Рестриктивна дихателна недостатъчностмогат да бъдат причинени от: 1. заболявания на плеврата, които ограничават белодробната екскурзия (ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. намаляване на обема на функциониращия белодробен паренхим (ателектаза, пневмония, белодробна резекция и др.);

3. възпалителна или хемодинамично причинена инфилтрация на белодробната тъкан, водеща до увеличаване на "твърдостта" на белодробния паренхим (пневмония, интерстициален или алвеоларен белодробен оток с левокамерна сърдечна недостатъчност и др.);

4. пневмосклероза с различна етиология;

5. поражения гръден кош(деформации, кифосколиоза) и дихателната мускулатура (миозит).

Трябва да се отбележи, че при много респираторни заболявания има комбинация от рестриктивни и обструктивни нарушения, както и нарушаване на процесите на белодробна перфузия и дифузия на газ през алвеоларно-капилярната мембрана. Въпреки това винаги е важно да се оценят преобладаващите механизми на разстройството белодробна вентилация, като са получили обективна обосновка за предписване на една или друга патогенетична терапия. Така възникват следните задачи:

1. Диагностика на дихателната дисфункция и обективна оценка на тежестта на дихателната недостатъчност.

2. Диференциална диагноза на обструктивни и рестриктивни нарушения на белодробната вентилация.

3. Обосновка на патогенетичното лечение на дихателната недостатъчност.

4. Оценка на ефективността на лечението.

Тези проблеми се решават сякаш FVD изследване, включително спирография и пневмотахография, и с помощта на по-сложни методи, които позволяват да се изследват показателите на дихателната механика и газообмена в белите дробове.

Спирографията е метод за графично записване на промените в белодробните обеми при извършване на различни дихателни маневри, с помощта на които се определят показателите на белодробната вентилация, белодробните обеми и капацитет (един капацитет включва няколко обема).

Пневмотахографията е метод за графично записване на потока (обемна скорост на въздуха) по време на тихо дишане и при извършване на определени маневри. Съвременното спирометрично оборудване (спирометри) дава възможност за определяне на спирографски и пневмотахометрични показатели. В тази връзка все повече резултатите от изследването на функцията на външното дишане се обединяват под едно име - „спирометрия“.

Смесени вентилационни нарушениябели дробове. Чисто обструктивни и рестриктивни нарушения на белодробната вентилация са възможни само теоретично. Почти винаги има някаква комбинация от двата вида вентилационни смущения.

Увреждането на плеврата води до развитие на рестриктивни нарушения на белодробната вентилация поради следните причини: 1) болка в гърдите; 2) хидроторакс; 3) хемоторакс; 4) пневмоторакс; 5) плеврални котви.

Под въздействието на болката дихателната екскурзия на гръдния кош е ограничена. Болката се появява при възпаление на плеврата (плеврит), тумори, рани, наранявания, междуребрена невралгия и и т.н.

Хидроторакс- течност в плевралната кухина, причиняваща компресия на белия дроб, ограничаваща разширяването му (компресивна ателектаза). При ексудативен плеврит се открива ексудат в плевралната кухина, при белодробна супурация, пневмония, ексудатът може да бъде гноен; в случай на недостатъчност на дясното сърце, трансудатът се натрупва в плевралната кухина. Трансудатът в плевралната кухина може да бъде открит и при едематозен синдром от различно естество.

Хемоторакс- кръв в плевралната кухина. Това може да се случи при наранявания на гръдния кош, плеврални тумори (първични и метастатични). При лезии на гръдния канал в плевралната кухина се открива хилозна течност (съдържа липоидни вещества и на външен вид прилича на мляко). В някои случаи в плеврата може да се натрупа така наречената псевдохилова течност, мътна белезникава течност, която не съдържа липоидни вещества. Природата на тази течност е неизвестна.

Пневмоторакс- газ в плевралната област. Има спонтанен, травматичен и терапевтичен пневмоторакс. Спонтанният пневмоторакс възниква внезапно. Първичен спонтанен пневмоторакс може да се развие в почти здрав човекпри физически стресили в покой. Причините за този тип пневмоторакс не винаги са ясни. Най-често се причинява от руптура на малки субплеврални кисти. Вторичният спонтанен пневмоторакс също се развива внезапно при пациенти на фона на обструктивни и необструктивни белодробни заболявания и е свързан с разпадането на белодробната тъкан (туберкулоза, рак на белия дроб, саркоидоза, белодробен инфаркт, кистозна белодробна хипоплазия и др.). Травматичният пневмоторакс е свързан с нарушение на целостта на гръдната стена и плеврата, нараняване на белия дроб. Терапевтичен пневмоторакс при последните годинирядко се използва. Когато въздухът навлезе в плевралната кухина, се развива ателектаза на белите дробове, толкова по-изразена, колкото повече газ има в плевралната кухина.

Пневмотораксът може да бъде ограничен, ако в плевралната кухина има сраствания на висцералния и париеталния слой на плеврата в резултат на възпалителен процес. Ако въздухът навлезе в плевралната кухина без ограничение, настъпва пълен колапс на белия дроб. Двустранният пневмоторакс има много лоша прогноза. Ако достъпът на въздух в кухината не е ограничен по никакъв начин, пълен колапс на левия и десен бял дроб, което, разбира се, е фатално патологично състояние. Частичният пневмоторакс обаче има сериозна прогноза, тъй като нарушава не само дихателната функция на белите дробове, но и функцията на сърцето и кръвоносните съдове. Пневмотораксът може да бъде клапен, когато по време на вдишване въздухът навлиза в плевралната кухина, а по време на издишване патологичният отвор се затваря. Налягането в плевралната кухина става положително и се повишава, притискайки функциониращия бял дроб и по-значително нарушавайки функцията на сърцето и кръвоносните съдове. В такива случаи нарушенията на белодробната вентилация и кръвообращението бързо се увеличават и могат да доведат до смъртта на пациента, ако не му бъде предоставена квалифицирана помощ.

Състоянието, при което в плевралната кухина има течност и газ, се нарича хидропневмоторакс. Това се случва, когато белодробен абсцес пробие в бронха и плевралната кухина.

Плеврални швартовеса следствие от възпалително увреждане на плеврата. Тежестта на акостирането може да варира: от умерена до така наречената бронирана светлина.

Нарушения на вентилационната способност на белите дробове, които се основават на увеличаване на съпротивлението на движението на въздуха през дихателните пътища, т.е. бронхиална обструкция. Нарушенията в бронхиалната обструкция могат да бъдат причинени от редица причини: бронхоспазъм, едематозно-възпалителни промени бронхиално дърво(оток и хипертрофия на лигавицата, възпалителна инфилтрация на бронхиалната стена и др.), хиперсекреция с натрупване на патологично съдържимо в лумена на бронхите, колапс на малки бронхи със загуба лек ластиксвойства, белодробен емфизем, трахеобронхиална дискинезия, колапс на големи бронхи по време на издишване. При хронична неспецифична белодробна патология често се открива обструктивен вариант на нарушения.

Основният елемент на обструкцията е затрудненото издишване. На спирограмата това се проявява в намаляване на обемния дебит на принудително издишване, което засяга предимно такъв показател като FEV1.

Нарушения на вентилацията

Жизнен капацитет на белите дробове по време на обструкция за дълго времеостава нормален, в тези случаи тестът на Tiffno (FEV1/VC) се намалява приблизително в същата степен (със същия процент) като FEV.При продължителна обструкция, при продължителни астматични състояния, придружени от остро подуване на белите дробове, особено при емфизем, обструкцията води до увеличаване на остатъчния белодробен обем. Причините за увеличаването на общия обем по време на обструктивен синдром се крият в неравномерните условия на движение на въздуха през бронхите по време на вдишване и издишване. Тъй като съпротивлението при издишване винаги е по-голямо, отколкото при вдишване, издишването се забавя, удължава се, изпразването на белите дробове е трудно, притокът на въздух в алвеолите започва да надвишава изтласкването му от алвеолите, което води до увеличаване на общия обем. Повишаване на TLC може да настъпи без намаляване на VC, поради увеличаване на общия белодробен капацитет (TLC). Често обаче, особено при пациенти в напреднала възраст, възможностите за увеличаване на TLC са малки, тогава TLC започва да се увеличава поради намаляване на VC. В тези случаи спирограмата става характеристики: ниски обемни скорости на форсиран експираторен поток (FEV1 и MOS) се комбинират с малък обем на жизнения капацитет. Относителният показател, индексът Tiffno, в тези случаи губи своето информационно съдържание и може да се окаже близък до нормата (при значително намаляване на жизнения капацитет) и дори съвсем нормален (при рязко намаляване на жизнения капацитет).

Значителни трудности при спирографската диагностика представлява разпознаването на смесения вариант, когато се комбинират елементи на обструкция и рестрикция. В същото време на спирограмата се наблюдава намаляване на жизнения капацитет на фона на ниски обемни скорости на принудително издишване, т.е. същата картина като при напреднала обструкция. Диференциалната диагноза на обструктивни и смесени варианти може да бъде подпомогната чрез измерване на остатъчния обем и общия белодробен капацитет: със смесен вариант ниски стойности FEV| и VC се комбинират с понижение на TLC (или с нормално TLC); с обструктивния вариант TLC се увеличава. Във всички случаи заключението за наличието на фактори, ограничаващи разширяването на белите дробове на фона на обструктивна патология, трябва да се прави с повишено внимание.

В основата ограничителен(от лат. restrictio

причиняват намаляване на дихателната повърхност и/или намаляване на белодробния комплайънс. Такива причини са: пневмония, доброкачествени и злокачествени тумори, туберкулоза, белодробна резекция, ателектаза, алвеолит, пневмосклероза, белодробен оток(алвеоларен или интерстициален), нарушено образуване на сърфактант в белите дробове, увреждане на еластина на белодробния интерстициум (например поради излагане на тютюнев дим).

FVD - нарушения на вентилационната функция на белите дробове от смесен, обструктивно-рестриктивен тип.

С намаляване на образуването или разрушаването на повърхностно активното вещество, способността на белите дробове да се разтягат по време на вдъхновение намалява, което е придружено от увеличаване на еластичното съпротивление на белите дробове. В резултат на това дълбочината на вдъхновението намалява и дихателната честота се увеличава. Появява се повърхностно, учестено дишане (тахипнея).

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Рестриктивни нарушения на дишането

В основата ограничителен(от лат. restrictio– ограничаване) на нарушенията на белодробната вентилация се крие в ограничаването на тяхното разпространение във фазата на вдишване в резултат на интрапулмонални и извънбелодробни причини. Основава се на промени във вискоеластични свойства на белодробната тъкан.

Интрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилация

Екстрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияводят до ограничаване на големината на екскурзиите на гръдния кош и намаляване на дихателния обем (TV). Такива причини са: патология на плеврата, диафрагмата, нарушена подвижност на гръдния кош и нарушена инервация на дихателната мускулатура.

От особено значение при развитието на извънбелодробни форми на рестриктивни нарушения на външното дишане е плевралната кухина, натрупването на ексудат или трансудат в нея (с хидроторакс), навлизането на въздух в нея (пневмоторакс) и натрупването на кръв в нея (хемоторакс).

Съответствие (комплайънс) на белите дробове(∆V/∆P) е стойност, характеризираща промяната в белодробния обем на единица транспулмонарно налягане; това е основният фактор, определящ границата на максималното вдишване. Разтегливостта е стойност, обратно пропорционална на еластичността.

Нарушена вентилация

Хиповентилационните нарушения от рестриктивен тип се характеризират с намаляване на статичните обеми (VC, FRC, TLC) и намаляване на движещата сила на експираторния поток. функция дихателни пътищаостава нормална, следователно скоростта на въздушния поток не се променя. Въпреки че FVC и FEV1 са намалени, съотношението FEV1/FVC% е нормално или повишено. При рестриктивни белодробни нарушения белодробният комплайънс (∆V/∆P) и еластичното отдръпване на белите дробове са намалени. Следователно обемната скорост на форсираното издишване е SOS25-75 (осреднена стойност за определен периодизмервания от 25% до 75% FVC) намалява дори при липса на обструкция на дихателните пътища. FEV1, който характеризира обемната скорост на издишване и максималната скорост на издишване при рестриктивни нарушения се намалява поради намаляване на всички белодробни обеми (VC, FUEL, TLC).

Хиповентилационните дихателни нарушения често възникват поради дисфункция на дихателния център и механизмите за регулиране на дишането. Те, поради нарушаване на дихателния център, са придружени от груби нарушения на ритмогенезата, образуването патологични видоведишане, развитие на апнея.

Има няколко форми на нарушение на дихателния център в зависимост от нарушението на аферентацията.

1. Дефицит на възбуждащи аферентни влияния върху дихателния център (с незрялост на хеморецепторите при недоносени новородени; с отравяне с наркотични вещества или етанол, със синдром на Pickwick).

2. Излишък от инхибиторни аферентни влияния върху дихателния център (например със силни болкапридружаващ акта на дишане, който се отбелязва при плеврит, наранявания на гръдния кош).

3. Директни увреждания на дихателния център поради увреждане на мозъка - травматични, метаболитни, циркулаторни (церебрална атеросклероза, васкулити), токсични, невроинфекциозни, възпалителни; при тумори и мозъчен оток; предозиране на наркотици, успокоителнии т.н.

4. Разрушаване на автоматичната и доброволна регулация на дишането (по време на образуването на мощни потоци от аферентни импулси: болка, психогенни, хеморецепторни, барорецепторни и др.

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

32.3.1. Обструктивни нарушения на белодробната вентилация

Рестриктивни нарушения на дишането

В основата ограничителен(от лат.

restrictio– ограничаване) на нарушенията на белодробната вентилация се крие в ограничаването на тяхното разпространение във фазата на вдишване в резултат на интрапулмонални и извънбелодробни причини. Основава се на промени във вискоеластични свойства на белодробната тъкан.

Интрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияпричиняват намаляване на дихателната повърхност и/или намаляване на белодробния комплайънс. Такива причини са: пневмония, доброкачествени и злокачествени тумори, туберкулоза, белодробна резекция, ателектаза, алвеолит, пневмосклероза, белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), нарушено образуване на сърфактант в белите дробове, увреждане на еластина на белодробния интерстициум (напр. поради излагане на тютюнев дим). С намаляване на образуването или разрушаването на повърхностно активното вещество, способността на белите дробове да се разтягат по време на вдъхновение намалява, което е придружено от увеличаване на еластичното съпротивление на белите дробове. В резултат на това дълбочината на вдъхновението намалява и дихателната честота се увеличава. Появява се повърхностно, учестено дишане (тахипнея).

Екстрапулмонални причини за рестриктивен тип алвеоларна хиповентилацияводят до ограничаване на големината на екскурзиите на гръдния кош и намаляване на дихателния обем (TV). Такива причини са: патология на плеврата, диафрагмата, нарушена подвижност на гръдния кош и нарушена инервация на дихателната мускулатура.

От особено значение при развитието на извънбелодробни форми на рестриктивни нарушения на външното дишане е плевралната кухина, натрупването на ексудат или трансудат в нея (с хидроторакс), навлизането на въздух в нея (пневмоторакс) и натрупването на кръв в нея (хемоторакс).

Съответствие (комплайънс) на белите дробове(∆V/∆P) е стойност, характеризираща промяната в белодробния обем на единица транспулмонарно налягане; това е основният фактор, определящ границата на максималното вдишване. Разтегливостта е стойност, обратно пропорционална на еластичността. Хиповентилационните нарушения от рестриктивен тип се характеризират с намаляване на статичните обеми (VC, FRC, TLC) и намаляване на движещата сила на експираторния поток. Функцията на дихателните пътища остава нормална, следователно скоростта на въздушния поток не се променя. Въпреки че FVC и FEV1 са намалени, съотношението FEV1/FVC% е нормално или повишено. При рестриктивни белодробни нарушения белодробният комплайънс (∆V/∆P) и еластичното отдръпване на белите дробове са намалени. Следователно, обемната скорост на форсирано издишване SOS25-75 (осреднена стойност за определен период от измервания от 25% до 75% FVC) намалява дори при липса на обструкция на дихателните пътища. FEV1, който характеризира обемната скорост на издишване и максималната скорост на издишване при рестриктивни нарушения се намалява поради намаляване на всички белодробни обеми (VC, FUEL, TLC).

Хиповентилационните дихателни нарушения често възникват поради дисфункция на дихателния център и механизмите за регулиране на дишането. Поради нарушаване на дихателния център, те са придружени от тежки нарушения на ритмогенезата, формиране на патологични видове дишане и развитие на апнея.

Има няколко форми на нарушение на дихателния център в зависимост от нарушението на аферентацията.

1. Дефицит на възбуждащи аферентни влияния върху дихателния център (с незрялост на хеморецепторите при недоносени новородени; с отравяне с наркотични вещества или етанол, със синдром на Pickwick).

2. Излишък от инхибиторни аферентни влияния върху дихателния център (например със силна болка, придружаваща акта на дишане, който се отбелязва при плеврит, наранявания на гръдния кош).

3. Директни увреждания на дихателния център поради увреждане на мозъка - травматични, метаболитни, циркулаторни (церебрална атеросклероза, васкулити), токсични, невроинфекциозни, възпалителни; при тумори и мозъчен оток; предозиране на наркотични вещества, успокоителни и др.

4. Разрушаване на автоматичната и доброволна регулация на дишането (по време на образуването на мощни потоци от аферентни импулси: болка, психогенни, хеморецепторни, барорецепторни и др.

Недостатъчна функция на външното дишане.

Класификация на дихателната недостатъчност, видове вентилационни нарушения.

Концепцията за белодробна сърдечна недостатъчност.

Под дишане се разбира като сложен непрекъснат биологичен процес, в резултат на който живият организъм консумира кислород от външната среда и го отделя в нея въглероден двуокиси вода.

Дишането като процес включва три фази:

1) външно дишане;

2) транспорт на газове по кръвен път;

3) тъкан, вътрешно дишане, т.е. търсене

изчерпване на кислород от тъканите и тяхното освобождаване

въглероден диоксид - самото дишане.

Външното дишане се осъществява от следните механизми:

вентилация на белите дробове, в резултат на което

външният въздух навлиза в алвеолите и се изхвърля от алвеолите;

2) дифузия на газове, т.е. проникване на O2 от газова смесв кръвта на белодробните капиляри и CO2 от последните в алвеолите (поради разликата между парциалното налягане на газовете в алвеоларния въздух и тяхното напрежение в кръвта);

3) перфузия, т.е. кръвен поток през белодробните капиляри, осигурявайки улавянето на O2 от алвеолите от кръвта и освобождаването на CO2 от него в алвеолите.

Видове нарушения на външното дишане:

I. вентилация;

II. дифузия;

III. перфузия (циркулаторна).

Основни белодробни обеми и капацитети

	дихателен обем	0,25-0,5 л (15% жизнен капацитет)
VFMP	функционален въздух в мъртвото пространство	0,15 л от ДО
RO vyd	експираторен резервен обем	1,5 - 2,0 л (42% жизнен капацитет)
RO vd	инспираторен резервен обем	1,5 - 2,0 л (42% жизнен капацитет)
	Жизнен капацитет на белите дробове Жизнен = DO+ROvyd+Rovd	3,5-5,0 л при мъжете, при жените е с 0,5-1,0 литра по-малко.
	остатъчен обем	1,0 - 1,5 л (33% жизнен капацитет)
	общ белодробен капацитет OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5.0 - 6.0 л

Динамични параметри на респираторния аспект:

	дихателна честота в покой	14-18 за 1 мин
	минутен обем на дишане
	MOD = DO*BH	6 - 8 л/мин
	при ходене	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
FVC	форсиран витален експираторен белодробен капацитет - разликата в белодробните обеми между началото и края на форсираното издишване	3.5 - 5.0л
	максимална вентилация на белите дробове. MVL е „граница на дишане“, при спортисти тя достига	120 - 200 л/мин

	форсиран експираторен обем - показател за бронхиалната проходимост, равен на обема на въздуха, издишан за 1 секунда при максимална скоростиздишване; Проба на Votchal–Tiffno	70 – 85% от жизнения капацитет. за мъже 20-60г
Tiff-няма индекс	съотношение FEV1/VC; изразява се в проценти и е чувствителен показател за бронхиалната проходимост	норма - > 70% (82,7)
	Пикова скорост на издишване - максималният поток по време на издишване на първите 20% от FVC	4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

използва се за определяне на максималния обемен дебит (мощност) на издишване и вдишване (MVd и MVd)

Mвд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализирайки стойността на действителния жизнен капацитет и Mvd и Mvd, може да се прецени естеството на нарушенията на физическата функция:

Рестриктивен тип: витален капацитет - значително намален; Мвид - Н

Обструктивен тип: Витален капацитет - N, Mvyd значително намален

Смесен тип: ↓ Витален, ↓ Мвид.

аз. Патогенеза на вентилационните нарушения.

Хиповентилацията на алвеолите е от ключово значение. Причината може да е:

1. Центрогенен DN:

Потискане на дихателния център (анестезия, мозъчно увреждане, церебрална исхемия при склероза на мозъчните съдове, продължителна хипоксия, висока хиперкапния, прием на морфин, барбитурати и др.)

2. Невромускулен DN:

1) Нарушения на нервната проводимост или нервно-мускулното предаване на импулси към дихателните мускули (увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит, никотиново отравяне, ботулизъм).

2) Заболявания на дихателната мускулатура (миастения гравис, миозит).

3. Торадиафрагмален:

1) Ограничаване на движението на гръдния кош (тежка кифосколиоза, осификация на костните хрущяли, анкилозиращ спондилит, вродена или травматична деформация на ребрата, фрактура на ребрата, артроза и артрит на костовертебралните стави).

2) Ограничаване на движението на белите дробове поради извънбелодробни причини (плеврални сраствания, плеврални изливи, пневмоторакс, асцит, метеоризъм, ограничение на движението на диафрагмата, висока степензатлъстяване, синдром на Пикуик).

4. DN Бронхопулмонарен (при патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища)

Нарушенията на вентилацията в белите дробове могат да възникнат в резултат на следните причини:

намаляване на функциониращата белодробна тъкан (пневмония, белодробни тумори,

ателектаза) - ограничителен тип DN

намалена разтегливост на белодробната тъкан (фиброза, пневмоканиоза, застой в белодробната циркулация) – рестриктивен тип

запушване на горната и долната респираторен тракт(стенози, парализи на ларинкса, тумори на гориана, трахеята и бронхите) - обструктивен тип

II. Неизправност на дифузията

Най-честата причина за дифузионна недостатъчност е подуване на алвеоло-капилярната стена, увеличаване на слоя течност на повърхността на алвеолите и интерстициалната течност между алвеоларен епители капилярната стена (с левокамерна недостатъчност, с токсичен белодробен оток).

Дифузията също е нарушена при заболявания, водещи до уплътняване, огрубяване на колагена и развитие на съединителна тъкан в интерстициума на белия дроб:

Hamman-Rich интерстициална фиброза.

берилиоза;

продуктивен хипертрофичен алвеолит.

III.Перфузионни нарушения

Обикновено има връзка между количеството вентилация и белодробния кръвен поток във всяка област на белия дроб. Тези стойности са ясно свързани помежду си чрез определено съотношение, което обикновено е 0,8 – 1 за белия дроб като цяло.

Va/Q = 4/5 =0.8

Дихателна недостатъчност (RF) -това е състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормален кръвно-газов състав или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

Бронхопулмоналната ДН може да бъде обструктивна, рестриктивна и смесена, което се проявява чрез съответните промени в параметрите на дихателната функция

Обструктивен тип характеризиращ се със затруднено преминаване на въздуха през бронхите:

чуждо тяло

подуване на лигавицата

бронхоспазъм

стесняване или компресия на трахеята или големите бронхи от тумор

запушване на секрецията на бронхиалните жлези.

Ограничителен тип нарушена вентилация се наблюдава, когато способността на белите дробове да се разширяват и свиват е ограничена:

пневмония

емфизем

пневмосклероза

резекция на белия дроб или неговия лоб

хидро- или пневмоторакс;

масивни плеврални сраствания;

кифосколиоза;

осификация на ребрените хрущяли.

Смесен тип(комбиниран) възниква при продължителни белодробни и сърдечни заболявания.

Маркирайте остра и хронична ДН.

Има три степени на тежест на дихателната недостатъчност според Dembo:

1. Скрита (асимптомна) ДН

2. Компенсирано ДП

Белодробно-сърдечна недостатъчност.

Включва дихателна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност от деснокамерен тип, които възникват в резултат на заболявания, които засягат предимно бронхопулмоналната система (ХОББ, емфизем, бронхиална астма, туберкулоза, белодробна фиброза и грануломатоза и др.), които нарушават подвижността на гръден кош (кифосколиоза, плеврална фиброза, осификация на ребрените стави, затлъстяване) или засягащи предимно съдовата система на белите дробове (първична белодробна хипертония, тромбоза и емболия на системата на белодробната артерия, артериит).

Белодробна сърдечна недостатъчностКато динамичен синдром има следните фази на развитие.

1. дихателна недостатъчност;

2. комбинация от дихателна недостатъчност с

хиперфункция и хипертрофия на дясното сърце, т.е. компенсирано белодробно сърце;

3. комбинация от дихателна недостатъчност с

циркулаторна недостатъчност от десен вентрикуларен тип, т.е. декомпенсирано белодробно сърдечно заболяване или самата белодробна сърдечна недостатъчност.

Различни видове хронични и остри патологиибронхопулмонална система (пневмония, бронхиектазия, ателектаза, дисеминирани процеси в белия дроб, кавернозни кухини, абсцеси и др.), анемия, лезии нервна система, хипертония на белодробната циркулация, тумори на медиастинума и белите дробове, съдови заболявания на сърцето и белите дробове и др.

Тази статия разглежда рестриктивния тип дихателна недостатъчност.

Описание на патологията

Рестриктивната респираторна недостатъчност се характеризира с ограничаване на способността на белодробната тъкан да се разпада и разширява, което се наблюдава при пневмоторакс, ексудативен плеврит, адхезивен процесв плевралната кухина, пневмосклероза, ограничена подвижност на ребрената рамка, кифосколиоза и др. Дихателната недостатъчност при такива патологии възниква поради ограничение на дълбочината на вдъхновение, което е максимално възможно.

Форми

Рестриктивната се причинява от дефекти в алвеоларната вентилация поради ограничено разтягане на белите дробове. Има две форми на вентилационна дихателна недостатъчност: белодробна и извънбелодробна.

Рестриктивната извънбелодробна вентилационна недостатъчност се развива поради:

причина

Причините за рестриктивна дихателна недостатъчност трябва да бъдат установени от лекар. Рестриктивната белодробна вентилационна недостатъчност се развива поради намаляване на белодробния комплайънс, което се наблюдава по време на конгестивни и възпалителни процеси. Белодробните капиляри, препълнени с кръв и интерстициална едематозна тъкан, пречат на алвеолите да се разширят напълно и ги притискат. В допълнение, при тези условия, разтегливостта на интерстициалната тъкан и капилярите намалява.

Симптоми

Рестриктивната форма на дихателна недостатъчност се характеризира с редица симптоми.

• Намаляване на белодробния капацитет като цяло, техния остатъчен обем, витален капацитет (този показател отразява нивото на белодробна рестрикция).
• Дефектите в регулаторните механизми се появяват и поради нарушения във функционирането на дихателния център, както и на неговите еферентни и аферентни връзки.
• Проява на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Клинично значимите форми са затруднено и апнеустично дишане, както и неговите периодични форми.
• Причинени от предишна причина и дефекти във физикохимичното състояние на мембраната, нарушение на трансмембранното разпределение на йони.
• Колебания в невралната възбудимост в дихателния център и, като следствие, промени в дълбочината и честотата на дишане.
• Нарушения на централната регулация на външното дишане. Най-честите причини: неоплазми и наранявания в продълговатия мозък (с възпаление или подуване, кръвоизливи в медулата или вентрикулите), интоксикация (например наркотични вещества, етанол, ендотоксини, които се образуват по време на чернодробна недостатъчност или уремия), ендотоксини, разрушителни трансформации на мозъчната тъкан (например със сифилис, сирингомиелия, множествена склерозаи енцефалит).

  

• Дефекти в аферентната регулация на дейността на дихателния център, които се проявяват чрез прекомерна или недостатъчна аферентация.
• Дефицит на възбудна аферентация на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Намаляване на тоничната неспецифична активност на невроните, разположени в ретикуларната формация мозъчен ствол(придобити или наследени, например при предозиране на барбитурати, наркотични аналгетици, транквиланти и други психо- и невроактивни вещества).
• Прекомерна възбудна аферентация на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Симптомите са следните: повишена честота, тоест тахипнея, ацидоза, хиперкапния, хипоксия. Каква е другата патогенеза на рестриктивната дихателна недостатъчност?
• Прекомерна инхибиторна аферентация на алвеоларна рестриктивна хиповентилация. Най-честите причини: повишено дразнене на лигавиците на системата (когато човек вдишва дразнещи вещества, например амоняк, при остър трахеит и/или бронхит при вдишване на горещ или студен въздух, силна болкав дихателните пътища и/или гръдния кош (например при плеврит, изгаряния, травма).
• Дефекти на нервната еферентна регулация на дишането. Те могат да се наблюдават поради увреждане на определени нива на ефекторните пътища, които регулират функционирането на дихателните мускули.
• Дефекти в кортикоспиналните пътища към мускулите дихателната система(например при сирингомиелия, исхемия на гръбначния мозък, травма или тумори), което води до загуба на съзнателен (произволен) контрол на дишането, както и преход към „стабилизирано“, „машинно“, „автоматизирано“ дишане.

  

• Лезии на пътищата, водещи до диафрагмата от дихателния център (например с увреждане на гръбначния мозък или исхемия, полиомиелит или множествена склероза), които се проявяват чрез загуба на респираторен автоматизъм, както и преход към доброволно дишане.
• Дефекти на гръбначните низходящи пътища, нервните стволове и моторните неврони на гръбначния мозък към дихателните мускули (например с исхемия на гръбначния мозък или травма, ботулизъм, полиомиелит, блокада на нервната и мускулната проводимост при използване на лекарства кураре и миастения, неврит). Симптомите са както следва: намаляване на амплитудата на дихателните движения и периодична апнея.

Разлика между рестриктивна и обструктивна дихателна недостатъчност

Обструктивна дихателна недостатъчност, за разлика от рестриктивната, се наблюдава, когато има затруднено преминаване на въздуха през бронхите и трахеята поради бронхоспазъм, бронхит (възпаление на бронхите), проникване на чужди тела, компресия на трахеята и бронхите от тумор, стесняване (стриктура) на бронхите и трахеята и др. В този случай се нарушава функционалността на външното дишане: пълното вдишване и особено издишването са затруднени, а честотата на дишане е ограничена.

Диагностика

Рестриктивната дихателна недостатъчност е придружена от ограничено пълнене на белите дробове с въздух поради намаляване на респираторната белодробна повърхност, изключване на част от белия дроб от дишане, намаляване на еластичните характеристики на гръдния кош и белия дроб, както и способността на белия дроб разтягане на тъкан (хемодинамичен или възпалителен белодробен оток, обширна пневмония, пневмосклероза, пневмокониоза и др.). Ако рестриктивните дефекти не се комбинират с нарушена бронхиална проходимост, които са описани по-горе, съпротивлението на въздухоносните пътища не се увеличава.

Основната последица от рестриктивните (рестриктивни) вентилационни нарушения, които се откриват с класическата спирография, е почти пропорционално намаляване на повечето белодробни капацитетии обеми: FEV1, DO, FEV, VC, ROvyd, ROvd и др.

Компютърната спирография показва, че кривата поток-обем е копие на правилната крива в умален вид поради общото намаляване на белодробния обем, който е изместен надясно.

Диагностични критерии

Най-значимият диагностични критериивентилационни рестриктивни нарушения, които правят възможно сравнително надеждно идентифициране на разликите от обструктивни дефекти:

Още веднъж трябва да се отбележи, че когато диагностични дейностирестриктивни нарушения на вентилацията при чиста формаНе можете да разчитате само на намаляване на жизнения капацитет. Най-надеждните диагностични и диференциални признаци са липсата на трансформации във външния вид на експираторната част на кривата поток-обем и пропорционалното намаляване на ROvd и ROvd.

Какво трябва да направи пациентът?

Ако се появят симптоми на рестриктивна дихателна недостатъчност, трябва да се консултирате с лекар. Може да се наложи да се консултирате и със специалисти в други области.

Лечение

Рестриктивните белодробни заболявания изискват продължително проветряване на дома. Задачите му са следните:

Най-често при провеждане на продължителна домашна белодробна вентилация пациенти с рестриктивна дихателна недостатъчност използват назални маски и преносими респиратори (в някои случаи се използва трахеостомия), докато вентилацията се извършва през нощта, както и за няколко часа през деня .

Параметрите на вентилацията обикновено се избират в болнични условия, след което пациентът се наблюдава редовно и оборудването се обслужва от специалисти у дома. Най-често при провеждане на продължителна белодробна вентилация у дома при пациенти с дихателна недостатъчност хрониченИзисква подаване на кислород от резервоари за течен кислород или кислороден концентратор.

Така че разгледахме рестриктивните и обструктивните видове дихателна недостатъчност.

Оценката на функцията на външното дишане (ERF) е най-простият тест, който характеризира функционалността и резервите на дихателната система. Изследователски метод, който ви позволява да оцените функцията на външното дишане, се нарича спирометрия. Тази техника вече е широко разпространена в медицината като ценен начин за диагностициране на вентилационните нарушения, тяхното естество, степен и ниво, които зависят от естеството на кривата (спирограма), получена по време на изследването.

Оценката на функцията на външното дишане не позволява диагностициране окончателна диагноза. Спирометрията обаче значително опростява задачата за поставяне на диагноза, диференциална диагноза на различни заболявания и т.н. Спирометрията ви позволява да:

• идентифициране на естеството на вентилационните нарушения, довели до определени симптоми (задух, кашлица);
• оценка на тежестта на хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ), бронхиална астма;
• извършват с помощта на определени тестове диференциална диагнозамежду бронхиална астма и ХОББ;
• наблюдение на вентилационните нарушения и оценка на тяхната динамика, ефективност на лечението и оценка на прогнозата на заболяването;
• оценка на риска от хирургична интервенция при пациенти с вентилационни нарушения;
• идентифициране на наличието на противопоказания за определени физически дейности при пациенти с вентилационни нарушения;
• проверка за наличие на вентилационни нарушения при пациенти в риск (пушачи, професионален контакт с прах и дразнещи химикали и др.), които в момента нямат оплаквания (скрининг).

Изследването се извършва след половин час почивка (например в леглото или в удобен стол). Стаята трябва да е добре проветрена.

Не е необходима сложна подготовка за прегледа. В деня преди спирометрията е необходимо да се избягва пушенето, пиенето на алкохол и носенето на тесни дрехи. Не трябва да преяждате преди теста и не трябва да ядете по-малко от няколко часа преди спирометрията. Препоръчително е да се избягва употребата на краткодействащи бронходилататори 4-5 часа преди изследването. Ако това не е възможно, медицинският персонал, който извършва анализа, трябва да бъде информиран за времето на последното вдишване.

По време на изследването се оценяват дихателните обеми. Предоставени са инструкции как правилно да се извършват дихателни маневри медицинска сестранепосредствено преди изследването.

Противопоказания

Техниката няма ясни противопоказания, освен общо тежко състояние или нарушено съзнание, което не позволява извършването на спирометрия. Тъй като маневрата за принудително дишане изисква известно, понякога значително усилие, спирометрията не трябва да се извършва през първите няколко седмици след получи инфарктмиокарда и операции на гръдни и коремна кухина, офталмологичен хирургични интервенции. Определянето на функцията на външното дишане също трябва да се забави в случай на пневмоторакс или белодробен кръвоизлив.

Ако подозирате, че лицето, което се изследва, има туберкулоза, трябва да спазвате всички стандарти за безопасност.

Въз основа на резултатите от изследването компютърна програма автоматично създава графика - спирограма.

Заключението въз основа на получената спирограма може да изглежда така:

• норма;
• обструктивни нарушения;
• рестриктивни разстройства;
• смесени вентилационни нарушения.

Каква присъда ще направи лекарят по функционална диагностика зависи от съответствието / несъответствието на показателите, получени по време на изследването, нормални стойности. Показателите на дихателната функция, тяхната нормална граница и стойностите на показателите според степента на вентилационните нарушения са представени в таблица^

Индекс	Норма, %	Условно норма, %	Лека степен на нарушения, %	Умерена степен на нарушения, %	Тежка степен на нарушения, %
Форсиран жизнен капацитет (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Форсиран експираторен обем през първата секунда (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Модифициран индекс на Tiffno (FEV1/FVC)	≥ 70 (абсолютна стойност за даден пациент)	-	55-70 (абсолютна стойност за даден пациент)	40-55 (абсолютна стойност за даден пациент)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Средна обемна скорост на експираторния поток на ниво 25-75% от FVC (SOS25-75)	Над 80	70-80	60-70	40-60	По-малко от 40
Максимален обемен дебит при 25% от FVC (MOS25)	Над 80	70-80	60-70	40-60	По-малко от 40
Максимален обемен дебит при 50% от FVC (MOC50)	Над 80	70-80	60-70	40-60	По-малко от 40
Максимален обемен дебит при 75% от FVC (MOS75)	над 80%	70-80	60-70	40-60	По-малко от 40

Всички данни са представени като процент от нормата (с изключение на модифицирания индекс на Тифно, който е абсолютна стойност, еднаква за всички категории граждани), определен в зависимост от пол, възраст, тегло и ръст. Най-важното е процентното съответствие със стандартните показатели, а не техните абсолютни стойности.

Въпреки факта, че във всяко изследване програмата автоматично изчислява всеки от тези показатели, първите 3 са най-информативни: FVC, FEV 1 и модифицираният индекс Tiffno. В зависимост от съотношението на тези показатели се определя вида на вентилационното смущение.

FVC е най-големият обем въздух, който може да се вдиша след максимално издишване или издиша след максимално вдишване. FEV1 е частта от FVC, измерена през първата секунда от дихателната маневра.

Определяне на вида на нарушението

Когато само FVC намалява, се определят рестриктивни нарушения, т.е. нарушения, които ограничават максималната подвижност на белите дробове по време на дишане. Рестриктивните нарушения на вентилацията могат да бъдат резултат от белодробни заболявания (склеротични процеси в белодробния паренхим с различна етиология, ателектаза, натрупване на газ или течност в плеврални кухинии др.) и патология на гръдния кош (анкилозиращ спондилит, сколиоза), водеща до ограничаване на неговата подвижност.

Когато FEV1 намалява под нормалните стойности и съотношението FEV1/FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологични състоянияводещи до стесняване на лумена на дихателните пътища (бронхиална астма, ХОББ, притискане на бронха от тумор или увеличен лимфен възел, облитериращ бронхиолит и др.).

При комбинирано намаляване на FVC и FEV1, определете смесен типвентилационни смущения. Индексът Tiffno може да съответства на нормални стойности.

Въз основа на резултатите от спирометрията е невъзможно да се даде недвусмислено заключение.Получените резултати трябва да бъдат дешифрирани от специалист, като винаги ги свързват с клиничната картина на заболяването.

Фармакологични тестове

В някои случаи клиничната картина на заболяването не ни позволява ясно да определим дали пациентът има ХОББ или бронхиална астма. И двете заболявания се характеризират с наличие на бронхиална обструкция, но стесняването на бронхите при бронхиална астма е обратимо (с изключение на напреднали случаи при пациенти, които не са лекувани дълго време), а при ХОББ е само частично обратимо. Тестът за обратимост с бронходилататор се основава на този принцип.

Изследването на FVD се провежда преди и след инхалация на 400 mcg салбутамол (Salomola, Ventolin). Увеличаването на FEV1 с 12% от първоначалните стойности (около 200 ml в абсолютни стойности) показва добра обратимост на стесняването на лумена на бронхиалното дърво и е в полза на бронхиалната астма. Увеличение с по-малко от 12% е по-типично за ХОББ.

По-малко разпространен е тестът с инхалаторни глюкокортикостероиди (ИКС), предписан като пробна терапия средно за 1,5-2 месеца. Функцията на външното дишане се оценява преди и след прилагане на инхалаторни кортикостероиди. Увеличаването на FEV1 с 12% в сравнение с изходните стойности показва обратимостта на бронхиалното стесняване и по-голямата вероятност от бронхиална астма при пациент.

Когато оплакванията, характерни за бронхиалната астма, се комбинират с нормална спирометрия, се правят тестове за идентифициране на бронхиална хиперреактивност (провокативни тестове). По време на тях се определят началните стойности на FEV1, след което се извършва инхалация на вещества, които провокират бронхоспазъм (метахолин, хистамин) или тест за натоварване. Намаляването на FEV1 с 20% от първоначалните стойности показва бронхиална астма.

Откриване на бронхиална хиперреактивност

При нормални показатели FVDДържани FVD с физическа активност(6-минутен протокол за бягане) - появата на признаци на обструкция (намаляване на IT, FEV1 с 15% или повече) показва развитието на патологичен бронхоспазъм в отговор на физическа дейност, т.е. за бронхиална хиперреактивност.

FVD с тест за наркотици (инхалация на бронходилататор)Държани ако има признаци на обструкция на първоначалната дихателна функцияза разкриване на неговата обратимост. Увеличаването на FEV1 и IT с 12% или повече ще покаже обратимостта на бронхиалната обструкция (бронхиален спазъм).

Пикова флоуметрия

Методика.В устройството за пиков флоуметър на пациента над 5 годинииздишва. Според показанията на плъзгача на скалата на апарата се измерва PEF - пиков експираторен дебит в l/min, който има корелация с FEV1. Показателите на PEF се сравняват с нормативните данни - до 11-годишна възраст показателите зависят само от пола и височината, от 15 години - от пола, височината и възрастта.

Средни правилни стойности на psv (l/min) при деца и юноши

Височина (cm)	PSV (l/min)	Височина (cm)	PSV (l/min)

Изследваните числа са нормалнитрябва да бъде поне 80% от средния стандарт("зелен коридор")

Сравнете сутрешните и вечерните PSV данни – променливостмежду тях не трябва да надвишава 20%(Фиг. -1), промяна на ден с повече от 20% е дневна флуктуация (Фиг. -2).

Разберете разликата между сутрешния индикатор и вечерния предния ден - ако е повече от 20%, това е признак на бронхиална хиперреактивност (“ сутрешен провал" - ориз. -3).

Измерванията на пиковия поток се използват за проследяване на адекватността на терапията - нарастващите колебания между сутрешните и вечерните стойности изискват повишена терапия.

• Ако индикаторите на PSV попадат в „жълтия коридор“ - 60-80% от средните стойности - показва възможно развитиеатака.

  Ако индикаторите на PEF попаднат в „червения коридор“ - по-малко от 60% от средните нормативни стойности, това показва астматичен пристъп и изисква спешни мерки за лечение.

Изследване на храчки

Количество на ден

Общ вид (серозен, лигавичен, гноен, кървав)

Микроскопско изследване:

• Кристали на Шарко-Лайден (продукти на разпадане на еозинофили) – при бронхиална астма.

  Спирали на Куршман (лигавични отливки на бронхите) – при бронхиална астма.

  Еластични влакна – при туберкулоза, разпад на белодробна тъкан (абсцес).

  Тапи на Дитрих - гнойни тапи - при бронхиектазии.

  Лещи на Кох - образувания под формата на оризови зърна - туберкулоза с колапс на белодробната тъкан.

  Туморни клетки.

  Хемосидерофагите са признак на белодробна хемосидероза, белодробен инфаркт.

Бактериологично изследване на храчки– посявка за възбудители на туберкулоза, патогенна флора

Изследване на плеврална течност

Възпалителен характер - ексудат

• Специфично тегло над 1015

  Количество протеин - повече от 2-3%

  Положителна реакция на Rivalta (обикновено отрицателна)

  Неутрофилите са признак на остро бактериално възпаление

  Лимфоцити – за туберкулоза

Невъзпалителен характер - трансудат

• Протеин под 30 g/l

  В 1 кубичен милиметър има по-малко от 2000 левкоцита, преобладават мононуклеарните клетки.

Кардиология

Апекс проекция сърцапри новородено се намира в 4-то междуребрие,

от 1,5 години - в 5-то междуребрие.

Апекс импулс -л локализация:

До 1,5 години в IV, след това в V междуребрие (хоризонтална линия).

Вертикалната линия до 2 години е 1-2 cm навън от левия SCL.

2-7 години – 1 см навън от SCL.

7-12 години - според левия SCL.

Над 12 години – 0,5 cm медиално от SCL.

Квадрат- 1 х 1, за по-големи деца 2 х 2 см.

Лява граница на OSTсъвпада с апикалния импулс.

Граници на относителна сърдечна тъпота и напречен размер на сърцето

	Възрастта на детето
				Над 12 години
	Дясна парастернална линия	Навътре от дясната парастернална линия	По средата между дясната парастернална и дясната стернална линия	В средата между дясната парастернална и дясната стернална линия, по-близо до последната, наричана по-долу дясна стернална линия
		II междуребрие
	2 см навън от лявата средноклавикуларна линия	1 см навън от лявата средноключична линия	По лявата средноключична линия	Навътре на 0,5-1 см от лявата средноключична линия
Напречен размер

Звукът на тоновете зависи от възрастта:

През първите 2-3 дни от живота в 1-ва точка на аускултация (на върха) II>I, след това I=II и от 2-3 месеца живот на върхаазтон >II.

Въз основа на сърцето(2-ра и 3-та точка на аускултация) на 1 година от живота I>II, след това I=II, от 3 годишна възрастII> аз.

Глоба от 2 годишна възраст до 12 годиниIIтонът над белодробната артерия (вляво) е по-силенIIтонове над аортата (вдясно) („повишениIIтонове над l/a"). От 12-годишна възраст се сравнява звученето на тези тонове.

Нормално може да има трети тон (тих, къс, след втория тон) - само в легнало положение, в 5-та точка на аускултация, изчезва в изправено положение.

Нормалните тонове са звучни– съотношението на I и II тон съответства на възрастовите характеристики (от 2-3 месеца живот на върха на I>II тон).

Обикновено тоновете са ясни -неразделен, компактен. Но може би физиологично разделянеIIтонове– поради неедновременно затваряне на аортната и белодробната клапа или неедновременно свиване на вентрикулите (по-късно ЛК диастола поради по-голям кръвен обем). Слушах основан на сърцето, непостоянен.

Ритъм на пулса -здрави деца на възраст 2-11 години могат да имат респираторна аритмия(при вдишване сърдечната честота се увеличава, при издишване намалява, при задържане на дъха пулсът става ритмичен).

Неорганични шумове

Функционален– със заболявания на други органи и системи, но сърцето е здраво.

• Чува се над белодробната артерия(по-рядко на върха) поради турбуленция на кръвта, когато се промени вискозитетът на кръвта, високо шоково изтласкване:

  • VSD, анемия, треска, тиреотоксикоза, хроничен тонзилит.

Физиологичен= невинни = случайни = сърдечни формационни шумове – при здрави деца, причинени от AFO CVS – по-често при деца в предучилищна и предучилищна възраст предучилищна възраст, звуково над белодробната артерия(до 7 години, повишено развитие на трабекуларната мрежа на вътрешната повърхност на ендокарда, по-висока скорост на кръвния поток, по-широк диаметър на съдовете, неравномерен растеж на клапите и акордите).

Признаци на неорганичен шум	Признаци на органичен шум
Само систолно	Може да бъде систолно, диастолно, систолно-диастолно Наличието на дистоличен шум веднага показва неговия органичен произход.
Не е свързано с тонове	Обикновено се свързва с тонове
Не повече от 1/3-1/2 систола	Продължително - повече от половината систола
По-често над l/a, по-рядко на върха	Чути във всяка точка, повече от две - органичен генезис
Не излъчвайте	Наличието на облъчване е признак за органична материя
Тих или умерено силен	Ако е силен, груб - органичен произход
Отслабва или изчезва при дълбоко вдъхновение	Не се променя при дълбоко вдишване
Изчезват или намаляват с натоварване	След натоварване те не се променят или увеличават
Чуват се по-добре в клиновидна позиция (легнало), отслабват или изчезват при преминаване в орто позиция	При преминаване в орто позиция те се запазват или увеличават
На FKG - ниска амплитуда, ниска честота	На FKG - висока амплитуда, висока и средна честота
Няма съществени промени в ЕКГ	ЕКГ - признаци на хипертрофия на секции
Echo-CG не показва признаци на органично сърдечно увреждане (нормални размери на кухината и дебелина на миокарда, висока фракция на изтласкване (EF над 65%), непроменени клапи, свободно перикардно пространство)	Ехо-КГ – признаци на ендокардит, валвулит, вродено сърдечно заболяване или придобито сърдечни дефекти

Шумове на фона на МАРС– гранични шумове.

MARS са нарушения на формирането на сърцето, които не са придружени от промени в системната хемодинамика, размера на сърцето или неговия контрактилитет. Това са допълнителни акорди, аномалии в местоположението на акордите и пролапс на митралната клапа.

непостояненне се чуват щракания или шум от духане или музикален тон, можете да чувате по-добре, когато стоите.

Няма оплаквания, няма признаци на хемодинамични нарушения, нормални сърдечни граници.

Повишено ниво на стигматизация (къси, криви малки пръсти...), нарушения на стойката, зрителни органи, прояви на HMS.

Триене на перикардно триене

Не съвпада с тоновете. Засилва се при натиск със стетоскоп, при задържане на дъха при дълбоко вдишване или при навеждане напред.

Отначало се чува на локално място - не съвпада с местата на аускултация на клапите, след това се разпространява в цялата област на сърцето.

Не излъчва отвъд сърцето („умира там, където е роден“).

Етапи на циркулаторна недостатъчност (CI)

Възрастови критерии за пулс, брадикардия и тахикардия(В. К. Таточенко, 1997 г.)

		Брадикардия			тахикардия
			Умерен	Значително		Умерен	Значително

Оценка на кръвното налягане

Нормално кръвно налягане– 10-89 персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане.

Високо нормално(горна граница на нормата) - 90-94 персентил.

Артериална хипертония– равно на и над 95-ия персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане за съответния пол, възраст и ръст.

Артериална хипотония– под 3 персентил.

Ниско нормално кръвно налягане(долна граница на нормата) – 4-10 персентил.

Ако резултатът от измерването попада в зоната под 10-ти и над 90-ти центил, детето трябва да бъде поставено под специално наблюдение с редовно многократно измерване на кръвното налягане. В случаите, когато кръвното налягане на детето отново е в зоната под 3-ти или над 95-ти центил, е показано изследванев специализирана детска кардиологична клиника за установяване на причините за артериална хипотония или хипертония.