Синдромът на болния синус е вид функционално увреждане на сърдечно-съдовата система, при което естественият пейсмейкър не е в състояние да генерира импулси, достатъчни за пълно свиване на всички силови структури.

Това явление възниква по патологични причини, почти винаги е вторично. Възможно е оздравяване, възможно е и пълно излекуване, но перспективите са неясни и зависят от основното заболяване, общото здравословно състояние и квалификацията на специалиста.

Органичните аномалии са свързани с по-лоша прогноза, тъй като е потенциално по-трудно да се нормализира функционирането на сърдечните структури.

Разбирането на същността на развитието на болестта се крие в определянето на анатомичните и физиологичните особености.

Синдромът се основава на разстройство нормална дейностсинусов възел. Това е специален клъстер от клетки, отговорни за генерирането на електрически импулс с достатъчна мощност. При подходящи условия сърцето работи автономно, без външни стимулационни фактори. Генерирането на сигнал е задача на пейсмейкъра.

Под въздействието на определени моменти интензивността на електрическия импулс намалява. Той продължава да се извършва по специални влакна до атриовентрикуларния възел и по-нататък по клоните на снопа His, но силата е толкова малка, че не позволява на миокарда да се свие напълно.

Възстановяването се извършва радикално, но не винаги хирургични методи. Идеята е да се стимулира "мързеливото" сърце.

С напредването на патологичния процес се наблюдава още по-голямо отслабване на работата на миоцитите.

Контрактилитетът на миокарда е нарушен, отделянето на кръв намалява и хемодинамиката страда. Общите функционални дефекти често водят до органна недостатъчност, инфаркт или коронарна недостатъчност.

Разлики между синдрома на болния синус и дисфункцията на синусовия възел

Всъщност не е необходимо да се прави разлика между патологичните процеси на двата описани вида. Описаното заболяване се счита за специален случай на разрушаване на пейсмейкъра. защото вторият термин е обобщаващ.

Ако разгледаме SSSU като отделен сорт, той има следните характерни, патогномонични признаци:

• Интермитентна брадикардия и тахикардия (състояние, известно като тахи-бради синдром). Това не е единственото възможно клиничен типпроцес.
• Други форми на това заболяване са отклонения на сърдечната честота в една или друга посока. Има отслабване (не повече от 40-50 удара в минута) или укрепване (от 100).
• Започва предимно сутрин. През нощта са възможни рецидиви.

В допълнение, развитието на синдрома на болния синус става постепенно в продължение на години. Други дисфункции се характеризират с агресивност и бързо движение напред.

Класификация

Типизирането на патологичния процес се извършва по редица причини.

Въз основа на произхода на заболяването те говорят за следните видове:

• Основен SSSU. Развива се на фона на самите сърдечни проблеми. Някои лекари (теоретици и практици) разбират под този термин формирането на процес без външни фактори. Това е изключително рядка ситуация.
• Вторичен сорт.Образува се под влияние на екстракардиални причини. Среща се в 30% от регистрираните случаи.

В зависимост от дейността, поток:

• Латентен тип. Определя се в 15% от ситуациите. Това е най-леката форма в повечето случаи, тъй като няма симптоми и не прогресира за дълъг период от време. Възможен е и обратният вариант, когато има движение напред, има и обостряне, но пациентът не усеща нищо.
• Остра проява.Характеризира се с появата на тежък пристъп на тахикардия или отслабване на сърдечната честота, с изразени прояви от страна на сърдечните структури, нервна система. Често е невъзможно веднага да се разграничи синдромът на болния синус от други аномалии. Освен това ходът на заболяването се определя от постоянни рецидиви.
• Хроничен тип.Симптомите са постоянно налице. Но няма екзацербации като такива. Интензивността на проявите също е минимална. По принцип се проявява чрез тахикардия.

Според тежестта на обективните органични отклонения:

• Компенсирана форма.Сърцето все още се справя с прекъсванията. Активират се адаптивни механизми, наблюдава се адекватен контрактилитет на миокарда.

Това състояние може да продължи години наред, в този случай пациентът дори не подозира, че е болен.

Няма симптоми или клиничната картина е минимална. Леко сърцебиене, лек задух или изтръпване в гърдите. Това е всичко, което възниква на фона на този тип.

• Декомпенсирана форма.Среща се по-често. Това класическа версия, при които симптомите са достатъчно изразени, за да се определят здравословни проблеми. Но проявите са неспецифични. Необходима е обективна диагноза.

И накрая, въз основа на техните варианти на клиничната картина и преобладаващия симптом:

• Брадикардичен вид.Сърдечната честота намалява. Понякога до опасния минимум от 40-50 удара в минута. Случва се по-малко. Съществува заплаха от остри състояния, като инсулт или атаки на Моргани-Адамс-Стокс. Изисква имплантиране на пейсмейкър.
• Смесен, брадитахисистолен тип.Има променливо редуване на ускорение и забавяне на сърдечната честота. Възможно е участието на други аритмии, което влошава прогнозата. Качеството на живот пада пропорционално.

Представените класификации са клинично важни, тъй като позволяват да се определи векторът на диагнозата и да се разработят компетентни терапевтични тактики.

причини

Факторите на развитие се разделят на две групи. Първичните са причинени от нарушаване на самото сърце, както и на кръвоносните съдове. Вторични - извънсърдечни събития и заболявания.

Първичен

• ИБС. Придружава пациенти над 40 години. IN в редки случаивъзможно е образуването на смущения в ранния период.

Основното е невъзможността за нормално кръвоснабдяване на самите сърдечни структури.

Поради постоянната хипоксия се развиват органични нарушения: мускулната маса се увеличава, камерите се разширяват. Слабостта на синусовия възел е възможна, но не винаги се наблюдава.

• Автоимунни патологии, засягащи сърдечните структури и кръвоносните съдове.Васкулити, ревматизъм, системен лупус еритематозус и др.

засягат мускулен слой. Разрушаването на тъканите води до тяхното заместване с фрагменти от белег и развитие.

Те не могат да се свиват и нямат еластичност, оттам и невъзможността за адекватна работа. Кръвта се изпомпва с по-малка интензивност.

В продължение на няколко години това може да доведе до пълна полиорганна дисфункция или спешни състояния.

• Възпаление на сърцето (миокардит) и околните структури.Инфекциозен, по-рядко автоимунен генезис. Възстановяване в рамките на стените на болница с използване на антибиотици и кортикостероиди. Ненавременната помощ води до разрушаване на тъканите, минимум тежка инвалидност и максимум смърт.

• кардиомиопатия. Нарушаване на растежа на мускулния слой или разширяване на камерите на сърцето. И двете състояния са потенциално фатални без навременно лечение. Радикалното лечение е невъзможно, необходимо е използването на поддържащи лекарства за спиране на процеса. Продължителността на благоприятния ефект е цял живот.

• Сърдечни операции.Дори и на пръв поглед незначителни, като радиочестотна аблация и други. Няма безопасни интервенции върху сърдечните структури. Винаги има риск от усложнения. Така че, на фона на каутеризация на голяма площ или ако се третира функционално активна, здрава област, вероятността от аритмия е по-висока.
• Наранявания на сърцето. Те са причинени от натъртвания на гърдите и фрактури на ребрата.
  Вродени и придобити органични аномалии в развитието на сърдечните структури. Множествена природа. Най-често срещаните са пролапс митрална клапа, други състояния, които причиняват обратен кръвоток (регургитация), аортна недостатъчност и много други. В ранните етапи те не се проявяват по никакъв начин. Може да няма симптоми на дефекти до настъпването на смъртта.

В редки случаи - хипертонична болесттип бягане.

Вторични фактори

Не-сърдечните проблеми са по-редки:

• Интоксикация с изразен характер.Има много причини за състоянието. От напреднали ракови процеси до отравяне с метални соли, декомпенсирани чернодробни заболявания.
• Автономна дисфункция (VGSU)се появява често. Може да има временно отслабване на синусовия възел в резултат на повръщане, кашлица, промени в позицията на тялото, зависимост от времето или игра на спорт. Дистонията също играе роля. Но това не е диагноза, а симптом на определено заболяване.
• Предозиране на наркотициантихипертензивен, сърдечно стимулиращ ефект. Води до подобен резултат продължителна употребатези средства.
• Метаболитни процесисвързани с нарушен метаболизъм на калий и магнезий.
• Сифилис, ХИВ, туберкулоза.Опасни инфекциозни или вирусни процеси.
• Възраст от 50 години.Тялото губи способността да се адаптира адекватно към вредните външни и вътрешни фактори. Следователно рисковете от развитие на сърдечни патологии са по-високи.
• Продължително гладуване, кахексия.Развива се в резултат на обективни процеси (рак, инфекции, болест на Алцхаймер, съдова и други деменции) или съзнателен отказ от храна (диети, анорексия).
• Ендокринни лезии.Диабет, хипертиреоидизъм (излишно производство на хормони щитовидната жлеза), обратен процес, състояния на дефицит в надбъбречните жлези.

При липса на доказателства за органични патологии, те говорят за идиопатична форма. Това също е често срещан вариант.

Възстановяването се състои в облекчаване на симптомите. Ефективността на такава мярка е спорна, без етиоропичния компонент ефектът е непълен.

Симптоми

Проявите зависят от формата и тежестта на патологичните аномалии. Възможните признаци включват:

• Болка в гръден кош. Интензитетът варира от леко изтръпване до тежки пристъпи на дискомфорт. Въпреки яркото му изражение е невъзможно да се говори за неговия произход без задълбочена диагноза.
• , пърхане, силно биене. В този случай тахикардията се заменя с обратното явление. Епизодите продължават от 15 до 40 минути или малко повече.
• диспнея. Неефективността на белодробните структури се дължи на тъканна хипоксия. По този начин тялото се опитва да нормализира метаболизма на кислорода. В началния етап, когато все още няма дефекти (размерът на сърцето е нормален, мускулният слой също е нормален, системите работят стабилно), симптомът се проявява само при повишена активност. Все още е трудно да се забележи. В по-късните етапи се появява силен задух дори в покой. Като част от разширената диагностика се извършват специфични изследвания (например велоергометрия).
• Аритмии от различен тип. В допълнение към ускоряването на работата на сърцето, групови или единични екстрасистоли.

Опасността от определен тип се определя по време на ЕКГ и динамично наблюдение. Потенциално леталните форми се развиват малко по-късно от началото на основния патологичен процес.

Мозъчните структури страдат в резултат на хемодинамични нарушения и намалено хранене на мозъка:

• Шум в ушите, звънене.
• Световъртеж. Стига се дотам, че пациентът не може да се ориентира нормално в пространството. страдание вътрешно ухо, малкия мозък.
• Цефалгия с неизвестен произход. Характерът наподобява този на високо кръвно налягане или мигрена.
• Припадък, синкоп. До няколко пъти на ден.
• Психични разстройства. Според вида на депресивните епизоди с продължителен характер, агресивност, повишена раздразнителност.
• Когнитивни и мнестични отклонения. Пациентът не може да си спомни важни неща, попълнете нова информация. Ефективността на мисленето намалява.
• Усещане за изтръпване на крайниците, слабост, сънливост.

Общи симптоми:

• бледост кожата.
• Цианоза на назолабиалния триъгълник.
• Намалена работоспособност и способност за самообслужване у дома.

Симптомите на слабост на синусовия възел се определят от церебрални, сърдечни и общи прояви.

Първа помощ при атака

Методите за предлекарска интервенция изискват ясен алгоритъм:

• Извикай линейка. Първо се извършва. Остри пристъписа придружени от изразена клинична картина, а симптомите са неспецифични. Възможни са определени състояния, дори фатални.
• Измерване на кръвно налягане, пулс. И двата показателя се променят нагоре на фона на отклонения. По-рядко е възможна асиметрия (високи стойности на кръвното налягане с брадикардия).
• Отворете прозореца за чист въздух. Поставете парче плат, напоен със студена вода върху главата и гърдите си.
• Легнете и се движете възможно най-малко.

Не можете да използвате лекарства, точно както не трябва да прибягвате до народни рецепти.

Възстановяването на ритъма при ускоряване на сърдечната честота се извършва с помощта на вагусови методи: дълбоко дишане, натискане на очни ябълки(при липса на офталмологични състояния).

В случай на сърдечен арест е показан масаж (120 движения в минута, с натискане на гръдната кост на няколко сантиметра).

Пациентът може да бъде изведен от припадък с помощта на амоняк. Разтворът на амоняк не трябва да се поставя под носа на пациента, възможни са изгаряния на дихателните пътища.

Трябва да навлажнете памучната вата и да я приложите няколко пъти пред лицето на жертвата, приблизително 5-7 см. До възстановяване на съзнанието се препоръчва да обърнете главата си настрани и да освободите езика си.

При пристигането на линейката се решава въпросът за транспортирането на пациента до болницата. Не бива да отказвате, трябва да разберете източника на започналото явление.

Диагностика

Кардиолозите преглеждат пациенти. Специалисти по патологии на централната нервна система и хормонални проблеми също могат да участват в определянето на произхода на процеса.

Списък на събитията:

• Устно интервю на лице и събиране на анамнестични данни.
• Измерване на кръвно налягане, броене на пулса.
• Електрокардиография. Основна техника. Дава възможност да се определи естеството на функционалните нарушения в краткосрочен план.
• Ежедневно наблюдение. Идеята е да се оцени кръвното налягане и сърдечната честота за период от 24 часа.
• Ехокардиография. Визуализация на сърдечни структури. Един от основните методи ранно откриванеорганични дефекти.
• MRI, когато е показано, за получаване на ясни изображения.
• Коронография.

Също така оценка на неврологичния статус, кръвен тест за хормони, общ, биохимичен. Диагнозата се извършва амбулаторно или стационарно. Във втория случай става по-бързо.

Признаци на ЕКГ

Лошото функциониране на синусовия възел има няколко специфични характеристики на кардиограмата:

• Пълно изчезване на P вълните.
• Деформация на върхове, ненавременно появяване QRS комплекс, липсата му.
• Извънредни контракции на фона на екстрасистол, който се появява често.
• Брадикардия или ускоряване на сърдечната дейност.

Има още много характерни черти. Третичните или вторичните патологии са представени от блокади и фибрилация. Някои знаци се припокриват с други.

Възможности за лечение

Същността на терапията е да се елиминира основната патология (етиотропна техника) и да се облекчат симптомите. Използват се лекарства, а операцията е по-рядка.

Препарати:

• Антиаритмични. Като част от възстановяването на адекватен ритъм.
• Антихипертензивно. Различни видове. От блокери на калциевите канали до АСЕ инхибитори.
• На заден план извънредни условияизползват се стимуланти (епинефрин, атропин). С голямо внимание.

Сърдечните гликозиди обикновено не се използват поради възможен сърдечен арест.

Хирургичната техника включва имплантиране на пейсмейкър и отстраняване на малформации на сърдечните структури.

Лечението няма да бъде ефективно, ако са налице усложняващи фактори. Те не само предотвратяват адекватното възстановяване, забавят или напълно елиминират ефекта, но и увеличават риска от опасни последици.

• Отказвам лоши навици: пушене, пиене на алкохол, приемане на наркотици.
• При продължително лечение на соматични и психични разстройства е необходимо да се коригира терапевтичният курс, така че да не уврежда сърцето.
• Почивайте си много (8 часа сън на нощ).

Диетата не играе особена роля.Въпреки това се препоръчва да се обогати менюто, да се консумират повече храни, съдържащи калий, магнезий и протеини.

Прогноза и възможни усложнения

Резултатът от процеса се определя от тежестта на състоянието, етапа, динамиката и здравето на пациента като цяло. Смъртността е минимална.

Смъртта се причинява от вторични или третични заболявания. Средната преживяемост е 95%.

Когато възникне фибрилация, екстрасистолът рязко намалява до 45%. Лечението нормализира прогнозата.

Последствията са:

• Сърдечна недостатъчност.
• Сърдечен удар.
• Удар.
• Коронарна недостатъчност.
• Кардиогенен шок.
• Съдова деменция.

Накрая

Синусовият възел е група от клетки, които генерират електрически импулс, който осигурява свиване на всички сърдечни структури.

Слабостта на тази формация води до недостатъчна активност на органа. Невъзможността да се осигури кръв не само на отдалечени системи, но и на себе си.

Причините са разнообразни, което затруднява ранната диагностика.

Лечението се провежда от кардиолог или специализиран хирург. Продължителността на терапията може да достигне десетилетия. Доживотната поддръжка в някои случаи е единственият възможен вариант.

Основният пейсмейкър на сърцето, синусовият възел, има интересна историяоткрития и редица удивителни характеристики в структурата и функционирането. Кохерентността на работата на тази част на сърцето зависи общи дейностицелият орган, следователно, ако синусовият възел е дисфункционален, трябва да се проведе лечение, в противен случай може да бъде фатално.

Синоатриалният възел (често съкратено SAN, наричан също синусов възел, двигател от първи ред) е нормалният естествен пейсмейкър на сърцето и е отговорен за стартирането сърдечен цикъл(сърдечен пулс). Той спонтанно генерира електрически импулс, който, след като премине през сърцето, го кара да се свие. Въпреки че електрическите импулси се генерират спонтанно, скоростта на пристигане на импулсите (и следователно сърдечната честота) се контролира от нервната система, инервираща синоатриалния възел.

Синоатриалният възел се намира в стената на миокарда близо до мястото, където устието на празната вена (sinus venarum) се свързва с дясното предсърдие (горната камера); следователно името на формацията е дадено съответно - синусоидален възел.

Значението на синусовия възел в работата на сърцето е първостепенно, тъй като когато SAU е слаб, различни заболявания, което понякога допринася за развитието на внезапен сърдечен арест и смърт. В някои случаи заболяването изобщо не се проявява, докато в други е необходима специфична диагноза и подходящо лечение.

Видео: SA NODE

Отваряне

В един горещ летен ден през 1906 г. Мартин Флак, студент по медицина, изучава микроскопични части от сърцевината на къртица, докато неговият наставник Артър Кийт и съпругата му обикалят красивите черешови градини близо до вилата си в Кент, Англия. След завръщането си Флак развълнувано показа на Кийт „прекрасната структура, която беше открил в дясното предсърдно ухо на бенката, точно там, където горната празна вена влиза в тази камера.“ Кийт бързо осъзна, че тази структура много прилича на атриовентрикуларния възел, описан от Сунао Тавара по-рано тази година. Допълнителни анатомични изследвания потвърдиха същата структура в сърцата на други бозайници, която те нарекоха „синусоидален възел“ (сино-аурикуларен възел). Най-после беше открит дългоочакваният генератор сърдечен ритъм.

Започвайки през 1909 г., използвайки галванометър с две струни, Томас Люис записва едновременно данни от две места на повърхността на сърцето на куче, като прави прецизни сравнения на пристигането на вълната на възбуждане в различни точки. Луис идентифицира синусоидалния възел като пейсмейкър на сърцето чрез два новаторски подхода.

• Първо, той стимулира горната куха вена (SVC), коронарния синус и левия придатък и показа, че само вълните близо до синусовия възел са идентични с нормалния ритъм.
• Второ, известно е, че точката, в която започва контракцията, става електрически отрицателна по отношение на неактивните мускулни точки. В резултат на това електродът близо до SAU неизменно има първична отрицателност, показваща: „Възловата област SA е мястото, където възниква вълната на възбуждане.“

Охлаждането и нагряването на синусовия възел за изследване на реакцията на сърдечната честота беше извършено от G Ganter и други, които също посочиха местоположението и основната функция на синусовия възел. Когато Айнтховен беше награден Нобелова наградапрез 1924 г. той щедро споменава Томас Луис, като казва: „Съмнявам се, че без ценния му принос щях да имам привилегията да застана пред вас днес.“

Местоположение и структура

Синоатриалният възел се състои от група специализирани клетки, разположени в стената на дясното предсърдие, точно напречно на отвора на кухите вени на кръстовището, където горната куха вена влиза в дясното предсърдие. SA възелът се намира в миокарда. Това дълбоко образувание граничи със сърдечните миоцити, принадлежащи към дясното предсърдие, а повърхностната му част е покрита с мастна тъкан.

Тази удължена структура, която се простира на 1 до 2 cm вдясно от ръба на придатъка, представлява гребена на дясното предсърдно ухо и се простира вертикално в горната част на крайната бразда. Влакната на SA възлите са специализирани кардиомиоцити, които смътно наподобяват нормални, контрактилни сърдечни миоцити. Те имат някои контрактилни нишки, но не се компресират толкова плътно. В допълнение, влакната на SA възела са забележимо по-тънки, по-извити и се оцветяват по-малко интензивно от сърдечните миоцити.

Инервация

Синусовият възел е богато инервиран от парасимпатиковата нервна система (десета черепномозъчен нерв(вагусов нерв)) и влакна на симпатиковата нервна система (гръбначномозъчни нерви гръднина ниво хребети 1-4). Това уникално анатомично местоположение прави SA възела податлив на очевидно свързани и противоположни автономни влияния. В покой функционирането на възела зависи главно от блуждаещия нерв или неговия „тонус“.

• Стимулирането чрез вагусните нерви (парасимпатиковите влакна) причинява намаляване на скоростта на SA възела (което от своя страна намалява сърдечната честота). По този начин парасимпатиковата нервна система чрез действието на блуждаещия нерв има отрицателен инотропен ефект върху сърцето.
• Стимулирането през симпатиковите влакна предизвиква увеличаване на скоростта на SA възела (това увеличава сърдечната честота и силата на свиване). Симпатиковите влакна могат да увеличат силата на свиване, тъй като освен че инервират синусите и атриовентрикуларните възли, те директно действат върху предсърдията и вентрикулите.

По този начин нарушаването на инервацията може да доведе до развитие на различни сърдечни заболявания. По-специално сърдечната честота може да се увеличи или намали и могат да се появят клинични признаци.

Кръвоснабдяване

SA възелът получава кръвоснабдяването си от артерията на SA възела. Проучванията с анатомична дисекция показват, че това захранване може да бъде клон на дясната коронарна артерия в по-голямата част (около 60-70%) от случаите, а клон на лявата коронарна артерия доставя SA възела в приблизително 20-30% от случаите .

В по-редки случаи може да има кръвоснабдяване както от дясната, така и от лявата коронарна артерия или два клона на дясната коронарна артерия.

Функционалност

• Основен пейсмейкър

Въпреки че някои от сърдечните клетки имат способността да генерират електрически импулси (или потенциали на действие), които причиняват сърдечна контракция, синоатриалният възел обикновено инициира сърдечния ритъм, просто защото генерира импулси по-бързо и по-силно от други области с потенциал за генериране на импулси. Кардиомиоцити, като всички останали мускулни клетки, имат рефрактерни периоди след контракция, през които не могат да бъдат предизвикани допълнителни контракции. В такива моменти техният потенциал за действие се предефинира от синоатриалните или атриовентрикуларните възли.

При липса на външен нервен и хормонален контрол, клетките в синоатриалния възел, разположен в горния десен ъгъл на сърцето, естествено ще се разтоварят (произвеждат потенциал на действие) с повече от 100 удара в минута. Тъй като синоатриалният възел е отговорен за останалата част от електрическата активност на сърцето, той понякога се нарича главен пейсмейкър.

Клинично значение

Дисфункцията на синусовия възел води до неравномерни сърдечни удари, причинени от необичайни електрически сигнали от сърцето. Когато синусовият възел на сърцето е повреден, сърдечната честота става необичайна - обикновено твърде бавна. Понякога има паузи в действието или комбинацията му и много рядко ритъмът е по-бърз от обичайния.

Оклузия артериално кръвоснабдяванезаболяване на синусовия възел (най-често поради миокарден инфаркт или напреднала коронарна артериална болест) може да причини исхемия и клетъчна смърт в SA възела. Това често нарушава дейността на пейсмейкъра на SAU и води до синдром на болния синус.

Ако SA възелът не работи или импулсът, генериран в него, е блокиран, преди да премине надолу по системата за електрическа проводимост, група клетки, разположени по-надолу в сърцето, действат като пейсмейкъри от втори ред. Този център обикновено е представен от клетки в атриовентрикуларния възел (AV възел), който е областта между предсърдията и вентрикулите, вътре в предсърдната преграда.

Ако AV възелът също се повреди, влакната на Purkinje понякога могат да действат като пейсмейкър по подразбиране. Ако клетките от влакна на Purkinje не контролират сърдечната честота, това най-често се дължи на факта, че те генерират потенциал за действие с по-ниска честота от AV или SA възлите.

Дисфункция на синусовия възел

Дисфункцията на SA възела се отнася до редица състояния, които причиняват физиологично несъответствие в предсърдията. Симптомите може да са минимални или да включват слабост, непоносимост към усилие, ускорен пулс и припадък. Диагнозата се поставя въз основа на ЕКГ. Пациентите със симптоми се нуждаят от пейсмейкър.

Дисфункцията на синусовия възел включва

• Животозастрашаваща синусова брадикардия
• Редуващи се брадикардия и предсърдни тахиаритмии (синдром на брадикардия и тахикардия)
• Синоатриална блокада или временно спиране на системата за автоматично управление
• Изходна блокада на самоходни оръдия

Дисфункцията на синусовия възел се среща предимно при по-възрастни хора, особено тези с други сърдечни заболявания или диабет.

Спиране на синусовия възел е временно спиране на активността на синусовия възел, наблюдавано на ЕКГ като изчезване на Р-вълните в рамките на няколко секунди.

Паузата обикновено предизвиква активност на евакуация в долните пейсмейкъри (напр. предсърдни или съединителни), запазвайки сърдечната честота и функция, но продължителните паузи причиняват замайване и синкоп.

При изходна блокада на SA възелаклетките му са деполяризирани, но предаването на импулси към предсърдния миокард е нарушено.

• При блокада на SAU от 1-ва степен импулсът леко се забавя, но ЕКГ остава нормална.
• При блокада на 2-ра степен ACS от тип I, импулсната проводимост се забавя до пълна блокада. На ЕКГ аномалиите се виждат като Р-Р интервали, които постепенно намаляват, докато Р вълната изчезне напълно. Вместо това има пауза и групирани удари. Продължителността на забавянето на импулса е по-малко от 2 P-P цикъла.
• При блокада на тип II SAU от 2-ра степен, провеждането на импулси се блокира без предшестващо забавяне, което води до пауза, която е кратна на P-P интервала и се появява на ЕКГ като групирани сърдечни удари.
• При блокада на ACS от 3-та степен, провеждането на импулси е напълно блокирано; Няма P вълни, което води до пълна недостатъчност на синусовия възел.

Етиология

Дисфункция на синусовия възел може да се развие, когато електрическата система на сърцето е увредена поради органични или функционални аномалии. Причините за дисфункция на синусовия възел включват:

• Стареене . С течение на времето свързаното с възрастта износване на сърцето може да отслаби синусовия възел и да доведе до неизправност. Свързаното с възрастта увреждане на сърдечния мускул е най-честата причина за дисфункция на синусовия възел.
• лекарства . Някои лекарства за лечение на високо кръвно налягане, коронарна артериална болест, аритмии и други сърдечни заболявания могат да причинят или влошат функцията на синусовия възел. Тези лекарства включват бета-блокери, блокери на калциевите канали и антиаритмични средства. Приемането на сърдечни лекарства обаче е изключително важно при изпълнение медицински препоръкив повечето случаи не създават проблеми.
• Сърдечна хирургия д. Хирургия, включваща горните камери на сърцето, може да създаде белези, които блокират електрическите сигнали от синусовия възел. Следоперативни белезивърху сърцето обикновено са причина за дисфункция на синусовия възел при деца с вродено сърдечно заболяване.
• Идиопатична фиброза на SA възела , което може да бъде придружено от дегенерация на подлежащите елементи на проводната система.

Други причини включват лекарства, прекомерен вагусов тонус и различни исхемични, възпалителни и инфилтративни нарушения.

Симптоми и признаци

Често дисфункцията на синусовия възел не причинява симптоми. Едва когато състоянието стане сериозно, възникват проблеми. Дори признаците на заболяването могат да бъдат неясни или причинени от други патологии.

Симптомите на дисфункция на синусовия възел включват:

• Припадъкили замайване, причинено от това, че мозъкът не получава достатъчно кръв от сърцето. Може да се появи и световъртеж.
• Болка в гърдите(подобно на ангина пекторис), възниква, когато на сърцето липсват кислород и хранителни вещества.
• Умора, причинени от неизправност на сърцето, което не изпомпва кръвта достатъчно ефективно. Когато кръвният поток намалее, жизненоважните органи не получават достатъчно кръв. Това може да остави мускулите без достатъчно храна и кислород, причинявайки слабост или липса на енергия.
• диспнея, възниква главно когато сърдечна недостатъчност или белодробен оток са свързани с дисфункция на SA възела.
• Лош сънпричинени от нарушен сърдечен ритъм. Сънната апнея, при която човек изпитва паузи в дишането, може да допринесе за дисфункция на синусовия възел чрез намаляване на доставката на кислород към сърцето.
• Ненормален сърдечен ритъм, се променя най-често в посока на увеличаване (тахикардия). Понякога усещате, че ритъмът е неправилен или, напротив, усещате блъскане в гърдите.

Диагностика

След като лекарят снеме медицинска история и извърши физически преглед, се назначават тестове, използвани за диагностициране на дисфункция на синусовия възел. Най-често те включват:

• Стандартна електрокардиограма(ЕКГ). Широко използван за откриване на неправилен сърдечен ритъм. Преди теста се поставят електроди на гърдите, ръцете и краката, за да се осигури цялостно измерване на сърцето. Проводниците прикрепят електродите към оборудване, което измерва електрическата активност на сърцето и преобразува импулсите в линии, които приличат на поредица от зъби. Тези линии, наречени вълни, показват специфична част от сърдечната честота. По време на ЕКГ анализ лекарят изследва размера и формата на вълните и времето между тях.
• Холтер мониторинг . Устройството непрекъснато записва сърдечния ви ритъм в продължение на 24-48 часа. Три електрода, прикрепени към гръдния кош, са свързани към устройство, което пациентът носи в джоба си или носи на колан/презрамка. Освен това пациентът води дневник за своите действия и симптоми, докато носи монитора. Това позволява на лекарите да определят какво точно се е случвало в момента на ритъмното нарушение.
• Монитор на събития . Този метод записва сърдечния ритъм само когато се появят симптоми на заболяването. Монитор на събития може да се използва вместо Холтер монитор, ако симптомите на пациента се появяват по-рядко от веднъж на ден. Някои монитори за събития имат кабели, които ги свързват с електроди, прикрепени към гърдите. Устройството автоматично започва да записва, когато открие неправилен сърдечен ритъм или пациентът започва да записва, когато се появят симптоми.
• Стрес тест на бягаща пътека д. Това тестване може да се извърши, за да се определи подходящата реакция към тренировка, измерена чрез промени в сърдечната честота.

Прогноза

Прогнозата за дисфункция на синусовия възел е двусмислена.

Ако не се лекува, смъртността е около 2%/годишно, главно в резултат на прогресия на основното заболяване, което често представлява структурно сърдечно заболяване.

Всяка година приблизително 5% от пациентите развиват предсърдно мъждене, което води до усложнения като сърдечна недостатъчност и инсулт.

Лечение

Тежката дисфункция на синусовия възел най-често се елиминира чрез имплантиране на пейсмейкър. Рискът от предсърдно мъждене е значително намален, когато се използва физиологичен (предсърден или предсърдно-камерен) пейсмейкър, а не само вентрикуларен пейсмейкър.

Новите двукамерни пейсмейкъри, които минимизират вентрикуларната стимулация, могат допълнително да намалят риска от предсърдно мъждене.

Антиаритмичните лекарства се използват за предотвратяване на пароксизмални тахиаритмии, особено след поставяне на пейсмейкър.

Теофилинът и хидралазинът са лекарства, които повишават сърдечната честота при здрави млади пациенти с брадикардия без анамнеза за синкоп.

Видео: Живей здравословно! Слабост на синусовия възел

ЕКГ признаците на синдром на болния синус са подобни на тези на или сърдечен блок , на фона на които се развиват пристъпи на различни аритмии. Когато поставят диагноза, те често пишат не пълното име на синдрома, а съкратеното име SSSU.

Синдромът, както обикновено, означава набор от симптоми, при които синусовият възел не е в състояние да изпълнява адекватно функциите на пейсмейкър (пейсмейкър) до тяхната частична или пълна загуба.

В резултат на това се развиват аритмии. За излизане от тази ситуация се осигурява до пълното възстановяване на функционалността на синусовия възел като основен източник на сърдечен автоматизъм, т.е. до елиминиране на сърдечния блок.

Силата, която кара миокарда на сърцето (сърдечния мускул) да се свива, възниква автоматично и се формира под формата на електрически импулси. Тези импулси се генерират от специални клетки - атипични кардиомиоцити, които образуват няколко различни клъстера в стените на сърцето.

За справка.Водещото и най-важно натрупване на кардиомиоцити е локализирано в областта на дясното предсърдие и се нарича „“. При здрав човек импулсите, изпратени от тази формация, карат сърдечния мускул да се свие и да образува правилен или синусов сърдечен ритъм.

Синоатриалният възел кара мускулните влакна на сърцето да се свиват 60-80 пъти в минута.

Генерирането на импулси на синусовия възел е тясно свързано с функционирането на автономната нервна система. Неговите отдели - симпатикови и парасимпатикови - контролират дейността на вътрешните органи.

По-специално, блуждаещият нерв влияе върху пулсацията на сърцето и неговата сила, като го забавя. Симпатията, напротив, предизвиква ускоряване на сърдечната пулсация. С оглед на това, всякакви отклонения в броя на сърдечните удари от нормални показатели(тахи- или брадикардия) може да се появи при пациенти с невроциркулаторна дисфункция или нарушено функциониране на вегетативната система. В последния случай възниква автономна дисфункциясинусов възел (SND).

внимание.В момента, когато настъпи увреждане на миокарда на сърцето, се формира заболяване, наречено синдром на болния синус. Състои се в намаляване на броя на сърдечните удари, което се отразява негативно на доставката на кислород към мозъка и вътрешните органи.

Това заболяване може да се появи при хора от различни възрасти, но най-често засяга пациенти в напреднала възраст.

Причини за слабост на синусовия възел

Причини за слабост на синусовия възел при педиатрични пациенти:

• Амилоидна дистрофия с разрушаване на миокарда - натрупване на амилоиден гликопротеин в мускулните влакна на сърцето;
• Автоимунно разрушаване на мускулната обвивка на сърцето в резултат на болест на Libman-Sachs, ревматична треска, системна склеродермия;
• Възпаление на сърдечния мускул след вирусно заболяване;
• Отровни ефекти на редица вещества - лекарствасрещу аритмия, органофосфорни съединения, блокери на калциевите канали - в тази ситуация, веднага след като човек спре да приема тези лекарства и се проведе детоксикиращо лечение, всички симптоми изчезват.

За справка.Тези причини могат по подобен начин да причинят заболяване при възрастното население.

В допълнение към тях има и други фактори, които провокират образуването на синдром на болния синус при възрастни пациенти:

• – става фактор за недостатъчност на кръвообращението в областта, където се намира синусовият възел;
• Предишни инфаркти на мускулната обвивка на сърцето - образуване на белег в близост до пейсмейкъра;
• Хипофункция или хиперфункция на щитовидната жлеза;
• Ракови тумори в тъканите на сърцето;
• Склеродермия, болест на Limban-Sachs;
• саркоидоза;
• Натрупването на калциеви соли или заместването на кардиомиоцитите на синусовия възел с клетки на съединителната тъкан е най-често характерно за възрастните хора;
• Диабет;
• Сърдечни увреждания, причинени от хирургическа интервенция;
• Дългосрочна хипертония;
• Късен период на сифилис;
• Отлагане на калиеви соли;
• Свръхактивност на блуждаещия нерв;
• Недостатъчно кръвоснабдяване на синусовия възел от дясната коронарна сърдечна артерия.

Симптоми на заболяването

Симптомите на синдрома на болния синус варират и са в пряка зависимост от клиничния ход на заболяването. лекари
Има няколко вида:

• Латентен;
• Компенсиран;
• Декомпенсирана;
• Брадисистолично, придружено от предсърдно мъждене.

Латентният тип се характеризира с липса на прояви и нормален резултат от електрокардиографска диагностика. Синдромът на болния синус се открива след електрофизиологично изследване.

За справка.Пациентите с този тип заболяване не изпитват спад в работоспособността и не се нуждаят от пейсмейкър.

Компенсираният тип синдром на болния синус се проявява в две форми:

• Брадисистолично;
• Брадитахисистолично.

При брадисистолната форма пациентите се оплакват от слабост и замайване. Има ограничена работоспособност. Такива пациенти обаче нямат имплантиран пейсмейкър.

Прочетете също по темата

Предсърдно мъждене и предсърдно мъждене

Брадитахисистолната форма има същите симптоми, но е придружена от пароксизмално увеличаване на сърдечната честота в горните му части. Такива пациенти изискват хирургично лечение и в допълнение антиаритмична терапия.

Декомпенсираният тип синдром на болния синус има точно същото разделение на подтипове като предишния тип. При брадисистолната форма на този вид заболяване се наблюдава намаляване на броя на сърдечните удари, нарушение на мозъчното кръвообращение и недостатъчност на сърдечната дейност. Такива пациенти имат намалена работоспособност и често се налага имплантиране на изкуствен пейсмейкър.

При брадитахистолната форма на декомпенсирания тип към всички симптоми се добавят суправентрикуларно ускорение, предсърдно трептене и предсърдно мъждене. Тези хора се характеризират с пълна загуба на работоспособност. Лечението включва само хирургично имплантиране на пейсмейкър.

Брадисистоличният тип с предсърдно мъждене тревожи пациентите с увеличаване или намаляване на броя на сърдечните удари. В първата ситуация работоспособността на пациента няма ограничения и не се изисква имплантиране на пейсмейкър. Вторият случай се характеризира с нарушено кръвоснабдяване на мозъка и сърдечна недостатъчност, което е причина за имплантиране на пейсмейкър.

За справка.Синдромът на болния синус се проявява в остра или продължителна форма. Острият тип заболяване се развива като усложнение на инфаркт на миокарда. Повтарящите се атаки на синдрома могат да прогресират бързо.

Струва си да се отбележи, че симптомите на SSSU са много променливи. При някои пациенти заболяването протича напълно без никакви симптоми, докато при други може да провокира нарушения на сърдечния ритъм, MES пристъпи и други клинични признаци. Заболяването може да провокира:

• образуване на остра левокамерна недостатъчност,
• белодробен оток,
• ангина пекторис
• понякога инфаркт на миокарда.

Симптомите на синдрома на болния синус засягат главно сърцето и мозъка. Пациентът обикновено се оплаква от умора и раздразнителност, нарушение на паметта. В бъдеще, с ускореното развитие на заболяването, пациентът може да развие пресинкоп, хипотония и бледност на кожата.
Ако пациентът развие бавен сърдечен ритъм, може да се появи загуба на паметта, замаяност, намалена мускулна сила и нарушения на съня.

Симптомите от страна на сърцето могат да бъдат доста разнообразни:

• усещайки собствения си пулс,
• болка в областта на гърдите,
• диспнея,
• образува се ритъмно нарушение,
• сърдечната функция е нарушена.

внимание.С напредването на синдрома на болния синусов възел се образува суправентрикуларна тахикардия и некоординирано свиване на сърдечните мускулни влакна, което застрашава живота на пациента.

В допълнение, често симптомите на синдрома на болния синус включват намаляване на количеството произведена урина, интермитентно накуцване, нарушено функциониране на храносмилателната система и мускулна слабост.

Диагностика

Ако има подозрение за SSSU, лекарят изпраща пациента на следните изследвания:

• Електрокардиографско изследване - може да идентифицира заболяване, причинено от блокиране на импулси по пътя от синусовия възел към атриума; ако синдромът на болния синус е причинен от блокада от първа степен, понякога не се откриват признаци на ЕКГ;
• Холтер мониторинг електрокардиографското изследване и кръвното налягане дава повече информация, но патологията не се записва във всички случаи, особено когато пациентът има краткотрайни пристъпи на повишена сърдечна честота, последвани от брадикардия;
• Правене на електрокардиограма след леко натоварване, по-специално след упражнения на бягаща пътека или каране на велоергометър. В тази ситуация се оценява физиологичната тахикардия. При синдрома на болния синус, той липсва или е лек;
• Ендокардна електрофизиологична диагностика. При този методИзследването през съдовете в сърцето въвежда микроелектроди, които насърчават сърцето да се свие. Има увеличение на броя на сърдечните удари и ако има паузи, по-дълги от три секунди, което показва забавяне на предаването на импулси, се подозира синдром на болния синус;
• Трансезофагеалният EPI е подобен диагностичен метод, неговият смисъл е да се въведе стимулатор в хранопровода в областта, където дясното предсърдие е най-близо до органа;
• Фармакологични тестове - въвеждането на специални лекарства, които ограничават ефекта на автономната нервна система върху функциите на синусовия възел. Получената сърдечна честота е истински индикатор за функционирането на синусовия възел;
• Тест за накланяне. За да се извърши тази диагностика, пациентът се поставя на специално легло, където тялото му се поставя под ъгъл от шестдесет градуса за половин час. През този период от време се извършва електрокардиографско изследване и измерване артериално налягане. С този метод на изследване става ясно дали синкопът е свързан с нарушено функциониране на синусовия възел на сърцето;
• Ехокардиографско изследване на сърцето. Изследва се структурата на сърцето, проверява се наличието на някакви модификации в неговите структури - увеличена дебелина на стените, увеличени размери на камерите и др.;
• Кръвен тест за хормони, който ни позволява да идентифицираме неизправности на ендокринната система;
• Общ кръвен тест, венозен кръвен тест и общ тест на урината - така откриват възможни причини, което провокира синдром на болния синус.

Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синусов възел)

Синдром на болния синус(SSSU) е група от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, характеризиращи се с намаляване на честотата на електрическите сигнали, излъчвани от синусовия възел.

Синусовият (синоатриален) възел е източник на електрическо възбуждане и пейсмейкър от първи ред на сърцето. Локализиран е в стената на дясното предсърдие и произвежда импулси с честота 60-80 в минута. SA възелът е подложен на влиянието на ANS (автономната нервна система) и хормоналните системи, което се проявява чрез промени в ритъма, адекватни на нуждите на тялото по време на физическа, психо-емоционална активност, сън или будност.

При синдрома на болния синусов възел SA възелът губи водещата си позиция в генерирането на сърдечния ритъм.

Класификация на SSSU

• По етиологияДисфункциите на SG са разделени на първични и вторични, възникващи на фона на друга патология.
• С потока:остра, придружена от хемодинамични нарушения и тежки симптоми; пароксизмална (подобна на атака) и хронична форма. Сред хроничните се разграничава латентна форма, при която липсват симптоми или ЕКГ признаци, а диагнозата се установява само след EPI (електрофизиологично изследване); компенсирана бради- и тахибради-форма с варианти на декомпенсация; перманентна бради форма на предсърдно мъждене на фона на синдром на болния синус.
• Въз основа на наличието на клинични проявиДисфункцията на SU може да бъде безсимптомна или симптоматична. Проявите на последното могат да бъдат ОСН (остра сърдечна недостатъчност), хипотония, ангина пекторис, синкоп (припадък), преходна исхемична атака като следствие от нарушено мозъчно кръвоснабдяване.

Форми на заболяването SSSU

Синусова брадикардия- ритъм с честота до 60 съкращения в минута. Счита се за норма за физически тренирани лица, спортисти, както и млади хора с преобладаване на вагусови влияния върху сърцето. Освен това по време на сън има физиологично намаляване на сърдечната честота с 30%. В други случаи брадикардията придружава различни заболявания.

Умерената брадикардия може да не увреди кръвообращението, но ритъм с честота под 40 удара в минута води до недостатъчно кръвоснабдяване и исхемия (кислородна недостатъчност) на органи и тъкани, като по този начин нарушава тяхната функция.

Независимо от причината, основата на брадикардията е нарушение на способността на синусовия възел да генерира електрически импулси с минутна честота над 60 или неправилното им разпространение през проводната система.

Синоатриален блок.При този тип дисфункция на синусите възниква инхибиране, докато предаването на електрическата вълна от пейсмейкъра към предсърдията напълно спре. В този случай се наблюдава увеличаване на паузата между предсърдните контракции, тяхната временна асистолия и, като следствие, липсата на своевременно свиване на вентрикулите, което засяга хемодинамиката.

Механизмът за развитие на блокада може да бъде свързан както с блокиране на движението на импулса от източника, така и с липсата на образуване на възбуждане в самия възел.

1. SU стоп.Спирането на синусите заплашва внезапно спиране на сърцето. Въпреки това, по-често ролята на източник на импулси се поема от пейсмейкър от втори ред (AV възел), генериращ сигнали с честота 40-60 на минута или трети ред (His пакет, влакна на Purkinje) с AV блок, честота = 15-40 в минута.

Симптоми на SSSU

Клинично значима дисфункция на синусовия възел възниква, когато остават по-малко от 1/10 от работещите пейсмейкърни клетки.

Клиничната картина на SSSU се формира от 2 основни групи симптоми: сърдечен(сърце) и церебрална(мозък).

Пациентите се оплакват от усещане за бавен, неправилен пулс, потъване на сърцето, в случай на тежка брадикардия, болка в проекцията на сърцето, натискане, притискане зад гръдната кост поради намаляване на притока на кръв през коронарни артерии. Може да се появи аритмия (пароксизмална тахикардия, суправентрикуларен и камерен екстрасистол, фибрилация, предсърдно трептене - това се усеща от прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене, "преобръщане" на сърцето. При неблагоприятен курс се развива камерно мъждене, което често е причина за внезапна сърдечна смърт.

Мозъчни (церебрални) симптомиНа начални етапи SSSU се представя от неспецифични симптоми: обща слабост, умора, раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена памет и внимание.

С развитието на синдрома на болния синус се появяват сънливост, пресинкоп и краткотрайна загуба на съзнание (атаки на Моргани-Адамс-Стокс), свързани с рязко влошаване на кръвоснабдяването на мозъка. По правило такъв припадък преминава сам.

Замаяност, шум в ушите, слабост и болка също прогресират емоционална сфера, работоспособността и паметта са значително намалени и сънят е нарушен.

Естествено, при SSSS се влошава кръвоснабдяването не само на сърцето и мозъка - страдат и други органи. Бъбречната функция е нарушена, пациентът отбелязва намаляване на количеството на урината; нарушени храносмилателна функция; тонусът и силата на скелетните мускули намаляват.

Причини за SSSU

Първична дисфункция:

• Заместване на клетки със съединителна тъкан - кардиосклероза (постинфарктна, следмиокардна, кардиомиопатична).
• Вродено недоразвитие на синусовия възел.
• Сенилна амилоидоза.
• Идиопатично увреждане, включително болест на Lenegra.

Вторична дисфункция:

• Повишен вагусов тонус (вагусов нерв): синдром на каротидния синус, сънна апнея, вазовагален синкоп, повишено вътречерепно налягане, миокарден инфаркт на долната част на топката, субарахноидален кръвоизлив, рефлекс на Bezold-Jarisch, заболявания на ларинкса и хранопровода, кардиоверсия.
• Ефекти на лекарства: бета-блокери, недихидропиридинови блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди, антиаритмици, холиномиметици, морфин, натриев тиопентал, литиеви препарати.
• Възпаление на сърдечния мускул (миокардит).
• Исхемия на синусовия възел.
• Остра травма на синуса поради инфаркт на дясното предсърдие
• Травматично увреждане на клетките на синусовия възел и проводната система (операция, нараняване).
• Електролитни нарушения.
• Газови нарушения в кръвта (хипоксемия, хиперкапния).
• Дисфункция на хормоналните системи (най-често хипотиреоидизъм).

Диагноза на SSSU

1. Инсталиране на ЕКГбрадикардия от синусов произход с честота до 40 удара в минута през деня и по-малко от 30 удара в минута през нощта може да означава дисфункция на синусите. SA блокада, паузи от повече от 3 секунди, синдром на тахи-брадикардия, миграция на пейсмейкъра през предсърдията ни позволяват да подозираме отслабване на пейсмейкъра.
2. По-информативен диагностичен метод е Холтер мониториране на ЕКГ. Тя ви позволява да анализирате сърдечния ритъм за цял ден или повече, да проследявате връзката на смущенията с упражненията, приемането на лекарства и да идентифицирате провокиращите фактори.
3. В трудни ситуации, когато дисфункцията на системата за управление не е постоянна, използвайте EFI. В хранопровода на пациента се вкарва електрод, с който предсърдията се стимулират с честота 140-150 удара в минута, като по този начин се потиска дейността на естествения пейсмейкър и се наблюдава времето, необходимо за възстановяване на функцията на синусовия възел след спиране. на стимулация.

За идентифициране на органична патология на миокарда, използвайте ЕхоКГ(