Дефиниция на понятието

Треската е повишаване на телесната температура в резултат на промени в терморегулаторния център на хипоталамуса. Тя е защитна адаптивна реакцияорганизъм, възникващи в отговор на действието на патогенни стимули.

Хипертермията трябва да се разграничава от треска - повишаване на температурата, когато процесът на терморегулация на тялото не е нарушен, а повишената телесна температура е причинена от промяна външни условия, например прегряване на тялото. Телесната температура по време на инфекциозна треска обикновено не надвишава 41 0 C, за разлика от хипертермията, при която е над 41 0 C.

Температури до 37 °C се считат за нормални. Телесната температура не е постоянна стойност. Стойността на температурата зависи от: време на деня(максималните дневни колебания са от 37,2 °C в 6 часа сутринта до 37,7 °C в 16:00 часа). Нощните работници може да имат обратна връзка. Разликата между сутрешните и вечерните температури при здрави хора не надвишава 1 0 C); двигателна активност(почивката и сънят спомагат за понижаване на температурата. Веднага след хранене се наблюдава и леко повишаване на телесната температура. Значителен физически стрес може да причини повишаване на температурата с 1 градус); фази на менструалния цикълсред женитеПри нормален температурен цикъл кривата на сутрешната вагинална температура има характерна двуфазна форма. Първата фаза (фоликуларна) се характеризира с ниска температура (до 36,7 градуса), продължава около 14 дни и е свързана с действието на естрогените. Втората фаза (овулация) се проявява с по-висока температура (до 37,5 градуса), продължава около 12-14 дни и се причинява от действието на прогестерона. След това, преди менструацията, температурата спада и започва следващата фоликуларна фаза. Липсата на понижаване на температурата може да означава оплождане. Характерно е, че сутрешната температура, измерена в аксиларната област, в устната кухина или ректума, дава подобни криви.

Нормална телесна температура в подмишницата:36,3-36,9 0 С, в устната кухина:36.8-37.3 0, в ректума:37,3-37,7°С.

причини

Причините за треска са много и разнообразни:

1. Заболявания, които пряко увреждат центровете за терморегулация на мозъка (тумори, интрацеребрални кръвоизливи или тромбози, топлинен удар).

3. Механично нараняване(декомпресия).

4. Новообразувания (болест на Ходжкин, лимфом, левкемия, бъбречен карцином, хепатом).

5. Остри метаболитни нарушения (тиреоидна криза, надбъбречна криза).

6. Грануломатозни заболявания (саркоидоза, болест на Crohn).

7. Имунни нарушения (заболявания на съединителната тъкан, лекарствена алергия, серумна болест).

8. Остри съдови нарушения (тромбоза, белодробни инфаркти, миокард, мозък).

9. Нарушение на хематопоезата (остра хемолиза).

10. Под въздействието на лекарства (злокачествен невролептичен синдром).

Механизми на възникване и развитие (патогенеза)

Температурата на човешкото тяло е баланс между образуването на топлина в тялото (като продукт на всички метаболитни процеси в тялото) и отделянето на топлина през повърхността на тялото, особено кожата (до 90-95%), както и през белите дробове, изпражненията и урината. Тези процесори се регулират от хипоталамуса, който действа като термостат. При състояния, които причиняват повишаване на температурата, хипоталамусът командва симпатиковата нервна система да вазодилатира кръвоносните съдове на кожата, повишено изпотяване, което увеличава преноса на топлина. Когато температурата спадне, хипоталамусът дава команда за задържане на топлина чрез свиване на кръвоносните съдове на кожата и мускулни тремори.

Ендогенен пироген - нискомолекулен протеин, произведен от кръвни моноцити и макрофаги на тъканите на черния дроб, далака, белите дробове и перитонеума. При някои туморни заболявания - лимфом, моноцитна левкемия, рак на бъбреците (хипернефрома) - възниква автономна продукция на ендогенен пироген и следователно в клиничната картина присъства треска. Ендогенният пироген, след като се освободи от клетките, действа върху термочувствителните неврони на преоптичната област на хипоталамуса, където се индуцира синтеза на простагландин Е1, Е2 и сАМР с участието на серотонин. Тези биологично активни съединения, от една страна, предизвикват засилване на производството на топлина чрез преструктуриране на хипоталамуса, за да поддържа телесната температура при по-висока температура. високо ниво, а от друга страна, те засягат вазомоторния център, причинявайки стесняване на периферните съдове и намаляване на топлообмена, което обикновено води до треска. Увеличаването на производството на топлина се дължи на увеличаване на интензивността на метаболизма, главно в мускулната тъкан.

В някои случаи стимулирането на хипоталамуса може да бъде причинено не от пирогени, а от дисфункция на ендокринната система (тиреотоксикоза, феохромоцитом) или вегетативната нервна система (невроциркулаторна дистония, неврози), или влиянието на някои лекарства (лекарствена треска).

Най-честите причини за лекарствена треска са пеницилини и цефалоспорини, сулфонамиди, нитрофурани, изониазид, салицилати, метилурацил, прокаинамид, антихистамини, алопуринол, барбитурати, интравенозни инфузии на калциев хлорид или глюкоза и др.

Треската от централен произход се причинява от директно дразнене на термичния център на хипоталамуса в резултат на остро разстройство мозъчно кръвообращение, тумори, черепно-мозъчна травма.

По този начин повишаването на телесната температура може да се дължи на активирането на екзопирогенната и ендопирогенната система (инфекции, възпаления, пирогенни вещества на тумори) или други причини без участието на пирогени изобщо.

Тъй като степента на повишаване на телесната температура се контролира от „хипоталамичния термостат“, дори при деца (с тяхната незряла нервна система) треската рядко надвишава 41 0 C. В допълнение, степента на повишаване на температурата до голяма степен зависи от състоянието на Тялото на пациента: за едно и също заболяване Може да е различно за различните индивиди. Например, при пневмония при млади хора температурата достига 40 0 ​​​​C и по-висока, но в напреднала възраст и при изтощени хора не се наблюдава такова значително повишаване на температурата; понякога дори не надвишава нормата.

Клинична картина (симптоми и синдроми)

Взема се предвид треска остър", ако продължи не повече от 2 седмици, треската се нарича " хроничен» с продължителност над 2 седмици.

Освен това по време на треската се прави разлика между период на повишаване на температурата, период на пикова треска и период на понижаване на температурата. Намаляването на температурата става по различни начини. Нарича се постепенно, стъпаловидно понижаване на температурата в продължение на 2-4 дни с леки вечерни повишения лизис. Внезапният, бърз край на треската с понижаване на температурата до нормална в рамките на 24 часа се нарича криза. По правило бързото понижаване на температурата е придружено от обилно изпотяване. На това явление се придаваше специално значение преди ерата на антибиотиците, тъй като символизираше началото на период на възстановяване.

Повишената телесна температура от 37 до 38 0 С се нарича субфебрилитет. Умерено повишената телесна температура от 38 до 39 0 С се нарича фебрилна треска. Високата телесна температура от 39 до 41 0 С се нарича пиретична треска. Твърде високата телесна температура (над 41 0 C) е хиперпиретична треска. Тази температура сама по себе си може да бъде животозастрашаваща.

Има 6 основни вида треска и 2 форми на треска.

Трябва да се отбележи, че нашите предшественици придадоха голямо значение голямо значениетемпературна крива при диагностициране на заболявания, но в днешно време всички тези класически видоветреската е от малка помощ в работата, тъй като антибиотици, антипиретици и стероидни лекарствапромяна не само на характера на температурната крива, но и на цялата клинична картиназаболявания.

Вид треска

1. Постоянна или продължителна треска. Има постоянно повишена телесна температура, като през деня разликата между сутрешната и вечерната температура не надвишава 1 0 С. Смята се, че такова повишаване на телесната температура е характерно за лобарна пневмония, коремен тиф и вирусни инфекции (напр. , грип).

2. Облекчаване на треската (ремитираща). Има постоянно повишена телесна температура, но дневните температурни колебания надвишават 1 0 C. Подобно повишаване на телесната температура се наблюдава при туберкулоза, гнойни заболявания(например с абсцес на таза, емпием на жлъчния мехур, инфекция на раната), както и със злокачествени новообразувания.

Между другото, треска с резки колебания в телесната температура (диапазонът между сутрешната и вечерната телесна температура е повече от 1 ° C), придружен в повечето случаи от втрисане, обикновено се нарича септичен(Вижте също интермитентна треска, хектична треска).

3. Периодична треска (интермитентна). Дневните колебания, както при пристъпно-ремитентните състояния, надхвърлят 1 0 С, но тук сутрешният минимум е в нормални граници. Освен това повишената телесна температура се появява периодично, на приблизително равни интервали (най-често около обяд или през нощта) в продължение на няколко часа. Периодичната треска е особено характерна за маларията и се наблюдава и при цитомегаловирусна инфекция, инфекциозна мононуклеоза и гнойна инфекция (например холангит).

4. Изтощаваща треска (хектична). Сутрин, както при интермитентно, нормално или равномерно ниска температуратялото, но дневните температурни колебания достигат 3-5 0 C и често са придружени от изтощително изпотяване. Такова повишаване на телесната температура е характерно за активна белодробна туберкулоза и септични заболявания.

5. Обратна или перверзна трескасе различава по това, че сутрешната телесна температура е по-висока от вечерната, въпреки че от време на време все още се наблюдава обичайното леко вечерно повишаване на температурата. Обратната треска се проявява при туберкулоза (по-често), сепсис и бруцелоза.

6. Нередовна или неправилна трескасе проявява като редуване на различни видове треска и е придружено от разнообразни и неравномерни дневни колебания. Необичайна треска се появява при ревматизъм, ендокардит, сепсис и туберкулоза.

Форма на треска

1. Вълнообразна трескахарактеризиращ се с постепенно повишаване на температурата за определен период от време (постоянна или ремитираща треска за няколко дни), последвано от постепенно понижаване на температурата и повече или по-малко дълги периоди нормална температура, което създава впечатление за поредица от вълни. Точният механизъм на тази необичайна треска е неизвестен. Често се наблюдава при бруцелоза и лимфогрануломатоза.

2. Рецидивираща треска (повтаряща се)характеризиращ се с редуване на периоди на треска с периоди на нормална температура. В най-много типична формасреща се при рецидивираща треска и малария.

Еднодневна или ефимерна треска: повишена телесна температура се наблюдава в продължение на няколко часа и не се повтаря. Възниква при леки инфекции, прегряване на слънце, след кръвопреливане, а понякога и след интравенозно приложение на лекарства.

Ежедневното повтаряне на пристъпите - втрисане, треска, спад на температурата - при малария се нарича дневна треска.

Тридневна треска е повтарянето на пристъпи на малария през ден.

Четиригодишната треска е повторение на пристъпи на малария след 2 дни без температура.

Петдневната пароксизмална треска (синоними: болест на Вернер-Хис, окопна или окопна треска, пароксизмална рикетсиоза) е остро инфекциозно заболяване, причинено от рикетсии, пренасяни от въшки, и обикновено се среща в пароксизмална формас повтарящи се четири- или петдневни пристъпи на треска, разделени от няколко дни ремисия, или при коремен тиф с много дни непрекъсната треска.

Симптоми, придружаващи треска

Треската се характеризира не само с повишаване на телесната температура. Треската е придружена от ускорен пулс и дишане; кръвното налягане често намалява; пациентите се оплакват от усещане за топлина, жажда, главоболие; количеството отделена урина намалява. Треската повишава метаболизма и тъй като заедно с това апетитът е намален, пациентите с продължителна треска често губят тегло. Пациентите с треска отбелязват: миалгия, артралгия, сънливост. Повечето от тях имат втрисане и студени тръпки. При огромни студени тръпки и тежка треска се появяват пилоерекция („настръхвания“) и треперене, а зъбите на пациента тракат. Активирането на механизмите за загуба на топлина води до изпотяване. Аномалии в психичния статус, включително делириум и гърчове, са по-чести при много млади, много стари или изтощени пациенти.

1. Тахикардия(кардиопалмус). Връзката между телесната температура и пулса заслужава голямо внимание, тъй като при равни други условия тя е доста постоянна. Обикновено при повишаване на телесната температура с 1°C сърдечната честота се увеличава с поне 8-12 удара в минута. Ако при телесна температура 36 0 C пулсът е например 70 удара в минута, тогава телесната температура от 38 0 C ще бъде придружена от увеличаване на сърдечната честота до 90 удара в минута. Несъответствието между високата телесна температура и пулса в една или друга посока винаги подлежи на анализ, тъй като при някои заболявания това е важен признак за разпознаване (например треска с Коремен тиф, напротив, се характеризира с относителна брадикардия).

2. Изпотяване. Изпотяването е един от механизмите за пренос на топлина. При понижаване на температурата се появява обилно изпотяване; когато температурата се повишава, напротив, кожата обикновено е гореща и суха. Изпотяване не се наблюдава при всички случаи на треска; това е характерно за гнойна инфекция, инфекциозен ендокардит и някои други заболявания.

4. Херпес.Треската често е придружена от появата на херпетичен обрив, което не е изненадващо: 80-90% от населението е заразено с херпесен вирус, въпреки че клиничните прояви на заболяването се наблюдават при 1% от населението; активирането на херпесния вирус настъпва по време на намален имунитет. Освен това, когато говорят за треска, обикновените хора често имат предвид херпес под тази дума. При някои видове треска херпесният обрив се появява толкова често, че появата му се счита за един от диагностичните признаци на заболяването, например лобарна пневмококова пневмония, менингококов менингит.

5. Фебрилни гърчовеОgi. При 5% от децата на възраст от 6 месеца до 5 години се наблюдават припадъци с висока температура. Вероятността от развитие на конвулсивен синдром по време на треска зависи не толкова от абсолютното ниво на повишаване на телесната температура, а от скоростта на нейното покачване. Обикновено фебрилните гърчове продължават не повече от 15 минути (средно 2-5 минути). В много случаи гърчовете се появяват в началото на развитието на треска и обикновено изчезват сами.

Конвулсивен синдром може да бъде свързан с треска, ако:

възрастта на детето не надвишава 5 години;

няма заболявания, които могат да причинят гърчове (например менингит);

не са наблюдавани гърчове при липса на температура.

Първо трябва да се има предвид менингит при дете с фебрилни гърчове ( лумбална пункцияпоказан за подходяща клинична картина). За да се изключи спазмофилия при кърмачета, се оценяват нивата на калций. Ако конвулсиите са продължили повече от 15 минути, препоръчително е да се извърши електроенцефалография, за да се изключи епилепсията.

6. Промяна в теста на урината.При бъбречно заболяване в урината могат да се открият левкоцити, отливки и бактерии.

Диагностика

В случай на остра треска е желателно, от една страна, да се избягват ненужни диагностични изследвания и ненужна терапия на заболявания, които могат да доведат до спонтанно възстановяване. От друга страна, трябва да се помни, че под прикритието на баналност респираторна инфекциясериозна патология може да бъде скрита (например дифтерия, ендемични инфекции, зоонози и др.), Която трябва да бъде разпозната възможно най-рано. Ако повишаването на температурата е придружено от характерни оплаквания и / или обективни симптоми, тогава това позволява незабавно да се ориентирате в диагнозата на пациента.

Клиничната картина трябва да бъде внимателно оценена. Проучват подробно анамнезата, историята на живота на пациента, неговите пътувания и наследственост. След това се извършва подробно функционално изследване на пациента, което се повтаря. Извършете лабораторни изследвания, включително клиничен анализкръв с необходимите детайли (плазмоцити, токсични гранули и др.), както и изследване на патологична течност (плеврална, ставна). Други изследвания: ESR, общ анализ на урината, определяне на функционалната активност на черния дроб, хемокултури за стерилност, урина, храчки и изпражнения (за микрофлора). Специални методиизследванията включват рентгенови лъчи, MRI, CT (за откриване на абсцеси), радионуклидни изследвания. Ако неинвазивните методи на изследване не позволяват да се постави диагноза, се извършва биопсия на органна тъкан, при пациенти с анемия се препоръчва пункция на костен мозък.

Но често, особено в първия ден на заболяването, е невъзможно да се установи причината за треската. Тогава става основата за вземане на решения здравословното състояние на пациента преди началото треска и динамика на заболяването.

1. Остра треска на фона на пълно здраве

Ако треската се появи на фона на пълно здраве, особено при млад човек или човек на средна възраст, в повечето случаи може да се предположи остра респираторна вирусна инфекция (ARVI) със спонтанно възстановяване в рамките на 5-10 дни. При диагностицирането на ARVI трябва да се има предвид, че при инфекциозна треска винаги се наблюдават катарални симптоми с различна степен на тежест. В повечето случаи не са необходими никакви тестове (освен ежедневни измервания на температурата). При повторно изследване след 2-3 дни са възможни следните ситуации: подобрено здраве, понижена температура. Появата на нови знаци, например кожни обриви, налепи в гърлото, хрипове в белите дробове, жълтеница и др., което ще доведе до конкретна диагноза и лечение. Влошаване/без промяна. При някои пациенти температурата остава доста висока или се влошава общо състояние. В тези ситуации са необходими повторни, по-задълбочени разпити и допълнителни изследвания за търсене на заболявания с екзо- или ендогенни пирогени: инфекции (включително фокални), възпалителни или туморни процеси.

2. Остра треска с променен фон

Ако температурата се повиши на фона на съществуваща патология или тежко състояние на пациента, възможността за самолечение е малка. Веднага се предписва преглед (диагностичният минимум включва общи изследвания на кръв и урина, рентгенови лъчи на органи гръден кош). Такива пациенти подлежат и на по-редовно, често ежедневно наблюдение, при което се определят индикации за хоспитализация. Основни възможности: Пациент с хронично заболяване. Треската може да бъде свързана предимно с просто обостряне на заболяването, ако е от инфекциозно-възпалителен характер, например бронхит, холецистит, пиелонефрит, ревматизъм и др. В тези случаи е показано целенасочено допълнително изследване. Пациенти с намалена имунологична реактивност. Например страдащи от онкохематологични заболявания, ХИВ инфекция или приемащи глюкокортикостероиди (преднизолон повече от 20 mg/ден) или имуносупресори по някаква причина. Появата на треска може да се дължи на развитието опортюнистична инфекция. Пациенти, които наскоро са били подложени на инвазивни диагностични изследванияили терапевтични манипулации. Треската може да отразява развитието инфекциозни усложненияслед преглед/лечение (абсцес, тромбофлебит, бактериален ендокардит). Съществува и повишен риск от инфекция сред наркозависимите, когато венозно приложениенаркотични вещества.

3. Остра фебрилитет при пациенти над 60 години

Острата треска в напреднала и старческа възраст винаги е сериозна ситуация, тъй като поради намаляване на функционалните резерви, под въздействието на треска при такива пациенти могат бързо да се развият остри нарушения, например делириум, сърдечна и дихателна недостатъчност и дехидратация. Следователно, такива пациенти изискват незабавно лабораторно и инструментално изследване и определяне на индикации за хоспитализация. Трябва да се има предвид още едно важно обстоятелство: в тази възраст клиничните прояви могат да бъдат асимптоматични и нетипични. В повечето случаи треската в напреднала възраст има инфекциозна етиология. Основните причини за инфекциозни и възпалителни процеси в напреднала възраст: Острата пневмония е най-честата причина за повишена температура в напреднала възраст (50-70% от случаите). Треска, дори при обширна пневмония, може да бъде ниска, аускултаторните признаци на пневмония може да не бъдат изразени и общите симптоми (слабост, задух) ще бъдат на преден план. Следователно при всяка неясна температура е показана рентгенова снимка на белите дробове - това е законът ( пневмония е приятел на стареца). При поставяне на диагнозата се взема предвид наличието на синдром на интоксикация (треска, слабост, изпотяване, цефалалгия), нарушения на бронхо-дренажната функция, аускултаторни и рентгенологични промени. В кръг диференциална диагнозавключват възможността за белодробна туберкулоза, която често се среща в гериатричната практика. Пиелонефритът обикновено се проявява с висока температура, дизурия и болка в долната част на гърба; общ тест на урината разкрива бактериурия и левкоцитурия; Ултразвукът разкрива промени в колекторната система. Диагнозата се потвърждава от бактериологично изследване на урината. Появата на пиелонефрит е най-вероятна при наличие на рискови фактори: женски пол, катетеризация Пикочен мехур, обструкция на пикочните пътища ( уролитиаза заболяване, аденом простатната жлеза). Остър холецистит може да се подозира, когато се комбинират треска и втрисане, болка в десния хипохондриум, жълтеница, особено при пациенти с вече известно хронично заболяване на жлъчния мехур.

Други, по-рядко срещани причини за треска в напреднала и сенилна възраст включват херпес зостер, еризипел, менингоенцефалит, подагра, ревматична полимиалгия и, разбира се, ARVI, особено по време на епидемичния период.

4. Продължителна треска неизвестен произход

Заключението „треска с неизвестен произход“ е валидно в случаите, когато повишаването на телесната температура над 38°C продължава повече от 2 седмици и причината за треската остава неясна след рутинни изследвания. В Международната класификация на болестите, 10-та ревизия, температурата с неизвестен произход има код R50 в раздела „Симптоми и признаци“, което е съвсем разумно, тъй като едва ли е препоръчително симптомът да се повишава до нозологична форма. Според много клиницисти способността да се разберат причините за продължителна треска с неизвестен произход е крайният камък на диагностичните способности на лекаря. Въпреки това, в някои случаи е напълно невъзможно да се идентифицират трудни за диагностициране заболявания. Сред фебрилните пациенти, които първоначално са били диагностицирани с „треска с неизвестен произход“, случаите, които не са напълно дешифрирани, според различни автори, са от 5 до 21% от тези пациенти. Диагнозата на треска с неизвестен произход трябва да започне с оценка на социални, епидемиологични и клинични характеристикиболен. За да избегнете грешки, трябва да получите отговори на 2 въпроса: Какъв човек е този пациент (социален статус, професия, психологически портрет)? Защо болестта се прояви сега (или защо прие тази форма)?

1. Задълбочената медицинска история е от първостепенно значение. Необходимо е да се събере цялата налична информация за пациента: информация за предишни заболявания (особено туберкулоза и пороци на сърдечната клапа), хирургични интервенции, прием на каквито и да било лекарства, условия на работа и живот (пътуване, лични хобита, контакт с животни).

2. Извършете внимателен физически преглед и направете рутинни тестове (пълна кръвна картина, пълен анализ на урината, биохимичен кръвен тест, тест на Васерман, ЕКГ, рентгенография на гръдния кош), включително кръвни и уринни култури.

3. Помислете за възможните причини за треска с неизвестен произход при конкретен пациент и проучете списъка на заболяванията, проявяващи се с продължителна треска (вижте списъка). Според различни автори в основата на дългосрочната треска с неизвестен произход в 70% са „големите три”: 1. инфекции - 35%, 2. злокачествени тумори- 20%, 3. системни заболявания на съединителната тъкан - 15%. Други 15-20% се дължат на други заболявания, а в приблизително 10-15% от случаите причината за треската с неясен произход остава неизвестна.

4. Формирайте диагностична хипотеза. Въз основа на получените данни е необходимо да се опитаме да намерим „водеща нишка“ и в съответствие с приетата хипотеза да предпишем някои допълнителни изследвания. Трябва да се помни, че за всеки диагностичен проблем (включително треска с неизвестен произход), преди всичко трябва да се търсят общи и често срещани заболявания, а не някои редки и екзотични заболявания.

5. Ако се объркате, върнете се в началото. Ако формираната диагностична хипотеза се окаже несъстоятелна или възникнат нови предположения за причините за фебрилитет с неясен произход, е много важно пациентът да бъде разпитан и прегледан повторно, както и да се преразгледа медицинската документация. Провеждане на допълнителни лабораторни изследвания (рутинни) и формиране на нова диагностична хипотеза.

5. Дългосрочна субфебрилитет

Под субфебрилна телесна температура се разбират нейните колебания от 37 до 38°C. Дългосрочен субфебрилна температуразаема в терапевтична практикаспециално място. Пациенти, чиято дългосрочна субфебрилна температура е доминиращо оплакване, се наблюдават доста често на прегледи. За да се установи причината за субфебрилна температура, такива пациенти се подлагат на различни изследвания, поставят им се различни диагнози и се предписва (често ненужно) лечение.

В 70-80% от случаите при млади жени със симптоми на астения се наблюдава продължителна субфебрилна температура. Това е обяснено физиологични характеристикиженско тяло, лекота на инфекция на урогениталната система, както и висока честота на психо-вегетативни разстройства. Трябва да се има предвид, че продължителната субфебрилитет е много по-рядко проява на някакво органично заболяване, за разлика от продължителната треска с температура над 38°C. В повечето случаи продължителната субфебрилна температура отразява банално автономна дисфункция. Условно причините за продължителна субфебрилна температура могат да бъдат разделени на две големи групи: инфекциозни и неинфекциозни.

Инфекциозно субфебрилно състояние.Субфебрилната температура винаги предизвиква съмнение за инфекциозно заболяване. Туберкулоза.Ако имате неясна субфебрилна температура, първо трябва да изключите туберкулозата. В повечето случаи това не е лесно да се направи. От анамнезата съществени са: наличието на пряк и продължителен контакт с болен от всяка форма на туберкулоза. Най-важното е да сте на едно и също място с пациент с открита форма на туберкулоза: офис, апартамент, стълбище или вход на къщата, където живее пациентът с бактериална екскреция, както и група близки къщи, обединени от общ Двор. Анамнеза за предишна туберкулоза (независимо от местоположението) или наличие остатъчни променив белите дробове (вероятно с туберкулозна етиология), открити преди това по време на превантивна флуорография. Всяко заболяване с неефективно лечение през последните три месеца. Оплакванията (симптомите), подозрителни за туберкулоза, включват: наличие на синдром на обща интоксикация - продължителна субфебрилна температура, обща немотивирана слабост, умора, изпотяване, загуба на апетит, загуба на тегло. Ако подозирате белодробна туберкулоза - хронична кашлица(с продължителност повече от 3 седмици), хемоптиза, задух, болка в гърдите. При съмнение за извънбелодробна туберкулоза, оплаквания от дисфункция на засегнатия орган, без признаци на възстановяване по време на терапията. Фокална инфекция.Много автори смятат, че продължителната субфебрилна температура може да се дължи на наличието на хронични огнища на инфекция. Въпреки това, в повечето случаи хроничните огнища на инфекция (зъбен гранулом, синузит, тонзилит, холецистит, простатит, аднексит и др.) По правило не са придружени от повишаване на температурата и не предизвикват промени в периферната кръв. Докажете причинно-следствената роля на фокуса хронична инфекцияе възможно само когато санирането на лезията (например тонзилектомия) води до бързо изчезване на предишна субфебрилна температура. Постоянният признак на хронична токсоплазмоза при 90% от пациентите е субфебрилната температура. При хроничната бруцелоза преобладаващият тип треска също е субфебрилна. Остра ревматична треска (системна възпалително заболяванесъединителна тъкан, включваща сърцето и ставите в патологичния процес, причинен от бета-хемолитичен стрептокок от група А и срещащ се при генетично предразположени хора) често се среща само при ниска телесна температура (особено при II степен на активност на ревматичния процес) . Субфебрилна температура може да се появи след инфекциозно заболяване („трескава опашка“), като отражение на синдрома на поствирусна астения. В този случай субфебрилната температура е доброкачествена по природа, не е придружена от промени в тестовете и обикновено изчезва сама в рамките на 2 месеца (понякога „температурната опашка“ може да продължи до 6 месеца). Но в случай на коремен тиф, продължителна субфебрилна температура, която настъпва след намаляване на висока температуратяло, е признак на непълно възстановяване и е придружено от персистираща адинамия, неотслабена хепато-спленомегалия и персистираща анеозинофилия.

6. Пътническа треска

Повечето опасни заболявания: малария (Южна Африка; Централна, Югозападна и Югоизточна Азия; Централна и Южна Америка), коремен тиф, японски енцефалит (Япония, Китай, Индия, Южна и Северна Корея, Виетнам, Далеч на изтоки Приморски край на Русия), менингококова инфекция (честотата е често срещана във всички страни, особено висока в някои африкански страни (Чад, Горна Волта, Нигерия, Судан), където е 40-50 пъти по-висока, отколкото в Европа), мелиоидоза (юж. - Източна Азия, Карибите и Северна Австралия), амебен абсцес на черния дроб (разпространение на амебиаза - Централна и Южна Америка, Южна Африка, Европа и Северна Америка, Кавказ и централноазиатските републики бившия СССР), HIV инфекция.

Възможни причини: холангит, инфекциозен ендокардит, остра пневмония, Легионерска болест, хистоплазмоза (широко разпространена в Африка и Америка, открита в Европа и Азия, изолирани случаи са описани в Русия), жълта треска (Южна Америка (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Еквадор и др.), Африка (Ангола) , Гвинея, Гвинея-Бисау, Замбия, Кения, Нигерия, Сенегал, Сомалия, Судан, Сиера Леоне, Етиопия и др.), Лаймска болест (борелиоза, пренасяна от кърлежи), Денга треска (Централна и Южна Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан) , Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Югоизточна Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Тайланд, Филипините), Океания, Африка, Карибите (Бахамите, Гваделупа, Хаити, Куба, Ямайка Не се среща в Русия (само внесени случаи), треска от Рифт Вали, треска Ласа (Африка (Нигерия, Сиера Леоне, Либерия, Кот д'Ивоар, Гвинея, Мозамбик, Сенегал и др.)), речна треска Рос, петниста треска на Скалистите планини (САЩ, Канада, Мексико, Панама, Колумбия, Бразилия), сънна болест (африканска трипанозомиаза), шистозомиаза (Африка, Южна Америка, Югоизточна Азия), лайшманиоза ( Централна Америка(Гватемала, Хондурас, Мексико, Никарагуа, Панама), Южна Америка, Централна и Южна Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Югозападна Азия ( Обединени арабски емирства, Бахрейн, Израел, Ирак, Йордания, Кипър, Кувейт, Сирия, Турция и др.), Африка (Кения, Уганда, Чад, Сомалия, Судан, Етиопия и др.), Марсилска треска (средиземноморски и каспийски басейн на страните , някои страни от Централна и Южна Африка, южното крайбрежие на Крим и черноморското крайбрежие на Кавказ), треска Pappataci (тропически и субтропични страни, кавказките и централноазиатските републики на бившия СССР), треска Tsutsugamushi (Япония, Изток и Югоизточна Азия, Приморски и Хабаровска областРусия), северноазиатска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (тиф, пренасян от кърлежи - Сибир и Далечния изток на Русия, някои райони на Северен Казахстан, Монголия, Армения), рецидивираща треска (ендемична от кърлежи - Централна Африка, САЩ, Централна Азия, кавказките и централноазиатските републики на бившия СССР, тежко остро респираторен синдром (Югоизточна Азия- Индонезия, Филипините, Сингапур, Тайланд, Виетнам, Китай и Канада).

Задължителните изследвания при температура при завръщане от пътуване в чужбина включват:

Общ анализкръв

Изследване на дебела капка и петно ​​от кръв (малария)

Хемокултура (инфекциозен ендокардит, коремен тиф и др.)

Анализ на урината и култура на урина

Биохимичен анализкръв (чернодробни изследвания и др.)

Реакция на Васерман

Рентгенография на гръдния кош

Микроскопия на изпражненията и култура на изпражненията.

7. Болнична треска

Болнична (нозокомиална) треска, която се появява по време на престоя на пациента в болницата, се наблюдава при приблизително 10-30% от пациентите и всеки трети от тях умира. Болничната треска утежнява хода на основното заболяване и увеличава смъртността 4 пъти в сравнение с пациентите, страдащи от същата патология, която не е усложнена от треска. Клиничното състояние на конкретен пациент диктува обхвата на първоначалния преглед и принципите на лечение на треската. Възможни са следните основни клинични състояния, придружени от болнична треска. Неинфекциозна треска: причинена от остри заболявания вътрешни органи(остър миокарден инфаркт и синдром на Dressler, остър панкреатит, перфорирана стомашна язва, мезентериална (мезентериална) исхемия и чревен инфаркт, остър дълбок венозен тромбофлебит, тиреотоксична криза и др.); свързани с медицински интервенции: хемодиализа, бронхоскопия, кръвопреливане, лекарствена треска, следоперативна неинфекциозна треска. Инфекциозна треска: пневмония, инфекция на пикочните пътища (уросепсис), сепсис поради катетеризация, следоперативна инфекция на рана, синузит, ендокардит, перикардит, аневризма от гъбичен произход (микотична аневризма), дисеминирана кандидоза, холецистит, интраабдоминални абсцеси, бактериална транслокация на червата, менингит и др.

8. Симулация на треска

Фалшивото повишаване на температурата може да зависи от самия термометър, когато той не отговаря на стандарта, което е изключително рядко. Фалшивата треска е по-често срещана.

Симулацията е възможна както с цел изобразяване на фебрилно състояние (например чрез триене на резервоара на живачен термометър или предварително загряване), така и с цел скриване на температурата (когато пациентът държи термометъра така, че да не се нагрява нагоре). Според различни публикации процентът на симулация на фебрилно състояние е незначителен и варира от 2 до 6 процента от общ бройпациенти с повишена телесна температура.

Фалшива треска се подозира в следните случаи:

• кожата е нормална на допир и няма симптоми, придружаващи треска, като тахикардия, зачервяване на кожата;
• температурата е твърде висока (от 41 0 C и повече) или дневните температурни колебания са нетипични.

Ако се очаква симулиране на треска, се препоръчва да направите следното:

Сравнете получените данни с определяне на телесната температура чрез допир и с други прояви на треска, по-специално с пулса.

В присъствието на медицински специалист и с различни термометри измерете температурата и на двата подмишниции определено в ректума.

Измерете температурата на прясно освободената урина.

Всички мерки трябва да бъдат обяснени на пациента с необходимостта да се изясни естеството на температурата, без да се обижда с подозрение за симулация, особено след като може да не бъде потвърдено.

Ориз. 1

Лекция

Конспект на лекцията

Лекция.

Лекция.

Разработено

учители

Дрючина Н.В.

Маричева Н.А.

Съгласен

на заседание на ЦК

Протокол №_____

от "___"_______2014г

Председател на ЦК

Тупикова Н.Н.

Оренбург 2014 г

Тема 3.8. „Термометрия. Грижа за треска"

Студентът трябва да има идея:

- треска.

Ученикът трябва да знае:

Механизъм за генериране на топлина и пътища за пренос на топлина;

Физиологични колебания в телесната температура през деня;

Понятие, видове, периоди, механизъм на развитие на треска.

1.Физиологични колебания в телесната температура през деня.

2. Механизъм на генериране на топлина и пътища за пренос на топлина.

3. Понятие, видове, периоди, механизъм на развитие на треска.

1. При здрав човек телесната температура е постоянна с леки колебания сутрин и вечер. Известни са физиологичните колебания в температурата през деня. През деня има слаби повишения и понижения на температурите в съответствие с дневния биоритъм: минимална температура се наблюдава в 2 - 4 часа сутринта, максимална в 16 - 19 часа. Разликата между сутрешните и вечерните температури е средно 0,3 – 0,5°C, а вероятно и до 1°C. При възрастни и стари хоратемпературата е малко по-ниска от тази на младите хора и хората на средна възраст. Глоба телесната температура леко се повишаваслед хранене, физическа активност, при изразено емоционално състояние, при жени по време на бременност и менструален цикъл. При здрави хора телесната температура обикновено варира в зависимост от физиологичното състояние в рамките на 0,5°C. Може също да има разлики в температурата при измерване в лявата и дясната аксиларна област. Телесната температура, измерена върху кожата (в естествените гънки), е с 0,5-0,8˚C по-ниска от температурата на лигавиците (устна кухина, ректум, вагина). Тази постоянна температура се осигурява чрез комплексно регулиране на производството на топлина (генериране на топлина) и пренос на топлина.

2. Генерирането на топлина е главно химичен процес, чийто източник са процесите на окисление, т.е. изгаряне на въглехидрати, мазнини и отчасти протеини във всички клетки и тъкани на тялото, предимно в скелетните мускули и черния дроб.Колкото по-висока е интензивността на метаболитните процеси, толкова по-голяма е продукцията на топлина.

Разсейване на топлината -основно физически процес , в спокойно състояние около 80% от топлината, генерирана в него, се излъчва от повърхността на тялото, поради изпарението на водата по време на дишане и изпотяване - около 20%, с урина и изпражнения - около 1,5%.Трябва да бъде спомни си, че при хората постоянна температуратялото се поддържа от неврохуморална регулацияпренос на топлина от кожата и вътрешните органи към околната среда. Преносът на топлина може да се извърши чрез топлопроводимост, топлинно излъчване и изпарение. Вранем детство Има особена нестабилност на телесната температура с големи колебания през деня (при деца телесната температура е с 0,3 - 0,4 ° C по-висока, отколкото при възрастни). Здравите хора обикновено могат да изпитват постоянно повишаване или понижаване на температурата, което се компенсира от промени в нивото на пренос на топлина. Нивото на топлообмен зависи главно от богатата мрежа от кожни кръвоносни съдове, които могат значително и бързо да променят своя лумен. Недостатъчно производство на топлина в тялото (или когато е охладено) Като рефлекс кръвоносните съдове в кожата се стесняват и преносът на топлина намалява. Кожата става студена, суха, понякога се появяват втрисане (мускулни тремори),което допринася за леко увеличаване на производството на топлина от скелетните мускули. Обратно, с излишна топлина (или при прегряване на тялото) се наблюдава рефлекторно разширяване на кожните съдове, кръвоснабдяването на кожата се увеличава и съответно се увеличава преносът на топлина чрез проводимост и радиация. Ако тези механизми на топлообмен са недостатъчни (например при тежка физическа работа), изпотяването рязко се увеличава: изпарявайки се от повърхността на тялото, потта осигурява много интензивна загуба на топлина от тялото.

По този начин комплексното регулиране на процесите на топлообмен и производство на топлина осигурява постоянството на температурата на вътрешната среда на тялото, оптимално за нормалното функциониране на органите и тъканите. Нарушаване на механизма на производство на топлина в резултат на действието на различни външни или вътрешни причиниможе да доведе до понижаване или (по-често) повишаване на телесната температура - треска.

Пътища на генериране на топлина (а) и пренос на топлина (б). Производството на топлина е резултат от биохимични процеси,

Преносът на топлина е резултат от физически процеси (Agajanyan N.A. et al. 1986)

Ориз. 2 Схема за регулиране на телесната температура (според K. Kullande, 1976)

3. Треска (febris)Това е повишаване на телесната температура над 37 ° C, което се проявява като активна защитна и адаптивна реакция на организма в отговор на различни външни и вътрешни стимули. Най-често това са т. нар. пирогени вещества (гръцки думи - огън, топлина и гени - пораждащ, произвеждащ). Пирогенните вещества предизвикват промяна в терморегулацията: топлопредаването рязко намалява (съдовете се стесняват) и производството на топлина се увеличава, което съответства на натрупването на топлина и повишаването на телесната температура. Възникналата треска води до увеличаване на скоростта на метаболитните процеси и играе важна роля в мобилизирането на защитните сили на организма за борба с инфекцията и други пирогенни фактори. По-рядко треската е с чисто неврогенен произход и е свързана с функционални и органични увреждания на централната нервна система.

Според етиологията (причината) треската се разделя на инфекциозни и неинфекциозни.

1) Инфекциозни, причинени от пирогенни вещества с протеинова природа

а) микроорганизми, токсини.

б) серуми, ваксини

2) Неинфекциозни, причинени от неинфекциозни пирогенни вещества при разграждане на протеини:

а) продукти от разпадане на тъкани поради некроза (изгаряния, рани от залежаване, инфаркт на миокарда), тумори, фрактури

б) хемолиза на еритроцитите (малария)

3) Тиреоидни хормони, отрови

4) Централни причини: травматично увреждане на мозъка, мозъчни тумори, кръвоизлив (инсулт)

5) Прегряване (физически фактор)

Този процес се свежда до превръщането в тялото на екзогенни (външно действащи) пирогени в ендогенни (образувани в тялото) и тяхното въздействие върху хипоталамуса. Ендогенните пирогени възбуждат невроните в ядрата на предния хипоталамус, което води до инхибиране на пара симпатикова инервациякожни съдове (способност за разширяване) и инхибиране на изпотяването. Възбуждането на невроните в ядрата на задния хипоталамус предизвиква възбуждане на симпатиковата инервация на мускулите, черния дроб и други органи, което насърчава производството на топлина. Тези промени в топлообмена водят до „превключване“ на терморегулацията към ново по-високо температурно ниво, но топлообменът продължава със същите модели като нормалните (например: когато тялото се охлажда, производството на топлина се увеличава, при прегряване, преносът на топлина), т.е. центърът за терморегулация работи адекватно и поддържа баланс между повишената температура и подходящия топлообмен. По време на треска се нарушава основно процесът на пренос на топлина.

Има 2 вида треска:

1. "бяло", което е следствие от нарушение на централната периферна хемодинамика, така наречената "централизация на кръвообращението" (когато съдовете на кожата и мускулите рязко се стесняват и по-голямата част от кръвта се натрупва в големите съдове ).

2. “червена” треска, при която няма хемодинамични нарушения, тялото контролира ситуацията, центърът на терморегулацията е чувствителен към антипиретици, кожата е зачервена, тялото и крайниците са горещи на пипане.

Лекция №4

Треска. Термометрия.

1. Концепцията за треска, причини, механизъм на развитие.

2. Промени, които настъпват в организма по време на треска.

3. Значението на треската.

4. Видове температурни криви за различни заболявания.

5. Устройство за термометър и правила за дезинфекция.

6. Правила за попълване на температурния лист. Неговото място в историята на болестта.

Топлообмен и неговото регулиране.

Преди да започнем да говорим за треска, е необходимо да си припомним какво е топлообмен и как се регулира.

Хората са топлокръвни същества, температурата на човешкото тяло е постоянна и не зависи от околната среда. През деня са възможни колебания в телесната температура, но те са незначителни и възлизат на приблизително 0,3-0,5 C. Обикновено температурата на здрав възрастен човек съответства на 36,4-36,9 C

В клетките и тъканите на тялото се генерира топлина в резултат на окислителните процеси на разграждане на хранителните вещества, проникващи в тях (големи количества при разграждането на въглехидрати и мазнини).Постоянството на телесната температура се регулира от връзката между производството на топлина и пренос на топлина. Колкото повече топлина се генерира, толкова повече трябва да се освободи.

Ако производството на топлина се увеличи, например при повишена мускулна работа, тогава капилярите на кожата се разширяват и започва изпотяване. Когато кожните капиляри се разширяват, голямо количество кръв прониква в кожата, тя става по-гореща, температурната разлика между кожата и околната среда се увеличава - увеличава се преносът на топлина.

Повишеният топлопренос по време на изпотяване се дължи на факта, че когато нотата се изпари от повърхността на тялото, се губи много топлина.

Част от топлината се губи от повърхността на белите дробове; с повишена мускулна работа човек диша по-често и по-дълбоко.

Намаляването на производството на топлина се характеризира със стесняване на кръвоносните съдове в кожата, бледност и студ - преносът на топлина намалява. В резултат на свиването на мишката се появява неволно треперене. Това подобрява генерирането на топлина.

Процесите на производство на топлина и пренос на топлина се регулират от централната нервна система.

Центърът за терморегулация се намира в диенцефалона, а именно в областта на хипоталамуса.

Треска- защитно-адаптивна реакция на организма, която възниква в отговор на действието на пирогенни стимули и се изразява в преструктуриране на терморегулацията за поддържане на по-висока от нормалната телесна температура.

Причините за треска могат да бъдат различни патологични процеси, но тя винаги се проявява стереотипно, т.е. това е типичен патологичен процес.

Причини за треска:

2. Неинфекциозен:

а) ендогенни - собствени протеини на тялото, които са променили свойствата си в резултат на някакъв патологичен процес (например хемолиза, тъканна некроза)

б) екзогенни - въвеждане на чужди серумни протеини, ваксини (например повишаване на телесната температура при прилагане на ваксината DTP)

Z. Неврогенна треска - повишена телесна температура поради мозъчни травми, нервна възбуда, както и хиперфункция на щитовидната жлеза.

Веществата, които причиняват треска в тялото, се наричат ​​пирогени.Пирогените могат да бъдат:

а) първични - те променят индиректно работата на системата за терморегулация. Първичните пирогени включват вируси, бактерии и др. Те се улавят от левкоцитите, които произвеждат

б) вторичните пирогени са липополизахаридите. Вторичният е изкуствен пироген - пирогенал - това е лекарство, което в малки дози може да предизвика силна температура.

Механизмът на развитие на треска.

Развитието на треска е свързано с преструктуриране на центъра за терморегулация, разположен, както вече казахме, в областта на хипоталамуса. Централните хеморецептори, които възприемат вторичните пирогени, са от първостепенно значение за промяна на функционирането на този център. Под влияние на вторичните пирогени се променя образуването на простагландини в невроните на центъра за терморегулация, което от своя страна води до намаляване на възбудимостта на тези неврони. В резултат на намаляване на възбудимостта, центърът за терморегулация възприема нервни импулсиот кожните терморецептори и кръвта, протичаща в мозъка като сигнали за охлаждане на тялото. Активира се симпатико-надбъбречната система, която причинява спазъм на кожните микросъдове, отслабване на топлинното излъчване и намаляване на изпотяването, което води до намаляване на топлообмена и увеличаване на топлоотдаването. Увеличаването на производството на топлина се дължи на интензификацията на окислителните процеси. След унищожаването на инфекциозния агент и изчезването на вторичните пирогени, работата на центъра за терморегулация се нормализира и температурата се връща към нормалните нива.

Етапи на треска.

Има общо три:

1) станция за повишаване на температурата

2) етапът на неговото относително състояние

3) етап на спадане на температурата

Първият етап се характеризира с повишаване на телесната температура над нормалните нива. Повишаването на температурата може да бъде бързо, когато за няколко минути се повиши до 39,0-39,5 o C (характерно за лобарна пневмония) и може да бъде бавно в продължение на няколко дни, понякога незабелязано от самия пациент.

Следващият етап е етапът на относително стабилизиране на температурата. Продължителността му варира. По степен на максимално покачване? температура по време на изправен стадий, треската е насочена към лека или субфебрилна - температурата не надвишава 39,0 0 C, умерена или фибрилна - 38,0-39,0 0 C, висока или пиретична - 39,0-41,0 C и много висока или хиперпиретична, когато температурата се повишава над 41 o C.

Падането на телесната температура, както и нейното повишаване, може да бъде бързо, т.е. за няколко часа - половин ден и бавно за няколко дни. Бързото понижаване на телесната температура се нарича криза, а бавното понижаване се нарича лизис. Минималната температура е сутрин в 6 часа, а максималната - вечерта в 18 часа.

Промени в топлинния баланс на тялото по време на треска.

С развитието на треска се променя топлинният баланс на тялото.

На етапа на повишаване на температурата процесите на производство на топлина преобладават над процесите на пренос на топлина поради спазъм на кръвоносните съдове на кожата. На този етап пациентът е блед и студен. При бързо повишаване на температурата пациентът потръпва, поради свиването на кожата и скелетните мускули се получава повишено генериране на топлина.

На етапа на относителна температурна стабилност преносът на топлина се увеличава, но производството на топлина все още остава високо и топлинният баланс се поддържа на по-високо от нормалното ниво. Поради това телесната температура остава постоянно висока.

На етапа на спадане на температурата настъпва рязко увеличаване на топлопреминаването с намаляване на процесите на производство на топлина. Това се дължи на разширяването на кожните съдове и повишеното изпотяване. Критичен спадтелесната температура се появява с обилно "тежко" изпотяване.

Втрисане при повишаване на телесната температура и изливане на пот, когато спада критично, се наблюдават не само в началото и в края на заболяването, но и през целия ход на заболяването, когато телесната температура бързо се покачва и бързо пада.

Видове температурни криви.

Температурната крива е графично представяне на дневните температурни колебания.

Видът на температурната крива зависи от естеството на фактора, причинил треската, както и от реактивността на човешкото тяло.

Разграничават се следните видове температурни криви:

1. Постоянни - дневните температурни колебания не надвишават 1,0 С. Този тип температурна крива се наблюдава при лобарна

пневмония.

2. Ремитираща - температурните колебания са 1.0-2.OC.Наблюдава се при туберкулоза.

З. Прекъснат - големи температурни диапазони: сутрешната температура може да падне до нормалната или дори под нормалната. Този тип се наблюдава при малария, всяко повишаване на температурата е придружено от огромни студени тръпки, а падането й е придружено от обилно изпотяване.

4. Хектична - флуктуациите са 3,0-5,0°С, температурата достига до 41,0°С, характерна за тежките форми на туберкулоза.

5. Перверзни - сутрин повишаване на температурата и вечер спад. Наблюдава се при септични заболявания,

6. Връщане - периоди на повишаване на температурата до няколко дни с кратки интервали на нормална температура - характерни за рецидивираща треска.

Промени във вътрешните органи по време на треска.

По време на треска настъпва преструктуриране на метаболизма: повишен метаболизъм - окислителните процеси в тъканите водят до увеличаване на нуждата на организма от кислород. Активността на системите за транспортиране на кислород се увеличава, но въпреки това нуждата на тялото от него надвишава потреблението и следователно на върха на треската се развива кислородно гладуване. Повишената активност на симпатико-надбъбречната система води до повишено разграждане на гликоген, което води до хипергликемия. В резултат на липсата на кислород в клетките се засилва анаеробната гликолиза и резултатът от това явление е повишаване на нивото на млечна киселина в кръвта - настъпва ацидоза. В разгара на треската се увеличава разграждането на протеини и мазнини, повишава се нивото на кето киселини в кръвта, което също допринася за развитието на ацидоза.

Промени в нервната система:

слабост, неразположение, апатия, главоболие и при висока температура са възможни делириум и халюцинации и се развива инфекциозна психоза.

Промени в сърдечно-съдовата система: повишаване на сърдечната честота (при повишаване на температурата с 1,0 ° С, сърдечната честота се увеличава с 10 контракции), но при някои заболявания се наблюдават така наречените „ножици“, когато сърдечната честота се различава с повишаване на телесната температура. Отбелязано артериална хипертония(засяга се влиянието на симпатико-надбъбречната система)

Промени в стомашно-чревния тракт - намален апетит, секреторна и двигателна функция.

Значение на треска.

Треската има защитно и адаптивно значение: засилва производството на антитела, активира фагоцитозата, повишава бактерицидни свойствакръв, стимулира бъбреците да отделят разпадни продукти.

Положителните ефекти на треската се използват при лечението на различни заболявания при отслабени пациенти с намалена активност имунна система- пиротерапия.

Отрицателен ефект - възникват висши разстройства нервна дейност, проблеми с кръвообращението и дишането. Особено опасно е рязкото понижаване на температурата - има риск от колапс.

Хипертермия.

Хипертермията е нарушение на топлинния баланс на организма, характеризиращо се с повишаване на телесната температура над нормалните стойности.

Хипертермията може да бъде екзогенна и ендогенна. Екзогенен - ​​възниква при високи температури на околната среда, особено ако топлообменът е едновременно ограничен и производството на топлина се увеличава по време на физическа работа (интензивна). Ендогенен - ​​възниква поради прекомерен психо-емоционален стрес, действието на определени химически агенти, които засилват процеса на окисляване в митохондриите и отслабват натрупването на енергия под формата на АТФ.

Три станции:

I. Етап на компенсация - въпреки повишаването на температурата на околната среда, телесната температура остава нормална, системата за терморегулация се активира, топлообменът се увеличава и топлопродукцията е ограничена.

2. Етап на относителна компенсация - топлопроизводството преобладава над топлоотдаването и в резултат на това телесната температура започва да се повишава. Характерна е комбинация от нарушения на терморегулацията: намаляване на топлинното излъчване, увеличаване на окислителните процеси, обща възбуда при запазване на някои защитни и адаптивни реакции: повишено изпотяване, хипервентилация на белите дробове.

3. Етап на декомпенсация - инхибиране на центъра за терморегулация, рязко инхибиране на всички пътища за пренос на топлина, повишено производство на топлина в резултат на временно увеличаване на окислителните процеси в тъканите под въздействието на висока температура. На този етап се случва външно дишане, характерът му се променя, става чести, повърхностни, кръвообращението се нарушава, артериална хипотония, тахикардия и след това инхибиране на ритъма. IN тежки случаиПоявява се хипоксия и се появяват конвулсии. Треска и хипертермия.

Каква е разликата между треска и хипертермия? Изглежда, че и в двата случая има повишаване на телесната температура, но треската и хипертермията са коренно различни състояния.

Треската е активна реакция на тялото, неговата система за терморегулация към пирогени.

Хипертермията е пасивен процес - прегряване поради увреждане на системата за терморегулация. Треската се развива независимо от околната температура, а степента на хипертермия се определя от външната температура. Същността на треската е активното преструктуриране на терморегулаторната система, поддържа се регулиране на температурата. При хипертермия, поради нарушаване на терморегулаторната система, регулирането на телесната температура се нарушава.

Хипотермия.

Хипотермията е нарушение на топлинния баланс, придружено от понижаване на телесната температура под нормалните условия. Може да бъде екзогенен и ендогенен. Има три етапа на развитие:

1. Етап на компенсация.

2. Етап на относителна компенсация.

3. Етап на декомпенсация.

Свойството на хипотермията е да намалява нуждата на организма от кислород и да повишава устойчивостта му към патогенни влияния. Използва се в практическата медицина. При тежки хирургични операции се използва обща или локална (краниоцеребрална) хипотермия. Методът се нарича "изкуствена хибернация". Наред с общото и локално охлаждане на мозъка, такива операции използват лекарства, които отслабват защитните и адаптивни реакции, насочени към поддържане на телесната температура на нормално ниво. Тези лекарства намаляват нуждата на тялото от кислород. Като метод за закаляване на организма се използва лека хипотермия.

КРИЗА(от гръцки krisis^-решение, изход), една от формите на третия период на треска (намаляване на стадиона), неговият спад, характеризиращ се с бърз спад на температурата и рязка промяна по време на самата треска. Понижаване на температурата настъпва за период от 4-5 часа до 2 дни от стойности с висока температура до нормални и субнормални, за разлика от постепенното понижаване, наречено лизис. Причината за К. трябва да се признае като бързо изключване на стимули, които са причинили нарушение на терморегулацията на тялото. Такъв дразнител най-често е един или друг инфекциозен принцип - патогенни микроорганизми, или по-точно продуктите на тяхната жизнена дейност или разпад (токсини). Подобен ефект обаче може да предизвика навлизането в циркулацията на различни т.нар. пирогенни или фебригенни вещества, които са продукт на разпадането на клетъчни елементи на жив организъм. В зависимост от броя на стимулите и скоростта на изключване на всеки от тях кога различни заболяваниямогат да се наблюдават редица форми на спад на трескавия t°. Сред последните има форми, при които критичен спад на температурата е правило (рецидивираща треска, малария, лобарна пневмония, еризипел и др.). През първите два дни периодът на спад на температурата с 5-6-7° понякога се измерва за 5-8 часа (крива I). При лобарна пневмония и еризипел, заедно със същото бързо понижаване на температурата, често има понижаване на температурата до нормално за по-дълъг период от време, сякаш на две стъпки; рязкото понижаване на температурната крива се забавя, не достига нормалното ниво, понякога дава по-голям или по-малък скок нагоре, така че през втория ден пада до нормалното (крива II). Тифът обикновено е едно от най-критично устойчивите заболявания. По време на последната пандемия обаче беше възможно да се провери, че неусложнените форми на тиф много често завършват със стъпаловидно понижаване на температурата за 3 или дори повече дни (крива III). Такава продължителност на периода на намаляване на t ° доближава К. до лизис (разширен К. или съкратен лизис, кризолиза) и ясно илюстрира условността на качествената опозиция на явления, които се различават по същество количествено. Трябва да се отбележи, че критичният спад на температурата обикновено е характерен за онези инфекциозни заболявания, които се развиват също толкова бързо, с внезапно високо повишаване на температурата и втрисане. Това правило обаче не е без изключения: напр. скарлатина, морбили. Често, непосредствено или малко преди температурната криза, има максимално увеличение на t° (perturbatio praecritica) или дълбок срез надолу в кривата (така наречената фалшива температура, псевдокриза). Терминът псевдокриза подчертава, че понятието температура не се ограничава до бърз и значителен спад на температурата. Разликата между дълбоки ремисии, повтарящи се „критични“ спадове на t° (например с пиемия, сепсис и др.) От К. е, че те са преходни, бързи, температура I CURVE w II КРИВА С: III КРИВА жбързо отстъпват на нови покачвания на температурата и не са свързани с пълното отстраняване на причината за фебрилното състояние на тялото. К. е очевидно, когато бързото намаляване на t° зависи от завършването на цикъла на това заболяване(напр. лобарна пневмония) или определен периодто (например, с рецидивираща треска). При нормално и пълно завършване на кризата се появява симптомокомплексът, причинен от треска - ускорен пулс, учестено и задълбочено дишане, възбуда или объркване, суха кожа, намалено количество на урината и нейните качествени промени, отразяващи промени в метаболизма, характерни за треската , промяна; Обикновено още преди спадане на температурата се появява изпотяване, достигащо до обилна пот, в пълно съответствие с бързото последващо спадане на температурата. Пулсът се забавя, а често се наблюдава дори брадикардия; дишането се нормализира. Ако съзнанието е помрачено, то става по-ясно, възбудата и безсънието се заменят дълбок сън, събуждайки се от което, въпреки понякога изразената обща слабост, заявява чувство на облекчение и възстановяване. Различните симптоми, които са толкова чести по време на фебрилно състояние, също изчезват. болезнени усещания(невралгия, мускулни и ставни болки, болки), диурезата се увеличава, урината става по-светла, пулс. V. нейните падания. Изоставането в обратното развитие на горните симптоми на фебрилно състояние в сравнение с рязкото понижаване на температурата се обяснява с факта, че не всички от тях зависят пряко от причината, която е причинила нарушаването на регулирането на топлината. Внезапна рязка промяна в тонуса на нервната и сърдечно-съдовата система, свързана с К., може да причини състояния colyaps(см.). Клин, оценката на colyaps и K. е съвсем различна. Коляпс, който има обща черта с К. при бързия спад на температурата, се различава рязко от К. чрез нарастващо увеличаване на пулса, намаляване на него до степен на нишковидност, бързо повърхностно дишане, бледност, цианоза, объркване, гадене , повръщане; вместо т.нар появява се гореща реактивна, студена, задушлива пот. Освен това непосредствената причина за колапса е недостатъчността на сърдечно-съдовата система, докато К. е относително целесъобразен момент, отбелязващ, така да се каже, завършването на този имунобиол. цикъл, който се нарича заразна болест. За да се премахнат нарушенията на терморегулацията и метаболизма, които са в основата на фебрилния процес, тялото може или да се отърве от основния източник на дразнене, причинил тези нарушения, или да го неутрализира; тази разпоредба остава в сила независимо от начина, по който се постига дразнене на съответните системи и центрове - чрез пряка интоксикация или рефлекс. Възможността за критично разрешаване на фебрилния процес след освобождаването на тялото от патогенния произход често се доказва от прекъсващото действие на аутопсията гноен фокуспричинявайки треска. Ярък пример за К. от същия ред е неуспешното лечение. ефект на салварсан при рецидивираща треска. Естественото развитие на К. може да бъде следствие не само от унищожаването на патогенния агент, но и от неговата неутрализация (временна или окончателна) или развитието на подходящ имунитет от организма. -■ Резолюция на критични редове инфекциозни формине винаги е свързано с предварителната смърт на всички микроорганизми, причинили заболяването. Ако К. по време на последната атака на рецидивираща треска обикновено съвпада със смъртта на всички спирохети; след това повторението на атаките показва персистирането на жив вирус в тялото на пациента въпреки критичния край на предишни атаки. Периодичното повторение на К. по време на пароксизмални фебрилни заболявания се дължи на промяна в отношенията между патогена и тялото, в зависимост от новия етап на развитие на инфекцията треска, представлява малария.-К при такива инфекциозни заболявания като лобар пневмония, еризипел и др., се обяснява с промяна в имунобиологичното състояние на тялото, а не с унищожаването на патогена.Формата на разрешаване на фебрилния процес, причинен от инфекция, не може да бъде оставен без влияние върху естеството и броя на инфекциозни огнища, затова К. трябва да прекрати такива инфекции, при които е възможно еднократно елиминиране на основното дразнене, причиняващо фебрилно състояние на тялото.Оттук и критичният край на така наречените кръвни инфекции (малария, рецидиви) и такива строго определени форми като лобарна пневмония и еризипел , Блуждаещите форми на пневмония и еризипел не са критично разрешени. К. - явлението с клин, страните често е много желателно - може да приеме големи размерии предизвикват, както вече беше казано, реакция, която пряко заплашва живота на b-nogo. Отговорност на лекаря е да поддържа тялото на пациента в този момент и да предприеме мерки за предотвратяване на възможни усложнения. Докато чакате К., не предписвайте антипиретици, ако сърдечната дейност отслабва, камфор под кожата, строфант, дигален, кофеин перорално. При първите признаци на изпотяване отстранете леда от главата на болния от треска, покрийте го топло, като бързо и внимателно сменете напоеното с пот бельо. Подгряваща подложка за краката ви. Пийте много топли напитки. Ако има заплаха от колапс - кофеин, стрих-. нин, адреналин в мускулите, солни инфузии под кожата; стимуланти - горещо кафе, вино (особено за алкохолици!). С нарастваща слабост на сърцето - строфантус, дигален във вената. В случай на колапс - адреналин във вената или в сърдечната кухина, кислород, изкуствено дишане(см. Коляпс). Лит.-см. осветен към чл. Треска.. Г. Ивашенцов.

В медицината има няколко гледни точки за ролята на треската в патогенезата на заболяванията. Най-разпространеният възглед е природата на треската като защитно-адаптивна реакция на организма. Този възглед е отражение на общите представи за болестта, според които защитно-адаптивните процеси са в основата на всяка болест. Треската стимулира производството на антитела, цитокини, по-специално интерлевкини, интерферони, фагоцитоза и е фактор за повишаване на имунологичната реактивност на организма. Има инхибиторен ефект върху развитието на някои алергични реакции.

Въпреки това, в много по-голяма степен треската трябва да се счита за патологичен процес - това е вредното въздействие на треската върху тялото, което трябва да интересува на първо място лекарите. Наистина, дълготрайните фебрилни състояния (туберкулоза, бруцелоза, възпаление на рани и др.) и хиперпиретичните трески водят пациентите до крайно изтощение и отслабване на много физиологични функции. Опитите да се обяснят тези състояния с интоксикация, съпътстващи инфекции и глад не са убедителни, т.к. Тези вредни ефекти на треската могат да се наблюдават при пациенти без никакви инфекции, например с асептична, неврогенна, ендокринна треска. Затова лекарите се стремят да спрат дълготрайните трески или да спрат внезапното повишаване на температурата с помощта на антипиретични лекарства. Изкуственото възпроизвеждане на треска като средство за стимулиране на функциите на тялото, широко използвано преди това (термичен дразнител), постепенно губи позициите си.

Температурата на хипертермия по време на треска се счита за един от факторите за повишаване на устойчивостта на организма, засилване на фагоцитозата, повишаване на антивирусната активност на интерферона и потискане на развитието на микробите.

Най-простата дефиниция на треската е дадена от Гален - Calor practer naturalis - неестествена топлина. Треската е едно от най-старите и фундаментални понятия в медицината. Терминът "треска" често се използва в наши дни за определяне на вида на заболяването. Например, блатна треска (малария), Q треска (Куинсланд - Австралия или Query - неясно, Rickettsia burneti), комарна треска pappataci и др. Терминът треска в руската транскрипция идва от две думи - дашинг - зъл, лош, рад - съвет , помогне . По този начин треската означава лоша, зла помощ в борбата на тялото срещу болестта. При другите славянски народи треската се определя с думата „горещо“, а в много други езици – топлина, огън (треска, пирексия).

От древни времена повишаването на телесната температура на човека се е считало за признак на заболяване. И въпреки че телесната температура в това отношение не може да служи като универсален критерий, „самонагряването“ на тялото, независимо от външната температура, придружава много заболявания от различен произход, като същевременно се основава на един патогенетичен механизъм. Това самозагряване на тялото получи името треска в руска транскрипция. Треската е истински руски термин („дашен“ - зло, вреда, „рад“ - светлина, помощ). По този начин треската означава лоша, зла помощ в борбата на тялото срещу болестта. Сред другите славянски народи треската се определя с термина „треска“, а на много други езици – топлина, огън. Латинското или гръцкото наименование на треската е febris, пирексия: pyr - огън, огън. Най-простото определение на треската е дадено от Гален: „Calor practer naturalis“ - неестествена топлина. Треската е едно от най-старите и фундаментални понятия в медицината. Терминът треска в наше време често се използва за определяне на вида на заболяването, например блатна треска (малария), треска от комари, Q треска (Куинсланд - Австралия, или запитване - неясно) и др.

Треската е типичен патологичен процес, състоящ се от временно повишаване на телесната температура поради действието на пирогенни стимули поради преструктурирането на регулацията на топлообмена на ново по-високо ниво. Треската е основно адаптивна реакция, която повишава естествената устойчивост на организма.

Етиология. Непосредствена причинатреските са пирогенни (топлопреносни) вещества или пирогени. Терминът пирогенен е въведен през 1875 г. Така се нарича вещество, изолирано от развалено месо, което не съдържа микроорганизми, но предизвиква повишаване на температурата при парентерално приложение. Всички пирогени са много активни и предизвикват повишаване на температурата - пирексия в нанограмови и пикограмови дози (10 -9 -10 -12 грама).

В допълнение към LPS, капсулните полизахариди на бактериите (леван, декстран), както и полимерният флагелин на флагелатите, Ficoll и пептидите от дясновъртящи аминокиселини имат пирогенни свойства. Всички тези така наречени Т-независими бактериални антигени активират различни клонове на В-лимфоцити и стимулират производството на вторични ендопирогени от множество фагоцити. Грам-положителните бактерии и гъбички, които не съдържат LPS, служат като източници на малки количества екзопирогени - липотейхоева киселина и пептидогликани. Топлинно лабилните протеинови вещества като инфекциозни екзопирогени са част от ендо- и екзотоксините на множество патогени на инфекциозни заболявания - Стафилококус ауреус, хемолитичен стрептокок, дифтериен бацил, причинители на дизентерия, туберкулоза, паратиф и др. Пирогенната активност на термолабилните протеинови пирогени е значително по-ниска от LPS. Вирусите, рикетсиите и спирохетите не съдържат екзопирогени, но след като попаднат във фагоцитите и след взаимодействието им с лимфоцитите, те задействат процеса на производство на вторични ендогенни пирогени от тези клетки. Вирусите на Epstein-Barr са особено активни в това отношение. Някои инфекциозни пирогени с изключително висока активност, по-специално липоид А, са получени в чиста формаот мембраните на някои бактерии и се използват широко в клиничната практика (например пирогенал).

Както бе споменато по-горе, токсичните свойства на липополизахаридите надвишават пирогенните свойства хиляди пъти. Много от тях са устойчиви на топлина, така че стерилизацията или термичната обработка не елиминират тяхната пирогенност. От друга страна, някои инфекциозни пирогени на редица патогени на инфекциозни заболявания (например туберкулоза, паратиф и др.) Са представени от протеинови компоненти и техните топлоносни свойства изчезват след кипене (така наречените термолабилни пирогени ).

Неинфекциозни (асептични) трески.Първичните пирогени могат да се образуват в тялото не само в резултат на увреждане инфекциозен процессобствени тъкани. Развитието на асептична треска се причинява от първични екзогенни и ендогенни неинфекциозни пирогени след активиране на макрофаги и други мезенхимни клетки в тялото и тяхното производство на вторични протеинови ендопирогени. Ендопирогените се освобождават от злокачествени миелоидни клетки при миелоидна левкемия, лимфоми, меланоми и други злокачествени тумори, трансформирани в туморни клетки. Появяват се при асептично травматично увреждане на тъканите (травма, натъртване, натъртване и др.), асептично възпаление, хемолиза и др., развитие на исхемична или хеморагична некроза (инфаркти, кръвоизливи и др.), имуноалергични процеси и др., приложение на серуми за терапевтични и диагностични цели, кръвопреливане и други белтъчносъдържащи течности и кръвозаместители. В тези случаи пирогените се образуват от клетъчно-тъканните структури на самия организъм (компоненти на комплемента - C 3 a, C 5 a, левкотриени, антигени). При алергични реакциикомплексите антиген-антитяло, свързвайки се със специфични рецептори на цитоплазмената мембрана, активират гени, отговорни за синтеза на ендопирогени. Следователно ефектите на първичните инфекциозни и неинфекциозни екзопирогени се медиират чрез вторични ендопирогени, образувани в тялото, които са естествени и следователно адекватни дразнители на хипоталамичните структури на терморегулаторния център, причинявайки развитието на треска.

В допълнение към инфекциозната и неинфекциозната треска има друга група хипертермия, която може да бъде причинена без задължителното участие на пирогени. Те се наричат ​​състояния, подобни на треска. Те включват неврогенни, ендокринни и подобни на лекарствена треска състояния. Неврогенните "трески" могат да имат центрогенен (увреждане на структурите на централната нервна система), психогенни трескави състояния - функционални нарушения на висшата нервна дейност, рефлексогенен (с камъни в бъбреците, холелитиаза и др.) Произход. Последните винаги са с придружител синдром на болка. Състояния, подобни на ендокринна треска, възникват при някои ендокринопатии (хипертиреоидизъм, хипоталамични лезии), а лекарствено-индуцирани - при употребата на някои фармакологични лекарства(кофеин, ефедрин, хиперосмоларни разтвори и др.).

Патогенеза.Първичните инфекциозни и неинфекциозни пирогени сами по себе си не могат да причинят характерното за треската преструктуриране на терморегулаторната система. Преди това те взаимодействат с фагоцити, циркулиращи свободно в кръвта, както и с фиксирани и полуфиксирани тъканни макрофаги. Левкоцитите, фагоцитозата на първичните пирогени в микробите, се активират и придобиват способността да синтезират различни биологично активни вещества, включително вторични ендопирогени.

Вторичните ендопирогени са представени от хетерогенна група от биологично активни вещества, обединени от концепцията за цитокини - олигопептиди с молекулно тегло 10-30 kD: левкоцитен пироген или левкоцит-активиращ фактор интерлевкин-1 (IL-1α, IL-1β), IL-6, IL-8, фактори на туморна некроза (TNF-α или кахексин, TNF-β или лимфотоксин), интерферони (INF -α, IFN-β, INF-γ), макрофагов възпалителен протеин-1-α, активни катионни протеини, колонии-стимулиращи фактори (CSF), олигопептиди, пирогенен мозъчен протеин, простагландини от група Е (PgE 1, (PgE 2) ), ендотелини.Всички те се синтезират от клетки, активирани на мястото на възпалението - гранулоцити, кръвни и лимфни моноцити, тъканни макрофаги, естествени клетки убийци (NK) клетки, В-лимфоцити, ендотелни клетки, апудоцити, мастоцити, както и микро- и макроглиални, мезангиални елементи чрез реакция на взаимодействие на екзопирогени със специфични рецептори на тези елементи.Стимулирането на образуването и последващото освобождаване на медиатори на треска се осигурява от пино- и фагоцитоза на екзопирогенни носители или повредени клетъчни структуритяло, имунни комплекси и др. Гранулоцитите започват да произвеждат "левкоцитен" пироген 0,5-1 час след контакт с екзопироген, освобождавайки го в рамките на 16-18 часа. Синтезът на ендопироген в макрофагите продължава ден и половина. Повечето лимфоцити не синтезират ендопирогени, а секретират лимфокини - фактори, които стимулират образуването на левкоцитен пироген от фагоцитите. Във връзка с горното се предлага съвременна дефиниция на треската - треската е временно повишаване на температурата на вътрешната среда на тялото поради повишаване на съдържанието на системни цитокини (интерлевкини) в кръвта - IL-1, IL-6, TNF, γ-интерферон, макрофагов протеин 1-α възпаление и други цитокини .

Ендопирогените могат да се образуват в левкоцитите, когато са изложени на лимфокини и „пирогенни“ стероидни хормонитип етиохоланолон - естествен чернодробен метаболит на андрогени или прогестеронови аналози. За разлика от екзогенните пирогени, вторичните ендопирогени не предизвикват развитие на толерантност, когато се образуват отново в тялото и водят до треска след латентен период, който е значително по-кратък, отколкото след излагане на екзопирогени.

Невротрансмитерите на треската са вещества като ацетилхолин, хистамин, серотонин, допамин и др.

Впоследствие медиаторите на треска се намесват в метаболизма на невроните на терморегулаторния център, където също се образуват повече от 20 биологично активни метаболита, наречени „медиатори на треска“. Всички те в крайна сметка стимулират синтеза на простагландини от група Е, на които, както беше посочено, се приписва ролята на истински медиатори на треска в термочувствителните неврони и невроните на зададената точка на центъра за терморегулация на хипоталамуса. От особено значение при посредничеството между простагландините (вторични вътреклетъчни пратеници) и активността на невроните на хипоталамуса е цикличният аденозин монофосфат (c-AMP), който, натрупвайки се в клетките на термочувствителния център, променя праговете на чувствителност на „студено“ и „топло“. ” неврони, така че нормалният температурен център на кръвта да го възприеме като охлаждащ сигнал и да включи механизми за производство на топлина. Възбуждането на тези неврони на преоптичната зона на предния хипоталамус се предава под формата на увеличаване на честотата на изстрелване към междинните неврони. Възбуждането на невроните на предния хипоталамус увеличава преноса на топлина поради разширяване на кожните съдове и изпотяване, а възбуждането на невроните на задния хипоталамус причинява увеличаване на производството на топлина, тахикардия, тахипнея, хипертония и други симпатикомиметични ефекти. По този начин, под въздействието на ендопирогените, настъпва преструктуриране на точката на „настройка“ на центъра за терморегулация на по-високо ниво и референтната точка на нормалната температура се измества нагоре. Сега новият температурен режим се приема като основа за регулиране и в тялото се прави всичко необходимо, за да се осигури поддържането на тази нова, вече повишена температура.

Всяка треска в своето развитие преминава през три етапа: възход (stadium incrementi), относително стоене повишено ниво(stadium fastigii) и понижаване на температурата (stadium decrementi). Загряване на тялото в първи етап може да се появи в рамките на 0,5-3 часа (малария, лобарна пневмония и др.) или няколко дни (коремен тиф и др.) в зависимост от една от няколкото опции за топлообмен. При бързо повишаване на температурата се наблюдава повишено производство на топлина в резултат на неволно свиване на набраздените мускули (втрисане) с едновременно намаляване на преноса на топлина чрез спазъм на повърхностни съдове, ограничаване на кръвообращението в периферията на тялото, спиране на изпотяване и намаляване на интензивността на изпаряване на потта. При бавно повишаване на температурата е възможно едновременно увеличаване както на производството на топлина, така и на топлопреминаването, но при условие, че степента на увеличаване на производството на топлина надвишава нейната загуба.

Повишаването на температурата по време на треска се основава на физикохимични процеси, които причиняват натрупване на допълнителна топлина в тялото. Дълго време имаше предположение, че самозагряването на тялото по време на треска е резултат от „метаболитен пожар“, т.е. рязко увеличениепроизводство на топлина, като същевременно ограничава способността за отделяне на излишна топлина. По-късно обаче беше установено, че при фебрилен пациент производството на топлина може да се увеличи само с 30-50% от първоначалното ниво; докато при здрав човек, при условия на физически стрес, производството на топлина може да се увеличи с 40% или повече, без да предизвиква повишаване на телесната температура поради адекватно увеличаване на топлообмена. В допълнение, фебрилното тяло запазва способността активно да поддържа температурата, установена на повишено ниво, като се съпротивлява на външно прегряване и хипотермия. Ето защо сравнително бързото повишаване на температурата на вътрешната среда на тялото се обяснява не толкова с химическата терморегулация (произвеждане на топлина), колкото с физическата терморегулация - ограничаване на загубата на топлина. В механизмите за ограничаване на загубата на топлина по време на развитието на треска, спазъмът на кожните съдове става съществен. Тяхното стесняване може да ограничи загубата на топлина до 70% от нормалните стойности.

Допълнителна топлина се получава в резултат на активиране на механизмите на контрактилната и неконтрактилната термогенеза. Тези механизми са обсъдени подробно по-горе. Тук подчертаваме, че терморегулаторните мускулен тонус, подобно на треперенето, са специализирани форми на мускулна активност, насочени към увеличаване на производството на топлина. Първо се образува асинхронно съкращение на мускулните влакна, което се възприема като тонично мускулно напрежение - т.е. термогенеза без треперене. Формира се допълнително мускулно активиране контрактилна дейностотделни двигателни единици - възникват мускулни тремори, т.е. трепереща термогенеза - неволни волеви съкращения на различни мускулни групи, вкл. и за дъвчене. Намаляване дъвкателни мускулипридружено от удряне на зъби един в друг. Треперенето увеличава мускулния метаболизъм с 4-5 пъти в сравнение с изходното ниво. Тъй като в този случай се извършва незначителна механична работа на мускулите, почти цялата произведена енергия се освобождава под формата на свободна топлина, което води до самозагряване на тялото. При възрастни треперенето е основният и най-ефективен начин за увеличаване на производството на топлина повече втрисане, толкова по-интензивно се повишава телесната температура. При кърмачета увеличаването на производството на топлина се осигурява чрез засилване на термогенезата без треперене и само в изключителни случаи - поради мускулен тремор.

След спешна контрактилна термогенеза се активира забавена неконтрактилна термогенеза, причинена от активиране на механизми на химична терморегулация - повишаване на симпатиковия тонус, освобождаване на адреналин, соматолиберин и растежен хормон, тиротропин-освобождаващ хормон, TSH, Т 3 и Т 4 , ACTH и глюкокортикоиди, инсулин, глюкагон, паратироиден хормон. Активирането на катаболните процеси се осигурява от добре познатите цитокини - IL-1, TNF и др. Свързаните механизми на контрактилна и неконтрактилна термогенеза водят до натрупване на топлина в тялото и повишаване на температурата на вътрешната среда, докато достигне нивото на нова зададена точка на температурна хомеостаза. Това завършва първия етап на треската.

· Степента на повишаване на температурата на вътрешната среда се определя от много фактори:

· Количеството на образуваните екзопирогени и динамиката на появата им в кръвния поток;

· Интензивност на производството на ендопирогени;

· Тяхното ниво и съотношение в кръвта;

· Чувствителност на термокомпетентните неврони към температурна информация и пирогени;

· Ефективността и степента на зрялост на органите и системите, които произвеждат и отвеждат топлина;

· Нетемпературни рефлексни въздействия върху центъра на терморегулацията от периферните рецептори.

Невъзможно е да не се вземе предвид функцията на системната ендогенна антипиреза, представена от неврохуморални механизми - хипоталамусни аргинин-вазопресинови невромодулатори, тиротропин-освобождаващ хормон, интестинален инхибиторен пептид, невротензин, бомбезин, меланотропин, окситоцин, кортиколиберин, ACTH, кортизол, липокортин -1, соматостатин, ендорфини, енкефалин, гликопротеин (с тегло 18 kD), уромодулин, трансформиращ растежен фактор-β и др.

в втори етап развитие на трескава реакция, преносът на топлина обикновено се изравнява с производството на топлина. Този баланс на терморегулаторните процеси се установява на по-високо ниво от нормалното, което осигурява задържането на повишена телесна температура (усещане за топлина).

В третия стадий на треска "зададената точка" на терморегулаторния център се връща оригинално ниво, и се възстановява нормалната температурна хомеостаза. Процесът на пренос на топлина на този етап надвишава производството на топлина, чието ниво може да не се промени в сравнение с предишния етап или да намалее (увеличава се изпотяването, разширяват се периферните съдове и др.). Има два екстремни вида на развитие на третия стадий на треска: постепенно или литично и бързо или критично понижаване на температурата. При критичен спад, когато температурата може да спадне с 3-4 o C в рамките на 1-2 часа, обикновено се наблюдава обилно изпотяване, придружено от рязко разширяване на периферните съдове, което може да доведе до спад на кръвното налягане и остър съдова недостатъчност. Литичното понижаване на температурата настъпва по-бавно, в рамките на 12-16 часа.

Развитието на треска зависи от много фактори: инфекциозен патоген; мястото на въвеждането му (например, когато пирогенът се прилага в бъбреците, не се развива треска); състоянието на централната нервна система и автономната нервна система, както и рецепторите на мястото на въвеждане на пирогенния агент; състояние на ендокринната система (например при хиперфункция на щитовидната жлеза центровете за терморегулация показват по-голяма чувствителност към пирогени). Ефекторната част на фебрилната реакция включва хипофизната жлеза, надбъбречните жлези и панкреаса.

Продължителността на треската варира от няколко часа до много месеци. Според нивото на повишаване на температурата във втория етап се разграничават следните видове треска: лека (субфебрилна температура),когато температурата се повиши до 38 o; умерено(фебрилна - повишаване до 38-39 o); Високо(пиретик - повишаване на 39-41 o) и прекомерно(хиперпиретичен - повишаване до 41 o или малко по-високо).

Температурата на човешкото тяло е подложена на дневни колебания: минимум сутрин в 4-6, максимум вечер в 17-19. Този температурен ритъм в повечето случаи се запазва по време на треска. Следователно ходът на температурната крива на фебрилния организъм е резултат от дневните колебания и етапите на развитие на самата фебрилна реакция. При продължителна хипертермия, в зависимост от хода на температурната крива, се разграничават следните основни видове треска: постоянен (febris continua) – дневните колебания не надвишават 1 o C, пристъпно-ремитентна , или слабително (febris remittens) – дневни колебания над 1 o C; прекъсващ (febris intermittens) – дневни колебания от норма до максимум; забързан , или инвалидизиращо (febris hectica) - много големи повишения с бързо понижаване на температурата, понякога повтарящо се няколко пъти през деня; перверзен (febris inversa) - нарушение на циркадния ритъм с по-високи покачвания на температурата сутрин; грешно (febris atypica) – температурни колебания през деня без специфичен модел; връщаем (febris recurrens) – връщане на треска след нормализиране на температурата.

Промени в тялото по време на треска. Етиологични фактори, причиняващи треска, в допълнение към пирогенните свойства, като правило, имат редица други патогенни свойства. В резултат на това в тялото настъпва комплекс от промени, състоящи се от реакции на терморегулация (промени периферно кръвообращение, изпотяване, състоянието на скелетните мускули, интензивността на окислителните процеси) от преките последици от повишена температура и от нарушения, причинени от специфични патогенни характеристики на патогенния фактор.

Най-значимите промени по време на треска настъпват в кръвоносна система. По този начин повишаването на температурата с 1 ° C е придружено от увеличаване на сърдечната честота с 8-10 удара / мин до тахикардия, увеличаване на инсулта и сърдечния дебит, което е свързано с нагряване на клетките на пейсмейкъра на синоатриалния възел на сърцето, което води до бавна диастолна деполяризация на клетките.Пейсмейкърът достига критично ниво на деполяризация по-рано, потенциалът за действие и свиването на миокарда възникват по-рано. Има обаче и изключения. По този начин треската по време на коремен тиф протича с брадикардия. Възможно е развитие на аритмии, фибрилации и дори сърдечен арест. По време на различни етапи на треска, причинена от множество бактерии, кръвното налягане може да се повиши или понижи (инфекциозен колапс по време на критичен спад на температурата).

Дишането може да служи като един от начините за пренос на топлина. Това може да обясни промените във вентилацията - в първия стадий на треската тя може да бъде потисната, в следващите - да се увеличи. При различни инфекциозни заболявания е възможно токсичен ефект върху дихателния център.

Промените в кръвта също могат да бъдат определени от вида на патогена. Възможна левкопения, левкоцитоза, ядрено изместване левкоцитна формулавляво (хипорегенеративни, регенеративни, хиперрегенеративни и други промени, до левкемоидна реакция).

Централна нервна система.При инфекциозни трески се нарушава функционалното състояние на централната нервна система и висшата нервна дейност. Съпътстващата токсикоза може да причини потискане на функциите, по-често инхибиране, понякога възбуда (делириум, халюцинации, апатия, нарушения на съня и др.). Тези нарушения обаче не са патогенетично свързани с повишаване на температурата, а са резултат от интоксикация на тялото.

Ендокринна система.Симпатико-надбъбречната система се характеризира с участие в дейността на хипоталамуса и хипофизната жлеза (ACTH, TSH, STH, ADH, либерини, статини) и след това на съответните целеви жлези - надбъбречни жлези (катехоламини, глюкокортикоиди), щитовидна жлеза (йодсъдържащи). хормони тироксин, трийодтиронин), панкреас (инсулин). Пирогените и самата треска са стресови фактори и следователно предизвикват неспецифична защитна стресова реакция.

Метаболизъм. Протеиновият метаболизъм се характеризира с отрицателен азотен баланс, въпреки че няма паралелизъм между разграждането на протеина и температурата. Значително увеличаване на катаболитните процеси е свързано с инфекциозна интоксикация, включително нейната негативни влияниявърху храносмилателната система. Метаболизмът на въглехидратите и мазнините се характеризира с повишена гликолиза и развитие на хипергликемия, намаляване на съдържанието на гликоген в черния дроб, повишено разграждане на мазнини, понякога непълно окисление, кетоза и метаболитна ацидоза. Промените във функциите на черния дроб, бъбреците и други органи, наблюдавани по време на треска, имат адаптивен характер, насочени към елиминиране на страничното нетермогенно влияние на патогенни фактори. Само при много висока и продължителна температура могат да настъпят смущения в тези органи.

Биологично значениетреска. В медицината има няколко гледни точки за ролята на треската в патогенезата на заболяванията. Най-разпространеният възглед е природата на треската като защитно-адаптивна реакция на организма. Този възглед е отражение на общите представи за болестта, според които защитно-адаптивните процеси са в основата на всяка болест. Треската стимулира производството на антитела, интерферон, процесите на фагоцитоза и е фактор за повишаване на имунологичната реактивност на организма. Има инхибиращ ефект върху развитието на някои алергични заболявания.

Имайки защитна сила, треската в много по-голяма степен може при определени условия да придобие патогенно значение за организма. Това е вредното въздействие на треската върху тялото, което трябва да бъде от първостепенно значение за лекарите. Наистина, дългосрочни фебрилни състояния (с туберкулоза, бруцелоза, възпаление на ранатаи др.) и хиперпиретичните трески водят пациентите до крайно изтощение и отслабване на много физиологични функции. Опитът да се обяснят тези състояния с интоксикация, съпътстваща инфекция или глад е неубедителен, т.к. Тези вредни ефекти на треската могат да се наблюдават при пациенти без никакви инфекции, например с асептични трески от неврогенен, ендокринен характер. Затова лекарите се стремят да спрат дълготрайните трески или да спрат внезапното повишаване на температурата с помощта на антипиретични лекарства. Изкуственото възпроизвеждане на треска като средство за стимулиране на функциите на тялото, което беше широко използвано преди, постепенно губи позициите си.

Самозагряването на тялото по време на развитието на редица заболявания, особено инфекциозни, помага за борба с патогенния фактор и премахване на последствията от неговото въздействие. Повишаването на телесната температура предотвратява възпроизвеждането на много патогенни микроорганизми(например възпроизвеждането на полиомиелитния вирус при температура от 40 ° C се инхибира много значително); високата температура може рязко да намали устойчивостта на много бактерии към лекарства (например, чувствителността на туберкулозния бацил към действието на стрептомицин при температура 40 ° C се увеличава 100 пъти); по време на треска се стимулират метаболитните процеси в клетките, повишава се тяхната функционална активност; активира се имунобиологичната защита на организма; стимулира производството на имуноглобулини и други биологично значими защитни вещества (например интерферон); повишава се фагоцитната активност на левкоцитите и фиксираните макрофаги; Активират се ензимни системи, участващи в потискането на вирусната репродукция. От друга страна, в патогенезата на треската може би най-важна роля играе левкоцитният пироген, наречен интерлевкин-1. Освен че е пирогенен, той има много други биологични ефекти, които е почти невъзможно да се разграничат от другите компоненти на треската.

Действителната отрицателна стойност на треската може да се дължи на допълнително натоварваневърху някои органи и системи, особено върху сърдечносъдова система. В някои случаи се разкрива индивидуалната чувствителност на организма към висока температура. Самата хиперпиретична треска може да доведе до сериозно функционално увреждане. Критичен спад на температурата в третия етап на фебрилна реакция може да доведе до развитие на колапс.

Така самата треска няма вредно въздействие. Фебрилната реакция улеснява протичането на много заболявания. Но също така е неприемливо да се подценяват някои от негативните явления, които могат да възникнат по време на развитието на треска.

Хипертермичните състояния включват прегряване на тялото, топлинен удар, слънчев удар, хипертермични реакции и треска.

Хипертермията сама по себе си е типична форма на нарушение на топлообмена, свързана с нарушение на температурния баланс на вътрешната среда, изразяващо се в натрупване на топлина в тялото поради нейното излишно производство или нарушения в преноса на топлина. Причините за хипертермия са високи температури на околната среда, както и външни и вътрешни фактори, които възпрепятстват преноса на топлина. Човек е изложен на високи температури на околната среда в регионите глобусс горещ климат (тропици, субтропици, пустини, внезапно образуване на така наречените „атмосферни топлинни вълни“ и други), в промишлени условия (например работници от металургични предприятия, аварийни работници и пожарникари при гасене на пожари, военнослужещи в битка условия), в ежедневието („финландски“ и „руски“ бани и др.). Наблюдава се ограничение на ефективността на процесите на топлообмен в резултат на нарушение на механизмите на терморегулация (увреждане на хипоталамуса, централната нервна система, при хора със затлъстяване, прекомерно стрес от упражнения, разделяне на процесите на дишане и окислително фосфорилиране под влияние на екзогенни и ендогенни фактори). Важни рискови фактори за хипертермия са значителна влажност, спокойствие, водоустойчиво облекло, възраст, физическа активност и редица заболявания (хипертония, ендокринопатии, затлъстяване и др.).

Патогенеза. Хипертермията протича на етапи. По време на развитието му се разграничават два етапа - компенсация и декомпенсация. Крайният резултат от прегряването е хипертермична кома.

На първия етап от прегряването се активира триада от аварийни приспособителни реакции - стрес, поведенчески (избягване на термичния фактор) и напрежение в процесите на топлообмен и ограничаване на топлопродукцията. В резултат на това температурата на вътрешната среда на тялото, въпреки че се повишава, остава в горната граница на нормалния диапазон, но вече през този период засяга пряко действиенагрята кръв върху централната нервна система, по-специално върху невроните на хипоталамусния терморегулаторен център. Когато температурата на околната среда се повиши до 30-31 ° C, се образува артериална хиперемия на съдовете на кожата и подкожната тъкан (повишаване на температурата на повърхностните тъкани), но по-нататъшно повишаване на температурата на околната среда до 32-33 ° C °C ограничава преноса на топлина чрез конвекция и радиация и изпотяването става съществено, а изпарението от повърхността на кожата и респираторен тракт. В същото време се активира действието на кинините, образувани под въздействието на каликреин, произвеждан от потните жлези поради тяхното активиране.

Следва активирането на сърдечно-съдовата, дихателната, ендокринната система и централната нервна система: тахикардия, повишен MOS, централизация на кръвния поток, тенденция към повишаване на кръвното налягане, намаляване на алвеоларната вентилация и консумацията на кислород от тъканите, развитие на термична неврастеничен синдром.

Последващо повишаване на телесната температура с 1,5-2 ° C при външна температура 38-39 ° C води до хиперкатехоламинемия и прогресивно повишаване на съдържанието на хормони на стреса, тежка артериална хиперемия на кожата и лигавиците, обилно изпотяване. Налице е също увеличаване на инсулта и сърдечния дебит, повишено кръвно налягане, алвеоларна вентилация, консумация на кислород и емисии на въглероден диоксид, хипокапния, краткотрайна респираторна алкалоза, сменяем метаболитна ацидоза, хипохидратация, повишен вискозитет на кръвта, загуба на витамини, аниони и катиони от тялото, предимно алкални и алкалоземни.

Етапът на декомпенсация се характеризира с разрушаване и неефективност на механизмите на терморегулация, което води до нарушаване на топлинната хомеостаза на тялото, повишаване на температурата на вътрешната среда до 41-43 ° C и е основната връзка в патогенезата на хипертермията. . Проявите на хипертермия в стадия на декомпенсация са хипертермичен сърдечно-съдов синдром, ацидоза, дехидратация, метаболитни и физикохимични нарушения.

Хипертермичният сърдечно-съдов синдром се характеризира с нарастваща тахикардия, спад в ударния обем (MVR се поддържа на долната граница на нормата поради прогресивна тахикардия), нарастваща разлика между систолното и диастолното налягане, нарушение на микроциркулацията, признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация и фибринолиза.

Ацидозата е промяна в киселинно-алкалния баланс на кръвта към подкисляване. В тази връзка се стимулира алвеоларната вентилация, стимулира се елиминирането на въглеродния диоксид, увеличава се консумацията на кислород, намалява афинитетът на хемоглобина към кислорода и дисоциацията на оксихемоглобина в тъканите, изостряйки хипокапнията, хипоксемията и хипоксията. Хипоксията и хипоксемията от своя страна предизвикват активиране на гликолизата, нарушаване на енергоснабдяването на тъканите и по-нататъшно развитие на ацидоза.

Хипохидратацията се развива поради загубата на значителни обеми течност чрез потта и урината. Известно е, че загубата на 9-10% вода е съчетана със значителни нарушения на живота, което се нарича "синдром на пустинна болест".

На етапа на декомпенсация се увеличават признаците на изчерпване на реакцията на стрес и се образуват надбъбречна и щитовидна недостатъчност, които се проявяват чрез липса на физическа активност, миастения, намален контрактилитет на миокарда, хипотония до колапс.

Метаболитните нарушения водят до промени в структурата и функцията на биоорганичните молекули - протеини, нуклеинови киселини, мембранни липиди и кинетиката на ензимните реакции. В кръвната плазма се увеличава съдържанието на протеини със средно тегло (500-5000 D) и се появяват протеини на топлинен шок. Те включват олигопептиди, олигозахариди, полиамини, пептиди, нуклеотиди, гликопротеини, нуклеопротеини - всички те имат висока цитотоксичност. В много тъкани съдържанието на продукти от липидната пероксидация - диенови конюгати и липидни хидропероксиди - се увеличава. Появявайки се в първите минути на прегряване, тези токсични агенти увеличават концентрацията си до 10 пъти в сравнение с нормата с развитието на хипертермия. В същото време се потиска активността на антиоксидантните ензими в тъканите.

Интензивността и степента на декомпенсация на механизмите за производство на топлина се определят от много фактори. Водеща стойностсред тях са скоростта и големината на повишаването на външната температура. Колкото по-високи са те, толкова по-бързо и по-значително нарастват нарушенията на жизнените функции на организма. Така повишаване на телесната температура до 43°С при околна температура 60°С се постига за 6 часа, а при 80°С за 40 минути.

Терминалният стадий на прегряване е хипертермична кома, характеризираща се със ступор, загуба на съзнание, клонични и тетанични гърчове, нистагъм, разширяване и последващо стесняване на зениците. По правило хипертермичната кома е придружена от подуване на мозъка и неговите мембрани, увреждане и смърт на неврони, дистрофия на миокарда, черния дроб, бъбреците, венозна хиперемия, петехиални кръвоизливи в мозъка, сърцето, бъбреците и други органи. В някои случаи е възможно развитие на психотични състояния.

Смята се, че за човек критичната температура в ректума, водеща до смърт на тялото, е 42-44 ° C, но смъртта може да настъпи при по-ниски температури. Това се определя от факта, че по време на хипотермия тялото е изложено не само на такъв патогенен фактор като прекомерната температура, но и на други фактори, които се образуват вторично в тялото - некомпенсирани промени в рН, съдържание на йони и вода, натрупване на токсични вещества. метаболитни продукти, последствия от недостатъчност на функциите на органи и системи: сърдечно-съдова, дихателна, бъбречна, чернодробна и др.