ИНФЕКЦИОНЕН ЕНДОКАРДИТ, ОСТЪР И ПОДОСТЪРе заболяване, което протича остро или подостро като сепсис, характеризиращо се с възпалителни или разрушителни промениклапен апарат на сърцето, париетален ендокард, ендотел големи съдовециркулация на патогена в кръвта, токсично увреждане на органите, развитие на имунопатологични реакции, наличие на тромбоемболични усложнения.

Причината за това заболяване са патогени като стрептококи, стафилококи, ентерококи.

За развитието на инфекциозен ендокардит е необходимо наличието на бактериемия, ендокардно увреждане и отслабване на съпротивителните сили на организма. Масовото навлизане на патогена в кръвния поток и неговата вирулентност са необходими, но не достатъчни условия за развитие на инфекциозен ендокардит. В нормална ситуация микроорганизъм в съдовото легло не може да се прикрепи към ендотела, тъй като по-често се абсорбира от фагоцити. Но ако патогенът е уловен "в мрежата" на париетален тромб, чиито структури го предпазват от фагоцити, тогава патогенният агент се размножава на мястото на фиксиране. Имплантирането на патогена често е на места с бавен кръвен поток, увреден ендотел и ендокард, където се създават благоприятни условия за установяване на колония от микроорганизми, недостъпни за унищожаване в кръвния поток.

Острият инфекциозен ендокардит възниква като усложнение на сепсиса, характеризира се с бързо развитие на клапна деструкция и продължава не повече от A-5 седмици. По-често се среща подостро протичане (с продължителност над 6 седмици). Характерен симптоме треска с вълнообразен курс, има висок субфебрилитет, треска свещи на фона на нормално или субфебрилна температура. Тип кожа като кафе с мляко. Ендокардното увреждане се проявява чрез развитие на митрални и аортни дефекти. Увреждането на белите дробове поради инфекциозен ендокардит се проявява чрез задух, белодробна хипертония и хемоптиза. Увеличаването на черния дроб е свързано с реакцията на мезенхима на органа към септичния процес. Увреждането на бъбреците се проявява под формата на гломерулонефрит, инфекциозна токсична нефропатия, бъбречен инфаркт и амилоидоза. Поражението на централната нервна системасвързани с развитието на менингит, менингоенцефалит, паренхимни или субарахноидни кръвоизливи. Увреждането на зрителните органи се проявява чрез внезапно развитие на съдова емболия на ретината с частична или пълна слепота и развитие на увеит.

Диагностика

Въз основа на оплаквания, клиника, лабораторни данни. В общия кръвен тест - анемия, левкоцитоза или левкопения, повишена ESR, в биохимични изследваниякръв - намален албумин, повишен глобулин, повишен С-реактивен протеин, фибриноген. Положителна хемокултура за патогени, характерни за инфекциозния ендокардит. Ехокардиографията може да разкрие морфологичен признакинфекциозен ендокардит - вегетация, оценка на степента и динамиката на клапната регургитация, диагностициране на клапни абсцеси и др.

Диференциална диагноза

При ревматизъм, дифузни заболяваниясъединителна тъкан, треска с неясен произход.

Подостър инфекциозен ендокардит

Субакутен инфекциозен ендокардит (PIE) в повечето случаи се диагностицира в пълен разгар клинична картина. От момента на появата на първите клинични симптоми до поставянето на диагнозата често минават 2-3 месеца. 25% от всички случаи на PIE се диагностицират по време на сърдечна операция или аутопсия.

Клиника PIE. В класическите случаи на първо място е треската с втрисане и повишено изпотяване. Повишаване на телесната температура от субфебрилна до хектична се наблюдава при 68-100% от пациентите. Често треската има вълнообразен характер, който е свързан или с респираторна инфекция, или с обостряне на хронична фокална инфекция. Стафилококовият PIE се характеризира с висока температура, втрисане, което продължава седмици, и обилно изпотяване. При някои пациенти с PIE телесната температура се повишава само в определени часове от деня. В същото време може да бъде нормално, когато PIE се комбинира с гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност, тежка сърдечна декомпенсация, особено при възрастни хора. В такива случаи е препоръчително да измервате температурата на всеки 3 часа в продължение на 3-4 дни и да не предписвате антибиотици.

Изпотяването може да бъде както общо, така и локално (глава, шия, предна половина на тялото и др.). Това се случва, когато температурата спадне и не води до подобряване на благосъстоянието. При стрептококов сепсис втрисане се наблюдава в 59% от случаите. В повечето случаи е невъзможно да се идентифицират входните врати на инфекцията по време на PIE. По този начин треската, втрисането и повишеното изпотяване са характерна триада на подострия сепсис.

Явленията на интоксикация включват загуба на апетит и работоспособност, обща слабост, загуба на тегло, главоболие, артралгия, миалгия. При някои пациенти първият симптом на заболяването е емболия в съдовете на системното кръвообращение. Емболията в мозъчните съдове се тълкува като атеросклеротична лезия при възрастните хора, което затруднява навременната диагноза. По време на стационарно наблюдение при такива лица се установява повишаване на температурата, анемия и повишаване на ESR до 40-60 mm / час. Такава клиника се наблюдава при стрептококов сепсис.

В началото на заболяването рядко се диагностицират симптоми като задух, тахикардия, аритмия и кардиалгия. Приблизително 70% от пациентите с PIE имат бледа кожа с жълтеникав оттенък („кафе с мляко“). Петехиите се намират по страничните повърхности на тялото, ръцете и краката. Случва се доста рядко положителен симптомЛукин-Либман. Възлите на Ослер са разположени по дланите под формата на малки, болезнени червени възелчета. При подостър стафилококов сепсис се появяват хеморагични обриви. Некроза може да се развие поради кръвоизливи в кожата. Горепосочените кожни промени са причинени от имунен васкулит и периваскулит. Моно- и олигоартрит на големи стави, миалгия и артралгия се диагностицират при 75% от пациентите. През последните десетилетия клиниката на първичния PIE се промени, кожните лезии стават по-редки.

Патогномоничният симптом на PIE са сърдечните шумове, които възникват поради увреждане на клапата с развитие на аортна регургитация. Диагностична стойностима диастоличен шум, който се чува по-добре в седнало положение с наклонено тяло напред или наляво. С постепенното разрушаване на клапите аортна клапаинтензитетът на диастоличния шум по левия край на гръдната кост се увеличава, а вторият звук над аортата става по-слаб. Има понижение на диастолното кръвно налягане до 50-60 mm Hg. Изкуство. със значителна разлика пулсово налягане. Пулсът става висок, ускорен, силен (altus, celer, magnus) - пулс на Corrigan. Границите на сърцето се изместват наляво и надолу. Недостатъчност на аортната клапа може да се развие в рамките на 1-2 месеца.

Много по-рядко митралната или трикуспидалната клапа се засяга при първичния ПИЕ. Увреждането на митралната клапа се показва от наличието и увеличаването на интензивността на систолния шум на върха на сърцето с отслабване на първия звук. Поради митрална регургитацияпо-късно се увеличава кухината на лявата камера (LV) и предсърдието. При наркомани се диагностицира увреждане на трикуспидалната клапа с недостатъчност. От диагностично значение е увеличаването на систоличния шум над мечовидния израстък на гръдната кост, който се засилва на височината на вдишване, за предпочитане при правилната страна(симптом на Риверо-Корвало). Често трикуспидалната недостатъчност се комбинира с рецидивираща тромбоемболия на малки и средни клонове на белодробната артерия. При вторичния PIE бактериалното възпаление на клапите се развива на фона на ревматично или вродено сърдечно заболяване. Тъй като при нарушаване на интракардиалната хемодинамика възникват деструктивни процеси, по време на динамично наблюдение интензивността на шума се увеличава или се появява нов шум на клапата. Понякога може да се чуе особен музикален шум - „птичи писък“. Появата му се дължи на перфорация на клапните платна и може да се развие остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Гнойно-метастатичният процес от клапите може да се разпространи в миокарда и перикарда с развитието на миоперикардит. Увреждането на миокарда и перикарда се показва чрез увеличаване на хроничната сърдечна декомпенсация, аритмия, сърдечен блок, шум от перикардно триене и др.

Важен синдром на PIE са тромбоемболичните и гнойно-метастатичните усложнения. Гнойните метастази достигат далака (58,3%), мозъка (23%), белите дробове (7,7%). Описани са случаи на емболия гръбначен мозъкс параплегия, коронарни съдове на сърцето с развитие на миокарден инфаркт, централна артерия на ретината със слепота на едното око. При емболия далакът е умерено увеличен по размер, а при палпация от дясната страна е мек и чувствителен. Остра болка се наблюдава при периспленит или инфаркт на далака. Разширяването и увреждането на далака се диагностицират с помощта на методи като компютърна томография, ултразвук и сканиране.

На второ място след увреждането на далака е увреждането на бъбреците. Мащабната хематурия с протеинурия и силна болка в долната част на гърба са характерни за тромбоемболизъм и микроинфаркт на бъбреците. В някои случаи първичният ИЕ започва като дифузен гломерулонефрит (“бъбречна маска PIE”). Характеризира се с микрохематурия, протеинурия, повишена кръвно налягане. От голямо значение при гломерулонефрита е възпалението на имунния комплекс с отлагането на имунни депозити върху базалната мембрана. Бъбречното увреждане при PIE влошава прогнозата поради риска от развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Промените в кръвта зависят от тежестта на септичния процес. Острият ИЕ се характеризира с бързо прогресиращ хипохромна анемияс повишаване на ESR до 50-70 mm / h, което се развива в продължение на 1-2 седмици. Хипо- или нормохромна анемия се диагностицира при половината от пациентите с PIE и намаляването на нивата на хемоглобина настъпва в рамките на няколко месеца. При сърдечна декомпенсация няма увеличение на ESR. Броят на левкоцитите варира от левкопения до левкоцитоза. Значителна левкоцитоза показва наличието гнойни усложнения(абсцесна пневмония, инфаркти, емболии). При остър ИЕ левкоцитозата достига 20-10 на девета степен/l с изместване вляво (до 20-30 ивични неутрофили).

От спомагателните диагностични методи особено значение има изследването на урината, при което се откриват протеинурия, цилиндрурия и хематурия. В кръвта има диспротеинемия с намаляване на нивата на албумин, повишаване на алфа-2 и гама-глобулини до 30-40%. PIE се характеризира с хиперкоагулация на кръвта с повишаване на нивото на фибриноген и С-протеин. Електрокардиографията разкрива екстрасистолна аритмия, предсърдно мъждене и трептене, различни разстройствапроводимост при хора с миоперикардит.

Други новини

Инфекциозният ендокардит (синоним - бактериален ендокардит) е системен възпалително заболяванес първично увреждане на клапния апарат на сърцето, ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и съдовия ендотел. Терминът "бактериален" напълно отразява етиологичния фактор на това заболяване, което се причинява от широк спектър от патогени, списъкът на които се актуализира ежегодно. Ако в предантибиотичния период водещата позиция е била заета от вириданс стрептококи , след това от 70-те години ролята се увеличава грам-отрицателни микроорганизми И стафилококи , а напоследък и гъбички, които причиняват тежки заболявания, които трудно се лекуват.

Заболяването протича според вида с увреждане на органите и развитието на множество усложнения, откъдето идва и другото име на тази патология - септичен ендокардит . Заболяването се характеризира с първична локализация на патогена върху сърдечните клапи и ендокарда и малко по-рядко върху стената на аортата или големите артерии. Заболяването е придружено от бактериемия и протича с разрушаване (разрушаване) на сърдечните клапи, емболия и тромбохеморагични лезии на вътрешните органи. Инфекциозният ендокардит не е хронично заболяване и ако има повтарящи се епизоди на заболяването (след 1 година или по-късно), тогава ние говорим заза нов случай на ендокардит, причинен от друг патоген, но развил се на фона на съществуващ сърдечен порок.

В момента проблемът с инфекциозния ендокардит е особено актуален, тъй като заболеваемостта се е увеличила 3-4 пъти. Като цяло заболяването се характеризира с тежко протичане и смъртността остава на ниво високо ниво(достига 30%, а сред възрастните хора - над 40%). Средната възраст на пациентите е 43-50 години. Мъжете боледуват 2-3 пъти по-често от жените, като над 60-годишна възраст съотношението достига 8:1. С разработването на нови групи антибиотици е възможно да се контролира тази инфекция и да се постигне излекуване.

Патогенеза

Няколко фактора играят роля в патогенезата:

• инфекциозен агент;
• променен клапен ендотел;
• имунитет на тялото.

Има няколко етапа на развитие на това заболяване:

• първоначално увреждане на ендокарда;
• бактериемия;
• прикрепване на бактерии към клапи и образуване на микробни вегетации;
• отслабване на защитата на макроорганизма;
• образуването на системна възпалителна реакция с увреждане на сърцето и вътрешните органи;
• развитие на дистрофични необратими промени в органите и декомпенсация на сърдечната дейност.

Увреждането на ендокарда и клапния апарат се причинява от ускорен кръвоток поради вродени и придобити сърдечни дефекти, електроди или катетри. Механичното увреждане причинява освобождаване на извънклетъчни протеини, производството на тъканен фактор и отлагането на фибрин (тромби, тромбовегетации) в увредената област. Този небактериален тромбоендокардит може да съществува в продължение на много години и при наличие на инфекциозен фактор (екстракция на зъби, различни хирургични интервенции, стоматологични процедури) улеснява прикрепването на бактерии и локалната инфекция.

Инфекцията на тромбовегетациите причинява образуването на брадавични израстъци и груби нарушения в структурата на клапите. Възможно е да се развие възпаление без предварително увреждане на клапата - това се случва при заразяване със силно вирулентни микроорганизми (гъбички, Staphylococcus aureus), които имат повишена адхезивна способност.

Източниците на бактериемия (навлизане на бактерии в кръвта) са огнища хронична инфекцияи медицински инвазивни изследвания. Рискът от развитие на ИЕ зависи от тежестта и вида на бактериемията. Висок риск с единична „масивна“ бактериемия с хирургични операцииили честа лека бактериемия. Бактеремията на Staphylococcus aureus е 100% рисков фактор, тъй като този микроорганизъм има висока способност да се прикрепя към ендокарда и неговата бактериемия винаги предизвиква развитие на ИЕ. По-малко вирулентност в стрептокок , Staphylococcus epidermidis И пневмокок .

Прикрепването на патогенни бактерии към клапите също се влияе от няколко фактора, които могат да бъдат разделени на местни и общи. Местните включват вродени и придобити промени в клапите и хемодинамични нарушения вътре в сърцето. Предразполагащите условия създават изкуствени клапи. При прехода на бактериемия към IE е важно състоянието на естествените защитни сили на организма, които са общ фактор. Отслабване на защитата поради съпътстващи заболявания, възраст, употреба на имуносупресори, наркотици и алкохол (има предвид хроничен алкохолизъм) има отрицателен ефект.

Устойчивата бактериемия стимулира хуморалния и клетъчния имунитет и задейства имунопатологични механизми, присъщи на възпалението. На този етап се образуват циркулиращи имунни комплекси (ЦИК) и техните нива се повишават. CEC съдържат бактериални антигени. Циркулирайки в кръвта, те навлизат и се отлагат в тъканите и органите: бъбреци, серозни мембрани, кръвоносни съдове, синовиална (ставна) течност и синовиални мембрани, миокард. Така се развиват системни прояви на болестта.

Бактериите стимулират образуването на тромби, в състава на кръвните съсиреци бактериите се редуват с фибрин . Върху клапите и ендокарда (най-често на места с най-високо кръвно налягане) се появяват вегетации, които бързо се увеличават по размер. Когато достигнат размер от 1 см, те стават подвижни, откъсват се от мястото на закрепване, навлизат в артериалния поток (ако възникне ендокардит на левите камери на сърцето) и причиняват различни органи - мозъка, бъбреците, артериите на сърцето. крайници, далак. При увреждане на десните камери кръвните съсиреци навлизат в белодробната циркулация, причинявайки инфарктна пневмония. Развиват се и кръвоизливи в много органи.

На мястото на прикрепване на вегетациите възниква полипозно-язвен процес; възпалението може да бъде толкова силно, че да настъпи пълно разрушаване на клапните клапи или да се образуват абсцеси, които се разпространяват към фиброзния пръстен и по-нататък в миокарда. Ако абсцесите засягат проводните пътища, възникват ритъмни и проводни нарушения. Абсцесите на фиброзния пръстен при наличие на протези водят до образуване на фистули (фистули, канали) и протезата може да се отлепи.

Класификация

Според клинична и морфологична форма

• Първичен - увреждане на непроменени клапи.
• Вторични - увреждане на фона на вродени/придобити промени в клапите, преградите и кръвоносните съдове (ревматични, атеросклеротични лезии и предшестващи ендокардит ).

Според опциите на потока

• Остра, с продължителност до два месеца.
• Подостър, продължаващ повече от два месеца.

Според клиничните прояви

• Неактивни, при които няма лабораторни и клинични признаци на възпаление.
• Активен, изявен клинично и лабораторно.

Според наличието на усложнения

• Екстракардиални усложнения, включително емболия, абсцес на орган, мозъчно кръвообращение, аневризми периферни съдове, нефрит , сърдечен удар пневмония , васкулит , И серозит .
• Интракардиални усложнения – емболия, абсцеси сърдечни структури, интракардиални патологични шънтове.

От наличието или отсъствието на имплантирани устройства

• Естествени клапи (лявата и дясната страна на сърцето).
• Клапни протези (ляво и дясно сърце).
• Интракардиални пейсмейкъри или кардиовертери .

Ранният протезен ендокардит се появява в рамките на една година след протезирането. Късно - след една година след операцията.

Още през 60-те години те спорят за съществуването на патогенетични връзки (остра ревматична треска в тази терминология) и инфекциозни ендокардит . Болестите се свързват само с наличието на ендокардит. ARF е системно заболяване на съединителната тъкан, но с преобладаващо увреждане на клапния апарат на сърцето с образуване на миокардни дефекти.

Ревматичен ендокардитпри остра ревматична треска е тясно свързана със стрептококова инфекция на фаринкса (бета-хемолитичен стрептокок А се изолира от микробиологични изследванияи се потвърждава серологично) и има симетричен характер. Ревматичният ендокардит най-често възниква при увреждане на митралната клапа, дефектът се формира бавно. Протичането на заболяването не е толкова тежко и на фона на противовъзпалителна и антибиотична терапия се наблюдава бързо обратно развитие на симптомите и подобряване на лабораторните показатели.

Инфекциозният ендокардит възниква след медицински процедури, придружени от бактериемия. Пациентът е притеснен, има бързо образуване на сърдечно заболяване с развитието сърдечна недостатъчност , появата на кръвоизливи по кожата и лигавиците. Отличителна чертае липсата на ефект от противовъзпалителната терапия.

Освен това не бъркайте IE и верукозен ендокардит , което е типична морфологична промяна на клапите при ревматизъм. Има остър верукозен ендокардит и рецидивиращ верукозен ендокардит. Първата форма се развива върху непроменена клапа. Клапите са тънки, по линията на тяхното затваряне се появяват ерозии с отлагания фибрин , които наподобяват брадавици. Това разположение на брадавиците по линията на затваряне на клапата е типично. С течение на времето клапата става склерозирана и се развива кръвоносни съдове, които вентилите обикновено не съдържат.

Рецидивиращият брадавичен ендокардит възниква на вече променена клапа в резултат на повтарящи се пристъпи на ревматизъм. В същото време клапите се променят значително - те растат заедно по линията на затваряне, отбелязва се склероза свободният им ръб и същевременно се скъсяват сухожилните нишки. Така се образува стеноза на отвора и клапна недостатъчност. Появяват се новообразувани съдове.

Брадавици и брадавици-полипозни промени в клапите могат да възникнат и при ИЕ и. При системен лупус еритематозус, малки "брадавици" са разположени по цялата повърхност на клапата, париеталния ендокард и хордите.

причини

Ендокардитът при възрастни се причинява от повече от 128 различни микроорганизми:

• грам-положителни коки: стрептококи, ентерококи, Staphylococcus epidermidis (при хора, които инжектират наркотици), Staphylococcus aureus и viridans Staphylococcus;
• грам-отрицателни бактерии: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• гъби от род Кандида(в 5% от случаите);
• изключително рядко дифтероиди, листерия, рикетсия, хемофилус, хламидия, легионела, ейхенела;
• , което причинява тежко разрушаване на клапата, този патоген е резистентен на антибиотична терапия.

Водещият етиологичен агент остава стрептокок . Той принадлежи към α-хемолитичните стрептококи и обикновено живее в устната кухина. Той навлиза в кръвообращението при нараняване на челюстта, стоматологични процедури (екстракция на зъби), хирургични интервенции в лицево-челюстната област. Вириданс стрептокок ( ул. Бовис) живее в стомашно-чревния тракт и в последните годиние от голямо значение за развитието на ендокардит, който възниква на фона на онкологични (или възпалителни) процеси в дебелото черво.

Второто място в структурата на патогените е заето от стафилококи S. aureusИ S. epidermidis. Тези микроорганизми се изолират при развитие на ендокардит при наркомани и при пациенти с клапни протези. Видът на патогена определя леталността на това заболяване. Staphylococcus aureus е най-опасният, тъй като е свързан с риск от смърт и увреждане.

Глюкокортикоиди (по жизнени показания): , Медопред .

Процедури и операции

Неефективност лекарствена терапияили появата на усложнения налагат хирургична интервенция. Има следните цели: отстраняване на заразената тъкан и възстановяване на нормалната сърдечна функция (възстановяване на повредени клапи или замяната им с клапи). До 20% от пациентите се нуждаят от хирургическа намеса. Показания за хирургично лечение:

• Прогресивен сърдечна недостатъчност .
• Подвижна растителност над 10 mm. Големият размер на вегетациите е свързан с високо ниво на емболия.
• Повтаряща се тромбоемболия. Хирургическа интервенция за стафилококов протезен ендокардит , което често се усложнява от емболия.
• Неконтролиран инфекциозен процес, когато се предписват антибиотици, признаци на персистираща инфекция.
• Ендокардит на оперирано сърце.
• Миокардни абсцеси .
• Гъбични инфекции на клапите и ендокарда.

Може да се препоръча ранна операция (преди завършване на курс от антибиотици), ако сърдечната недостатъчност прогресира, тъй като това е опасно внезапна смърт, особено при процес в аортната клапа. Показан е и при ендокардит на лявото сърце, който се причинява от Staphylococcus aureus или гъбички и се усложнява от тежко разрушаване на засегнатите части на сърцето и блокада.

Инфекциозен ендокардит при деца

Това заболяване е рядко при деца и юноши (за разлика от възрастните) и по-често е вторично - в 90% се развива на фона на вродени сърдечни дефекти. Най-често при тетралогия на Фало . Голям вентрикуларен септален дефект причинява ендокардно увреждане, свързано с висока скорост на кръвния поток - това предразполага към развитие на ендокардит.

Нарастването на заболеваемостта в момента е свързано с увеличения брой сърдечни операции при деца с дефекти, разширяването на инвазивните диагностични процедури и използването на централни венозни катетри. Ревматични заболявания И пролапс на митралната клапа - основните предразполагащи фактори за това заболяване при учениците.

Симптоми

При деца се разграничават остри и подостри варианти на протичане. Освен това първата форма е по-рядко срещана през последните десетилетия. Субакутният се характеризира с интермитентна треска (редуване на повишена температура през деня с периоди на нормална температура), втрисане, увреждане на аортната и митралната клапа, увеличен черен дроб и далак, хеморагичен синдром ). Появата и тежестта на симптомите на сепсис намаляват, но преобладават токсико-алергичните явления.

При повечето деца заболяването започва с интоксикация: слабост, неразположение, умора, загуба на тегло и значително намаляване на апетита. Децата се оплакват от кървене от носа. Увреждането на ставите не е характерно за децата - само понякога се появяват болки в ставите и мускулите, свързани с увреждане на кръвоносните съдове на мускулната тъкан.

Постоянни признаци са: субфебрилитет с краткотрайно повишаване на температурата вечер (достигане до 39-40 C), силно изпотяване и втрисане. Повишената температура може да се задържи няколко дни, след което може да бъде нормална няколко дни. Характеристика на температурата са и нейните колебания през деня с 20 C или повече. За гъбичния ендокардит е характерен безтемпературен ход.

Кожата на детето става бледа, със сив нюанс. Промените в цвета на кожата са свързани с анемия, надбъбречна дисфункция и увреждане на черния дроб. Основният синдром при увреждане на естествените клапи е бързото развитие на клапна регургитация (движение на кръвта в посока, обратна на нормалната - по-често се среща аортна регургитация). Наблюдава се и тенденция към нарастване на случаите на заболяване на митралната и трикуспидалната клапа. При субакутната версия многоклапанното увреждане е по-често, отколкото при острата форма.

При изолирано увреждане на трикуспидалната клапа заболяването се усложнява от двустранна (често абсцедираща) пневмония, която е трудна за лечение. Краткосрочното подобрение на състоянието се заменя с огнища на септичен процес, който е свързан с повтаряща се тромбоемболия, чийто източник е засегнатата трикуспидна клапа. Дори при частично разрушаване на трикуспидалната клапа, регургитацията на кръвта е незначителна и лесно се понася, тъй като се активират компенсаторни механизми.

Често децата развиват миокардит, който се проявява с ускорен пулс и отслабени сърдечни тонове. Ритъмните и проводните нарушения при децата са редки. Миокардит , клапна недостатъчност и множество съдова тромбоемболия сърцата стават причина за бързо прогресираща сърдечна недостатъчност. Първо се появяват симптоми на левокамерна недостатъчност: белодробна конгестия, задух. По-късно настъпва деснокамерна недостатъчност с уголемен черен дроб и поява на отоци по краката. Сърдечната недостатъчност е водеща причина за смърт при пациентите.

Перикардитът с първичен ендокардит е рядко явление. Оплакванията на детето за болка в гърдите трябва да ви предупредят инфаркт на миокарда , което се среща при 4-5% от пациентите. Развитието на инфаркт на миокарда е свързано с тромбоемболия на коронарните артерии.

„Периферните“ симптоми при децата са много по-рядко срещани, отколкото при възрастните. Появява се по кожата на краката, предмишниците, в областта на лактите, по страничните повърхности на торса, както и върху лигавицата на устата. хеморагичен обрив . Поради повишената съдова пропускливост се появява положителен симптом на "щипка". Възможни са кръвоизливи в ретината и кървене от носа. Увреждането на централната и периферната нервна система също е свързано с тромбоемболия.

Лечение

Лечението не се различава от това при възрастни. Започва след получаване на отговор от хемокултура. На практика често има случаи, когато културите не дават положителен резултат или тежестта на състоянието изисква започване на лечение на неидентифициран патоген. В такива ситуации се взема решение за предписване на антибактериално лечение, като се приема един или друг от най-честите патогени. При подостро протичане на фона на сърдечни дефекти най-вероятните патогени са стрептококи .

При съмнение за ентерококов ендокардит е по-препоръчително да се използва Ампицилин + Гентамицин . При процес с бързо разрушаване на клапи, схемата, както при лечението на инфекция, причинена от ауреус стафилококи . Ако детето има ефект (температурата се понижава, здравословното състояние се подобрява, студените тръпки изчезват), започнатото лечение продължава 1,5 месеца.

Антибиотикът се сменя само при липса на ефект (след 5-6 дни) или развитие алергични реакции. При недостатъчност на кръвообращението се предписва почивка на легло, ограничаване на солта и течностите. Към лечението се добавят диуретици. При миокардит И нефрит Режимът на лечение включва нестероидни противовъзпалителни средства или глюкокортикоиди.

хирургия

Този вид лечение се използва при деца с развитие на сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм , паравалвуларен абсцес , персистиращ инфекциозен процес, инфекция на клапната протеза. Хирургическата интервенция може да се извърши както в острия период на заболяването, така и когато състоянието на детето се стабилизира.

Диета

В случай на остра циркулаторна недостатъчност е необходимо да се ограничат течностите и готварската сол, което съответства. Тази диета трябва постоянно да се използва при ревматизъм и сърдечни дефекти, срещу които съществува риск от развитие на инфекциозен ендокардит.

Предотвратяване

Профилактиката на заболяването е насочена към предотвратяване на устойчиви бактериемия при пациенти в риск. Огнищата на хронична инфекция трябва редовно да се санират. По време на хирургични интервенции и други инфекциозни заболяванияпредписват се антибиотици.

Антибиотичната профилактика се провежда само при пациенти с най-висок риск от това заболяване:

• пациенти с всякакъв вид клапна протеза;
• преди това е имал ендокардит;
• пациенти със "сини" вродени сърдечни дефекти;
• състояния след прилагане на системно-белодробен шънт.

Децата могат да се считат за изложени на умерен риск:

• неоперирани вродени сърдечни дефекти;
• придобити пороци;
• пролапс на митралната клапа с регургитация и удебеляване на платната;
• хипертрофична кардиомиопатия.

Антибиотичната профилактика се провежда при дентални интервенции, свързани с перфорация на устната лигавица и манипулация на периапикалната област на зъба (екстракция на зъб, пародонтално и кореново лечение). При деца се включват допълнително аденотомия и тонзилектомия. За тази цел се използват клиндамицин или макролиди (, Азитромицин ). Необходимо е да се осигури висока концентрация на антибиотици не само в периода на бактериемия, но и няколко часа след бактериемията, за да се унищожат микроорганизмите, които могат да инфектират ендокарда. Превантивните мерки включват внимателна грижа за устната кухина.

Последици и усложнения

Най-често срещаните и опасни усложнениявключват:

• Образуване на абсцеси на клапни платна и дълбоки миокардни тъкани.
• Пълна.
• Емболия на различни органи - мозък, бъбрек, далак, артерии на крайниците, развитие на инфарктна пневмония, белодробна емболия.
• Образуване на микотични аневризми.

Абсцес на сърдечна клапа - сериозно усложнение, което застрашава живота на пациента и не може да се лекува само с антибиотици. Такива пациенти изискват хирургическа намеса. Пълен сърдечен блок възниква, когато инфекцията се разпространи в проводната система и най-често се свързва с увреждане на аортната клапа.

Емболия се срещат в 20%-40% от случаите и се характеризират с висока смъртност. Рискът от тромбоемболизъм е най-висок през първите дни на антибиотичното лечение и след това намалява след 2 седмици. Новите емболи могат да бъдат свързани с подвижни вегетации, по-големи от 1 cm.

Микотични аневризми се образуват при продължителен инфекциозен процес. Наличието им винаги е свързано със сепсис и е усложнение на септичния ендокардит. В 75% от случаите източникът е аортната клапа. Локализацията на аневризмите е най-разнообразна, но най-предпочитана е артерията долните крайници. Аневризмите на сънната артерия са много опасни - при спукването им се получава обилно кървене.

Прогноза

Прогнозата на заболяването се определя от:

• фонова сърдечна патология;
• хода на процеса;
• вид микроорганизъм и неговата вирулентност;
• състояние на имунитета.

Възстановяването с благоприятна прогноза е възможно, ако ходът на заболяването не е придружен от емболия, сърдечна и бъбречна недостатъчност. При стафилококов, гъбичен ендокардит или причинен от грам-отрицателна флора, възстановяването е много по-рядко.

Въпреки напредъка на съвременната медицина, смъртността остава висока. Например, при протезно заболяване, причинено от Staphylococcus aureus, то достига 70%, като се има предвид, че стафилококът е труден за елиминиране. Степента на оцеляване се увеличава с хирургично отстраняванеинфектирани клапи и подмяна на протезата. При засягане на лявата страна на сърцето - 20%-30%.

Списък на източниците

• Тюрин В.П. Инфекциозен ендокардит. М.: 2002 г. – 224 с.
• Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др.. Инфекциозен ендокардит: нови стандарти за диагностика и лечение // Клин. Лекарство. – 2003. – N.6. – с. 68–71.
• Данилов A.I., Козлов R.S., Козлов S.N., Dekhnich A.V. Практика на лечение на пациенти с инфекциозен ендокардит в Руската федерация // Антибиотици и химиотерапия. 2017 г.; 62 (1–2): 7–11.
• Соболева М.К., Соболева Е.Г., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. Инфекциозен ендокардит при деца и юноши, употребяващи инжекционни наркотици // Педиатрия. – 2003. – N6. – С.43–51.
• Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекциозен ендокардит: текущ курс, диагноза, принципи на лечение и профилактика. - Клин. Мед., 1999. - 3. - С. 44-49.

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда, придружено от образуване на вегетации върху клапите или субвалвуларните структури, тяхното разрушаване, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност. Най-често патогенните микроорганизми засягат предварително променени клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматична болест на сърцето, дегенеративни промениклапи, PMV, изкуствени клапи. Това е така нареченият вторичен инфекциозен ендокардит. В други случаи се развива инфекциозна лезия на ендокарда на фона на непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит).

През последните години честотата на първичния ИЕ се е увеличила до 41-54% от всички случаи на заболяването. Има също остри и подостри курсове на инфекциозен ендокардит. Протрахираният ендокардит, който е бил доста често срещан в миналото, сега е много рядък. Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и белодробната клапа. Увреждането на ендокарда на дясното сърце е най-често при инжекционно зависимите. Годишната честота на инфекциозен ендокардит е 38 случая на 100 хиляди население, като хората в трудоспособна възраст (20-50 години) са по-склонни да се разболеят.

През последното десетилетие много автори отбелязват нарастване на честотата на ИЕ, което е свързано с широкото използване на инвазивна медицинска апаратура, по-чести хирургични интервенции на сърцето, увеличаване на наркоманиите и броя на хората с имунодефицитни състояния. Смъртността с IE остава на ниво от 40-60%, достигайки 80% при възрастни и сенилни хора. Тези данни подчертават предизвикателствата пред навременната диагностика и ефективно лечение на заболяването.

Класификация на инфекциозния ендокардит

По произход се разграничават първичен и вторичен инфекциозен ендокардит. Първичното обикновено възниква при септични състояния с различна етиологияна фона на непроменени сърдечни клапи. Вторичен - се развива на фона на съществуваща патология на кръвоносните съдове или клапите с вродени дефекти, ревматизъм, сифилис, след операция за смяна на клапа или комисуротомия.

Според клиничното протичане се разграничават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• остър - с продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации на кръвоносни съдове, сърдечни кухини: нозокомиален (вътреболничен) ангиогенен (катетърен) сепсис. Характеризира се с високопатогенен патоген и тежки септични симптоми.
• подостър - с продължителност повече от 2 месеца, развива се при недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
• продължителен.

За наркомани клинични характеристикиинфекциозен ендокардит са млада възраст, бързо прогресиране на дяснокамерна недостатъчност и обща интоксикация, инфилтративно и деструктивно увреждане на белите дробове.

При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит се причинява от хронични заболявания на храносмилателната система, наличие на хронични инфекциозни огнища и увреждане на сърдечните клапи. Има активен и неактивен (излекуван) инфекциозен ендокардит. Според степента на увреждане ендокардитът се среща с ограничено увреждане на сърдечните клапи или с увреждане, което се простира извън клапата.

Разграничават се следните форми на инфекциозен ендокардит:

• инфекциозно-токсични – характеризират се с преходна бактериемия, адхезия на патогена към променения ендокард, образуване на микробни вегетации;
• инфекциозно-алергични или имунологични - характерни са клинични признаци на увреждане на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
• дистрофичен - развива се с прогресирането на септичния процес и сърдечната недостатъчност. Характерно е развитието на тежко и необратимо увреждане на вътрешните органи, по-специално токсична дегенерация на миокарда с множество некрози. Увреждането на миокарда възниква в 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Причини за ендокардит

• Преди това основната причина за инфекциозния ендокардит бяха стрептококите. Тази инфекция се повлия добре от лечението. Днес, поради широкото използване на антибиотици, обхватът на микробните патогени се е променил. Сега инфекциозният ендокардит се причинява от стафилококи, Pseudomonas aeruginosa и гъбични микроорганизми. Болестите, причинени от тези патогени, са по-тежки, особено ендокардитът, причинен от гъбична инфекция. Често на мястото на протезната клапа възниква инфекция. Този тип инфекциозен ендокардит се нарича протезен ендокардит и се развива в рамките на два месеца след операция за смяна на сърдечна клапа. В този случай причинителят на заболяването най-често е стрептокок. Пациентите със сърдечни дефекти, особено заболяване на аортната клапа, дефект на камерната преграда и коарктация на аортата, са изложени на висок риск от развитие на ендокардит.
• Но инфекциозният ендокардит също може да повлияе здрав човек. Това се улеснява от физическо и психическо претоварване и намален имунитет. За да достигне клапата, микроорганизмът трябва да влезе в кръвта. Хората влизат в контакт с микроби през цялото време. Доказано е, че дори при рутинно миене на зъбите малко количество микроби навлизат в кръвта. Но това не означава, че всеки, който си мие зъбите, ще се разболее. По кръвен път микроорганизмът навлиза в сърцето и при увреждане на сърдечните клапи лесно се залепва за тях и започва да се размножава, създавайки колонии от микроорганизми, т. нар. микробна растителност. Микробната растителност може бързо да унищожи клапата. Части от клапи или колонии от микроорганизми могат да излязат от клапата и клапите могат да се спукат. Части от клапата или микробна растителност могат да навлязат в мозъка чрез кръвния поток и да причинят мозъчни инфаркти, придружени от парализа, пареза и други неврологични разстройства. Разрушената клапа не може да изпълнява функцията си и скоро настъпва сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност прогресира изключително бързо, тъй като сърцето няма време да използва своите компенсаторни възможности.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит може да започне остро или постепенно. Понастоящем преобладават изтритите форми на заболяването с продължително начало и атипична клинична картина, което значително усложнява навременната диагноза. Най-ранните симптоми на инфекциозен ендокардит са висока температура и обща интоксикация, което се проявява със слабост и общо неразположение, главоболие, загуба на апетит и загуба на тегло, болки в мускулите и ставите. Повишаването на температурата по време на инфекциозен ендокардит не е веднага редовно и често е придружено от втрисане и изпотяване. В началния период на заболяването оплакванията от страна на сърцето са редки, въпреки че почти винаги има постоянно учестяване на сърдечната честота.

Няколко седмици след началото на инфекциозния ендокардит повишаването на температурата става повече или по-малко устойчиво, често до високи стойности (38-39 ° C) и е придружено от тежки студени тръпки и обилно изпотяване. Постепенно се появяват признаци на сърдечно увреждане под формата на задух, влошаващ се при усилие, болка в гърдите и аритмии. През този период лекарят може да чуе различни шумове в областта на клапата, което най-често кара човек да подозира инфекциозен ендокардит. При тежки случаи на инфекциозен ендокардит могат да се появят първите признаци на сърдечна недостатъчност - често повърхностно дишане, кашлица, която се засилва в хоризонтално положение и подуване на долните крайници. Тъй като инфекциозният ендокардит засяга не само сърцето, но и други вътрешни органи, с течение на времето се появяват признаци, показващи засягане на бъбреците: подуване под очите, болки в кръста и проблеми с уринирането. Могат също да се появят постоянно главоболие, замаяност и загуба на усещане и движение в крайниците поради засягане на мозъка. При инфекциозен ендокардит се установява макулен обрив по конюнктивата на очите, а по кожата - малки кръвоизливи и макулопапулозен обрив.

Протичането на инфекциозния ендокардит може да бъде усложнено от развитието на усложнения, много от които са животозастрашаващи: перфорация или отделяне на част от клапата и развитие на остра сърдечна недостатъчност, тромбоемболия, абсцеси на миокарда и клапния фиброзен пръстен, гломерулонефрит и белодробна хипертония.

Диагностика

Прегледът при съмнение за ИЕ включва подробен преглед на пациента и особено внимателна аускултация на сърцето, различни тестовекръв, ЕКГ, ултразвуково изследване на сърцето (ехокардиография). Общият кръвен тест разкрива типични признаци на възпаление (повишена ESR, левкоцитоза). Също така е необходимо да се направи двукратно култивиране на венозна кръв, за да се идентифицира специфичният патоген (това изисква две кръвни проби). Отрицателният резултат от хемокултура обаче не изключва диагнозата ИЕ. Решаваща роля в диагностиката играе ехокардиографията (през предната гръдна стена или трансезофагеално), с помощта на която може надеждно да се определи наличието на микробна растителност, степента на увреждане на клапите и нарушенията на помпената функция на сърцето. .

Лечение

Съвременната програма за комбинирано лечение на ИЕ включва антибактериална, патогенетична и симптоматична терапия, екстракорпорална хемокорекция и сърдечна хирургия според показанията. Във всеки случай лечението се избира индивидуално. Необходимо е да се вземе предвид вида на патогена, тежестта на състоянието на пациента, фазата на развитие и хода на IE, както и обемът на лечебните мерки на предишните етапи.

Антибактериалната терапия при пациенти с ИЕ се провежда в болница в съответствие с основните принципи:

• лечението трябва да бъде етиотропно, насочено към причинителя на заболяването;
• За лечение трябва да се използват само антибактериални лекарства с бактерициден ефект;
• IE терапията трябва да бъде непрекъсната и дългосрочна: с стрептококова инфекция– най-малко 4 седмици;
• при стафилококова инфекция - най-малко 6 седмици;
• за грам-отрицателна флора - най-малко 8 седмици;
• лечението трябва да включва създаване на висока концентрация на антибиотици в съдовото легло и растителността (за предпочитане интравенозно капково приложение на антибиотици).

Критериите за спиране на лечението с антибиотици трябва да бъдат комбинация от няколко ефекта:

• пълно нормализиране на телесната температура;
• нормализиране на лабораторните параметри (изчезване на левкоцитоза, неутрофилия, анемия, ясна тенденция към намаляване на ESR);
• отрицателни резултати от бактериални кръвни тестове;
• изчезване клинични проявленияболестна активност.

Когато се увеличат признаците на имунопатологични реакции (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит), препоръчително е да се използват:

• глюкокортикоиди (преднизолон не повече от 15-20 mg на ден);
• антиагреганти;
• хиперимунна плазма;
• човешки имуноглобулин;
• плазмафереза.

Ако консервативното лечение е неефективно в рамките на 3-4 седмици, е показана сърдечна операция. Въпреки създаването през последните години на голям брой високоефективни антибиотици и химиотерапевтични лекарства, лечението на ИЕ остава изключително трудна задача. Това се дължи на нарастващата честота на инокулация на силно вирулентни щамове на патогени (стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, грам-отрицателни микроорганизми от групата на NASEK), резистентни на антибактериална терапия, намаляване на имунологичната резистентност на повечето пациенти, повишаване на брой пациенти в напреднала и сенилна възраст и други причини. Ефектът от антибактериалната терапия до голяма степен се определя от степента, до която концентрацията на антибиотиците, създадени в кръвта, е достатъчна, за да повлияе на патогена, който е локализиран дълбоко в огнището на възпалението (вегетации) и е заобиколен от тромбин-фибринов „защитен” слой. съсирек.

При лечението на ИЕ се използват антибиотици с бактерициден ефект: инхибитори на синтеза на бактериалната клетъчна стена - В-лактами (пеницилини, цефалоспорини, карбопенеми); инхибитори на протеиновия синтез (аминогликозиди, рифампицин); инхибитори на синтеза на нуклеинова киселина (флуорохинолони). Таблица 23 представя схемите за използване на антибиотици в зависимост от патогена и неговата чувствителност.

Характеристики на заболяването

При различни вариантиВ хода на заболяването в клиничната картина на преден план излизат определени синдроми. Острият ИЕ съответства на изразен инфекциозно-токсичен синдром, ТЕС, подострият ИЕ - синдром на сърдечна недостатъчност, множество ТЕС, инфаркти, автоимунни промени. Продължителният вариант на ИЕ се характеризира със синдром на HF и имунокомплексно увреждане на вътрешните органи. Тези характеристики определят съдържанието и тактиката на терапията.

За лечение на инфекциозно-токсичен синдром се провежда инфузионна терапия, като се вземе предвид тежестта на състоянието на пациента и екскреторната функция на бъбреците. Решения ( физиологичен разтвор, 5%, 10% разтвор на глюкоза, полиглюкин, електролити), диуретиците се прилагат в такива количества, че дневната диуреза надвишава обема на приетата течност с 300-400 ml. Антипиретиците се предписват при телесна температура над 380С. Използвайте средни терапевтични дози лекарства, при остър и подостър ИЕ с изразени прояви на синдрома - максимум.

За да се намали интоксикацията, пациентите със стафилококов IE се предписват антистафилококова донорна плазма съгласно общоприетата схема. Продължителността на терапията се определя от времето на елиминиране на синдрома или значително намаляване на неговите прояви. Критериите за ефективно лечение са: намаляване на телесната температура до нормална, премахване на втрисане, намаляване на изпотяването, слабост, неразположение, нормализиране на лабораторните показатели за активността на ИЕ.

При лечение на HF е необходимо да се има предвид, че при пациенти с IE този синдром се развива в резултат на инфекциозно-токсичен миокардит, недостатъчност на сърдечната клапа и значително намаляване на контрактилитета на миокарда. Следователно е необходимо едновременно да се извършва инотропна стимулация на миокарда, да се намали гладуването и преднатоварването на сърцето и да се повлияе на възпалението и автоимунните процеси в миокарда.

За постигане на тези цели се предписват сърдечни гликозиди. Да се ​​стабилизира клетъчната мембранаЗа коригиране на възпалението и автоимунното увреждане на миокардиоцитите се използва преднизолон (80-120 mg / ден, парентерално). В случай на повишена електрическа нестабилност на миокарда и увеличаване на симптомите на сърдечна недостатъчност се използват лекарства с положителен инотропен ефект (допамин, допамин). За разтоварване на сърцето - диуретици (бримкови, тиазидни), инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (еналаприл, каптоприл), периферни вазодилататори (нитрати, хидралазин).

Усложнения на инфекциозен ендокардит

Усложненията на инфекциозния ендокардит с фатален изход са септичен шок, емболии в мозъка, сърцето, респираторен дистрес синдром, остра сърдечна недостатъчност, полиорганна недостатъчност.

При инфекциозен ендокардит често се наблюдават усложнения от вътрешните органи:

• бъбреци (нефротичен синдром, инфаркт, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит)
• сърце (дефекти на сърдечната клапа, миокардит, перикардит)
• бели дробове (сърдечен удар, пневмония, белодробна хипертония, абсцес)
• черен дроб (абсцес, хепатит, цироза);
• далак (инфаркт, абсцес, спленомегалия, руптура)
• нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, менингит, мозъчен абсцес)
• · съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит).

Предотвратяване

Профилактиката на инфекциозния ендокардит трябва да се извършва предимно при лица с повишен риск от развитие на заболяването. Рискът от заболяване се увеличава при екстракция на зъби, отстраняване на зъбни камъни, тонзилектомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомектомия, операции на жлъчните пътища и червата.

Заболявания, при които рискът от развитие на ендокардит е повишен:

• Аортно сърдечно заболяване
• асиметрична HCM (субаортна стеноза)
• коарктация на аортата
• аортна склероза с калцификация
• митрална регургитация
• Пролапс на митралната клапа с регургитация
• открит дуктус артериозус
• анамнеза за инфекциозен ендокардит
• изкуствена клапа
• дефекти на трикуспидалната клапа
• IVS дефект
• дефекти на белодробната клапа
• Синдром на Марфан
• интракардиални неклапни протези
• митрална стеноза
• тромбоендокардит
• постинфарктна аневризма
• имплантирани пейсмейкъри.

Бактериемия, възникваща при пациенти със следното патологични състояния, особено често придружени от развитието на инфекциозно възпаление на ендокарда.

За предотвратяване на ендокардит се използват кратки курсове на антибактериална терапия:

1. Невъзможност за перорален прием: Ампицилин (2 g IV или IM) 30 минути преди процедурата.
2. Алергия към пеницилини: Клиндомицин (600 mg) или цефалексин/цефадроксил (2 g), или азотромицин/кларитромицин (500 mg) перорално 1 час преди процедурата.
3. Високорискова група: Ампицилин (2 g IV или IM) в комбинация с гентамицин (1,5 mg/kg, но не повече от 120 mg, IV или IM) 30 минути преди процедурата. След 6 часа - ампицилин (1 g IV или IM) или амоксицилин (1 g перорално).
4. Високорискова група с алергия към пеницилин: Vancomycin (1 g IV за 1-2 часа) в комбинация с гентамицин (1,5 mg/kg, но не повече от 120 mg, IV или IM); Завършете приложението 30 минути преди процедурата.
5. Група с умерен риск: Амоксицилин (2 g перорално) 1 час преди процедурата или ампицилин (2 g IV или IM) 30 минути преди процедурата.
6. Среднорискова група с алергия към пеницилин: Vancomycin (1 g IV за 1–2 часа); Въведение.

Профилактичното използване на антибиотици съгласно тези схеми изглежда предотвратява определен брой случаи на инфекциозен ендокардит. Трябва обаче да се помни, че ендокардитът често се среща при лица, които не принадлежат към високорисковите групи, както и при бактериемия, която не е свързана с изброените медицински процедури.

Инфекциозният ендокардит (IE) е възпалително заболяване с инфекциозен характер с увреждане на сърдечните клапи и париеталния ендокард, което води до разрушаване на клапния апарат. Протичането на заболяването е остро или подостро като сепсис с циркулация на патогена в кръвта, тромбохеморагични и имунни промени и усложнения.

Епидемиология на ендокардит

Честотата на IE е регистрирана във всички страни по света и варира от 16 до 59 случая на 1 000 000 души, в Русия - 46,3 на 1 000 000 души годишно и непрекъснато нараства. Мъжете боледуват 1,5-3 пъти по-често от жените. Най-честите ендокардни увреждания настъпват на възраст около 50 години, ¼ от всички случаи са регистрирани във възрастовата група на 60 години и повече.

Увеличаването на честотата на ИЕ се дължи на значително увеличаване на броя на сърдечните операции, хирургичните интервенции и постинжекционните абсцеси. Смята се, че вероятността от септичен ендокардит при хора, които използват нестерилни спринцовки (например наркомания), е 30 пъти по-висока, отколкото при здрави хора.

Класификация на ендокардит

А. Според хода на заболяването

• остра - от няколко дни до 2 седмици;
• подостър инфекциозен ендокардит;
• хронично рецидивиращ курс.

Б. Според характера на увреждането на клапния апарат

• първичен инфекциозен ендокардит (форма на Черногубовски), който се появява върху непроменени сърдечни клапи;
• вторичен ендокардит - се развива на фона на съществуваща патология на сърдечните клапи или големи съдове (включително при пациенти с изкуствени клапи).

Б. По етиологичен фактор

• стрептококов,
• стафилококова,
• ентерококова,
• вирусен,
• друго

При поставяне на диагнозата се вземат предвид: диагностичен статус - ЕКГ с типична картина; активност на процеса – активна, постоянна или повтаряща се; патогенеза – ИЕ на собствени клапи; ИЕ на клапна протеза, ИЕ при наркомани. Локализация на IE: с увреждане на аортната или митралната клапа, трикуспидалната клапа, с увреждане на клапата белодробна артерия; с теменна локализация на растителността.

Причини и патогенеза на ендокардит

Причинителите на инфекциозен ендокардит са грам-положителни и грам-отрицателни бактерии (стрепто- и стафилококи, ентерококи, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, Proteus), по-рядко - гъбички, рикетсии, хламидия, вируси.

Преходна бактериемия се наблюдава както при различни инфекции (синузит, синузит, цистит, уретрит и др.), И след голям брой диагностични и терапевтични процедури, по време на които се уврежда епителът, колонизиран от различни микроби. Важна роля в развитието на инфекциозен ендокардит играе пониженият имунитет поради съпътстващи заболявания, напреднала възраст, терапия с имуносупресори и др.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Клиничните прояви на ИЕ са разнообразни. При остър ендокардит от стрептококова и стафилококова етиология, симптоми като внезапно значително повишаване на телесната температура, тежко втрисане, признаци остра недостатъчностувредени клапи и сърдечна недостатъчност. Острият ендокардит се счита за усложнение на общия сепсис.

Заболяването продължава до 6 седмици от началото на заболяването и се характеризира с бързо разрушаване и перфорация на клапните платна, множество тромбоемболии и прогресираща сърдечна недостатъчност. Ако хирургическата интервенция не се извърши навреме, IE може бързо да доведе до смърт.

Подострият инфекциозен ендокардит най-често се развива на възраст 35-55 години и повече. Симптомите на заболяването обикновено се появяват 1-2 седмици след бактериемията.

Първоначално се наблюдават симптоми на интоксикация: треска, втрисане, слабост, нощно изпотяване, повишена умора, загуба на тегло, артралгия, миалгия. Заболяването може да се появи под формата на "повтарящи се остри респираторни инфекции" с кратки курсове на антибиотично лечение.

При продължително тежко протичане на заболяването някои пациенти проявяват следните характерни симптоми:

• Симптомът на Janeway (петна или обриви на Janeway) е една от екстракардиалните прояви на инфекциозния ендокардит: имуновъзпалителна реакция под формата на червени петна (екхимози) с размери до 1-4 mm по ходилата и дланите.

• Възлите на Osler - също симптом на септичен ендокардит - са червени, болезнени бучки (нодули) в подкожната тъкан или кожата.

• Петехиалните обриви при септичен ендокардит често се срещат по лигавиците на устната кухина, конюнктивата и гънките на клепачите - симптом на Лукин-Либман.

• Симптомът на "барабанни пръчици" и "часовникови очила" е удебеляване на дисталните фаланги на пръстите и появата на изпъкнала форма на ноктите.

• Петната на Roth - кръвоизливи на очното дъно с непокътнат център - не са патогномоничен симптом.
• При пациенти с инфекциозен ендокардит симптомът на прищипване (симптом на Hecht) или симптом на турникет (симптом на Konchalovsky-Rumpel-Leede) обикновено са положителни: когато стискате кожна гънка с пръсти или издърпвате крайник с турникет, в тази област се появяват кръвоизливи. .

Възможно е развитие на гломерулонефрит, артрит, миокардит и тромбоемболични усложнения.

Има варианти на хода на инфекциозен ендокардит без температура, с увреждане на всеки един орган - нефропатия, анемия.

Наличието на ендокардит трябва да се подозира, ако се появи шум над сърдечната област, емболия на церебралните и бъбречните артерии; септицемия, гломерулонефрит и съмнение за бъбречен инфаркт; треска с наличие на изкуствени сърдечни клапи; първи разработен камерни нарушенияритъм; типични прояви по кожата; множество или „летливи” инфилтрати в белите дробове, периферни абсцеси с неизвестна етиология. Комбинацията от фебрилитет и мозъчно-съдов инцидент при млад пациент се счита за проява на инфекциозен ендокардит до доказване на друга етиология на заболяването.

Диагностика на ендокардит

История и физикален преглед. Необходимо е да се разпита пациентът за съществуващи сърдечни дефекти, хирургични интервенции на сърдечните клапи през последните 2 месеца; ревматична треска, анамнеза за ендокардит; предишни инфекциозни заболявания през последните 3 месеца; обърнете внимание на кожните прояви - бледност (признаци на анемия), екхимоза.

Офталмологични прояви - петна на Рот (кръвоизливи в ретината с бял център, петна на Лукин-Либман (петехии по преходна гънкаконюнктива); преходна, често едностранна слепота или увреждане на зрителното поле.

Най-важният признак на инфекциозен ендокардит е появата или промяната в характера на сърдечните шумове в резултат на увреждане на сърдечните клапи.

При образуване на аортен дефект първо се появява систолен шум в левия ръб на гръдната кост и в точка V (точка Боткин-Ерб), в резултат на стеноза на устието на аортата поради вегетации на полулунните клапи, след това появяват се признаци на аортна недостатъчност - слаб протодиастоличен шум над аортата и в V точка, влошаващ се при изправяне и легнало положение на лявата страна. Тъй като клапите са унищожени, интензивността на диастоличния шум се увеличава, а вторият звук в аортата отслабва.

Симптомите на увреждане на централната нервна система се проявяват под формата на объркване, делириум, пареза и парализа в резултат на тромбоемболия, менингоенцефалит.

При остър инфекциозен ендокардит се откриват признаци на тежка сърдечна недостатъчност - двустранни влажни хрипове, тахикардия, допълнителен трети сърдечен тон, оток на долните крайници.

Половината от пациентите имат сплено- или хепатомегалия, често се наблюдава иктер на склерата и лека жълтеница. кожата; лимфаденопатия. Възможно е развитието на тромбоемболични инфаркти на различни органи (бели дробове, миокард, бъбреци, далак).

В 30-40% от случаите се наблюдават широко разпространени миалгии и артралгии с преобладаващо засягане на рамото, коляното и понякога малките стави на ръцете и краката. Миозит, тендинит и ентезопатии, септичен моно- или олигоартрит различни локализацииса редки.

Лабораторни и инструментални изследвания:

Общ кръвен тест за остър инфекциозен ендокардит - нормохромна нормоцитна анемия, с изместване на левкоцитната формула вляво, тромбоцитопения (20% от случаите), ускорена ESR.

При биохимичен кръвен тест, диспротеинемия с повишаване на нивото на гама-глобулините, повишаване на CRB с 35-50%.

Общ анализ на урината: макро- и микроскопска хематурия, протеинурия, с развитието на стрептококов гломерулонефрит - червени кръвни клетки.

Кръвната култура е обективно потвърждение на инфекциозния характер на ендокардита при идентифициране на патогена и позволява да се определи чувствителността на инфекциозния агент към антибиотици.

В 5-31% от случаите с ИЕ е възможен отрицателен резултат. Серологичните методи са ефективни при ИЕ.

ЕКГ - на фона на ИЕ с миокардит или миокарден абсцес - проводни нарушения, по-рядко пароксизми предсърдна тахикардияили предсърдно мъждене.

ЕхоКГ се извършва при всички пациенти със съмнение за ИЕ не по-късно от 12 часа след първоначалния преглед на пациента. Трансезофагеалната ехокардиография е по-чувствителна за откриване на растителност от трансторакалната ехокардиография, но е по-инвазивна.

Рентгенография на гръдния кош - при инфекциозен ендокардит на дясното сърце се наблюдават множество или "летливи" инфилтрати в белите дробове.

Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на модифицирани критерии, разработени от службата за ендокардит на университета Дюк:

1) положителна хемокултура;

2) данни за ендокардно увреждане - данни от трансторакална ехокардиография - прясна растителност върху клапата, или носещите й структури, или имплантиран материал.

Диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит

Провежда се с:

• остра ревматична треска,
• системен лупус еритематозус,
• неспецифичен аортоартериит,
• обостряне на хроничен пиелонефрит,
• някои други заболявания

Лечение на ендокардит

Цели на лечението: елиминиране на патогена, предотвратяване на усложнения.

Индикации за хоспитализация: болни без усложнения и стабилна хемодинамика - в общи отделения; пациентите с тежка сърдечна недостатъчност и усложнения се изпращат в интензивното отделение.

Медикаментозно лечение

Антимикробната терапия започва веднага след диагностицирането. Използват се бактерицидни антибиотици, които се прилагат парентерално. При неизвестни патогени се провежда емпирична антибиотична терапия с високи дози. Всички пациенти с доказана стрептококова етиология трябва да се лекуват в болница най-малко 2 седмици.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Streptococcus viridans, с увреждане на клапите:

Бензилпеницилин ( натриева сол) IV или IM 12-20 милиона единици 4-6 пъти на ден, 4 седмици или гентамицин 3 mg/kg на ден (не повече от 240 mg/ден) 2-3 пъти на ден; Цефтриаксон IV или IM 2 g/ден веднъж дневно, 4 седмици. Тази терапия позволява клинична и бактериологична ремисия в 98% от случаите на ИЕ.

Дозировка на гентамицин в mg/kg при пациенти със затлъстяване ще доведе до по-високи серумни концентрации, отколкото при слаби пациенти. Относителни противопоказания за употребата на гентамицин са пациенти на възраст над 65 години, бъбречна недостатъчност и слухов неврит.

Като алтернативни антибиотици се използват:

Амоксицилин / клавуланова киселина IV или IM 1,2-2,4 g 3-4 пъти на ден, 4 седмици или ампицилин / сулбактам IV или IM 2 g 3-4 пъти на ден, 4 седмици

Vancomycin е лекарство на избор при пациенти с алергии към пеницилин и други лактами. За дълго време интравенозно приложениеВанкомицин може да причини треска, алергичен обрив, анемия и тромбоцитопения. Има ото- и нефротоксичност.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus:

Оксацилин IV или IM 2 g 6 пъти дневно, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM 3 mg/kg 1-3 пъти дневно (добавено по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4-6 седмици; или цефазолин или цефалотин IV или IM 2 g 3-4 пъти на ден, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM 3 mg/kg 1-3 пъти на ден, 4-6 седмици; или цефотаксим IV или IM 2 g 3 пъти дневно, 4-6 седмици + гентамицин IV или IM 3 mg/kg 1-3 пъти дневно (добавено по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4-6 седмици; или имипенем / циластатин IV или IM 0,5 g 4 пъти / ден, 4-6 седмици; или меропенем IV или IM 1 g 3 пъти на ден, 4-6 седмици; или ванкомидин IV или IM 1 g 2 пъти дневно, 4-6 седмици; или рифампицин перорално 0,3 g 3 пъти на ден, 4-6 седмици.

Пеницилин се предписва в случай на чувствителен S. aureus като алтернатива лекарство: бензилпеницилин (натриева сол) IV 4 милиона единици 6 пъти на ден, 4-6 седмици.

Лечение, когато се идентифицират метицилин-резистентни щамове на стафилококи. По правило те са резистентни към цефалоспорини и карбапенеми, така че употребата на тези лекарства не е препоръчителна: ванкомидин IV 1 g 2 пъти дневно, 4-6 седмици; линезолид IV 0,6 g 2 пъти на ден, 4-6 седмици. Линезолидът се характеризира с висока бионаличност, достигаща 100%, и добра абсорбция от стомашно-чревния тракт, подходящ за стъпаловидно прилагане. антимикробна терапия: започване на лечение с интравенозни инфузии, последвано от преминаване към перорални форми на лекарства.

Лечение на инфекциозен ендокардит, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок в рамките на 1 година след операция за смяна на клапа:

Оксацилин IV 2 g 6 пъти на ден, 4-6 седмици + гентамицин IV 3 mg/kg 1-3 пъти на ден, 2 седмици + рифампицин IV 0,3 g 2 пъти на ден (може да се прилага перорално), 4-6 седмици. Ако сте алергични към пеницилин, оксацилинът може да бъде заменен с цефалоспорини или ванкомицин.

Ако адекватната антибиотична терапия е неефективна в рамките на една седмица, с тежки хемодинамични нарушения и развитие на рефрактерна сърдечна недостатъчност, образуване на миокарден абсцес или клапен пръстен, е показано сърдечно хирургично лечение - отстраняване на засегнатата клапа, последвано от нейната подмяна.

Прогноза за ендокардит

При навременна антибиотична терапия прогнозата е доста благоприятна. При гъбичен инфекциозен ендокардит смъртността достига 80% или повече. В случай на хронична сърдечна недостатъчност, смъртността е повече от 50% през следващите 5 години.

Профилактика на ендокардит

Антибиотици трябва да се предписват на пациенти от групи с висок и умерен риск: протезна сърдечна клапа, хемодиализа, сложни вродени сърдечни заболявания, хирургични съдови канали, анамнеза за инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа, терапия с кортикостероидни лекарства и цитостатици, инфекция на интравенозен катетър , хирургични интервенции и постинжекционни абсцеси.

Инфекциозен ендокардит (IE)е инфекциозна, често бактериална, полипозно-язвена лезия на клапния апарат на сърцето и париеталния ендокард, придружена от образуване на вегетации и развитие на клапна недостатъчност поради разрушаването на нейните платна, характеризираща се със системно увреждане на кръвоносните съдове и вътрешни органи, както и тромбоемболични усложнения.

Епидемиология.Честотата на инфекциозния ендокардит е средно 30-40 случая на 100 000 души от населението. Мъжете боледуват 2-3 пъти по-често от жените, като сред заболелите преобладават хората в трудоспособна възраст (20-50 години). Разграничете първичен IE, развиващи се на фона на непокътнати клапи (в 30–40% от случаите), и вторичен IE,развиващи се на фона на предварително променени клапи и подклапни структури (вродени и придобити клапни сърдечни пороци, клапни протези, пролапс на митралната клапа, постинфарктни аневризми, изкуствени съдови шънтове и др.).

През последните години се наблюдава постоянно нарастване на честотата на ИЕ, което се свързва с широкото използване на инвазивни методи на изследване и хирургично лечение, увеличаването на наркоманията и броя на хората с имунодефицитни състояния.

Характеристиките на „съвременния“ инфекциозен ендокардит включват:

Увеличаване на честотата на заболяването в напреднала и сенилна възраст (повече от 20% от случаите).

Повишена честота на първичната (при непокътнати клапи) форма на ИЕ.

Появата на нови форми на заболяването - ИЕ на наркомани, ИЕ на клапна протеза, ятрогенен (нозокомиален) ИЕ вследствие на хемодиализа, инфекция венозни катетри, хормонална терапияи химиотерапия.

Смъртността при инфекциозен ендокардит, въпреки появата на нови поколения антибиотици, остава на високо ниво - 24–30%, а при възрастните хора - повече от 40%.

Етиология IE се характеризира с широк спектър от патогени:

1. Себе си обща каузаболестите са стрептококи(до 60 - 80% от всички случаи), сред които се счита най-честият патоген вириданс стрептокок(в 30 - 40%). Фактори, допринасящи за активирането на стрептококи, са гнойни заболявания и хирургични интервенции в устната кухина и назофаринкса. Стрептококовият ендокардит протича подостро.

През последните години етиологичната роля на ентерококи,особено с ИЕ при пациенти, които са претърпели коремна операция, урологична или гинекологична операция. Ентерококовият ендокардит се характеризира със злокачествено протичане и резистентност към повечето антибиотици.

2. ИЕ е на второ място по честота сред етиологичните фактори Стафилококус ауреус(10–27%), чиято инвазия възниква на фона на хирургични и кардиохирургични манипулации, с инжекционна наркотична зависимост, на фона на остеомиелит, абсцеси с различни локализации. Стафилококовият ендокардит се характеризира с остро протичане и често увреждане на непокътнати клапи.

3. IE причинени от грам-отрицателна микрофлора(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, микроорганизми от групата на NASEK), развиващи се по-често при инжекционно зависими и хора, страдащи от алкохолизъм.

4. На фона на имунодефицитни състояния от различен произход се развива ИЕ със смесена етиология, в т.ч. патогенни гъбички, рикетсии, хламидии, вируси и други инфекциозни агенти.

По този начин най-често срещаните входна врата на инфекциятаса: хирургични интервенциии инвазивни процедури в устната кухина, пикочно-половата област, свързани с отваряне на абсцеси с различна локализация, сърдечна хирургия, включително смяна на клапа, коронарен артериален байпас, продължителен престой на катетър във вена, чести венозни инфузии, особено инжекционни наркомания, хронична хемодиализа.

Поради честото започване на антибактериална терапия преди изследване на кръвта на пациенти с ИЕ за стерилитет, не винаги е възможно да се идентифицира причинителят на заболяването. При 20-40% от пациентите етиологията на заболяването остава неизвестна, което затруднява предписването на адекватна антибактериална терапия.

Патогенеза.В развитието на ИЕ могат да бъдат идентифицирани следните патогенетични механизми:

1. Преходна бактериемиякоито могат да се наблюдават при всякакви хирургични интервенции на коремните органи, пикочно-половата система, сърцето, кръвоносните съдове, органите на назофаринкса и при екстракция на зъби. Източникът на бактериемия може да бъде гнойни инфекцииразлични локализации, инвазивни изследвания на вътрешни органи (катетеризация на пикочния мехур, бронхоскопия, колоноскопия и др.), както и неспазване на стерилитет при инжекции при наркомани. Следователно краткотрайната бактериемия е често срещано явление и не води непременно до развитие на ИЕ. За възникване на заболяването са необходими допълнителни условия.

2. Ендотелно уврежданесе развива в резултат на излагане на високоскоростни и турбулентни кръвни потоци върху ендокарда, поради метаболитни нарушения на ендокарда при възрастни и сенилни хора. При наличие на първоначална клапна патология рискът от трансформация на бактериемия в IE достига 90% (според M.A. Gurevich et al., 2001). Много инвазивни диагностични и хирургични интервенции са придружени от увреждане на ендотела и следователно с висок риск от развитие на ИЕ.

3 . В областта на увредения ендотел, най-често на повърхността на клапите на сърдечната клапа се появяват тромбоцитна адхезия,тяхното агрегиране и образуване на тромбоцитни стенообразни тромби с отлагане на фибрин. В условията на бактериемия микроорганизмите от кръвния поток се установяват върху микротромби и образуват колонии. Върху тях се наслояват нови порции тромбоцити и фибрин, които покриват микроорганизмите от действието на фагоцитите и други фактори на антиинфекциозната защита на организма. В резултат на това върху повърхността на ендотела се образуват големи полиповидни натрупвания от тромбоцити, микроорганизми и фибрин, които се т.н. растителност.Микроорганизмите в растителността имат благоприятни условия за размножаване и жизнена активност, което води до прогресиране на инфекциозния процес.

4. Отслабване на съпротивителните сили на организмав резултат на различни външни и вътрешни фактори е необходимо условие за развитието на инфекциозен фокус в сърцето при условия на бактериемия.

5. В резултат на това инфекциозно унищожаванеВ тъканите на клапните платна и субвалвуларните структури възниква перфорация на платната и отделяне на сухожилни нишки, което води до остро развитие на недостатъчност на засегнатата клапа.

6. На фона на изразен локален инфекциозен деструктивен процес в организма естествено се развиват общи имунопатологични реакции (потискане на Т-системата на лимфоцитите и активиране на В-системата, образуване на циркулиращи имунни комплекси (CIC), синтез на автоантитела към собствените увредени тъкани и др.), което води до имунна генерализация на процеса.В резултат на реакции на имунния комплекс се развиват системни васкулити, гломерулонефрити, миокардити, полиартрит и др.

7. IE се характеризира с тромбоемболични усложнения:инфектираните тромбоемболи, които са частици от растителност или разрушена клапа, мигрират по артериалното русло на системното или белодробното кръвообращение - в зависимост от увреждането на ендокарда на лявата или дясната камера на сърцето и образуват микроабсцеси на органи (мозък, бъбреци, далак, бели дробове и др.).

8. Прогресията на IE естествено води до развитие сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Патанатомия.Най-често се засягат левите части на сърцето - аортната и митралната клапа, при ИЕ при наркомани се засяга предимно трикуспидалната клапа. Откриват се вегетации по ендокарда, състоящи се от тромбоцити, фибрин и колонии от микроорганизми, перфорация или отделяне на листчетата и разкъсване на chordae tendineae. Вегетациите се появяват по-често при клапна недостатъчност, отколкото при стеноза на отвора на клапата и са разположени главно от предсърдната страна на митралната клапа или от вентрикуларната страна на аортната клапа. Характерни са съдови микроаневризми и абсцеси на вътрешните органи.

Класификация на ИЕ

Клинични и морфологични:

първичен IE,

вторичен IE.

По етиология:стрептококови, ентерококови, стафилококови, протейни, гъбични и др.

С потока:

остър, продължаващ по-малко от 2 месеца,

подостър, продължаващ повече от 2 месеца,

хронично рецидивиращ курс.

Специални форми на IE:

Отпуск по болест (нозокомиален) IE:

IE на протезна клапа,

IE при хора с пейсмейкър (пейсмейкър),

ИЕ при лица на програмна хемодиализа.

ИЕ при наркозависимите

IE при хора в напреднала и сенилна възраст

Клинична картина:

Съвременното клинично протичане на ИЕ се характеризира с преобладаване

подостри или атипични форми на заболяването с изтрити клинични симптоми. Понякога заболяването се диагностицира само на етапа на остра деструкция на сърдечните клапи или развитие на системни имунопатологични процеси под формата на васкулит, гломерулонефрит и др.

Когато описват клиниката на IE, местните учени (A.A. Demin, 2005) традиционно разграничават 3 патогенетични етапа на заболяването, които се различават по клинични, лабораторни и морфологични показатели и принципи на лечение:

Инфекциозно-токсични.

Имуновъзпалителни.

Дистрофичен.

Оплаквания.Първите симптоми обикновено се появяват 1-2 седмици след епизод на бактериемия. Това - треска и интоксикация.При подостър ендокардитзаболяването започва с субфебрилна температура, която е придружена от обща слабост, втрисане, изпотяване, умора, загуба на апетит и сърцебиене. През този период правилната диагноза, като правило, не се установява. Възникващите симптоми се разглеждат като вирусна инфекция, миокардит, туберкулозна интоксикация и др.

След няколко седмици настъпва хектична или постоянна треска с повишаване на телесната температура до 38 - 39 o и силно втрисане, нощно изпотяване, загуба на тегло с 10 - 15 kg, главоболие, артралгия и миалгия. Появяват се и прогресират сърдечни оплаквания: задух при усилие, болка в сърдечната област, упорита тахикардия. Въпреки тежестта на клиничните симптоми, диагнозата IE при липса на признаци на зрял сърдечен дефект може все още да не е установена. По това време идентифицирането на вегетации върху клапите с помощта на ехокардиография може да бъде от решаващо значение. С развитието на дефект в засегнатата клапа бързо се появяват признаци на лево- или дяснокамерна недостатъчност, която е придружена от характерни физикални и инструментални находки, което прави диагнозата ИЕ очевидна. Когато сърдечен дефект се развие на фона на перфорация на клапните платна и разрушаване на клапните вегетации, често се появяват тромбоемболични усложнения с развитието на исхемичен инсулт, инфаркт на далака, бъбреците (с левостранен ИЕ) и белите дробове (с дясно- едностранен IE), който е придружен от характерни оплаквания. Гъбичният IE се характеризира с тромбоемболия в артериите на крайниците с развитие на микотични аневризми или некроза на стъпалото.

В по-късен имуновъзпалителен стадий се появяват оплаквания, показващи развитие на гломерулонефрит, хеморагичен васкулит, миокардит, артрит и др.

Обективносе разкрива бледа кожасъс сивкаво-жълтеникав оттенък (цвят "кафе с мляко"), който е свързан с анемия, характерна за IE, участие на черния дроб в процеса и хемолиза на червените кръвни клетки. Пациентите бързо губят тегло. Във формата се разкриват характерни промени в крайните фаланги на пръстите "барабани"и нокти по вид "стъкла за часовници"Понякога заболяването се развива след 2-3 месеца. По кожата на пациентите (по предната повърхност на гръдния кош, по крайниците) могат да се наблюдават петехиални хеморагични обриви(безболезнено, не бледнее при натиск). Понякога петехиите се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач - петна на Лукинили върху устната лигавица. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Подобни на вид Петна на Ротопределени върху ретината по време на изследване на фундуса. По ходилата и дланите на пациента могат да се появят безболезнени червени обриви. Джейнуей петнас диаметър 1 – 4 мм. Под ноктите могат да се появят линейни кръвоизливи. Характеристика Възли на Ослер– болезнени червеникави образувания с големината на грахово зърно, разположени в кожата и подкожието по дланите и ходилата, свързани с развитието на тромбоваскулит. Положителен симптоми на прищипване (Hecht) И Тест на Румпел-Лееде-Кончаловски, които показват повишена чупливост на малките съдове поради васкулит. По време на теста на горната част на ръката се поставя маншет за кръвно налягане и върху него се прилага постоянно налягане от 100 mm Hg в продължение на 5 минути. При повишен съдов пермеабилитет или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите) се появяват повече от 10 петехии под маншета в зона, ограничена до диаметър 5 cm.

Изследването на лимфните възли често разкрива лимфаденопатия.

С развитието на сърдечна недостатъчност се откриват външни признаци на задръствания в системното или белодробното кръвообращение

(ортоптично положение, цианоза, подуване на краката, подуване на шийните вени и др.).

При тромбоемболични усложнения се откриват и характерни външни признаци: парализа, пареза, признаци на белодробна емболия и др.

Сърдечни прояви на ИЕ:

При острия ход на ИЕ и бързото разрушаване на засегнатата клапа се развива остра лево- или деснокамерна недостатъчност с характерни обективни признаци. Увреждането на аортната клапа се наблюдава в 55–65% от случаите, на митралната клапа – в 15–40%, едновременното увреждане на аортната и митралната клапа – в 13%, трикуспидалната клапа – в 1–5%, но сред наркозависимите тази локализация се открива при 50% от пациентите.

Перкусионните и аускултационни признаци на клапни дефекти при първичен ИЕ, естеството на пулса и кръвното налягане като цяло съответстват на физическите прояви на ревматични сърдечни дефекти.

Диагнозата на ИЕ, свързана със съществуващи вродени или ревматични сърдечни дефекти, е трудна. При диференциална диагноза, заедно с медицинската история и характерните екстракардиални признаци на ИЕ, се вземат предвид появата на нови или промени в съществуващи преди това сърдечни шумове, дължащи се на образуване на нови сърдечни дефекти.

Промени коремни органисе проявяват в уголемяване на черния дроб и спленомегалия (при 50% от пациентите), свързани с генерализирана инфекция и чести тромбоемболични инфаркти на далака.

Усложнения на ИЕ:

Абсцес на фиброзния пръстен на клапата и неговото разрушаване.

Дифузен миокардит.

Сърдечна недостатъчност, включително остра недостатъчност поради разрушаване на клапа.

Тромбоемболизъм (при 35-65%) от пациентите.

Миокарден абсцес, септичен инфаркт на белите дробове, далака, мозъка.

Гломерулонефрит, водещ до хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика:

1.Общ кръвен тестоткрива левкоцитоза с изместване на левкоформулата наляво, повишаване на ESR до 50-70 mm / час, нормохромна анемия поради депресия костен мозък. Увеличаването на ESR обикновено продължава 3-6 месеца.

2. Биохимичен кръвен тестразкрива изразена диспротеинемия поради намаляване на албумина и увеличаване на съдържанието на α 2 и γ-глобулини.Съдържанието на фибриноген и серомукоид се увеличава, появява се С-реактивен протеин, положителни тестове за утайка - формол, сублимат, тимол. При 50% от пациентите се открива ревматоиден фактор.

3. Хемокултура за стерилитетможе да бъде решаващ при потвърждаване на диагнозата ИЕ и избор на адекватна антибактериална терапия. За да се получат надеждни резултати, кръвната проба трябва да се извърши преди началото на антибактериалната терапия или след краткотрайно спиране на антибиотиците, като се спазват всички правила за асептика и антисептика чрез пункция на вена или артерия. В областта на пункцията на съда кожата се третира два пъти с антисептик, вената трябва да се палпира със стерилни ръкавици, 5-10 ml венозна кръв се взема от вената в 2 бутилки с хранителна среда и веднага изпратени в лабораторията.

При остър ИЕ кръв се взема три пъти с интервал от 30 минути в пика на фебрилитета, при подостър ИЕ кръв се взема три пъти в рамките на 24 часа. Ако след 2-3 дни не се получи растеж на флората, се препоръчва сеитба още 2-3 пъти. При положителен резултат броят на бактериите е от 1 до 200 в 1 ml кръв. Определя се тяхната чувствителност към антибиотици.

4. Електрокардиографияможе да разкрие признаци на фокален или дифузен миокардит, тромбоемболията в коронарните артерии е придружена от ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда, тромбоемболията в белодробната артерия (PE) ще се прояви чрез ЕКГ признаци на остро претоварване на дясната камера.

5. Ехокардиографияв много случаи ни позволява да идентифицираме директни признаци на IE - растителност върху клапите, ако размерът им надвишава 2-3 mm, да оценим тяхната форма, размер и подвижност. Откриват се също признаци на разкъсване на chordae tendineae, перфорация на клапните платна и образуване на клапни сърдечни дефекти.