26.06.2020

Водно-солев метаболизъм. Водно-солев метаболизъм Биохимия на водно-електролитния метаболизъм



GOUVPO UGMA Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие
Катедра по биохимия

ЛЕКЦИОНЕН КУРС
ПО ОБЩА БИОХИМИЯ

Модул 8. Биохимия на водно-солевия метаболизъм.

Екатеринбург,
2009 г

Тема: Водно-солев и минерален обмен
Факултети: терапевтични и превантивни, медицински и превантивни, педиатрични.
2-ри курс.

Водно-солевият метаболизъм е обмяната на вода и основните електролити на тялото (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Електролитите са вещества, които се разпадат в разтвор на аниони и катиони. Те се измерват в mol/l.
Неелектролитите са вещества, които не се дисоциират в разтвор (глюкоза, креатинин, урея). Те се измерват в g/l.
Биологична роля на водата

    Водата е универсален разтворител за повечето органични (с изключение на липиди) и неорганични съединения.
    Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото.
    Водата осигурява транспортирането на вещества и топлинна енергия в тялото.
    Съществена част химична реакцияорганизъм се среща във водната фаза.
    Водата участва в реакциите на хидролиза, хидратация и дехидратация.
    Определя пространствената структура и свойства на хидрофобни и хидрофилни молекули.
    В комбинация с GAGs водата изпълнява структурна функция.
ОБЩИ СВОЙСТВА НА ТЕЛЕСНИТЕ ТЕЧНОСТИ
Всички телесни течности се характеризират с общи свойства: обем, осмотично налягане и стойност на pH.
Сила на звука. При всички сухоземни животни течността съставлява около 70% от телесното тегло.
Разпределението на водата в тялото зависи от възрастта, пола, мускулната маса, типа на тялото и количеството мазнини. Съдържанието на вода в различните тъкани се разпределя както следва: бели дробове, сърце и бъбреци (80%), скелетни мускули и мозък (75%), кожа и черен дроб (70%), кости (20%), мастна тъкан (10%) . като цяло, кльощави хорапо-малко мазнини и повече вода. При мъжете водата представлява 60%, при жените - 50% от телесното тегло. Възрастните хора имат повече мазнини и по-малко мускули. Средно тялото на мъжете и жените над 60 години съдържа съответно 50% и 45% вода.
При пълно лишаване от вода смъртта настъпва след 6-8 дни, когато количеството вода в тялото намалее с 12%.
Всички телесни течности са разделени на вътреклетъчни (67%) и извънклетъчни (33%) басейни.
Извънклетъчният басейн (извънклетъчното пространство) се състои от:
    Интраваскуларна течност;
    Интерстициална течност (междуклетъчна);
    Трансцелуларна течност (течност от плевралната, перикардната, перитонеалната кухини и синовиалното пространство, цереброспиналната и вътреочна течност, секреция на потните, слюнчените и слъзните жлези, секреция на панкреаса, черния дроб, жлъчния мехур, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища).
Течностите се обменят интензивно между басейните. Движението на водата от един сектор в друг става при промяна на осмотичното налягане.
Осмотичното налягане е налягането, създадено от всички вещества, разтворени във вода. Осмотичното налягане на извънклетъчната течност се определя основно от концентрацията на NaCl.
Извънклетъчните и вътреклетъчните течности се различават значително по състав и концентрация на отделните компоненти, но общата обща концентрация на осмотично активните вещества е приблизително еднаква.
pH е отрицателният десетичен логаритъм на концентрацията на протони. Стойността на pH зависи от интензивността на образуване на киселини и основи в организма, тяхното неутрализиране чрез буферни системи и отстраняване от тялото с урина, издишан въздух, пот и изпражнения.
В зависимост от характеристиките на обмена, стойността на рН може да се различава значително както в клетките на различни тъкани, така и в различни части на една и съща клетка (в цитозола киселинността е неутрална, в лизозомите и в междумембранното пространство на митохондриите е силно кисела ). В междуклетъчната течност различни органиКакто в тъканите, така и в кръвната плазма стойността на pH, подобно на осмотичното налягане, е относително постоянна стойност.
РЕГУЛИРАНЕ НА ВОДНО-СОЛЕВИЯ БАЛАНС НА ОРГАНИЗМА
В тялото водно-солевият баланс на вътреклетъчната среда се поддържа от постоянството на извънклетъчната течност. От своя страна водно-солевият баланс на извънклетъчната течност се поддържа чрез кръвната плазма с помощта на органи и се регулира от хормони.
1. Органи, регулиращи водно-солевия метаболизъм
Влизането на вода и соли в тялото става през стомашно-чревния тракт, този процес се контролира от чувството на жажда и апетита за сол. Бъбреците отстраняват излишната вода и соли от тялото. Освен това водата се отстранява от тялото чрез кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт.
Воден баланс на тялото

За стомашно-чревния тракт, кожата и белите дробове отделянето на вода е страничен процес, който възниква в резултат на изпълнението на основните им функции. Например стомашно-чревният тракт губи вода, когато от тялото се отделят неусвоени вещества, метаболитни продукти и ксенобиотици. Белите дробове губят вода при дишане, а кожата при терморегулация.
Промените във функционирането на бъбреците, кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт могат да доведат до нарушаване на водно-солевата хомеостаза. Например, в горещ климат, за да се поддържа телесната температура, кожата увеличава изпотяването, а в случай на отравяне се появява повръщане или диария от стомашно-чревния тракт. В резултат на повишена дехидратация и загуба на соли в организма настъпва нарушение на водно-солевия баланс.

2. Хормони, регулиращи водно-солевата обмяна
Вазопресин
Антидиуретичният хормон (ADH) или вазопресинът е пептид с молекулно теглооколо 1100 D, съдържащи 9 AA, свързани с един дисулфиден мост.
ADH се синтезира в невроните на хипоталамуса и се транспортира до нервните окончания на задния дял на хипофизната жлеза (неврохипофиза).
Високото осмотично налягане на извънклетъчната течност активира осморецепторите в хипоталамуса, което води до нервни импулси, които се предават към задната хипофизна жлеза и причиняват освобождаването на ADH в кръвния поток.
ADH действа чрез 2 вида рецептори: V1 и V2.
Основен физиологичен ефектхормон, се реализира чрез V2 рецептори, които са разположени върху клетките на дисталните тубули и събирателните канали, които са относително непроницаеми за водните молекули.
ADH, чрез V 2 рецептори, стимулира аденилатциклазната система, в резултат на което протеините се фосфорилират, стимулирайки експресията на гена на мембранния протеин - аквапорин-2. Аквапорин-2 е интегриран в апикалната мембрана на клетките, образувайки водни канали в нея. Чрез тези канали водата се реабсорбира от урината в интерстициалното пространство чрез пасивна дифузия и урината се концентрира.
При липса на ADH урината не се концентрира (плътност<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 l/ден), което води до дехидратация на организма. Това състояние се нарича безвкусен диабет.
Причините за дефицит на ADH и безвкусен диабет са: генетични дефекти в синтеза на prepro-ADG в хипоталамуса, дефекти в обработката и транспорта на proADG, увреждане на хипоталамуса или неврохипофизата (например в резултат на травматично мозъчно увреждане, тумор, исхемия). Нефрогенният безвкусен диабет възниква поради мутация в ADH тип V2 рецепторен ген.
V1 рецепторите са локализирани в мембраните на SMC съдовете. ADH, чрез V 1 рецептори, активира инозитол трифосфатната система и стимулира освобождаването на Ca 2+ от ER, което стимулира свиването на съдовите SMCs. Вазоконстрикторният ефект на ADH възниква при високи концентрации на ADH.
Натриуретичен хормон (предсърден натриуретичен фактор, ANF, атриопептин)
PNP е пептид, съдържащ 28 AA с 1 дисулфиден мост, синтезиран главно в предсърдни кардиомиоцити.
Секрецията на PNP се стимулира главно от повишаване на кръвното налягане, както и от повишаване на осмотичното наляганеплазма, сърдечна честота, концентрация на катехоламини и глюкокортикоиди в кръвта.
PNP действа чрез гуанилат циклазната система, активирайки протеин киназа G.
В бъбреците PNF разширява аферентните артериоли, което увеличава бъбречния кръвен поток, скоростта на филтриране и екскрецията на Na+.
В периферните артерии PNF намалява тонуса на гладката мускулатура, което разширява артериолите и понижава кръвното налягане. В допълнение, PNF инхибира освобождаването на ренин, алдостерон и ADH.
Ренин-ангиотензин-алдостеронова система
Ренин
Ренинът е протеолитичен ензим, произвеждан от юкстагломерулни клетки, разположени по аферентните (аферентни) артериоли на бъбречното телце. Секрецията на ренин се стимулира от спадане на налягането в аферентните артериоли на гломерула, причинено от намаляване на кръвното налягане и намаляване на концентрацията на Na +. Секрецията на ренин се улеснява и от намаляване на импулсите от барорецепторите на предсърдията и артериите в резултат на понижаване на кръвното налягане. Секрецията на ренин се инхибира от ангиотензин II, високо кръвно налягане.
В кръвта ренинът действа върху ангиотензиногена.
ангиотензиноген - ? 2-глобулин, от 400 АК. Образуването на ангиотензиноген се случва в черния дроб и се стимулира от глюкокортикоиди и естрогени. Ренинът хидролизира пептидната връзка в молекулата на ангиотензиногена, отцепвайки от нея N-терминалния декапептид - ангиотензин I, който няма биологична активност.
Под действието на антиотензин-конвертиращия ензим (ACE) (карбоксидипептидил пептидаза) на едотелни клетки, бели дробове и кръвна плазма, 2 AA се отстраняват от С-края на ангиотензин I и се образува ангиотензин II (октапептид).
Ангиотензин II
Ангиотензин II функционира чрез инозитол трифосфатната система на клетките зона гломерулозанадбъбречната кора и SMC. Ангиотензин II стимулира синтеза и секрецията на алдостерон от клетките на зоната гломерулоза на надбъбречната кора. Високите концентрации на ангиотензин II причиняват тежка вазоконстрикция на периферните артерии и повишават кръвното налягане. В допълнение, ангиотензин II стимулира центъра на жаждата в хипоталамуса и инхибира секрецията на ренин в бъбреците.
Ангиотензин II се хидролизира от аминопептидази в ангиотензин III (хептапептид с активност на ангиотензин II, но с 4 пъти по-ниска концентрация), който след това се хидролизира от ангиотензиназа (протеаза) до АК.
Алдостерон
Алдостеронът е активен минералкортикостероид, синтезиран от клетките на зоната гломерулоза на надбъбречната кора.
Синтезът и секрецията на алдостерон се стимулират от ангиотензин II, ниски концентрации на Na + и високи концентрации на K + в кръвната плазма, ACTH и простагландини. Секрецията на алдостерон се инхибира от ниски концентрации на К+.
Алдостероновите рецептори са локализирани както в ядрото, така и в цитозола на клетката. Алдостеронът индуцира синтеза на: а) Na + транспортни протеини, които транспортират Na + от лумена на тубула до епителната клетка на бъбречния тубул; b) Na +, K + -ATPases c) K + транспортни протеини, които пренасят K + от клетките на бъбречните тубули в първичната урина; г) митохондриални ензими на ТСА цикъла, по-специално цитрат синтаза, които стимулират образуването на ATP молекули, необходими за активен транспорт на йони.
В резултат на това алдостеронът стимулира реабсорбцията на Na + в бъбреците, което води до задържане на NaCl в тялото и повишава осмотичното налягане.
Алдостеронът стимулира секрецията на К+, NH4+ в бъбреците, потните жлези, чревната лигавица и слюнчените жлези.

Ролята на системата RAAS в развитието на хипертония
Свръхпроизводството на RAAS хормони причинява увеличаване на обема на циркулиращата течност, осмотичното и кръвното налягане и води до развитие на хипертония.
Увеличаването на ренина възниква, например, при атеросклероза на бъбречните артерии, която се среща при възрастните хора.
Хиперсекрецията на алдостерон - хипералдостеронизъм - възниква в резултат на няколко причини.
Причината за първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn) при приблизително 80% от пациентите е аденом на надбъбречната жлеза, в други случаи това е дифузна хипертрофия на клетките на зоната гломерулоза, които произвеждат алдостерон.
При първичния хипералдостеронизъм излишъкът от алдостерон повишава реабсорбцията на Na + в бъбречните тубули, което стимулира секрецията на ADH и задържането на вода от бъбреците. Освен това се засилва екскрецията на K +, Mg 2+ и H + йони.
В резултат на това се развиват: 1). хипернатриемия, причиняваща хипертония, хиперволемия и оток; 2). хипокалиемия, водеща до мускулна слабост; 3). магнезиев дефицит и 4). лека метаболитна алкалоза.
Вторичният хипералдостеронизъм е много по-често срещан от първичния хипералдостеронизъм. Може да бъде свързано със сърдечна недостатъчност, хронично бъбречно заболяване и ренин-секретиращи тумори. Пациентите се наблюдават повишено ниворенин, ангиотензин II и алдостерон. Клиничните симптоми са по-слабо изразени, отколкото при първичния алдостеронизъм.

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛЦИЙ, МАГНЕЗИЙ, ФОСФОР
Функции на калция в организма:


    Вътреклетъчен медиатор на редица хормони (инозитолтрифосфатна система);
    Участва в генерирането на акционни потенциали в нервите и мускулите;
    Участва в съсирването на кръвта;
    Задейства мускулна контракция, фагоцитоза, секреция на хормони, невротрансмитери и др.;
    Участва в митоза, апоптоза и некробиоза;
    Повишава пропускливостта на клетъчната мембрана за калиеви йони, повлиява натриевата проводимост на клетките, работата на йонните помпи;
    Коензим на някои ензими;
Функции на магнезия в организма:
    Той е коензим на много ензими (транскетолаза (PFSH), глюкозо-6ph дехидрогеназа, 6-фосфоглюконат дехидрогеназа, глюконолактон хидролаза, аденилат циклаза и др.);
    Неорганичен компонент на костите и зъбите.
Функции на фосфата в организма:
    Неорганичен компонент на костите и зъбите (хидроксиапатит);
    Част от липидите (фосфолипиди, сфинголипиди);
    Част от нуклеотидите (ДНК, РНК, АТФ, GTP, FMN, NAD, NADP и др.);
    Осигурява енергиен метаболизъмзащото образува макроергични връзки (АТФ, креатин фосфат);
    Част от протеини (фосфопротеини);
    Част от въглехидратите (глюкоза-6ph, фруктоза-6ph и др.);
    Регулира активността на ензимите (реакции на фосфорилиране/дефосфорилиране на ензими, част от инозитолтрифосфат - компонент на инозитолтрифосфатната система);
    Участва в катаболизма на веществата (реакция на фосфолиза);
    Регулира ВУИ, защото образува фосфатен буфер. Неутрализира и отстранява протоните в урината.
Разпределение на калций, магнезий и фосфати в тялото
Един възрастен съдържа средно 1000 g калций:
    Костите и зъбите съдържат 99% калций. В костите 99% от калция е под формата на слабо разтворим хидроксиапатит [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O], а 1% е под формата на разтворими фосфати;
    Екстрацелуларна течност 1%. Калцият в кръвната плазма е представен под формата: а). свободни Ca 2+ йони (около 50%); б). Ca 2+ йони, свързани с протеини, главно албумин (45%); в) недисоцииращи калциеви комплекси с цитрат, сулфат, фосфат и карбонат (5%). В кръвната плазма концентрацията на общия калций е 2,2-2,75 mmol/l, а на йонизирания калций е 1,0-1,15 mmol/l;
    Вътреклетъчната течност съдържа 10 000-100 000 пъти по-малко калций от извънклетъчната течност.
Тялото на възрастен съдържа около 1 kg фосфор:
    Костите и зъбите съдържат 85% фосфор;
    Екстрацелуларна течност – 1% фосфор. В кръвния серум концентрацията на неорганичен фосфор е 0,81-1,55 mmol / l, фосфолипидният фосфор е 1,5-2 g / l;
    Вътреклетъчна течност – 14% фосфор.
Концентрацията на магнезий в кръвната плазма е 0,7-1,2 mmol/l.

Обмяна на калций, магнезий и фосфати в организма
С храната на ден трябва да се доставя калций - 0,7-0,8 g, магнезий - 0,22-0,26 g, фосфор - 0,7-0,8 g. Калцият се усвоява слабо с 30-50%, фосфорът се усвоява добре с 90%.
В допълнение към стомашно-чревния тракт, калций, магнезий и фосфор навлизат в кръвната плазма от костната тъкан по време на процеса на нейната резорбция. Обменът между кръвната плазма и костната тъкан за калций е 0,25-0,5 g/ден, за фосфор – 0,15-0,3 g/ден.
Калцият, магнезият и фосфорът се отделят от тялото през бъбреците с урината, през стомашно-чревния тракт с изпражненията и през кожата с потта.
Регулиране на обмена
Основните регулатори на метаболизма на калций, магнезий и фосфор са паратироидният хормон, калцитриол и калцитонин.
Паратироиден хормон
Паратироидният хормон (PTH) е полипептид от 84 AK (около 9,5 kDa), синтезиран в паращитовидните жлези.
Секрецията на паратиреоиден хормон се стимулира от ниски концентрации на Ca 2+, Mg 2+ и високи концентрации на фосфати и се инхибира от витамин D 3.
Скоростта на разграждане на хормоните намалява при ниски концентрации на Ca 2+ и се увеличава, ако концентрациите на Ca 2+ са високи.
Паратироидният хормон действа върху костите и бъбреците. Стимулира секрецията на инсулиноподобен растежен фактор 1 и цитокини от остеобластите, които повишават метаболитната активност на остеокластите. В остеокластите се ускорява образуването на алкална фосфатаза и колагеназа, които причиняват разграждане на костния матрикс, което води до мобилизиране на Ca 2+ и фосфати от костта в извънклетъчната течност.
В бъбреците паратироидният хормон стимулира реабсорбцията на Ca 2+, Mg 2+ в дисталните извити тубули и намалява реабсорбцията на фосфатите.
Паратироидният хормон индуцира синтеза на калцитриол (1,25(OH) 2 D 3).
В резултат на това паратироидният хормон в кръвната плазма повишава концентрацията на Ca 2+ и Mg 2+ и намалява концентрацията на фосфати.
Хиперпаратироидизъм
При първичен хиперпаратироидизъм(1:1000) механизмът на потискане на секрецията на паратиреоиден хормон в отговор на хиперкалциемия е нарушен. Причините могат да включват тумор (80%), дифузна хиперплазия или рак (по-малко от 2%) на паращитовидната жлеза.
Хиперпаратироидизмът причинява:

    разрушаване на костите, с мобилизиране на калций и фосфати от тях. Повишен риск от фрактури на гръбначния стълб бедрена кости костите на предмишницата;
    хиперкалциемия, с повишена реабсорбция на калций в бъбреците. Хиперкалциемията води до намаляване на нервно-мускулната възбудимост и мускулна хипотония. Болните развиват обща и мускулна слабост, умора и болка в отделни групимускули;
    образуване на камъни в бъбреците с повишаване на концентрацията на фосфат и Ca 2+ в бъбречните тубули;
    хиперфосфатурия и хипофосфатемия, с намалена реабсорбция на фосфати в бъбреците;
Вторичният хиперпаратироидизъм възниква при хронична бъбречна недостатъчност и дефицит на витамин D3.
При бъбречна недостатъчностобразуването на калцитриол се инхибира, което нарушава абсорбцията на калций в червата и води до хипокалциемия. Хиперпаратироидизмът възниква в отговор на хипокалциемия, но паратироидният хормон не е в състояние да нормализира плазмените нива на калций. Понякога се появява хиперфостатемия. Поради повишената мобилизация на калций от костна тъканразвива се остеопороза.
Хипопаратироидизъм
Хипопаратироидизмът се причинява от недостатъчност на паращитовидните жлези и е придружен от хипокалцемия. Хипокалциемията причинява повишена нервно-мускулна проводимост, пристъпи на тонични конвулсии, конвулсии на дихателните мускули и диафрагмата и ларингоспазъм.
Калцитриол
Калцитриолът се синтезира от холестерола.
    В кожата под въздействието на ултравиолетовите лъчи се образува 7-дехидрохолестерол повечето отхолекалциферол (витамин D3). Малко количество витамин D 3 идва от храната. Холекалциферолът се свързва със специфичен витамин D-свързващ протеин (транскалциферин), навлиза в кръвта и се транспортира до черния дроб.
    В черния дроб 25-хидроксилазата хидроксилира холекалциферола до калцидиол (25-хидроксихолекалциферол, 25(OH)D3). D-свързващият протеин транспортира калцидиол до бъбреците.
    В бъбреците митохондриалната 1?-хидроксилаза хидроксилира калцидиола до калцитриол (1,25(OH)2D3), активната форма на витамин D3. Паратироидният хормон индуцира 1?-хидроксилаза.
Синтезът на калцитриол се стимулира от паратиреоиден хормон, ниски концентрации на фосфати и Ca 2+ (чрез паратиреоиден хормон) в кръвта.
Синтезът на калцитриол се инхибира от хиперкалциемия, той активира 24β-хидроксилазата, която превръща калцидиола в неактивния метаболит 24,25(OH) 2 D 3, докато не се образува съответно активен калцитриол.
Калцитриолът засяга тънките черва, бъбреците и костите.
Калцитриол:
    в чревните клетки индуцира синтеза на Ca 2+ -пренасящи протеини, които осигуряват абсорбцията на Ca 2+, Mg 2+ и фосфати;
    в дисталните тубули на бъбреците стимулира реабсорбцията на Ca 2+, Mg 2+ и фосфати;
    при ниски нива на Ca 2+ увеличава броя и активността на остеокластите, което стимулира остеолизата;
    с ниски нива на паратхормон, стимулира остеогенезата.
В резултат на това калцитриолът повишава концентрацията на Ca 2+, Mg 2+ и фосфати в кръвната плазма.
Дефицитът на калцитриол нарушава образуването на аморфни кристали калциев фосфат и хидроксиапатит в костната тъкан, което води до развитие на рахит и остеомалация.
Рахитът е заболяване детствосвързани с недостатъчна минерализация на костната тъкан.
Причини за рахит: липса на витамин D 3, калций и фосфор в храната, нарушена абсорбция на витамин D 3 тънко черво, намален синтез на холекалциферол поради дефицит на слънчева светлина, дефект на 1а-хидроксилазата, дефект на рецепторите за калцитриол в таргетните клетки. Намаляването на концентрацията на Ca 2+ в кръвната плазма стимулира секрецията на паратиреоиден хормон, който чрез остеолиза причинява разрушаване на костната тъкан.
При рахит се засягат костите на черепа; гърдите, заедно с гръдната кост, изпъкват напред; тръбните кости и ставите на ръцете и краката са деформирани; коремът се увеличава и изпъква; двигателното развитие се забавя. Основните начини за предпазване от рахит са правилното хранене и достатъчното излагане на слънце.
Калцитонин
Калцитонинът е полипептид, състоящ се от 32 АА с една дисулфидна връзка, секретиран от парафоликуларни К-клетки на щитовидната жлеза или С-клетки на паращитовидните жлези.
Секрецията на калцитонин се стимулира от високи концентрации на Ca 2+ и глюкагон и се потиска от ниски концентрации на Ca 2+.
Калцитонин:
    потиска остеолизата (намаляване на активността на остеокластите) и инхибира освобождаването на Ca 2+ от костта;
    в бъбречните тубули инхибира реабсорбцията на Ca 2+, Mg 2+ и фосфати;
    инхибира храносмилането в стомашно-чревния тракт,
Промени в нивата на калций, магнезий и фосфати при различни патологии
Намаляване на концентрацията на Ca 2+ в кръвната плазма се наблюдава, когато:

    бременност;
    хранителна дистрофия;
    рахит при деца;
    остър панкреатит;
    запушване на жлъчните пътища, стеаторея;
    бъбречна недостатъчност;
    инфузия на цитратна кръв;
Повишаване на концентрацията на Ca 2+ в кръвната плазма се наблюдава, когато:

    костни фрактури;
    полиартрит;
    множествени миеломи;
    метастази злокачествени туморив костите;
    предозиране на витамин D и Ca 2+;
    обструктивна жълтеница;
Намаляване на концентрацията на фосфати в кръвната плазма се наблюдава, когато:
    рахит;
    хиперфункция на паращитовидните жлези;
    остеомалация;
    бъбречна ацидоза
Повишаване на концентрацията на фосфати в кръвната плазма се наблюдава, когато:
    хипофункция на паращитовидните жлези;
    предозиране на витамин D;
    бъбречна недостатъчност;
    диабетна кетоацидоза;
    множествена миелома;
    остеолиза.
Концентрацията на магнезий често е пропорционална на концентрацията на калий и зависи от често срещаните причини.
Повишаване на концентрацията на Mg 2+ в кръвната плазма се наблюдава, когато:
    разрушаване на тъканите;
    инфекции;
    уремия;
    диабетна ацидоза;
    тиреотоксикоза;
    хроничен алкохолизъм.
Ролята на микроелементите: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Значението на церулоплазмина, болест на Коновалов-Уилсън.

Манганът е кофактор за аминоацил-тРНК синтетази.

Биологична роля на Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основни електролити, значение в регулацията на CBS. Размяна и биологична роля. Анионна разлика и нейната корекция.

Тежки метали (олово, живак, мед, хром и др.), техните токсични ефекти.

Повишени нива на хлорид в кръвния серум: дехидратация, остра бъбречна недостатъчност, метаболитна ацидоза след диария и загуба на бикарбонати, респираторна алкалоза, травма на главата, надбъбречна хипофункция, при продължителна употреба на кортикостероиди, тиазидни диуретици, хипералдостеронизъм, болест на Кушинг.
Намалено съдържание на хлориди в кръвния серум: хипохлоремична алкалоза (след повръщане), респираторна ацидоза, прекомерно изпотяване, нефрит със загуба на соли (нарушена реабсорбция), нараняване на главата, състояние с увеличаване на обема на извънклетъчната гъвкавост, улцеративна язва, болест на Адисън заболяване (хипоалдостеронизъм).
Повишена екскреция на хлориди в урината: хипоалдостеронизъм (болест на Адисон), нефрит със загуба на сол, повишен прием на сол, лечение с диуретици.
Намалена екскреция на хлориди в урината: Загуба на хлориди поради повръщане, диария, болест на Кушинг, крайна фаза на бъбречна недостатъчност, задържане на сол поради оток.
Нормалното съдържание на калций в кръвния серум е 2,25-2,75 mmol/l.
Нормалната екскреция на калций в урината е 2,5-7,5 mmol/ден.
Повишени нива на калций в кръвния серум: хиперпаратироидизъм, туморни метастази в костната тъкан, множествена миелома, намалено освобождаване на калцитонин, предозиране на витамин D, тиреотоксикоза.
Намалени нива на калций в кръвния серум: хипопаратироидизъм, повишена секреция на калцитонин, хиповитаминоза D, нарушена реабсорбция в бъбреците, масивно кръвопреливане, хипоалбунемия.
Повишена екскреция на калций в урината: продължително излагане на слънчева светлина (хипервитаминоза D), хиперпаратироидизъм, туморни метастази в костната тъкан, нарушена реабсорбция в бъбреците, тиреотоксикоза, остеопороза, лечение с глюкокортикоиди.
Намалена екскреция на калций в урината: хипопаратироидизъм, рахит, остър нефрит (нарушена филтрация в бъбреците), хипотиреоидизъм.
Съдържанието на желязо в кръвния серум е нормално mmol/l.
Повишено съдържание на желязо в кръвния серум: апластична и хемолитична анемия, хемохроматоза, остър хепатит и стеатоза, цироза на черния дроб, таласемия, повтарящи се трансфузии.
Намалено съдържание на желязо в кръвния серум: Желязодефицитна анемия, остри и хронични инфекции, тумори, бъбречни заболявания, кръвозагуба, бременност, нарушена абсорбция на желязо в червата.

ЛЕКЦИОНЕН КУРС

ПО ОБЩА БИОХИМИЯ

Модул 8. Биохимия на водно-солевия метаболизъм и киселинно-алкалния статус

Екатеринбург,

ЛЕКЦИЯ № 24

Тема: Водно-солев и минерален обмен

Факултети: терапевтични и превантивни, медицински и превантивни, педиатрични.

Водно-солев метаболизъм – обмяна на вода и основните електролити на тялото (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

Електролити – вещества, които се разпадат в разтвор на аниони и катиони. Те се измерват в mol/l.

Неелектролити– вещества, които не се дисоциират в разтвор (глюкоза, креатинин, урея). Те се измерват в g/l.

Минерална обмяна – обмен на всякакви минерални компоненти, включително такива, които не влияят на основните параметри на течната среда в организма.

вода - основният компонент на всички телесни течности.

Биологична роля на водата

    Водата е универсален разтворител за повечето органични (с изключение на липиди) и неорганични съединения.

    Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото.

    Водата осигурява транспортирането на вещества и топлинна енергия в тялото.

    Значителна част от химичните реакции на тялото протичат във водната фаза.

    Водата участва в реакциите на хидролиза, хидратация и дехидратация.

    Определя пространствената структура и свойства на хидрофобни и хидрофилни молекули.

    В комбинация с GAGs водата изпълнява структурна функция.

Общи свойства на телесните течности

Всички телесни течности се характеризират с общи свойства: обем, осмотично налягане и стойност на pH.

Сила на звука.При всички сухоземни животни течността съставлява около 70% от телесното тегло.

Разпределението на водата в тялото зависи от възрастта, пола, мускулната маса, типа на тялото и количеството мазнини. Съдържанието на вода в различните тъкани се разпределя както следва: бели дробове, сърце и бъбреци (80%), скелетни мускули и мозък (75%), кожа и черен дроб (70%), кости (20%), мастна тъкан (10%) . Като цяло слабите хора имат по-малко мазнини и повече вода. При мъжете водата представлява 60%, при жените - 50% от телесното тегло. Възрастните хора имат повече мазнини и по-малко мускули. Средно тялото на мъжете и жените над 60 години съдържа съответно 50% и 45% вода.

При пълно лишаване от вода смъртта настъпва след 6-8 дни, когато количеството вода в тялото намалее с 12%.

Всички телесни течности са разделени на вътреклетъчни (67%) и извънклетъчни (33%) басейни.

Извънклетъчен басейн (извънклетъчно пространство) се състои от:

    Интраваскуларна течност;

    Интерстициална течност (междуклетъчна);

    Трансцелуларна течност (течност на плевралната, перикардната, перитонеалната кухина и синовиалното пространство, цереброспинална и вътреочна течност, секрет на потните, слюнчените и слъзните жлези, секрет на панкреаса, черния дроб, жлъчния мехур, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища).

Течностите се обменят интензивно между басейните. Движението на водата от един сектор в друг става при промяна на осмотичното налягане.

Осмотичното налягане -Това е налягането, създавано от всички вещества, разтворени във вода. Осмотичното налягане на извънклетъчната течност се определя главно от концентрацията на NaCl.

Извънклетъчните и вътреклетъчните течности се различават значително по състав и концентрация на отделните компоненти, но общата обща концентрация на осмотично активните вещества е приблизително еднаква.

pH– отрицателен десетичен логаритъм на протонната концентрация. Стойността на pH зависи от интензивността на образуване на киселини и основи в организма, тяхното неутрализиране чрез буферни системи и отстраняване от тялото с урина, издишан въздух, пот и изпражнения.

В зависимост от характеристиките на обмена, стойността на рН може да се различава значително както в клетките на различни тъкани, така и в различни части на една и съща клетка (в цитозола киселинността е неутрална, в лизозомите и в междумембранното пространство на митохондриите е силно кисела ). В междуклетъчната течност на различни органи и тъкани и кръвната плазма стойността на pH, подобно на осмотичното налягане, е относително постоянна стойност.

Концентрация калцийв извънклетъчната течност обикновено се поддържа на строго постоянно ниво, рядко се увеличава или намалява с няколко процента спрямо нормалните стойности от 9,4 mg/dL, което е еквивалентно на 2,4 mmol калций на литър. Такъв строг контрол е много важен поради съществената роля на калция в много физиологични процеси, включително скелетни, сърдечни и гладки мускулни контракции, съсирване на кръвта, предаване нервни импулси. Възбудимите тъкани, включително нервната тъкан, са много чувствителни към промените в концентрацията на калций и повишаването на концентрацията на калциеви йони в сравнение с нормалното (хипскалцемия) причинява нарастващо увреждане нервна система; напротив, намаляването на концентрацията на калций (хипокалциемия) повишава възбудимостта на нервната система.

Важна характеристика на регулирането на извънклетъчната концентрация на калций: само около 0,1% общ бройКалцият в тялото присъства в извънклетъчната течност, около 1% се намира вътре в клетките, а останалата част се съхранява в костите, така че костите могат да се разглеждат като голямо хранилище на калций, освобождавайки го в извънклетъчното пространство, ако концентрацията на калций там намалява и, напротив, отнема излишния калций за съхранение.

Приблизително 85% фосфатиТялото се съхранява в костите, 14 до 15% се съхраняват в клетките и само по-малко от 1% присъства в извънклетъчната течност. Концентрациите на фосфати в извънклетъчната течност не са толкова строго регулирани, както концентрациите на калций, въпреки че изпълняват различни важни функции при съвместно контролиране на много процеси с калций.

Абсорбция на калций и фосфати в червата и екскрецията им с изпражненията. Обичайната норма на прием на калций и фосфат е приблизително 1000 mg/ден, което съответства на количеството, извлечено от 1 литър мляко. Обикновено двувалентните катиони, като йонизиран калций, се абсорбират слабо в червата. Въпреки това, както е обсъдено по-долу, витамин D насърчава чревната абсорбция на калций и почти 35% (около 350 mg/ден) от приема на калций се абсорбира. Останалият в червата калций навлиза в изпражненияи се отстранява от тялото. Освен това, около 250 mg/ден калций навлиза в червата като част от храносмилателни сокове и ексфолирани клетки. Така около 90% (900 mg/ден) от дневния прием на калций се екскретира с изпражненията.

Хипокалцемияпредизвиква стимулация на нервната система и тетания. Ако концентрацията на калциевите йони в извънклетъчната течност падне под нормални стойности, нервната система постепенно става все по-възбудима, т.к тази промяна води до повишена пропускливост за натриеви йони, улеснявайки генерирането на потенциал за действие. Ако концентрацията на калциеви йони спадне до ниво от 50% от нормалното, възбудимостта на периферните нервни влакна става толкова голяма, че те започват спонтанно да се разреждат.

Хиперкалциемиянамалява възбудимостта на нервната система и мускулната активност. Ако концентрацията на калций в телесните течности надвиши нормата, възбудимостта на нервната система намалява, което е придружено от забавяне на рефлексните реакции. Увеличаването на концентрацията на калций води до намаляване на QT интервала на електрокардиограмата, намален апетит и запек, вероятно поради намаляване на контрактилната активност на мускулната стена на стомашно-чревния тракт.

Тези депресивни ефекти започват да се появяват, когато нивата на калций се покачат над 12 mg/dL и стават забележими, когато нивата на калций надвишат 15 mg/dL.

Получените нервни импулси достигат до скелетните мускули, причинявайки тетанични контракции. Следователно хипокалциемията причинява тетания и понякога провокира епилептиформени припадъци, тъй като хипокалциемията повишава възбудимостта на мозъка.

Усвояването на фосфатите в червата е лесно. В допълнение към онези количества фосфати, които се отделят с изпражненията под формата на калциеви соли, почти всички фосфати, съдържащи се в ежедневната диета, се абсорбират от червата в кръвта и след това се екскретират в урината.

Екскреция на калций и фосфат чрез бъбреците. Приблизително 10% (100 mg/ден) от приетия калций се екскретира в урината; около 41% от плазмения калций е свързан с протеини и следователно не се филтрира от гломерулните капиляри. Останалото количество се свързва с аниони, като фосфати (9%), или се йонизира (50%) и се филтрира от гломерула в бъбречните тубули.

Обикновено 99% от филтрирания калций се реабсорбира в бъбречните тубули, така че почти 100 mg калций се екскретират с урината на ден. Приблизително 90% от калция, съдържащ се в гломерулния филтрат, се реабсорбира в проксималните тубули, бримката на Henle и в началото на дисталните тубули. След това останалите 10% от калция се абсорбират отново в края на дисталните тубули и началото на събирателните канали. Реабсорбцията става силно селективна и зависи от концентрацията на калций в кръвта.

Ако концентрацията на калций в кръвта е ниска, реабсорбцията се увеличава, в резултат почти не се губи калций с урината. Напротив, когато концентрацията на калций в кръвта е малко по-висока от нормалните стойности, екскрецията на калций се увеличава значително. Най-важният фактор, контролиращ калциевата реабсорбция в дисталния нефрон и следователно регулиращ нивото на калциева екскреция, е паратироидният хормон.

Бъбречната екскреция на фосфат се регулира от механизма на обилен поток. Това означава, че когато концентрацията на фосфат в плазмата намалее под критична стойност (около 1 mmol/l), целият фосфат от гломерулния филтрат се реабсорбира и престава да се екскретира в урината. Но ако концентрацията на фосфати надвишава нормата, загубата му в урината е правопропорционална на допълнителното увеличение на концентрацията му. Бъбреците регулират концентрацията на фосфати в извънклетъчното пространство чрез промяна на скоростта на екскреция на фосфати в съответствие с тяхната плазмена концентрация и скоростта на фосфатна филтрация в бъбреците.

Въпреки това, както ще видим по-късно, паратироидният хормон може значително да увеличи бъбречната екскреция на фосфат, така че играе важна роля в регулирането на плазмените концентрации на фосфат, заедно с контролирането на концентрациите на калций. Паратироиден хормоне мощен регулатор на концентрациите на калций и фосфати, упражнявайки своето влияние чрез контролиране на процесите на реабсорбция в червата, екскрецията в бъбреците и обмена на тези йони между извънклетъчната течност и костите.

Прекомерната активност на паращитовидните жлези причинява бързо измиване на калциеви соли от костите с последващо развитие на хиперкалцемия в извънклетъчната течност; напротив, хипофункцията на паращитовидните жлези води до хипокалцемия, често с развитие на тетания.

Функционална анатомия на паращитовидните жлези. Обикновено човек има четири паращитовидни жлези. Те се намират непосредствено след щитовидната жлеза, по двойки в горния и долния му полюс. Всяка паращитовидна жлеза е структура с дължина около 6 mm, ширина 3 mm и височина 2 mm.

Макроскопски паращитовидните жлези изглеждат като тъмнокафява мазнина, трудно е да се определи местоположението им по време на операция на щитовидната жлеза, т.к. те често изглеждат като допълнителен дял на щитовидната жлеза. Ето защо, докато се установи значението на тези жлези, тоталната или субтоталната тиреоидектомия завършваше с едновременно отстраняване на паращитовидните жлези.

Отстраняването на половината от паращитовидните жлези не причинява сериозни физиологични нарушения, отстраняването на три или четирите жлези води до преходен хипопаратироидизъм. Но дори малко количество от останалата паращитовидна тъкан може, поради хиперплазия, да осигури нормална функция на паращитовидните жлези.

Възрастните паращитовидни жлези се състоят предимно от главни клетки и повече или по-малко оксифилни клетки, които липсват при много животни и при млади хора. Предполага се, че главните клетки отделят повечето, ако не и целия паратироиден хормон, а оксифилните клетки имат своя собствена цел.

Смята се, че те са модификация или изтощена форма на основните клетки, които вече не синтезират хормона.

Химическа структура на паратироидния хормон. ПТХ се изолира в пречистена форма. Първоначално се синтезира върху рибозоми под формата на препрохормон, полипептидна верига от аминокиселинни остатъци. След това се разцепва до прохормона, състоящ се от 90 аминокиселинни остатъка, след това до хормоналния етап, който включва 84 аминокиселинни остатъка. Този процес се осъществява в ендоплазмения ретикулум и апарата на Голджи.

В резултат на това хормонът се пакетира в секреторни гранули в цитоплазмата на клетките. Крайната форма на хормона има молекулно тегло 9500; по-малки съединения, състоящи се от 34 аминокиселинни остатъка, съседни на N-края на молекулата на паратироидния хормон, също изолирани от паращитовидните жлези, имат пълна PTH активност. Установено е, че бъбреците напълно елиминират формата на хормона, състоящ се от 84 аминокиселинни остатъка, много бързо, в рамките на няколко минути, докато останалите многобройни фрагменти осигуряват поддържането на висока степен на хормонална активност за дълго време.

Тиреоиден калцитонин- хормон, произвеждан при бозайници и хора от парафоликуларни клетки на щитовидната жлеза, паращитовидната жлеза и тимусната жлеза. При много животни, например риби, подобен по функция хормон се произвежда не в щитовидната жлеза (въпреки че всички гръбначни животни имат такава), а в ултимобранхиалните телца и затова се нарича просто калцитонин. Калцитонинът на щитовидната жлеза участва в регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм в организма, както и в баланса на активността на остеокластите и остеобластите и е функционален антагонист на паратироидния хормон. Калцитонинът на щитовидната жлеза намалява съдържанието на калций и фосфат в кръвната плазма чрез увеличаване на усвояването на калций и фосфат от остеобластите. Той също така стимулира възпроизводството и функционалната активност на остеобластите. В същото време тирокалцитонинът инхибира възпроизводството и функционалната активност на остеокластите и процесите на костна резорбция. Тироидният калцитонин е протеиново-пептиден хормон с молекулно тегло 3600. Укрепва отлагането на фосфорно-калциеви соли върху колагеновата матрица на костите. Тироидният калцитонин, подобно на паратироидния хормон, повишава фосфатурията.

Калцитриол

Структура:Той е производно на витамин D и се класифицира като стероид.

Синтез:Холекалциферол (витамин D3) и ергокалциферол (витамин D2), образувани в кожата под въздействието на ултравиолетовото лъчение и доставени с храната, се хидроксилират в черния дроб при С25 и в бъбреците при С1. В резултат на това се образува 1,25-диоксикалциферол (калцитриол).

Регулиране на синтеза и секрецията

Активиране: Хипокалцемията повишава хидроксилирането на С1 в бъбреците.

Намалете: Излишъкът от калцитриол инхибира С1 хидроксилирането в бъбреците.

Механизъм на действие:Цитозолен.

Цели и ефекти:Ефектът на калцитриол е да повиши концентрацията на калций и фосфор в кръвта:

в червата индуцира синтеза на протеини, отговорни за абсорбцията на калций и фосфати, в бъбреците повишава реабсорбцията на калций и фосфати, в костната тъкан повишава резорбцията на калций. Патология: Хипофункция Съответства на картината на хиповитаминоза D. Роля 1.25-дихидроксикалциферол в обмяната на Ca и P.: Подобрява абсорбцията на Ca и P от червата, Подобрява реабсорбцията на Ca и P от бъбреците, Подобрява минерализацията на младите кости, Стимулира остеокластите и освобождаването на Ca от старите костен.

Витамин D (калциферол, антирахитичен)

източници:Има два източника на витамин D:

черен дроб, мая, мастни млечни продукти (масло, сметана, сметана), яйчен жълтък,

се образува в кожата при ултравиолетово облъчване от 7-дехидрохолестерол в количество 0,5-1,0 mcg/ден.

Дневна нужда:За деца - 12-25 mcg или 500-1000 IU, за възрастни нуждата е много по-малка.

СЪС
утрояване:
Витаминът се предлага в две форми - ергокалциферол и холекалциферол. Химически ергокалциферолът се различава от холекалциферола по наличието в молекулата на двойна връзка между С22 и С23 и метилова група при С24.

След абсорбция в червата или след синтез в кожата, витаминът навлиза в черния дроб. Тук той се хидроксилира при С25 и се транспортира от транспортния протеин на калциферол до бъбреците, където отново се хидроксилира при С1. Образува се 1,25-дихидроксихолекалциферол или калцитриол. Реакцията на хидроксилиране в бъбреците се стимулира от паратиреоиден хормон, пролактин, растежен хормон и се потиска от високи концентрации на фосфати и калций.

Биохимични функции: 1. Повишаване на концентрацията на калций и фосфати в кръвната плазма. За този калцитриол: стимулира абсорбцията на Ca2+ и фосфатни йони в тънките черва (основна функция), стимулира реабсорбцията на Ca2+ йони и фосфатни йони в проксималните бъбречни тубули.

2. В костната тъкан ролята на витамин D е двойна:

стимулира освобождаването на Ca2+ йони от костната тъкан, тъй като насърчава диференциацията на моноцитите и макрофагите в остеокласти и намалява синтеза на колаген тип I от остеобластите,

повишава минерализацията на костния матрикс, тъй като увеличава производството на лимонена киселина, която образува неразтворими соли с калций тук.

3. Участие в имунните реакции, по-специално в стимулирането на белодробните макрофаги и производството им на азотсъдържащи свободни радикали, които са разрушителни, включително и за mycobacterium tuberculosis.

4. Потиска секрецията на паратиреоидния хормон, като повишава концентрацията на калций в кръвта, но засилва ефекта му върху реабсорбцията на калций в бъбреците.

Хиповитаминоза.Придобита хиповитаминоза Причина.

Често се проявява при хранителен дефицит при децата, при недостатъчна инсолация при хора, които не излизат навън, или при национални особености на облеклото. Хиповитаминозата може да бъде причинена и от намаляване на хидроксилирането на калциферол (чернодробни и бъбречни заболявания) и нарушена абсорбция и смилане на липиди (цьолиакия, холестаза).

Клинична картина:При деца от 2 до 24 месеца се проявява под формата на рахит, при който, въпреки че се набавя с храната, калцият не се усвоява в червата и се губи в бъбреците. Това води до намаляване на концентрацията на калций в кръвната плазма, нарушена минерализация на костната тъкан и, като следствие, остеомалация (омекване на костта). Остеомалацията се проявява чрез деформация на костите на черепа (тубероза на главата), гръдния кош (пилешки гърди), изкривяване на подбедрицата, рахитична броеница по ребрата, уголемяване на корема поради хипотония на мускулите, забавено никнене на зъби и свръхрастеж на фонтанела.

При възрастни се наблюдава и остеомалация, т.е. Остеоидът продължава да се синтезира, но не се минерализира. Развитието на остеопороза също е отчасти свързано с дефицит на витамин D.

Наследствена хиповитаминоза

Витамин D-зависим наследствен рахит тип I, при който има рецесивен дефект в бъбречната α1-хидроксилаза. Проявява се със забавяне на развитието, рахитни характеристики на скелета и др. Лечението е препарати с калцитриол или големи дози витамин D.

Витамин D-зависим наследствен рахит тип II, при който има дефект в тъканните рецептори за калцитриол. Клинично заболяването е подобно на тип I, но освен това се отбелязват алопеция, милиуми, епидермални кисти и мускулна слабост. Лечението варира в зависимост от тежестта на заболяването, но големите дози калциферол помагат.

Хипервитаминоза.причина

Прекомерна консумация с лекарства (поне 1,5 милиона IU на ден).

Клинична картина:Ранните признаци на предозиране с витамин D включват гадене, главоболие, загуба на апетит и телесно тегло, полиурия, жажда и полидипсия. Може да има запек, хипертония и скованост на мускулите. Хроничният излишък на витамин D води до хипервитаминоза, която се характеризира с: деминерализация на костите, водеща до тяхната крехкост и фрактури повишаване на концентрацията на калциеви и фосфорни йони в кръвта, което води до калцификация на кръвоносните съдове, белодробната и бъбречната тъкан.

Лекарствени форми

Витамин D – рибена мазнина, ергокалциферол, холекалциферол.

1,25-диоксикалциферол (активна форма) – остеотриол, оксидевит, рокалтрол, форкал плюс.

58. Хормони, производни на мастни киселини. Синтез. Функции.

Според химическата си природа хормоналните молекули принадлежат към три групи съединения:

1) протеини и пептиди; 2) производни на аминокиселини; 3) стероиди и производни на мастни киселини.

Ейкозаноидите (είκοσι, гръцки - двадесет) включват окислени производни на ейкозанови киселини: ейкозотриен (C20:3), арахидонова киселина (C20:4), тимнодонова киселина (C20:5). Активността на ейкозаноидите варира значително в зависимост от броя на двойните връзки в молекулата, което зависи от структурата на изходното съединение. Ейкозаноидите се наричат ​​хормоноподобни вещества, защото. те могат да имат само локален ефект, оставайки в кръвта за няколко секунди. Намира се във всички органи и тъкани с почти всички видове клетки. Ейкозаноидите не могат да се отлагат, те се унищожават за няколко секунди и следователно клетките трябва непрекъснато да ги синтезират от входящите мастни киселини от серията ω6 и ω3. Има три основни групи:

Простагландини (Pg)– синтезира се в почти всички клетки, с изключение на еритроцитите и лимфоцитите. Има видове простагландини A, B, C, D, E, F. Функциите на простагландините се свеждат до промени в тонуса на гладката мускулатура на бронхите, пикочно-половата и съдовата система и стомашно-чревния тракт, докато посоката на промените е различна в зависимост от вида на простагландините, типа клетки и условията. Те също влияят на телесната температура. Може да активира аденилат циклаза Простациклиниса подвид на простагландините (Pg I), причиняват дилатация на малките съдове, но имат и специална функция - инхибират тромбоцитната агрегация. Тяхната активност нараства с увеличаване на броя на двойните връзки. Те се синтезират в ендотела на миокардните съдове, матката и стомашната лигавица. Тромбоксани (Tx)се образуват в тромбоцитите, стимулират тяхната агрегация и предизвикват вазоконстрикция. Тяхната активност намалява с увеличаване на броя на двойните връзки. Повишава активността на метаболизма на фосфоинозитида Левкотриени (Lt)синтезирани в левкоцитите, в клетките на белите дробове, далака, мозъка, сърцето. Има 6 вида левкотриени A, B, C, D, E, F. В левкоцитите те стимулират подвижността, хемотаксиса и миграцията на клетките към мястото на възпалението, като цяло активират възпалителните реакции, предотвратявайки хронифицирането му. Те предизвикват и свиване на бронхиалната мускулатура (в дози 100-1000 пъти по-малки от хистамина). повишава пропускливостта на мембраната за Ca2+ йони. Тъй като cAMP и Ca 2+ йони стимулират синтеза на ейкозаноиди, положителна обратна връзка е затворена при синтеза на тези специфични регулатори.

И
източник
свободните ейкозанови киселини са фосфолипиди клетъчната мембрана. Под въздействието на специфични и неспецифични стимули се активират фосфолипаза А 2 или комбинация от фосфолипаза С и DAG липаза, които разцепват мастна киселинаот С2 позицията на фосфолипидите.

П

Олинонаситената киселина се метаболизира главно по 2 начина: циклооксигеназа и липоксигеназа, чиято активност в различни клетки се изразява в различни степени. Циклооксигеназният път е отговорен за синтеза на простагландини и тромбоксани, липоксигеназният път е отговорен за синтеза на левкотриени.

БиосинтезаПовечето ейкозаноиди започват с разцепването на арахидоновата киселина от мембранния фосфолипид или диацил-глицерол в плазмената мембрана. Синтетазният комплекс е мултиензимна система, която функционира предимно върху ER мембрани. Тези ейкозаноиди лесно проникват през плазмената мембрана на клетките и след това през междуклетъчното пространство се пренасят в съседни клетки или се освобождават в кръвта и лимфата. Скоростта на синтеза на ейкозаноид се е увеличила под въздействието на хормони и невротрансмитери, които действат върху аденилат циклазата или повишават концентрацията на Ca 2+ йони в клетките. Най-интензивното образуване на простагландини се извършва в тестисите и яйчниците. В много тъкани кортизолът инхибира абсорбцията на арахидоновата киселина, което води до потискане на производството на ейкозаноиди и по този начин има противовъзпалителен ефект. Простагландин Е1 е мощен пироген. Потискането на синтеза на този простагландин обяснява терапевтичния ефект на аспирина. Полуживотът на ейкозаноидите е 1-20 s. Ензимите, които ги инактивират, присъстват във всички тъкани, но най-голям брой от тях се намират в белите дробове. Lek-I reg-I синтез:Глюкокортикоидите, индиректно чрез синтеза на специфични протеини, блокират синтеза на ейкозаноиди чрез намаляване на свързването на фосфолипидите от фосфолипаза А 2, което предотвратява освобождаването на полиненаситена киселина от фосфолипида. Нестероидните противовъзпалителни средства (аспирин, индометацин, ибупрофен) инхибират необратимо циклооксигеназата и намаляват производството на простагландини и тромбоксани.

60. Витамини Е. К и убихинон, участието им в метаболизма.

Витамини от група Е (токофероли).Името "токоферол" на витамин Е идва от гръцките "tokos" - "раждане" и "ferro" - нося. Открива се в масло от покълнали пшенични зърна. Понастоящем има известно семейство токофероли и токотриеноли, открити в естествени източници. Всички те са метални производни на оригиналното съединение токол, много сходни по структура и се обозначават с букви от гръцката азбука. α-токоферолът проявява най-голяма биологична активност.

Токоферолът е неразтворим във вода; подобно на витамините А и D, той е мастноразтворим и устойчив на киселини, основи и високи температури. Редовното кипене почти няма ефект върху него. Но светлината, кислородът, ултравиолетовите лъчи или химическите окислители са разрушителни.

IN витамин Е се съдържа в гл. обр. в липопротеиновите мембрани на клетките и субклетъчните органели, където се локализира поради интермол. взаимодействие с ненаситени мазни такива. Неговата биол. дейноствъз основа на способността за формиране на стабилна свобода. радикали в резултат на откъсването на Н атома от хидроксилната група. Тези радикали могат да си взаимодействат. от безплатно радикали, участващи в образуването на орг. пероксиди. По този начин витамин Е предотвратява окисляването на ненаситеността. липиди и предпазва от биоразрушаване. мембрани и други молекули като ДНК.

Токоферолът повишава биологичната активност на витамин А, като предпазва ненаситената странична верига от окисляване.

източници:за хората - растителни масла, маруля, зеле, зърнени семена, масло, яйчен жълтък.

Дневна нуждаза възрастен витаминът съдържа приблизително 5 mg.

Клинични прояви на дефицитпри хора не са напълно проучени. Известен е положителният ефект на витамин Е при лечение на нарушено оплождане, многократни неволни аборти и някои форми на мускулна слабост и дистрофия. Употребата на витамин Е е показана за недоносени бебета и деца, хранени с бутилка, тъй като кравето мляко съдържа 10 пъти по-малко витамин Е от женското мляко. Дефицитът на витамин Е се проявява чрез развитие на хемолитична анемия, вероятно поради разрушаване на мембраните на червените кръвни клетки в резултат на липидна пероксидация.

U
Бихинони (коензими Q)
– широко разпространено вещество и е намерено в растения, гъби, животни и м/о. Те принадлежат към групата на мастноразтворимите витаминоподобни съединения, слабо разтворими във вода, но се разрушават при излагане на кислород и високи температури. В класическия смисъл убихинонът не е витамин, тъй като се синтезира в достатъчни количества в организма. Но при някои заболявания естественият синтез на коензим Q намалява и той не достига, за да задоволи нуждата, тогава той се превръща в незаменим фактор.

U
Бихиноните играят важна роля в клетъчната биоенергетика на повечето прокариоти и всички еукариоти. Основен функция на убихиноните - пренос на електрони и протони от разпадане. субстрати на цитохроми по време на дишане и окислително фосфорилиране. Убихинони, гл. обр. в редуцирана форма (убихиноли, Q n H 2), изпълняват функцията на антиоксиданти. Може да е протеза. група протеини. Идентифицирани са три класа Q-свързващи протеини, действащи при дишане. вериги в местата на функциониране на ензимите сукцинат-бихинон редуктаза, NADH-убихинон редуктаза и цитохроми b и c 1.

По време на процеса на пренос на електрон от NADH дехидрогеназа през FeS до убихинон, той се превръща обратимо в хидрохинон. Убихинонът изпълнява колекторна функция, като приема електрони от NADH дехидрогеназа и други флавин-зависими дехидрогенази, по-специално от сукцинат дехидрогеназа. Убихинонът участва в реакции като:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Симптоми на дефицит: 1) анемия 2) промени в скелетните мускули 3) сърдечна недостатъчност 4) промени в костния мозък

Симптоми на предозиране:е възможно само при прекомерно приложение и обикновено се проявява с гадене, разстройство на изпражненията и коремна болка.

източници:Растителни - Пшеничен зародиш, растителни масла, ядки, зеле. Животни - Черен дроб, сърце, бъбреци, говеждо, свинско, риба, яйца, пиле. Синтезира се от чревната микрофлора.

СЪС
специфично изискване:
Смята се, че при нормални условия организмът покрива нуждите напълно, но има мнение, че необходимото дневно количество е 30-45 mg.

Структурни формули на работната част на коензимите FAD и FMN. По време на реакцията FAD и FMN получават 2 електрона и, за разлика от NAD+, и двата протона се губят от субстрата.

63. Витамини С и Р, структура, роля. скорбут.

витамин P(биофлавоноиди; рутин, цитрин; витамин за пропускливост)

Понастоящем е известно, че понятието "витамин Р" обединява семейството на биофлавоноидите (катехини, флавонони, флавони). Това е много разнообразна група растителни полифенолни съединения, които влияят върху съдовата пропускливост по начин, подобен на витамин С.

Терминът „витамин Р“, който повишава резистентността на капилярите (от лат. permeability – пропускливост), обединява група вещества със сходна биологична активност: катехини, халкони, дихидрохалкони, флавини, флавонони, изофлавони, флавоноли и др. Всички те имат P-витаминова активност и тяхната структура се основава на дифенилпропановия въглероден „скелет“ на хромон или флавон. Това обяснява тяхното общо наименование „биофлавоноиди“.

Витамин Р се усвоява по-добре в присъствието на аскорбинова киселина, а високата температура лесно го унищожава.

И източници:лимони, елда, арония, касис, чаени листа, шипка.

Дневна нуждаза хора Това е, в зависимост от начина на живот, 35-50 mg на ден.

Биологична роляфлавоноидите е да стабилизират междуклетъчната матрица на съединителната тъкан и да намалят капилярната пропускливост. Много представители на групата на витамин Р имат хипотензивен ефект.

-Витамин Р "защитава" хиалуроновата киселина, която укрепва стените на кръвоносните съдове и е основният компонент на биологичното смазване на ставите, от разрушителното действие на хиалуронидазните ензими. Биофлавоноидите стабилизират основното вещество на съединителната тъкан чрез инхибиране на хиалуронидазата, което се потвърждава от данните за положителния ефект P-витаминни препарати, подобно на аскорбиновата киселина, в профилактиката и лечението на скорбут, ревматизъм, изгаряния и др. Тези данни показват тясна функционална връзка между витамините С и Р в редокс процесите на тялото, образувайки единна система. Това косвено се доказва от терапевтичния ефект, осигурен от комплекса от витамин С и биофлавоноиди, наречен аскорутин. Витамин Р и витамин С са тясно свързани.

Рутинът повишава активността на аскорбиновата киселина. Предпазвайки от окисляване и спомагайки за по-доброто му усвояване, той с право се счита за „основен партньор” на аскорбиновата киселина. Укрепване на стените кръвоносни съдовеи като намалява тяхната чупливост, по този начин намалява риска от вътрешни кръвоизливи и предотвратява образуването на атеросклеротични плаки.

Нормализира високото кръвно налягане, насърчавайки вазодилатацията. Подпомага образуването на съединителна тъкан, а оттам и бързото зарастване на рани и изгаряния. Помага за предотвратяване на разширени вени.

Повлиява положително работата на ендокринната система. Използва се за профилактика и като допълнително средство при лечение на артрит - сериозно заболяванестави и подагра.

Повишава имунитета и има антивирусно действие.

заболявания:Клинична изява хиповитаминозавитамин Р се характеризира с повишено кървене на венците и точкови подкожни кръвоизливи, обща слабост, умораи болки в крайниците.

Хипервитаминоза:Флавоноидите са нетоксични и не са наблюдавани случаи на предозиране, излишъкът от храната се елиминира лесно от тялото.

Причини:Липсата на биофлавоноиди може да възникне при продължителна употреба на антибиотици (или в големи дози) и други мощни лекарства, с всякакви неблагоприятни ефекти върху тялото, като нараняване или операция.

ФУНКЦИОНАЛНА БИОХИМИЯ

(Водно-солев метаболизъм. Биохимия на бъбреците и урината)

РУКОВОДСТВО

Рецензент: професор Н.В. Козаченко

Одобрен на заседание на катедрата, пр. № _____ от _______________2004 г.

Одобрено от управителя отдел ________________________________________________

Одобрено от МК на медико-биологичните и фармацевтичните факултети

Проект № _____ от _______________2004 г

председател________________________________________________

Водно-солев метаболизъм

Един от най-често нарушаваните видове метаболизъм при патологията е водно-солевият метаболизъм. Свързва се с постоянното движение на вода и минерали от външната среда на тялото във вътрешната и обратно.

В тялото на възрастен човек водата представлява 2/3 (58-67%) от телесното тегло. Около половината от обема му е концентриран в мускулите. Нуждата от вода (човек получава до 2,5-3 литра течност дневно) се покрива от приема й под формата на пиене (700-1700 ml), предварително приготвена вода, включена в храната (800-1000 ml) и образувана вода в в тялото по време на метаболизма - 200-300 ml (при изгарянето на 100 g мазнини, протеини и въглехидрати се образуват съответно 107,41 и 55 g вода). Ендогенна вода в относително големи количествасе синтезира при активиране на процеса на окисляване на мазнините, което се наблюдава при различни, особено продължителни стресови състояния, стимулиране на симпатико-надбъбречната система, разтоварваща диетична терапия (често използвана за лечение на пациенти със затлъстяване).

Поради постоянно възникващите задължителни водни загуби, вътрешният обем на течността в тялото остава непроменен. Такива загуби включват бъбречни (1,5 l) и екстраренални, свързани с освобождаването на течност през стомашно-чревния тракт (50-300 ml), Въздушни пътищаи кожа (850-1200 ml). Като цяло обемът на задължителните загуби на вода е 2,5-3 литра, до голяма степен в зависимост от количеството отстранени токсини от тялото.

Участието на водата в жизнените процеси е много разнообразно. Водата е разтворител на много съединения, директен компонент на редица физикохимични и биохимични трансформации и преносител на ендо- и екзогенни вещества. В допълнение, той изпълнява механична функция, отслабвайки триенето на връзките, мускулите и повърхността на хрущяла на ставите (като по този начин улеснява тяхната подвижност) и участва в терморегулацията. Водата поддържа хомеостазата в зависимост от осмотичното налягане на плазмата (изосмия) и обема на течността (изоволемия), функционирането на механизмите, регулиращи киселинно-алкалното състояние и протичането на процеси, които осигуряват постоянна температура (изотермия).

В човешкото тяло водата съществува в три основни физикохимични състояния, според които се разграничават: 1) свободна или подвижна вода (съставлява по-голямата част от вътреклетъчната течност, както и кръв, лимфа, интерстициална течност); 2) вода, свързана с хидрофилни колоиди, и 3) конституционна, включена в структурата на молекулите на протеини, мазнини и въглехидрати.

В тялото на възрастен с тегло 70 kg обемът на свободната вода и водата, свързана с хидрофилни колоиди, е приблизително 60% от телесното тегло, т.е. 42 л. Тази течност е представена от вътреклетъчна вода (представляваща 28 литра, или 40% от телесното тегло), която съставлява вътреклетъчен сектор,и извънклетъчна вода (14 l, или 20% от телесното тегло), образувайки извънклетъчен сектор.Последният съдържа интраваскуларна (вътресъдова) течност. Този интраваскуларен сектор се формира от плазма (2,8 l), която представлява 4-5% от телесното тегло, и лимфа.

Интерстициалната вода включва самата междуклетъчна вода (свободна междуклетъчна течност) и организирана извънклетъчна течност (съставляваща 15-16% от телесното тегло, или 10,5 l), т.е. вода на връзки, сухожилия, фасции, хрущяли и др. В допълнение, извънклетъчният сектор включва вода, разположена в някои кухини (коремна и плеврална кухина, перикард, стави, вентрикули на мозъка, камери на окото и др.), както и в стомашно-чревния тракт. Течността на тези кухини не приема активно участиев метаболитните процеси.

вода човешкото тялоне се застоява в различните си участъци, а постоянно се движи, непрекъснато обменяйки се с други сектори на течността и с външна среда. Движението на водата до голяма степен се дължи на отделянето на храносмилателни сокове. И така, със слюнката и панкреатичния сок около 8 литра вода на ден се изпращат в чревната тръба, но тази вода се дължи на абсорбция в по-ниските части храносмилателен трактпрактически не се губи.

Жизненоважните елементи се делят на макроелементи(дневна нужда >100 mg) и микроелементи(дневна нужда<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Таблица 1 (колона 2) показва средната стойност съдържаниеминерали в тялото на възрастен (на базата на тегло от 65 кг). Средно дневноНуждата на възрастен от тези елементи е дадена в колона 4. При деца и жени по време на бременност и кърмене, както и при пациенти, нуждата от микроелементи обикновено е по-висока.

Тъй като много елементи могат да се съхраняват в тялото, отклоненията от дневната норма се компенсират с времето. Калцият под формата на апатит се съхранява в костната тъкан, йодът се съхранява в тиреоглобулин в щитовидната жлеза, желязото се съхранява във феритин и хемосидерин в костния мозък, далака и черния дроб. Черният дроб е място за съхранение на много микроелементи.

Минералният метаболизъм се контролира от хормони. Това се отнася например за консумацията на H 2 O, Ca 2+, PO 4 3-, свързването на Fe 2+, I -, екскрецията на H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 -.

Количеството минерали, абсорбирани от храната, обикновено зависи от метаболитните нужди на тялото и в някои случаи от състава на храната. Като пример за влиянието на състава на храната, помислете за калция. Абсорбцията на Ca 2+ йони се подпомага от млечна и лимонена киселина, докато фосфатният йон, оксалатният йон и фитиновата киселина инхибират абсорбцията на калций поради комплексообразуване и образуването на слабо разтворими соли (фитин).

Недостиг на минерали- явлението не е толкова рядко: възниква по различни причини, например поради монотонна диета, нарушена смилаемост и различни заболявания. Дефицит на калций може да възникне по време на бременност, както и при рахит или остеопороза. Дефицитът на хлор възниква поради голяма загуба на Cl йони - със силно повръщане.

Поради недостатъчното съдържание на йод в хранителните продукти, йодният дефицит и гушата са станали често срещани в много райони на Централна Европа. Дефицитът на магнезий може да възникне поради диария или поради монотонна диета поради алкохолизъм. Липсата на микроелементи в организма често се проявява като нарушение на хемопоезата, т.е. анемия.

Последната колона изброява функциите, изпълнявани в тялото от тези минерали. От данните в таблицата става ясно, че почти всички макроелементифункционират в тялото като структурни компоненти и електролити. Сигналните функции се изпълняват от йод (в състава на йодтиронин) и калций. Повечето микроелементи са кофактори на протеини, главно ензими. В количествено отношение тялото е доминирано от желязосъдържащи протеини хемоглобин, миоглобин и цитохром, както и повече от 300 цинксъдържащи протеини.

маса 1


Свързана информация.


Първите живи организми са се появили във водата преди около 3 милиарда години и до днес водата е основният биоразтворител.

Водата е течна среда, която е основният компонент на живия организъм, осигурявайки неговите жизненоважни физични и химични процеси: осмотично налягане, стойност на pH, минерален състав. Водата съставлява средно 65% от общото телесно тегло на възрастно животно и повече от 70% на новородено. Повече от половината от тази вода се намира в клетките на тялото. Като се има предвид много малкото молекулно тегло на водата, се изчислява, че около 99% от всички молекули в клетката са водни молекули (Bohinski R., 1987).

Високият топлинен капацитет на водата (необходима е 1 кал за загряване на 1 g вода с 1°C) позволява на тялото да абсорбира значително количество топлина без значително повишаване на вътрешната температура. Поради високата топлина на изпарение на водата (540 cal/g), тялото разсейва част от топлинната енергия, като избягва прегряване.

Водните молекули се характеризират със силна поляризация. Във водната молекула всеки водороден атом образува електронна двойка с централния кислороден атом. Следователно водната молекула има два постоянни дипола, тъй като високата електронна плътност в близост до кислорода й придава отрицателен заряд, докато всеки водороден атом се характеризира с намалена електронна плътност и носи частичен положителен заряд. В резултат на това възникват електростатични връзки между кислородния атом на една водна молекула и водорода на друга молекула, наречени водородни връзки. Тази структура на водата обяснява нейните високи стойности на топлина на изпарение и точка на кипене.

Водородните връзки са относително слаби. Тяхната енергия на дисоциация (енергия на прекъсване на връзката) в течна вода е 23 kJ/mol, в сравнение с 470 kJ за ковалентната O-H връзка във водна молекула. Продължителността на живота на водородната връзка варира от 1 до 20 пикосекунди (1 пикосекунда = 1(G 12 s). Водородните връзки обаче не са уникални за водата. Те могат да възникнат и между водороден и азотен атом в други структури.

В състояние на лед всяка водна молекула образува максимум четири водородни връзки, образувайки кристална решетка. Обратно, в течна вода при стайна температура всяка водна молекула има водородни връзки със средно 3-4 други водни молекули. Тази кристална решетка от лед го прави по-малко плътен от течната вода. Следователно ледът плува на повърхността на течната вода, предпазвайки я от замръзване.

По този начин водородните връзки между водните молекули осигуряват кохезионните сили, които поддържат водата в течна форма при стайна температура и превръщат молекулите в ледени кристали. Обърнете внимание, че в допълнение към водородните връзки, биомолекулите се характеризират с други видове нековалентни връзки: йонни, хидрофобни, сили на Ван дер Ваалс, които поотделно са слаби, но заедно имат силно влияние върху структурите на протеини, нуклеинови киселини, полизахариди и клетъчни мембрани.

Молекулите на водата и техните продукти на йонизация (H + и OH) имат подчертан ефект върху структурите и свойствата на клетъчните компоненти, включително нуклеинови киселини, протеини и мазнини. В допълнение към стабилизирането на структурата на протеините и нуклеиновите киселини, водородните връзки участват в биохимичната експресия на гените.

Като основа на вътрешната среда на клетките и тъканите, водата определя тяхната химическа активност, като е уникален разтворител на различни вещества. Водата повишава устойчивостта на колоидните системи и участва в множество реакции на хидролиза и хидрогениране в окислителните процеси. Водата влиза в тялото с фуража и питейната вода.

Много метаболитни реакции в тъканите водят до образуването на вода, която се нарича ендогенна (8-12% от общата телесна течност). Източниците на ендогенна вода в тялото са предимно мазнини, въглехидрати и протеини. Така окисляването на 1 g мазнини, въглехидрати и протеини води до образуването на 1,07; 0,55 и 0,41 g вода, съответно. Следователно животните в пустинни условия могат да оцелеят известно време без да пият вода (камилите дори доста дълго време). Кучето умира без вода за пиене след 10 дни, а без храна след няколко месеца. Загубата на 15-20% вода от тялото води до смърт на животното.

Ниският вискозитет на водата определя постоянното преразпределение на течността в органите и тъканите на тялото. Водата навлиза в стомашно-чревния тракт и след това почти цялата тази вода се абсорбира обратно в кръвта.

Водният транспорт през клетъчните мембрани се осъществява бързо: 30-60 минути след като животното поеме вода, възниква ново осмотично равновесие между извънклетъчната и вътреклетъчната течност на тъканите. Обемът на извънклетъчната течност има голямо влияние върху кръвното налягане; увеличаването или намаляването на обема на извънклетъчната течност води до нарушения в кръвообращението.

Увеличаването на количеството вода в тъканите (хиперхидрия) възниква при положителен воден баланс (излишък на прием на вода поради нарушена регулация на водно-солевия метаболизъм). Хиперхидрията води до натрупване на течност в тъканите (оток). Дехидратация се отбелязва при липса на питейна вода или при прекомерна загуба на течности (диария, кървене, повишено изпотяване, хипервентилация). Животните губят вода поради повърхността на тялото, храносмилателната система, дишането, пикочните пътища и млякото при лактиращи животни.

Обменът на вода между кръвта и тъканите се осъществява поради разликата в хидростатичното налягане в артериалната и венозната кръвоносна система, както и поради разликата в онкотичното налягане в кръвта и тъканите. Вазопресинът, хормон на задния дял на хипофизната жлеза, задържа вода в тялото, като я реабсорбира в бъбречните тубули. Алдостеронът, хормонът на надбъбречната кора, осигурява задържането на натрий в тъканите, а заедно с него се задържа и вода. Потребността на животното от вода е средно 35-40 g на kg телесно тегло на ден.

Имайте предвид, че химикалите в тялото на животното са в йонизирана форма, под формата на йони. Йоните, в зависимост от знака на заряда, се класифицират като аниони (отрицателно зареден йон) или катиони (положително зареден йон). Елементите, които се дисоциират във вода, за да образуват аниони и катиони, се класифицират като електролити. Соли на алкални метали (NaCl, KC1, NaHC0 3), соли на органични киселини (натриев лактат, например), когато се разтворят във вода, се дисоциират напълно и са електролити. Захарите и алкохолите, които са лесно разтворими във вода, не се дисоциират във вода и не носят заряд, поради което се считат за неелектролити. Количеството аниони и катиони в тъканите на тялото обикновено е еднакво.

Йоните на дисоцииращите вещества, имащи заряд, са ориентирани около водни диполи. Около катионите са разположени диполите на водата с техните отрицателни заряди, а анионите са заобиколени от положителните заряди на водата. В този случай възниква явлението електростатична хидратация. Благодарение на хидратацията тази част от водата в тъканите е в свързано състояние. Другата част от водата е свързана с различни клетъчни органели, съставляващи така наречената неподвижна вода.

Тъканите на тялото включват 20 основни химични елемента от всички природни елементи. Въглеродът, кислородът, водородът, азотът и сярата са основни компоненти на биомолекулите, от които кислородът преобладава по маса.

Химическите елементи в тялото образуват соли (минерали) и са част от биологично активни молекули. Биомолекулите имат ниско молекулно тегло (30-1500) или са макромолекули (протеини, нуклеинови киселини, гликоген), чиито молекулни тегла са милиони единици. Отделните химични елементи (Na, K, Ca, S, P, C1) съставляват около 10 "2% или повече (макроелементи) в тъканите, докато други (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , например, присъстват в значително по-малки количества - 10" 3 -10~ 6% (микроелементи). В тялото на животното минералите съставляват 1-3% от общото телесно тегло и са разпределени изключително неравномерно. В някои органи съдържанието на микроелементи може да бъде значително, например йод в щитовидната жлеза.

След като минералите се абсорбират до голяма степен в тънките черва, те навлизат в черния дроб, където някои от тях се отлагат, а други се разпределят в различни органи и тъкани на тялото. Минералите се отделят от тялото главно с урината и изпражненията.

Обменът на йони между клетките и междуклетъчната течност се осъществява на базата на пасивен и активен транспорт през полупропускливи мембрани. Полученото осмотично налягане определя клетъчния тургор, поддържайки еластичността на тъканите и формата на органите. Активният транспорт на йони или тяхното движение в среда с по-ниска концентрация (срещу осмотичния градиент) изисква изразходване на енергия от молекулите на АТФ. Активният йонен транспорт е характерен за Na +, Ca 2 ~ йони и е придружен от увеличаване на окислителните процеси, които генерират АТФ.

Ролята на минералите е да поддържат определено осмотично налягане на кръвната плазма, киселинно-алкален баланс, пропускливост на различни мембрани, регулиране на ензимната активност, запазване на структурите на биомолекулите, включително протеини и нуклеинови киселини, както и поддържане на двигателните и секреторни функции на храносмилателния тракт. Ето защо при много нарушения на функциите на храносмилателния тракт на животните се препоръчват различни състави от минерални соли като терапевтични средства.

Важни са както абсолютното количество, така и правилното съотношение в тъканите между определени химични елементи. По-специално, оптималното съотношение в Na:K:Cl тъканите обикновено е 100:1:1,5. Ярко изразена особеност е „асиметрията” в разпределението на солните йони между клетката и извънклетъчната среда на телесните тъкани.