Сърдечните аритмии са нарушения в честотата, ритъма и (или) последователността на сърдечните контракции: ускорение (тахикардия) или забавяне (брадикардия) на ритъма, преждевременни контракции (екстрасистолия), дезорганизация на ритмичната дейност (предсърдно мъждене) и др.
Тахикардия - три или повече последователни сърдечни цикъла с честота 100 или повече в минута.

Пароксизмът е тахикардия с ясно дефинирано начало и край.

Продължителна тахикардия - тахикардия с продължителност над 30 секунди.

Брадикардия - три или повече сърдечни цикъла с честота под 60 в минута.

Етиология и патогенеза
Остро възникнали нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето, аритмии, могат да усложнят протичането на различни заболявания. на сърдечно-съдовата система: ИБС (включително инфаркт на миокарда и слединфарктна кардиосклероза), хипертония, ревматична болест на сърцето, хипертрофични, разширени и токсични кардиомиопатии, пролапс митрална клапаи др. Понякога сърдечните аритмии се развиват поради наличието на вродени аномалии на проводната система на сърцето (допълнителни атриовентрикуларни връзки при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White - WPW, двойни проводни пътища в AV кръстовището при пациенти с реципрочна AV възлова тахикардия ).

Причината за развитието на аритмии може да бъде вродени и придобити нарушения на процеса на реполяризация на миокарда на вентрикулите на сърцето, така наречените синдроми на дълъг Q-T интервал (синдром на Jervell-Lang-Nielsen, синдром на Romano-Ward, Brugada синдром). Аритмиите често се появяват на фона на нарушения (например хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия). Появата им може да бъде провокирана от прием на лекарства - сърдечни гликозиди, теофилин; лекарства, които удължават QT интервала (антиаритмични лекарства - хинидин, амиодарон, соталол; някои антихистамини - по-специално терфенадин - вижте Приложение № 3), както и прием на алкохол, наркотици и халюциногени (кокаин, амфетамини и др.) или прекомерно консумация на кофеинови напитки.

Електрофизиологични механизми на ритъмни нарушения
Възникването на сърдечни аритмии може да се основава на всякакви електрофизиологични механизми, включително нарушения на автоматизма (ускорен нормален автоматизъм, патологичен автоматизъм), циркулация на вълни на възбуждане (микро и макро re-entry), както в анатомично определени миокардни структури (предсърдно трептене, WPW синдром , двойна проводимост в AV съединението, някои варианти на камерна тахикардия) и във функционално определени миокардни структури (предсърдно мъждене, някои видове камерна тахикардия, камерно мъждене), тригерна активност под формата на ранна и късна постдеполяризация (торсади de pointes, екстрасистолия).

Клинична картина, класификация и диагностични критерии
На доболничния етап е препоръчително да се разделят всички ритъмни и проводни нарушения на такива, изискващи спешно лечение, и такива, които не се нуждаят от него.

1. Утилитарна класификация на ритъмните нарушения.

Ритъмни и проводни нарушения, изискващи спешно лечение	Ритъмни и проводни нарушения, които не изискват спешно лечение
СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ АРИТМИИ	СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ АРИТМИИ
- Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки (синдром на WPW и други варианти на синдроми на камерно преждевременно възбуждане). - Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на признаци на остра левокамерна недостатъчност или миокардна исхемия -Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна недостатъчност (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). - Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност по-малка от 48 часа. Пароксизмална форма на предсърдно трептене, продължаваща повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).	- Синусова тахикардия. - Суправентрикуларен (включително предсърден) екстрасистол. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).
КАМЕРНИ АРИТМИИ	КАМЕРНИ АРИТМИИ
- Вентрикуларна фибрилация. - Продължителна мономорфна камерна тахикардия. - Продължителна полиморфна камерна тахикардия (включително torsades de pointes, тип пирует) -Непродължителна камерна тахикардия при пациенти с миокарден инфаркт. - Чести, сдвоени, политопни, камерни екстрасистоли при пациенти с миокарден инфаркт.	- Камерна екстрасистола. -Заместващи ритми (ускорен идиовентрикуларен ритъм, ритъм от AV връзката) със сърдечна честота > 50 удара в минута и несъпроводени със сериозни хемодинамични нарушения. Реперфузионни аритмии след успешна тромболитична терапия при пациенти с миокарден инфаркт (бавна камерна тахикардия, ускорен идиовертрикуларен ритъм), които не са придружени от сериозни хемодинамични нарушения.
ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ	ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ
-Дисфункция синусов възел(синдром на болния синус) със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes или сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. -AV блок 2-ра степен със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes или със сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Пълен AV блок със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes или със сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту.	-Дисфункция на синусовия възел без синкоп и атаки на Morgagni-Edams-Stokes -AV блокада I степен -AV блок 2-ра степен без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes -Пълен AV блок със сърдечна честота > 40 удара в минута без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes. - Моно-, би- и трифасцикуларни блокади на разклоненията.

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да се проявяват с ярки симптоми, вариращи от палпитации, прекъсвания на сърдечната функция, „преобръщане“ и „преобръщане“ на сърцето и завършващи с развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

Окончателната диагноза за характера на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се установява въз основа на ЕКГ.

Таблица 2. ЕКГ критерии за диагностициране на сърдечни аритмии, изискващи спешно лечение.

	ЕКГ снимка
ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ С ТЕСНИ ИЛИ КОМПЛЕКСИ: Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни пътища (различни варианти на WPW синдром). Пароксизмална форма на предсърдно трептене. Пароксизмална 2 форма на предсърдно мъждене	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартна ЕКГ, те се сливат с камерния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при запис на трансезофагеална ЕКГ, а R-P интервалът не надвишава 0,1 s. Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (под 0,12 s). Способността за идентифициране на P вълни на стандартна ЕКГ зависи от честотата на ритъма. На пулса< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS комплексите са тесни (под 0,12 сек.). Няма Р вълни, вместо това на изолинията се откриват зъбни "вълни на предсърдно трептене" (F вълни), най-отчетливи в отвеждания II, III, aVF и V 1 с честота 250-450 в минута.Вентрикуларните комплекси са тесен (по-малко от 0,12 s) Сърдечният ритъм може да бъде правилен (с AV проводимост от 1:1 до 4:1 или повече) или неправилен, ако AV проводимостта се променя постоянно. Честотата на камерните контракции зависи от степента на AV проводимост (най-често 2:1) и обикновено 90-150 в минута. Ритъмът е неравномерен, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 сек.) Липсват P вълни, откриват се „вълни на предсърдно мъждене“ - флуктуации на големи или малки вълни на изолинията, честотата на предсърдните вълни е 350-600 на минута, RR интервалите са различни.
ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ С ШИРОК QRS КОМПЛЕКС
Пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия с отклонение в проводимостта по протежение на разклоненията	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартна ЕКГ, те се сливат с камерния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при запис на трансезофагеална ЕКГ, а R-P интервалът не надвишава 0,1 s.
Антидромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни пътища (WPW синдром).	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ P вълните не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс. Те обаче могат да бъдат открити при запис на трансезофагеална ЕКГ с R-P интервал над 0,1 s.
Пароксизмална форма на предсърдно мъждене на фона на проява на WPW синдром	Ритъмът е неправилен, сърдечната честота може да достигне 250 - 280 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ, както и на трансезофагеална ЕКГ, P вълните не се идентифицират. Трансезофагеалната ЕКГ може да покаже "вълни на предсърдно мъждене".
Пароксизмална форма на предсърдно трептене на фона на проява на WPW синдром	Ритъмът е правилен, сърдечната честота може да достигне 300 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ P вълните не се идентифицират. При запис на трансезофагеална ЕКГ, „вълни на предсърдно трептене“ (F вълни) могат да бъдат записани преди QRS комплексите в съотношение 1:1 s P-R интервалпо-малко от 0,1 s.
Продължителна пароксизмална мономорфна камерна тахикардия	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, възникваща във вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както правилен, така и неправилен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ QRS комплексите са широки (повече от 0,12 s) и имат същата морфология. Характерна особеностса „захващания“, т.е. превишаване на "нормалните синусови" QRS комплекси и "конфлуентни QRS комплекси", образувани в резултат на разпространението на възбуждането едновременно както от синусовия възел, така и от източника на възбуждане, разположен във вентрикулите.
Продължителна пароксизмална полиморфна камерна тахикардия (включително тип пирует, torsades de pointes)	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, възникваща във вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както правилен, така и неправилен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ QRS комплексите са широки (повече от 0,12 s), като постоянно променят своята морфология. Среща се най-често при синдром на удължен QT интервал. Характерен е синусоидален модел - групи от два или повече камерни комплекса с една посока се заменят с групи камерни комплекси с противоположна посока.
Непродължителна камерна тахикардия в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, възникваща във вентрикулите на сърцето, при която стандартна ЕКГ разкрива три или повече последователни широки (повече от 0,12 s) QRS комплекса с честота 100-250 в минута, с продължителност не повече от 30 секунди.
КАМЕРНА ЕКСТРАСИСТОЛИЯ Чести, сдвоени, политопни в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, възникваща във вентрикулите на сърцето, при която на стандартна ЕКГ се записват необичайни QRS комплекси, които са разширени (повече от 0,12 s), деформирани и имат дискордантно изместване на ST сегмента и Т вълната. пауза (пълна и непълна) може да присъства или да липсва.
ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синус) със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes	На стандартна ЕКГ се характеризира с появата на тежка синусова брадикардия (по-малко от 50 на минута) или епизоди на спиране на синусовия възел с продължителност повече от 3 секунди с периоди на заместващ ритъм под формата на различни брадиаритмии или тахиаритмии (синдром на брадикардия-тахикардия).
AV блок 2-ра степен със синкоп, атаки на Morgagni-Edams-Stokes	Mobitz тип I с периоди на Wenckebach-Samoilov се характеризира с прогресивно удължаване на PR интервала с всеки следващ сърдечен цикъл, преди следващото предсърдно възбуждане да не се проведе към вентрикулите. Mobitz тип II се характеризира с липса на промяна в продължителността на PR интервала, преди една или повече P вълни внезапно да бъдат проведени във вентрикулите. Най-често срещаният вариант е AV блок 2:1.
Пълен AV блок със синкоп, атаки на Morgagni-Edams-Stokes	Характеризира се с пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм, при което нито едно предсърдно възбуждане не достига до вентрикулите на сърцето. По правило е придружено от тежка брадикардия.

При анализиране на клиничната картина на пароксизмалните сърдечни аритмии лекарят по спешна помощ трябва да получи отговори на следните въпроси:

1) Има ли анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на аритмии или необяснима загуба на съзнание. Трябва да се изясни дали подобни явления са наблюдавани сред роднини, има ли случаи на внезапна смърт сред тях.

2) Какви лекарства е приемал пациентът? напоследък. Някои лекарства провокират ритъмни и проводни нарушения - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др. Освен това, когато се провежда спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

От голямо значение е да се оцени ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмии. Така че, ако едно и също лекарство традиционно е помагало на пациент, има основателни причини да се предположи, че то ще бъде ефективно и този път. Освен това при трудни диагностични случаи естеството на ритъмните нарушения може да бъде изяснено ex juvantibus. По този начин, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина показва по-скоро в полза на вентрикуларна тахикардия, а ATP, напротив, в полза на нодална тахикардия.

3) Има ли усещане за сърцебиене или прекъсване на работата на сърцето. Изясняването на модела на сърдечния ритъм позволява до провеждане на ЕКГориентировъчно оценете вида на ритъмните нарушения - екстрасистолия, предсърдно мъждене и др. Аритмиите, които не се усещат субективно, обикновено не изискват спешно лечение.

4) Преди колко време възникна усещането за аритмия? По-специално, тактиката за оказване на помощ при предсърдно мъждене зависи от продължителността на съществуването на аритмията.

5) Имало ли е припадък, задушаване, болка в областта на сърцето, неволно уриниране или дефекация, гърчове. Необходимост от идентифициране възможни усложненияаритмии.

Лечение на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии с тесен QRS комплекс на доболничния етап

Алгоритъм на действие при пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром) на доболничния етап.

Медицинските тактики за пароксизмална суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс се определят от хемодинамичната стабилност на пациента. Продължително (повече от 30 минути) понижение на систолното кръвно налягане под 90 mmHg., развитие на синкоп, пристъп на сърдечна астма или белодробен оток, поява на тежки пристъп на ангинана фона на тахикардия са индикации за незабавна електрическа кардиоверсия.

Вагални тестове.

На фона на стабилна хемодинамика и ясно съзнание на пациента, спирането на пароксизма на суправентрикуларна тахикардия с тесен QRS комплекс започва с техники, насочени към дразнене на вагусния нерв и забавяне на проводимостта през атриовентрикуларния възел.

Вагусните тестове са противопоказани при наличие на остър коронарен синдром, съмнение за белодробна емболия или при бременни жени. Следните техники могат да увеличат активността на парасимпатиковата нервна система:

• задържайки дъха си
• кашлица
• внезапно напрежение след дълбоко вдишване (маневра на Валсалва)
• предизвикано повръщане
• поглъщане на коричка хляб
• потапяне на лицето в ледена вода
• Масажът на каротидния синус е допустим само при млади хора, ако те са уверени, че няма недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
• Не се препоръчва така нареченият тест на Ашоф (натиск върху очните ябълки).
• Натискът върху областта на слънчевия сплит е неефективен, а ударът в същата област е опасен.

Тези техники не винаги помагат. При предсърдно мъждене и трептене те причиняват преходно намаляване на сърдечната честота, а при камерна тахикардия те обикновено са неефективни. Един от диференциално-диагностичните критерии за разграничаване на камерна тахикардия от суправентрикуларна тахикардия с разширени QRS комплекси е реакцията на сърдечната честота към вагусните тестове. При суправентрикуларна тахикардия сърдечната честота намалява, докато при камерна тахикардия сърдечната честота остава същата.

Фармакотерапия.

Ако вагусните тестове са неефективни, антиаритмичните лекарства могат успешно да се използват за спиране на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии с тесен QRS комплекс (пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки) на предболничния етап.

От една страна, тъй като както при пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия, така и при ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, антеградната връзка във веригата за повторно влизане на макроса са структури, доминирани от Ca2+ йонни канали (бавна  AV връзка път), За да ги спре, могат да се използват фармакологични лекарства, които блокират трансмембранните калциеви потоци I Ca-L и I Ca-T, влизащи в клетката, или лекарства, които активират пуриновите AI рецептори. Първият от тях включва блокери на калциевите канали (по-специално верапамил или дилтиазем) и  блокери (по-специално обзидан), вторият - аденозин или АТФ.

От друга страна, тъй като както при пароксизмалната реципрочна AV нодална тахикардия, така и при ортодромната пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, ретроградната връзка във веригата за макро повторно влизане са структури, в които преобладават Na+ йонни канали (бързи - път на AV връзки или допълнителна атриовентрикуларна връзка), за тяхното облекчаване могат да се използват фармакологични лекарства, които блокират бързите трансмембранни натриеви токове INa, навлизащи в клетките. Те включват както клас Ia (прокаинамид), така и клас Ic (пропафенон) антиаритмични лекарства.

Препоръчително е да се започне лекарствена терапия за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси с интравенозно приложение на аденозин или АТФ. ATP в доза от 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml от 1% разтвор) се прилага интравенозно като болус за 5-10 секунди. Ако няма ефект, след 2-3 минути се въвеждат още 20 mg (2 ml 1% разтвор). Ефективността на лекарството при този тип ритъмни нарушения е 90-100%. По правило е възможно да се спре пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия в рамките на 20-40 s след прилагане на АТФ. Когато се използва аденозин (adenocor), началната доза е 6 mg (2 ml).

Интравенозното приложение на аденозин също позволява да се разграничи предсърдното трептене с проводимост 1:1 от суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесни QRS комплекси: инхибирането на AV проводимостта прави възможно идентифицирането на характерни вълни на трептене, но ритъмът не се възстановява.

Противопоказания за употребата на ATP са: AV блок от втора и трета степен и синдром на болния синус (при липса на изкуствен пейсмейкър); повишена чувствителносткъм аденозин. Трябва също така да се има предвид, че приложението на АТФ или аденозин може да провокира пристъпи при пациенти с бронхиална астма.

Аденозинът и АТФ са сред най-много безопасни лекарстваза облекчаване на пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, тъй като те имат много кратък периодполуживот (няколко минути) и не повлияват системното кръвно налягане и контрактилната функция на вентрикуларния миокард. В същото време е необходимо да се има предвид, че понякога, особено при пациенти с дисфункция на синусовия възел, облекчаването на пароксизма на суправентрикуларна тахикардия с помощта на интравенозно приложение на болус аденозин (АТФ) е придружено от краткосрочен намаляване на възстановения синусов ритъм до кратки (няколко секунди) периоди на асистолия. Това обикновено не изисква допълнителни терапевтични меркино ако периодът на асистолия е удължен, може да се наложи да се приложи прекордиален удар (изключително рядко непряк сърдечен масаж под формата на няколко масажни движения).

Не по-малко ефективен (90-100%) за спиране на пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки е използването на калциевия антагонист верапамил (изоптин) или дилтиазем. Верапамил се прилага интравенозно в доза от 2,5-5 mg в 20 ml физиологичен разтвор за 2-4 минути (за да се избегне развитието на колапс или тежка брадикардия) с възможно повторно приложение на 5-10 mg след 15-30 минути, ако тахикардията продължава и няма хипотония.

Страничните ефекти на верапамил включват: брадикардия (до асистолия с бърза венозно приложениепоради потискане на автоматизма на синусовия възел); AV блокада (до пълна напречна с бързо интравенозно приложение); преходна камерна екстрасистола (самоограничаваща се); артериална хипотония поради периферна вазодилатация и отрицателни инотропни ефекти (до колапс при бързо интравенозно приложение); увеличаване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателни инотропни ефекти), белодробен оток. От страна на централната нервна система има замайване, главоболие, нервност, летаргия; зачервяване на лицето, периферен оток; усещане за липса на въздух, недостиг на въздух; алергични реакции.

Верапамил трябва да се използва само при ритъмни нарушения с "тесен" QRS комплекс. При пароксизмални тахикардии с "широк" QRS комплекс, особено ако се подозира пароксизмална предсърдна фибрилация на фона на явен синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром), верапамил е противопоказан, тъй като забавя скоростта на антеградно провеждане по AV връзка и не повлиява скоростта на антеградно провеждане по допълнителната атриовентрикуларна връзка, което може да доведе до увеличаване на честотата на камерното възбуждане и до трансформиране на предсърдното мъждене във вентрикуларно мъждене. Диагнозата на синдрома на WPW е възможна при подходящи анамнестични показания и / или чрез оценка на предишни ЕКГ със синусов ритъм (PQ интервал по-малък от 0,12 s, QRS комплексът е разширен, открива се делта вълна).

Други противопоказания за употребата на верапамил са: анамнестични данни за наличие на синдром на болния синус, AV блок II и III степен; артериална хипотония (SBP по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, белодробен оток, тежка хронична сърдечна недостатъчност, свръхчувствителност към лекарството.

Прокаинамид (новокаинамид) може да бъде алтернатива на верапамил за спиране на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки. Лекарството може да се използва и при неефективност на верапамил, но не по-рано от 20-30 минути след прилагането на последния и при условие, че се поддържа стабилна хемодинамика. Ефективността на прокаинамид също е доста висока, но по отношение на безопасността на употреба е значително по-ниска от APT и верапамил. Начин на приложение, странични ефектии противопоказания, вижте раздела "Предсърдно мъждене".

За облекчаване на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки е възможно също да се използват бета-блокери. Въпреки това поради висока ефективност ATP и верапамил, както и поради високата вероятност от развитие на артериална хипотония и тежка брадикардия, за интравенозно приложение на бета-блокери като обзидан, пропранолол за облекчаване на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни предсърдно-камерни връзки рядко се използват. Най-безопасното приложение за тази цел е краткодействащият бета-блокер есмолол (бревиблок). Интравенозното приложение на пропранолол в доза до 0,15 mg/kg със скорост не повече от 1 mg/min за предпочитане трябва да се извършва под наблюдение на ЕКГ и кръвно налягане.
Приложението на бета-блокери е противопоказано при наличие на анамнестични данни за бронхиална обструкция, нарушения в AV проводимостта, синдром на болния синусов възел; с тежка хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, белодробен оток.

Електроимпулсна терапия.

Показания за електроимпулсна терапия в доболничния етап за спиране на суправентрикуларни тахикардии с тесни QRS комплекси (пароксизмална реципрочна AV връзка тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки) са Клинични признациостра левокамерна недостатъчност (продължителна артериална хипотония с SBP под 90 mmHg, аритмогенен шок, белодробен оток), поява на тежък ангинален пристъп или синкоп. По правило е достатъчна енергия на разряд от 50-100 J.

Показания за хоспитализация.
Хоспитализацията е показана при новорегистрирани пароксизми на суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси, при липса на ефект от лекарствената терапия (на предболничния етап се използва само едно аритмично лекарство), когато възникнат усложнения, които изискват електроимпулсна терапия и в случаи на често повтарящи се ритъмни нарушения.

предсърдно мъждене
Самото ПМ не е фатална сърдечна аритмия, свързана с висок риск от внезапна аритмична смърт, за разлика от камерните аритмии. Има обаче едно изключение: ПМ при пациенти с изявен WPW синдром може да доведе до изключително изразена камерна тахисистола и да доведе до камерно мъждене.

Основните прогностично неблагоприятни фактори, свързани с ПМ са:

• заплахата от развитие на тромбоемболични усложнения (предимно исхемични инсулти),
• развитие и (или) прогресия на сърдечна недостатъчност.

В допълнение, качеството на живот играе много важна роля за пациентите с ПМ (работоспособност, усещане за сърцебиене, страх от смъртта, липса на въздух и др.), което често излиза на преден план в субективната оценка на пациентите за тежестта на тяхната аритмия и нейната прогноза за живота.

Има 2 основни стратегии при лечението на пациенти с ПМ:

• възстановяване на синусовия ритъм чрез медикаментозна или електрическа кардиоверсия и последващо предотвратяване на рецидив на ПМ (контрол на ритъма).
• контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия при персистиращо ПМ (контрол на честотата).

Изборът на най-рационалната стратегия за всеки отделен пациент зависи от много фактори, като формата на ПМ играе не на последно място в това.

Съгласно съвместните ACC/AHA/ESC Насоки за лечение на пациенти с ПМ, публикувани през 2001 г., понастоящем се разграничават следните форми на ПМ. Тази класификация е малко по-различна от използваната преди това класификация на Европейското дружество по кардиология.

1. Новодиагностицирано ПМ. Обикновено това е диагнозата при първия контакт на пациента с лекаря в случаите, когато ПМ се регистрира за първи път. Впоследствие тази форма на ПМ се трансформира в една от следните.

2. Пароксизмална форма на ПМ. Най-важните отличителна чертаТази форма на ПМ е способността му да прекратява спонтанно. При повечето пациенти продължителността на аритмията е под 7 дни (най-често под 24 часа).

Най-честата стратегия за лечение на пациенти с пароксизмално ПМ е възстановяване на синусовия ритъм, последвано от лекарствена профилактика на рецидиви на аритмия.

От практическа гледна точка е важно, че преди възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с пароксизмална ПМ, продължаваща по-малко от 48 часа, не се изисква пълна антикоагулантна подготовка, те могат да бъдат ограничени до интравенозно приложение на 5000 единици. хепарин.

Пациенти с пароксизмално ПМ, продължило повече от 48 часа преди възстановяване на синусовия ритъм, трябва да започнат пълен 3-4 седмичен антикоагулантен препарат с варфарин под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), последвано от прилагането му поне 4 седмици след успеха кардиоверсия.

Важно е да се разбере, че при пациенти с пароксизмално ПМ, продължаващо повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм може да настъпи спонтанно (което е характерна особеностза тази форма на ПМ) през първата седмица от започване на антикоагулантна терапия.

3. Стабилна (персистираща, персистираща) форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е невъзможността да спре спонтанно, но може да бъде елиминирана с медикаментозна или електрическа кардиоверсия. Освен това стабилната форма на ПМ се характеризира със значително по-голяма от пароксизмална формаПродължителност на съществуване на ФП. Временният критерий за стабилна форма на ПМ е нейната продължителност над 7 дни (до година или повече).

Ако по-рано, стратегическа целпри пациенти със стабилна форма на ПМ беше възстановяването на синусовия ритъм, последвано от опит за лекарствена профилактика на рецидиви на аритмия (контрол на ритъма), тогава в момента изглежда, че при определена категория пациенти със стабилна форма на ПМ е възможно да се използва алтернативна стратегия - поддържане на ПМ с контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия (контрол на честотата).

Ако при пациенти със стабилна форма на ПМ лекарят избере стратегия за възстановяване на синусовия ритъм, тогава е необходимо да се проведе пълна антикоагулантна терапия под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), която включва 3-4 седмици подготовка с варфарин преди възстановяване на синусовия ритъм и най-малко 4 седмици терапия с варфарин след успешна кардиоверсия.

3. Постоянна форма на ПМ. Постоянната форма включва тези случаи на ПМ, които не могат да бъдат елиминирани с медикаменти или електрическа кардиоверсия, независимо от продължителността на аритмията.

Стратегическата цел при пациенти с персистиращо ПМ е контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия.

Няма съмнение, че времевите критерии, използвани за разделяне на ПМ на пароксизмална и персистираща форма, са доста произволни. Те обаче са важни за вземане на правилно решение за необходимостта от антикоагулантна терапия преди възстановяване на синусовия ритъм.

Въпросът коя от двете стратегии за лечение на пароксизмално и персистиращо ПМ: възстановяване и поддържане на синусовия ритъм или контрол на камерната честота е по-добра, изглежда доста сложен и далеч не е ясен, въпреки че през последните години има известен напредък тук.

От една страна, формалната логика и неблагоприятните прогностични фактори, свързани с ПМ, предполагат, че поддържането на синусовия ритъм чрез постоянна употреба на антиаритмични лекарства е за предпочитане. От друга страна, няма съмнение, че поддържането на синусов ритъм чрез постоянна употреба на антиаритмични лекарства от клас I A, I C или III е свързано с реалната възможност за развитие на проаритмични ефекти, включително фатални камерни аритмии. В същото време липсата на възстановяване и поддържане на синусовия ритъм изисква постоянна антикоагулантна терапия, което е свързано с повишен риск от кървене и необходимостта от често проследяване на нивото на антикоагулация.

По този начин, на етапа на първия контакт с пациент с някаква форма на предсърдно мъждене, спешният лекар трябва да разреши няколко доста сложни проблема:

1. Този пациент по принцип трябва ли да възстанови синусовия ритъм или се нуждае от медикаментозна корекция на камерната честота на сърцето (форма на предсърдно мъждене, продължителност, размер на лявото предсърдие, анамнеза за тромбоемболични усложнения, наличие на електролитни нарушения, заболяване на щитовидната жлеза).

2. Оценете безопасността на възстановяването на синусовия ритъм на доболничния етап: наличие на клапни сърдечни дефекти, тежки органични миокардни лезии (постинфарктна кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия, тежка миокардна хипертрофия), заболявания на щитовидната жлеза (хипер- и хипотиреоидизъм), наличие и тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

3. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм, трябва ли това да стане на доболничния етап или тази процедура трябва да се извърши рутинно в болница след необходимата подготовка.

4. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм на предболничния етап, е необходимо да се избере методът за възстановяването му: лекарствена или електрическа кардиоверсия.

Доболнично лечение на предсърдно мъждене

Решението за необходимостта от възстановяване на синусовия ритъм на доболничния етап зависи главно от комбинацията от 2 фактора: формата на предсърдното мъждене и наличието и тежестта на хемодинамичните нарушения и миокардната исхемия.

Необходимо е да се опитате да възстановите синусовия ритъм на предболничния етап в следните ситуации:

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, продължаваща по-малко от 48 часа, независимо от наличието на усложнения: остра левокамерна недостатъчност (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа и стабилна форма на предсърдно мъждене, придружена от тежка камерна тахисистола (сърдечна честота 150 или повече на минута) и клинична картина на тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip III и IV клас (алвеоларен белодробен оток и/или кардиогенен шок) или клинична и ЕКГ картина на остър коронарен синдром, както със, така и без елевация на S-T сегмента.

За всички други форми на предсърдно мъждене, изброени по-долу, които изискват спешно лечение, не трябва да се правят опити за възстановяване на синусовия ритъм в доболничния етап.

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от умерена камерна тахисистола (по-малко от 150 в минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на Killip клас I и II (задух, конгестивен влажни хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерена тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от умерена камерна тахисистола (по-малко от 150 в минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на Killip клас I и II (задух, конгестивна влага хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерена тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

3. Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна недостатъчност от всякаква тежест или коронарна недостатъчност от всякаква тежест.

Във всички тези ситуации на предболничния етап е препоръчително да се ограничите до лекарствена терапия, насочена към намаляване на сърдечната честота, намаляване на признаците на остра левокамерна недостатъчност (корекция на кръвното налягане, спиране на белодробен оток) и спиране синдром на болкапоследвано от хоспитализация на пациента.

Има 2 начина за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене в доболничния етап: лекарствена и електрическа кардиоверсия.

Доболничната лекарствена кардиоверсия може да се използва за облекчаване на предсърдно мъждене, което не е придружено от хемодинамични нарушения и когато коригираният QT интервал на ЕКГ е по-малък от 450 ms.

Ако има индикации за спиране на предсърдното мъждене на доболничния етап при пациенти, които имат тежки нарушенияхемодинамика (белодробен оток, кардиогенен шок), трябва да се използва електрическа кардиоверсия.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при новодиагностицирано предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа

Алгоритъм на действията на доболничния етап при стабилно предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при постоянно предсърдно мъждене.

Фармакотерапия.

За извършване на лекарствена кардиоверсия на доболничния етап в арсенала на спешния лекар, за съжаление, има само едно лекарство, принадлежащо към антиаритмичните лекарства от клас I A - прокаинамид. За облекчаване на предсърдното мъждене новокаинамид се прилага интравенозно бавно в доза от 1000 mg за 8-10 минути. (10 ml 10% разтвор, доведени до 20 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид) с постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ. Когато синусовият ритъм се възстанови, приложението на лекарството се спира. Поради възможността за понижаване на кръвното налягане се прилага в хоризонтално положение на болния, с подготвена спринцовка с 0,1 mg фенилефрин (мезатон).

При първоначално ниско кръвно налягане 20-30 mcg мезатон (фенилефрин) се приемат в една спринцовка с прокаинамид.

Ефективността на новокаинамид за облекчаване на пароксизмалното предсърдно мъждене през първите 30-60 минути след приложението е относително ниска и възлиза на 40-50%.

Страничните ефекти включват: аритмогенни ефекти, камерни аритмии поради удължаване на QT интервала; забавяне на атривентрикуларната проводимост, интравентрикуларна проводимост (среща се по-често при увреден миокард, проявяващ се на ЕКГ чрез разширяване на вентрикуларните комплекси и клонови блокове); артериална хипотония (поради намаляване на силата на сърдечните контракции и вазодилатиращи ефекти); замаяност, слабост, нарушения на съзнанието, депресия, делириум, халюцинации; алергични реакции.

Една от потенциалните опасности от използването на прокаинамид за облекчаване на предсърдно мъждене е възможността за трансформиране на предсърдно мъждене в предсърдно трептене с висок коефициент на проводимост към вентрикулите на сърцето и развитие на аритмогенен колапс. Това се дължи на факта, че прокаинамидът, който е блокер на Na+ каналите, предизвиква забавяне на скоростта на възбуждане в предсърдията и същевременно увеличава техния ефективен рефрактерен период. Това води до факта, че броят на вълните на възбуждане, циркулиращи в предсърдията, започва постепенно да намалява и непосредствено преди възстановяването на синусовия ритъм може да бъде намален до една, което съответства на прехода на предсърдно мъждене към предсърдно трептене.

За да се избегне подобно усложнение при облекчаване на предсърдното мъждене с прокаинамид, се препоръчва интравенозно приложение на 2,5 - 5,0 mg верапамил (изоптин) преди започване на употребата му. От една страна, това позволява да се забави скоростта на възбуждане по AV кръстовището и по този начин, дори в случай на трансформация на предсърдно мъждене в предсърдно трептене, да се избегне изразена камерна тахисистолия. От друга страна, при малък брой пациенти самият верапамил може да бъде доста ефективно антиаритмично лекарство за облекчаване на предсърдното мъждене.

Противопоказания за употребата на прокаинамид са: артериална хипотония, кардиогенен шок, хронична сърдечна недостатъчност; синоатриални и AV блокади от II и III степен, нарушения на интравентрикуларната проводимост; удължаване на QT интервала и индикации за епизоди на torsades de pointes в анамнезата; тежка бъбречна недостатъчност; системен лупус еритематозус; свръхчувствителност към лекарството.

Амиодарон, като се вземат предвид особеностите на неговата фармакодинамика, не може да се препоръча като средство за бързо възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене.

Ново, изключително ефективно местно лекарство, принадлежащо към антиаритмичните лекарства от клас III - нибентан - наскоро се появи в арсенала на лекарствената кардиоверсия на предсърдното мъждене. Лекарството съществува само под формата за интравенозно приложение. Ефективността му за облекчаване на пароксизмалното предсърдно мъждене в първите 30 до 60 минути след приложението е около 80%. Въпреки това, предвид възможността за развитие на такива сериозни проаритмични ефекти като полиморфна камерна тахикардия от типа "пирует", употребата на нибентан е възможна само в болници, в отделения за интензивно лечение и отделения за интензивно лечение на сърцето. Нибентан не може да се използва от лекари от линейката.
Често при наличие на тахисистолия и при липса на индикации за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене на доболничния етап е необходимо да се постигне намаляване на сърдечната честота до 60 - 90 на минута.

Лекарството по избор за контролиране на сърдечната честота са сърдечните гликозиди: 0,25 mg дигоксин (1 ml 0,025% разтвор) в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно като бавен болус. По-нататъшната тактика се определя в болницата.

Странични ефекти на дигоксин (прояви на дигиталисова интоксикация): брадикардия, AV блок, предсърдна тахикардия, камерна екстрасистола; анорексия, гадене, повръщане, диария; главоболие, световъртеж, замъглено зрение, синкоп, възбуда, еуфория, сънливост, депресия, нарушения на съня, объркване.

Противопоказания за употребата на дигоксин.
1. Абсолютна: гликозидна интоксикация; свръхчувствителност към лекарството.

2. Относително: тежка брадикардия (отрицателен хронотропен ефект); AV блокада II и III степен (отрицателен дромотропен ефект); изолирана митрална стеноза и нормо- или брадикардия (опасност от дилатация на лявото предсърдие с влошаване на левокамерната недостатъчност поради повишено налягане в неговата кухина; риск от развитие на белодробен оток поради повишена контрактилна активност на дясната камера и повишена белодробна хипертония); идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (възможност за нарастваща обструкция на изхода на лявата камера поради намаляване на хипертрофиралия интервентрикуларен септум); нестабилна ангина и остър инфарктмиокард (опасността от увеличаване на миокардната нужда от кислород, както и възможността от миокардна руптура по време на трансмурален миокарден инфаркт поради повишено налягане в кухината на лявата камера); предсърдно мъждене на фона на очевиден WPW синдром (подобрява проводимостта по допълнителни пътища, като същевременно забавя скоростта на възбуждане по AV кръстовището, което създава риск от увеличаване на честотата на камерните контракции и развитието на камерна фибрилация); камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Не по-малко ефективни лекарстваВместо сърдечни гликозиди се използват блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) и бета-блокери за забавяне на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене.

Електроимпулсна терапия.
Първоначалната енергия на разряд е 100-200 kJ. Ако неефективността на разряда е 200 kJ, енергията на разряда се увеличава до 360 kJ.

Показания за хоспитализация.

Новодиагностицирано предсърдно мъждене; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, която не се поддава на лекарствена кардиоверсия; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, придружена от хемодинамични нарушения или миокардна исхемия, която се лекува с лекарства или с помощта на електрическа кардиоверсия; стабилна форма на предсърдно мъждене, за да се реши дали е препоръчително да се възстанови синусовия ритъм; с развитието на усложнения на антиритмичната терапия; често повтарящи се пароксизми на предсърдно мъждене (за избор на антиаритмична терапия). При постоянна форма на предсърдно мъждене е показана хоспитализация за висока тахикардия, нарастваща сърдечна недостатъчност (за корекция на лекарствената терапия).

Сърдечната аритмия е аномалия в ритъма, последователността или честотата на сърдечните удари. В здравословно състояние човек практически не усеща ритъма на сърдечния ритъм. При аритмия ясно се усещат резки промени - повишена честота или внезапно замръзване, хаотични контракции. От тази статия ще научите как да лекувате аритмия.

Нека припомним, че аритмия най-общо означава всяко нарушение на ритъма или сърдечната честота. Възможно е да има ситуации, когато аритмията е вариант на нормата, така че е много важно правилно да се определи нейният вид и причината за произхода.

Навременното посещение при лекар ще спести нерви и с голяма вероятност ще ви позволи да установите правилната диагноза. Ако в момента нямате възможност за това, тогава за предварителна самодиагностика можете да прочетете повече за раздела „видове аритмии“.

Познавайки точно диагнозата си, можете да се запознаете с методите на лечение от тази статия. Нека веднага да направим резервация, че ще публикуваме тук изключително методи за нелекарствено лечение; за да предпишете антиаритмични лекарства, свържете се с Вашия лекар.

Имате ли нужда от лечение?

Симптомите на аритмия могат да показват редица сърдечни заболявания, така че при първото усещане за нарушения в сърдечния ритъм трябва да се консултирате с лекар.

Има много аритмии, които се считат за безобидни или според поне, не е опасно. След като Вашият лекар определи точно какъв тип аритмия имате, следващата му задача ще бъде да разбере дали Вашата аритмия е аномалия или е просто временна или нормална.

Всеки отделни видовеаритмиите изискват специално лечение. Но можем да ви дадем общи препоръки, които ще бъдат полезни за здравето не само на сърцето, но и на целия организъм като цяло.

За да осигурим нормалното функциониране на кръвоносната система, трябва да обърнем внимание на следните методи и правила:

Ако имате пейсмейкър, следенето на пулса се превръща от препоръка в задължение. Пребройте броя на контракциите за една минута и го запишете в специална тетрадка. Препоръчително е да правите измервания няколко пъти на ден и можете също да измервате налягането. Данните, които събирате, значително ще помогнат на лекаря да оцени хода на заболяването и ефективността на предложеното лечение.

Вещества, които провокират аритмия (силно не се препоръчва за употреба):

• алкохол
• кофеин (това включва чай и кафе)
• енергийни напитки
• Лекарствата за кашлица често могат да причинят аритмия - консултирайте се с вашия лекар преди употреба
• средства за потискане на апетита
• психотропни лекарства
• блокери на високо кръвно налягане

Следните съвети ще ви помогнат значително да намалите броя на пристъпите на аритмия:

• Следете повишаването на налягането и го намалете навреме.
• Откажете се от мазните храни и започнете да се храните здравословно с много зеленчуци и плодове.
• Свалете излишните килограми.
• Насладете се на открито и леки упражнения.
• Осигурете си достатъчно почивка и сън.

Нека поговорим отделно за няколко основни вида аритмия и начини за облекчаване на техните атаки.

Лечение на тахикардия

Тахикардия на ЕКГ

Тахикардията в много случаи изобщо не изисква специално лечение. Препоръчва се почивка, почивка и ограничаване на консумацията на никотин, кафе и алкохол. Популярните лекарства - инфузия на валериана, Corvalol - не са опасни, но също така не са ефективни във всички случаи. Ето защо, когато избирате лекарства, трябва да следвате препоръките на лекаря, който ще избере индивидуално и висококачествено лечение с лекарства. Препоръчва се също прием на витамини и магнезий.

За да премахнете остра атакатахикардиячесто се използват така наречените вагусови техники. Те са насочени към опит за възбуждане на парасимпатиковата нервна система, като по този начин стимулират блуждаещия (известен още като блуждаещ) нерв, което ще забави и успокои дейността на сърцето.

1. Опитайте се да поемете дълбоко въздух и да натиснете въздуха надолу, сякаш го натискате.
2. Потопете лицето си в студена вода за няколко секунди.
3. Този метод е само за тези, които имат напълно здрави очи и перфектно зрение: леко натиснете очните ябълки и задръжте за пет секунди.

За лечение хронична тахикардияначинът на живот трябва да се нормализира. Откажете се от кафето и другите стимуланти, научете техники за релаксация, спете необходимите осем часа на нощ, яжте здравословни храни (минимизирайте количеството сладкиши) и се разхождайте на чист въздух.

Лечение на брадикардия

Брадикардия на ЕКГ

Брадикардия, с лека степен на тежест, също не изисква специално лечение. Да речем, ако сте човек, който се занимава професионално със спорт, тогава броят на сърдечните контракции в спокойно състояние може да достигне до 55 удара в минута. Вероятно в този случай това ще бъде вариант на нормата.

Този вид аритмия изисква внимание към много фактори. Често брадикардия - придружаващ симптомсърдечни заболявания, така че първо трябва да се лекуват основните заболявания. Когато сърдечната честота намалее до 50 удара в минута или по-малко, е необходимо спешно лечение на сърдечна аритмия с лекарства като атропин, атенолол, алупент или еуфилин. Такива лекарства се използват само под наблюдението на лекар.

Традиционните методи за лечение на брадикардия могат да помогнат. Отлична рецепта (обемът може да се увеличи пропорционално):

• 100 грама орехи (смлени)
• 50 грама качествено сусамово масло
• 50 грама захар

Разбъркайте всичко това и използвайте една супена лъжица три пъти на ден, тридесет минути преди хранене.

При тежки случаи на брадикардия оптималното лечение е имплантиране на пейсмейкър, който чрез електронни импулси нормализира стойността на сърдечните съкращения. Режимът на работа на устройството се настройва с помощта на специален програматор.

Екстрасистолия

Този вид аритмия, като екстрасистол, може да бъде причинена от различни заболявания, така че всеки конкретен случай изисква специално лечение. При заболявания на нервната система се предписват успокоителни и помощта на психотерапевт. Ако екстрасистолът е симптом на други заболявания, трябва да обърнете внимание на тяхното лечение.

Методи за лечение

Избор антиаритмично лекарствое индивидуален и сложен, така че често се определя ефективността на лекарственото лечение Холтер мониторинг.

Ако фармакологичното лечение е неефективно, в някои случаи се използва електрическа кардиоверсия. Тази процедура включва изпращане на специални електрически шокове към сърцето за нормализиране на сърдечния ритъм.

Използва се и при лечение на сърдечна аритмия физиотерапия(електросън, бани с въглероден диоксид) и при тежки сърдечни патологии, хирургична интервенция.

Предлага широка гама от лекарства за лечение на сърдечна аритмия етносука – отвари, настойки, колекции от валериана, хвощ, глог, маточина и други лечебни растения. Но самолечението при никакви обстоятелства не е приемливо; дори билковите лекарства изискват съвет от лекар.

За да определите как да лекувате други видове аритмия, ще ви е необходим пълен медицински преглед, тъй като за такива нарушения на сърдечния ритъм като екстрасистолия, фибрилация или камерно трептене трябва да се избере индивидуална програма за лечение.

За причините и методите за лечение на аритмия

Спасяваме се от сърдечна аритмия с помощта на йога

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Вентрикуларна тахикардия (I47.2)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан

№ 23 от 12.12.2013 г. № 23

Вентрикуларни аритмии- това са аритмии, при които източникът на ектопични импулси се намира под снопа His, т.е. в клоните на снопа His, във влакната на Purkinje или в вентрикуларния миокард.

Вентрикуларен екстрасистол (VC)наречено преждевременно (извънредно) свиване на сърцето (от горните раздели), пряко свързано с предишното свиване на основния ритъм.

Вентрикуларна тахикардияСчита се за три или повече камерни комплекса с честота от 100 до 240 удара/мин.

Вентрикуларна фибрилация и трептене- това са разпръснати и многопосочни контракции на отделни снопове миокардни влакна, които водят до пълна дезорганизация на сърцето и причиняват почти незабавно спиране на ефективната хемодинамика - спиране на кръвообращението.

Внезапна сърдечна смърт- това е сърдечен арест в рамките на 1 час, в присъствието на непознат, най-вероятно причинен от камерна фибрилация и не е свързан с наличието на признаци, които позволяват да се постави диагноза, различна от коронарна артериална болест.

I. УВОДНА ЧАСТ

Име на протокола: Вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт

Код на протокола

Код по МКБ 10:

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I49.3 Преждевременна камерна деполяризация

I49.0 Вентрикуларна фибрилация и трептене

I 46.1 Внезапна сърдечна смърт, така описана

Използвани съкращения в протокола:
AAP - антиаритмични лекарства

AAT - антиаритмична терапия

A-B - атриовентрикуларен

AVNRT - атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия

АСЕ - ангиотензин-конвертиращ ензим

ACC - Американски колеж по кардиология

ATS - антитахикардична стимулация

FVT - бърза камерна тахикардия

LBBB - ляв пакетен блок

RBBB - блок на десния пакетен клон

SCD - внезапна сърдечна смърт

I/V - интравентрикуларно провеждане

ХИВ - човешки имунодефицитен вирус

HCM - хипертрофична кардиомиопатия

GCS - свръхчувствителност на каротидния синус

DCM - дилатативна кардиомиопатия

APVC - допълнителна атриовентрикуларна връзка

VT - камерна тахикардия

PVC - камерна екстрасистола

Стомашно-чревен тракт - стомашно-чревен тракт

CHF - застойна сърдечна недостатъчност

ИБС - коронарна болест на сърцето

ICD - имплантируем кардиовертер дефибрилатор

LV - лява камера

IVS - междукамерна преграда

SVT - суправентрикуларна тахикардия

ОМИ - остър миокарден инфаркт

AVC - атриовентрикуларен възел

PT - предсърдна тахикардия

RFA - радиочестотна аблация

HF - сърдечна недостатъчност

SNA - синоатриален възел

CRT - сърдечна ресинхронизираща терапия

SSS - синдром на болния синоатриален възел

AFL - предсърдно трептене

TTM - транстелефонно наблюдение

LVEF - левокамерна фракция на изтласкване

VF - камерно мъждене

FC - функционален клас

ПМ - предсърдно мъждене

HR - сърдечна честота

ЕКГ - електрокардиограма

ЕХ - пейсмейкър

EPI - електрофизиологично изследване

EOS - електрическа ос на сърцето

EchoCG - ехокардиография

NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

WPW - Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

FGDS - фиброгастродуоденоскопия

ХМ-Холтер мониторинг

RW - реакция на Васерман

Дата на разработване на протокола: 01.05.2013 г

Потребители на протокола:педиатри, общопрактикуващи лекари, терапевти, кардиолози, кардиохирурзи.

Класификация

Клинична класификация

Класификация на камерните аритмии от B. Lown и M. Wolf (1971,1983.)

1. Редки единични мономорфни екстрасистоли - под 30 на час (1А - по-малко от 1 на минута и 1В - повече от 1 на минута).

2. Чести единични мономорфни екстрасистоли - повече от 30 на час.

3. Полиморфни (мултиморфни) камерни екстрасистоли

4. Повтарящи се форми на камерни аритмии:

4A - сдвоени (стихове)

4B - група (залпове), включваща кратки епизоди на камерна тахикардия

5. Ранни камерни екстрасистоли - тип R до T.

VT и PVC могат да бъдат мономорфни или полиморфни.
Полиморфната VT може да бъде двупосочна (по-често с гликозидна интоксикация), както и двупосочна - вретеновидна, като "пирует" (с дълъг QT синдром).

Вентрикуларната тахикардия може да бъде пароксизмална или хронична.

Ако VT продължава повече от 30 секунди, тогава се нарича продължителна.

По честота(удари в минута):

1. От 51 до 100 - ускорен идиовентрикуларен ритъм (фиг. 1).

2. От 100 до 250 - камерна тахикардия (фиг. 2).

3. Над 250 - камерно трептене.

4. Вентрикуларна фибрилация - неритмично, хаотично активиране на сърцето. Индивидуалните QRS комплекси не се идентифицират на ЕКГ.

По продължителност:

1. Продължителни - с продължителност над 30 s.

2. Нестабилен - с продължителност под 30 s.

Природата клинично протичане:

1. Пароксизмална

2. Непароксизмална

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основни и допълнителни диагностични мерки

Минимален преглед при насочване към болница:

Консултация с кардиолог

Общ анализкръв (6 параметъра)

Електролити в кръвта (натрий, калий)

Общ анализ на урината

Флуорография

Изследване на изпражненията за яйца на глисти

Кръвен тест за ХИВ.

Кръвен тест за RW.

Кръвен тест за маркери за хепатит В и С.

FGDS, при наличие на анамнестични данни за язва и съществуващи източници на кървене в стомашно-чревния тракт (GIT).

Основен (задължителен, 100% вероятност):

Биохимия на кръвта (креатинин, урея, глюкоза, ALT, AST).

Липиден спектър на кръвта, за лица над 40 години с анамнеза за миокарден инфаркт или хронична исхемична болест на сърцето.

Коагулограма

Тест за алергия към лекарства (йод, прокаин, антибиотици).

Допълнително (по-малко от 100% вероятност):

24-часово холтер ЕКГ мониториране

CAG при пациенти на възраст над 40 години, както е показано (с анамнеза за миокарден инфаркт, хронична коронарна болест на сърцето)

Доплер ехография на съдовете на долните крайници при показания (наличие на клиника - студенина на долните крайници, липса на пулсация на артериите на долните крайници).

Тест с упражнения

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза(естеството на появата и проявата на синдрома на болката): сърцебиене, придружено от замаяност, слабост, задух, болка в областта на сърцето, прекъсвания, паузи в сърдечните контракции, епизоди на загуба на съзнание. При голяма част от пациентите при събиране на анамнеза откриват различни заболяваниямиокарда. Пациентите обикновено имат сериозно заболяванесърце, което може допълнително да бъде усложнено от сложна камерна ектопия (състояща се от чести камерни екстрасистоли, нестабилни камерни аритмии или и двете).

Физическо изследване

При палпиране на пулса се отбелязва чест (от 100 до 220 в минута) и като цяло правилен ритъм.
Намалено кръвно налягане.

Лабораторни изследвания

Биохимичен кръвен тест за нивото на електролитите в кръвта: калий, магнезий, калций в кръвта.
Липиден спектър на кръвта, за лица над 40 години с анамнеза за миокарден инфаркт или хронична исхемична болест на сърцето.

Коагулограма

Инструментални изследвания

ЕКГ (На ЕКГ с PVC и VT: широки QRS комплекси (повече от 0,12 сек) с различни конфигурации в зависимост от местоположението на аритмогенния фокус (често могат да се наблюдават противоречиви промени в крайната част вентрикуларен комплекс- ST сегмент, Т вълна). При PVCs обикновено се регистрира пълна компенсаторна пауза.При VT често се наблюдава атриовентрикуларна (a-c) дисоциация и наличие на проведени и/или дренирани QRS комплекси.

24-часово холтер ЕКГ мониториране

Тест с упражнения

Ехокардиография, за да се изясни естеството на сърдечното заболяване, да се определи наличието и разпространението на зони на а- и дискинезия в лявата камера и нейната функция.

Доплер ехография на съдовете на долните крайници при показания (наличие на клиника - студенина на долните крайници, липса на пулсация на артериите на долните крайници).

CAG при пациенти на възраст над 40 години, както е показано (с анамнеза за миокарден инфаркт, хронична коронарна болест на сърцето)

Показания за консултация със специалисти:ако е необходимо, по решение на лекуващия лекар.

Диференциална диагноза

Основните диференциални диагностични ЕКГ са признаци на тахиаритмии (с разширени QRS комплекси).

Вентрикуларната тахикардия може да се разграничи от суправентрикуларната тахикардия с отклонение в проводимостта. Необходимо е електрофизиологично изследване.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението

Елиминиране или намаляване (с 50% или повече) на повтарящи се епизоди на пристъпи на камерни сърдечни аритмии и предотвратяване на първична и вторична внезапна сърдечна смърт (ВСС).

Тактика на лечение

1. Лекарствена терапия, насочена към спиране на пароксизма на камерна тахикардия, спиране или намаляване на повтарящи се пристъпи

2. Интракардиално електрофизиологично изследване на сърцето, радиочестотна аблация на аритмогенното огнище.

3. Ако антиаритмичните лекарства са неефективни и няма ефект от катетърното елиминиране на източника на тахиаритмия, е необходимо имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор или устройство за ресинхронизираща терапия с функция на кардиоверсия на дефибрилация за първична и вторична профилактика на внезапна сърдечна недостатъчност. смърт.

Нелекарствено лечение:За остра левокамерна недостатъчност. С аритмичен шок. Остра исхемия. Необходимо е незабавно провеждане на външна електроимпулсна терапия, плюс външен сърдечен масаж.

Медикаментозно лечение

Лекарство	Дози	Клас препоръки	Ниво на доказателства	Забележка
Лидокаин	100 mg за 1 минута (до 200 mg за 5-20 минути) интравенозно.	IIб	° С	Предпочита се при остра исхемия или миокарден инфаркт
Амиодарон	150-450 mg IV бавно (над 10 - 30 минути)	IIa (с мономорфен VT)	° С	особено полезен, когато други лекарства са неефективни.
		I (за полиморфен VT)	СЪС

Лекарство	Дневни дози	Основни странични ефекти
Бизопролол	5 до 15 mg/ден перорално
Амиодарон	насищаща доза 600 mg за 1 месец или 1000 mg за 1 седмица, след това 100-400 mg	хипотония, сърдечен блок, токсични ефекти върху белите дробове, кожата, обезцветяване на кожата, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, отлагания на роговицата, оптична невропатия, взаимодействие с варфарин, брадикардия, torsades de pointes (рядко).
Пропафенон хидрохлорид	доза 150 mg перорално	възможна брадикардия, забавяне на синоатриалната, AV и интравентрикуларната проводимост, намален контрактилитет на миокарда (при предразположени пациенти), аритмогенен ефект; когато се приема във високи дози - ортостатична хипотония. Противопоказан при структурна сърдечна патология - EF ≤ 35%.
Карбетоксиамино-диетиламинопропионил-фенотиазин	Доза от 50 mg до 50 mg, дневно 200 mg/ден или до 100 mg 3 пъти дневно (300 mg/ден)	свръхчувствителност, синоатриална блокада от II степен, AV блокада от II-III степен, блок на интравентрикуларната проводимост, камерни сърдечни аритмии в комбинация с блокади на His системата - влакна на Пуркиние, артериална хипотония, тежка сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, увредена чернодробна и бъбречна функция, възраст до 18 години. С изключително внимание - синдром на болния синус, AV блок първа степен, непълен пакетен клон, тежки нарушения на кръвообращението, нарушена интравентрикуларна проводимост. Противопоказан при структурна сърдечна патология - EF ≤ 35%.
Верапамил	5 - 10 mg IV със скорост 1 mg на минута.	За идиопатична VT (QRS комплекси като десен бедрен блок с EOS отклонение наляво)
Метопролол	25 до 100 mg 2 пъти дневно перорално	хипотония, сърдечна недостатъчност, сърдечен блок, брадикардия, бронхоспазъм.

Други лечения
Интракардиално електрофизиологично изследване (IEC) и радиочестотна катетърна аблация (RFA).

Катетърна радиочестотна аблация (RFA) на аритмогенни миокардни огнища при пациенти с PVCs и VT се извършва при пациенти с камерни аритмии, рефрактерни на антиаритмична терапия, както и в случаите, когато пациентът предпочита тази интервенция пред фармакотерапията.

клас I

Пациенти с тахикардии с широки QRS комплекси, при които точната диагноза не е ясна след анализ на налични ЕКГ записи и при които познаването на точната диагноза е необходимо за избор на тактика на лечение.

Клас II

1. Пациенти с камерна екстрасистола, за които точната диагноза е неясна след анализ на налични ЕКГ записи и за които познаването на точната диагноза е необходимо за избор на тактика на лечение.

2. Вентрикуларен екстрасистол, който е придружен от клинични симптоми и е неефективен при антиаритмична терапия.

Клас III
Пациенти с VT или суправентрикуларни тахикардии със синдром на аберантна проводимост или превъзбуждане, диагностицирани въз основа на ясни ЕКГ критерии и за които електрофизиологичните данни няма да повлияят на избора на терапия. Въпреки това, данните, получени от първоначалното електрофизиологично изследване при тези пациенти, могат да се разглеждат като ръководство за последваща терапия.

клас I

1. Пациенти със симптоматична продължителна мономорфна VT, ако тахикардията е резистентна към действието на лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дългосрочна антиаритмична терапия.

2. Пациенти с вентрикуларна тахикардия тип reentry, причинена от бедрен блок.

3. Пациенти с продължителна мономорфна VT и имплантиран кардиовертер-дефибрилатор, които изпитват множество активации на ICD, които не се контролират чрез препрограмиране или съпътстваща лекарствена терапия.

Клас II

Непродължителна VT, причиняваща клинични симптоми, ако тахикардията е резистентна към действието на лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дългосрочна антиаритмична терапия.

Клас III

1. Пациенти с VT, податливи на лекарства, ICD или операция, ако тази терапия се понася добре и пациентът я предпочита пред аблация.

2. Нестабилни, чести, множествени или полиморфни VT, които не могат да бъдат адекватно локализирани със съвременни техники за картографиране.

3. Асимптомна и клинично доброкачествена непродължителна VT.

Забележка:В този протокол се използват следните степени на препоръки и нива на доказателства:

B - задоволителни доказателства за ползите от препоръките (60-80%);

D - задоволителни доказателства за ползите от препоръките (20-30%); E - убедително доказателство за безполезността на препоръките (< 10%).

Хирургическа интервенция

Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор (ICD)- произведени в случай на опасност за живота камерни аритмиикогато фармакотерапията и RFA с катетър са неефективни. Според показанията ICD се използва в комбинация с антиаритмична терапия.

Основните показания за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор са:
сърдечен арест, причинен от VF или VT, но не поради преходни или обратими причини (ниво на доказателства A);	спонтанна продължителна VT при пациенти с органично сърдечно заболяване (ниво на доказателства B);	синкоп неизвестен произходпри които продължителна VT с хемодинамични нарушения или VF се индуцира с помощта на EPI и фармакотерапията не е ефективна или има лекарствена непоносимост (ниво на доказателства B);	непродължителна VT при пациенти с коронарна артериална болест, които са имали МИ и имат LV дисфункция, при които VF е индуцирана по време на електрофизиологични изследвания или продължителна VT, която не се контролира от клас 1 антиаритмични средства (ниво на доказателства B);	пациенти с LVEF не повече от 30-35% за предотвратяване на първична и вторична внезапна сърдечна смърт (пациенти, които са преживели спиране на кръвообращението).

Не се препоръчва имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор:
1. Пациенти, при които може да се идентифицира и елиминира тригерът за аритмия (електролитни нарушения, предозиране на катехоламини и др.).
2. Пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White и предсърдно мъждене, усложнено от вентрикуларна фибрилация (те трябва да бъдат подложени на катетър или хирургична деструкция на допълнителния тракт).
3. Пациенти с камерни тахиаритмии, които могат да бъдат провокирани от електрическа кардиоверсия.
4. Пациенти със синкоп с неизвестна причина, при които не са предизвикани камерни тахиаритмии по време на електрофизиологични изследвания
5. С непрекъснато рецидивираща VT или VF.
6. За VT или VF, които могат да бъдат лекувани с катетърна аблация (идиопатична VT, фасцикуларна VT).
Показания за хоспитализация:
Камерна тахикардия - планова и спешна.

Планирана е преждевременна камерна деполяризация.

Вентрикуларно мъждене и трептене - спешно и/или планово.

Внезапна сърдечна смърт - спешна и/или планирана

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургично лечение – М: Медицина, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Катетърна аблация на тахиаритмии: актуално състояние на проблема и перспективи за развитие // Бюлетин по аритмология - 1988.- № 8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Електрофизиологична диагностика и хирургично лечение на суправентрикуларни тахиаритмии // Кардиология № 11-1990, стр. 56-59. 4. Препоръки за лечение на пациенти със сърдечни аритмии L.A. Бокерия, Р.Г. Оганов, А.Ш. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Клинична компетентност в инвазивните сърдечни електрофизиологични изследвания. Работна група ACP/ACC/AHA относно клиничните привилегии в кардиологията. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist и Scheinman MM et al. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с суправентрикуларни аритмии - Резюме Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки (комитет за писане за разработване на насоки за лечение на пациенти с суправентрикуларни аритмии) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Насоки на ACC/AHA за амбулаторна електрокардиография: резюме и препоръки, доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет за преразглеждане на насоките за амбулаторна електрокардиография). Тираж 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW и др. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене: резюме: доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки и политически конференции (комитет за разработване на насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене) Разработено в сътрудничество със Северноамериканското дружество по пейсинг и електрофизиология. Тираж 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Политика на ACC: препоръчителни насоки за обучение по клинична сърдечна електрофизиология за възрастни. Подкомитет по електрофизиология/електрокардиография, Американски колеж по кардиология. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Насоки за специализирано обучение по кардиология. Съвет на Британското кардиологично дружество и Специализиран консултативен комитет по сърдечно-съдова медицина към Кралския колеж на лекарите. Br Heart J 1995; 73: 1–24. 10. Hindricks G, за изследователите на Многоцентровото европейско радиочестотно проучване (MERFS) от Работната група по аритмии на Европейското дружество по кардиология. Многоцентровото европейско радиочестотно проучване (MERFS): усложнения от радиочестотна катетърна аблация на аритмии, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Насоки за обучение по сърдечносъдова медицина за възрастни. Основен симпозиум за обучение по кардиология (COCATS) Работна група 6: обучение по специализирана електрофизиология, сърдечна стимулация и управление на аритмия. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998 NASPE проспективен регистър за катетърна аблация. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. за Групата на многоцентровите изследователи за интравенозен амиодарон. Проучване за вариране на дозата на интравенозен амиодарон при пациенти с животозастрашаващи камерни тахиаритмии. Тираж 1995; 92:3264-72. 14. Шейнман ММ. Проучване на NASPE за катетърна аблация. Стихове Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Насоки за клинични процедури за интракардиална електрофизиологична и катетърна аблация: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет по клинични процедури за интракардиална електрофизиологична и катетърна аблация), разработен в сътрудничество със Северноамериканското дружество по пейсинг и Електрофизиология. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
   3. Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
   4. Уебсайт на MedElement и мобилни приложения„MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Заболявания: Справочник на терапевта“ са само информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
   5. Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Препис

1 Асоциация на специалистите по спешна кардиология ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Клинични препоръки Одобрени на срещата на Обществото на специалистите по спешна кардиология на 29 декември 2013 г. 2013 г.

2 СЪДЪРЖАНИЕ 1. СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ СУПРАВЕНТРИКУЛАРНА ЕКСТРАСИСТОЛИЯ Епидемиология, жтиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Ускорени суправентрикуларни ритми Епидемиология, жтиология, рискови фактори Определение и класификация Патогенеза Диагностика Лечение СУПРАВЕНТ РИКУЛАРНА ТАХИКАРДИЯ Синусова тахикардия Епидемиология, етиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза Диференциална диагнозаЛечение Синоатриална реципрочна тахикардия Епидемиология Дефиниция Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Предсърдна тахикардия Епидемиология, етиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагностика Диференциална диагноза Лечение Профилактика и рехабилитация 32 2

3 Атриовентрикуларна нодална реципрочна тахикардия Епидемиология, етиология Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Суправентрикуларни тахикардии с камерни синдроми на преждевременно възбуждане (синдром на предварителна възбуда, синдроми на предварителна възбуда Епидемиология, етиология Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение ФИБРИЛАЦИЯ И ТРЪПНЕНЕ НА ПРЕДСЪРДИЯТА ТЪПТЕНЕ Предсърдно мъждене Епидемиология, етиология Определение и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Профилактика, рехабилитация, клинично наблюдение Предсърдно мъждене Епидемиология, етиология Дефиниция и класификация Патогенетични механизми на предсърдно мъждене Диагноза, диференциална диагноза, клинични прояви, прогноза Лечение Предсърдно трептене и мъждене по Wolff -синдром на Паркинсон-Уайт Патофизиология, диагностика, клинични прояви Лечение ПРОФИЛАКТИКА И РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ПАЦИЕНТИ С НАДУВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РЪМЪЛ 1.6. ПРИНЦИПИ НА ДИСПАНСЕРНО НАБЛЮДЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ СЪС СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ 1.7. Антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене

4 Стратифициране на риска от инсулт и тромбоемболизъм Съществуващи подходи за оценка на риска от инсулт Оценка на риска от кървене Антитромботични лекарства Антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел) Антагонисти на витамин К Нови перорални антикоагуланти Практически съображения и наблюдение на безопасността по време на лечение с нови перорални антикоагуланти Промяна перорални антикоагуланти Препоръки за превенция на тромбоемболични усложнения при неклапно ПМ Общи положения Препоръки за употребата на нови перорални антикоагуланти за превенция на тромбоемболични усложнения при пациенти с предсърдно мъждене Специални ситуации Периоперативна антикоагулация Периоперативна антикоагулация при тези, приемащи АВК Периоперативна антикоагулация при тези, приемащи NOAAs Коронарна болест на сърцето Стабилна исхемична болест на сърцето Остър коронарен синдром Възстановяване на коронарния кръвен поток при пациент, получаващ перорална терапия нални антикоагуланти Практически препоръки за пациенти с ПМ, получаващи NPOACG в случай на развитие на ACS Дългосрочна антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене, които имат претърпял елективно стентиране на ACS коронарни артерииЕлективна кардиоверсия Катетърна аблация на лявото предсърдие Остра исхемичен инсултОстър хеморагичен инсулт Пациенти с хронично заболяванебъбреци Нефармакологични методи за превенция на инсулт КАМЕРНИ АРИТМИИ КАМЕРНИ ЕКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

5 Вентрикуларна екстрасистола Патофизиология Разпространение. Причини за поява Диагностика. Клинични прояви Обхват на изследване Камерна парасистола Патофизиология Диагностика Обхват на изследване Лечение на камерни екстрасистоли и парасистоли КАМЕРНА ТАХИКАРДИЯ Пароксизмална мономорфна камерна тахикардия Патофизиология Причини за възникване Диагностика. Клинични прояви Обхват на изследването Фасцикуларна левокамерна тахикардия Патофизиология Разпространение. Диагностика на причините за поява. Клинични прояви Обхват на изследване Продължително рецидивираща камерна тахикардия Патофизиология Разпространение. Причини за поява Диагностика. Клинични прояви Обхват на изследване Полиморфна камерна тахикардия Причини за възникване Патофизиология Диагноза. Клинични прояви Обхват на изследване Вентрикуларно трептене и камерно мъждене 140 5

6 Лечение на пациенти с камерна тахикардия ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ И КАМЕРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ. НАСЛОЯВАНЕ НА ВНЕЗАПНАТА СЪРДЕЧНА СМЪРТ. ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ Разпространение. Причини за възникване Патофизиология Стратификация на риска от внезапна сърдечна смърт Профилактика на внезапна сърдечна смърт ДИСПАНСЕРНО НАБЛЮДЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С КАМЕРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ 2.5. ВРОДЕНИ КАМЕРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ Наследствен (вроден) синдром на удължен QT интервал Въведение Епидемиология Етиология Класификация и клинични прояви Диагноза Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Медикаментозно лечение Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор Левостранна цервикална симпатикова денервация Профилактика Клинично наблюдение Синдром на Бругада Въведение Епидемична миология Етиология Класификация Диагностика Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор Медикаментозно лечение

7 Превенция Клинично наблюдение Катехоламин-зависима полиморфна камерна тахикардия Въведение Епидемиология Етиология Класификация Диагностика Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Медикаментозно лечение Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор Левостранна цервикална симпатикова денервация Профилактика Клинично наблюдение Синдром на кратък QT интервал Въведение Епидемиология Етиология C ласификация Диагностика Диференциална диагноза Лечение Профилактика Клинично наблюдение Аритмогенна дисплазия-кардиомиопатия на дясна камера Въведение Епидемиология Етиология Клинични прояви и класификация Диагноза Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор 197 7

8 Медикаментозно лечение Радиочестотна аблация Профилактика Клинично наблюдение БРАДИАРИТМИИ: ДИСФУНКЦИЯ НА СИНУСОВ ВЪЗЕЛ, АТРИОВЕНТРИКУЛАРНИ БЛОКОВЕ 3.1. Дефиниция и класификация Разпространение и причини за брадиаритмии Епидемиология Патоморфология Етиология Патофизиология Клинични и електрокардиографски прояви на брадиаритмии Клинични прояви Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел Електрокардиографски прояви на атриовентрикуларна блокада Клинични и инструментална диагностикабрадиаритмии Цели на изследване на пациентите и използвани диагностични методи Външна електрокардиография Дългосрочно ЕКГ мониториране Тест с натоварване Фармакологични и функционални тестове Масаж на каротидния синус Пасивен дългосрочен ортостатичен тест Тест с аденозин Тест с атропин Електрофизиологични изследвания на сърцето Естествена история и прогноза на брадиаритмиите Лечение на брадиаритмии

9 1. НАДУВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ Надкамерните или надкамерните нарушения на сърдечния ритъм включват аритмии, чийто източник е разположен над клоните на His снопа: в синусовия възел, в предсърдния миокард, устието на празната вена или белодробната артерия. вени, както и в атриовентрикуларното (AB) съединение (AV възел или общ ствол на снопа His). В допълнение, аритмиите, които възникват в резултат на функционирането на анормални атриовентрикуларни пътища (снопове от влакна на Kent или Mahaheim) в сърцето, се класифицират като суправентрикуларни. В зависимост от естеството на клиничните и електрокардиографските прояви надкамерните сърдечни аритмии се разделят на три подгрупи: надкамерна екстрасистола, ускорен надкамерен ритъм, надкамерна тахикардия, включително предсърдно трептене и мъждене.Надкамерна екстрасистола Епидемиология, етиология, рискови фактори Надкамерна екстрасистола (SVE) е една от най-честите аритмии при клинична практикаи се наблюдава при хора на всяка възраст. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (коронарна артериална болест, хипертония, кардиомиопатии, клапни сърдечни пороци, миокардит, перикардит и др.), ендокринни заболявания, както и заболявания на други органи и системи на тялото, придружени от сърдечни прояви, могат да допринасят за появата на NVE. При практически здрави индивиди NVE може да бъде предизвикано от емоционален стрес, интензивна физическа активност, интоксикация, консумация на кофеин, стимуланти, алкохол, тютюнопушене и прием на различни 9

10 лекарства, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния баланс на кръвта Определение и класификация Надкамерна екстрасистола (SVE) се нарича преждевременна (по отношение на нормалния, синусов ритъм) електрическа активация на сърцето, причинена от импулси, чийто източник е локализиран. в предсърдията, в белодробната или празната вена (на места свръзките им с предсърдията), както и на AV прехода. NVE може да бъде единичен или сдвоен (две екстрасистоли подред), а също и да има характер на алоритмия (би-, три-, квадригемения). Случаите, при които NVE се появява след всеки синусов комплекс, се наричат ​​суправентрикуларна бигемена; ако се появява след всеки втори синусов комплекс с тригемен, ако след всеки трети с квадригемен и т.н. Появата на NVE преди пълното завършване на сърдечната реполяризация след предходния синусов комплекс (т.е. края на Т вълната) се нарича т.нар. „ранен“ NLE, конкретна версия на който е NLE от типа „R до T“. В зависимост от локализацията на аритмогенния източник на EVE се разграничават: предсърдна екстрасистола, екстрасистола от устията на вената кава и белодробните вени, екстрасистола от AV прехода Патогенеза Появата на EVE може да се основава на различни структурни и функционални нарушения на клетките на предсърдния миокард, вена кава/белодробни вени и AV връзката, придружено от промени в техния акционен потенциал (AP). В зависимост от естеството на електрофизиологичните нарушения в съответните части на сърцето, NVE могат да възникнат поради механизма на тригерната активност (нарушени процеси на реполяризация 10

11 клетки в 3-та или 4-та фаза на АР), анормален автоматизъм (ускоряване на бавната клетъчна деполяризация в 4-та фаза на АР) или повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно влизане) Диагностика, диференциална диагноза Поставя се диагнозата NVE въз основа на анализ на стандартна ЕКГ . В случай на предсърдна екстрасистола, ЕКГ регистрира преждевременни Р вълни по отношение на очакваните Р вълни от синусов произход, които се различават от последните по своята морфология (фиг. 1). I P E I S PEEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Фиг. 1. Предсърдна екстрасистола. Обозначения: IS интервал на свързване на предсърдна екстрасистола (PE), PEP след екстрасистолна пауза, TEE трансезофагеална електрограма, A предсърдни трептения, V вентрикуларни трептения, индекс 1 показва електрически сигнали от синусов произход, индекс 2 електрически сигнали PE. В този случай интервалът между екстрасистолната Р вълна и предшестващата Р вълна на синусовия ритъм обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на свързване" на предсърдния 11

12 екстрасистоли. Наличието на няколко морфологични варианта на P вълните на предсърдната екстрасистола с различни интервали на свързване показва множество аритмогенни източници в предсърдния миокард и се нарича политопна предсърдна екстрасистола. Друга важна диагностична характеристика е появата на така наречената "непълна" компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола. В този случай общата продължителност на интервала на свързване на предсърдната екстрасистола и пост-екстрасистолната пауза (интервалът между Р вълната на екстрасистола и първата следваща Р вълна на синусова контракция) трябва да бъде по-малка от два спонтанни сърдечни цикъла на синус ритъм (фиг. 1). Преждевременните P вълни понякога могат да се припокриват с T вълната (така наречената екстрасистола „P on T“), по-рядко - върху QRS комплекса на предишната контракция, което ги прави трудни за откриване на ЕКГ. В тези случаи записите на трансезофагеална или ендокардиална електрокардиограма позволяват да се разграничат сигналите за електрическа активност на предсърдията и вентрикулите. Отличителна черта на екстрасистолите от AV кръстовището е регистрирането на преждевременни QRST комплекси без предшестващи вълни P. При тези видове екстрасистоли предсърдията се активират ретроградно и следователно вълните P най-често се наслагват върху QRS комплекси, които като правило, имат непроменена конфигурация. Понякога Р вълните по време на екстрасистоли от AV съединението се записват в непосредствена близост до QRS комплекса; те се характеризират с отрицателна полярност в отвеждания II и avf. Диференциална диагноза между екстрасистола от AV възел и общия ствол на снопа His, както и между предсърдна екстрасистола и екстрасистола от устието на вената кава или белодробните вени е възможна само въз основа на резултатите от интракардиално електрофизиологично изследване. 12

13 В повечето случаи електрическите импулси от VVC се провеждат към вентрикулите през AV съединението и системата His-Purkinje, което се проявява на електрокардиограмата чрез нормална (непроменена) конфигурация на QRST комплекс. В зависимост от оригинала функционално състояниепроводната система на сърцето и степента на преждевременност на предсърдните екстрасистоли, последните могат да бъдат придружени от определени прояви на нарушения в проводните процеси. Ако импулсът от EVC, попадащ в рефрактерния период на AV връзката, е блокиран и не се провежда към вентрикулите, говорят за т.нар. “блокирана” суправентрикуларна екстрасистола (фиг. 2-А). Честото блокиране на EVE (например като бигемения) може да се прояви на ЕКГ с картина, подобна на синусова брадикардия, и може погрешно да се приеме като индикация за пейсинг. Преждевременният предсърден импулс, достигащ до един от разклоненията на Хисовия сноп в състояние на рефрактерност, води до формиране на електрокардиографска картина на аберантно провеждане със съответна деформация и разширение на QRS комплекса (фиг. 2-Б). A. B. Фиг. 2. Предсърдни екстрасистоли. 13

14 A. блокирана предсърдна екстрасистола (PE), B. PE с аберантна проводимост към вентрикулите (блок на десния пакет). VVC, придружен от ЕКГ картина на анормално провеждане към вентрикулите, трябва да се диференцира от камерна екстрасистола. В този случай суправентрикуларният генезис на аритмията се показва от следните признаци: 1) наличието на Р вълни преди екстрасистолични QRS комплекси (включително промяна във формата и / или амплитудата на Т вълната на синусовия комплекс, предшестваща екстрасистола в случай на P-тип EVC към T); 2) появата на непълна компенсаторна пауза след екстрасистол, 3) характерен "типичен" ЕКГ вариант на блокада на десния или левия клон на пакета (пример: NVC, придружен от блокада на десния клон на пакета, характеризиращ се с M- оформен QRS комплекс в отвеждане V1 и EOS отклонение на сърцето надясно) Лечение NVE обикновено са асимптоматични или олигосимптомни. Понякога пациентите могат да се оплакват от сърцебиене и прекъсване на сърдечната функция. Независим клинично значениетези форми на нарушения на сърдечния ритъм нямат. Нискосимптомните EVE не изискват лечение, освен в случаите, когато са фактор за появата на различни форми на суправентрикуларна тахикардия, както и на предсърдно трептене или мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиаритмии (вижте съответните раздели на главата). Откриването на политопна предсърдна екстрасистола с голяма вероятност показва наличието на структурни промени в предсърдията. Тези пациенти изискват специално изследване за изключване на сърдечна и белодробна патология. 14

15 В случаите, когато NVE е придружено от тежък субективен дискомфорт, бета-блокерите могат да се използват като симптоматична терапия (за предпочитане дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамил (дозите на лекарствата са посочени в таблица 1). Ако субективната поносимост на NLE е лоша, е възможно да се използват седативи (тинктура от валериана, motherwort, novo-passit) или транквиланти. Таблица 1. Дозировки на антиаритмични лекарства за редовно перорално приложение Клас лекарства * I-A I-B I-C II III IV Сърдечни гликозиди Ако има настоящ инхибитор SG Име на лекарството Средна единична доза (g) Средна дневна доза (g) Максимална дневна доза (g) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Прокаинамид 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Дизопирамид 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Аймалин 0,05 0, 15 0,3 0,4 Мексилетин 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Фенитоин 0,1 0,3 0,4 0 .5 Етмозин 0,2 0,6 0,9 1,2 Етацизин 0,05 0,15 0,3 Пропафенон 0,15 0,45 0,9 1,2 Алапинин 0,025 0,075 0,125 0,3 Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бизопролол ** Небивалол ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Амиодарон 0,2 0,04 0,08 0,075 0. 15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 до дни/по-нататък 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 по време на периода на насищане Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Некласифицирани лекарства Di гоксин 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg и ивабрадин 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Бележки: * според класификацията на E. Vaughan-Williams, модифицирана от D. Harrison; ** дозите на бета-блокерите, използвани за лечение на сърдечни аритмии, обикновено са по-ниски от тези, използвани за лечение на коронарна недостатъчност и артериална хипертония; 15

16 Клас лекарства * Име на лекарството Средна единична доза (g) Средна дневна доза (g) Максимална дневна доза (g) & се определя чрез оценка на нивото на концентрация на лекарството в кръвта; SU синусов възел Ускорени суправентрикуларни ритми Епидемиология, етиология, рискови фактори Ускорените надкамерни ритми (ASVR) се откриват сравнително рядко в клиничната практика, тъй като обикновено са асимптоматични. HRMS са по-чести при индивиди младняма признаци на сърдечно заболяване. Най-честата причина за HRV е нарушение на хронотропната регулация на сърдечната функция от автономната нервна система. Дисфункцията на синусовия възел може да допринесе за появата на USVR. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, появата на USVR може да бъде една от проявите на гликозидна интоксикация Определение и класификация Терминът „ускорен суправентрикуларен ритъм“ се отнася до три или повече последователни сърдечни контракции, възникващи с по-висока честота от нормалния синусов ритъм, но не надвишаваща 100 в минута, когато източникът на аритмия се намира извън синусовия възел, но над разклоненията на снопа His, а именно: в предсърдията, в белодробните устия. вена кава или на AV кръстовището. В зависимост от местоположението на ектопичния източник, USVR се разделя на две групи: 1) ускорен предсърден ритъм, който включва и ускорени ритми от белодробните/кавалните вени, вливащи се в предсърдията; 2) ускорени ритми от AV връзката. 16

17 Патогенеза Патогенетични механизми USVR са повишаване на нормалния автоматизъм (ускоряване на спонтанната диастолна деполяризация, т.е. съкращаване на 4-та фаза на AP) или поява на патологичен автоматизъм в отделни предсърдни кардиомиоцити, определени мускулни влакнабелодробна/куха вена или специализирани клетки на AV връзката Диагноза Диагнозата на различни варианти на HRMS се извършва въз основа на ЕКГ анализ. Ускореният предсърден и белодробен/венен кавал ритъм се характеризира с променени конфигурации на Р вълната, които предхождат нормалните QRS комплекси. При ускорен ритъм от AV кръстовището P вълните от синусов произход могат да съвпаднат с QRS комплексите и P вълните, възникващи в резултат на ретроградно активиране на предсърдията, могат да бъдат трудни за разграничаване на ЕКГ, тъй като те се наслагват върху предишни QRS комплекси , които същевременно имат нормална форма (фиг. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP Фиг. 3. Ускорен ритъм на AV връзката. Обозначения: EGPP ендокардна електрограма на дясното предсърдие. Р вълната от синусов произход (обозначена с първата стрелка) се записва преди 2-рия QRS комплекс. В останалите комплекси предсърдията се активират ретроградно, което се проявява върху EGPP чрез А потенциали, които се появяват на фиксиран интервал след всеки QRS комплекс. На външна ЕКГ признаците на ретроградно възбуждане на предсърдията в тези отвеждания са трудни за идентифициране (посочени със стрелки). 17

18 Лечение Ускорените суправентрикуларни ритми обикновено не изискват специално лечение. При продължителни, симптоматични епизоди на аритмия, употребата на β-блокери (предпочитание трябва да се даде на дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол и метопролол) или нехидроперидинови калциеви антагонисти (верапамил и дилтиазем). Дозировките на лекарствата са посочени в таблицата. 1. В случаите на лоша субективна поносимост на USVR е възможно да се използват седативни средства (тинктура от валериана, motherwort, novo-passit, лекарства от групата на транквиланти и др.). Ако медикаментозното лечение на дългосрочни симптоматични епизоди на USVR е неефективно, е възможна катетърна аблация на източника на аритмия Надкамерни тахикардии Терминът „суправентрикуларни тахикардии“ (SVT) се отнася до три или повече последователни сърдечни контракции с честота над 100 в минута , при условие че синусовите клетки участват в механизмите на възникване и независимо поддържане на възел на аритмия, предсърден миокард и/или AV връзка. Следните тахикардии включват Najuleudochkov: синусова тахикардия, сино-атрилна реципрочна тахикардия, предсърдна тахикардия (включително треперещо предсърдие), AB-нодална тахикардия, тахикардия за синдроми преди наблюдение: ортодромна реципрочна тахикардия и антидемична реципрочна тахикардия, фибрилация, фибрилация. 18

19 Специална клинична форма на SVT е комбинация от предсърдно трептене и/или мъждене с наличие на синдром на камерно предварително възбуждане, който е описан в отделен раздел на главата (виж по-долу) Синусова тахикардия Епидемиология, етиология, рискови фактори Синус тахикардията е форма на физиологичен отговор на тялото към физически и емоционален стрес, не е патология, регистрирана е при здрави хора, независимо от възрастта и пола. IN клинични настройкиСинусовата тахикардия може да бъде симптом и/или компенсаторен механизъм при редица патологични състояния: треска, хипогликемия, шок, хипотония, хипоксия, хиповолемия, анемия, детрениране, кахексия, миокарден инфаркт, емболия белодробна артерия, циркулаторна недостатъчност, хипертиреоидизъм, феохромацитом, тревожни състояния и др. Синусовата тахикардия може да бъде провокирана и от пиене на алкохол, кафе и чай, „енергийни“ напитки, използване на симпатикомиметични и антихолинергични лекарства, някои психотропни, хормонални и антихипертензивни лекарства, както и експозиция на към токсични вещества. Епизоди на персистираща синусова тахикардия могат да бъдат записани в продължение на няколко дни и дори седмици след процедурата на катетър/интраоперативна аблация в предсърдията и вентрикулите поради увреждане на автономните ганглийни плексуси на сърцето. Устойчива безпричинна синусова тахикардия или т.нар. хроничната неадекватна синусова тахикардия е рядка, предимно при жени. Дефиниция и класификация Синусовата тахикардия се дефинира като синусов ритъм с честота над 100 на минута. 19

20 Хронична неадекватна синусова тахикардия е персистираща синусова тахикардия в покой и/или неадекватно голямо увеличение на сърдечната честота с минимален физически и емоционален стрес при липса на видими причини за това явление Патогенеза Синусовата тахикардия се основава на повишаване на нормалния автоматизъм (скъсяване на 4-та фаза на AP) на пейсмейкърните клетки на синусовия възел, най-често поради относително увеличаване на симпатиковите и намаляване на вагусните влияния върху сърцето. По-рядко причината за синусова тахикардия може да бъде структурна, вкл. възпалителни промени в миокарда около зоната на пейсмейкърна активност на дясното предсърдие. Хроничната неадекватна синусова тахикардия може да бъде следствие от първично увреждане на пейсмейкърните клетки на синусовия възел или нарушение на неговата регулация от автономната нервна система Диагноза Диагнозата на синусовата тахикардия се основава на откриването на ускорен (повече от 100 на минута) сърдечна честота чрез ЕКГ при липса на промени в редовността и конфигурацията на P вълните и QRS комплексите. Характерен признак на синусова тахикардия са данните от анамнезата или ЕКГ мониторинга, показващи постепенно увеличаване и намаляване на сърдечната честота, тоест нейната непароксизмална природа (Таблица 2). Таблица 2. Диференциална диагноза на суправентрикуларна тахикардия Тип тахиаритмия P вълна Съотношение на интервалите. PR/RP Синус Идентичен на P PR

21 Тип тахиаритмия P вълна Interval ratio. PR/RP Предсърдна тахикардия AVNRT: 1) типична (бавна бърза), 2) атипична (бърза бавна), 3) атипична (бавна бавна) Тахикардии със синдроми на предварително възбуждане: 1) PORT (село Кента) 2) ЧАСТ (село Кента) 3) ЧАСТ (село Mahaima) Предсърдно трептене: 1) типичен, често срещан вариант „обратно на часовниковата стрелка“, 2) типичен, рядък вариант „по посока на часовниковата стрелка“ 3) атипичен Различен от P вълната на синусовия ритъм - обикновено не се вижда - отрицателен. R в респ. II, III, avf - отр. R в респ. II,III, avf - отр. P в отвори II, III, avf - отр. P в отвори II, III, avf - отр. P в отвори II, III, avf - отр. F вълни в дупката II, III, avf - положителни. F вълни в дупката II, III и avf - вълнообразна предсърдна активност Може да варира, зависи от степента на AV забавяне PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70 ms PR<

22 Тип тахиаритмия P вълна Интервал съотношение. PR/RP Предсърдно мъждене - неравномерни f вълни с различна морфология Няма диагностична стойност QRS комплекси Нормална конфигурация, абсолютно неправилни Други признаци Винаги се среща с различни скорости на AV проводимост Легенди на таблицата: AVNRT атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия, PORT пароксизмална ортодромна реентри тахикардия, PAR пароксизмална антидромна реципрочна тахикардия, LBBB ляв бедрен блок, EOS електрическа ос на сърцето Диференциална диагноза Синусовата тахикардия трябва да се диференцира от синоатриалната реципрочна тахикардия (SART). За разлика от SART, синусовата тахикардия не се характеризира с пароксизмален курс с внезапно начало и край на аритмията (вижте също съответния раздел на главата). Понякога, при синусова тахикардия с висока честота (повече от 150 в минута), Р вълните могат да се припокриват с Т вълните на предходните комплекси и да не се виждат на стандартна ЕКГ. В този случай е необходимо да се извърши диференциална диагноза на синусова тахикардия с други редовни SVT (предимно предсърдна, AV възлова и ортодромна повторна тахикардия). За уточняване на диагнозата се препоръчва провеждането на т.нар. “вагусни” тестове (Валсалва, масаж на каротидните синуси, Ашнер), както и запис на трансезофагеална електрограма на предсърдията.Лечение Синусовата тахикардия обикновено не изисква специфично лечение. Лечението трябва да е насочено към елиминиране на причината за аритмията, което по правило води до възстановяване на нормалната честота на синусовия ритъм (прекратяване на тютюнопушенето, пиене на алкохол, пиене на силен чай, кафе, премахване на симпатикомиметиците, ако е необходимо). корекция на хиповолемия, лечение на треска и др.). В случаите, когато синусовата тахикардия провокира пристъпи на ангина пекторис, допринася за прогресирането на циркулаторна недостатъчност или води до тежка 22

23 субективен дискомфорт се препоръчва симптоматична терапия с β-блокери (предпочитание трябва да се даде на употребата на дългодействащи кардиоселективни лекарства: невибилол, бисопролол, метопролол), недихидропиридинови калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), ивабрадин или дигоксин (лекарство). дозите са посочени в таблица 1). В редки случаи, при силно симптоматична синусова тахикардия, резистентна на лекарствена терапия, е препоръчително пациентът да се подложи на радиочестотна катетърна аблация (или модификация) на синусовия възел с инсталиране на постоянен пейсмейкър Синоатриална реципрочна тахикардия Епидемиология Синоатриална реципрочна тахикардия (SART) е една от най-редките форми на суправентрикуларна тахикардия (около 1-3% от регистрираните SVT), се среща във всяка възраст. SART се открива по-често от други SVT при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система (коронарна артериална болест, хипертония, кардиомиопатии и др.) Определение SART е пароксизмална (пароксизмална) суправентрикуларна тахикардия, чийто основен патогенетичен механизъм е повторното влизане на импулса, реализиран в областта на синусовия възел и прилежащия миокард на дясното предсърдие Патогенеза Наличието на думата "реципрочен" в името на SART, както и в други случаи, показва, че патогенетичният механизъм на аритмията е повторно влизане на импулса. 23

24 Появата на SART се дължи на наличието на структурна и функционална хетерогенност на импулсната проводимост в синусовия възел и околния миокард на дясното предсърдие Диагноза, диференциална диагноза Диагнозата SART се поставя въз основа на ЕКГ анализ със задължително разглеждане от характера на появата и спирането на аритмията. Анатомичната близост на източника на SART до синусовия възел прави неговата електрокардиографска картина идентична със синусова тахикардия. Основната разлика между SART е ясно изразеният пароксизмален ход на аритмията с внезапно начало и също толкова внезапно спиране на атаките (виж Таблица 2). Друга разлика между SART и синусова тахикардия е, че спонтанните пароксизми винаги се провокират от предсърдни екстрасистоли, а при условията на електрофизиологично изследване пристъпите на SART могат да бъдат предизвикани и прекъснати чрез електрическа стимулация на предсърдията (фиг. 4). Сърдечната честота при SART обикновено е по-ниска, отколкото при други суправентрикуларни тахикардии и най-често е на минута. 24

25 Индукция на SART чрез предсърдна стимулация Обръщане на SART чрез предсърдна стимулация P Синусов ритъм P TEE Фиг. 4. Индуциране и облекчаване на пароксизъм на синоатриална тахикардия (SART) със сърдечна честота = 140 за минута чрез честа предсърдна стимулация. Обозначения: ТЕЕ трансезофагеална електрограма; червените стрелки показват P вълни по време на SART, които са идентични по форма на P вълни по време на синусов ритъм. Пациентите могат да се оплакват от пристъпи на ритмични сърдечни удари, които обикновено протичат без признаци на значителни хемодинамични нарушения. Лечение Възможно е да се прекъсне SART с помощта на "вагусни" тестове, трансезофагеална електрическа стимулация на предсърдията, както и чрез интравенозно приложение на аденозин (АТФ), изоптин, есмолол, пропранолол или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в таблица 3). Таблица 3. Дозировки и режими на употреба на антиаритмични лекарства при интравенозно приложение. Препарати * Аденозин (АТФ) Фармакологична група Ендогенен нуклеозид, ултра-късо действащ аденозин рецепторен агонист Дози, режими ** 3 mg за 2 секунди, ако е необходимо, повторно приложение след 2 минути. 6 mg за 2 секунди, ако е необходимо, повторете приложението след 2 минути. 12 mg за 2 секунди 25

26 Лекарства * Амиодарон Вернакалант Дигоксин Верапамил Лидокаин Магнезиев сулфат Нибентан *** Ниферидил *** Фармакологична група Лекарство от клас III и лекарство от Клас III и сърдечен гликозид L-тип блокер на калциевия канал, лекарство от клас I-B и инхибитор на освобождаването на калций от саркоплазмения ретикулум, клас III лекарство и лекарство от клас III и дози, режими ** 5 mg/kg за мин. Следва капково приложение: 150 mg/10 мин., след това 360 mg/6 ч., 540 mg/18 ч. Ако е необходимо, продължете капковата инфузия със скорост 0,5 mg/мин на следващия ден Болус приложение на 3 mg /кг за 10 мин. Ако е необходимо, след 15 минути. приложение на втори болус от 2 mg/kg за 10 минути 0,25 1 mg интравенозно струйно или капково (дозата се избира индивидуално) 5 10 mg за 5 минути mg за 3 5 минути, ако е необходимо, последващо капково приложение на 2 mg/min 2 4 g бавно, под контрол на кръвното налягане. При липса на хипотония, ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 6-10 g 0,125 mg/kg за 3-5 минути. Ако е необходимо, повторете приложението след 15 минути. (ако продължителността на QT не надвишава 500 ms) 10 mcg/kg за 5 минути. Ако е необходимо, повторете приема на интервали от 15 минути. (ако продължителността на QT не надвишава 500 ms) преди спиране или до обща доза от 30 mcg/kg Прокаинамид Клас I-A лекарство & mg за минути под контрол на кръвното налягане Пропафенон Клас I-C лекарство & 2 mg/kg за 15 минути Пропранолол β -блокер с кратко действие 0,1 mg/kg за мин. под контрол на кръвното налягане Sotalol Esmolol Клас III лекарство &, β-адренергичен блокер ултра-късо действащ β-адренергичен блокер mg за 20 минути под контрол на кръвното налягане. Ако е необходимо, повторно приложение след 6 часа IV инфузия от 0,5 mg/kg за 1 min (натоварваща доза), след това 0,05 mg/kg/min за 5 min; при липса на ефект натоварващата доза се повтаря на всеки 5 минути, а поддържащата се увеличава с 0,05 mg/kg/min Забележки: * Лекарствата са систематизирани по азбучен ред ** Приложението на лекарствата трябва да се извършва под ЕКГ мониториране *** Нибентан и ниферидил трябва да се използват само в условия на интензивно отделение с последващо наблюдение на пациентите за 24 часа и съгласно класификацията на E. Vaughan-Williams, модифицирана от D. Harrison. аритмия, препоръчително е да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в таблица 1). При липса на ефект от тези лекарства се препоръчва употребата на антиаритмични лекарства I 26

Клас 27 (пропафенон, алапинин, етацизин и др., дозите на лекарството са посочени в таблица 1). Ако превантивната лекарствена терапия е неефективна, е възможна катетърна аблация на източника на аритмия. Трябва да се има предвид, че причиняването на термично увреждане в непосредствена близост до синусовия възел е свързано с риск от развитие на остри и забавени прояви на дисфункцията му.Предсърдни тахикардии Епидемиология, етиология, рискови фактори Предсърдните тахикардии (АТ) представляват около 10 -15% от всички случаи на SVT. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, исхемична болест на сърцето, миокардит, сърдечни пороци и др.), както и наличието на хронични бронхопулмонални заболявания, предразполагат към възникване на ПТ. В клиничната практика често се записват ятрогенни ПТ, причината за които са хирургични/катетърни операции на предсърдията. Известно е, че появата на PT може да бъде насърчена от алкохолна и наркотична интоксикация, ендокринни заболявания (тиреотоксикоза, феохромацитом и др.), Както и наднормено телесно тегло, сънна апнея, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния състав на кръвта. . Мултифокалната РТ най-често се регистрира при пациенти с хронично пулмонално сърце на фона на дълготрайни персистиращи бронхопулмонални заболявания, но може също да усложни хода на хронична циркулаторна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, да бъде следствие от дигиталисова интоксикация и други токсични ефекти върху Дефиниция и класификация Предсърдната тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия, чийто аритмогенен източник/източници е локализиран в предсърдния миокард. 27

28 Предсърдните тахикардии (AT) се разделят на така наречените „фокални“ AT, произхождащи от ограничена област на предсърдията, и така наречените „macro-re-entry“ AT, причинени от циркулацията на вълни на възбуждане в предсърдия около големи анатомични структури. Последните се наричат ​​още предсърдно трептене и ще бъдат описани в съответния раздел на главата. В зависимост от броя на аритмогенните зони в предсърдията, фокалните тахикардии се делят на монофокални АТ (единствен източник на аритмия) и мултифокални АТ (3 или повече аритмогенни зони в предсърдния миокард). По-голямата част (около 70%) от фокалните АТ произхождат от дясното предсърдие, най-често от областта на границата на билото, междупредсърдната преграда, областта на трикуспидалния пръстен и устието на коронарния синус. Малко по-рядко се среща локализацията на източниците на AT в лявото предсърдие, сред които преобладават тахикардиите от белодробните вени Патогенеза Появата на AT може да се основава на различни структурни и функционални промени в предсърдния миокард. Най-честият патофизиологичен механизъм на PT е „re-entry“. По-рядко патогенетичните механизми на ПТ са анормален автоматизъм или тригерна активност Диагноза Диагнозата на ПТ се поставя въз основа на ЕКГ анализ. При фокалните AT, P вълните предшестват QRS комплексите, но винаги се различават по форма от синусовите, отразявайки променена последователност на предсърдно активиране. Оценката на морфологията на Р вълните в 12 ЕКГ отвеждания по време на РТ ни позволява да определим вероятната локализация на „аритмогенния“ източник в предсърдния миокард. Положителните P вълни в отвеждания II, III и avf показват суператриалния (по-близо до синусовия възел) и 28

29 отрицателен за долната атриална (по-близо до коронарния синус и AV връзката) локализация на източниците на аритмия. Положителната полярност на P вълните в отвеждания I и avl предполага дясно предсърдие и отрицателна ляво предсърдна топография на аритмогенната зона на АТ. Също така, локализацията на източника на АТ в лявото предсърдие се показва от положителни, М-образни Р вълни в отвеждане V1. Предсърдната честота по време на АТ обикновено е на минута и следователно Р вълните често се припокриват с Т вълните на предходните комплекси, което може да ги направи трудни за откриване на ЕКГ. PQ интервалът може да бъде удължен в сравнение със синусовия ритъм поради появата на честотно зависимо забавяне на импулсната проводимост в AV съединението. При запазване на съотношението на AV проводимост 1:1, вентрикуларният ритъм съответства на предсърдния ритъм. В случаите, когато честотата на AT надвишава нивото на така наречената точка на Венкебах на AV възела (минималната честота на предсърдните импулси, при която AV проводимостта към вентрикулите е нарушена 1: 1), тази множественост може да се промени. Промяна в честотата на AV проводимостта се наблюдава и при провеждане на диагностични лекарствени тестове с интравенозно приложение на лекарства, които инхибират атриовентрикуларната проводимост, например ATP (фиг. 5). Представените характеристики се отнасят за т. нар. монофокална ПТ. Рядка форма на предсърдна тахикардия е мултифокална или хаотична АТ. Възниква в резултат на едновременното или последователно функциониране на няколко (най-малко 3) аритмогенни огнища в предсърдията. Електрокардиографски това се проявява чрез P вълни, появяващи се с непрекъснато променяща се честота (от 100 до 250 в минута), постоянно променящи конфигурацията си (най-малко 3 различни морфологични варианта на P вълни), разделени една от друга с изолинни сегменти. 29

30 IV приложение на ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R III V1 AV проводимост 1:1 AV проводимост 2:1 AV проводимост 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP Фиг. 5. Монофокална ПТ с различна множественост на AV проводимостта. Тест с интравенозно инжектиране на АТФ. Обозначения: EGPP електрограма на дясното предсърдие и трептения на дясното предсърдие. Повечето AT възникват чрез механизма на микроповторно влизане, т.е. те са реципрочни. Косвени признаци, показващи механизма на повторно навлизане на тези аритмии, са, че предсърдната екстрасистола е необходима за появата на AT атаки, а по време на EPI атаките на аритмия могат да бъдат предизвикани и прекъснати чрез електрическа стимулация на предсърдията. Предсърдните тахикардии могат да имат пароксизмална (пароксизмална) или непароксизмална природа. Непароксизмалното протичане, което се среща много по-рядко, може да се прояви в две форми. Първият е хроничен ход, при който тахикардията съществува непрекъснато за дълго време (понякога месеци и години) при пълна липса на синусов ритъм. Вторият е непрекъснато рецидивиращ курс, при който за също толкова дълъг период от 30

31 пъти периодите на АТ са прекъсвани от няколко синусови контракции с последващо възобновяване на аритмията. Клиничните прояви на ПТ са различни и зависят от честотата на ритъма и характера на подлежащата сърдечна патология. При лица с тежки промени в мускулния или клапния апарат на сърцето, PT, настъпващ с висока честота, в допълнение към силно сърцебиене, може да причини понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс, поява на задух и други симптоми на остра левокамерна недостатъчност. Дългосрочният непароксизмален курс на AT често е придружен от развитие на вторична дилатация на сърдечните кухини и появата на симптоми на хронична циркулаторна недостатъчност.Диференциална диагноза Важен диагностичен признак на AT е феноменът на блокада на проводимостта на част от предсърдните импулси в AV възела без спиране на аритмията (виж Таблица 2). За да се провокира това явление, обикновено се използват влияния, които временно влошават AV проводимостта: "вагусни" тестове (Aschner, Valsalva, масаж на каротидната зона), интравенозно приложение на isoptin или ATP, както е показано на фиг. 5. В редица случаи, когато механизмът на възникване на ПТ е повишената активност на ектопичния фокус на автоматизма, т.нар. "автоматичен" AT, допълнителен диагностичен признак е постепенно увеличаване на честотата на предсърдния ритъм след началото на аритмия (феноменът на загряване на аритмогенния фокус), както и постепенно намаляване на честотата му преди прекратяване на AT (феноменът "охлаждане"). Тези два феномена не са характерни за реципрочните тахикардии, които включват по-голямата част от суправентрикуларните тахикардии (виж Таблица 2). Често оценката на полярността на Р вълните по време на аритмията предоставя важна информация за диференциалната диагноза на РТ. Характеристика 31

32 признаци на AT са положителни P вълни в отвеждания II, III, avf, което не е типично за повечето други суправентрикуларни тахикардии. В случаите на регистриране на отрицателни P белези в тези ЕКГ отвеждания, диференциалната диагноза между AT и други SVT трябва да се основава на други признаци Лечение За облекчаване на пристъпите на реципрочна AT, интравенозно приложение на клас I (прокаинамид, пропафенон) и клас III ( соталол, амиодарон) се използват антиаритмични лекарства, както и трансезофагеална електрическа стимулация на предсърдията. В спешни случаи, както и когато други видове лечение са неефективни, препоръчително е да се спре аритмията с помощта на електроимпулсна терапия. В случай на "автоматичен" АТ за спиране на аритмия, лекарствата по избор са β-блокери (есмолол, обзидан). Препоръчителните дози на лекарствата са посочени в табл. 3. Методът на избор при рецидивираща монофокална ПТ е катетърната аблация на източника на аритмия, което позволява постигане на радикално излекуване при по-голямата част от пациентите (повече от 90%). При хаотична ПТ ефективността на катетърната аблация е ниска (около 70%). Като алтернатива на катетърната аблация се препоръчва профилактично предписване на антиаритмични лекарства от клас I (етацизин, алапинин, пропафенон и др.) при пациенти с ПТ, включително в комбинация с β-блокери. Възможно е да се използват лекарства от клас III (соталол, дронедарон, амиодарон, виж таблица 1). Употребата на антиаритмични лекарства от клас I е противопоказана при пациенти с признаци на структурно миокардно увреждане поради високия риск от развитие на камерни аритмогенни ефекти. Ако има признаци на сърдечна недостатъчност (остра или хронична), както и с намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (40% и 32

33 по-малко) като средство за антиаритмична терапия може да се използва само амиодарон За да се намали честотата на камерния ритъм по време на РТ, е препоръчително да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в таблица 1) Профилактика и рехабилитация Не са необходими специални превантивни мерки при пациенти с ПТ. Програмата за превантивни мерки и рехабилитация се определя единствено от естеството на основното заболяване на сърдечно-съдовата система. В случай на катетърна аблация е показано ограничаване на физическата активност за 1 седмица, при липса на усложнения не се изискват рехабилитационни мерки Атриовентрикуларна нодална реципрочна тахикардия Епидемиология, етиология Атриовентрикуларната нодална реципрочна тахикардия (AVNRT) е най-честата форма на реципрочна NVT (около половината от всички случаи на NVT), по-често при жени. Аритмията обикновено дебютира преди 40-годишна възраст при хора без признаци на органично заболяване на сърдечно-съдовата система, но случаите на AVNRT, възникващи в напреднала възраст, не са необичайни.Дефиниция и класификация AVNRT е стабилна циркулация на импулси (reentry) в AV възела и съседната септална област на предсърдния миокард. AVNRT се основава на така наречената „надлъжна дисоциация” на AV възела - наличието в AV възела на два (рядко повече от два) варианта (пътища) за провеждане на импулси с различни характеристики, които 33

34 са конструктивно и функционално свързани помежду си. В зависимост от естеството на циркулацията на импулсите в AV възела се разграничават три вида AVNRT: 1) типичният вариант „бавно-бързо“ или „бавно-бързо“: импулсът преминава през AV възела антероградно (от предсърдията към вентрикулите) по „бавния“ път и от вентрикулите към предсърдията (ретрограден) по „бързия“ път; 2) атипичен вариант „бързо-бавно“ или „бързо-бавно“: импулсът се движи по AV възела антероградно по „бързия“ път и ретроградно по „бавния“ път; 3) атипичен вариант „бавно-бавно“ или „бавно-бавно“: импулсът се движи по AV възела антероградно и ретроградно по два „бавни“ пътя. Патогенеза Механизмът за осъществяване на надлъжна дисоциация на AV възела в стабилно повторно влизане с помощта на пример за типичен AVNRT е представен в ориз. 6. Както беше отбелязано по-горе, има два импулсни пътя, функциониращи в AV възела. Един от пътищата, наречен бърз или β-път, се характеризира с по-висока скорост на провеждане и по-дълъг ефективен рефрактерен период. Друг път на AV възела е бавният или α-път, неговата скорост на провеждане е по-бавна от тази на β-пътя и ефективният рефрактерен период е по-кратък. За възникване на AVNRT е необходимо преждевременният предсърден импулс (спонтанна предсърдна екстрасистола, а при условия на EPI - предсърден екстрастимул) да има критична стойност на интервала на свързване, при който β-пътят е в състояние на рефрактерност, но α-пътят не е. Поради невъзможността за провеждане на импулс по "бързия" път, AV провеждането се осъществява само по "бавния" път. Този момент се отразява на ЕКГ под формата на рязко удължаване на PQ/PR интервала (фиг. 6-А и 7), което се описва като феномен на скок, което има важно диагностично значение (виж табл. 2). 34

136 3.6 Суправентрикуларна екстрасистола Единична надкамерна екстрасистола Синусов възел Предсърдия (P вълна) AV възел Вентрикули (QRS) Механизъм Фокална предсърдна активност или интра-атриална

Сърдечните аритмии са нарушения в честотата, ритъма и последователността на съкращенията на сърцето. Причините за него са вродени аномалии или структурни промени в проводната система на сърцето при различни заболявания,

РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Сърдечна проводна система Функции на сърдечната проводна система: 1. автоматизъм 2. проводимост 3. контрактилитет пейсмейкър от първи ред (синоатриален възел) пейсмейкър

Глава 5. Синдром и предаване от сърцето (с трансезофагеално въвеждане на сондата). Това предоставя широки възможности за прецизна диагностика на аритмии, елиминирайки съществуващите диагностични ограничения

5. СЪДЪРЖАНИЕ НА УСТНОТО ИНТЕРВЮ ПО СПЕЦИАЛНОСТ „КАРДИОЛОГИЯ” 1. Алфа-блокери в лечението на артериалната хипертония, 2. Калциевите антагонисти в лечението на артериалната хипертония, 3. Антагонистите

Материалът е публикуван на www.healthquality.ru Синусова тахикардия 207 / мин Сърдечна честота в покой повече от 166 удара. за минута През първата седмица от живота сърдечната честота в покой е повече от 179 удара. за минута от 2 седмици до края на първия месец.

Приложение 1 към Заповедта на Министерството на здравеопазването на Забайкалската територия от 26 май 2017 г. 259 КЛИНИЧЕН ПРОТОКОЛ ЗА ПРЕДОСТАВЯНЕ НА СПЕШНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ ПРИ БРАДИКАРДИЯ Определение. Брадикардия или брадиаритмии

Списък с въпроси за подготовка за приемни изпити за програми за обучение на научни и педагогически кадри в аспирантура Направление - 31.06.2001 г. Клинична медицина Профил (фокус)

ЕКГ на ясен език Атул Лутра Превод от английски Москва 2010 СЪДЪРЖАНИЕ Списък на съкращенията... VII Предговор... IX Благодарности... XI 1. Описание на вълните, интервалите и сегментите на електрокардиограмата...1

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ FSBI NNPC на името на. А.Н. Бакулева Министерство на здравеопазването на Руската федерация Център за хирургична и интервенционална аритмология КЛИНИЧНИ РЪКОВОДСТВА „суправентрикуларна тахикардия” Москва, 2017 г.

ХОЛТЕР МОНИТОРИНГ В ДИАГНОСТИКАТА НА СЪРДЕЧНИТЕ ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Холтер мониторингът дава възможност за идентифициране на редки проводни нарушения, които могат да бъдат регистрирани само през нощта.

ТЕСТОВЕ по темата за самостоятелна работа Сърдечни аритмии Посочете един верен отговор 1. По време на предсърдно мъждене ритъмът на възбуждане на вентрикулите: а) правилен б) определен от клетките на пейсмейкъра

Кредитни занятия по кардиология Атеросклероза 1. Съвременни представи за етиологията и патогенезата на атеросклерозата. 2. Видове дислипопротеинемия. Принципи на лечение на хиперлипидемия. 3. Първична профилактика

Въпроси за изпита по дисциплината „Спешна кардиология и други спешни състояния” за подчинени на Медицинския факултет 1. Внезапна сърдечна смърт, етиология, основи на патогенезата на сърдечния арест

Въпроси към изпита по дисциплина „Спешна кардиология и други спешни състояния” за подчинени в профил „Спортна медицина” 1. Функционални особености на сърдечно-съдовата система при спортисти.

Специалност 14.01.05 г. - Кардиология 1. Анатомия на съдовете на системното и белодробното кръвообращение, структура на сърцето. 2. Анатомия на сърдечната проводна система. Електрофизиологични свойства на миокарда и проводимост

Аритмии при деца Прост тест 1. Посочете възрастта, на която се установява синусов ритъм при деца: A. Период на новородено B. На 21 седмица от вътреутробното развитие C. През първата седмица от живота D. На 16 седмици

ДОКЛАД за резултатите от употребата на лекарството KUDESAN в комплексното лечение на нарушения на сърдечния ритъм при деца. Березницкая В.В., Школникова М.А. Детски център за нарушения на сърдечния ритъм на Министерството на здравеопазването на Руската федерация През последните години

ВМА им. ТЯХ. Сеченова Катедра по факултетна терапия 1 ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 1. Нормална ЕКГ Професор Валерий Иванович Подзолков Произход на ЕКГ токовете, генерирани от кардиомиоцитите по време на деполяризация

Стратификация на риска и лечение Tarlovskaya E.I. Професор от катедрата по болнична терапия KSMA Остър MI VT и VF най-често се развиват през първите 6-12 часа от заболяването. Тяхната вероятност не зависи от размера на МИ

Хипертрофична кардиомиопатия Извършва се от ученици от група 616 Leshkevich K.A. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение на HCM - заболяване с характерен комплекс от специфични морфофункционални промени

F.I. Белялов Сърдечни аритмии Седмо издание, преработено и разширено Медицинска информационна агенция Москва 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Автор Белялов Фарид Исмагилиевич

КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА ЗАКЛЮЧИТЕЛНА АТЕСТИЦИЯ (ИЗПИТ) ПО ВЪТРЕШНИ БОЛЕНИ ЗА СТУДЕНТИ ОТ V КУРСО НА МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ ПРЕЗ 2018 Г. 1. Артериална хипертония. Определение. Класификация.

ЗДРАВЕН ОТДЕЛ НА ЛИПЕЦКА ОБЛАСТ ГУЗОТ ИНФОРМАЦИОНЕН БЮЛЕТИН „ЦЕНТЪР ЗА МЕДИЦИНСКА ПРЕВЕНЦИЯ“ „Сърдечната аритмия е причина да мислим за бъдещето“ (за населението) ЛИПЕЦК 2015 ДОГОВОРЕНО Основен

Страница 1 от 4 Въпроси по специалността R018 „Сърдечна хирургия, включително детска” 1. История на развитието на сърдечно-съдовата хирургия. 2. Оперативно лечение на исхемична болест на сърцето. Показания и противопоказания. Автовенозна

ОДОБРЕНО на заседанието на 2-ра катедра по вътрешни болести на BSMU на 30 август 2016 г., протокол 1 Ръководител. катедра, професор N.F. Soroka Въпроси за теста по вътрешни болести за студенти от 5-та година на Медицинския факултет

Синдром на болния синусов възел ЧАСТ II: ПОКАЗАНИЯ ЗА ИМПЛАНТАЦИЯ И ИЗБОР НА МОДЕЛ НА ПОСТОЯНЕН ПЕЙСЪР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ССС ЛАБОРАТОРИЯ ЗА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ РНПЦ „КАРДИОЛОГИЯ” Мл.н.с.

Не е срамно или вредно да не знаеш. Никой не може да знае всичко и е срамно и вредно да се преструваш, че знаеш това, което не знаеш. Толстой Л.Н. Нарушаване на възбудимостта Възбудимостта (батмотропия) е свойство на тъканта

Въпроси за подготовка за предклиничен практически урок 6 „Сестрински преглед на пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система. Електрокардиография“. 1. Дефинирайте понятието „Електрокардиография“.

ЗНАЧЕНИЕТО НА ПРОДЪЛЖИТЕЛНОСТТА НА QRS И QT В ТЕРАПИЯТА НА ПРЕДСЪРНО МЪЖДЕНЕ Яблучански Н.И. Мартимянова Л.А., Макиенко Н.В., Бурда И.Ю., Кулик В.Л. Харковски национален университет на името на. В.Н. Каразина 14

Атлас на ЕКГ: учебник /Yu.V. Шчукин, Е.А. Суркова, В.А. Дячков. - 2012. - 260 с. 1 Съдържание СХЕМА НА ЕКГ АНАЛИЗ СИНУСОВ РИТЪМ СЪРДЕЧНИ РОТАЦИИ ПРОМЕНИ В НАПРЕЖЕНИЕТО ЕКГ ХИПЕРТРОФИЯ И РАЗШИРЯВАНЕ НА КАМЕРАТА

Съвременни проблеми в лечението на сърдечните аритмии Професор Владимир Леонидович Дощицин Москва, 13 ноември 2014 г. Лечението на аритмиите може да влоши качеството на живот, да влоши прогнозата, но може да бъде доброкачествено

ЕКГ анализ „Сигналът, който дойде на лентата, ще ви каже всичко“ Non multa, sed multum. „Не става въпрос за количество, а за качество. Плиний Младши Скорост на движение на лентата При запис на ЕКГ на милиметрова хартия с

1924 Нобелова награда за физиология/медицина, присъдена на Айнтховен за работата му върху ЕКГ (1895). 1938 Кардиологичните дружества на САЩ и Великобритания въвеждат гръдни проводници (според Уилсън). 1942 - Голдбъргър

Раздел 9: Медицински науки Алмухамбетова Рауза Кадировна Кандидат на медицинските науки, доцент от катедрата по вътрешна медицина 3 Казахски национален медицински университет Жангелова Шолпан Болатовна

Медицински бюлетин 27(334), 26 октомври 2005 г. Внезапната сърдечна смърт (ВСС) е най-опасната и необратима проява на сърдечно-съдовите заболявания. През последните години обаче значително

УЧЕБНО РЪКОВОДСТВО по основи на декодирането на ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА за студенти от Медицинския факултет Съставител: ст.н.с. отдел вътр. заболявания 2 Shtegman O.A. и ръководител на катедрата функционален диагност., проф. Матюшин Г.В.

UDC 616.12(035.3) BBK 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 Автори: служители на Федералната държавна бюджетна образователна институция за висше образование „Рязански държавен медицински университет на името на. акад. И.П. Павлова" на Министерството на здравеопазването на Русия: N.N. Никулина д-р мед. науки, професор;

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА КАЗАХСТАН „Съгласено“ Директор на Департамента по наука и човешки ресурси Доктор на медицинските науки, професор Телеуов М.К. 01 РАБОТЕН УЧЕБЕН ПЛАН В специалност „Функционални

Максимова Жана Владимировна доцент в катедрата по физикална терапия и физикална терапия, д-р. Предсърдно мъждене и (или) предсърдно трептене Пароксизмални и персистиращи форми на фона на ефективни превантивни антиаритмични средства

Откриване на проводни нарушения с помощта на Холтер мониторинг. Kselrod.s., Ръководител на катедрата по функционална диагностика, Кардиологична клиника на ММ на име. ТЯХ. Сеченов Проводни нарушения

Функционални тестове в кардиологията V.V. Петрий Функционални тестове за диагностика на хронични форми на коронарна артериална болест Ежедневно ЕКГ мониториране Тестове с динамична физическа активност: Тредмил тест VEM тест Фармакологичен

67 В помощ на практическия лекар М. М. Медведев, А. Е. Ривин, М. М. Берман, А. А. Савелиев Възможности за Холтер мониторинг на електрокардиограмата при изследване на пациенти с тахикардия Северозападен център

Откриване на нарушения на сърдечния ритъм с помощта на Холтер ЕКГ мониториране: винаги ли е информативно изследването? Kselrod.s., началник на отделението по функционална диагностика, кардиологична клиника

1 1 синоатриален възел 2 атриовентрикуларен възел 3 Негов сноп 4 десен и ляв клон на снопа 5 влакна на Пуркиние 2 - миофиламентите са подобни на соматичните набраздени мускулни клетки - Т-системата е развита

Спецификация на теста за специалността „Кардиология, включително педиатрия“ 1. Цел на разработката: Тестът е разработен за провеждане на цялостно тестване на завършилите резиденция от учебната 2018-2019 г.

Специалност КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основи на организацията и структурата на кардиологичната служба. 2. Приносът на кардиолозите от националната школа за развитието на кардиологията. 3. Разпространение на основните форми на сърдечно-съдови заболявания

Реферати на учебната дисциплина “B 1.V. ОД.4 Кардиология” направления за обучение на специализанти 31.05.01 Обща медицина Дисциплина от учебния план за обучение на специализанти в направление 31.05.01. Лекарство,

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА УКРАЙНА Харковски национален медицински университет ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА ПРИ НАРУШЕНИЕ НА МИОКАРДНИЯ АВТОМАТИЗЪМ И ВЪЗБУДНОСТ (СЪРДЕЧНИ АРИТМИИ) Ръководство за практически

Съвременни възгледи за стратегията за контролиране на сърдечната честота при предсърдно мъждене Slastnikova I.D., Roytberg G.E. Факултет за повишаване на квалификацията на лекари на Руския национален изследователски институт

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Методически препоръки за лекарите на медицинските организации на Ханти-Мансийския автономен окръг-Ugra СПЕШНА ПОМОЩ ЗА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ И. А. Урванцева, А. В. Руденко,

Раздел: Кардиология Алмухамбетова Рауза Кадыровна Професор от Катедрата по стаж и пребиваване в терапията 3 Казахски национален медицински университет на името на С. Д. Асфендияров, Алмати, Република Казахстан

Проводни нарушения Отдел по болнична терапия Сърдечна проводна система SA възел Предсърдия AV кръстовище His сноп клон His-Purkinje система Схема на импулсна проводимост SA възел Предсърдия