Белите дробове и гръдния кош могат да се разглеждат като еластични образувания, които подобно на пружина са способни да се разтягат и свиват до определена граница и когато външната сила престане, спонтанно възстановяват първоначалната си форма, освобождавайки натрупаната при разтягане енергия. Пълното отпускане на еластичните елементи на белите дробове се случва, когато те напълно се срутят, а гръдният кош - в позицията на субмаксимално вдъхновение. Именно това положение на белите дробове и гръдния кош се наблюдава при тотален пневмоторакс(Фиг. 23, а).

Благодарение на стегнатостта плеврална кухинаБелите дробове и гърдите са във взаимодействие. В този случай гръдният кош се притиска, а белите дробове се разтягат. Равновесието между тях се постига на нивото на тихо издишване (фиг. 23.6). Съкращението на дихателните мускули нарушава този баланс. При плитко вдишване силата на мускулната тяга, заедно с еластичния откат на гръдния кош, преодолява еластичното съпротивление на белите дробове (фиг. 23, в). При по-дълбоко вдишване е необходимо значително по-голямо мускулно усилие, тъй като еластичните сили на гръдния кош престават да насърчават вдишването (фиг. 23, d) или започват да противодействат на мускулната тяга, в резултат на което са необходими усилия за разтягане не само на белите дробове, но също и гръдния кош (фиг. 23, d) 5).

От позицията на максимално вдишване гърдите и белите дробове се връщат в равновесно положение поради потенциалната енергия, натрупана по време на вдишване. По-дълбоко издишване става само когато активно участиеекспираторни мускули, които са принудени да преодолеят непрекъснато нарастващото съпротивление на гръдния кош за по-нататъшно компресиране (фиг. 23, д). Все още не настъпва пълен колапс на белите дробове и в тях остава известен обем въздух (остатъчен белодробен обем).

Ясно е, че дишането възможно най-дълбоко е неизгодно от енергийна гледна точка. Следователно дихателните екскурзии обикновено се извършват в граници, при които усилията на дихателните мускули са минимални: вдишването не надвишава позицията на пълна релаксация на гръдния кош, издишването е ограничено до позицията, в която еластичните сили на белите дробове и гръдния кош са балансирани.

Ориз. 23

Изглежда доста разумно да се разграничат няколко нива, които фиксират определени взаимоотношения между взаимодействащите еластични сили на белите дробове - гръдния кош: нивото на максимално вдишване, тихо вдишване, тихо издишване и максимално издишване. Тези нива разделят максималния обем (общ белодробен капацитет, TLC) на няколко обема и капацитета: респираторен обем (RD), инспираторен резервен обем (IRV), експираторен резервен обем (ERV), жизнен капацитет (VC), инспираторен капацитет (EIV) , функционален остатъчен капацитет (FRC) и остатъчен белодробен обем (RLV) (фиг. 24).

Обикновено в седнало положение при мъжете млад(25 г.) с ръст 170 см, ВК около 5,0 л, ТСХ - 6,5 л, съотношение ТСХ/ТСХ - 25%. За жени на 25 години с височина 160 см същите цифри са 3,6 л, 4,9 л и 27%. С възрастта VC значително намалява, TLC се променя малко и TLC се увеличава значително. Независимо от възрастта, FRC е приблизително 50% от TFU.

При патологични състояния, когато нормалните отношения между силите, взаимодействащи в акта на дишане, са нарушени, настъпват промени както в абсолютните стойности на белодробните обеми, така и в отношенията между тях. Намаляване на VC и TEL възниква при ригидност на белите дробове (пневмосклероза) и гръдния кош (кифосколиоза, анкилозиращ спондилит), наличие на масивни плеврални сраствания, както и патология на дихателните мускули и намаляване на способността му да развива голямо усилие. Естествено, намаляване на жизнения капацитет може да се наблюдава при компресия на белите дробове (пневмоторакс, плеврит), при наличие на ателектаза, тумори, кисти и след хирургични интервенции на белите дробове. Всичко това води до рестриктивни промени във вентилационния апарат.

При неспецифична белодробна патология причината за рестриктивните нарушения е главно пневмосклероза и плеврални сраствания, които понякога водят до намаляване на

Ориз. 24.

Виталният витален капацитет и основният капацитет са до 70-80% от нормата. Въпреки това, не се наблюдава значително намаляване на FRC и TLC, тъй като повърхността на газообмен зависи от стойността на FRC. Компенсаторните реакции са насочени към предотвратяване на намаляване на FRC, в противен случай са неизбежни дълбоки нарушения на газообмена. Такъв е и случаят, когато хирургични интервенциивърху белите дробове. След пневмонектомия, например, ТСХ и жизненият капацитет рязко намаляват, докато ФРК и ТСХ почти не се променят.

Промените, свързани със загубата на еластични свойства на белите дробове, оказват голямо влияние върху структурата на общия белодробен капацитет. Има увеличение на OOJI и съответно намаляване на жизнения капацитет. Най-просто тези промени могат да се обяснят с изместване на нивото на тихо дишане към инспираторната страна поради намаляване на еластичното сцепление на белите дробове (виж Фиг. 23). Връзките, които възникват обаче, всъщност са по-сложни. Те могат да бъдат обяснени с помощта на механичен модел, който разглежда белите дробове като система от еластични тръби (бронхи) в еластична рамка.

Тъй като стените малки бронхиТе имат голямо съответствие, луменът им се поддържа от напрежението на еластичните структури на белодробната строма, които радиално разтягат бронхите. При максимално вдишване еластичните структури на белите дробове са изключително напрегнати. При издишване напрежението им постепенно отслабва, което води до притискане на бронхите и блокиране на лумена им в определен момент на издишване. Обемът на белите дробове е обемът на белите дробове, при който експираторната сила блокира малките бронхи и предотвратява по-нататъшното изпразване на белите дробове. Колкото по-лоша е еластичната структура на белите дробове, толкова по-малък е обемът на издишване, бронхите се свиват. Това обяснява естественото увеличение на TLC при възрастните хора и особено забележимото му увеличение при белодробен емфизем.

Увеличаването на TOL също е типично за пациенти с нарушения бронхиална обструкция. Това се улеснява от повишаване на интраторакалното налягане по време на издишване, което е необходимо за придвижване на въздуха по протежение на стесненото бронхиално дърво. В същото време FRC също се увеличава, което до известна степен е така компенсаторна реакция, тъй като колкото повече нивото на тихо дишане се измества към инспираторната страна, толкова повече се разтягат бронхите и толкова по-големи са еластичните сили на отдръпване на белите дробове, насочени към преодоляване на повишеното бронхиално съпротивление.

Както показват специални изследвания, някои бронхи колабират, преди да се достигне нивото на максимално издишване. Обемът на белите дробове, при който бронхите започват да колабират, така нареченият обем на затваряне, обикновено е по-голям от TRC; при пациенти може да бъде по-голям от FRC. В тези случаи, дори при тихо дишане, вентилацията е нарушена в някои области на белите дробове. Изместването на нивото на дишане към инспираторната страна, т.е. увеличаването на FRC, в такава ситуация се оказва още по-подходящо.

Сравнението на пълнотата на белите дробове с въздух, определено по метода на общата плетизмография, и вентилирания обем на белите дробове, измерен чрез смесване или измиване на инертни газове, разкрива при обструктивна белодробна патология, особено при емфизем, наличието на лоша вентилация зони, където инертният газ практически не навлиза при продължително дишане. Зоните, които не участват в газообмена, понякога достигат обем от 2,0-3,0 l, в резултат на което трябва да се наблюдава увеличение на FRC приблизително 1,5-2 пъти, TLC с 2-3 пъти спрямо нормата и съотношението TLC /TLC - до 70-80%. Своеобразна компенсаторна реакция в този случай е повишаване на TEL, понякога значително, до 140-150% от нормата. Механизмът е такъв рязко увеличение OEL не е ясно. Намаляването на еластичното сцепление на белите дробове, характерно за емфизема, го обяснява само отчасти.

Преструктурирането на структурата на OEL отразява сложен набор от патологични промени и компенсаторно-адаптивни реакции, насочени, от една страна, към осигуряване на оптимални условия за обмен на газ, а от друга, към създаване на най-икономичната енергетика на дихателния акт.

Посочените белодробни обеми, наречени статични (за разлика от динамичните: минутен обем на дишане - MVR, обем на алвеоларна вентилация и др.), всъщност са обект на значителни промени дори по време на краткосроченнаблюдения. Не е необичайно да се види как след елиминирането на бронхоспазма съдържанието на въздух в белите дробове намалява с няколко литра. Дори значително увеличение на TEL и преразпределение на неговата структура понякога са обратими. Следователно мнението, че според големината на съотн

OOL/OEL може да се прецени за наличието и тежестта на емфизема. Само динамичното наблюдение позволява да се разграничи острото подуване на корема от емфизема.

Независимо от това съотношението TLC/TLC трябва да се счита за важна диагностична характеристика. Дори лекото му увеличение показва нарушение на механичните свойства на белите дробове, което понякога може да се наблюдава дори при липса на нарушения в бронхиалната обструкция. Увеличаването на TOL се оказва един от ранни признаципатология на белите дробове и нейното връщане към нормалното е критерий за пълно възстановяване или ремисия.

Влиянието на състоянието на бронхиалната проходимост върху структурата на TEC не ни позволява да разглеждаме белодробните обеми и техните съотношения само като пряка мярка за еластичните свойства на белите дробове. Последните се характеризират по-ясно стойност на удължение(C), което показва с какъв обем се променят белите дробове, когато плевралното налягане се промени с 1 cm вода. Изкуство. Обикновено C е 0,20 l/cm вода. Изкуство. при мъжете и 0,16 л/см вод. Изкуство. сред жените. Когато белите дробове загубят своите еластични свойства, което е най-характерно за емфизема, C понякога се увеличава няколко пъти спрямо нормата. При белодробна ригидност, причинена от пневмосклероза, С, напротив, намалява 2-3-4 пъти.

Съгласието на белите дробове зависи не само от състоянието на еластичните и колагенови влакна на белодробната строма, но и от редица други фактори, от които голямо значениепринадлежи към силите на интраалвеоларното повърхностно напрежение. Последното зависи от наличието на повърхността на алвеолите на специални вещества, повърхностноактивни вещества, които предотвратяват колапса им, намалявайки силата на повърхностното напрежение. Еластичните свойства на бронхиалното дърво, тонусът на неговите мускули и кръвоснабдяването на белите дробове също влияят върху размера на белодробния комплайанс.

Измерването на C е възможно само при статични условия, когато движението на въздуха по трахеобронхиалното дърво е спряно, когато стойността на плевралното налягане се определя единствено от силата на еластичната тяга на белите дробове. Това може да се постигне чрез бавно дишане на пациента с периодични прекъсвания на въздушния поток или чрез спокойно дишане при смяна на дихателните фази. Последната доза при пациенти често дава по-ниски стойности на С, тъй като при нарушена бронхиална обструкция и промени в еластичните свойства на белите дробове, равновесието между алвеоларното и атмосферното налягане няма време да настъпи, когато дихателните фази се променят. Намаляването на податливостта на белите дробове с увеличаване на честотата на дишане е доказателство за механична хетерогенност на белите дробове поради увреждане на малките бронхи, чието състояние определя разпределението на въздуха в белите дробове. Това може да се открие още на предклиничния етап, когато други методи на инструментално изследване не разкриват отклонения от нормата и пациентът не се оплаква.

Пластичните свойства на гръдния кош при неспецифична белодробна патология не претърпяват значителни промени. Нормално разтегливостта на гръдния кош е 0,2 l/cm вода. чл., но може да намалее значително с патологични променигръден скелет и затлъстяване, които трябва да се вземат предвид при оценка на състоянието на пациента.

4. Промяна в белодробния обем по време на вдишване и издишване. Функция на вътреплевралното налягане. Плеврално пространство. Пневмоторакс.
5. Дихателни фази. Обем на белите дробове. Скорост на дишане. Дълбочина на дишане. Белодробни въздушни обеми. Дихателен обем. Резервен, остатъчен обем. Капацитета на белите дробове.

7. Алвеоли. Повърхностно активно вещество. Повърхностно напрежение на течния слой в алвеолите. Закон на Лаплас.
8. Съпротивление на дихателните пътища. Белодробно съпротивление. Въздушно течение. Ламинарен поток. Турбулентен поток.
9. Съотношение поток-обем в белите дробове. Налягане в дихателните пътища по време на издишване.
10. Работа на дихателната мускулатура по време на дихателния цикъл. Работата на дихателните мускули по време на дълбоко дишане.

При вдишване се предотвратява увеличаването на обема на гръдната кухина еластична тяга на белите дробове, движение на твърд гръден кош, органи коремна кухинаи накрая, съпротивлението на дихателните пътища на движението на въздуха към алвеолите. Първият фактор, а именно еластичната тяга на белите дробове, в най-голяма степен предотвратява увеличаването на обема на белите дробове по време на вдишване.

Разтегливост на белите дробове (белодробна тъкан).

При нормални физиологични условия дълбочина на вдишванеможе само да се ограничи физични свойствабелодробна тъкан и гръдния кош. Съпротивлението срещу надуване на белите дробове, което се получава при навлизане на въздух в тях, се дължи на тяхната разтегливост съединителната тъкани съпротивление на дихателните пътища спрямо въздушния поток. Мярка за еластичните свойства на белодробната тъкан е разтегливостта на белите дробове, която характеризира степента на увеличаване на белодробния обем в зависимост от степента на намаляване на вътреплевралното налягане:

където C - разтегливост(на английски - compliance), dV е промяната в белодробния обем (ml), а dP е промяната в вътреплевралното налягане (cm воден стълб). Съответствието количествено характеризира степента на промяна в белодробния обем при човек в зависимост от степента на промяна на вътреплевралното налягане по време на вдишване. Гърдите също имат еластични свойства, следователно разтегливостта на белодробната тъкан и гръдната тъкан определя еластичните свойства на целия външен дихателен апарат на човека.

Ориз. 10.6. Крива на съответствие на човешки бели дробове. Кривите вдясно показват промени в дихателния белодробен обем и общия белодробен капацитет, които възникват при промени в интраплевралното налягане, без да се взема предвид влиянието на гръдната тъкан. Белите дробове не колабират напълно, ако вътреплевралното налягане стане нула (точка 1). Кривите на съответствие съвпадат в точка 2 при голям обем в белите дробове, когато белодробната тъкан достигне границата на еластично разтягане. Vd - вътреплеврално налягане. Вляво има диаграма за записване на промените в вътреплевралното налягане и дихателния обем на белите дробове.

На фиг. 10.6 показано промяна в белодробния обем, което възниква при промяна на вътреплевралното налягане. Възходящата и низходящата линия характеризират съответно раздуването и колапса на белите дробове. Фрагмент от фиг. Фигура 10.6 вляво показва как белодробният обем и стойностите на интраплевралното налягане могат да бъдат измерени и нанесени на графика. Белодробният обем не намалява до нула, когато вътреплевралното налягане стане нула. Раздуването на белите дробове от техния минимален обем изисква усилие за отваряне на срутените стени на алвеолите поради значителното повърхностно напрежение на течността, покриваща както тяхната повърхност, така и повърхността на дихателните пътища. Следователно кривите, получени по време на надуване и колапс на белите дробове, не съвпадат една с друга и тяхната нелинейна промяна се нарича хистерезис.

Белите дробове по време на тихо дишаненикога не спадат напълно, така че кривата на спада описва промените в белодробния обем, когато вътреплевралното налягане се промени в диапазона от -2 cm aq. Изкуство. до -10 см вод. Изкуство. Обикновено човешките бели дробове имат висока разтегливост (200 ml/cm воден стълб). Еластичността на белодробната тъкан се определя от свойствата на съединителните влакна на белодробната тъкан. С възрастта тонусът на тези влакна намалява, което е придружено от увеличаване на разтегливостта и намаляване на еластичното сцепление на белите дробове. Ако белодробната тъкан е увредена или има прекомерно развитие на съединителната тъкан в нея (фиброза), белите дробове стават слабо разтегливи, степента на тяхната разтегливост намалява, което затруднява вдишването и изисква много повече усилия от дихателните мускули, отколкото нормално.

Белодробен комплайанссе причинява не само от еластичността на белодробната тъкан, но и от повърхностното напрежение на слоя течност, покриващ алвеолите. В сравнение с еластичната тяга на белите дробове, влиянието на коефициента на повърхностно напрежение на слоя течност, покриващ алвеолите, върху стойността на белодробната разтегливост по време на дишане е от по-сложен характер.

Основната (макар и не единствената) функция на белите дробове е да осигурят нормален газообмен. Външното дишане е процесът на обмен на газ между атмосферния въздух и кръвта в белодробните капиляри, в резултат на което настъпва артериализация на състава на кръвта: налягането на кислорода се увеличава и налягането на CO2 намалява. Интензивността на газообмена се определя основно от три патофизиологични механизма (белодробна вентилация, белодробен кръвен поток, дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана), които се осигуряват от системата за външно дишане.

Белодробна вентилация

Определя се белодробна вентилация следните фактори(А. П. Зилбер):

1. апарат за механична вентилация, който зависи преди всичко от дейността на дихателните мускули, тяхната нервна регулация и подвижността на гръдните стени;
2. еластичност и разтегливост на белодробната тъкан и гръдния кош;
3. проходимост на дихателните пътища;
4. вътребелодробно разпределение на въздуха и съответствието му с кръвния поток в различни части на белия дроб.

Ако един или повече от горните фактори са нарушени, могат да се развият клинично значими нарушения на вентилацията, проявяващи се чрез няколко вида вентилационна дихателна недостатъчност.

От дихателните мускули най-значимата роля принадлежи на диафрагмата. Активното му свиване води до намаляване на интраторакалното и интраплевралното налягане, което става под атмосферното, което води до вдишване.

Вдишването се извършва поради активното свиване на дихателните мускули (диафрагмата), а издишването се извършва главно поради еластичната тяга на самия бял дроб и гръдната стена, което създава градиент на експираторно налягане, при физиологични условия, достатъчни за отстраняване на въздуха през дихателните пътища.

Ако е необходимо да се увеличи обемът на вентилация, външните интеркостални, скален и стерноклеидомастоидни мускули (допълнителни инспираторни мускули) се свиват, което също води до увеличаване на обема на гръдния кош и намаляване на интраторакалното налягане, което насърчава вдишването. Допълнителните експираторни мускули са предните мускули коремна стена(външни и вътрешни коси, прави и напречни).

Еластичност на белодробната тъкан и гърдите

Еластичност на белите дробове. Движението на въздушния поток по време на вдишване (в белите дробове) и издишване (извън белите дробове) се определя от градиента на налягането между атмосферата и алвеолите, така нареченото трансторакално налягане (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm където Р alv, е алвеоларно, а Р atm е атмосферно налягане.

По време на вдишване P alv и P tr/t стават отрицателни, а по време на издишване - положителни. В края на вдишването и в края на издишването, когато въздухът не се движи през дихателните пътища и глотисът е отворен, R alv е равно на R atm.

Нивото на P alv от своя страна зависи от стойността на вътреплевралното налягане (P pl) и така нареченото еластично налягане на отката на белия дроб (P el):

Еластичното налягане на отката е налягането, създадено от еластичния паренхим на белия дроб и насочено в белия дроб. Колкото по-висока е еластичността на белодробната тъкан, толкова по-значително трябва да бъде намаляването на вътреплевралното налягане, за да може белият дроб да се разшири по време на вдишване и следователно, толкова по-активна трябва да бъде работата на инспираторните дихателни мускули. Високата еластичност спомага за по-бързото свиване на белия дроб по време на издишване.

Друг важен показател, обратното на еластичността на белодробната тъкан - апатична разтегливост на белия дроб - е мярка за съответствието на белия дроб по време на неговото разширяване. Податливостта (и еластичното налягане на отката) на белия дроб се влияе от много фактори:

1. Белодробен обем: Когато обемът е нисък (например в началото на вдишването), белият дроб е по-гъвкав. При големи обеми (например на височината на максимално вдъхновение) съгласуваността на белия дроб рязко намалява и става равна на нула.
2. Съдържанието на еластични структури (еластин и колаген) в белодробната тъкан. Емфиземът, за който е известно, че се характеризира с намаляване на еластичността на белодробната тъкан, е придружен от повишаване на еластичността на белия дроб (намаляване на еластичното налягане на отката).
3. Удебеляването на стените на алвеолите поради техния възпалителен (пневмония) или хемодинамичен (стагнация на кръвта в белия дроб) оток, както и фиброза на белодробната тъкан значително намалява разтегливостта (съответствието) на белия дроб.
4. Сили на повърхностно напрежение в алвеолите. Те възникват на границата между газ и течност, която покрива алвеолите отвътре с тънък филм и се стремят да намалят площта на тази повърхност, създавайки положително налягане вътре в алвеолите. По този начин силите на повърхностното напрежение, заедно с еластичните структури на белите дробове, осигуряват ефективно свиване на алвеолите по време на издишване и в същото време предотвратяват разширяването (разтягането) на белия дроб по време на вдишване.

Повърхностно активното вещество, покриващо вътрешната повърхност на алвеолите, е вещество, което намалява силата на повърхностното напрежение.

Колкото по-плътно е повърхностно активното вещество, толкова по-висока е неговата активност. Следователно, по време на вдишване, когато плътността и съответно активността на повърхностноактивното вещество намалява, силите на повърхностното напрежение (т.е. силите, стремящи се да намалят повърхността на алвеолите) се увеличават, което допринася за последващия колапс на белодробната тъкан по време на издишване. В края на издишването плътността и активността на повърхностно активното вещество се увеличават, а силите на повърхностното напрежение намаляват.

По този начин, след края на издишването, когато активността на повърхностно активното вещество е максимална и силите на повърхностното напрежение, които предотвратяват разширяването на алвеолите, са минимални, е необходима по-малко енергия за последващото разширяване на алвеолите по време на вдишване.

Най-важните физиологични функции на повърхностно активното вещество са:

• повишено съответствие на белите дробове поради намалени сили на повърхностно напрежение;
• намаляване на вероятността от колапс (колапс) на алвеолите по време на издишване, тъй като при малки белодробни обеми (в края на издишването) неговата активност е максимална и силите на повърхностно напрежение са минимални;
• предотвратяване на преразпределението на въздуха от по-малките към по-големите алвеоли (според закона на Лаплас).

При заболявания, придружени от дефицит на сърфактант, се увеличава белодробната ригидност, колапс на алвеолите (развива се ателектаза) и настъпва дихателна недостатъчност.

Пластичен откат на гръдната стена

Еластични свойства на гръдната стена, които също имат голямо влияние върху характера белодробна вентилация, се определят от състоянието на костния скелет, междуребрените мускули, меките тъкани и париеталната плевра.

При минимални обеми на гърдите и белите дробове (при максимално издишване) и в началото на вдишването еластичният откат на гръдната стена е насочен навън, което създава отрицателно наляганеи насърчава разширяването на белите дробове. Тъй като обемът на белите дробове се увеличава по време на вдишване, еластичният откат на гръдната стена ще намалее. Когато белодробният обем достигне приблизително 60% от жизнения капацитет, еластичният откат на гръдната стена намалява до нула, т.е. до нивото на атмосферното налягане. С по-нататъшно увеличаване на обема на белите дробове, еластичният откат на гръдната стена е насочен навътре, което създава положително налягане и допринася за колапса на белите дробове по време на последващо издишване.

Някои заболявания са придружени от повишена твърдост на гръдната стена, което засяга способността на гръдния кош да се разширява (при вдишване) и да се свива (при издишване). Такива заболявания включват затлъстяване, кифосколиоза, емфизем, масивни акости, фиброторакс и др.

Проходимост на дихателните пътища и мукоцилиарен клирънс

Проходимостта на дихателните пътища до голяма степен зависи от нормалния дренаж на трахеобронхиалните секрети, което се осигурява преди всичко от функционирането на механизма за мукоцилиарно почистване (клирънс) и нормалния кашличен рефлекс.

Защитната функция на мукоцилиарния апарат се определя от адекватната и координирана функция на ресничестия и секреторен епител, в резултат на което тънък филм от секрет се движи по повърхността на бронхиалната лигавица и се отстраняват чужди частици. Движението на бронхиалните секрети се дължи на бързи импулси на ресничките в черепната посока с по-бавно връщане към противоположната страна. Честотата на трептене на ресничките е 1000-1200 в минута, което осигурява движението на бронхиалната слуз със скорост 0,3-1,0 cm / min в бронхите и 2-3 cm / min в трахеята.

Трябва също да се помни, че бронхиалната слуз се състои от 2 слоя: долен течен слой (зол) и горен виско-еластичен гел, който се докосва от върховете на ресничките. Функцията на ресничестия епител до голяма степен зависи от съотношението на дебелината на гела и гела: увеличаването на дебелината на гела или намаляването на дебелината на зола води до намаляване на ефективността на мукоцилиарния клирънс.

На ниво респираторни бронхиоли и алвеоли на мукоцилиарния апарат. Тук почистването се извършва с помощта на рефлекса на кашлицата и фагоцитната активност на клетките.

При възпалително увреждане на бронхите, особено хронично, епителът се реконструира морфологично и функционално, което може да доведе до мукоцилиарна недостатъчност (намаляване на защитните функции на мукоцилиарния апарат) и натрупване на храчки в лумена на бронхите.

При патологични състояния проходимостта на дихателните пътища зависи не само от функционирането на механизма за мукоцилиарно почистване, но и от наличието на бронхоспазъм, възпалителен оток на лигавицата и феномена на ранно експираторно затваряне (колапс) на малките бронхи.

Регулиране на бронхиалния лумен

Тонусът на гладката мускулатура на бронхите се определя от няколко механизма, свързани със стимулирането на множество специфични бронхиални рецептори:

1. Холинергичните (парасимпатиковите) ефекти възникват в резултат на взаимодействието на невротрансмитера ацетилхолин със специфични мускаринови М-холинергични рецептори. В резултат на това взаимодействие се развива бронхоспазъм.
2. Симпатикова инервацияГладките мускули на бронхите при хората са изразени в малка степен, за разлика например от гладките мускули на кръвоносните съдове и сърдечния мускул. Симпатиковите ефекти върху бронхите се осъществяват главно поради ефекта на циркулиращия адреналин върху бета2-адренергичните рецептори, което води до релаксация на гладките мускули.
3. Тонусът на гладката мускулатура се влияе и от т.нар. „неадренергична, нехолинергична“ нервна система (NANS), чиито влакна преминават през блуждаещ нерви освобождават няколко специфични невротрансмитери, които взаимодействат със съответните рецептори на бронхиалната гладка мускулатура. Най-важните от тях са:
   • вазоактивен интестинален полипептид (VIP);
   • вещество Р.

Стимулирането на VIP рецепторите води до изразена релаксация, а бета рецепторите водят до свиване на гладката мускулатура на бронхите. Смята се, че невроните от системата NANC имат най-голямо влияние върху регулацията на лумена на дихателните пътища (K.K. Murray).

В допълнение, бронхите съдържат голям брой рецептори, които взаимодействат с различни биологично активни вещества, включително медиатори на възпалението - хистамин, брадикинин, левкотриени, простагландини, тромбоцитен активиращ фактор (PAF), серотонин, аденозин и др.

Тонусът на гладката мускулатура на бронхите се регулира от няколко неврохуморални механизма:

1. Бронхиалната дилатация се развива, когато се стимулира:
   • бета2-адренергични рецептори с адреналин;
   • VIP рецептори (NAHX система) с вазоактивен интестинален полипептид.
2. Стесняване на лумена на бронхите възниква, когато се стимулира:
   • М-холинергични ацетилхолинови рецептори;
   • рецептори за вещество Р (NAHH система);
   • Алфа-адренергични рецептори (например, с блокада или намалена чувствителност на бета2-адренергичните рецептори).

Интрапулмонално разпределение на въздуха и съответствието му с кръвния поток

Неравномерността на белодробната вентилация, която съществува нормално, се определя преди всичко от хетерогенността на механичните свойства на белодробната тъкан. Най-активно се вентилират базалните части на белите дробове и в по-малка степен горните части на белите дробове. Промяната в еластичните свойства на алвеолите (по-специално при белодробен емфизем) или нарушението на бронхиалната обструкция значително влошава неравномерността на вентилацията, увеличава физиологичното мъртво пространство и намалява ефективността на вентилацията.

Газова дифузия

Процесът на дифузия на газ през алвеоларно-капилярната мембрана зависи

1. от градиента на парциалното налягане на газовете от двете страни на мембраната (в алвеоларния въздух и в белодробните капиляри);
2. върху дебелината на алвеоларно-капилярната мембрана;
3. от общата повърхност на дифузионната зона в белия дроб.

U здрав човекПарциалното налягане на кислорода (PO2) в алвеоларния въздух обикновено е 100 mmHg. чл., а във венозна кръв - 40 mm Hg. Изкуство. Парциалното налягане на CO2 (PCO2) във венозна кръв е 46 mmHg. Чл., В алвеоларен въздух - 40 mm Hg. Изкуство. Така градиентът на налягането на кислорода е 60 mmHg. чл., а за въглероден диоксид - само 6 mm Hg. Изкуство. Въпреки това, скоростта на дифузия на CO2 през алвеоларно-капилярната мембрана е приблизително 20 пъти по-голяма от O2. Следователно обменът на CO2 в белите дробове се извършва напълно, въпреки относително ниския градиент на налягането между алвеолите и капилярите.

Алвеоларно-капилярната мембрана се състои от повърхностно активен слой, покриващ вътрешната повърхност на алвеолата, алвеоларната мембрана, интерстициалното пространство, белодробната капилярна мембрана, кръвната плазма и еритроцитната мембрана. Увреждането на всеки от тези компоненти на алвеоларно-капилярната мембрана може да доведе до значителни затруднения в дифузията на газовете. В резултат на това по време на заболявания горните стойности на парциалното налягане на O2 и CO2 в алвеоларния въздух и капилярите могат да се променят значително.

Белодробен кръвоток

В белите дробове има две кръвоносни системи: бронхиалното кръвообращение, което принадлежи към системното кръвообращение, и самото белодробно кръвообращение, или така нареченото белодробно кръвообращение. Между тях, както при физиологични, така и при патологични условия, има анастомози.

Белодробният кръвоток е функционално разположен между дясната и лявата половина на сърцето. Движещата сила за белодробния кръвен поток е градиентът на налягането между дясната камера и лявото предсърдие (обикновено около 8 mmHg). Бедната на кислород и богата на въглероден диоксид венозна кръв навлиза в белодробните капиляри през артериите. В резултат на дифузията на газовете в алвеолите кръвта се насища с кислород и се изчиства от въглероден диоксид, в резултат на което артериалната кръв тече от белите дробове в лявото предсърдие през вените. На практика тези стойности могат да варират в широки граници. Това се отнася особено за нивото на PaO2 в артериалната кръв, което обикновено е около 95 mm Hg. Изкуство.

Нивото на газообмен в белите дробове при нормално функциониране на дихателните мускули, добра проходимост на дихателните пътища и слабо променена еластичност на белодробната тъкан се определя от скоростта на кръвообращението през белите дробове и състоянието на алвеоло-капилярната мембрана, през която газовете дифундират под въздействието на градиента на парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид.

Връзки вентилация-перфузия

Нивото на газообмен в белите дробове, в допълнение към интензивността на белодробната вентилация и газовата дифузия, се определя и от стойността на съотношението вентилация-перфузия (V/Q). Обикновено при концентрация на кислород във вдишания въздух от 21% и нормално атмосферно налягане съотношението V/Q е 0,8.

При равни други условия намаляването на оксигенацията на артериалната кръв може да се дължи на две причини:

• намаляване на белодробната вентилация при запазване на същото ниво на кръвния поток при V/Q
• намален кръвоток със запазена вентилация на алвеолите (V/Q > 1.0).

Еластичност - да измерване на еластичността на белодробната тъкан. Колкото по-голяма е еластичността на тъканта, толкова по-голямо налягане е необходимо за постигане на дадена промяна в белодробния обем. Еластична тяга бели дробовевъзниква поради високото съдържание на еластин и колагенови влакна в тях. Еластинът и колагенът се намират в алвеоларните стени около бронхите и кръвоносни съдове. Може би еластичността на белите дробове се дължи не толкова на удължаването на тези влакна, а на промяна в тяхното геометрично разположение, както се наблюдава при разтягане на найлонова тъкан: въпреки че самите нишки не променят дължината, тъканта лесно се разтяга поради към тяхната специална тъкан.

Определена част от еластичната тяга на белите дробове се дължи и на действието на силите на повърхностното напрежение на границата газ-течност в алвеолите. Повърхностно напрежение - Това е силата, която възниква на повърхността, разделяща течността и газа. Това се дължи на факта, че междумолекулната кохезия вътре в течността е много по-силна от адхезионните сили между молекулите на течната и газовата фаза. В резултат на това повърхността на течната фаза става минимална. Силите на повърхностно напрежение в белите дробове взаимодействат с естествения еластичен откат, за да предизвикат колапс на алвеолите.

Специално вещество ( повърхностно активно вещество), състоящ се от фосфолипиди и протеини и облицоващ алвеоларната повърхност, намалява вътреалвеоларното повърхностно напрежение. Повърхностно активното вещество се секретира от алвеоларни епителни клетки тип II и има няколко важни физиологични функции. Първо, чрез понижаване на повърхностното напрежение, той повишава еластичността на белите дробове (намалява еластичността). Това намалява работата, извършвана по време на вдишване. Второ, осигурява се стабилността на алвеолите. Налягането, създадено от силите на повърхностното напрежение в мехур (алвеоли), е обратно пропорционално на неговия радиус, следователно, при същото повърхностно напрежение в малките мехурчета (алвеоли), то е по-голямо, отколкото в големите. Тези сили също се подчиняват на закона на Лаплас, споменат по-рано (1), с известна модификация: "T" е повърхностното напрежение, а "r" е радиусът на мехура.

При липса на естествен детергент, малките алвеоли биха имали тенденция да изпомпват въздуха си в по-големите. Тъй като структурата на слоя на повърхностно активното вещество се променя при промяна на диаметъра, неговият ефект при намаляване на силите на повърхностно напрежение е по-голям, колкото по-малък е диаметърът на алвеолите. Последното обстоятелство изглажда ефекта от по-малък радиус на кривина и повишено налягане. Това предотвратява колапса на алвеолите и появата на ателектаза по време на издишване (диаметърът на алвеолите е минимален), както и движението на въздух от по-малките алвеоли в по-големите алвеоли (поради изравняване на силите на повърхностното напрежение в алвеолите на различни диаметри).

Синдромът на неонатален респираторен дистрес се характеризира с дефицит на нормално сърфактант. При болните деца белите дробове стават твърди, неподатливи и склонни към колапс. Дефицитът на сърфактант възниква и когато респираторен дистрес синдромпри възрастни обаче ролята му в развитието на този вариант на дихателна недостатъчност е по-малко ясна.

Налягането, създадено от еластичния паренхим на белия дроб, се нарича еластично налягане на отката (Pel). Обикновено се използва като мярка за еластична тяга разширяемост (C - от английското съответствие),което е в реципрочна връзка с еластичността:

C = 1/E = DV/DP

Разтегливостта (промяна в обема на единица налягане) се отразява от наклона на кривата обем-налягане. Подобни разликимежду директния и обратния процес се наричат хистерезис.Освен това е ясно, че кривите не произхождат от началото. Това показва, че белият дроб съдържа малък, но измерим обем газ, дори когато не е подложен на разтегливо налягане.

Съответствието обикновено се измерва при статични условия (Cstat), т.е. в състояние на равновесие или, с други думи, при липса на движение на газ в дихателните пътища. Динамична разтегливост(Cdyn), който се измерва на фона на ритмично дишане, също зависи от съпротивлението на дихателните пътища. На практика Cdyn се измерва чрез наклона на линията, начертана между началните точки на вдишване и издишване върху динамичната крива налягане-обем.

При физиологични условия статичната разтегливост на човешките бели дробове при ниско налягане (5-10 cm H 2 O) достига приблизително 200 ml/cm вода. Изкуство. При по-високи налягания (обеми) обаче намалява. Това съответства на по-плоска част от кривата налягане-обем. Съответствието на белите дробове е леко намалено с алвеоларен оток и колапс, с повишено налягане в белодробните вени и преливане на белите дробове с кръв, с увеличаване на обема на екстраваскуларната течност, наличие на възпаление или фиброза. Смята се, че при емфизем комплайънсът се увеличава поради загубата или преструктурирането на еластичните компоненти на белодробната тъкан.

Тъй като промените в налягането и обема са нелинейни, "нормализираният" комплайанс на единица белодробен обем често се използва за оценка на еластичните свойства на белодробната тъкан - специфична разтегливост.Изчислява се чрез разделяне на статичното съответствие на белодробния обем, при който е измерено. В клиниката статичният белодробен комплайънс се измерва чрез получаване на крива налягане-обем за промени в обема от 500 ml от нивото на функционалния остатъчен капацитет (FRC).

Нормалната разтегливост на гръдния кош е около 200 ml/cm вода. Изкуство. Еластичното сцепление на гръдния кош се обяснява с наличието структурни компоненти, като противодейства на деформацията, може би мускулен тонусгръдна стена. Поради наличието на еластични свойства гръдният кош в покой има тенденция да се разширява, а белите дробове - да се свиват, т.е. на ниво функционален остатъчен капацитет (FRC) еластичният откат на белия дроб, насочен навътре, се балансира от еластичния откат на гръдната стена, насочен навън. Тъй като обемът на гръдната кухина се разширява от нивото на FRC до максималния си обем (общ белодробен капацитет, TLC), отдръпването на гръдната стена навън намалява. При 60% от жизнения капацитет, измерен по време на вдишване (максималното количество въздух, което може да се вдиша, започвайки от нивото на остатъчния белодробен обем), отдръпването на гръдния кош пада до нула. При по-нататъшно разширяване на гръдния кош, отдръпването на стената му е насочено навътре. Голям брой клинични разстройства, включително тежко затлъстяване, екстензивна плеврална фиброза и кифоскалоза, се характеризират с промени в еластичността на гръдната стена.

IN клинична практикаобикновено се оценяват пълна разтегливостбелите дробове и гърдите (C общ). Обикновено е около 0,1 cm/вода. Изкуство. и се описва със следното уравнение:

1/C общ = 1/C гръден кош + 1/ C бели дробове

Именно този показател отразява налягането, което трябва да се създаде от дихателната мускулатура (или вентилатора) в системата, за да се преодолее статичният еластичен откат на белите дробове и гръдната стена при различни белодробни обеми. В хоризонтално положение разтегливостта на гръдния кош намалява поради натиска на коремните органи върху диафрагмата.

Когато смес от газове се движи през дихателните пътища, възниква допълнително съпротивление, обикновено т.нар нееластичен.Нееластичното съпротивление се причинява главно (70%) от аеродинамични (триене на въздушния поток срещу стените на дихателните пътища) и в по-малка степен от вискозен (или деформация, свързана с движението на тъканта по време на движение на белите дробове и гърдите) компоненти. Делът на вискозното съпротивление може да се увеличи значително със значително увеличение на дихателния обем. И накрая, малка част е инерционното съпротивление, упражнявано от масата на белодробната тъкан и газа по време на ускоряване и забавяне на скоростта на дишане. Много малко при нормални условия, това съпротивление може да се увеличи с често дишане или дори да стане основно по време на механична вентилация с висока честота на дихателните цикли.

ТЕМА НА ЛЕКЦИЯТА: „Физиология дихателната система. Външно дишане."

Дишането е набор от последователни процеси, които гарантират, че тялото консумира O 2 и освобождава CO 2.

Кислородът навлиза в белите дробове като част от атмосферния въздух, транспортира се от кръв и тъканни течности до клетките и се използва за биологично окисление. По време на процеса на окисление се образува въглероден диоксид, който навлиза в течностите на тялото, транспортира се от тях до белите дробове и се отделя в околната среда.

Дишането включва определена последователност от процеси: 1) външно дишане, осигуряващи вентилация на белите дробове; 2) обмен на газове между алвеоларен въздух и кръв; 3) транспорт на газове по кръвен път; 4) обмен на газове между кръвта в капилярите и тъканната течност; 5) обмен на газове между тъканната течност и клетките; 6) биологично окисление в клетките (вътрешно дишане).Предмет на разглеждане на физиологията са първите 5 процеса; Вътрешното дишане се изучава в курса по биохимия.

ВЪНШНО ДИШАНЕ

Биомеханика на дихателните движения

Външното дишане възниква поради промени в обема на гръдната кухина, засягащи обема на белите дробове. Обемът на гръдната кухина се увеличава по време на вдишване (вдишване) и намалява по време на издишване (издишване). Белите дробове пасивно следват промените в обема на гръдната кухина, разширявайки се при вдишване и свивайки се при издишване. Тези дихателни движения осигуряват вентилация на белите дробове поради факта, че при вдишване въздухът навлиза в алвеолите през дихателните пътища, а при издишване ги напуска. Обемът на гръдната кухина се променя в резултат на контракциите на дихателните мускули.

. Дихателни мускули

Дихателните мускули осигуряват ритмично увеличаване или намаляване на обема на гръдната кухина. Функционално дихателната мускулатура се разделя на инспираторна (главна и спомагателна) и експираторна. Основната инспираторна мускулна група е диафрагмата, външните интеркостални и вътрешните междухрущялни мускули; спомагателни мускули - скалени, стерноклеидомастоидни, трапецовидни, големи и малки гръдни мускули. Експираторната мускулна група се състои от коремни (вътрешни и външни наклонени, прави и напречни коремни мускули) и вътрешни междуребрени мускули.

Най-важният мускул на вдъхновение е диафрагмата - куполообразен набразден мускул, който разделя гръдната и коремната кухини. Той е прикрепен към първите три лумбални прешлена (вертебралната част на диафрагмата) и към долните ребра (ребрената част). Нервите се приближават към диафрагмата от III - V цервикални сегменти гръбначен мозък. Когато диафрагмата се свие, коремните органи се движат надолу и напред и вертикалните размери на гръдната кухина се увеличават. В допълнение, ребрата се издигат и се разминават, което води до увеличаване на напречния размер на гръдната кухина. При тихо дишане диафрагмата е единственият активен инспираторен мускул и нейният купол се понижава с 1 - 1,5 см. При дълбоко принудително дишане се увеличава амплитудата на движенията на диафрагмата (екскурзията може да достигне 10 см) и външните междуребрени и спомагателни мускули са активирани. От спомагателните мускули най-значими са скален и стерноклеидомастоиден мускул.

Външните междуребрени мускули свързват съседни ребра. Влакната им са насочени косо надолу и напред от горното към долното ребро. Когато тези мускули се свиват, ребрата се издигат и се придвижват напред, което води до увеличаване на обема на гръдната кухина в предно-задната и страничната посока.Парализата на междуребрените мускули не причинява сериозни проблеми с дишането, тъй като диафрагмата осигурява вентилация.

Стълбовите мускули, свиващи се по време на вдишване, повдигат 2 горни ребра и заедно повдигат целия гръден кош. Стерноклеидомастоидните мускули се повдигатаз ребро и гръдна кост. По време на тихо дишане те практически не участват, но с повишена белодробна вентилация могат да работят интензивно.

Издишване по време на тихо дишане се случва пасивно. Белите дробове и гърдите имат еластичност и следователно след вдишване, когато активно се разтягат, те са склонни да се върнат в предишното си положение. При физическа дейностКогато съпротивлението на дихателните пътища се увеличи, издишването става активно.

Най-важните и мощни експираторни мускули са коремните мускули, които образуват предно-страничната стена на коремната кухина. Когато се свиват, вътрекоремното налягане се повишава, диафрагмата се повдига и обемът на гръдната кухина, а оттам и на белите дробове, намалява.

Вътрешните междуребрени мускули също участват в активното издишване. Със свиването си ребрата се спускат и обемът на гръдния кош намалява. В допълнение, свиването на тези мускули помага за укрепване на междуребрените пространства.

При мъжете преобладава коремният (диафрагмален) тип дишане, при който обемът на гръдната кухина се увеличава главно поради движенията на диафрагмата. При жените има торакален (ребрен) тип дишане, при който по-голям принос за промените в обема на гръдната кухина имат контракциите на външните междуребрени мускули, които разширяват гръдния кош. Тип гърдидишането улеснява вентилацията на белите дробове по време на бременност.

Промени в белодробното налягане

Дихателните мускули променят обема на гръдния кош и създават градиент на налягане, необходим за създаване на въздушен поток през дихателните пътища. По време на вдишване белите дробове пасивно следват обемното увеличение на гръдния кош, в резултат на което налягането в алвеолите става с 1,5-2 mm Hg под атмосферното налягане. Изкуство. (отрицателен). Под въздействието на градиент на отрицателно налягане въздухът от външната среда навлиза в белите дробове. Напротив, при издишване обемът на белите дробове намалява, налягането в алвеолите става по-високо от атмосферното (положително) и алвеоларният въздух излиза във външната среда. В края на вдишването и издишването обемът на гръдната кухина спира да се променя и при отворен глотис налягането в алвеолите става равно на атмосферното. Алвеоларно налягане(Pa1y) представлява сумата плеврално налягане(Рр1) и създадено налягане еластична тяга на паренхимабял дроб (Pe1): Ra1y = Pp1 + Re1.

Плеврално налягане

Налягането в херметично затворената плеврална кухина между висцералния и париеталния слой на плеврата зависи от големината и посоката на силите, създадени от еластичния паренхим на белите дробове и гръдната стена.Плевралното налягане може да се измери с манометър, свързан с плевралната кухина с куха игла. В клиничната практика често се използва индиректен метод за оценка на плевралното налягане чрез измерване на налягането в долната част на хранопровода с помощта на езофагеален балонен катетър. Интраезофагеалното налягане по време на дишане отразява промените в вътреплевралното налягане.

Плевралното налягане е под атмосферното при вдишване, а при издишване може да бъде по-ниско, по-високо или равно на атмосферното налягане в зависимост от силата на издишване. При тихо дишане плевралното налягане преди началото на вдишването е -5 cm H2O, преди началото на издишването спада с още 3-4 cm H2O. При пневмоторакс (нарушение на стягането на гръдния кош и комуникацията на плевралната кухина с външната среда) плевралното и атмосферното налягане се изравняват, което причинява колапс на белия дроб и прави вентилацията му невъзможна.

Разликата между алвеоларното и плевралното налягане се нарича Белодробно налягане(P1p = Ragu - Pp1), чиято стойност по отношение на външното атмосферно налягане е основният фактор, предизвикващ движението на въздуха в дихателни пътищабели дробове.

В зоната на контакт на белия дроб с диафрагмата се нарича налягане трансдиафрагмален(Р1с1); изчислено като разлика между интраабдоминално (Pab) и плеврално налягане: PSh = Pab - Pp1.

Измерването на трансдиафрагмалното налягане е най-точният начин за оценка на контрактилитета на диафрагмата. При активното му свиване съдържанието на коремната кухина се компресира и вътреабдоминалното налягане се повишава, трансдиафрагмалното налягане става положително.

Еластични свойства на белите дробове

Ако изолиран бял дроб се постави в камера и налягането в него се намали под атмосферното налягане, белият дроб ще се разшири. Неговият обем може да бъде измерен с помощта на спирометър, който позволява да се изгради статична крива налягане-обем (фиг. 7.2). При липса на поток кривите на вдишване и издишване са различни. Тази разлика между кривите характеризира способността на всички еластични структури да реагират по-лесно на намаляване, отколкото на увеличаване на обема. Фигурата показва несъответствието между началото на кривите и началото на координатите, което показва съдържанието на определено количество въздух в белите дробове дори при липса на налягане на разтягане.

Съответствие на белия дроб

Връзката между налягането и промяната в белодробния обем може да се изрази като P = E-dU, където P е налягането на опън, E е еластичността, DU е промяната в белодробния обем. Еластичността е мярка за еластичността на белодробната тъкан. Реципрочната стойност на еластичността (C$1a1 = 1/E) се нарича статична разтегливост.По този начин, разтегливостта е промяната в обема на единица налягане. При възрастни е 0,2 l/cm вода. с т. Белият дроб е по-разтеглив при ниски и средни обеми. Статичното съответствие зависи от размера на белите дробове. Големият бял дроб е подложен на по-големи промени в обема си за единица промяна на налягането, отколкото малкият бял дроб.

Повърхността на алвеолите е покрита отвътре с тънък слой течност, съдържаща сърфактант. Сърфактантът се секретира от алвеоларните епителни клетки II тип и се състои от фосфолипиди и протеини.

Еластични свойства на гръдния кош

Не само белите дробове, но и гръдната стена имат еластичност. При остатъчен белодробен обем еластичният откат на гръдната стена е насочен навън. С увеличаване на обема на гръдната кухина, отдръпването на стената, насочена навън, намалява и когато обемът на гръдната кухина е около 60% от жизнения капацитет на белите дробове, той пада до нула.С по-нататъшното разширяване на гръдния кош до ниво на общия капацитет на белите дробове, отдръпването на стената му е насочено навътре. Нормалната разтегливост на гръдната стена е 0,2 l/cm вода. в. Белите дробове и гръдната стена са функционално обединени чрез плевралната кухина.н На нивото на общия капацитет на белите дробове, еластичният откат на белите дробове и гръдната стена се сумират, създавайки голямо налягане на отката на цялата дихателна система. На нивото на остатъчния обем еластичният откат навън на гръдната стена значително надвишава отката навътре на белите дробове. В резултат на това се развива дихателната система общо налягане на отката,насочени навън. На ниво функционален остатъчен капацитет (FRC) еластичната тяга на белите дробове, насочена навътре, се балансира от еластичната тяга на гръдния кош, насочена навън. Така при RK.S дихателната система е в баланс. Статичната разтегливост на цялата дихателна система обикновено е 0,1 l/cm вода.s.t.

Резистентност в дихателната система

Движението на въздуха през дихателните пътища се сблъсква със съпротивление от сили на триене по стените на бронхите, чиято величина зависи от естеството на въздушния поток. В дихателните пътища има 3 режима на течение: ламинарен, турбулентен и преходен. Повечето характерен външен видпотокът при условия на дихотомно разклоняване на трахеобронхиалното дърво е преходен, докато ламинарен поток се наблюдава само в малките дихателни пътища.

Съпротивлението на дихателните пътища може да се изчисли, като разликата в налягането се раздели на устната кухинаи алвеолите върху обемната скорост на въздушния поток. Съпротивлението на дихателните пътища се разпределя неравномерно.При възрастен при дишане през устата фаринкса и ларинкса представляват около 25% от общото съпротивление; делът на интраторакалните големи дихателни пътища (трахея, лобарни и сегментни бронхи) - около 65% от общото съпротивление, останалите 15% - делът на дихателните пътища с диаметър по-малък от 2 mm. Малките дихателни пътища имат незначителен принос към общото съпротивление, тъй като тяхната обща площ на напречното сечение е голяма и следователно съпротивлението е малко.

Съпротивлението на дихателните пътища се влияе значително от промените в белодробния обем. Бронхите се разтягат от околната белодробна тъкан; клирънсът им се увеличава и съпротивлението намалява. Аеродинамичното съпротивление също зависи от тонуса на гладката мускулатура на бронхите и физичните свойства на въздуха (плътност, вискозитет).

Нормалното съпротивление на дихателните пътища при възрастни на ниво функционален остатъчен капацитет (RK.C) е приблизително 15 cm воден ъгъл. st./l/s.

Работа на дишането

Дихателните мускули, развивайки силата, която движи белите дробове и гръдната стена, извършват определена работа. Работата на дишането (A) се изразява като произведение общо наляганеприложен към вентилационното устройство в момента на дихателния цикъл (P) и промени в обема ( V ):

А = P ■ V.

По време на вдишване вътреплевралното налягане пада, белодробният обем става по-висок от RK.S. В този случай работата, изразходвана за пълнене на белите дробове (вдишване), се състои от два компонента: единият е необходим за преодоляване на еластичните сили и е представен от областта OAESDO; другата - за преодоляване на съпротивлението на дихателните пътища - е представена от зоната ABSEA. Работата на издишването е областта AESBA. Тъй като последният се намира в областта на OAESDO, тази работа се извършва поради енергията, натрупана от еластичния паренхим на белите дробове по време на процеса на разтягане по време на вдъхновение.

Обикновено при тихо дишане работата е малка и възлиза на 0,03-0,06 W min"" 1. Преодоляването на еластичното съпротивление представлява 70%, а нееластичното съпротивление - 30% от общата работа на дишането. Работата на дишането се увеличава с намаляване на белодробното съответствие (увеличаване на зоната на OAESDO) или с увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища (увеличаване на площта на ABSEA).

Работата, необходима за преодоляване на еластични (област OAESDO) и съпротивителни (област ABSEA) сили може да се определи за всеки дихателен цикъл.

ВЕНТИЛАЦИЯ НА БЕЛИТЕ дробове

Вентилацията е непрекъснат, контролиран процес на актуализиране на газовия състав на въздуха, съдържащ се в белите дробове. Вентилацията на белите дробове се осигурява чрез въвеждането в тях на атмосферен въздух, богат на O2, и отстраняването на газ, съдържащ излишък от CO2 по време на издишване.

Белодробни обеми и капацитет

За да се характеризира вентилационната функция на белите дробове и нейните резерви, големината на статичните и динамичните обеми и капацитет на белите дробове е от голямо значение. Статичните обеми включват количества, които се измерват след завършване на дихателна маневра, без да се ограничава скоростта (времето) на нейното изпълнение. ДА СЕ статични индикаторивключват четири основни белодробни обема: дихателен обем (DO-UT), инспираторен резервен обем (ROvd-1KU), експираторен резервен обем (ROvyd-EKU) и остатъчен обем (OO-KU), както и капацитет: жизнен капацитет на белите дробове (VC -US), инспираторен капацитет (Evd-1S), функционален остатъчен капацитет(FRC-RKC) и общ белодробен капацитет (TLC-TLC).

По време на тихо дишане, с всеки дихателен цикъл, обем въздух, наречен приливен въздух (TI), навлиза в белите дробове. Стойността на UT при възрастен здрав човек е много променлива; в покой VT е средно около 0,5 литра.

Максималният обем въздух, който човек може допълнително да вдиша след тихо дишане, се нарича инспираторен резервен обем (IVR). Тази цифра за човек на средна възраст със средни антропометрични данни е около 1,5-1,8 литра.

Максималният обем въздух, който човек може допълнително да издиша след тихо издишване, се нарича експираторен резервен обем (ERV) и е 1,0-1,4 литра. Гравитационният фактор има изразен ефект върху този показател, така че той е по-висок във вертикално положение, отколкото в хоризонтално положение.

Остатъчен обем (VR) е обемът въздух, който остава в белите дробове след максимално усилие при издишване; това е 1,0-1,5 литра. Обемът му зависи от ефективността на съкращението на експираторната мускулатура и механичните свойства на белите дробове. С възрастта CV нараства. KU се разделя на колабиран (напуска белия дроб с пълен двустранен пневмоторакс) и минимален (остава в белодробната тъкан след пневмоторакс).

Жизненият капацитет (VC) е обемът въздух, който може да бъде издишан с максимално усилие на издишване след максимално вдишване. САЩ включва UT, 1KU и EKU. При мъжете на средна възраст SV варира между 3,5-5 l, при жените - 3-4 l.

Капацитетът на вдишване (1C) е сумата от UT и 1KU. При хората 1C е 2,0-2,3 l и не зависи от позицията на тялото.

Функционален остатъчен капацитет (FRC) - обемът на въздуха в белите дробове след тихо издишване - е около 2,5 литра. RSV се нарича още краен експираторен обем. Когато белите дробове достигнат RCS, тяхното вътрешно еластично отдръпване се балансира от външното еластично отдръпване на гръдния кош, създавайки отрицателно плеврално налягане. При здрави възрастни това се случва в процент от приблизително 50%. TSC при налягане в плевралната кухина от 5 cm воден стълб. в. RKS е сумата от EKU и KU. Стойността на RCR се влияе значително от нивото физическа дейностлицето и позицията на тялото по време на измерването. RAS в хоризонтално положение на тялото е по-малко, отколкото в седнало или изправено положение поради високото положение на купола на диафрагмата. RSV може да намалее, ако тялото е под вода поради намаляване на цялостната еластичност на гръдния кош. Общият белодробен капацитет (TLC) е обемът на въздуха в белите дробове в края на максимално вдишване. TCS е сумата от US и KU или RKS и 1C.

Динамиченколичествахарактеризират обемната скорост на въздушния поток. Те се определят, като се вземе предвид времето, прекарано в изпълнение на дихателната маневра. Динамичните показатели включват: форсиран експираторен обем за първата секунда (FEV) - REU[); форсиран жизнен капацитет (FVC - RUS); Пикова обемна (PEV) скорост на издишване (PEV. - REU) и др. Обемът и капацитетът на белите дробове на здравия човек се определят от редица фактори: 1) височина, телесно тегло, възраст, раса, конституционни характеристики на човек; 2) еластични свойства на белодробната тъкан и дихателните пътища; 3) контрактилни характеристики на инспираторните и експираторните мускули.

За определяне на белодробни обеми и капацитет се използват методите на спирометрия, спирография, пневмотахометрия и телесна плетизмография. За сравнимост на резултатите от измерванията на белодробните обеми и капацитет, получените данни трябва да бъдат съпоставени със стандартни условия: телесна температура 37 ° C, атмосферно налягане 101 kPa (760 mm Hg), относителна влажност 100%. Тези стандартни условия се обозначават със съкращението VTRZ (от англ. Hoyu hetregaShge, prozzige, forshgares!).

Количествени характеристики на белодробната вентилация

Количествен показател за белодробна вентилация е минутен обем на дишане(MOD - Y E) характеризираща стойност обща сумавъздух, който преминава през белите дробове в рамките на 1 минута. Може да се определи като произведение на дихателната честота (K.) от дихателния обем (VT): V E = VT K. Големината на минутния обем на дишането се определя от метаболитните нужди на тялото и ефективността на газа обмен. Необходимата вентилация се постига чрез различни комбинации от дихателна честота и дихателен обем. При някои хора увеличаването на минутната вентилация се постига чрез увеличаване на честотата на дишане, при други - чрез задълбочаване на дишането.

При възрастен, в условия на покой, стойността на MOD е средно 8 литра.

Максимална вентилация(MVL) - обемът въздух, който преминава през белите дробове за 1 минута при извършване на максимална честота и дълбочина на дихателните движения. Тази стойност най-често има теоретична стойност, тъй като е невъзможно да се поддържа максимума възможно нивовентилация за 1 минута дори при максимално физическо натоварване поради нарастваща хипокапния. Следователно, за да го оцените индиректно, използвайте индикатора максимална доброволна вентилация.Измерва се чрез провеждане на стандартен 12-секунден тест с максимална амплитуда на дихателните движения, осигуряващи дихателен обем (VT) до 2-4 l и дихателна честота до 60 в минута.

MVL до голяма степен зависи от стойността на жизнения капацитет (VC). При здрав човек на средна възраст тя е 70-100 l min" 1; при спортист достига 120-150 l min~".

Алвеоларна вентилация

Газовата смес, постъпваща в белите дробове по време на вдишване, се разпределя на две неравни по обем и функционално значение части. Един от тях не участва в газообмена, тъй като запълва дихателните пътища (анатомично мъртво пространство - Vyo) и алвеолите, които не са оросени с кръв (алвеоларно мъртво пространство). Сумата от анатомични и алвеоларни мъртви пространства се нарича физиологично мъртво пространство.При възрастен в изправено положение обемът на мъртвото пространство (Vs1) е 150 ml въздух, разположен главно в дихателните пътища. Тази част от дихателния обем участва във вентилацията на дихателните пътища и неперфузираните алвеоли. Съотношението на UsZ към UT е 0,33. Стойността му може да се изчисли с помощта на уравнението на Бор

Нас! = (RA CO 2 - RE CO 2 /RA CO 2 - P, CO 2) ■ UT,

където P A, P E, P[ CO 2 е концентрацията на CO2 в алвеоларния, издишания и вдишания въздух.

Постъпва другата част от дихателния обем дихателен отдел, представен от алвеоларни канали, алвеоларни торбички и самите алвеоли, където участва в газообмена. Тази част от приливния обем се нарича алвеоларен обем.Тя осигурява

вентилация на алвеоларното пространство Обемът на алвеоларната вентилация (Vv) се изчислява по формулата:

Y A = Y E - ( K нас!).

Както следва от формулата, не целият вдишван въздух участва в газообмена, следователно алвеоларната вентилация винаги е по-малка от белодробната вентилация. Показателите за алвеоларна вентилация, белодробна вентилация и мъртво пространство са свързани по следната формула:

Uy/Uye = Ние 1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Съотношението на обема на мъртвото пространство към приливния обем рядко е по-малко от 0,3.

Газообменът е най-ефективен, ако алвеоларната вентилация и капилярната перфузия са разпределени равномерно една спрямо друга. Обикновено вентилацията обикновено се извършва предимно в горни секциибелите дробове, докато перфузията е предимно в долните. Съотношението вентилация-перфузия става по-равномерно по време на тренировка.

Няма прости критерии за оценка на неравномерното разпределение на вентилацията към кръвния поток. Увеличаване на съотношението на обема на мъртвото пространство към приливния обем (U 6 /UT)или повишена разлика в частичното кислородно напрежение в артериите и алвеолите (A-aEOg) са неспецифични критерии за неравномерно разпределение на газообмена, но тези промени могат да бъдат причинени и от други причини (намален дихателен обем, увеличено анатомично мъртво пространство) .

Най-важните характеристики на алвеоларната вентилация са:

Интензивността на обновяване на газовия състав, определена от съотношението на алвеоларния обем и алвеоларната вентилация;

Промени в алвеоларния обем, които могат да бъдат свързани с увеличаване или намаляване на размера на вентилираните алвеоли или промяна в броя на алвеолите, участващи във вентилацията;

Разлики в интрапулмонарните характеристики на резистентност и еластичност, водещи до асинхронност на алвеоларната вентилация;

Потокът на газове в или от алвеолите се определя от механичните характеристики на белите дробове и дихателните пътища, както и от силите (или наляганията), действащи върху тях. Механичните характеристики се определят главно от съпротивлението на дихателните пътища на въздушния поток и еластичните свойства на белодробния паренхим.

Въпреки че за кратък период от време могат да настъпят значителни промени в размера на алвеолите (диаметърът може да се промени 1,5 пъти в рамките на 1 s), линейна скоростИма много малък въздушен поток вътре в алвеолите.

Размерите на алвеоларното пространство са такива, че смесването на газ в алвеоларната единица става почти мигновено в резултат на дихателни движения, кръвен поток и молекулярно движение (дифузия).

Неравномерността на алвеоларната вентилация се дължи и на гравитационния фактор - разликата в транспулмоналното налягане в горната и долната част на гръдния кош (апико-базален градиент). Във вертикално положение в долните участъци това налягане е по-високо с около 8 см вод. с т. (0,8 kPa). Апико-базалният градиент винаги присъства, независимо от степента на напълване на белите дробове с въздух и от своя страна определя пълненето на алвеолите с въздух в различни отделибели дробове. Обикновено вдишаният газ се смесва почти моментално с алвеоларния газ. Газовият състав в алвеолите е практически хомогенен във всяка дихателна фаза и по всяко време на вентилация.

Всяко увеличение на алвеоларния транспорт О 2 и CO 2, например по време на физическа активност, се придружава от увеличаване на градиентите на концентрация на газ, което допринася за увеличаване на тяхното смесване в алвеолите. Натоварването стимулира алвеоларното смесване чрез увеличаване на потока на вдишания въздух и увеличаване на кръвния поток, увеличавайки градиента на алвеоларно-капилярното налягане за O2 и CO2.

Феноменът на колатералната вентилация е важен за оптималната белодробна функция. Има три вида странични връзки:

Интералвеоларни или пори на Кон. Всяка алвеола обикновено има около 50 междуалвеоларни връзки с диаметър от 3 до 13 μm; тези пори се увеличават с възрастта;

Бронхоалвеоларни връзки или канали на Ламберт, които обикновено присъстват при деца и възрастни и понякога достигат диаметър от 30 микрона;

Интербронхиоларни връзки или канали на Мартин, които не се срещат при здрав човек и се появяват при някои заболявания, които засягат Въздушни пътищаи белодробен паренхим.

Гравитацията също влияе върху белодробния кръвен поток. Регионалната перфузия на единица белодробен обем се увеличава от върха към базалните части на белите дробове в по-голяма степен, отколкото вентилацията. Следователно, обикновено съотношението вентилация-перфузия (Va/Oc) намалява от върха към долните секции. Връзките вентилация-перфузия зависят от позицията на тялото, възрастта и степента на белодробно разтягане.

Не цялата кръв, перфузирана в белите дробове, участва в газообмена. Обикновено малко количество кръв може да перфузира невентилираните алвеоли (т.нар. шунтиране). При здрав човек съотношението V a/C>c може да варира в различни области от нула (циркулационен шунт) до безкрайност (вентилация на мъртвото пространство). Въпреки това, в по-голямата част от белодробния паренхим съотношението вентилация-перфузия е приблизително 0,8. Съставът на алвеоларния въздух влияе върху кръвния поток в белодробните капиляри. При ниско съдържание на O2 (хипоксия), както и намаляване на съдържанието на CO2 (хипокапния) в алвеоларния въздух, се наблюдава повишаване на тонуса на гладката мускулатура на белодробните съдове и тяхното свиване с увеличаване на съдова резистентност