Д.Н. Проценко

Проценко Денис Николаевич,

Доцент, катедра по анестезиология и реаниматология, Федерален институт по вътрешна медицина, Руски държавен медицински университет,

Градска клинична болница № 7б в Москва

През 1896 г. британският физиолог Е. Старлинг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) разработва концепцията за обмен на течности между капилярна кръв и интерстициална тъканна течност 1.

Kfc - коефициент на капилярна филтрация

P - хидростатично налягане

P - онкотично налягане

Sd - коефициент на отражение (от 0 до 1; 0 - капилярът е свободно пропусклив за протеин, 1 - капилярът е непропусклив за протеин)

Според тази концепция обикновено има динамичен баланс между обемите течност, филтрирани в артериалния край на капилярите и реабсорбирани в техния венозен край (или отстранени от лимфните съдове). Първата част на уравнението (хидростатична) характеризира силата, с която течността се стреми да проникне в интерстициалното пространство, а втората (онкотична) характеризира силата, която я задържа в капиляра. Трябва да се отбележи, че албуминът осигурява 80% от онкотичното налягане, което се свързва с относително ниското му налягане. молекулно теглои голям брой молекули в плазмата2. Коефициентът на филтрация е резултат от взаимодействието между повърхността на капиляра и пропускливостта на стената му (хидравлична проводимост). В случай на развитие на синдром на капилярно "изтичане", коефициентът на филтрация се увеличава. Но в гломерулните капиляри този коефициент обикновено е висок, което осигурява функцията на нефрона.

маса 1

Средни показатели на "силите на Старлинг", mm Hg.

таблица 2

Средни показатели на "силите на Старлинг" в гломерулните капиляри, mm Hg.

Разбира се, използването на закона на Е. Старлинг за оценка на клинична ситуация е невъзможно, тъй като е невъзможно да се измерят неговите шест компонента, но именно този закон ни позволява да разберем механизма на развитие на оток в дадена ситуация . Така че при пациенти с остър респираторен дистрес синдром(ARDS) основната причина за белодробен оток е повишената пропускливост на капилярите на белите дробове.

Микроциркулацията в бъбреците, белите дробове и мозъка има редица характеристики, свързани предимно със закона на Е. Старлинг.

Най-забележителните характеристики на микроциркулацията се намират в гломерулната система на бъбреците. U здрав човекултрафилтрацията надвишава реабсорбцията средно с 2-4 литра на ден. В този случай скоростта на гломерулна филтрация (GFR) обикновено е 180 l/ден. Този висок процент се определя от следните характеристики:

Висок коефициент на филтрация (както поради повишената хидравлична проводимост, така и поради голяма площкапилярни повърхности),

Висок коефициент на отражение (около 1,0), т.е. стената на гломерулните капиляри е практически непропусклива за протеини,

Високо хидростатично налягане в гломерулния капиляр,

Масивната екстравазация на течност от една страна и липсата на пропускливост за протеини от друга определят висок градиент на онкотично налягане в гломерулния капиляр (който впоследствие е основната движеща сила за реабсорбция).

По този начин законът на Е. Старлинг за гломерулите е следният: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), а налягането в гломерулния капиляр зависи от разликата в налягането в аферентните и еферентните части на артериола.

Основна функция на системата външно дишане - усвояване на кислород от заобикаляща среда(оксигенация) и отстраняване на въглероден диоксид от тялото (вентилация). Белодробни артерииа вените повтарят разклонението бронхиално дърво, като по този начин се определя голяма повърхност, където се извършва обмен на газ (алвеоларно-капилярна мембрана). Такива анатомична особеностпозволява максимален газообмен.

Основните характеристики на микроциркулацията в белите дробове са:

Наличието на алвеоларно-капилярна мембрана, която максимизира дифузията на газовете,

Съпротивлението на белодробните съдове е ниско, а налягането в белодробната циркулация е значително по-ниско, отколкото при голям кръги е в състояние да осигури кръвен поток в апикалните части на белите дробове при човек в изправено положение,

Хидростатичното налягане (PC) е 13 mm Hg. (в артериолата) и 6 mm Hg. (във венулата), но този показател се влияе от гравитацията, особено във вертикално положение,

Интерстициално хидростатично налягане (Pi) - варира около нулата,

Онкотичното налягане в белодробните капиляри е 25 mm Hg,

Онкотичното налягане в интерстициума е 17 mmHg. (определено въз основа на анализ на лимфата, изтичаща от белите дробове).

Високото онкотично интерстициално налягане обикновено е следствие от високата пропускливост на алвеоло-капилярната мембрана за протеини (главно албумин). Коефициентът на отражение в белодробните капиляри е 0,5. Белодробното капилярно налягане е идентично с алвеоларното налягане. Експерименталните проучвания обаче показват, че интерстициалното налягане е отрицателно (около -2 mm Hg), което определя движението на течност от интерстициалното пространство в лимфната система на белите дробове.

Идентифицирани са следните механизми, които предотвратяват развитието на белодробен оток:

Увеличаване на скоростта на лимфния поток,

Намаляване на интерстициалното онкотично налягане (механизмът не работи в ситуация, при която ендотелиумът е повреден),

Висока еластичност на интерстициума, т.е. способността на интерстициума да задържа значителен обем течност, без да повишава интерстициалното налягане.

Кръвно-мозъчна бариера: За разлика от капилярите в други органи и тъкани, ендотелните клетки на мозъчните съдове са свързани заедно чрез непрекъснати плътни връзки. Ефективните пори в церебралните капиляри са само 7А, което прави тази структура непропусклива за големи молекули, относително непропусклива за йони и свободно пропусклива за вода. В това отношение мозъкът е изключително чувствителен осмометър: намаляването на плазмения осмоларитет води до увеличаване на мозъчния оток и обратното, увеличаването на плазмения осмоларитет намалява съдържанието на вода в мозъчната тъкан. Важно е да запомните, че дори малки промени в осмоларитета причиняват значителни промени: градиент от 5 mOsmol/kg е еквивалентен на сила на изместване на водата от 100 mmHg. Ако BBB е повреден, тогава поддържането на осмотичния и онкотичния градиент е много трудно. При някои патологични състояния, пропускливостта на BBB се нарушава, така че плазмените протеини изтичат в извънклетъчното пространство на мозъка, последвано от развитие на оток3.

Проучвания с промени в осмоларитета и онкотичното налягане са показали:

Намаляването на осмоларитета води до развитие на мозъчен оток,

Намаляването на онкотичното налягане води до оток на периферните тъкани, но не и на мозъка,

При TBI намаляването на осмоларитета води до подуване в частта от мозъка, която остава нормална.

Има основание да се смята, че намаляването на онкотичното налягане не води до увеличаване на отока в увредената част на мозъка

1 Старлинг Е. Х. За абсорбцията на течност от пространствата на съединителната тъкан. J Physiol (Лондон). 1896; 19: 312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Колоидно онкотично налягане: клинично значение. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Кръвно-мозъчна бариера: определение за нормална и променена функция. Неврохирургия 1980 6(6):675-685

Функционални характеристики на отделите на кръвоносната система1. Генератор на налягане и поток - сърце
2. Компресионен отдел - аорта и голяма
артериите
3. Съдове – стабилизатори на артериалното налягане
4. Резистивен участък - артериоли,
5. Обменен отдел - капиляри
6. Шунтови съдове - артериовенозни
анастомози,
7. Капацитивни съдове - вени, до 80% кръв.

Преструктуриране на кръвообращението след раждането

1.
2.
3.
Малък кръг се включва
кръвообръщение
Преминаването на кръв от
дясно предсърдие към ляво
Венозният дуктус се затваря

Отдел за компресия

Резистивен отдел

1.
2.
Създаване на периферни
съдова резистентност
Преразпределение и регулиране на кръвта
регионално кръвообращение

Артериолите изпълняват функциите си чрез промяна на радиуса на кръвоносните съдове

Свойства на гладката мускулатура
Свойства на ендотела

10. Физиологични свойства на гладката мускулатура

Те са автоматични.
2. Способен за дългосрочно
тонични контракции
3. Договор в отговор на
разтягане
4. Силно чувствителен към
биологично активни вещества
1.

11. Механизъм на мускулна контракция

Ca++ комплекс с калмодулин
2. Активиране на киназата на леката верига
миозин
3. Фосфорилиране на главата
миозин
4. Образуване на напречно
мостове
1.

12. Механизъм на действие на биологично активните вещества

13. Съдовете се инервират от симпатиковите нерви

Постганглионарните влакна секретират
НОРАДРЕНАЛИН

14.

15.

16. Съдов ендотел

Саморегулиране на клетъчния растеж и
възстановяване
2. Локална регулация на съдовата
тонус на гладката мускулатура: синтез
простагландини, ендотелини, оксид
азот (NO)
3. Антикоагулантни повърхностни свойства
4. Осъществяване на защитна (фагоцитоза) и
имунни реакции (свързване на имун
комплекси)
1.

17.

18. Микроциркулация

Микроциркулаторно легло:
артериола, прекапилярна
сфинктер (сфинктер -
единичен гладък мускул
клетки), капиляри,
посткапиляри, венули и
шунтови съдове.

19. Микроваскулатура

20. Обменни условия: 1. структура на стената, 2. скорост на кръвния поток, 3. обща повърхност

Три вида капиляри:
А. Соматични - малки пори 4-5 nm - кожни, скелетни
и гладките мускули
B. Висцерални – фенестри 40-60 nm – бъбреци,
червата, ендокринните жлези
В. Синусоидална – прекъсната стена с големи
лумени - далак, черен дроб, костен мозък.
2. Диаметър на капиляра – 2-12 микрона, дължина – 750 микрона
3. Критична дебелина на слоя плат - осигурява
оптимален транспорт от 10 микрона (интензивен обмен)
до 1000 микрона в органи с бавни процеси
обмен.
1.

21. Три процеса на прехвърляне:

1.
2.
3.
дифузия,
филтрация и реабсорбция
микропиноцитоза

22. Дифузия – 60 l/min – мастноразтворими вещества, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - повърхностна площ,
DK-дифузия
газов коефициент,
C1-C2 - концентрационен градиент,
Т е дебелината на тъканната бариера.

23. Филтриране

8000 преминават през капилярите на ден
литри,
филтриран 20,
реабсорбиран 18,
следователно се връщат 2 литра
кръв през лимфните съдове.

24. Диаграма на обмен на течности

25.

26.

Артериална част
Rf = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Венозна част
P preabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Уравнение на Старлинг

Старлинговото равновесие означава
процеси на филтрация и реабсорбция
балансиран.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Регулиране на броя на работещите капиляри Механизъм на капилярно трептене

Обикновено кръвта тече открито (20-25%)
само на "дежурни" капиляри
метаболитна авторегулация,
адаптира локалния кръвен поток към
функционални нужди на тъканта.
въглероден окис, въглеродна киселина, ADP, AMP,
фосфорната и млечната киселина се разширяват
съдове

29. Централно венозно налягане

30. Връщане на кръвта към сърцето

1. Кинетична енергиясистола.
2. Смукателно действие на гръдния кош
клетки и сърца.
3.Тонус на съдовата мускулна стена.
4. Контракция на периферната мускулна помпа на скелетните мускули
5. Венозни клапи, които предотвратяват
обратен кръвен поток.

31. Венозни клапи

32. Хемодинамика (хидродинамика)

Хемодинамиката изучава моделите
движение на кръвта през съдовете:
- Колко кръв
– С каква скорост?
– С какъв натиск?

33. 1 параметър: MOK

UO
МОК

34. Периферно съдово съпротивление

35. Кръвотокът е възпрепятстван

Проходимост на тръбата
Q
r
4
8 л
П
Съпротива
осигурявам:
Вискозитет -ŋ
–Дължина - л
– Клирънс - r
–

36. Съпротивление на тръбата

–
Формула на Поазей
8lη
R 4
πr

37. Съпротивлението на тръбата е лесно за измерване, но е невъзможно да се измери съпротивлението на цялото съдово русло.

38. Къде е максималното съпротивление?

39. Общо периферно съдово съпротивление (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
OPSS е нормален =
1200 – 1600 дина*сек*см-5
(При хипертония – до 3000)

40. Кръвно налягане

41. Кръвното налягане е основният хемодинамичен параметър

Взаимодействие между МОК и ОПСС
създават кръвно налягане
P Q R

Според класическата теория на Е. Старлинг (1896), нарушението на обмена на вода между капилярите и тъканите се определя от следните фактори: 1) хидростатично кръвно налягане в капилярите и налягане на интерстициалната течност; 2) колоидно осмотично налягане на кръвната плазма и тъканната течност; 3) пропускливост на капилярната стена.

Кръвта се движи в капилярите с определена скорост и под определено налягане (фиг. 12-45), в резултат на което се създават хидростатични сили, стремящи се да отстранят водата от капилярите в интерстициалното пространство. Ефект хидростатични силище бъде по-голяма, колкото по-високо е кръвното налягане и толкова по-ниско е налягането на тъканната течност. Хидростатичното кръвно налягане в артериалния край на човешкия кожен капиляр е 30-32 mmHg, а във венозния край - 8-10 mmHg.

Установено е, че налягането на тъканната течност е отрицателна стойност. То е 6-7 mmHg. под стойността атмосферно наляганеи следователно, имайки засмукващ ефект, насърчава преминаването на вода от съдовете в интерстициалното пространство.

Така в артериалния край на капилярите, a ефективно хидростатично налягане(EGD) - разликата между хидростатичното налягане на кръвта и хидростатичното налягане на междуклетъчната течност, равна на ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Във венозния край на капиляра стойността на EHD съответства на 14 mmHg.

Протеините задържат вода в съдовете, концентрацията на която в кръвната плазма (60-80 g / l) създава колоидно-осмотично налягане, равно на 25-28 mm Hg. Определено количество протеини се съдържа в интерстициалните течности. Колоидно-осмотичен

Обмен на течност между различни частикапилярна и тъканна (според E. Starling): pa - нормална разлика в хидростатичното налягане между артериалните (30 mm Hg) и венозните (8 mm Hg) краища на капиляра; bc е нормалната стойност на кръвното онкотично налягане (28 mm Hg). Вляво от точка А (участък Ab) течността излиза от капиляра в околната тъкан; вдясно от точка А (участък Ac) течността тече от тъканта в капиляра (A1 - точка на равновесие). С повишаване на хидростатичното налягане (p"a") или намаляване на онкотичното налягане (b"c") точка A се измества в позиции A1 и A2. В тези случаи преминаването на течност от тъканта към капиляра се затруднява и се появява оток.

Налягането на интерстициалната течност за повечето тъкани е ~5 mm Hg. Протеините на кръвната плазма задържат вода в кръвоносните съдове, протеините на тъканната течност задържат вода в тъканите. Ефективна сила на онкотично засмукване(EOVS) - разликата между стойността на колоид осмотичното наляганекръв и интерстициална течност. Това е ~ 23 mm Hg. Изкуство. (28-5). Ако тази сила надвишава ефективното хидростатично налягане, тогава течността ще се премести от интерстициалното пространство в съдовете. Ако EOVS е по-малко от EHD, процесът на ултрафилтрация на течност от съда в тъканта е осигурен. Когато стойностите на EOVS и EHD се изравнят, се появява равновесна точка А (виж Фиг. 12-45).

В артериалния край на капилярите (EGD = 36 mmHg и EOVS = 23 mmHg) силата на филтриране надделява над ефективната сила на онкотично засмукване с 13 mmHg. (36-23). В точката на равновесие А тези сили се изравняват и възлизат на 23 mm Hg. Във венозния край на капиляра EOVS надвишава ефективното хидростатично налягане с 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), което определя прехода на течност от междуклетъчното пространство в съда.

Според Е. Старлинг съществува равновесие: количеството течност, напускаща съда в артериалния край на капиляра, трябва да бъде равно на количеството течност, която се връща в съда във венозния край на капиляра. Както показват изчисленията, такова равновесие не възниква: силата на филтриране в артериалния край на капиляра е 13 mm Hg, а силата на засмукване във венозния край на капиляра е 9 mm Hg. Това трябва да доведе до факта, че за всяка единица време повече течност излиза през артериалната част на капиляра в околните тъкани, отколкото се връща обратно. Това се случва така - на ден около 20 литра течност преминават от кръвния поток в междуклетъчното пространство и обратно през съдова стенавръщат се само 17л. Три литра се транспортират в общия кръвен поток чрез лимфната система. Това е доста важен механизъм за връщане на течности в кръвния поток и ако се повреди, може да възникне така нареченият лимфедем.

Водно-електролитният метаболизъм се характеризира с изключително постоянство, което се поддържа от антидиуретичните и антинатриуретичните системи. Функциите на тези системи се реализират на нивото на бъбреците. Стимулирането на антинатриуричната система се дължи на рефлексния ефект на обемните рецептори на дясното предсърдие (намален обем на кръвта) и намаляване на налягането в бъбречната аддукторна артерия и се увеличава производството на надбъбречния хормон алдостерон. В допълнение, активирането на секрецията на алдостерон става чрез системата ренин-ангиотензин. Алдостеронът повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. Увеличаването на осмоларитета на кръвта "включва" антидиуретичната система чрез дразнене на осморецепторите в хипоталамичната област на мозъка и увеличаване на освобождаването на вазопресин (антидиуретичен хормон). Последният подобрява реабсорбцията на вода от тубулите на нефрона.

И двата механизма функционират постоянно и осигуряват възстановяване на водно-електролитната хомеостаза при загуба на кръв, дехидратация, излишък на вода в организма, както и промени в осмотичната концентрация на соли и течност в тъканите.

Един от ключовите моменти на нарушението водно-солевия метаболизъмса промени в интензивността на обмяната на течности в кръвоносната капилярно-тъканна система. Според закона на Старлинг, поради преобладаването на хидростатичното налягане над колоидно-осмотичното налягане в артериалния край на капиляра, течността се филтрира в тъканта, а във венозния край на микроциркулаторното русло филтратът се реабсорбира. Течностите и протеините, напускащи кръвоносните капиляри, се реабсорбират от преваскуларното пространство също и в лимфните съдове. Ускоряването или забавянето на обмена на течности между кръвта и тъканите се медиира чрез промени в съдовата пропускливост, хидростатичното и колоидно-осмотичното налягане в кръвния поток и тъканите. Увеличаването на филтрацията на течности води до намаляване на обема на кръвта, което причинява дразнене на осморецепторите и включва хормонална връзка: увеличаване на производството на алдестерон и повишаване на ADH. ADH увеличава реабсорбцията на вода, повишава се хидростатичното налягане, което увеличава филтрацията. Създава се порочен кръг.

4. Обща патогенеза на отока. Ролята на хидростатичните, онкотичните, осмотичните, лимфогенните и мембранните фактори в развитието на отока.

Обменът на течности между съдовете и тъканите става през капилярната стена. Тази стена е доста сложна биологична структура, през която водата, електролитите и някои органични съединения (урея) се транспортират относително лесно, но протеините се транспортират много по-трудно. В резултат на това концентрациите на протеини в кръвната плазма (60-80 g/l) и тъканната течност (10-30 g/l) не са еднакви.

Според класическата теория на Е. Старлинг (1896), нарушаването на обмена на вода между капилярите и тъканите се определя от следните фактори: 1) хидростатично кръвно налягане в капилярите и налягане на интерстициалната течност; 2) колоидно-осмотично налягане на кръвната плазма и тъканната течност; 3) пропускливост на капилярната стена.

Кръвта се движи в капилярите с определена скорост и под определено налягане, в резултат на което се създават хидростатични сили, стремящи се да отстранят водата от капилярите в интерстициалното пространство. Ефектът от хидростатичните сили ще бъде по-голям, колкото по-високо е кръвното налягане и колкото по-ниско е налягането на тъканната течност.

Хидростатичното кръвно налягане в артериалния край на капиляра на човешката кожа е 30-32 mm Hg. Изкуство. (Langi), а във венозния край - 8-10 mm Hg. Изкуство.

Сега е установено, че налягането на тъканната течност е отрицателна стойност. То е 6-7 mmHg. Изкуство. под атмосферното налягане и следователно, имайки засмукващ ефект, насърчава прехода на водата от съдовете в интерстициалното пространство.

По този начин в артериалния край на капилярите се създава ефективно хидростатично налягане (EGP) - разликата между хидростатичното налягане на кръвта и хидростатичното налягане на междуклетъчната течност, равна на * 36 mm Hg. Изкуство. (30 - (-6). Във венозния край на капиляра стойността на EHD съответства на 14 mm Hg. (8 - (-6).

Протеините задържат вода в съдовете, концентрацията на която в кръвната плазма (60-80 g / l) създава колоидно-осмотично налягане, равно на 25-28 mm Hg. Изкуство. Определено количество протеини се съдържа в интерстициалните течности. Колоидното осмотично налягане на интерстициалната течност за повечето тъкани е 5 mm Hg. Изкуство. Протеините на кръвната плазма задържат вода в кръвоносните съдове, протеините на тъканната течност задържат вода в тъканите.

Ефективната онкотична смукателна сила (EOAF) е разликата между колоидно-осмотичното налягане на кръвта и интерстициалната течност. Това е m 23 mm Hg. Изкуство. (28 - 5). Ако тази сила надвишава ефективното хидростатично налягане, тогава течността ще се премести от интерстициалното пространство в съдовете. Ако EOVS е по-малко от EHD, процесът на ултрафилтрация на течност от съда в тъканта е осигурен. Когато стойностите на EOVS и EHD се изравнят, се появява равновесна точка А (виж Фиг. 103). В артериалния край на капилярите (EGD = 36 mmHg и EOVS = 23 mmHg) силата на филтриране надделява над ефективната сила на онкотично засмукване с 13 mmHg. Изкуство. (36-23). В точката на равновесие А тези сили се изравняват и възлизат на 23 mm Hg. Изкуство. Във венозния край на капиляра EOVS надвишава ефективното хидростатично налягане с 9 mm Hg. Изкуство. (14-23 = -9), което определя прехода на течност от междуклетъчното пространство в съда.

Според Е. Старлинг съществува равновесие: количеството течност, напускаща съда в артериалния край на капиляра, трябва да бъде равно на количеството течност, която се връща в съда във венозния край на капиляра. Изчисленията показват, че такова равновесие не възниква: силата на филтриране в артериалния край на капиляра е 13 mm Hg. Чл., а силата на засмукване във венозния край на капиляра е 9 mm Hg. Изкуство. Това трябва да доведе до факта, че за всяка единица време повече течност излиза през артериалната част на капиляра в околните тъкани, отколкото се връща обратно. Това се случва така - на ден около 20 литра течност преминават от кръвния поток в междуклетъчното пространство, а само 17 литра се връщат през съдовата стена. Три литра се транспортират в общия кръвен поток чрез лимфната система. Това е доста важен механизъм за връщане на течности в кръвния поток и ако се повреди, може да възникне така нареченият лимфедем.

Следните патогенетични фактори играят роля в развитието на оток:

1. Хидростатичен фактор.С увеличаване на хидростатичното налягане в съдовете се увеличава силата на филтриране, както и повърхността на съда (A; in, а не A, както е нормално), през която течността се филтрира от съда в тъканта. Повърхността, през която протича обратният поток на течността (A, c, а не Ac, както е нормално), намалява. При значително повишаване на хидростатичното налягане в съдовете може да възникне състояние, когато течността тече през цялата повърхност на съда само в една посока - от съда към тъканта. Има натрупване и задържане на течности в тъканите. Появява се така нареченият механичен или застоял оток. Този механизъм се използва за развитие на оток при тромбофлебит и подуване на краката при бременни жени. Този механизъм играе съществена роля при появата на сърдечни отоци и др.

2. Колоидно-осмотичен фактор. При понижаване на онкотичното кръвно налягане възниква оток, чийто механизъм на развитие е свързан с намаляване на ефективната сила на онкотично засмукване. Протеините на кръвната плазма, притежаващи висока хидрофилност, задържат вода в съдовете и освен това, поради значително по-високата си концентрация в кръвта в сравнение с интерстициалната течност, те са склонни да прехвърлят вода от интерстициалното пространство в кръвта. В допълнение, повърхността на съдовата област се увеличава (в "A2, а не в A, както е нормално), през което протича процесът на филтриране на течности, докато резорбционната повърхност на съдовете намалява (A2, а не Ac, както е нормално) ).

По този начин значително намаляване на онкотичното налягане на кръвта (с не по-малко от l/3) се придружава от освобождаване на течност от съдовете в тъканите в количества, които нямат време да се транспортират обратно в общия кръвен поток, дори въпреки компенсаторното увеличаване на лимфната циркулация. Има задържане на течности в тъканите и образуване на отоци.

За първи път експериментално доказателство за значението на онкотичния фактор в развитието на оток е получено от E. Starling (1896). Оказа се, че изолираната лапа

кучетата, през чиито съдове е перфузиран изотоничен разтвор на готварска сол, стават едематозни и наддават на тегло. Теглото на лапата и подуването намаляха рязко при замяната на изотоничния разтвор на готварска сол с разтвор на кръвен серум, съдържащ протеин.

Онкотичният фактор играе важна роля в произхода на много видове отоци: бъбречни (големи загуби на протеини през бъбреците), чернодробни (намален протеинов синтез), гладуване, кахектични и др. Според механизма на развитие такъв оток се нарича онкотичен.

3. Пропускливост на капилярната стена.Увеличаването на пропускливостта на съдовата стена допринася за появата и развитието на оток. Според механизма на развитие такъв оток се нарича мембраногенен. Въпреки това, увеличаването на съдовата пропускливост може да доведе до увеличаване както на процесите на филтрация в артериалния край на капиляра, така и на резорбцията във венозния край. В този случай балансът между филтриране и резорбция на водата не може да бъде нарушен. Следователно тук е от голямо значение повишаването на пропускливостта на съдовата стена за протеини на кръвната плазма, в резултат на което ефективната онкотична сила на засмукване намалява, главно поради повишаване на онкотичното налягане на тъканната течност. Отбелязва се отчетливо повишаване на пропускливостта на капилярната стена за протеините на кръвната плазма, например при остро възпаление - възпалителен оток. Съдържанието на протеин в тъканната течност се увеличава рязко през първите 15-20 минути след действието на патогенния фактор, стабилизира се през следващите 20 минути, а от 35-40-та минута започва втората вълна на увеличаване на концентрацията на протеин в тъканта. , очевидно свързано с нарушен лимфен поток и затруднено транспортиране на протеини от мястото на възпалението. Нарушаването на пропускливостта на съдовите стени по време на възпаление е свързано с натрупването на медиатори на увреждане, както и с нарушение на нервната регулация на съдовия тонус.

Пропускливостта на съдовата стена може да се увеличи под въздействието на някои екзогенни химически вещества(хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериални токсини (дифтерия, антракс и др.), както и отрови на различни насекоми и влечуги (комари, пчели, стършели, змии и др.). Под въздействието на тези средства, в допълнение към увеличаването на пропускливостта на съдовата стена, тъканният метаболизъм се нарушава и се образуват продукти, които усилват набъбването на колоидите и повишават осмотичната концентрация на тъканната течност. Полученият оток се нарича токсичен.

Мембраногенният оток също включва неврогенен и алергичен оток.

отокпредставляват дисбаланс в обмена на вода между кръв, тъканна течност и лимфа. причинипоявата и развитието на оток може да се разгради на две групи: отоци, причинени от промени във факторите, определящи локалния водно-електролитен баланс и втора група - отоци, причинени от регулаторни и бъбречни механизми, водещи до задържане на натрий и вода в организма.

Натрупването на извънклетъчна течност в телесните кухини се нарича водянка. Различават се следните видове водянка: водянка коремна кухина– асцит; водянка плеврална кухина– хидроторакс; воднянка на перикардната кухина - хидроперикард; хидроцефалия на мозъчните вентрикули; хидроцеле на мембраните на тестисите.

Участват в развитието на отоци шест основни патогенетични фактора.

1. Хидродинамичен.На капилярно ниво обменът на течности между съдовото легло и тъканите се осъществява по следния начин. В артериалната част на капилярите налягането на течността вътре в съда надвишава налягането в тъканите и следователно тук течността тече от съдовото легло в тъканта. Във венозната част на капилярите има обратна връзка: в тъканта налягането на течността е по-високо и течността тече от тъканта в съдовете. Обикновено тези движения установяват равновесие, което може да бъде нарушено при патологични състояния. Ако налягането в артериалната част на капилярите се увеличи, тогава течността ще започне да се движи по-интензивно от съдовото легло в тъканите и ако такова повишаване на налягането се появи във венозната част на капилярното легло, това ще попречи на преминаване на течност от тъканта в съдовете. Повишаването на налягането в артериалната част на капилярите е изключително рядко и може да бъде свързано с общо увеличение на обема на циркулиращата кръв. Увеличаването на налягането във венозната част се случва доста често при патологични състояния, например при венозна хиперемия, при общ венозен застой, свързан със сърдечна недостатъчност. В тези случаи се задържа течност в тъканите и се развива оток, който се основава на хидродинамичен механизъм.

2. Мембрана. Този фактор е свързан с повишаване на пропускливостта на мембраните на съдовата тъкан, тъй като в този случай се улеснява циркулацията на течност между кръвния поток и тъканите. Увеличаването на пропускливостта на мембраната може да възникне под въздействието на биологично активни вещества (например хистамин), с натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти в тъканите и под въздействието на токсични фактори (хлорни йони, сребърен нитрат и др.) . Често срещана причина за развитието на оток, който се основава на мембранния фактор, са микробите, които секретират ензима хиалуронидаза, който, действайки върху хиалуроновата киселина, води до деполимеризация на мукополизахаридите клетъчни мембрании предизвиква повишаване на тяхната пропускливост.

3. Осмотичен. Натрупването на електролити в междуклетъчните пространства и телесните кухини води до повишаване на осмотичното налягане в тези области, което предизвиква приток на вода.

4. Онкотичен.При някои патологични състояния онкотичното налягане в тъканите може да стане по-високо, отколкото в съдовото легло. В този случай течността ще има тенденция от съдова системав тъканта и ще се развие подуване. Това се случва или в случай на повишаване на концентрацията на големи молекулни продукти в тъканите, или в случай на намаляване на съдържанието на протеин в кръвната плазма.

5. Лимфен. Този фактор играе роля в развитието на оток в случаите, когато настъпва стагнация на лимфата в органа. С увеличаване на налягането в лимфна системаводата от него отива в тъканта, което води до подуване.

6. Сред факторите, допринасящи за развитието на оток, има и: намаляване на механичния натиск върху тъканитекогато механичното съпротивление на потока на течност от съдовете в тъканта намалява, както например, когато тъканите са изчерпани от колаген, тяхната ронливост се увеличава с повишена активност на хиалуронидазата, което се наблюдава по-специално при възпалителен и токсичен оток.

Това са основните патогенетични механизмиразвитие на оток. Въпреки това „в чиста форма„Монопатогенетичният оток е много рядък; обикновено факторите, обсъдени по-горе, са комбинирани. мозъчни вентрикули - хидроцефалия.

Транскапиларен обмен (TCE)- това са процесите на движение на вещества (вода

и разтворени в него соли, газове, аминокиселини, глюкозни шлаки и др.) чрез

капилярна стена от кръвта в интерстициалната течност и от интерстициалната

течност в кръвта, това е свързващото звено в движението на веществата между

кръв и клетки.

Механизмът на транскапилярния обмен включва процеси на филтрация,

реабсорбция и дифузия.

Основни принципи на филтриране и реабсорбция на течности

в случай на ТБО отразява Формулата на Старлинг:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD - ∆КОД).

Във формули:

K е константата на пропускливостта на капилярната стена;

HPC – хидростатично налягане в капилярите;

HPI – хидростатично налягане в интерстициума;

ХОББ – колоидно-осмоларно налягане в капилярите;

CODI - колоидно-осмоларно налягане в интерстициума;

∆HD – разлика между хидростатичен интракапилярен и чревен

th налягане;

∆CODE – разликата между колоидно-осмоларно интракапилярно и интерстициално

циално налягане.

В артериалните и венозните части на капилярното легло тези TCR фактори имат различно значение.

Стойността на константата на пропускливост (K) се определя от функционала състояние на тялото, снабдяването му с витамини, действието на хормони, вазоактивни вещества, фактори на интоксикация и др.

Когато кръвта се движи през капилярите в артериалната част на капилярното легло, преобладават силите на хидростатичното вътрекапилярно налягане, което води до филтриране на течност от капилярите в интерстициума и към клетките; във венозната част на капилярното легло преобладават силите на интракапилярната ХПК, което предизвиква реабсорбция на течност от интерстициума и от клетките в капилярите. Силите на филтрация и реабсорбция и съответно обемите на филтрация и реабсорбция са равни. По този начин изчисленията, използващи формулата на Стерлинг, показват, че в артериалната част на капилярното легло силите на филтриране са равни на:

TKO = K [(30-8)-(25-10)] = +K 7 (mm Hg);

във венозната част на капилярното русло силите на реабсорбция са равни на:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).

Предоставена е само основна информация за ТБО. В действителност има лек превес на филтрацията над реабсорбцията. Въпреки това, оток на тъканите не възниква, тъй като изтичането на течности през лимфните капиляри също участва в транскапилярния обмен на течности (фиг. 3). В случай на по-лоша дренажна функция лимфни съдовеподуване на тъканите възниква дори при леко нарушаване на силите на TKO. Транскапилярният обмен също включва процесите на дифузия на електролити и неелектролити през капилярни стенипроцесите на тяхното проникване през капилярната стена поради разликите в концентрационните градиенти и различната им способност за проникване (виж по-долу). В по-пълна форма моделите на обмен на ТБО могат да бъдат представени под формата на следната формула.

TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - Лимфен поток,

където символът D показва процесите на дифузия и отражение на макромолекулите от капилярната стена.

Промените в пропускливостта на капилярите, хидростатичното и колоидно-осмотичното налягане предизвикват съответните промени в TCR. В механизмите на TCR особено важна роля, както вече беше посочено, играят плазмените протеини - албумини, глобулини, фибриноген и др., които създават ХПК. Стойността на ХПК в плазмата (25 mm Hg) е 80-85% осигурена от албумини, 16-18% от глобулини и приблизително 2% от протеини на системата за кръвосъсирване. Албумините имат най-голяма водозадържаща функция: 1 g албумин съдържа 18-20 ml вода, 1 g глобулин - само 7 ml. Всички плазмени протеини колективно задържат приблизително 93% от интраваскуларната течност. Критичното ниво на протеин в плазмата зависи от протеиновия профил и е приблизително 40-50 g/l. Намаляването под това ниво (особено в случаите на преобладаващо намаляване на албумина) причинява хипопротеинемичен оток, води до намаляване на обема на кръвта и елиминира възможността за ефективно репаративно възстановяване на обема на кръвта след загуба на кръв.

Вземането под внимание на законите на Старлинг в практическата работа в много случаи е основата за изграждане на адекватна терапия патологично състояние. Законите на Старлинг патогенетично обясняват най-важните прояви на всички заболявания, свързани с нарушения на водно-солевия метаболизъм и хемодинамиката, осигуряват правилен изборнеобходима терапия.

По-специално те разкриват механизма на белодробния оток по време на хипертонична кризаи при сърдечна недостатъчност, механизмът на репаративния приток на интерстициална течност в съдовото легло по време на загуба на кръв, причината за развитието на едематозно-асцитичен синдром при тежка хипопротеинемия. Същите принципи обосновават патогенетичната адекватност на използването на нитрити, ганглийни блокери, кръвопускане, турникети на крайниците, морфин, механична вентилация с положително крайно инспираторно налягане, флуоротанова анестезия и др. за лечение на белодробен оток и обясняват категоричното недопустимостта на използването на осмодиуретични инфузии (манитол) при лечение на белодробен оток и др.), обосновават необходимостта от колоидно-кристалоидни лекарства при лечението на шок и кръвозагуба, техните обеми и модели на употреба.

Както вече беше споменато по-горе, в допълнение към процесите на филтриране и реабсорбция в механизмите на твърдите отпадъци голямо значениеима дифузионни процеси. Дифузията е движението на разтворените вещества през разделителна пропусклива мембрана или в самия разтвор от зона с висока концентрация на вещество до област с ниска концентрация. При TCR дифузията се поддържа постоянно от разликата в концентрациите на вещества от двете страни на пропускливата капилярна мембрана. Тази разлика непрекъснато възниква в хода на метаболизма и движението на течностите. Интензивността на дифузията зависи от константата на пропускливостта на капилярната мембрана и от свойствата на дифузиращото вещество. Дифузията на вещества от интерстициума в клетките и от клетките в интерстициума определя метаболизма между клетките.