Вентрикуларна фибрилацияхарактеризиращ се с внезапна поява на дискоординация в миокардните контракции, което бързо води до сърдечен арест. Причината за възникването му е появата на нарушения в провеждането на възбуждането в проводната система на вентрикулите или предсърдията. Клинични предвестници на камерно мъждене могат да бъдат появата на камерно трептене или атака на пароксизмална тахикардия и въпреки че при последния тип нарушение координацията на миокардните контракции е запазена, високата честота на контракциите може да причини неефективност на помпената функция на сърцето. , последвано от бърза смърт.

Към рисковите фактори камерно мъжденевключват различни неблагоприятни екзо- и ендогенни ефекти върху миокарда: хипоксия, нарушения на водно-електролитния и киселинно-алкалния статус, общо охлаждане на тялото, ендогенна интоксикация, наличие на исхемична болест на сърцето, механични дразнения на сърцето по време на различни диагностични и терапевтични манипулациии т.н.

Специално внимание трябва да се обърне на нарушенията електролитен баланси преди всичко върху метаболизма на калий и калций. Вътреклетъчната хипокалиемия, която е неизбежен спътник на всички хипоксични състояния, сама по себе си повишава възбудимостта на миокарда, което е изпълнено с появата на пароксизми на нарушение на синусовия ритъм. В допълнение, на фона му има намаляване на тонуса на миокарда. Нарушенията на сърдечната дейност могат да възникнат не само при наличие на вътреклетъчна хипокалиемия, но и при промяна на концентрацията и съотношението на К+ и Са++ катиони. Когато се появят тези нарушения, настъпва промяна в клетъчно-извънклетъчния градиент, което е изпълнено с появата на нарушения в процесите на възбуждане и свиване на миокарда. Бързото повишаване на концентрацията на калий в кръвната плазма на фона на намалено ниво в клетките може да причини фибрилация. При вътреклетъчна хипокалциемия миокардът губи способността си да се свива напълно.

ЕКГ за камерно мъжденепоявяват се характерни вълни с неравномерна амплитуда с честота на трептене 400-600 в минута. С нарастването на метаболитните нарушения на миокарда честотата на контракциите постепенно се забавя, докато спрат напълно.

Атония на миокарда

Атония на миокарда (« неефективно сърце") се характеризира със загуба на мускулен тонус. Това е последният етап на всеки тип сърдечен арест. Причината за възникването му може да бъде изчерпването на компенсаторните възможности на сърцето (предимно АТФ) на фона на такива опасни състояния като масивна загуба на кръв, продължителна хипоксия, състояния на шоквсяка етиология, ендогенна интоксикация и др. Предвестник на миокардна атония е появата на ЕКГ на признаци на електромеханична дисоциация - модифицирани камерни комплекси.

Вентрикуларна фибрилация и трептене

Вентрикуларното мъждене е статично асинхронно възбуждане на отделни мускулни влакна или малки групи от влакна със сърдечен арест и спиране на кръвообращението. Първото му описание е дадено от J. Erichsen през 1842 г. 8 години по-късно M. Hoffa и S. Ludwig (1850) предизвикват VF чрез излагане на сърцето на животното на фарадичен ток. През 1887 г. J. McWilliam показва, че VF е придружено от загуба на способността на сърдечния мускул да се съкращава. През 1912 г. A. Hoffman записва ЕКГ на пациент в момента на преминаване от VT към VF.

На ЕКГ камерното мъждене се разпознава чрез непрекъснати вълни с различна форма и амплитуда с честота от 400 до 600 в минута (малковълнова VF); в някои случаи се регистрира по-малък брой еднакво неподредени вълни (150-300 за 1 минута), но с по-голяма амплитуда (голяма вълна VF) (фиг. 130).

Вентрикуларна фибрилация

(по-горе). Вентрикуларно трептене (Винчу) - пациенти в острия период на инфаркт на миокарда.

От времето на J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers и R. Wegria (1940) е известно, че VF се основава на циркулацията на възбуждането в множество, десинхронизирани микроповторни вериги, чието образуване е свързано с неравномерност и непълна реполяризация в различни части на миокарда, дисперсия на рефрактерност и забавяне на проводимостта [Moe G. et al. 1941 г.; Джоузефсън М. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В електропатологичен смисъл вентрикуларният миокард изглежда фрагментиран на много зони, острови от тъкан, разположени в различни фази на възбуждане и възстановяване.

Дори ако вентрикуларният миокард е подготвен за фибрилация, са необходими подходящи стимули за нейното начало. По-горе вече многократно сме разглеждали този проблем, като подчертаваме по-специално значението на такива фактори като психологически стрес и свързания с него вегетативен дисбаланс. Що се отнася до непосредствени причини VF, то те могат да бъдат разделени на аритмични и екстрааритмични. Категорията на профибрилаторните аритмични механизми включва: а) повтарящи се пристъпи на продължителна VT, дегенериращи във VF; б) повтарящи се пристъпи на нестабилна VT, също дегенериращи във VF; в) “злокачествени” PVCs (чести и комплексни). M. Josephson и др. (1979) подчертават значението на сдвоените PVC с нарастваща недоносеност: ако първият PVC съкращава рефрактерността и повишава хетерогенността на процесите на възстановяване на възбудимостта в миокарда, тогава вторият PVC води до фрагментация на електрическата активност и в крайна сметка до VF; г) двупосочна вретеновидна VT при пациенти със синдром на дълъг QT интервал, често развиваща се във VF; д) пароксизми на AF (AF) при пациенти със синдром на WPW, провокиращи VF; е) двупосочна VT, причинена от дигиталисова интоксикация; g) VT с много широки QRS комплекси ("синусоидални"), понякога причинени от лекарства от подклас 1C и DR.

Сред факторите, които могат да причинят VF без предходна тахиаритмия ('/4 от всички случаи), трябва да се споменат следните: а) дълбока миокардна исхемия (остра коронарна недостатъчност или реперфузия след исхемичен период); б) остър миокарден инфаркт; в) значителна левокамерна хипертрофия и кардиомегалия като цяло; г) интравентрикуларни блокади с голямо разширение на QRS комплексите; д) пълна AV блокада, особено дистална; е) изразени нарушения в процеса на камерна реполяризация (промени в крайната част на камерния комплекс) с напреднала хипокалиемия, дигитализация, масивни ефекти върху сърцето на катехоламини и др. д.; и) затворени нараняваниясърца; з) въздействие на електрически ток с високо напрежение върху човешкото тяло; и) предозиране на анестетици по време на анестезия; й) хипотермия по време на сърдечна операция; к) невнимателни манипулации при катетеризация на сърдечните кухини и др.

Отсъствието на провокиращи тахиаритмии (PV, VT) в префибрилационния период при някои пациенти от тези групи, включително коронарна артериална болест, е многократно демонстрирано по време на дългосрочно наблюдение на ЕКГ запис. Разбира се, споменатите фактори могат да се комбинират. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) записват VF по време на остър миокарден инфаркт при 17,2% от пациентите с хипокалиемия и само при 7,4% от пациентите, които имат нормална концентрация на K+ йони в плазмата. S. Hohnloser и др. (1986) показват в експеримент, че при кучета с остра коронарна оклузия, намаляването на плазмената концентрация на K+ йони е придружено от намаляване на прага на VF с 25%. Хипокалиемията увеличава разликите в продължителността на AP на влакната на Purkinje и контрактилните вентрикуларни влакна, удължавайки ERP във влакната на Purkinje и същевременно го скъсявайки в контрактилните влакна; хетерогенността на електрическите характеристики в съседни миокардни структури улеснява появата на re-entry и, съответно, VF.

VF е механизмът на смъртта при повечето сърдечни пациенти. В някои случаи това е като първична VF, следствие от остра електрическа нестабилност на миокарда, която се проявява при пациенти, които нямат тежки нарушения на кръвообращението: сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, шок. Според статистиката на инфарктните отделения през 80-те години първичната VF се появява при по-малко от 2% от пациентите в първите часове на острия миокарден инфаркт. Това представляваше 22% от всичките му усложнения; честотата на смърт от първична VF в тези отдели намалява 10 пъти в сравнение с 60-те години и е равна на 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985, 1988]. Ранната, както и по-късната (>48 часа) първична VF има малък ефект върху дългосрочната, дългосрочна прогноза на пациенти, които са претърпели остър миокарден инфаркт [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. и Nguyen K. 1987]. Междувременно първичната VF, свързана с остра коронарна недостатъчност, причиняваща внезапна смърт на пациенти, представлява повече от 40-50% от всички смъртни случаи от IBO - основната причина за смърт в икономически развитите страни през последната четвърт на 20 век. Например в САЩ от 700 хиляди смъртни случая годишно от ИБС 300-500 хиляди са внезапни. Всяка минута 1 американец умира внезапно поради злокачествена камерна аритмия, свързана с CAD. При повечето от тези пациенти VF възниква без скорошен миокарден инфаркт. Очевидно внезапната сърдечна смърт е най-драматичната проява на ИБС [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. и др., 1977; Wichert AM и др., 1982, 1984; Januskevicius Z. I. и др., 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицинЮ. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. и др. 1987 г.; Kannel W. et al. 1987 г.; Bayes de Luna и др. 1989]. Сред хората, които са се възстановили от инфаркт на миокарда, 3 до 8% умират внезапно през първата година; впоследствие честотата на внезапната смърт е 2-4% годишно. Внезапната смърт (SD) от коронарна артериална болест настъпва много по-често извън болничните условия, главно при мъже от по-възрастни възрастови групи. Всеки 4-ти такъв пациент умира без свидетели. При 15-30% от пациентите внезапната смърт е предшествана от прием на алкохол. Както показа SK Churina (1984), при жени, страдащи от исхемична болест на сърцето, появата на внезапна смърт в 59% от случаите също е улеснена и непосредствено предшествана от употребата на алкохол. J. Muller и др. (1987) обърна внимание на циркадните колебания в честотата на внезапна сърдечна смърт: най-ниските стойности са открити през нощта, най-високите - от 7 до 11 часа сутринта, т.е., когато активността на симпатиковата нервна система се увеличава, кръвното налягане и тонусът се повишават съответно коронарни артерии, а агрегацията на тромбоцитите също се увеличава; нея истински причинизасега остават неизвестни.

Въпреки че първичната VF е фатален ритъм, в света има много пациенти, които са били успешно изведени от това състояние с помощта на навременна електрическа дефибрилация. Тези пациенти с коронарна артериална болест (без скорошен миокарден инфаркт) остават с висок риск от повторна VF: през първата и втората година съответно в 30% и 45% от случаите. Ако се лекуват активно с антиаритмични лекарства и/или се подлагат на ефективни хирургични операции, които предотвратяват възпроизвеждането на злокачествени камерни аритмии по време на EPI, то рискът от внезапна смърт при тях намалява до 6% през първата година и 15% през третата година. Има и редки случаи на спонтанно изчезване на VF. Обикновено това са много краткотрайни пароксизми, но наскоро M. Ring и S. Huang (1987) съобщават за наблюдение на 75-годишен пациент, при който 2 седмици след инфаркт на миокарда атаката на VT се превърна в VF, която продължи 4 минути и прекъсна спонтанно ( ЕКГ мониториранеспоред Холтер).

Вторичната VF е механизмът на смъртта при пациенти с тежки прояви на сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок или други тежки заболявания (с миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, дилатативна кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит и др.). Този краен ритъм е трудно да се прекъсне с електрически разряд, докато първичната VF се елиминира относително лесно с единичен електрически импулс с постоянен ток. Според J. Bigger (1987) около 40% от пациентите с напреднала сърдечна недостатъчност умират за една година, а при половината от тях смъртта настъпва внезапно поради нарушения сърдечен ритъм(неподдържан VT, VF).

Вентрикуларно трептене - възбуждане на камерния миокард с честота до 280 за 1 минута (понякога повече от 300 за 1 минута) в резултат на продължително кръгово движениеимпулс по сравнително дълга реентри верига, обикновено по периметъра на инфарктната зона на миокарда. QRS комплексите и Т вълните се сливат в една вълна с голяма амплитуда без изоелектрични интервали. Поради факта, че такива вълни пристигат редовно, възниква картина на редовни синусоидални електрически трептения, при които, за разлика от VT, не е възможно да се изолират отделни елементи на вентрикуларния комплекс (виж Фиг. 130). В 75% от случаите на TG при пациенти остър инфарктмиокардът преминава във VF. В експеримент, по време на развитието на VF при животно, може да се наблюдава, че VF се образува в Етап IIIтози процес, който преминава през 5 етапа [Gurvich N.L. et al., 1977]. Трябва да се отбележи, че при 52% от пациентите по време на VF (VF) се поддържа ретроградна VA проводимост. Подобно на VF, TG води до сърдечен арест: контракциите му спират, сърдечните тонове и артериалният пулс изчезват, кръвното налягане пада до нула, картината се развива клинична смърт.

Предсърдно трептене на ЕКГ: характеристики на това явление и основни симптоми

Концепцията за предсърдно трептене предполага значително увеличаване на сърдечната честота, когато броят на ударите достигне 200-400 в минута, но самият работен ритъм остава нормален.

Като се има предвид, че честотата на импулсите и контракциите се увеличава рязко, може да възникне атриовентрикуларна блокада, което намалява ритъма на вентрикулите.

Като се има предвид предсърдното мъждене на ЕКГ, трябва да се отбележи, че това явление се характеризира с пароксизмална продължителност, а самият период продължава няколко секунди или дори няколко дни. Трудно е да се даде точна прогноза, тъй като процесът на ритмичност е много нестабилен и непредвидим.

Важно!Ако мерките за лечение се вземат навреме, трептенето може да премине в стадия на синусов ритъм или предсърдно мъждене. Един процес може да замени друг алтернативно.

Ако се появи предсърдно мъждене в постоянна форма, този процес се нарича стабилност, но това явление е много рядко.Невъзможно е да се установи ясна разлика между формата на пароксизма и постоянното предсърдно трептене.

Като се има предвид, че процесът е нестабилен и прекъсващ, неговата честота на разпространение също е в несигурно състояние. Така че според официалната статистика можем само да кажем, че не повече от 0,4-1,2 процента от болните пациенти, които са в болница, страдат от това явление. При мъжете се среща много по-често.

Интересно! Колкото по-възрастен е човек, толкова по-висок е рискът от трептене или предсърдно мъждене.

Основните функции

Защо възниква болестта може да се обясни чисто научна точкавизия. Първото нещо, което трябва да се отбележи, е идентифицирането на органични заболявания на сърдечната система, по-специално нейния основен орган. Ако човек някога е претърпял сърдечна операция, още през първата седмица сърцето му ще има някои аномалии във функционирането си и бързата аритмия ще бъде едно от тези анормални явления.

Други причини включват:

1. Откриване на патологии в митралната клапа;
2. Ревматични етиологии;
3. ИБС в различни прояви;
4. Развитие на сърдечна недостатъчност;
5. кардиомиопатия;
6. Хронични белодробни заболявания.

Ако човек е абсолютно здрав, тогава рискът от заболяване е намален до нула и не е нужно да се тревожите за здравето си.

Съотношение

Важно е да се обърне внимание на основните симптоми, които характеризират появата на предсърдно мъждене. Ключовият фактор е сърдечната честота, но в този случай естеството на самото сърце също играе важна роля. сърдечно заболяванепри пациента.

Ако съотношението е настроено на 2:1-4:1, тогава в това състояние всяка аномалия се преживява по-лесно, включително трептене, тъй като работният ритъм на вентрикулите остава подреден.

Особеността и в същото време „коварността“ на такова сърдечно явление като трептене се крие в неговата несигурност и непредсказуемост, тъй като честотата на контракциите се увеличава много рязко с промяната на коефициента на проводимост.

Клиничният преглед за откриване на заболяването се основава на определението артериален пулс, което в крайна сметка се оказва ритмично или бързо. Това обаче далеч не е най-важният показател, тъй като дори съотношение 4: 1 може да характеризира сърдечната честота в рамките на 85 удара в минута.

Диагностика на предсърдно трептене

Диагнозата се извършва с помощта на ЕКГ, която показва данни в отвеждания 12. В този случай наличието на патология се показва от следните признаци:

• Чести и редовни трионообразни предсърдни вълни, удари - 200-400 в минута;
• Правилен и правилен ритъм на вентрикулите на еднакви интервали;
• нормално камерни комплексии всеки от тях има свои собствени вълни.

Вентрикуларно трептене

В допълнение към предсърдното трептене може да се появи камерно трептене, наречено фибрилация или фибрилация. В този случай това явление се характеризира с нарушена електрическа активност. Това е най-простата тахиаритмия, при която сърдечната честота е 200-300 удара в минута.Характеризира се с мускулна циркулация, която има еднаква честота с еднакъв път. Вентрикуларното мъждене може да се развие в фибрилация, характеризираща се с честотни контракции от 500 удара в минута.

важно! Вентрикуларното трептене е често срещано при хора над 45 години.

За идентифициране на признаци на разстройство. провеждайте подходяща диагностика, за да определите степента на опасност от тази патология. И така, основните причини, поради които се развива камерното трептене, са:

• Увеличава се симпатиковата активност;
• Увеличен размер на сърцето;
• Фокуси на склероза;
• Дегенерация на миокарда.

Вентрикуларната фибрилация е придружена от ниско кръвно налягане и сърдечен дебит, но такива явления продължават възможно най-кратко време.

предсърдно трептене на ЕКГ

Вентрикуларната фибрилация и трептене са животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм, които по същество представляват хаотични контракции на участъци от камерния миокард. При фибрилация ритъмът е неправилен, а при камерно трептене остава появата на редовна електрическа активност на сърцето. И при двата вида аритмия обаче има хемодинамична неефективност, тоест сърцето не изпълнява основната си функция: изпомпване. Резултатът от такива ритъмни нарушения обикновено е сърдечен арест и клинична смърт.

Вентрикуларната фибрилация обикновено е придружена от контракции отделни групимускулни влакна на сърцето с честота от 400 до 600 в минута, по-рядко - от 150 до 300 контракции. По време на камерно трептене отделни участъци от сърдечния мускул се свиват с честота около 250-280 в минута.

Развитието на тези ритъмни нарушения е свързано с механизма на повторно влизане или повторно влизане. Електрическият импулс циркулира в кръг, причинявайки чести контракции на сърдечния мускул без неговата нормална диастолна релаксация. При вентрикуларна фибрилация се появяват много такива вериги за повторно влизане, което води до пълна дезорганизация на контрактилитета на миокарда.

Вентрикуларното мъждене и трептене могат да възникнат като следствие от други нарушения на сърдечния ритъм, както и по „неаритмични” причини.

Развитието на такова тежко усложнение може да бъде следствие от повтаряща се стабилна или нестабилна камерна тахикардия, честа полиморфна и политопна. Двупосочната камерна тахикардия със синдром на дълъг QT, пароксизмална фибрилация или предсърдно трептене на фона може да се трансформира в такова нарушение. Вентрикуларна фибрилация и трептене може да се появи, когато страничен ефектсърдечни гликозиди и някои. В този случай аритмията се развива на фона на електрическа нестабилност на миокарда.

В 25% от случаите не се предшества развитието на камерна фибрилация и трептене камерни нарушенияритъм. Тези състояния могат да се развият по време на остра коронарна недостатъчност, включително. Смята се, че недиагностицираната атеросклероза на главните коронарни артерии е една от най-честите причини за трептене и камерно мъждене.

Тези патологии често се срещат при пациенти с разширение на лявата камера поради различни причини( , ). Пълният атриовентрикуларен и неспецифичен интравентрикуларен блок също предразполагат към развитието на тези аритмии. Други причини могат да включват електрическа травма, хипокалиемия, тежка емоционален стрес, придружен от интензивно отделяне на адреналин и други катехоламини. Предозирането на анестетици и хипотермията по време на сърдечна операция също може да причини такива тежки усложнения.

Често развитието на такива ритъмни нарушения се предшества от синусов ритъм в комбинация с освобождаване на адреналин. Следователно камерното трептене и фибрилацията са една от основните причини за внезапна смърт при млади хора, особено по време на спорт.

Симптоми

Предвестници на развитието на такива ритъмни нарушения могат да бъдат краткотрайни епизоди на загуба на съзнание неизвестен произходсвързани с камерна екстрасистола или пароксизмална камерна тахикардия. Вентрикуларното мъждене също може да бъде предшествано от тиха исхемиямиокард, проявяващ се с необосновано намаляване на толерантността към физическо натоварване.

В началото на пароксизма на вентрикуларното трептене на електрокардиограмата се записват няколко контракции с висока амплитуда, след което се появяват чести неправилни контракции на миокарда. Постепенно вълните от контракции стават по-редки, амплитудата им намалява и в крайна сметка електрическата активност на сърцето изчезва. Обикновено продължителността на такава атака е до 5 минути. IN в редки случаислед това синусовият ритъм може да се възстанови сам.

3-4 секунди след развитието на камерно трептене пациентът се чувства замаян, след 20 секунди губи съзнание поради тежка кислородна недостатъчност на мозъка. След 40 секунди се записват веднъж тонични конвулсии.

Трептене и фибрилация на вентрикулите са придружени от спиране на пулса в големите артерии, тежка бледност или цианоза (посиняване) на кожата. Появява се агонално дишане, което постепенно спира на втората минута от клиничната смърт. 60 секунди след началото на атаката зениците се разширяват и престават да реагират на светлина. Възможно е неволно уриниране и дефекация. При липса на помощ след 5 минути се развиват необратими промени в нервната система и настъпва смърт.

Принципи на лечение

Ако се документира пароксизъм на трептене или камерна фибрилация (например на екрана на монитора на електрокардиограмата), през първите 30 секунди може да се използва прекардиален удар в долната трета на гръдната кост. В някои случаи помага за възстановяване на нормалната електрическа активност в сърцето.

Трябва да започне незабавно, включително възстановяване на проходимостта респираторен тракт, изкуствено дишане и индиректен масажсърца.

Основният метод за лечение на камерно мъждене и трептене е електрическата дефибрилация. Извършва се от обучен персонал с помощта на поредица от електрически импулси с нарастваща енергия. В същото време се извършва изкуствена вентилация. Интравенозно се прилагат лекарства, които стимулират основните функции на сърдечно-съдовата система: адреналин, лидокаин и др.

Ако се извършва правилно и навреме кардиопулмонална реанимацияпроцентът на оцеляване е до 70%. В периода след реанимация се предписва лидокаин за предотвратяване на камерни аритмии, атропин, допамин и се извършва корекция на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация и мозъчна дисфункция.

Решава се въпросът за по-нататъшната тактика. Един от съвременни методиЛечението на пароксизми на фибрилация и камерно трептене е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор. Това устройство се имплантира в гръдния кош и помага за навременното разпознаване на камерните аритмии, като същевременно доставя серия от импулси, които възстановяват синусовия ритъм. В други случаи е показано имплантиране на двукамерен пейсмейкър.

Медицинска анимация на тема „Предсърдно мъждене”:

Съдържание

Нарушенията на сърдечния ритъм са животозастрашаващи състояния. Поради фибрилация кръвният поток спира и метаболитните нарушения в тялото започват да се увеличават. Това е причината за 80% от смъртните случаи, диагностицирани като внезапна смърт. Патологията е по-често при мъже на възраст 45-70 години със сърдечни заболявания. Аритмията може да се появи навсякъде, така че е важно да знаете мерките за първа помощ, за да спасите живота на жертвата. Навременните методи за реанимация ще помогнат на пациента да издържи до пристигането на линейката и да увеличи шансовете за оцеляване.

Какво е вентрикуларна фибрилация

Нормалното свиване на сърдечния мускул се осигурява от биоелектрични импулси. Те се генерират от атриовентрикуларните и синусовите възли. Импулсите засягат миокарда, кардиомиоцитите на предсърдията и вентрикулите, провокирайки сърцето да тласка кръв в съдовете. При нарушаване на проводимостта на импулсите възниква аритмия. Вентрикуларното мъждене е състояние, при което възниква хаотично движение на миокардните мускулни влакна. Те започват да работят неефективно, с честота 300-500 удара в минута. Поради тази причина е необходима спешна реанимация на пациента.

Резултатът от фибрилацията е бързо намаляване на броя на сърдечните контракции. Обемът на изхвърлената кръв намалява заедно с кръвното налягане, което води до пълен сърдечен арест. Ако не се започне с помощта на специални мерки за реанимация, пациентът ще живее не повече от 3-5 минути. Аритмията не може да спре сама, затова се налага изкуствена дефибрилация.

причини

Фибрилацията често възниква поради сърдечно-съдови патологии. Основните включват:

• Пълна блокада на атриовентрикуларния възел.
• Усложнение на инфаркт на миокарда.
• Кардиомиопатии – хипертрофични (удебеляване на сърдечната стена), разширени (разширяване на сърдечните камери), идиопатични (увреждане на структурата на сърцето).
• аритмии – камерна екстрасистола, пароксизмална тахикардия.
• Сърдечни и клапни пороци (аневризма, стеноза на митралната клапа).
• Остра коронарна недостатъчност (стесняване на големи съдове).

Има по-рядко срещани причини за камерно мъждене. Те включват:

• Кардиомегалия (увеличаване на размера на сърцето).
• Кардиосклероза (белези на сърдечния мускул).
• Синдром на Brugada (наследствена камерна аритмия).
• Миокардит (възпаление на миокарда).
• Рязко намаляване на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето, поради проблеми с неизвестна етиология.

Причините за камерна фибрилация могат да бъдат причинени от процеси, които не са свързани с нарушения на сърдечния ритъм. Те са показани в таблицата:

	Възможни състояния
Електролитен дисбаланс	Дефицитът на калий води до нестабилност на миокарда
Предозиране на диуретици или сърдечни гликозиди	Тежко отравяне с тиазидни диуретици, наркотични аналгетици, барбитурати
Медицински манипулации	Коронарография, кардиоверсия, коронарография, дефибрилация
хипоксия	Липса на кислород
	Повишени нива на киселинност в организма

Има фактори, които рядко провокират развитието на фибрилация. Те включват:

• Хипо- и хипертермия - хипотермия на тялото и неговото прегряване при резки температурни промени.
• Дехидратация – може да причини кървене и хиповолемичен шок (бърза загуба на голямо количествотечности).
• Наранявания – механични в областта на гръдната кост, електрошокови, тъпи и проникващи.
• Хормонален дисбаланс поради патологии на щитовидната жлеза.
• Хроничен стрес, прекомерно нервно напрежение.

Класификация

Камерното мъждене обикновено се разделя на 3 стадия – първичен, вторичен и късен. Първичното мъждене се появява 1-2 дни след миокардния инфаркт. Електрическата нестабилност на кардиомиоцитите се обяснява с остра исхемия. Повече от половината от случаите на първично мъждене се наблюдават през първите 4 часа, 40% - в рамките на 12 часа след инфаркт, което е основната причина за смъртността при пациенти с тази патология.

Вторично мъждене се развива поради липса на кръвообращение в лявата камера и е придружено от кардиогенен шок. Този етап е трудно да се елиминира чрез дефибрилация, докато първичният етап преминава след единичен електрически импулс. Късно мъждене се наблюдава 48 часа след инфаркт на миокарда или на 5-6-та седмица от сърдечно заболяване, свързано с камерна дисфункция. На този етап смъртността е 40-60%.

Симптоми

Аритмията се характеризира със симптоми, идентични на пълен сърдечен арест (асистолия). Признаци на камерна фибрилация:

• нарушение на сърдечния ритъм;
• слабост, световъртеж;
• внезапна загуба на съзнание;
• често дишане или липса на такова, хрипове;
• бледност на кожата и лигавиците;
• цианоза (посиняване на върховете на ушите, назолабиален триъгълник);
• болка в сърцето, сърдечен арест;
• липса на пулс в големи артерии (каротидна, феморална);
• разширени зеници;
• пълно отпускане или конвулсии;
• неволно движение на червата Пикочен мехур, червата.

Аритмията започва внезапно, появата й не може да се предвиди. Признаците на фибрилация определят състоянието на клинична смърт, когато промените в тялото все още са обратими и пациентът може да оцелее. След 7 минути аритмия, кислородният глад води до необратими увреждания на кората на главния мозък и започва процесът на разпадане на клетките, т.е. биологична смърт.

Диагностика

Вероятността от фибрилация се определя косвено от признаци на сърдечен арест или внезапна смърт. Това състояние може да бъде потвърдено само с помощта на един диагностичен метод - ЕКГ (електрокардиография). Предимствата на изследването са бързината и възможността за извършване на процедурата навсякъде. По тази причина реанимационните екипи са оборудвани с кардиографи.

Вентрикуларна фибрилация на ЕКГ

Електрокардиограмата записва основните етапи на развитие на фибрилацията. Те включват:

1. Вентрикуларно трептене или кратка (20 секунди) тахисистола.
2. Конвулсивен стадий - продължава 30-60 секунди, придружен от увеличаване на честотата на контракциите, отслабване на сърдечния дебит и нарушения на ритъма.
3. Фибрилация – 2–5 минути. Наблюдават се големи, хаотични чести трептящи вълни без ясно изразени интервали. Р вълната също липсва.
4. Атония - до 10 минути. Големите вълни се заменят с малки (ниска амплитуда).
5. Пълна липса на сърдечни контракции.

Неотложна помощ

Преди пристигането на екипа за реанимация на жертвата с фибрилация трябва да бъде предоставена спешна помощ. Това включва провеждане на реанимационни мерки. Първи етап:

1. Трябва да ударите човек по лицето, ако той загуби съзнание. Това ще му помогне да се вразуми.
2. Определете наличието на пулсация в каротидната или бедрената артерия, наблюдавайте дали има движение на гръдния кош.
3. Ако няма пулс или дишане, трябва да пристъпите към първа помощ.

Вторият етап се състои от извършване на затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация. Алгоритъмът е следният:

1. Поставете жертвата върху плоска, твърда повърхност.
2. Наклонете главата си назад, изчистете устата си от повръщаното и извадете езика си, ако е заседнал.
3. С една ръка стиснете носа на жертвата и издухайте въздух през устата.
4. След инсуфлацията сгънете ръцете си на кръст и упражнявайте ритмичен натиск върху долната трета на гръдната кост. 2 дълбоки вдишвания, след това 15 компресии.
5. След 5-6 цикъла на реанимация оценете състоянието на пострадалия - проверете пулса и дишането.

Затвореният сърдечен масаж се извършва ритмично, но без резки движения, за да не се счупят ребрата на човек с фибрилация. Не трябва да се опитвате да нанесете прекордиален удар в областта на сърцето, освен ако нямате специални умения. Спешна помощ трябва да се осигури в първите 30 минути от началото на аритмията и преди пристигането на медицински специалисти, които трябва да бъдат извикани преди началото на реанимацията.

Лечение на камерна фибрилация

Внезапната сърдечна аритмия не може да се лекува. Можете да предотвратите фибрилацията при някои сърдечни заболявания, като инсталирате пейсмейкър или кардиовертер дефибрилатор. Терапията включва оказване на първа помощ на жертвата и използване специални средствареанимация:

• Дефибрилацията е възстановяване на сърдечния ритъм с помощта на електрически импулси с различна сила и честота.
• Провеждане на изкуствена вентилация на белите дробове - ръчно с помощта на торба Ambu или чрез дихателна маска с вентилатор.
• Използването на лекарства за сърдечна реанимация - епинифрин, амиодорон.

Професионални техники за сърдечна реанимация

Специализираната реанимация на сърцето и белия дроб започва със снемане на данни от преносим кардиограф за установяване вида на аритмията. Ако това не е атака на фибрилация, тогава използването на устройство за електрическа стимулация ще бъде неефективно. След това трябва да ударите сърдечната област, ако пулсът и дишането не се появят, трябва да използвате дефибрилатор. Ако лекарите са склонни да диагностицират вентрикуларна фибрилация, незабавно се извършва реанимация с електрически ток.

Използването на AC или DC машина за нормализиране на сърдечния ритъм е опасно без увереност в диагнозата. Индикациите за дефибрилация са както следва:

• Аритмия, когато настъпва хаотично свиване на кардиомиоцитите.
• Вентрикуларно трептене на ЕКГ с поддържане на ритъм. Това състояние е опасно, защото преминава във фибрилация.

Спешната сърдечна дефибрилация се извършва в определен ред. Алгоритъмът на действие е както следва:

1. Освободете гърдите на пациента в легнало положение.
2. Смажете електродите на дефибрилатора със специален гел или накиснете марля в 7% разтвор на натриев хлорид.
3. Изберете необходимата мощност и заредете електродите.
4. Поставете десния електрод върху субклавиалната зона, а левия точно над сърцето.
5. Приложете шок, като притиснете електродите плътно към тялото.
6. Резултатът се оценява - на монитора ще се появят вълни.
7. Ако не настъпи фибрилация, се прилага заряд с по-висока мощност.

Първият разряд се доставя с мощност 200 J. След него сърдечната честота често се нормализира. Ако това не се случи, се прави втори импулс от 300 J. След това се прилагат венозно или интракардиално антиаритмици - Лидокаин 1,5 mg/kg телесно тегло и се прилага трети шок от 360 J. Липсата на пулс и ритъм на кардиомонитора. след горните действия предполага инкубация на трахеята за изкуствено насищане на дихателните органи с кислород. Адреналинът се прилага за предотвратяване на колапс на каротидната артерия и повишаване на кръвното налягане.

Медикаментозното лечение, комбинирано с дефибрилация и механична вентилация, увеличава шансовете за оцеляване. Основните лекарства са показани в таблицата:

Ако спешните реанимационни мерки доведат до възстановяване на сърдечния ритъм и появата на жизнени показатели, пациентът се отвежда в отделението интензивни грижиза по-нататъшно лечение и наблюдение. Когато изминат 30 минути след началото на сърдечно-реанимационните мерки и няма дишане, пулс или реакция на зениците, жертвата се обявява за биологична смърт.

Усложнения след реанимационния период

Спешната реанимация при фибрилация помага на 20% от пациентите да оцелеят. Има усложнения след спешна реанимация:

• Травмите на гръдния кош и фрактурите на ребрата са причинени от твърде интензивен сърдечен масаж.
• Пневмоторакс, хемоторакс - натрупване на въздух и кръв в плевралната кухина на белите дробове.
• аритмия.
• Миокардна дисфункция - нарушения в работата на сърцето.
• Аспирационната пневмония е навлизане на съдържанието на устата, носа и стомаха в дихателните пътища.
• Нарушения във функционирането на мозъка, причинени от нарушен кръвен поток и кислороден глад.
• Тромбоемболията е запушване на белодробна артерия от кръвен съсирек.

Фатални неврологични разстройства (постаноксична енцефалопатия) се срещат при 1/3 от пациентите след реанимация за фибрилация. Сред оцелелите 1/3 имат персистиращи сетивни нарушения и двигателна активност. Усложненията могат да включват изгаряния от дефибрилатор и хипотония след инфаркт на миокарда. Тя се лекува лекарства(Изопреналин, натриев бикарбонат). Първият път след спешна реанимация съществува висок риск от повторна поява на фибрилация, която често завършва със смърт.

Открихте грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

Влакната на вентрикулите на миокарда (сърдечния мускул) трябва да се свиват по координиран начин. Когато контракциите се появят разпръснати, нередовни, възниква животозастрашаващо състояние, вид аритмия - камерно мъждене (VF). Влакната се свиват неефективно със скорост 250–480 в минута. Нормалната сърдечна честота (систола) е до 70 удара в минута. Сърцето на трениран спортист може да издържи до 150 удара в минута.

Сърцето има 2 вентрикула: ляво и дясно, тяхната задача е да изпомпват кръв от предсърдията (сърдечната част, в която тече венозна кръв) в артериите, които пренасят кръв от сърцето към останалите органи. Предсърдията и вентрикулите, които са разделени една от друга с клапи (трикуспидална, митрална), могат да бъдат обект на фибрилация.

При нормални условия сърдечен цикълЗа минута се дестилират 4 литра кръв. Фибрилацията (трептене) се предшества от трептене (нестабилен ритъм). При вентрикуларна фибрилация и трептене сърцето не може да се справи с помпената си функция, което води до спиране на кръвоснабдяването на всички органи и тъкани на тялото.

причини

Вентрикуларното мъждене може да се развие на фона на следните заболявания:

• миокардно увреждане (особено обширен трансмурален инфаркт, 1 - 2%) се развива главно в първия ден от инфаркта;
• хронично протичане е най обща причина, 70% от случаите, заедно с миокардит, ИБС става причина за VF в 95% от случаите;
• (миокардит);
• остър - големи сърдечни съдове;
• кардиомегалия - разширено сърце на фона;
• - хипертрофия на сърдечните камери;
• - белези по миокарда;
• наследствено предразположение ();
• сърдечни и клапни дефекти;
• , изразени форми;
• вродени аномалии, например WPW-синдром ();
• предозиране на сърдечни гликозиди (лекарства с антиаритмичен ефект, 20%);
• липса на калий в резултат на електролитен дисбаланс;
• механично или електрическо нараняване на гръдния кош;

Редки причини за камерна фибрилация:

• ревматично сърдечно заболяване;
• механични дразнения по време на операции и диагностични процедури (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилация и други);
• пробен период силен страхили други изразени негативни емоции;
• (хормонално активен рак, локализиран най-често в надбъбречните жлези) - появата на VF се причинява от освобождаването на висока концентрация на адреналин в кръвния поток;
• усложнение на лечението с адреналин, психотропни лекарства, някои болкоуспокояващи, изопреналин (синтетичен аналог на адреналина), анестезия;
• идиопатични вентрикули - изключително рядко се среща при здрави хора;
• (хиповолемичен шок);
• кървене;
• хипотермия или внезапно прегряване, треска с тежки температурни промени;
• изгаряния.

Рискови фактори за развитие на камерно мъждене:

• възраст над 45 години;
• мъжки пол (мъжете страдат 3 пъти по-често).

Механизмът на развитие на VF е следният. Миоцитите (групи от вентрикуларни клетки) независимо генерират електрически импулси. Когато атриовентрикуларният възел (част от системата за електрическа проводимост) е блокиран, вентрикулите генерират разпръснати, слаби импулси. Силата на тези импулси не е достатъчна за пълно освобождаване на кръвта, но самите контракции не отслабват и не спират. В резултат на това рязко спада артериално налягане, HR (сърдечна честота), обем на изтласкване. Без спешна помощ (дефибрилация) крайният резултат е пълно спиране на сърдечната дейност.

Класификация

Класификацията на VF е условна, в зависимост от времето на развитие на пристъпа след. Има 3 форми:

1. Първичен - възниква в първите ден-два от началото на инфаркта до развитието на левокамерна недостатъчност. Електрическата нестабилност на сърдечния мускул се причинява от остро кървене на част от миокарда (). Внезапната смърт при пациенти с инфаркт се причинява от първичната форма на VF.
2. Вторичен - възниква при левокамерна недостатъчност на фона на кардиогенен шок.
3. Късно - най-често се появява 2-6 седмици от началото на инфаркта. Смъртността при късна VF е 40-60.

VF се разграничава в зависимост от амплитудата на вълните:

• с вентрикуларна фибрилация с малка вълна, амплитудата е по-малка от 5 mm;
• с вентрикуларна фибрилация с големи вълни, амплитудата е повече от 5 mm.

Вентрикуларното мъждене е известно от 1842 г. и за първи път е регистрирано на ЕКГ през 1912 г. Естеството на този сорт досега е малко проучено.

Симптоми

Що се отнася до признаците на вентрикуларна фибрилация, симптомите се появяват бързо, в рамките на 3 секунди от началото на атаката (пароксизъм). Характерни прояви:

• световъртеж;
• силна слабост;
• бледа кожа;
• загуба на съзнание в рамките на 20 секунди от началото на пароксизма в резултат на кислородно гладуване на мозъка;
• тонични конвулсии се появяват след 40 секунди;
• неволно уриниране, може да има дефекация;
• разширяване на зениците след 45 секунди, след минута и половина те се разширяват до максимум (това е около половината от времето, когато все още е възможно да се възстановят мозъчните клетки), липса на реакция на зениците към ярка светлина;
• (посиняване на върха на носа, ушите, назолабиалния триъгълник);
• шумни хрипове учестено дишане, което постепенно затихва и спира след около 2 минути - настъпва клинична смърт.

Ако на този етап няма помощ, след 4-7 минути започва процесът на разпадане на мозъчните клетки (биологична смърт).

Диагностика

Вентрикуларното мъждене се диагностицира от клинични проявленияи данните от електрокардиограмата. Когато поставяте диагноза, вземете предвид липсата на дишане, съзнание, пулс, разширени зеници, бледност на кожата и характерна цианоза. Може да има дишане, но е мъчително.

В зависимост от етапа на развитие на VF, ЕКГ показва:

• камерно трептене (тахисистолия) - до 20 секунди;
• конвулсивен стадий (нарушение на ритъма, повишени контракции, отслабено изтласкване) - до минута;
• фибрилация - високоамплитудни хаотични вълни без големи интервали, променящи се характеристики (форма, височина, дължина) - до 5 минути;
• ниски вълни на фона на атония (липса на мускулен тонус);
• липса на систоли.

Кардиограмата показва хаотични вълни с различна амплитуда. В началото на пароксизма на камерното мъждене амплитудата е висока, честотата е до 600 в минута (голяма вълна VF). Дефибрилацията е ефективна на този етап. След това се появяват вълни с ниска амплитуда, чиято честота намалява (малковълнова VF). На този етап дефибрилацията не е ефективна във всеки случай.

Лечение

Ако атаката на VF не е настъпила в болницата, неотложна помощв случай на камерно мъждене може да спаси живота на човек. Има 7 минути преди пристигането на лекарите - през това време трябва да се опитате да „стартирате“ сърцето. Ако мине повече време, шансовете да останеш жив рязко намаляват.

1. Извикайте силно, леко ударете бузите - човек може да се събуди.
2. Проверете дишането си, като поставите ръката си върху гръдната кост.
3. Уверете се, че има сърцебиене, като поставите ухото си до гръдната кост и усетите пулса в каротидната артерия. Ако няма дишане, трябва да започнете да предоставяте втория етап на помощ.
4. Поставете човека на равна, твърда повърхност по гръб (за предпочитане на пода), разхлабете всички възли на дрехите му, разкопчайте ризата му, свалете вратовръзката му, отворете прозореца (ако е на закрито).
5. Проверете за повръщане в устата. Без почистване на устната и носната кухина всяка помощ ще бъде безполезна - човекът ще се задави със съдържанието на стомаха.
6. Наклонете главата на жертвата назад, препоръчително е да поставите малка възглавница под врата (можете да я навиете от импровизирано облекло или бельо).
7. Извършете вентилация на белите дробове: затворете носа с пръсти, издухайте със сила въздух в устата на жертвата (дишане уста в уста). Инсуфлациите трябва да са мощни и дълги, за да стимулират движението на гръдната кост.
8. Извършете индиректен сърдечен масаж: коленичете отстрани на човека, поставете едната си ръка върху другата на кръст. В това положение поставете ръцете си върху долната трета или центъра на гърдите и започнете ритмичен, силен, но не прекомерен натиск, така че ръцете да се изправят в лактите. Ако приложите прекалено голям натиск, можете да счупите ребрата си. Натиснете само с длани, без да използвате пръсти (пръстите нагоре) – така натискът ще бъде по-силен. Когато натискате, използвайте торса си, а не само ръцете си, в противен случай можете бързо да останете без пара. Гръдната кост трябва да се огъне навътре с 4–5 см, което се определя от височината на лявата камера, а целта на масажа е да изхвърли кръвта от вентрикулите.
9. Направете 10–15 натискания, след това 2 инжекции и така редувайте натискания и инжекции, докато се появи пулс.

Индиректният масаж може да се извършва от двама души: единият издухва въздух, другият изпомпва гръдната кост. Възрастните хора имат крехки кости, така че трябва да прилагате малко по-малко натиск. Но дори и да е счупено ребро, не трябва да спирате. Необходимо е да продължите спешната помощ до пристигането на медицинския екип или докато сърцето на пациента започне, пулсът и дишането се появят.

Ако през първите седем минути сърцето не „стартира“, все още има смисъл да продължите дейностите до половин час.

След първа помощ специалистите извършват реанимация на камерно мъждене, чиято цел е възстановяване на хемодинамиката и сърдечната дейност.

Мерки за реанимация:

1. Дефибрилация - машина за дефибрилатор изпраща електрически импулси с различна сила към сърцето, елиминирайки камерната възбудимост и възстановявайки нормален ритъм. Дефибрилацията е ефективна в 95% от случаите при липса на органични миокардни лезии при пациента, при наличие на органични промени ефективността е 30%.
2. Вентилация - изкуствената вентилация се извършва ръчно с помощта на реаниматор дихателна торба(Ambu bag) или механична вентилация, при която пациентът е свързан към устройство, което доставя дихателната смес в белите дробове чрез маска.
3. Приложение на лекарства: адреномиметици (синхронизират контракциите на миокарда, подобряват хемодинамиката, повишават тонуса на сърдечния мускул), антиаритмични средства (намаляват възбудимостта на миоцитите, подобряват проводимостта, потискат импулсите на възбуждане), коректори на киселинно-алкалния и електролитен баланс (елиминират, неутрализират). метаболитни продукти).

След реанимация са възможни усложнения под формата на фрактури на ребрата, (кръв в гръдния кош), (въздух в плевралната кухина), (навлизане на стомашно съдържимо в трахеята и белите дробове), миокардна дисфункция, аритмия, мозъчна хипоксия и нарушения, свързани с на този фон.

След стабилизиране на състоянието на пациента, той е под лекарско наблюдение в интензивно отделение. Лекуващият кардиолог разработва схема на лечение, като взема предвид причината за развитието на VF, насочена към елиминиране на основната патология и рисковите фактори, допринасящи за появата на аритмия.

За лечение на вентрикуларна фибрилация се използват минимално инвазивни хирургични техники:

1. Радиочестотна аблация - пункция под местна анестезия голям съд(артерия или вена), електрод се вкарва в сърдечната кухина чрез пункция за откриване на аритмогенни зони, които са засегнати от радиоенергия. Процедурата се извършва под флуороскопски контрол.
2. Инсталиране на пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър, IVR) - етапите на техниката са подобни на радиочестотната аблация, само електродите се фиксират в съда и подкожна тъканобразуват легло за тялото на стимулатора. След това пейсмейкърът се свързва с електродите и раната се зашива.
3. Инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор (ИКД) - под локална анестезияи флуороскопски контрол се имплантира апарат с тегло до 30гр. Ако преди това е бил отворен за имплантиране на устройството гръден кош, днес ICD се инсталира в областта на медиастинума под кожата, а електродите се пренасят през вена към сърцето. Устройството разпознава VF и изпраща електрически разряд, който моментално възстановява синусовия ритъм. ICD работи до 8 години.

Имплантирането на ICD ви позволява да спрете приема на лекарства или значително да намалите дозата им. Въпреки високата цена на устройството, крайният резултат е по-икономичен от дългосрочната лекарствена терапия.

Прогнози

VF е водещата причина за внезапна смърт при хора на 45 и повече години (до 74%). Фибрилацията е опасна поради внезапността си - много пациенти нямат време да получат професионална помощ. Аритмията не изчезва сама, необходими са спешни мерки, за да се изведе човек от сериозно състояние. В 80% от случаите настъпва смърт. Ако се окаже компетентна помощ в първата минута на клиничната смърт, процентът на оцеляване е 90%, ако в четвъртата - 30%

След клинична смърт, ако не е възможно да се започне сърдечна дейност, след 10 минути започват необратими промени в мозъка поради хипоксия. Резултатът може да бъде кома, загуба интелектуални способности, физическа способност. Само 5% от пациентите след клинична смърт нямат значителни промени в мозъчната функция.

Имплантирането на пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор значително подобрява прогнозата както при висок риск от развитие на VF, така и след пристъп на аритмия.

Предотвратяване

В риск са хората с органични миокардни лезии и различни разстройствасърдечна дейност. При такива пациенти с висок риск от развитие на каквато и да е форма на аритмия, за да се предотврати VF, се инсталират устройства, които регулират сърдечния ритъм.

Навременното откриване на сърдечни проблеми и прилагането на квалифицирани терапевтични мерки е предотвратяването на усложнения от сърдечно-съдови патологии, на фона на които възниква аритмия.

Пациентите с органични промени в сърцето трябва да се подлагат на редовни прегледи от кардиолог, да бъдат наблюдавани от лекар през целия си живот, да се подлагат на своевременни терапевтични курсове и да поддържат сърдечната дейност чрез приемане на предписани лекарства.

Обикновено такива пациенти приемат лекарства за цял живот; основното е да не пропускате доза, да следвате препоръките на лекаря и да не отлагате посещението при специалист, ако се появят тревожни симптоми.

- фибрилация на вентрикулите на сърцето, при която клетъчните структури на сърдечния мускул работят хаотично и аритмично, без да изпълняват помпена функция. Фаталното състояние настъпва много по-често през първите 4 часа след остра сърдечна исхемия и единствените ефективни лечения са първичната реанимация и използването на дефибрилатор. Но дори навременните и професионално извършени терапевтични мерки не винаги са в състояние да върнат болен човек към живота: предсърдно и камерно мъждене в по-голямата част от случаите (90%) води до необратимо състояние - биологична смърт.

Причини за камерни аритмии

При нормални условия мускулна системасърцето се свива едновременно, ритмично и синхронно, подчинявайки се синусов възел, който е пейсмейкърът. Вентрикуларното мъждене и трептене винаги са асинхронна и непродуктивна работа на мускулните влакна и кардиомиоцитите, изискваща голямо количество кислород и енергия. Липсата на координирано свиване на миокарда спира жизнения кръвен поток в човешкото тяло.Вентрикуларната фибрилация, чиито причини трябва да се търсят в исхемичната патология на сърдечния мускул, води до смъртта на човешкото тяло. Основните фактори, провокиращи патологията, включват:

• сърдечна недостатъчност;
• постинфарктна кардиосклероза;
• ( И );
• миокардит;
• тежки форми на нарушение на ритъма и импулсната проводимост;
• остър недостиг на кислород;
• тежка хипотермия на човешкото тяло;
• метаболитни нарушения, свързани с остър дефицит или излишък на минералите калий и калций;
• токсични ефекти на отрови и големи дози алкохол;
• предозиране на лекарства.

Отделен идиопатичен вариант на вентрикуларна фибрилация се отличава, когато причината за неочаквана клинична смърт е външно здрав човекневъзможно да се открие. Възможен причинен фактор могат да бъдат генетични промени в кардиомиоцитите, които допринасят за появата на камерни нарушения.

Рискът от внезапна смърт, свързан с появата на исхемия на сърдечния мускул и камерна фибрилация, се увеличава на фона на предразполагащи и допринасящи фактори:

• липса на редовна физическа активност;
• пушене;
• преяждане с развитието на затлъстяване;
• дълго и прекомерна употребасилни алкохолни напитки;
• високо кръвно налягане без адекватна корекция;
• диабет;
• атеросклероза.

Внезапната смърт е трагедия, която може да бъде предотвратена чрез спазване на принципите здрав образживот и редовно посещение на лекар за идентифициране на първите признаци на сърдечна патология.

Етапи на смъртоносно състояние

Механизмът на развитие на вентрикуларна фибрилация се дължи на множество импулси от различни части на сърцето, които предизвикват серия от некоординирани контракции, преминаващи през 4 последователни и кратки етапа:

1. Предсърдно трептене - ритмични контракции с продължителност не повече от 2 секунди;
2. Вентрикуларна фибрилация с голяма вълна (конвулсивен стадий) - хаотични контракции на различни части на сърцето, продължаващи около 60 секунди;
3. Миокардна фибрилация (стадий на малки вълни) - до 3 минути;
4. Атония на сърцето.

Вентрикуларната фибрилация, чието лечение зависи изцяло от навременното предоставяне на спешна помощ, оставя на човек малък шанс за оцеляване. След 30 секунди от момента на предсърдно трептене пациентът губи съзнание, след 50 секунди възниква типично конвулсивно състояние. В края на 2 минути дишането спира и настъпва клинична смърт. Единственият вариант за стартиране на сърцето и възстановяване на ритъма е ефективна реанимация с помощта на дефибрилатор на етапа на големи вълнови контракции, което е възможно само в болнични условия.

Типични симптоми

Независимо от причината, всички симптоми на сърдечна фибрилация се проявяват чрез признаци на бързо развиваща се клинична смърт:

• загуба на съзнание;
• тонични контракции на телесните мускули (конвулсии) с неволно уриниране и дефекация;
• цианоза на кожата;
• разширени зеници при липса на реакция към светлина;
• спиране на артериалната пулсация;
• често и шумно дишане, което спира след 2 минути от началото на атаката.

Класификацията е смъртоносна опасна аритмияВентрикулите са разделени на два вида патология:

• първичен (идиопатичен);
• вторичен (възникващ на фона на сърдечна патология).

В първия случай клиничната смърт настъпва неочаквано, във втория симптомите на сърдечно заболяване показват риск от внезапна смърт, което позволява ефективна превенция и помага за предотвратяване на атака. Въпреки това, навременната сърдечна реанимация на идиопатично предсърдно и камерно мъждене е по-ефективна (понякога един импулс на дефибрилатор е достатъчен за възстановяване на сърдечния ритъм), отколкото спешната помощ при спиране на първоначално болно сърце.

Диагностични критерии

В допълнение към типичните симптоми, в болнични условия състоянието на клинична смърт се определя от ЕКГ признаци на камерно мъждене:

• с предсърдно трептене на монитора, лекарят ще види чести и ритмични вълни с честота на свиване, достигаща 300 в минута;
• на фона на конвулсии в етап 2 се появяват големи неритмични вълни с честота около 600 контракции;
• трептене се появява на ЕКГ в малки вълни, чиято честота може да достигне 1000;
• в крайния стадий настъпва бързо затихване на вълните и спиране на сърдечната дейност.

Електрокардиографските признаци помагат бързо да се оцени ситуацията и да се вземе решение за лечение ефективна помощ, но само в болнична обстановка. В ежедневието трябва да се съсредоточите върху външни симптомида започне веднага спешни мерки. Ранната кардиопулмонална реанимация и използването на дефибрилатор са най-важните и задължителни методи за лечение на клинична смърт.

Спешни мерки

Алгоритъмът на действията в болнична обстановка се състои от последователно извършвани реанимационни мерки:

1. Първичен

• оценете състоянието на човека (включен пулс каротидни артерии, наличие на дишане, реакция на зеницата);
• потърсете помощ от персонал, който ще подготви оборудване за реанимация;
• подгответе дихателните пътища;
• вдухване на въздух в белите дробове (изкуствено дишане);
• осигуряване на кръвообращението (индиректен сърдечен масаж);
• извършете дефибрилация (3 шока).

Липсата на ефект показва трайни промени в сърдечния мускул, които изискват интензивна терапия.

1. Втори

• белодробна интубация с изкуствена вентилация;
• въвеждане на лекарства в съдовата система;
• повтарящи се изхвърляния.

Електрическите удари от дефибрилатора се прилагат оптимално през първите 5 минути от реанимацията. Забавянето рязко намалява ефективността на метода: всяка минута забавяне намалява шансовете за възстановяване от обратима смърт с 10-15%. След 10 минути от началото на фибрилацията всякакви спешни мерки са безполезни.

Видео

Предсърдно и камерно мъждене, което се появява в първите часове на широкоогнищен миокарден инфаркт, е основната причина за човешката смърт, тъй като извън лечебно заведениеОказването на ефективна помощ е почти невъзможно. Ако се установи клинична смърт в болница, шансът за спасяване на живота на болен човек е минимален (не повече от 10%): професионалната реанимация с помощта на дефибрилатор не винаги помага за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.