да бъде свързана с техния противовъзпалителен ефект.

Инсулинова резистентност и CSC

Инсулиновата резистентност е по-честа при пациенти с CSC, отколкото други лабораторни критерии. При сравняване на основната група (пациенти с CSC) и контролната група, хиперинсулинемията и повишените нива на CRP по време на теста за глюкозен толеранс са значително по-чести при представители на първата група. В допълнение, нивата на инсулин на гладно са по-високи при пациенти с CSC. В проучване на Botker et al. показват, че нарушената инсулинова резистентност при пациенти с CSC възниква от дефект в транспорта на глюкоза в клетъчната мембрана. Освен това инсулиновата резистентност може да бъде свързана с намалена ендотелиум-зависима вазорелаксационна активност. Тъй като инсулинът е ключов компонент в механизма на пролиферация на гладкомускулни клетки и появата на вазоконстрикция, той може да се наблюдава и при CSC.

Някои проучвания също установяват, че при диабет се образуват голям брой крайни продукти на напреднала гликация, които влияят на еластичните свойства на съдовата стена, повишавайки нейната твърдост, а според резултатите от последните проучвания в CSC има увеличение на ригидността на артериалната стена и дебелината на индекса на каротидната интима-медия.

Ефект на естрогена

Както беше отбелязано по-рано, CSC е по-често при жените, отколкото при мъжете. Освен това тази патология се регистрира по-често в периода преди и след менопаузата, тъй като се предполага, че това се дължи на дефицит на естроген. Някои проучвания потвърждават, че при използване на заместителна терапия са получени положителни резултати при жени с CSC: интензивността и честотата на болката, свързана с физическата активност, намалява.

Клиника и диагностика на CSC

Сред пациентите с CSC преобладават хора на средна възраст, предимно жени. Основното оплакване включва епизоди на гръдна болка от стенокарден тип, която се появява по време на физическа активност или е провокирана от студ или емоционален стрес; при типично облъчване в някои случаи болката е по-продължителна, отколкото при исхемична болест на сърцето и не винаги се облекчава от приема на нитроглицерин (при повечето пациенти лекарството влошава състоянието).

По време на инструментално изследване се установява, че значителна част от пациентите имат входящи или персистиращи нарушения на проводимостта (като левия бедрен блок). ЕКГ в покой по време на пристъп на болка в гърдите, тест с натоварване и 48-часов холтер мониторинг разкрива признаци на исхемична депресия на ST сегмента, надвишаваща 1,5 mm по амплитуда и 1 минута във времето. Дневният профил на исхемичните епизоди показва високата им честота сутрин и следобед; през нощта и рано сутрин исхемията е рядка (както при пациенти с коронарна артериална болест). Стрес сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl показва типични исхемични фокални нарушения на натрупване на лекарство.

Днес се открояват следните диагностични критерии:
типична болка в гърдите и значителна депресия на ST сегмента по време на физическа активност (включително на бягаща пътека и велоергометър);
преходна исхемична депресия на ST сегмента ≥ 1,5 mm (0,15 mV), продължаваща повече от 1 минута по време на 48-часово ЕКГ мониториране;
положителен тест за дипиридамол;
положителен тест за ергометрин (ерготавин), намален сърдечен дебит на неговия фон;
липса на атеросклероза на коронарните артерии по време на коронарна ангиография;
повишено съдържание на лактат по време на исхемия при анализ на кръв от областта на коронарния синус;
исхемични нарушения при стрес сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl.

Диференциална диагноза. Когато пациентът се обърне за първи път с кардиалгия, винаги възниква въпросът за диференциалната диагноза на това състояние. На този етап е важно правилно да разпитате пациента, да разберете характеристиките на синдрома на болката и да анализирате преди всичко доколко те съответстват на типичните прояви на ангина пекторис.

Планът за допълнително изследване на пациента трябва да включва:
общ кръвен тест (с изключение на анемия, възпалителни промени, които могат да бъдат свързани с латентна инфекция, признаци на активно ревматологично заболяване);
липиден спектър (определяне на вероятността от атеросклероза);
ниво на глюкоза на гладно и/или, ако е необходимо, тест за глюкозен толеранс (с изключение на диабета като рисков фактор за развитие на коронарна артериална болест);
показатели за остра фаза (SRP, сиалови киселини, серомукоид, фибриноген), ревматоиден фактор - за изключване на ревматологична патология;
изследвания за изключване на сифилис;
стандартни ЕКГ и/или стрес тестове, Холтер мониториране;
рентгенография на гръдния кош (размер на сърцето, белодробни полета), която позволява да се изключи наличието на пневмония, туберкулоза в белите дробове, плеврални наслагвания;
ако има признаци, показващи възможността за идентифициране на остеохондроза или друга патология на гръбначния стълб - рентгенография на гръдния и цервикалния отдел на гръбначния стълб в директна и странична проекция, функционални тестове;
ехокардиография - при наличие на сърдечни шумове, промени в размера на сърцето по време на топографска перкусия или според рентгенография;
фиброгастродуоденоскопия - при наличие на оплаквания от страна на храносмилателната система и същевременно пареща болка зад гръдната кост (за изключване на гастроезофагеална рефлуксна болест);
ултразвуково изследване на коремни органи - за изключване на излъчваща болка, причинена от холецистит, панкреатит и др.;
коронарна ангиография – извършва се при пациенти, при които атеросклеротичните лезии на коронарните артерии не могат да бъдат окончателно изключени.

Като ръководство можете да използвате алгоритъма, представен в схема 2. Задачата на диагностичното търсене в този случай е да се разделят сърдечните и екстракардиалните причини за болка; Началният метод за диагностика е ЕКГ (рутинни, стрес тестове или Холтер мониторинг), който се предлага в повечето лечебни заведения и е лесен за използване и евтин. Откриването на всякакви промени в ЕКГ в повече от 90-95% от случаите е тревожно по отношение на сърдечния генезис на синдрома на болката (въпреки че си струва да се помни възможността за комбинация от сърдечни и екстракардиални причини) и тяхното отсъствие ни убеждава в обратното. След това е необходимо да се разделят пациентите по възраст и пол и след това да се анализира най-вероятната кардиалгия в определена възрастова и полова група и методите за проверка на диагнозата. Епидемиологичният подход, отчитащ възрастта и пола, значително намалява разходите и ускорява процедурата за допълнителни изследвания.

По този начин, при диференциалната диагноза на кардиалгия, като основни методи трябва да се считат разговор с пациента, физически преглед, ЕКГ (рутинно и наблюдение и / или стрес) и идентифициране на водещи синдроми, като се използва принципът на оптимална диагностична целесъобразност. Епидемиологичните фактори (пол, възраст, тютюнопушене) имат значение.

Съвременни терапевтични стратегии

Бета блокери

β-блокерите могат да се разглеждат като лечение от първа линия за пациенти с CSC, особено тези със симптоми или повишена симпатикова активност, доказана от повишено кръвно налягане, в отговор на физическо натоварване. В малко рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, в отговор на 7-дневен курс на пропанолол, има значително намаляване на исхемичните прояви и възстановяване на сегмента с непрекъснат ЕКГ мониторинг, докато в подгрупата, на която е предписан верапамил, не се наблюдава положителна динамика. Също така в друго малко проучване приложението на атенолол намалява честотата на стенокардия, обратима депресия на ST сегмента в отговор на физическо натоварване и подобрява работата на лявата камера при доплерова ехокардиография при пациенти с CSC. Освен това единственият метод, който има положителен ефект върху клиничния ход на CSC, е прилагането на атенолол в сравнение с амлодипин и нитрати. Няколко скорошни проучвания показват положителни резултати при лечението на пациенти с CSC с невиболол (селективен β 1 блокер). По този начин проучванията отбелязват възстановяване на резервния коронарен кръвен поток и повишено освобождаване на азотен оксид от съдовия ендотел.

Положителният ефект на тази група лекарства е свързан с намаляване на сърдечната честота, миокардната кислородна консумация, антиисхемични ефекти и намаляване на повишения адренергичен тонус, характерен за пациенти с CSC.

Все пак трябва да се отбележи, че различните проучвания предоставят различни статистики за ефективността на β-блокерите и варират от 19-60%.

Нитрати

Днес въпросът за ефективността на нитратите при пациенти с CSC е спорен. Така ранните проучвания показват, че употребата на сублингвални нитрати облекчава болката само при 42% от пациентите с нормална коронарна ангиография. Bugiardini и др. в тяхното проучване демонстрират положителния ефект от интракоронарната и сублингвална употреба на нитрати. Radice и др. също показаха подобрение в резултатите от тестовете за натоварване и възстановяване на ST сегмента, но тези резултати бяха значително по-лоши, отколкото при пациенти с коронарна артериална болест. Има също проучвания, които показват, че резултатите от тестовете за натоварване могат да се влошат при пациенти с CSC, когато приемат сублингвален нитроглицерин.

По този начин, предвид липсата на резултати от големи рандомизирани контролирани проучвания за употребата на нитрати при пациенти с CSC, днес е невъзможно да се говори за тяхната ефективност при пациенти с гръдна болка и нормална коронарна ангиография.

Блокери на калциевите канали

Данните за употребата на CCBs при пациенти с CSC също са противоречиви.

В малко, рандомизирано, двойно-сляпо, контролирано проучване, лечението с БКК (нифедипин и верапамил) значително подобрява контрола на болката при стенокардия и подобрява представянето на тестовете с натоварване. В друго неконтролирано проучване, Montorsi et al. показват, че сублингвалната употреба на нифедипин в продължение на четири седмици намалява депресията на ST сегмента по време на физическо натоварване и подобрява параметрите на коронарния кръвоток според вазографията. Същите резултати са получени при използване на дихидропиридин при пациенти с CSC.

Въпреки това, дилтиазем не показва благоприятни ефекти при пациенти с CSC. Същите резултати са получени в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, използващо верапамил.

Никорандил

Активаторът на калиеви канали, никорандил, има артериодилататорни свойства. Експерименталните проучвания показват антихипоксичния ефект на това лекарство върху изолиран сърдечен мускул. Допълнителни проучвания показват антиисхемични и кардиопротективни ефекти. Yamabe и др. показаха възстановяване на кръвоснабдяването на миокарда с интравенозно приложение на никорандил при пациенти с миокардна исхемия и нормална коронарна ангиография. В друго рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, двуседмично лечение с никорандил при пациенти с CSC е довело до разрешаване на исхемичните събития, възстановяване на ST сегмента и подобряване на теста с натоварване в сравнение с плацебо.

По този начин никорандил е обещаваща област за изследване и терапия при пациенти с CSC.

Хормонозаместителна терапия

Заместителната терапия с естроген може да има благоприятен ефект при лечението на CSC при жени преди и след менопауза. Въпреки това, употребата му може да бъде ограничена от повишен риск от образуване на кръвни съсиреци и рак на гърдата. Освен това има доказателства, че ефективността в началните етапи на лечението намалява при продължителна терапия.

Обещаващи насоки в лечението на CSC

Като се вземат предвид новите данни за патофизиологията на CSC, а именно ролята на ендотелната дисфункция и оксидативния стрес, основните терапевтични подходи в момента се преразглеждат. Особено обещаващо е изследването на ефекта на лекарствата с ACEI и статините. Бигуанидите и инхибиторите на ксантин оксидазата също могат да имат антиисхемични ефекти и могат да бъдат потенциално полезни при пациенти с CSC. В допълнение, в момента е в ход разработка за употребата на ivabradine и trimetazidine при пациенти със стабилна стенокардия, но употребата им при пациенти с CSC изисква допълнително проучване.

АСЕ инхибитори

Според резултатите от голям брой проучвания, ACEI лекарства подобряват ендотелната дисфункция и могат да имат положителен ефект при CSC. Така, в рандомизирано, сляпо, плацебо-контролирано проучване, X. Kaski et al. показват намаляване на депресията на ST сегмента, подобрение в представянето по време на тестове с натоварване при пациенти с коронарен синдром и намален коронарен кръвен поток. Тези резултати са потвърдени от друго малко двойно-сляпо проучване с използване на цилазоприл. В двойно плацебо-контролирано проучване, Chen et al. също демонстрира, че използването на enalapril в продължение на осем седмици не само значително подобрява тестовете с натоварване, но също така и резерва на коронарен поток и нивата на ендотелния азотен оксид при пациенти с CSC.

Положителните ефекти от употребата на АСЕ инхибитори при CSC са свързани с възстановяване на ендотелните нива на азотен оксид и намаляване на съотношението на l-аргинин към диметиларгинин (индекс на системния метаболизъм на азотен оксид).

статини

Лекарствата от групата на статините, в допълнение към липидопонижаващия ефект, имат и редица други действия. Една от тях е противовъзпалителната активност и в резултат на това положителен ефект върху съдовата ендотелна функция.

В рандомизирано, сляпо, плацебо-контролирано проучване, Kayikcioglu et al. Доказана е ефективността на правастатин в доза от 40 mg при пациенти с CSC. В същото време се наблюдава подобрение в изпълнението на теста с натоварване и ендотелната функция (оценена чрез тока на нивото на брахиалната артерия). Същите резултати са получени в подобно изследване на Fabian et al. когато се използва симвастатин в доза от 20 mg за 12 седмици, когато се сравняват пациенти с CSC, рандомизирани в основната група и плацебо. В скорошно рандомизирано, проспективно, сляпо, плацебо-контролирано проучване, комбинацията от аторвастатин (40 mg/ден) и рамиприл (10 mg/ден) в продължение на шест месеца при пациенти с CSC значително подобрява качеството на живот с нормализиране на теста с натоварване резултати и резултати от въпросника за пациента в Сиатъл с ангина пекторис.

В допълнение, има значително подобрение на съдовата ендотелна функция и намаляване на антиоксидантната активност в съдовата стена. Следователно комбинацията от АСЕ инхибитори и статини може да бъде значителен напредък в лечението на пациенти с CSC.

Метформин

Метформин има ангиопротективни свойства и може да подобри съдовата ендотелна функция. В малко проучване на Jadhav et al., при жени с болка в гърдите и нормална коронарна ангиография без диабет, метформин 500 mg два пъти дневно в продължение на осем седмици подобрява ендотелната капилярна функция при комбинирана доплер и йонофореза и намалява миокардната исхемия, според теста на монотонна физическа активност и депресия на ST сегмента, скалата на Дюк и нивото на болка в гърдите.

Алопуринол

Алопуринолът е мощен инхибитор на ксантиноксидазата, който се използва широко за предотвратяване и лечение на подагра от 1966 г. насам. Това лекарство също е изследвано за способността му да инхибира окисляването
6-меркаптопурин и антитуморна активност. Наскоро бяха открити неговите ангиопротективни свойства, независимо от тежестта на намаляването на нивата на пикочната киселина и инхибирането на ксантилоксидазата. Експериментални и клинични проучвания показват свойствата на алопуринол и неговия активен метаболит оксипуринол да подобряват кръвообращението в исхемичен миокард, да намаляват тежестта на симптомите и проявите на хронична сърдечна недостатъчност и възпалителни промени. В допълнение, алопуринол може да намали нуждата от кислород на миокарда.

Значението на оксидативния стрес в патогенезата на CSC се потвърждава и от данни от скорошни проучвания, в които нивото на активност на пероксидационните продукти пряко корелира с риска от развитие на сърдечно-съдови инциденти. Въпреки че терапевтичните стратегии, насочени към намаляване на активността на пероксидационните продукти при пациенти с CSC, са показали ограничена ефективност. Комбинираната употреба на ACEI лекарства и статини засяга както процесите на пероксидация, така и съдовата ендотелна функция, което осигурява добри резултати от лечението. Алопуринол във високи дози (600 mg/ден) подобрява ендотелната функция и намалява оксидативния стрес при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, независимо от ефекта върху метаболизма на пикочната киселина. В същото време ендотелната функция се подобрява средно със 143%, което е значително по-ефективно от други терапевтични стратегии. Ефективността на алопуринол при CSC ще бъде оценена в текущото проучване APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Други перспективни области

Нефармакологичното лечение на пациенти с CSC трябва да се разглежда само като допълнение към медикаментите. Например, в малко проучване, пациенти с CSC извършват тестове за издръжливост с упражнения за период от осем седмици и времето, необходимо за извършване на физическа активност преди появата на болка, се увеличава.

Някои проучвания са доказали, че целенасочените психологически програми за промяна на начина на живот и поведение имат положителен ефект върху намаляването на болката и толерантността към упражнения.

Антидепресантът имипрамин има аналгетични свойства поради висцерални ефекти. Малките дози имипрамин намаляват тежестта на болката при пациенти с нормална коронарна ангиография, но не оказват влияние върху качеството на живот на пациентите.

Интравенозното болус приложение на l-аргинин намалява нивата на ендотелин-1 и възстановява активността на азотния оксид, което от своя страна води до нормализиране на ендотелната функция.

Заключение

CSC е патологично състояние в резултат на различни етиологични фактори с патогенеза, която не винаги е обяснена. Въпреки че ранните проучвания показват доброкачествен ход на CSC, сега е доказано, че повече от 50% от пациентите с CSC развиват органични аномалии на нивото на коронарните съдове, потвърдени с ангиография, през следващите 10 години. Въпреки това, използването на съвременни ефективни терапевтични стратегии, насочени към намаляване на оксидативния стрес и възстановяване на ендотелната функция, може значително да подобри качеството на живот и прогнозата при пациенти с CSC.

Списъкът с литература е в редакцията.

Рецензията е изготвена от В. Савченко.

причини

Клинични проявления

Лечение

МКБ-10

Главна информация

причини

Патогенеза

Симптоми

Усложнения

Диагностика

Прогноза и профилактика

Литература

Възникване и развитие на писмеността – автореферат

Композитор Реймънд Паулс: биография, личен живот, творчество Реймънд Паулс - биография