Catad_tema Паркинсонизъм - статии

Болест на Паркинсон: Определение, епидемиология, етиология, курс, признаци, симптоми и диагноза

ЧАСТ 1 болестта на Паркинсон

Определение
Болестта на Паркинсон (ПБ) е хронично прогресиращо дегенеративно заболяване на централната нервна система, клинично се проявява като нарушение на произволните движения.
PD се отнася до първичен или идиопатичен паркинсонизъм. Има и вторичен паркинсонизъм, който може да бъде причинен от различни причини, например енцефалит, прекомерен прием на лекарства и церебрална атеросклероза. Понятието "паркинсонизъм" се отнася за всеки синдром, при който се наблюдават неврологични разстройства, характерни за PD.

Исторически аспекти
BP е описан за първи път английски лекарДжеймс Паркинсън през 1817 г. в своето Есе за треперещата парализа, в което обобщава резултатите от наблюденията на шест пациенти.
J. Parkinson описва това заболяване като "трепереща парализа" със следното характерни прояви: „неволни треперещи движения, отслабване на мускулната сила, ограничаване на двигателната активност, торсът на пациента е наклонен напред, ходенето се превръща в бягане, докато чувствителността и интелигентността на пациента остават непокътнати.“
Оттогава PD е проучена подробно, всичките му симптоми са уточнени, но портретът на болестта, съставен от J. Parkinson, остава точен и обемен.

Епидемиология
В Русия, според различни източници, има от 117 000 до 338 000 пациенти с PD. След деменцията, епилепсията и мозъчно-съдовите заболявания, ПБ е най-много често срещан проблемвъзрастни хора, както се вижда от разпространението му в Русия (1996):
1,8: 1000 в общата популация
1.0: 100 в популацията на тези над 70 години
1,0: 50 в популацията на тези над 80 години

Средната възраст на поява на PD е 55 години. В същото време при 10% от пациентите заболяването дебютира в ранна възраст, преди 40 години. Честотата на паркинсонизма не зависи от пол, раса, социален статус или местоживеене.
Предполага се, че с увеличаването на средната възраст на населението, разпространението на PD сред населението ще нараства през следващите години.
В по-късните стадии на заболяването качеството на живот на пациентите е значително намалено. При тежки нарушения на гълтането пациентите бързо губят тегло. В случай на продължителна неподвижност, смъртта на пациентите се причинява от свързани дихателни нарушения и рани от залежаване.

Етиология
Произходът на PD остава неразбран напълно, но комбинация от няколко фактора се счита за причина за заболяването:
стареене;
наследственост;
някои токсини и вещества.

Стареене
Фактът, че някои прояви на PD се появяват и по време на нормално стареене, предполага, че един от причинните фактори за паркинсонизма може да бъде свързаното с възрастта намаляване на броя на мозъчните неврони. Всъщност на всеки 10 години от живота си човек губи около 8% от невроните. Компенсаторните възможности на мозъка са толкова големи, че симптомите на паркинсонизъм се появяват само когато 80% от нервната маса е загубена.

Наследственост
Възможността за генетично предразположение към PD се обсъжда от много години. Генетична мутациясе смята, че се причинява от излагане на определени токсини в околната среда.

Токсини и други вещества
През 1977 г. са описани няколко случая на тежък паркинсонизъм при млади наркомани, приемащи синтетичен хероин. Този факт показва, че различни химически вещества могат да „задействат“ патологичен процес в невроните на мозъка и да причинят прояви на паркинсонизъм.

Други причини за PDвключват:
вирусни инфекции, водещи до постенцефалитен паркинсонизъм;
церебрална атеросклероза;
тежки и повтарящи се травматични мозъчни наранявания.

Дългосрочната употреба на определени лекарства, които блокират освобождаването или предаването на допамин (например антипсихотици, лекарства, съдържащи резерпин), също може да доведе до появата на симптоми на паркинсонизъм, така че винаги трябва да изяснявате каква терапия е получил пациентът преди диагнозата на ПД.

Ход на заболяването
По правило PD има бавна прогресия, така че ранни стадиизаболяването може да не бъде диагностицирано няколко години. Използват се редица скали за характеризиране на етапите на PD, включително скалата за оценка на Hoehn и Yahr и унифицираната скала за оценка на болестта на Паркинсон Някои скали тестват нивото на ежедневна активност и адаптация на пациента (скала за ежедневна активност).

Движения
Кортексът участва в съзнателния контрол на произволните движения фронтални дяловемозъка, откъдето се предават нервните импулси към крайниците. Ролята на посредници в предаването на импулси между невроните и синапсите играят химичните невротрансмитери, най-важният от които е ацетилхолинът. Актът на доброволно движение също включва ПИРАМИДНА СИСТЕМА

Важен за холистичния процес на движение обаче е контролът не само върху произвола, но и върху неволеви движения. Тази функция се изпълнява ЕКСТРАПИРАМИДНА СИСТЕМАосигуряване на плавни движения и възможност за прекъсване на започнатото действие. Тази система обединява структурите, базалните ганглии, разположени отвън продълговатия мозък(оттук и терминът „екстрапирамидна система“). Невротрансмитерът, който осигурява несъзнателен контрол върху движенията, се нарича допамин. PD се основава на дегенерация на допаминергични неврони - неврони, които произвеждат и съхраняват допамин.
Дисфункцията на допаминергичните неврони води до дисбаланс на инхибиторни (допамин) и възбуждащи (ацетилхолин) невротрансмитери, което се проявява клинично със симптоми на PD.
Лечението на PD, което има за цел да възстанови дисбаланса на невротрансмитерите, може да бъде насочено или към повишаване на нивата на допамин в мозъка, или към намаляване на нивата на ацетилхолин.

Анатомия
Базалните ганглии (фиг. 1) съчетават следните структури:
каудално ядро, путамен (заедно стриатум), глобус палидус и субстанция нигра. Базалните ганглии получават информация от фронталния кортекс, който е отговорен за контрола на произволните движения и медиират обратната връзка за контрола на неволното движение чрез премоторния кортекс и таламуса.
PD възниква поради дегенерация на допаминергичните неврони в substantia nigra.
Допаминът се произвежда и натрупва във везикули на пресинаптичния неврон и след това под въздействието на нервен импулс се освобождава в синаптичната цепнатина. В синаптичната цепнатина той се свързва с допаминовите рецептори, разположени в постсинаптичната мембрана на неврона, което води до по-нататъшно преминаване на нервния импулс през постсинаптичния неврон.
Основни признаци на болестта на Паркинсон

хипокинезия;

твърдост;

тремор (треперене);

постурални нарушения.

Хипокинезия (брадикинезия)
проявява се чрез забавяне и намаляване на броя на движенията. Пациентите обикновено описват брадихипокинезията като чувство на слабост и умора, докато външните наблюдатели отбелязват предимно значително изчерпване на изражението на лицето и жестовете при общуване с пациента. За пациента е особено трудно да започне движение, както и координирано изпълнение на двигателен акт. В по-късните стадии на заболяването пациентите отбелязват затруднения при промяна на позицията на тялото по време на сън, което може да бъде нарушено поради болка. Когато такива пациенти се събудят, е много трудно да станат от леглото без чужда помощ.
Хипокинезията най-често се проявява в тялото, крайниците, мускулите на лицето и очите.

Твърдост
клинично се проявява с повишена мускулен тонус. При изследване на пасивни движения пациентът усеща характерно съпротивление в мускулите на крайниците, наречено феномен "зъбно колело". Повишеният тонус на скелетната мускулатура определя и характерната прегърбена поза на пациентите с болестта на Паркинсон (т.нар. поза на петиция). Сковаността може да причини болка и в някои случаи болката може да бъде първият симптом, който кара пациентите да потърсят лечение. медицински грижи. Именно поради активните оплаквания от болка такива пациенти първоначално могат да бъдат погрешно диагностицирани с ревматизъм.

Тремор
не е задължително да придружава паркинсонизъм. Възниква поради ритмичното свиване на мускулите антагонисти с честота 5 трептения в минута и представлява тремор в покой. Треперенето е най-осезаемо в ръцете, наподобява „търкаляне на хапчета” или „броене на монети” и става по-слабо изразено или изчезва при извършване на насочено движение. За разлика от паркинсоновия тремор, есенциалният или фамилен тремор винаги присъства и не намалява с движение.

Постурална нестабилност
Промените в постуралните рефлекси в момента се считат за едни от основните клинични проявленияБолест на Паркинсон заедно с тремор, ригидност и хипокинезия. Постуралните рефлекси участват в регулирането на стоенето и ходенето и са неволни, както всички други рефлекси. При болестта на Паркинсон тези рефлекси са нарушени, те са или отслабени, или напълно липсват. Корекцията на позата е недостатъчна или напълно неефективна. Нарушените постурални рефлекси обясняват честите падания на пациенти с паркинсонизъм.
За да се постави диагноза PD, трябва да са налице поне две от четирите посочени по-горе прояви.

Симптоми и диагностика на паркинсонизъм.
Диагнозата на PD се основава изцяло на клинични наблюдения, т.к Няма специфични диагностични тестове за това заболяване.
Началото на заболяването в ранна възраст (преди 40 години) често усложнява диагнозата, т.к BP е „привилегия“ на възрастните хора. В ранните етапи пациентите могат да изпитат само известна скованост на крайниците, намалена гъвкавост на ставите, болка или общи затруднения при ходене и активни движения, следователно неправилното тълкуване на симптомите в началото на заболяването не е необичайно.

Ето как изглежда списъкът със симптоми на PD:

• хипокинезия;
• приведена поза;
• бавна походка;
• ахейрокинеза (намалено люлеене на ръцете при ходене);
• затруднено поддържане на равновесие (постурална нестабилност);
• епизоди на замръзване;
• твърдост като "предавка";
• тремор в покой (тремор при търкаляне на хапчета);
• микрография;
• рядко мигане;
• хипомия (маскоподобно лице);
• монотонна реч;
• нарушения на гълтането;
• отделяне на слюнка;
• дисфункция Пикочен мехур;
• автономни нарушения;
• депресия.

В допълнение към изброените симптоми, много пациенти се оплакват от трудно ставане от леглото и обръщане в леглото по време на нощен сън, което значително нарушава не само качеството на нощния сън, но и, като следствие, полезността на дневното бодърстване.
Следван от Кратко описаниепрояви на паркинсонизъм, които не са обсъдени по-горе.

Наведена поза
Отразява скованост в мускулите флексори на тялото, което се проявява чрез навеждане при ходене.

Бавна походка
Пациент с PD ходи с малки крачки, които понякога го принуждават да ускори крачката си и понякога дори да започне да бяга (т.нар. „задвижване“), за да поддържа вертикална поза.

Ахейрокинеза
Намалете люлеенето на ръцете при ходене.

"замразяване"
Объркване при започване на движение или преди преодоляване на препятствие (например врата). Може да се прояви и в писане и реч.

Микрография
Лошата координация на китката и ръката води до дребен, неясен почерк.

Бавно мигане
Възниква поради хипокинезия в мускулите на клепачите. Погледът на пациента се възприема като „немигащ“.

Монотонна реч
Загубата на координация на мускулите, участващи в артикулацията, води до монотонна реч на пациента, загуба на акценти и интонация (диспрозодия).

Нарушения на гълтането
Хиперсаливацията не е типична за страдащите от PD, но затрудненията при преглъщане пречат на пациентите да изпразнят устната кухина от нормално произведената слюнка.

Нарушения на урината
Има намаляване на силата на свиване на пикочния мехур и често желаниепри уриниране (т.нар. „неврогенен пикочен мехур”).

Вегетативни нарушения
Те включват чест запек, причинен от бавен чревен контрактилитет, повишено омазняване на кожата (мазна себорея) и понякога ортостатична хипотония.

депресия
Приблизително половината от пациентите с болестта на Паркинсон (според различни източници, от 30 до 90% от случаите) изпитват симптоми на депресия. Няма консенсус относно природата на депресията. Има доказателства, че депресията всъщност е един от симптомите на болестта на Паркинсон. Може би депресията, напротив, има реактивен характер и се развива при човек, страдащ от тежко двигателно заболяване. Въпреки това, депресията може да продължи въпреки успешната корекция на двигателния дефект с антипаркинсонови лекарства. В този случай е необходимо предписването на антидепресанти.

Връзки:
1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, Suppl.1, 36-46.
2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Допълнение 1, 98-104.
3. PoeweW.H., et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, Допълнение 1, 430.
4. Dupont E., et al. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20.
5. Lees A.J., et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. Bayer A.J., et al. Clin Pharm. и Ther. 1988, 13, 191-194.
7. Stieger MJ, et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3.7-15.
9. Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Fedorova N.V. “Лечение и рехабилитация на пациенти с паркинсонизъм” Diss. за състезание научна степенДоктор на медицинските науки М., 1996.

НА. Скрипкина, О.С. Левин

Руска медицинска академия за следдипломно обучение, Център за екстрапирамидни заболявания (Москва)

Замръзването по време на ходене е уникален феномен, възникващ при пациенти с болестта на Паркинсон (PD) и някои други екстрапирамидни разстройства, който се характеризира с внезапни, кратки епизоди на увреждане на способността за започване или продължаване на ходенето. Измръзване при ходене се появява главно в напреднали и късни стадии на PD. Ако се наблюдава замръзване през първата година от заболяването, е необходимо да се изключат други невродегенерации (прогресивна супрануклеарна парализа, паркинсонов вариант на множествена системна атрофия, кортикобазална дегенерация, невродегенерация с натрупване на желязо от тип I и др.), както и нормални хидроцефалия под налягане и съдов паркинсонизъм.

Най-често замръзване се наблюдава при ходене, но има няколко други варианта на „замръзване“: артикулационно замръзване с феномена на логоклонус; апраксия при отваряне на очите, която не е свързана с дистоничен блефароспазъм; замръзване по време на движения на горните крайници.

Има ситуации, когато краката на пациента буквално „растят“ до пода и той не може да се движи от мястото си (така нареченото абсолютно замръзване), както и епизоди, когато пациентът прави неефективни малки стъпки от няколко милиметра до няколко сантиметра. или маркира времето (частично втвърдяване). Последното включва и треперене долните крайницикогато се опитвате да започнете или да продължите да се движите.

Замразяването, като правило, възниква спонтанно, в момента на превключване от един двигателна програмана друг, например в началото на ходенето (т.нар. начално замръзване), при завиване, преодоляване на препятствия, преминаване през тясно пространство, например врата, при достигане на цел, например стол. В някои случаи измръзването настъпва без провокиращ фактор, при ходене по права линия на открито. Освен това околната среда, както и емоционалните ситуации, могат да имат поразителен ефект върху възникването им. Обстоятелствата, които провокират замръзване, включват едновременно изпълнение на двойна задача (например, когато пациентът е помолен да брои или рецитира поезия, докато ходи), да бъде в затворено пространство (в тълпа), да изпълнява двигателна задача с ограничение във времето (за например пресичане на пътя при зелен сигнал).светофар). Емоциите, вълнението, използването на ритмично стимулиране на стъпки, визуални знаци и изкачване на стълби улесняват замръзването.

В зависимост от фазата на действие на лекарствата леводопа има: а) период на втвърдяване на „изключване“; б) замразяване на периода на "включване", когато въпреки намаляването на основните симптоми на паркинсонизъм, честотата и продължителността на замръзването се увеличават (в някои от тези случаи замръзването се елиминира допълнително лечениелеводопа); в) замразяване, което не е свързано с фазата на действие на лекарствата леводопа.

Замразяването настъпва средно след 5 години от появата на първите симптоми, по-често при по-възрастни пациенти. С увеличаване на продължителността и стадия на PD, продължителността на епизодите на замръзване се увеличава и те често са придружени от чести падания. Най-често не се открива ясна връзка между хипокинезията и ригидността с развитието на замръзване, което може да показва допълнително влияние върху замръзването от недостатъчността на други (в допълнение към допаминергичните) медиаторни системи. В същото време наличието и тежестта на замръзване често корелира с нарушение на речта. Връзката между говорния дефект и замръзването може да показва смущение в по-високото ниво на двигателен контрол, вероятно включващо допълнителната моторна кора.

Отбелязана е връзка между замръзване и когнитивно увреждане, предимно с регулаторни нарушения, тежестта на тревожността и депресията.

По-честата поява на замръзване по време на "изключения" период и значително намаляване на епизодите под въздействието на леводопа лекарства показва тяхната връзка с недостатъчността на допаминергичните системи на мозъка. Обсъжда се участието на опашното ядро, nucleus accumbens и други цели на мезокортикалните и мезолимбичните допаминергични пътища. Засягането на опашното ядро ​​и неговите фронтални проекции може да е в основата на появата на замръзване при лезии на фронталните лобове и обяснява влиянието на когнитивното натоварване върху развитието на замръзване.

В момента няма единна теория за замразяването, но има няколко хипотези, които заедно помагат да се разберат някои патофизиологични аспекти на това явление. Някои проучвания при пациенти със замръзване показват намаляване на продължителността и увеличаване на честотата на последните три стъпки преди настъпването на епизода на замръзване. Непропорционалното увеличение на ритъма може да се тълкува като погрешен отговор, отразяващ по-скоро увреждане на системата за контрол, отколкото компенсаторна стратегия. Констатациите предполагат, че замръзването може да бъде причинено от комбинация от увреждане на способността да се генерира адекватна дължина на стъпката, което се наслагва върху неконтролирано увеличаване на темпото на походка.

Пациентите със замръзване имат нарушено изпълнение на автоматични действия в резултат на прекъсване на връзките между базалните ганглии и допълнителната моторна кора. Нарушената автоматизация може да обясни защо замръзването се случва по-често, когато изпълнявате други задачи едновременно, като говорене или използване на мобилен телефон по време на ходене. Това може също да обясни подобрението в моделите на ходене при използване на зрителна и слухова стимулация при пациенти със замръзване.

Според друга теория замръзването представлява нарушаване на връзката между фронтостриаталните проекции, които са отговорни за планирането и програмирането на движенията, и мозъчно-гръбначните механизми, които осигуряват тяхното изпълнение. Несъответствието вероятно възниква на нивото на педункулопонтинното ядро, което е аналог на мезенцефалната локомоторна област при животните и претърпява невродегенерация с напредването на заболяването.

Коригирането на втвърдяването не е лесна задача; обаче има няколко начина за борба с тези състояния. Има две области на лекарствена корекция: употребата на лекарства, които намаляват риска от замръзване, и предписването на лекарства, които намаляват честотата и тежестта на втвърдяването от момента на появата им.

Според някои проучвания инхибиторите на МАО тип В намаляват вероятността от задръствания. Становището относно ефекта на агонистите на допаминовите рецептори (НЛР) върху замръзването е двусмислено: хипотетично НЛР трябва да намалят вероятността от замръзване по време на „изключения“ период, но има доказателства за повишен риск от замръзване при пациенти, приемащи НЛР, като се започне от ранни стадии на заболяването. Една от хипотезите, обясняващи появата на замръзване по време на приема на НЛР, е свързана с по-лек симптоматичен ефект в сравнение с лекарствата с леводопа. Втората хипотеза предполага, че замразяването до голяма степен се дължи на ефектите на лекарствата върху D2 рецепторите. Това може да обясни появата на замръзване при приемане на ропинирол и прамипексол, които са D2 рецепторни агонисти, и липсата на замръзване при предписване на перголид, който действа върху D1 и D2 рецепторите.

Замръзването може да бъде намалено чрез използване на различни външни стимули и трикове. Използването на визуална и аудио стимулация подобрява ходенето и е важно интегрална част рехабилитационна програмапри пациенти със замръзване. Два механизма са в основата на подобряването на ходенето с външна стимулация: първо, необходимостта от вътрешно планиране и подготовка на движенията е намалена, и второ, външните стимули фокусират вниманието, особено по време на по-сложна задача, и по този начин помагат на ходенето да стане по-ефективно. . В допълнение, използването на ритмична аудио стимулация помага да се намали променливостта на цикъла на стъпки и десинхронизацията на стъпките, важни факторипоява на замръзване. От невроанатомична гледна точка под въздействието на външни стимули се активират допълнителни пътища, включително церебеларно-париетално-премоторни връзки, което прави възможно „разтоварването“ на базалните ганглии и свързаната с тях допълнителна моторна кора за генериране на вътрешни импулси .

Втвърдяване дълго времесе считат за устойчиви на условия лекарствена терапия. Проучванията обаче доказват намаляване на тежестта на студения период на „изключения“ период, докато приемате лекарства с леводопа. Въпреки това, ефектът на леводопа върху замразяването е значително намален в по-късните стадии на заболяването, когато недопаминергичните механизми на тяхното развитие излизат на преден план. Когато периодът на „включване“ замръзне, може да има ефективно намаляванепрекомерна доза леводопа.

Според Giladi et al, пациентите с PD по време на лечение с амантадин са по-малко склонни да изпитат замръзване, което може да показва защитен ефект на амантадин. Описани са единични наблюдения, при които резистентната към леводопа скованост при пациенти с първично прогресивно разстройство на ходенето намалява след приложение на селегилин в доза от 20 mg на ден. Възможно е в този случай замразяването да е отслабено поради блокиране на MAO-B и поради амфетаминови метаболити. Същата тази хипотеза е в основата на употребата на метилфенидат, прекурсор на амфетамин, който действа като потенциален инхибитор на обратното захващане на катехоламини, повишавайки нивата на норепинефрин в мозъка. Според отделни пилотни проучвания метилфенидатът подобрява цялостната мобилност на пациентите с PD и намалява променливостта на цикъла на стъпки, което е рисков фактор за появата на скованост. Въпреки това, резултатите от рандомизирано плацебо-контролирано проучване на 27 пациенти с ПД със замръзване не показват подобрение в ходенето и намаляване на тежестта на замръзване по време на приема на метилфенидат. Предполага се, че самите МАО инхибитори са по-склонни да забавят развитието на втвърдяване, отколкото да коригират вече развит синдром.

Наскоро публикувано проучване от Lee et al показа положителен ефект от интравенозен амантадин 400 mg дневно в продължение на 5 дни върху периода на настинка. Алтернативен методСтимулирането на субталамичното ядро ​​може да намали периода на "изключване" при PD. Въпреки това, при някои пациенти, стимулирането на STN, напротив, предизвиква появата на замръзване. В момента се проучва ефектът от стимулирането на ядрото на педункулопонтина върху замразяването.

Литература

1. Левин О.С. Нарушения на ходенето: механизми, класификация, принципи на диагностика и лечение. В книгата: Екстрапирамидни разстройства (под редакцията на V.N. Shtok и др.). М.: MEDpress-inform, 2002: 473-494.

1. Юнишченко Н.А. Нарушения на походката и постуралната стабилност при болестта на Паркинсон. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. М., 2006.
2. Ahlskog J.E., Muenter M.D., Bailey P.A. et al. Лечение с допаминов агонист на флуктуиращ паркинсонизъм. D2 (контролирано освобождаване-освобождаване MK-458) срещу. комбинирани D1 и D2 (перголид). Арх. неврол. 1992 г.; 49: 560-568.
3. Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. et al. Връзка между замръзване на походката (FOG) и други характеристики на болестта на Паркинсон: FOG не е свързано с брадикинезия. J. Clin. Neurosci. 2003 г.; 10: 584-588.
4. Davis J.T., Lyons K.E., Pahwa R. Замразяване на походката след двустранна стимулация на субталамичното ядро ​​за болестта на Паркинсон. Clin. неврол. Неврохирург. 2006 г.; 108: 461-464.
5. Espay A.J., Fasanj A., van Nuenen B.F.L. et al. „Включено“ състояние на замразяване на походката при болестта на Паркинсон: Парадоксално усложнение, предизвикано от леводопа. Неврология 2012; 78; 454-457.
6. Fahn S. Феноменът на замръзване при паркинсонизъм. адв. неврол. 1995 г.; 67: 53-63.
7. Giladi N., Huber-Mahlin V., Herman T., Hausdorff J.M. Замразяване на походката при по-възрастни хора с високо ниво на нарушения на походката: връзка с нарушена изпълнителна функция. J. Neural Transm. 2007 г.; 114: 1349-1353.
8. Hausdorff J.M., Balash J., Giladi N. Ефекти от когнитивното предизвикателство върху вариабилността на походката при пациенти с болестта на Паркинсон. J.Geriatr. Психиатрия неврол. 2003 г.; 16:53-58.
9. Lee M.S., Lyoo C.H., Choi Y.H. Първично прогресивна походка на замръзване при пациент с CO-индуциран паркинсонизъм. Мов. Discord 2010; 25: 1513-1515.
10. Луис С. Дж., Баркър Р. А. Патофизиологичен модел на замръзване на походката при болестта на Паркинсон. Паркинсонизъм Relat. Раздор. 2009 г.; 15: 333-338.
11. Nieuwboer A., ​​​​Rochester L., Herman T. et al. Надеждност на новия въпросник за замразяване на походката: съгласие между пациентите с болестта на Паркинсон и техните болногледачи. Поза на походката 2009; 30: 459-463.
12. Nieuwboer A., ​​Vercruysse S., Feys P. et al. Прекъсванията на движението на горните крайници са свързани със замръзване на походката при болестта на Паркинсон. Евро. J. Neurosci. 2009 г.; 29: 1422-1430.
13. Nieuwboer A. Cueing за замразяване на походката при пациенти с болестта на Паркинсон: рехабилитационна перспектива. Мов. Раздор. 2008 г.; 23 (Допълнение 2): S475-S481.
14. Nieuwboer A., ​​​​Giladi N. Характеризиращо замразяване на походката при болестта на Паркинсон: модели на епизодичен феномен. Мов. Раздор. 2013; 28:1509-1519.
15. Nutt J.G., Bloom B.R., Giladi N. et al. Замръзване на походката, движеща се напред върху мистериозен клиничен феномен. Lancet Neurol. 2011 г.; 10: 734-744.
16. Schaafsma J.D., Balash Y., Gurevich T. et al. Характеризиране на замразяването на подтипове на походката и реакцията на всеки към леводопа при болестта на Паркинсон. Евро. J. Neurol. 2003 г.; 10: 391-398.
17. Snijders A.H., Leunissen I., Bakker M. et al. Свързани с походката церебрални промени при пациенти с болест на Паркинсон със замръзване на походката. Мозък 2011; 134: 59-72.
18. Snijders A.H., Nanhoe-Mahabier W., Delval A. et al. Модели на ходене при болестта на Паркинсон със и без замръзване на походката. Neuroscience 2011; 182: 217-224.

Нарушения на походката при пациентиПаркинсонизмът се проявява с цял комплекс характерни симптоми. Скоростта на ходене обикновено се променя (обикновено се забавя) и размерът на стъпките (обикновено намалява). Ускоряването на ходенето може да се комбинира с намаляване на размера на стъпките (микробазия) и обратно.

Доста често походката става " разбъркване“, при което пациентът почти не повдига краката си от пода, се получава „плъзгаща се” стъпка. Феноменът на "разместване" може да се наблюдава от едната страна на тялото (при асиметричен синдром или при пациенти с хемипаркинсонизъм).

Пациентите започват да изпитват трудностипри завъртане (особено ако трябва да се направи бързо) по време на ходене, по-рядко се наблюдават бавен „стартов рефлекс“ (симптом на „крака, залепени за пода“), феномени на пропулсия, ретропулсия и латеропулсия. Трудностите при започване на ходене се проявяват не само в бавен „стартов рефлекс“.

Преди началото ходенеХарактерно е плиткото и бързо маркиране на място. Това явление се засилва в случаите, когато пред пациента има някакво препятствие (например тясна врата) или когато той трябва да започне да се движи пред външни наблюдатели. Пациентът изглежда не може да избере крака, с който да започне да ходи.

В същото време центърът земно притеглянесе движи напред, по посока на движението, а краката все още стъпват във вода, което може да доведе до падане още преди да е проходил. Ако пациентът бъде помолен да се успокои и наложително посочи крака, с който да започне да ходи, тогава симптомът на тъпкане не се появява.

Повечето чести нарушения на походкатае ахейрокинеза - липса на приятелски движения на ръцете при ходене. Този симптом се среща в една или друга степен при всички пациенти с паркинсонизъм и трябва да се разглежда като ценен диагностичен признак при това заболяване.

Краката могат да бъдат успоредни един на друг позиция, особено при стъпка на „кайма“, или да останете в нормална позиция. Понякога позицията на краката при ходене му придава характер на „псевдостъпка“.

някои пациентиТе отбелязват, че им е по-лесно да ходят бързо, отколкото бавно. Те обръщат внимание на появата на склонност към бързо ходене, понякога с преход към бягане. Те сякаш „наваксват“ собствения си център на тежестта, който поради нарушения на позата и формирането на флексорна позиция на торса непрекъснато се измества напред.

някои боленТе получават възможност да се движат нормално само ако съзнателно преминат на по-широка стъпка (макробазия). Изкачването на стълби е по-лесно за много пациенти, отколкото ходенето по равен под. Наблюдавахме пациент, който в гората можеше да се движи свободно с нормална походка, а на многолюдно място или пред външни наблюдатели походката му беше забележимо нарушена.

Друг боленможеше, според инструкциите, да демонстрира постоянна походка, но това изискваше голям волеви контрол върху двигателните му умения и не можеше да продължи дълго. С нарастването на акинезия тези нарушения стават все по-тежки.

Изследване на двигателните умения при пациентипаркинсонизъм показва, че по време на бързо ходене някои двигателни дефекти (ахеирокинеза, позиция на краката и др.) Могат да бъдат частично компенсирани. Въпреки това, при наличие на тежка акинезия, пациентите не могат да ходят бързо, както и да се изкачват по стълби без чужда помощ; Тези натоварвания лесно водят до падане.

Отсъствие нормалносинкинезията се проявява не само в ръцете по време на ходене, но и в мускулите на лицето и очите, мускулите на врата (когато е помолен да погледне настрани, пациентът обръща очи, но не и главата си) и др. Често явление при пациенти може да бъде липсата на синергично удължаване на ръката при свиване на пръстите в юмрук (симптом на Lewy) и др.