10 mm/mV 50 mm/s

Пулс = 65/мин. електронна поща 57° ос е нормална. P−Q= 0,126 s. П= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q−T= 0,372 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Дифузно нарушение на процеса на реполяризация.

Недостатъчно увеличение на амплитудата на зъбитеР в проводници V 1 -V 3 - в проводници V 1 -V 3 амплитудата на вълната е намалена Р. В олово V 3 е 3 mm или по-малко, в олово V 2 амплитудата на вълната е Рсъщото или по-малко, отколкото в олово V 3. Възможни причини за това явление могат да бъдат предишен миокарден инфаркт на септалната област, хипертрофия на лявата камера, хипертрофия на дясната камера, блокада на предния клон на левия сноп клон, хронични болестибели дробове. Недостатъчно увеличение на амплитудата на зъбите Рв отвеждания V 1 - V 3 също може да бъде нормален вариант.

ЕКГ 71. Недостатъчно увеличение на амплитудата на вълната r в отвеждания V 1 - V 3

10 mm/mV 50 mm/s

Пулс = 62/мин. електронна поща ос 51° е нормална. P−Q= 0,164 s. П= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q−T= 0,407 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Амплитудни критерии за левокамерна хипертрофия (индексът на Соколов е 42,1 mm). Недостатъчно увеличение на амплитудата на зъбите Рв отвеждания V 1 -V 3.

ЕКГ 72. Синдром на ранна реполяризация

10 mm/mV 50 mm/s

Пулс = 71 в минута. електронна поща ос 63° - нормален . P−Q= 0,160 s. П= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q−T= 0,318 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Синдром на ранна реполяризация.

ЕКГ 73. Синдром на дълъг Q−T

10 mm/mV 50 mm/s

Пулс = 84/мин. електронна поща Оста 8° е хоризонтална. P−Q= 0,148 s. П= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q−T= 0,380 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Хоризонтално положение на електрическата ос на сърцето. Удължаване на електрическата камерна систола ( Q−Tкоригирано 0,46 s).

Удължаване на интервала Q−Tза даден пулс - промяна на интервала Q −Tобратно пропорционална на сърдечната честота. Предложени са много формули за оценка на интервала Q−Tспрямо честотата на ритъма. Най-често срещаният за изчисляване на интервала Q −T, коригирано спрямо сърдечната честота ( Q −Tc), използвайте формулата на Базет:

Q−Tc= (продължителност Q−T(s))/корен квадратен от продължителността R−R(С).

Горна граница на нормата за Q−Tc, използвано в клинична практика, - 0.44 s.

ЕКГ 74. Синдром на дълъг Q-T интервал

10 mm/mV 50 mm/s

Пулс = 80/мин. електронна поща ос 126° - рязко надясно. P−Q= 0,140 s. П= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q−T= 0,317 s. Неправилно поставени електроди (електродите на горните крайници са разбъркани).

Реверсия на отрицателните Т вълни при пациенти с остър миокарден инфаркт като проява на фалшиво-отрицателна ЕКГ динамика.

Синдромът на Koechker се появява на 2-5-ия ден от миокардния инфаркт; не е свързано с ретромбоза и поява (интензификация) на клинични признаци на левокамерна недостатъчност. С други думи, това не е рецидивинфаркт на миокарда. Продължителността на синдрома на Koechker обикновено не надвишава 3 дни. Впоследствие ЕКГ картината се връща към първоначалната си: Т вълната става отрицателна или изоелектрична. Причините за този модел на ЕКГ са неизвестни. Прави ми впечатление гледната точка, че е проява на епистенокардит перикардит; но при този синдром не се наблюдава характерна перикардна болка. Правилното тълкуване на синдрома на Koechker избягва ненужното медицински интервенции: тромболиза или PCI. Разпространение: ~1 на 50 случая на миокарден инфаркт.

(синоним: феномен на паметта) - неспецифични промени в крайната част на камерния комплекс (главно Т вълната) при спонтанни контракции, появяващи се по време на продължителна изкуствена (изкуствена) стимулация на дясната камера.

Изкуственото стимулиране на вентрикулите е придружено от нарушаване на геометрията на тяхното свиване. При повече или по-малко дългосрочна стимулация (от 2-3 месеца), промените в QRS комплекса могат да се появят при спонтанни контракции под формата на отрицателни Т вълни в много ЕКГ отвеждания. Такава динамика симулира исхемични промени. От друга страна, при наличието на наистина стенокардна болка, това явление прави почти невъзможно диагностицирането на дребноогнищен миокарден инфаркт. Правилното тълкуване на феномена Shaterrier позволява да се избегнат ненужни хоспитализации и неоправдани медицински интервенции.

Важно е да се разбере, че феноменът на Shaterier може да се появи не само на фона на продължителна изкуствена стимулация на сърцето - това е основната причина, но не и единствената. При хронична блокада на клона на пакета, с честа камерна екстрасистола или с феномена на WPW, крайната част на камерния комплекс при нормални контракции също може да се промени - образуват се отрицателни или нискоамплитудни Т вълни.

По този начин, всякакви дългосрочни смущения в геометрията на камерната контракция, дължащи се на ненормално провеждане на интравентрикуларния импулс, могат да бъдат придружени от феномена на Shaterrier.

Беше забелязано, че на ЕКГ здрави хораамплитудата на Т вълната във V6 винаги е приблизително 1,5-2 пъти по-голяма от амплитудата на Т вълната във V1. Освен това полярността на Т вълната във V1 няма значение. Нарушаване на тази връзка, когато амплитудите на Т вълните във V1 и V6 „изравняват“ илиТ в V1 надвишава T във V6 е отклонение от нормата. Този синдром най-често се наблюдава при хипертония (понякога това е най-ранният признак на миокардна хипертрофия на LV) и при различни клинични формиИБС. Може също да е ранен признак на дигиталисова интоксикация.

Клиничното значение на този синдром: ви позволява да подозирате „не е нормално“ и, ако е необходимо, да продължите диагностичното търсене „от просто към сложно“.

В повечето случаи амплитудата на вълната R в "десните" гръдни отвеждания се увеличава, а при отвеждане V3 достига най-малко 3 mm. В ситуации, когато амплитудата на R вълната във V3 е по-малка от 3 mm, е разумно да се говори за синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3. Този синдром може да бъде разделен на 2 категории:

1. Няма други аномалии на ЕКГ.

Вариант на нормата (по-често с хиперстенична конституция),

Признак на миокардна хипертрофия на LV,

Неправилно поставяне на гръдни електроди (V1-V3) върху междуребрието отгоре.

2. Има други аномалии на ЕКГ.

Характерно за следните клинични ситуации:

- инфаркт на миокарда в ход (в този случай ще има динамика на ЕКГ в отвеждания V1-V3, характерни за инфаркт),

Постинфарктна кардиосклероза,

Тежка LV миокардна хипертрофия с други ЕКГ критерии за хипертрофия,

Блокада на LBP (пълна или непълна), блокада на предния клон на LBP,

- S-тип хипертрофия на дясната камера (рядко).

Трудност при интерпретирането на синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3 възниква, като правило, ако се диагностицира като независим, асимптоматичен ЕКГ модел и няма други аномалии на ЕКГ. При правилно поставени гръдни електроди и липса на каквато и да е сърдечна анамнеза, основната му причина е умерена хипертрофия на LV миокарда.

Както знаете, преждевременното свиване на сърцето се нарича екстрасистол. Интервалът на свързване на допълнително възбуждане е по-кратък ( къс) интервал между основните контракции. Това е последвано от компенсаторна пауза ( дълго), което е придружено от удължаване на сърдечната рефрактерност и увеличаване на нейната дисперсия (дисперсия на рефрактерност). В тази връзка, непосредствено след постекстрасистолна синусова контракция, има възможност за друга екстрасистола ( къс) - „продуктът“ на дисперсията на рефрактерност. Механизъм на "повторна" екстрасистола: повторно влизане или ранна постдеполяризация. Примери:

късо-дълго-късо при пациент с функционална бради-зависима екстрасистола, която в този случай няма особено клинично значение:

късо-дълго-късо при пациент с тежък синдром на сънна апнея, затлъстяване и хипертония в стадий 3. Както виждаме, след компенсаторна пауза се появи сдвоена полиморфна камерна екстрасистола. При този пациент феноменът късо-дълго-късо може да предизвика полиморфна камерна тахикардия и да доведе до внезапна смърт:

късо-дълго-късо при пациент с дълъг QT синдром: задействане на VT от типа „пирует“. Понякога при този синдром феноменът късо-дълго-късо е предпоставка за започване на камерна тахиаритмия:

При пациенти с функционален екстрасистол феноменът късо-дълго-късо няма клинично значение; той само „улеснява” появата на брадизависима екстрасистола. При пациенти с тежко органично сърдечно заболяване и каналопатии, това явление може да отключи животозастрашаващи камерни аритмии.

Този термин се отнася до период от сърдечния цикъл, през който провеждането на преждевременен импулс става невъзможно (или се забавя), въпреки че се провеждат импулси с по-малко преждевременни импулси. Разликите в рефрактерността на различните нива на сърдечната проводна система осигуряват електрофизиологичната основа за това явление.

На първата ЕКГ виждаме ранна предсърдна екстрасистола, проведена към вентрикулите без аберация. На втората ЕКГ интервалът на свързване на предсърдната екстрасистола е по-дълъг, но екстрасистолът се провежда към вентрикулите със закъснение (аберация).

Най-често феноменът „пролука“ се среща при специалисти, извършващи сърдечна електрофизиология.

- аберация с кратък цикъл (блок на 3-та фаза), която възниква, когато рефрактерният период на AV връзката се увеличи, поради внезапно удължаване на интервала между две предишни контракции. Колкото по-дълъг е интервалът между контракциите, толкова по-голяма е вероятността от аберантно провеждане (или блокиране) на следващия суправентрикуларен импулс.

Класически пример за феномена на Ашман при предсърдно мъждене:

Феноменът на Ашман, възникнал след постекстрасистолна компенсаторна пауза:

Блокиране на предсърдния екстрасистол, възникващ след спонтанно удължаване на интервала между контракциите на синусите:

Клинично значение на феномена на Ашман: правилното му тълкуване позволява да се избегне свръхдиагностиката на а) камерна екстрасистола и б) органични нарушения на проводимостта в AV съединението.

Продължително рецидивиращ ход на пароксизмалното предсърдно мъждене, когато след края на една атака, след 1-2 синусови контракции, започва нов пароксизъм.

Характерно за вагус-зависимото предсърдно мъждене. От една страна, феноменът отразява високата ектопична активност на мускулните съединители на белодробните вени, от друга страна, високата профибрилационна готовност на предсърдния миокард.

В допълнение към ретроградното възбуждане на предсърдията, има възможност за проникване на вентрикуларния импулс в AV съединението на различна дълбочина с изхвърлянето му (удължаване на рефрактерността, блокада). В резултат на това следващите суправентрикуларни импулси (обикновено 1 до 3) ще бъдат забавени (аберирани) или блокирани.

Скрита VA проводимост, дължаща се на PVCs, водеща до етап 1 функционален AV блок:

Скрита VA проводимост, дължаща се на PVCs, водеща до етап 2 функционален AV блок:

Скрита VA проводимост, дължаща се на PVC, придружена от постпозиционирана (изместена) компенсаторна пауза:

Клинично значение на скритата AV проводимост: правилното тълкуване на това явление ни позволява да разграничим функционалните AV блокади от органичните.

При повечето хора AV възелът е хомогенен. При някои AV възелът е електрофизиологично разделен на зона на бърза и бавна проводимост (дисоциирана). Ако човек е субективно здрав, това явление няма клинично значение. Въпреки това, при някои пациенти дисоциацията на AV възела е придружена от развитие на пароксизми на възлова реципрочна AV тахикардия. Спусъкът за тахикардия е суправентрикуларната екстрасистола, която се извършва по бързия път и се движи само ретроградно по бавния път - цикълът за повторно влизане е затворен. Феноменът на дисоциация на AV възел е надеждно установен от сърдечната електрофизиология. Въпреки това, редовната ЕКГ понякога може да открие признаци на дисоциативно заболяване.

Да разгледаме следния клиничен случай. Жена на 30 години се оплаква от пристъпи на немотивирано сърцебиене. Извършва се ежедневно ЕКГ мониториране.

Фрагмент от ЕКГ - нормален вариант:

ЕКГ фрагмент - 1-ви стадий AV блок. на фона на синусова тахикардия - абсолютно нетипично за нормата:

ЕКГ фрагмент - AV блок 2-ра степен, тип 1. Обърнете внимание на "бързото" удължаване P-R интервалпоследвано от загуба на вентрикуларна вълна:

Внезапното увеличение на P-R интервала с повече от 80 ms кара човек да мисли за дисоциацията на AV възела в зони с различна скорост на провеждане на импулса. Това е, което виждаме в този пример. Впоследствие пациентът е подложен на сърдечна електрофизиология: потвърдена е AV възлова реципрочна тахикардия. Извършена е аблация на бавния път на AV възела с добър клиничен ефект.

По този начин признаците на дисоциация на AV възел на повърхностна ЕКГ (редуване на нормални и удължени P-R интервали; еднократно увеличение на P-R интервала в периода на Wenckebach с повече от 80 ms) в комбинация с аритмична история позволяват да се установи диагноза с голяма вероятност дори преди сърдечната електрофизиология.

Въпреки привидно невероятния характер на това явление, то не е толкова рядко. Снопът на Кент служи не само като допълнителен път за провеждане на импулси от предсърдията към вентрикулите, но също така е способен на автоматизъм (спонтанна диастолна деполяризация). Екстрасистол от пакета на Кент може да се подозира, когато се комбинира с ЕКГ признациФеномен на WPW с късна диастолна ектопия, симулираща камерна екстрасистола. В този случай разширеният вентрикуларен комплекс представлява непрекъсната делта вълна.

Помислете за следния клиничен пример. 42-годишна жена се оплаква от пристъпи на немотивирано сърцебиене. Проведено е двудневно ЕКГ мониториране. През първия ден от изследването са записани около 500 „разширени” камерни комплекса, появяващи се в късна диастола и изчезващи с повишен сърдечен ритъм. На пръв поглед безобидна функционална камерна екстрасистола. Въпреки това, късната диастолна камерна екстрасистола, тъй като зависи от калция, се появява главно на фона на тахисистола или веднага след нейния край. В този случай късните камерни комплекси се записват при нормална сърдечна честота и брадикардия, което само по себе си е странно.

Ситуацията се изясни напълно на втория ден от наблюдението, когато се появиха признаци на интермитентна камерна преекзитация. Стана ясно, че късните диастолни камерни комплекси не са нищо повече от екстрасистол от снопа на Кент.

Клинично значение на екстрасистола от снопа на Кент: правилното тълкуване на това явление ни позволява да изключим диагнозата камерна екстрасистола и да насочим диагностичния и лечебния процес в необходимата посока.

Наблюдава се при суправентрикуларни тахиаритмии, особено при предсърдно мъждене. Същността на феномена е, че суправентрикуларните импулси, пристигащи често и неравномерно в AV кръстовището, проникват в него на различна дълбочина; изпразнете го, без да достигате до вентрикулите. В резултат на това 1) провеждането на последващи надкамерни импулси се забавя, 2) заместващият ектопичен импулс се забавя (отпада).

На повърхностна ЕКГ феноменът на скрита AV проводимост може да бъде показан въз основа на следните признаци:

Редуване на къси и дълги R-R интервали при предсърдно мъждене:

Без комплекси за бягство на прекалено дълги интервалиР-Р за предсърдно мъждене:

Липса на комплекси за бягство по време на многосекундна пауза при възстановяване на синусовия ритъм:

Когато редовното предсърдно трептене преминава в неправилно или предсърдно мъждене:

Екстрасистолията от дисталните части на AV съединението (стволът на снопа His) е вид камерна екстрасистола и се нарича „ствол“. Означавам този тип екстрасистол като аритмичен феномен, първо, поради относителната му рядкост, второ, поради външното му сходство с типичната париетална вентрикуларна екстрасистола, и трето, поради неговата рефрактерност към традиционните антиаритмични лекарства.

Клинични и електрокардиографски признаци на трункална екстрасистола: 1) QRS комплексът често има суправентрикуларен вид или е леко разширен поради спорадична аберация или поради близостта си до проксимална частедин от клоните на пакета; 2) ретроградно активиране на предсърдията не е типично; 3) интервалът на свързване е променлив, тъй като локализацията на мозъчния ствол на екстрасистолния фокус предполага калций-зависима деполяризация - т.е. абнормален автоматизъм; 4) абсолютна рефрактерност към антиаритмични средства от клас I и III.

Примери:

При трункална екстрасистола добър клиничен ефект може да се получи само при продължителна употреба на антиаритмични лекарства от клас II или IV.

- провеждане на импулс вместо очакваната му блокада (аберация).

Пример #1:

Вероятен механизъм: предсърдният импулс е уловил LAP в неговата свръхнормална фаза.

Пример #2:

Вероятен механизъм: величината на спонтанния диастоличен потенциал в системата на His-Purkinje е максимална веднага след края на реполяризацията на „синусовите“ контракции (в нашия случай те се разширяват поради блокада на LBP), следователно ранните предсърдни импулси имат най-голям шанс на "нормална" проводимост.

Пример #3 (обратен феномен на Ашман):

Вероятен механизъм: феноменът на "пролука" (неуспех) в проводимостта; съкращаване на рефрактерността при промяна на продължителността на предишния цикъл.

Внезапните синусови паузи на ЕКГ не винаги могат да се тълкуват еднозначно. Понякога за правилната интерпретация на феномена, освен задълбочен анализ на самата кардиограма, е необходима цялостна клинична и анамнестична оценка. Примери:

Паузите по време на синусова аритмия могат да бъдат толкова изразени, че да има погрешно схващане за наличието на SA блокада. Трябва да се помни, че синусовата аритмия е безсимптомна; характерни предимно за хора в млада и средна възраст, включително субективно здрави хора; появява се (усилва се) с брадикардия (обикновено през нощта); самите паузи никога не са твърде дълги, без по този начин да провокират появата на изплъзващи се комплекси; кардионевротичните симптоми са общ клиничен спътник.

Синоатриален блок 2-ра степен:

Необходимо е да разберете какъв тип блокада: 1-ва или 2-ра. Това е фундаментален въпрос, тъй като прогнозата е различна. SA блокада, етап 2, тип 1, често се случва в покой (особено през нощта) при млади здрави индивиди; в класическите случаи клинично и електрокардиографски се предшества от периодичните издания на Wenkibach; като правило продължителността на паузата не надвишава два пъти R-R интервала на предишните контракции; наличието на приплъзващи се комплекси не е типично; Няма анамнеза за синкоп.

SA блокада, етап 2, тип 2, се появява внезапно без периодичност на Wenkibach; често има съпътстващо органично увреждане на миокарда, установено инструментално; при възрастни хора, без очевидни промени в сърцето по време на ECHO, основната причина е кардиосклерозата; паузата може да бъде по-дълга от два пъти R-R интервала на предишните контракции; често се появяват приплъзващи се комплекси; Характерна е синкопалната история или еквивалент.

Блокирана предсърдна екстрасистола:

По правило причинява трудности при диагностицирането само ако броят на блокираните екстрасистоли е малък, а броят на обикновените (неблокирани) не надвишава статистическата норма - това притъпява бдителността на лекаря. Елементарното внимание при анализиране на ЕКГ ще ви позволи надеждно да проверите блокираната предсърдна екстрасистола. Според моя опит изключително рано блокираната ектопична Р вълна винаги деформира Т вълната в една или друга степен, което прави възможно диагностицирането на този феномен без EPI.

Споменавайки скритата екстрасистола в този раздел, отдавам почит на изключителната необичайност на това явление. Говорим за стволова екстрасистола, чиято проводимост е блокирана антеро- и ретроградно. По този начин не се вижда на повърхностна ЕКГ. Диагнозата му е възможна само с електрокардиография на сноп Хис. На горната фигура стволовата екстрасистола е провокирана изкуствено: стимул S. Както виждаме, S стимулите не се простират отвъд AV съединението и следователно не се виждат на ЕКГ. Третият наложен стимул причинява преходен AV блок 2-ра степен ("). На външна ЕКГ може да се подозира скрита екстрасистола на мозъчния ствол, ако има комбинация от конвенционални (жични) AV екстрасистоли и внезапни сърдечни паузи, подобни на AV блок 2-ра степен.

Аберацията с нарастваща недоносеност не изненадва никого - тъй като е свързана с бързо увеличаване на сърдечната честота, когато рефрактерността в проводната система все още не е имала време да се съкрати. Аберацията изглежда много по-необичайна, когато сърдечната честота се забави, когато изглежда, че рефрактерният период очевидно е приключил.

В основата на аберацията с дълъг цикъл е способността на клетките от системата His-Purkinje към спонтанна диастолна деполяризация. Следователно, ако има пауза в работата на сърцето, мембранният потенциал в някои части на проводната система на сърцето може да достигне стойността на потенциала на покой („критична хипополяризация“), което забавя или прави невъзможно провеждане на следващия импулс. Необходимо е да се разбере, че такава ситуация почти винаги отразява органична патология на проводната система, когато първоначално клетките на AV кръстовището са в състояние на хипополяризация (ниска стойност на максималния диастолен потенциал). Феноменът на бради-зависима блокада не е типичен за здраво сърце и често предхожда по-тежки проводни нарушения.

Буквално означава: потискане на пейсмейкърите чрез по-чести импулси. Това явление се основава на хиперполяризацията на автоматичните клетки поради факта, че те претърпяват активиране по-често от тяхната собствена честота на възбуждане. Можем да наблюдаваме това физиологично явление на ЕКГ на всеки здрав човек, когато синусовият възел подчинява всички пейсмейкъри от по-ниско ниво. Колкото по-висока е честотата на синусовия ритъм, толкова по-малка е вероятността от хетеротопни импулси, включително екстрасистол. От друга страна, ако честотата на импулсите на ектопичния фокус надвишава автоматичността на синусовия възел, тогава самият синусов възел ще претърпи суперчестотно потискане. Последният факт често привлича медицинска помощ, тъй като паузата след възстановяване на синусовия ритъм може да бъде прекалено дълга. Например:

С EPI, дисфункцията на синусовия възел се открива чрез феномена "потискане на претоварването".

Ранна се нарича камерна екстрасистола тип R на Т и предсърдна екстрасистола тип Р на Т.

С цялата вероятност от появата на такива екстрасистоли при здрав човек (особено предсърдни), трябва да се помни, че колкото по-кратко е преждевременното екстрасистоли, толкова по-малко е типично за нормалния миокард. Следователно, когато се сблъскате с ранна екстрасистола за първи път, е необходимо клинично и инструментално да се оцени наличието на вариация в рефрактерността на миокарда - тоест вероятността от задействане на тахиаритмия чрез екстрасистол. Ранните предсърдни екстрасистоли, произхождащи от мускулните съединители на устията на белодробните вени, често започват да се откриват при хора на средна възраст. Най-често се проявява по рефлекторен механизъм като част от екстракардиално заболяване поради грешен начин на живот. И ако причината за аритмията не бъде елиминирана, тогава рано или късно предсърдният екстрасистол започва да предизвиква предсърдно мъждене. Комбинация от ранна предсърдна екстрасистола, дилатация на лявото предсърдие и хипертония (или латентна артериална хипертония) е най-надеждният клиничен предиктор за бъдеща предсърдна тахиаритмия. При възрастните хора в повечето случаи се регистрира ранна предсърдна екстрасистола.

Много по-голяма отговорност пада върху раменете на лекаря при клиничния анализ на ранната камерна екстрасистола - тъй като животозастрашаващите нарушения на камерния ритъм почти винаги се инициират от феномена R on T. При здрав човек ранната камерна екстрасистола може да бъде записана само срещу на фона на бърз ритъм; когато се забави, става средно диастолно:

Изолиран R на T феномен на фона на нормо- или брадикардия винаги е подозрителен по отношение на неговия специален електрофизиологичен произход: ранна следдеполяризация. Както е известно, в здравия миокард няма условия за ранни постдеполяризации (особено в камерния миокард). Следователно, ако се отхвърлят очевидните причини за ранна камерна екстрасистола под формата на остро или хронично органично увреждане на миокарда, е необходимо да се изключат други - вродени. Позволете ми да ви напомня, че при така нареченото електрическо сърдечно заболяване ранната камерна екстрасистола може да бъде единствената проява на скрита патология за дълго време.

Все още няма консенсус относно произхода на U вълната. Въпросът за клиничното му значение остава дискусионен. Има няколко теории за произхода му:

1) U вълната се причинява от късни потенциали, които следват собствените си потенциали за действие.
2) U вълната се причинява от потенциали в резултат на разтягане на вентрикуларните мускули по време на периода на бързо пълнене на вентрикулите в ранната фаза на диастола.
3) U вълната се причинява от потенциали, предизвикани от забавена късна реполяризация, когато стените на лявата камера се разтягат по време на диастола.
4) U вълната се причинява от реполяризация на папиларните мускули или влакната на Purkinje.
5) U вълната се причинява от електрически трептения, причинени от механична вълна с достатъчен интензитет в устията на вените след преминаване през нормални артериален пулспо затворена верига "артерия-вена".

По този начин всички теории се основават на съществуването на определени късни трептения, които за кратко изместват трансмембранния потенциал на миокарда по време на ранната диастола към хипополяризация. Аз съм по-близо до теория № 2. Умерено хипополяризираният миокард е с повишена възбудимост - както е известно, U вълната на ЕКГ хронологично съвпада с т. нар. свръхнормална фаза сърдечен цикъл, при които например лесно се получава екстрасистолия.

Клиничното значение на U вълната е несигурно (и според мен незначително). Обикновено U вълната е малка (около 1,5-2,5 mm на ЕКГ), положителна, леко наклонена вълна, следваща 0,02-0,04 секунди вълната Т. Най-добре се визуализира в отвеждания V3, V4. Често вълната U изобщо не се открива или е „наслоена“ върху вълната Т. И например при сърдечна честота над 95-100 удара в минута откриването й е почти невъзможно поради припокриването с предсърдното Вълна P. Смята се, че обикновено има най-голяма амплитуда при здрави млади хора. Теоретично обаче може да се появи във всяка клинична ситуация, увеличавайки амплитудата си по време на тахисистолия:

Смята се, че отрицателната U вълна абсолютно не е типична за нормата. Отрицателното U-трептене почти винаги е свързано с някакъв вид патология. Друго нещо е, че диагностичната стойност на такава реверсия може да бъде напълно различна:

Правилно е да се говори за заместващата ("спестяваща") роля на вентрикуларния ритъм само в случаите, когато се появява на фона на сърдечен арест по време на "пароксизмална" SA или AV блокада или по време на пасивна AV дисоциация. В други ситуации имаме работа с ускорен идиовентрикуларен ритъм (AVR), изглеждащ сякаш немотивиран („активен“). Честотата му не надвишава 110-120 в минута, в противен случай се диагностицира камерна тахикардия. Има няколко причини за появата на UIR:

Реперфузионен синдром при остър миокарден инфаркт,

Известно органично сърдечно заболяване с намалена систолна функция на лявата камера (като част от потенциално злокачествена голяма ектопия),

Дигиталисова интоксикация,

Идиопатични случаи при здрави индивиди.

Най-често URI се появяват по време на остър миокарден инфаркт по време на пълна или частична реканализация коронарна артерия. В такава ситуация голямо количество калций навлиза в зашеметените кардиомиоцити, което измества трансмембранния потенциал до праговото ниво (клетъчна хипополяризация); в резултат кардиомиоцитите придобиват свойството на автоматичност. Важно е да знаете, че URI не е надежден критерий за успешна реперфузия: реканализацията може да бъде частична или периодична. Въпреки това, в комбинация с други клинични признаци, прогностичната стойност на URI като маркер за възстановяване коронарен кръвен поток, доста високо. Случаите на "реперфузионно" камерно мъждене са много редки. Примери:

Синдромът на реперфузия се среща главно от болнични лекари, работещи в кардиологични интензивни отделения; Клиничните кардиолози или лекарите по функционална диагностика по-често се занимават с други причини за URI.

Дигиталисовата интоксикация, като причина за UID, възниква при последните годинивсе по-малко. Просто трябва да го запомните.

Идентифицирането на UIR при пациенти с органично сърдечно заболяване на фона на левокамерна систолна дисфункция е от голямо клинично значение. Всяка камерна ектопия в такава ситуация трябва да се третира като потенциално злокачествена - тя със сигурност увеличава риска от внезапна сърдечна смърт чрез иницииране на камерно мъждене, особено ако се появи по време на периода на възстановяване след физическо натоварване. Пример:

Още преди 10-15 години, когато регистрираха UID при хора без органично сърдечно заболяване, кардиолозите издадоха присъда за „несигурна“ клинична прогноза - такива субекти бяха под медицински патронаж. Дългосрочните наблюдения върху тях обаче показват, че URI не повишават риска от внезапна сърдечна смърт и в такива случаи са „козметична” аритмия. Често URI при здрави индивиди се свързва с други сърдечни и несърдечни аномалии: WPW феномен, допълнителни хорди, синдром на ранна камерна реполяризация, прояви синдром на дисплазия на съединителната тъкан. Клиничното значение на URI ще се определя от субективната поносимост на аритмията и нейния ефект върху интракардиалната хемодинамика (вероятността от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето). Примери:

Лекарят не трябва да се обърква от такива URI параметри като вариабилност на честотата и полиморфизъм на вентрикуларните комплекси. Неравномерността на ритъма се определя от вътрешния автоматизъм на ектопичния център или блокадата на изхода с периодичност на Wenckebach. Привидната политопна природа на ектопичните комплекси всъщност не е нищо повече от аберантно провеждане на възбуждане. Общият консенсус е, че механизмът на URI при здрави индивиди е анормален автоматизъм.

При диференциалната диагноза на ускорения вентрикуларен ритъм трябва да се изключат феноменът на Ashman, феноменът на WPW и тахи- или бради-зависимият бедрен блок.

Това е вариант на хиперсенсинг на пейсмейкър към потенциала на скелетната мускулатура на гръдния кош, раменния пояс, коремните мускули или диафрагмата. В резултат на това детектиращият електрод, възприемайки екстракардиални сигнали, дава команда за инхибиране на следващия изкуствен импулс - възниква сърдечна пауза, която може да доведе до припадък за пациента. Като правило инхибирането на миопотенциала се провокира от някакво действие, например активна работа с ръцете. Това явление е типично за пейсмейкъри с монополярна електродна конфигурация; През последните години се имплантират все по-рядко. Примери:

Възможности за коригиране на инхибирането на миопотенциала: 1) намаляване на прага на чувствителност на електрода, 2) препрограмиране на системата към биполярна версия на сензора, 3) замяна на електрода с нов, с биполярно ядро.

Както е известно, делта вълната е специфичен признак на вентрикуларно превъзбуждане, поради наличието на допълнителен антеграден проводен път без забавяне на импулса, характерно за AV възела. Познатата ЕКГ картина под формата на делта вълна, разширяваща QRS комплекса и скъсяваща P-Q интервала поради преекзитация, се нарича WPW феномен. Въпреки това, понякога има „изкушение“ да се открие делта вълна там, където тя всъщност не съществува, но където има камерна екстрасистола, чието начало е много подобно на превъзбуждане. Това е така наречената псевдоделта вълна. Такъв вентрикуларен комплекс имитира непрекъсната делта вълна (синоними: непрекъснато антидромно провеждане, екстрасистол от снопа на Кент). Диагностична трудност възниква, когато камерна екстрасистола с псевдоделта вълна се записва на стандартна ЕКГ. При анализиране в дългосрочен план ЕКГ мониторираневсичко си идва на мястото: феноменът WPW с екстрасистол от снопа на Кент (твърда делта вълна) Винагище се комбинира с наличието на камерни комплекси с истинска делта вълна. Напротив, при регистриране на вентрикуларен екстрасистол с псевдоделта вълна, класическите признаци на феномена WPW (включително интермитентна преекзитация) няма да бъдат открити. Примери:

По "ширината" на псевдо-делта вълната може да се прецени локализацията на екстрасистолния фокус: ендокарден или епикарден. Алгоритъмът е следният: 1) ако псевдо-делта вълната е повече от 50 ms, тогава можем да говорим за епикарден произход на PVC, 2) ако ако псевдо-делта вълната е по-малка от 50 ms, тогава обърнете внимание до най-краткия RS интервал в екстрасистола на 12-канална ЕКГ: неговата продължителност под 115 ms показва ендокардна локализация на фокуса, докато с продължителност от 115 ms или повече те преминават към третата стъпка: наличието на q-зъбец в олово aVL, 3) наличието на q-зъбец в олово aVL показва епикардния произход на PVC, липсата му - за ендокарден. Например, в ЕКГ по-долу, дори и според най-грубите изчисления, ширината на псевдо-делта вълната надвишава 50 ms:

Локализацията на екстрасистолния фокус е от интерес не само за инвазивните аритмолози: при чести епикардни екстрасистоли рискът от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето е много по-висок.

. При учестен пулс се мобилизират енергийните ресурси на миокарда. Ако епизодът на тахисистолия продължи твърде дълго или сърдечната честота е изключително висока, тогава вътреклетъчният метаболизъм се нарушава (не може да се справи с натоварването) - образува се преходна миокардна дистрофия. В такъв случай, след края на тахикардията, на ЕКГ могат да се открият неспецифични промени в реполяризацията, наречени посттахикардичен синдром. Теоретично, след всяка тахикардия (синусова, суправентрикуларна или вентрикуларна) в периода на възстановяване могат да се появят прояви на посттахикардичен синдром. В класическата си форма представлява преходна реверсия на TV вълната в прекордиалните отвеждания. Практическият опит обаче показва, че промените в ЕКГ след тахикардия също могат да засегнат S-T сегмента. Следователно в клиничната практика се срещат следните прояви на посттахикардичен синдром:

Наклонено възходяща депресия на S-T сегмента с изпъкналост нагоре (като „систолно претоварване“),

- "бавна" наклонена възходяща депресия на S-T сегмента,

Отрицателна Т вълна.

Продължителността на синдрома след тахикардия е непредсказуемо променлива: от няколко минути до няколко дни. При постоянна симпатикотония проявите на посттахикардичен синдром могат да съществуват месеци и години. Класически пример е юношеският тип ЕКГ (отрицателни Т вълни в отвеждания V1-V3), характерен за юноши и млади хора с лабилна психика.

Нека разгледаме накратко вариантите за посттахикардичен синдром.

Наклонена депресия на S-T сегмента с изпъкналост нагоре след тахикардия, като правило, се формира при индивиди с начални прояви на миокардна хипертрофия на лявата камера; При такива пациенти стандартната ЕКГ в покой е с напълно нормални показатели. Най-изразената депресия се наблюдава в отвеждания V5, V6. Външният му вид е познат на всички:

Като правило, в рамките на не повече от час след епизод на тахикардия, ЕКГ се нормализира. Ако миокардната хипертрофия прогресира, тогава нормализирането на S-T сегмента се забавя с часове или дори дни и впоследствие проявите на систолно претоварване се „фиксират“ в покой.

"Бавна" косо възходяща депресия на S-T сегмента е рядка. Най-често се появява след тахикардия на фона на функционални миокардни нарушения от типа NCD.

Отрицателната Т вълна е най-честият вариант на посттахикардичен синдром. Това е изключително неспецифично. Ще дам три примера.

Отрицателни Т вълни в прекордиалните отвеждания при 21-годишно момче (може да се счита за ювенилен тип ЕКГ) на фона на персистираща симпатикотония:

Отрицателни Т вълни в прекордиалните отвеждания, образувани след камерна тахикардия:

Отрицателни Т вълни в прекордиалните отвеждания, образувани след суправентрикуларна тахикардия:

Клинично значение след тахикардиясиндромът е страхотен!Той е обща каузанеоснователни хоспитализации и медицински прегледи. Чрез симулиране на исхемични изменения, особено в комбинация с кардиалгичен синдром, синдромът след тахикардия може да „имитира“ коронарна патология. Запомнете го! Успех с диагностиката!

При приблизително 2/3 от хората левият клон се разклонява не на два клона, а на три: преден, заден и Медиана. По протежение на средния клон електрическото възбуждане се простира до предната част на IVS и част от предната стена на лявата камера.

Изолираната му блокада е изключително рядко явление. Ако обаче се случи, тогава част от IVS и предната стена на лявата камера се възбуждат необичайно - от задната и страничната стена на лявата камера. В резултат на това в хоризонталната равнина общият електрически вектор ще бъде насочен напред, а в отвежданията V1-V3 се наблюдава образуването на високи R вълни (комплекси като qR, R или Rs). Това състояние трябва да се разграничава от:

WPW синдром

Хипертрофия на дясната камера

Постеробазален миокарден инфаркт,

Нормална ЕКГ на деца в първите години от живота, когато по естествени причини преобладават потенциалите на дясната камера.

Блокадата на средния клон на левия сноп може да възникне както като част от функционално нарушение на проводимостта, така и индиректно да отразява, например, атеросклеротични лезии на предната низходяща артерия, като субклиничен ЕКГ маркер на коронарна артериална болест.

Фиг.А Фиг.Б

Авторът на тези редове буквално няколко пъти през живота си професионална дейностсе сблъска с това нарушение на проводимостта. Ще дам едно такова наблюдение. При пациент със силна гръдна болка е потвърдена следната ЕКГ картина (фиг. А): наклонена елевация на S-T сегмента в отвеждания aVL, V2 и V3; преден горен полублок и блокада на медианния клон на левия сноп (R вълни с висока амплитуда в отвеждания V2, V3). Извън пристъпа ЕКГ се нормализира (фиг. Б).

Коронарографията разкрива спазъм на предната десцендентна артерия в средната трета на пациента, който отшумява с интракоронарно приложение на нитрати; липсваше концентрична коронарна атеросклероза. Диагностицирана е вазоспастична ангина. Така блокадата на средния клон се появи само в момента ангинозна атака, отразяващи „дълбока” миокардна исхемия.

Както е известно, синдром на пейсмейкърможе да бъде предизвикано от хронично съществуващо нарушение на нормалната последователност на контракциите на предсърдията и вентрикулите, например поради вентрикулоатриална проводимост или неадекватно дълго AV забавяне; или проявата му е свързана с хемодинамична нееквивалентност на естествените (собствените) сърдечни контракции и принудителните.

Синдромът на псевдопейсмейкър е хемодинамично разстройство, причинено от наличието на вентрикулоатриална проводимост или тежък AV блок от 1-ва степен с клинични прояви, подобни на синдрома на пейсмейкъра, но при липса на сърдечна стимулация. Развитието на този "псевдосиндром" най-често се наблюдава при дълготраен AV блок от 1-ва степен, надвишаващ 350-400 ms, когато електрокардиографски P вълната започва да се припокрива с S-T интервала на предходния вентрикуларен комплекс; в този случай предсърдната систола се появява на фона на затворена митрална клапа.

Ще дам едно литературно наблюдение. Пациентът е приет в клиниката със симптоми на декомпенсирана ХСН 4 години след имплантиране на пейсмейкър в режим DDDR с базова честота на стимулация 50 в минута. ЕКГ показва синусов ритъм с AV блок 1-ва степен. с продължителност около 600 ms:

Общият процент на атриална стимулация не надвишава 5%, вентрикуларна - 7%. В динамиката е установено, че редки епизоди на наложен ритъм или P-синхронна стимулация на вентрикулите са прекъснати от камерна екстрасистола, която отново е последвана от синусов ритъм с изразен AV блок от 1-ва степен:

Алгоритъмът на работа на този пейсмейкър беше такъв, че след всяка камерна контракция се задейства рефрактерен период на предсърдието от 450 ms и P вълната се появява приблизително 200 ms след вентрикуларния комплекс - т.е. много рано и следователно не се открива. Това доведе до почти пълно инхибиране на вентрикуларната стимулация. В този случай е необходимо или да се съкрати предсърдният рефрактерен период, или да се провокира развитието на пълен AV блок. На този пациент, в допълнение към основното лечение на сърдечна недостатъчност, са предписани високи дози верапамил, които чрез блокиране на AV проводимостта водят до 100% форсирани камерни контракции (P-синхронна стимулация). Медикаментозната AV блокада се оказа решаващ фактор - тя позволи да се елиминира десинхронизацията в свиването на предсърдията и вентрикулите, след което симптомите на сърдечна недостатъчност бяха спрени.

В този пример виждаме колко дългосрочен тежък AV блок от 1-ва степен. може да предизвика развитие на сърдечна недостатъчност.

Понякога при синдром на псевдо-пейсмейкър можете да наблюдавате феномена на "скачаща" P вълна ( П-пропуснато), когато на фона на изразено забавяне на AV проводимостта P вълната не просто се „разтваря“ в QRS комплекса, а го предхожда.

- промяна на дължината RR интервалпод влияние на камерна контракция при липса на вентрикулоатриална проводимост. Традиционно се смята, че тази аритмия възниква, когато броят на синусовите вълни P надвишава броя на камерните QRS комплекси - т.е. с AV блок от 2-ра или 3-та степен. В този случай P-P интервалът, който съдържа QRS комплекса, става по-къс от P-P интервала, свободен от камерна контракция:

По същото време, Вентрикулофазната синусова аритмия може да се наблюдава при камерна екстрасистола и изкуствена камерна стимулация. Например:

Най-вероятният механизъм за това явление: разтягане на предсърдията по време на камерна систола, причиняващо механична стимулация на синоаурикуларния възел.

През последните години клиничният и електрокардиографският подход към синдрома на ранна камерна реполяризация претърпя значителни промени. Според консенсуса на експертите, в отсъствието клинични проявления(пароксизми на полиморфна вентрикуларна тахикардия или вентрикуларна фибрилация) този синдром се нарича правилно модел на ранна камерна реполяризация,като по този начин се подчертава неговата текуща доброкачественост в рамките на безвредна ЕКГ аномалия. Срок синдромПрепоръчително е да се използва RRGсамо при симптоматични пациенти, страдащи от синкоп или внезапна сърдечна смърт чрез механизъм на камерна тахиаритмия. Като се има предвид изключителната рядкост на този курс на феномена RGC (~ 1 на 10 000 души), използването на термина моделтрябва да се счита не просто за приоритет, а за единствено правилен.

Критериите за диагностициране на модела RGC станаха по-строги. Грешка е да се смята, че вдлъбната елевация на S-T сегмента е един от маркерите на RGC.Да се ​​анализира само деформация на низходящата част на R вълната: моделът RJ се отнася до наличието на прорез (вълна j) върху него или неговата гладкост. Разстоянието от изолинията (точката на отчитане е позицията на интервала P-Q) до върха на резбата или началото на гладкостта трябва да бъде най-малко 1 mm в два или повече последователни отвеждания на стандартна ЕКГ (с изключение на отвеждания aVR, V1 -V3); Ширината на QRS комплекса трябва да бъде по-малка от 120 ms, а продължителността на QRS се изчислява само в отвеждания, където няма RR модел.

Според критериите, описани по-горе, само ЕКГ № 1 има RGC модел:

За съжаление все още няма надеждни критерии за потенциалната злокачественост на модела на RGC и възможността за прехода му към синдром. Въпреки това, ако са налице следните клинични признаци, субект с RGC модел трябва да бъде под медицински грижи:

Динамична промяна в елевацията на j-точката при липса на промяна в сърдечната честота,

Наличието на камерни екстрасистоли от типа "R до T",

Наличието на синкопи вероятно различни в клинично протичанеот вазовагален (т.е. припадък тип „внезапно се озовах на пода“),

Необяснима смърт при роднина от първа линия под 45-годишна възраст с документиран модел на RGC,

Наличието на RGC модел в повечето отвеждания (aVR, V1-V3 - не се вземат предвид),

Преход на вълна j в хоризонтален или низходящ S-T сегмент.

За да се определи естеството на S-T сегмента (възходящ, хоризонтален или низходящ), позицията на точката Jt и точка на S-T сегмента, разположена на 100 ms от нея, се сравняват:

Откриването на AV блок от 2-ра степен от тип Mobitz II почти винаги е неблагоприятен прогностичен признак, тъй като неговото присъствие, първо, отразява нарушение на проводимостта дистално от AV възела, и второ, често служи като предвестник на развитието на по-тежки дромотропна недостатъчност, например пълен AV блок

В същото време в практическата кардиология има значителна свръхдиагностика на AV блок 2-ра степен. Тип Mobitz II. Нека разгледаме ситуации, които могат да симулират такъв блок - така нареченият псевдо-Mobitz II (фалшив AV блок от втора степен, тип II):

Дълги AV възлови периоди с AV блок тип I 2-ра степен;

Бърз поглед върху този ЕКГ фрагмент създава впечатлението за наличието на AV блок Mobitz тип II.това обаче не е вярно: увеличаването на P-Q интервала става много бавно, в големи количествацикли. За правилна интерпретация трябва да сравните стойността на P-Q интервала преди паузата и след нея: с истински Mobitz II те ще бъдат еднакви, с фалшив (както на фигурата) P-Q интервалът след паузата ще бъде по-кратък .

Внезапно преходно повишаване на вагусния тонус;

Фрагмент от ЕКГ на млад спортист, в който виждаме рязко забавяне на синусовия ритъм и последващ епизод на AV блок 2-ра степен. Професионален спорт; няма анамнеза за синкоп; изключително нощен характер на такива паузи; синусова брадикардия, предхождаща "загубата" на камерния комплекс, може надеждно да изключи AV блок Mobitz тип II. Псевдо-Mobitz II епизодът, представен на ЕКГ, не е нищо повече от AV блок 2-ра степен Mobitz I.

Скрити ;

Скритият стволов екстрасистол е блокиран при анте- и ретроградно провеждане. Разтоварвайки AV връзката, той предотвратява провеждането на следващия импулс от предсърдията към вентрикулите - появява се псевдо-Mobitz II. Човек може да подозира екстрасистоли на мозъчния ствол като причина за AV блок само ако има „видими“ AV екстрасистоли (както в представения ЕКГ фрагмент).

След камерна екстрасистола;

Ретроградният импулс от вентрикуларната екстрасистола, "атенюиран" в AV прехода, не води до възбуждане на предсърдията. Въпреки това, известно време след това, AV връзката ще бъде в състояние на рефрактерност и следователно следващият синусов импулс може да не бъде пренесен към вентрикулите (вижте фигурата).

Синдром W.P.W.;

В представената ЕКГ виждаме, че загубата на QRS комплекса възниква само когато предишното възбуждане на вентрикулите се случи по допълнителен път. Това явление се обяснява с факта, че импулс, проведен към вентрикулите по по-бърз спомагателен път, ретроградно разрежда AV връзката. Последващият синусов импулс се "сблъсква" с рефрактерността на AV връзката.

Потенциална разлика между съседните области на миокардния синцитиум по време на фазата на реполяризация на сърдечния цикъл. При здрав миокард дисперсията на рефрактерността е минимална и нейната клинична значимост клони към нула. Говорейки за наличието на дисперсия на миокардна рефрактерност при пациент, ние априорипредполагаме висок риск от развитие на профибрилна аритмия.

Развитието на клинично значима вариация в рефрактерността е възможно в 2 случая: 1) наличие на органично сърдечно заболяване с тежка систолна дисфункция; 2) нарушения на йонния транспорт (каналопатии, електролитен дисбаланс). И в двата случая разпределението на електрическото възбуждане във всички фази на сърдечния цикъл няма да бъде хомогенно, което означава, че в момента на реполяризация (относителна рефрактерност) възникват условия за възникване на потенциал на преждевременно действие - което е електрокардиографски еквивалентно на екстрасистолна контракция. Екстрасистоличният фронт на възбуждане ще бъде същият асинхронен, следователно по време на реполяризацията има голяма вероятност за поява на друга екстрасистола и т.н., докато следващата електрическа вълна се разпадне на няколко вълни и развитието на фибрилационна активност в предсърдията или вентрикули.

Пример 1. По време на остър инфаркт на миокарда друг PVC предизвика полиморфна VT, която се превърна в VF:

Пример 2. Пациент с тежка хипокалиемия (1,7 mmol/l). "Гигантски" Q-T интервал (~750 ms). На този фон се появяват чести политопни ектопични контракции. Висок риск от развитие на камерна фибрилация:

Въпреки че дисперсията на рефрактерността е електрофизиологична концепция, тя по-често се използва от клиницистите в описателен смисъл като маркер за повишен риск от животозастрашаващи камерни тахиаритмии, потвърдени въз основа на наличието на инструментални признаци на систолна дисфункция на лявата камера. С изключение на някои нарушения на йонния транспорт, дисперсията на рефрактерността няма директни ЕКГ прояви.

При нормалното разположение на e.o.s. R II >R I >R III.

• R вълната може да отсъства при aVR с увеличен олово;
• При вертикално положение на е.о.с. вълната R може да отсъства в отвеждащия aVL (на ЕКГ вдясно);
• Обикновено амплитудата на R вълната в отвеждане aVF е по-голяма, отколкото в стандартно отвеждане III;
• В гръдните отвеждания V1-V4 амплитудата на R вълната трябва да се увеличи: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
• Обикновено r вълната може да липсва в отвеждане V1;
• При млади хора вълната R може да липсва в отвеждания V1, V2 (при деца: V1, V2, V3). Въпреки това, такава ЕКГ често е признак на миокарден инфаркт на предната интервентрикуларна преграда на сърцето.

3. Q, R, S, T, U вълни

Q вълната не е по-широка от 0,03 s; в олово III е до 1/3-1/4 R, в гръдните води - до 1/2 R. R вълната е най-голямата, променлива по размер (5-25 mm), нейната амплитуда зависи от посока на електрическата ос на сърцето. При здрави хора може да се получи разделяне и нарязване на R вълната в един или два отвеждания. Допълнителни положителни или отрицателни зъбци са обозначени с R', R" (r', r") или S', S" (s', s"). В този случай се обозначават по-големи зъби (R и S повече от 5 mm, Q повече от 3 mm) с главни букви, а по-малката - малки букви. Разделяне и назъбени високи R вълни (особено на върха) показват нарушение на интравентрикуларната проводимост. Разделянето и назъбените R вълни с ниска амплитуда не се считат за патологични промени. Наблюдаваната непълна блокада на десния пакетен клон (разделяне на R III, RV1, RV2) като правило не е придружена от разширяване на QRS комплекса.

Ако сумата от амплитудите на R вълните в отвеждания I, II, III е по-малка от 15 mm, това е ЕКГ с ниско напрежение, наблюдава се при затлъстяване, миокардит, перикардит, нефрит. S вълната е отрицателна, нестабилна, размерът й зависи от посоката на електрическата ос на сърцето, ширината й е до 0,03-0,04 s. Разделянето, нарязването на вълната S се оценява по същия начин като вълната R. Вълната T има височина 0,5-6 mm (от 1/3-1/4 в стандартните отвеждания до 1/2 R в отвежданията в гърдите) , винаги е положителен в I, II, AVF отвеждания. В отвеждания III, AVD вълната Т може да бъде положителна, изгладена, двуфазна, отрицателна, в отвежданията AVR е отрицателна. В гръдните отвеждания, поради особеното положение на сърцето, Т вълната V1-V2 е положителна, а TV1 може да бъде отрицателна. Както намалените, така и увеличените Т вълни се считат за признак на патология (възпаление, склероза, дистрофия, електролитни нарушенияи т.н.). В допълнение, важно диагностично значение има посоката на вълната Т. U вълната е нестабилна, опъната, плоска, рязко се увеличава с хипокалиемия, след инжектиране на адреналин, лечение с хинидин и тиреотоксикоза. Отрицателна U вълна се наблюдава при хиперкалиемия, коронарна недостатъчност и камерно претоварване. Продължителността ("ширината") на интервалите и зъбите се измерва в стотни от секундата и се сравнява с нормата; интервалите P-Q, QRS, Q-T, R-R обикновено се измерват във второто отвеждане (в това отвеждане зъбите са най-ясни), продължителността на QRS, ако се подозира патология, се оценява в отвеждания V1 и V4-5.

ЕКГ за ритъмни нарушения, проводни нарушения, предсърдно-камерна хипертрофия

Синусова брадикардия:

ЕКГ се различава малко от нормалното, с изключение на по-рядък ритъм. Понякога при тежка брадикардия амплитудата на P вълната намалява и продължителността леко се увеличава P-Q интервал(до 0,21-0,22).

Синдром на болния синус:

Синдромът на болния синус (SSNS) се основава на намаляване на автоматичната функция на SA възела, което възниква под въздействието на редица патологични фактори. Те включват сърдечни заболявания (остър миокарден инфаркт, миокардит, хронична исхемична болест на сърцето, кардиомиопатии и др.), Водещи до развитие на исхемия, дистрофия или фиброза в областта на SA възела, както и интоксикация със сърдечни гликозиди, b-адренорецепторни блокери, хинидин.

Характерно е, че при тест с дозирана физическа активност или след прилагане на атропин, те нямат адекватно повишаване на сърдечната честота. В резултат на значително намаляване на функцията на автоматизма на главния пейсмейкър - SA възел - се създават условия за периодично заместване на синусовия ритъм с ритми от центрове на автоматизъм от втори и трети ред. В този случай различни несинусови ектопични ритми(обикновено предсърдно, от AV съединението, предсърдно мъждене и трептене и др.).

Контракциите на сърцето всеки път се причиняват от импулси, излъчвани от различни части на проводната система на сърцето: от SA възела, от горната или долната част на предсърдията и AV кръстовището. Такава миграция на пейсмейкъра може да възникне при здрави хора с повишен вагусен тонус, както и при пациенти с коронарна болест на сърцето, ревматична болест на сърцето, различни инфекциозни заболявания и синдром на слаби стави.

Предсърдна екстрасистола и нейните характерни признаци:

1) преждевременна поява на сърдечния цикъл;

2) деформация или промяна в полярността на P вълната на екстрасистола;

3) наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST комплекс;

4) наличието на непълна компенсаторна пауза след екстрасистола.

Екстрасистол от AV връзка:

Основните му ЕКГ признаци са:

1) преждевременна, необичайна поява на ЕКГ на непроменен вентрикуларен QRS комплекс;

2) отрицателна P вълна в отвеждания I, III и AVF след екстрасистолния QRS комплекс или липса на P вълна;

3) наличието на непълна компенсаторна пауза.

ЕКГ признаци на камерна екстрасистола:

1) преждевременна, необичайна поява на ЕКГ на променен вентрикуларен QRS комплекс;

2) значително разширяване и деформация на екстрасистолния QRS комплекс (0,12 s или повече);

3) местоположението на RS-T сегмента и Т вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS комплекса;

4) липса на P вълна преди камерната екстрасистола;

5) наличието в повечето случаи на пълна компенсаторна пауза след екстрасистол.

1) чести екстрасистоли;

2) политопни екстрасистоли;

3) сдвоени или групови екстрасистоли;

4) ранни екстрасистоли от тип R на Т.

ЕКГ признаци на предсърдна пароксизмална тахикардия:

Най-характерните са:

1) внезапно започващ и завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-250 в минута при поддържане на правилния ритъм;

2) наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна преди всеки вентрикуларен QRS комплекс;

3) нормални, непроменени камерни QRS комплекси.

AV-пароксизмална тахикардия:

Ектопичният фокус се намира в областта на av кръстовището.

Най-характерните признаци:

1) внезапно започващ и завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-220 в минута при поддържане на правилния ритъм;

2) наличието в проводници II, III и AVF на отрицателни P вълни, разположени зад QRS комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ;

3) нормални непроменени камерни QRS комплекси.

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия:

По правило се развива на фона на значителни органични промени в сърдечния мускул. Най-характерните му характеристики са:

1) внезапно започващ и завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-220 в минута при запазване на правилния ритъм в повечето случаи;

2) деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0,12 s с дискордантно местоположение на S-T сегмента и Т вълната;

3) понякога се записват „уловени“ камерни контракции - нормални QRS комплекси, които се предшестват от положителна P вълна.

Признаци на предсърдно трептене:

Повечето характерни особеностиса.

1) наличието на ЕКГ на чести - до 200-400 в минута - редовни, подобни предсърдни F вълни, имащи характерна форма на трион (води II, III, AVF, V1, V2);

2) наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен (обикновено постоянен) брой предсърдни вълни F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - правилната форма на предсърдно трептене.

предсърдно мъждене:

Най-характерните ЕКГ признаци на предсърдно мъждене са:

1) липса на P вълна във всички отвеждания;

2) наличието през целия сърдечен цикъл на случайни f вълни с различна форма и амплитуда. F вълните се записват по-добре в отвеждания V1, V2, II, III и AVF;

3) неравномерност на камерните комплекси - насочен камерен ритъм (R-R интервали с различна продължителност);

4) наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен ритъм без деформация или разширяване.

Вентрикуларно трептене и фибрилация:

При камерно трептене ЕКГ показва синусоидална крива с чести, ритмични, доста големи, широки вълни (не могат да се разграничат елементи на камерния комплекс).

ЕКГ признаците на непълен синоатриален блок са:

1) периодична загуба на отделни сърдечни цикли (P вълни и QRST комплекси);

2) увеличаване на паузата между две съседни P или R вълни по време на загуба на сърдечни цикли почти 2 пъти (по-рядко, 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P интервали.

ЕКГ признаците на непълен интраатриален блок са:

1) увеличаване на продължителността на P вълната с повече от 0,11 s;

2) разделяне на P вълната.

AV блок 1-ва степен:

Атриовентрикуларният блок от първа степен се характеризира със забавяне на атриовентрикуларната проводимост, което се проявява на ЕКГ чрез постоянно удължаване на P-Q интервала до повече от 0,20 s. Формата и продължителността на QRS комплекса не се променят.

AV блок 2-ра степен:

Характеризира се с периодично възникващо спиране на отделни електрически импулси от предсърдията към вентрикулите. В резултат на това от време на време има загуба на една или повече камерни контракции. В този момент на ЕКГ се записва само Р вълната, а следващият камерен QRST комплекс отсъства.

Има три вида атриовентрикуларен блок от 2-ра степен:

Тип 1 - Mobitz тип 1.

Има постепенно, от един комплекс към друг, забавяне на проводимостта през AV възела до пълно забавяне на един (рядко два) електрически импулса. ЕКГ показва постепенно удължаване на P-Q интервала, последвано от загуба на вентрикуларния QRS комплекс. Периодите на постепенно увеличаване на P-Q интервала, последвани от загуба на камерния комплекс, се наричат ​​периоди на Самойлов-Венкебах.

Висока степен (дълбока степен) AV блок:

ЕКГ показва или всяка секунда (2:1), или два или повече вентрикуларни комплекса подред (3:1, 4:1). Това води до тежка брадикардия, на фона на която могат да възникнат нарушения на съзнанието. Тежката камерна брадикардия допринася за образуването на заместващи (избягащи) контракции и ритми.

Атриовентрикуларен блок 3-та степен (пълен AV блок):

Характеризира се с пълно спиране на предаването на импулси от предсърдията към вентрикулите, в резултат на което те се възбуждат и свиват независимо едно от друго. Честотата на контракциите на предсърдията е 70-80 в минута, вентрикулите - 30-60 в минута.

Сърдечни блокове:

Блокове с един сноп - увреждане на един клон на снопа His:

1) блок на десния пакет;

2) блокада на левия преден клон;

3) блокада наляво заден клон.

1) блокада на левия крак (преден и заден клон);

2) блокада на десния крак и левия преден клон;

3) блокада на десния крак и левия заден клон.

Десен бедрен блок:

Електрокардиографските признаци на пълен блок на десния пакет са:

1) наличието в десните прекордиални проводници V1, V2 на QRS комплекси от тип rSR1 или rsR1, имащи М-образна форма, с R1> r;

2) наличието в левите гръдни отвеждания (V5, V6) и отвежданията I, AVL на разширена, често назъбена S вълна;

3) увеличаване на продължителността на QRS комплекса до 0,12 s или повече;

4) наличието в отвеждания V1 на отрицателна или двуфазна (– +) асиметрична Т вълна.

Блок на левия преден клон на Хисовия сноп:

1) рязко отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (ъгъл a -30 °);

2) QRS в отвеждания I, AVL тип qR, III, AVF, II - тип rS;

3) общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s.

Ляв заден бедрен блок:

1) рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (a +120 °);

2) формата на QRS комплекса в отвеждания I, AVL тип rS и в отвеждания III, AVF тип gR;

3) продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s.

1) наличието в проводници V5, V6, I, AVL на разширени деформирани вентрикуларни комплекси от тип R с разцепен или широк връх;

2) наличието в отвеждания V1, V2, AVF на разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи вид на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S;

3) увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса до 0,12 s или повече;

4) наличието в отвеждания V5, V6, I, AVL на дискордантна Т вълна по отношение на QRS. Изместване на RS-T сегмента и отрицателни или двуфазни (– +) асиметрични Т вълни.

Блокада на десния крак и левия преден клон на Хисовия сноп:

ЕКГ показва признаци, характерни за блокада на десния крак: наличието в олово V на деформирани М-образни QRS комплекси (rSR1), разширени до 0,12 s или повече. В същото време се определя рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вляво, което е най-характерно за блокадата на левия преден клон на снопа His.

Блокада на десния сноп и левия заден клон на Хисовия сноп:

Комбинацията от блокада на десния клон на пакета и блокада на левия заден клон на снопа His се доказва от появата на ЕКГ на признаци на блокада на десния клон на снопа His главно в десните прекордиални отвеждания (V1, V2) и отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (a = 120°), ако няма клинични данни за наличие на дяснокамерна хипертрофия.

Блок от три клона на His снопа (блок с три снопа):

Характеризира се с наличието на проводни смущения едновременно по три клона на снопа His.

1) наличие на ЕКГ на признаци на атриовентрикуларен блок от 1, 2 или 3 градуса;

2) наличието на електрокардиографски признаци на блокада на два клона на снопа His.

1) WPW-синдром на Волф-Паркинсон-Уайт.

а) скъсяване на P-Q интервала;

б) наличието на допълнителна вълна на възбуждане на триъгълна вълна в QRS комплекса;

в) увеличена продължителност и лека деформация на QRS комплекса;

Електрокардиограма (ЕКГ) за предсърдна и камерна хипертрофия:

Сърдечната хипертрофия е компенсаторна адаптивна реакция на миокарда, изразяваща се в увеличаване на масата на сърдечния мускул. Хипертрофията се развива в отговор на повишеното натоварване на една или друга част на сърцето при наличие на клапни сърдечни дефекти (стеноза или недостатъчност) или при повишено налягане в системното или белодробното кръвообращение.

1) повишаване на електрическата активност на хипертрофираната част на сърцето;

2) забавяне на провеждането на електрически импулс през него;

3) исхемични, дистрофични, метаболитни и склеротични промени в хипертрофиралия сърдечен мускул.

Хипертрофия на лявото предсърдие:

По-често се среща при пациенти с митрални сърдечни дефекти, особено митрална стеноза.

1) бифуркация и увеличаване на амплитудата на зъбите P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

2) увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V1 (по-рядко V2) или образуването на отрицателна P във V1;

3) увеличаване на общата продължителност на P вълната - повече от 0,1 s;

4) отрицателна или двуфазна (+ –) P вълна в III ( непоследователен знак).

Хипертрофия на дясното предсърдие:

Компенсаторна хипертрофия на дясното предсърдие обикновено се развива при заболявания, придружени от повишено налягане в белодробната артерия, най-често при хронично пулмонално сърце.

1) в отвеждания II, III, AVF вълните P са с висока амплитуда, със заострен връх (P-pulmonale);

2) в отвеждания V1, V2 вълната P (или нейната първа, дясна предсърдна фаза) е положителна, със заострен връх;

3) продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s.

Хипертрофия на лявата камера:

Развива се при хипертония, аортни сърдечни дефекти, недостатъчност на митралната клапа и други заболявания, придружени от продължително претоварване на лявата камера.

1) увеличаване на амплитудата на R вълната в левите гръдни проводници (V5, V6) и амплитудата на S вълната в десните гръдни проводници (V1, V2); в този случай RV4 25 mm или RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (на ЕКГ на лица над 40 години) и 45 mm (на ЕКГ на млади хора);

2) задълбочаване на Q вълната във V5, V6, изчезване или рязко намаляване на амплитудата на S вълните в левите гръдни отвеждания;

3) изместване на електрическата ос на сърцето наляво. В този случай R1 15 mm, RAVL 11 mm или R1 + SIII > 25 mm;

4) с изразена хипертрофия в отвеждания I и AVL, V5, V6 може да се наблюдава изместване на S-T сегмента под изолинията и образуването на отрицателна или двуфазна (– +) Т вълна;

5) увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение на QRS в левите прекордиални отвеждания (V5, V6) с повече от 0,05 s.

Хипертрофия на дясната камера:

Развива се при митрална стеноза, хронично пулмонално сърце и други заболявания, които водят до продължително претоварване на дясната камера.

1) тип rSR1 се характеризира с наличието в олово V1 на раздвоен QRS комплекс от тип rSR1 с два положителни зъба r u R1, вторият от които има голяма амплитуда. Тези промени се наблюдават при нормална ширина на QRS комплекса;

2) R-тип ЕКГ се характеризира с наличието на QRS комплекс от тип Rs или gR в отвеждане V1 и обикновено се открива при тежка хипертрофия на дясната камера;

3) S-тип ЕКГ се характеризира с наличието във всички гръдни отвеждания от V1 до V6 на QRS комплекс от тип rS или RS с изразена S вълна.

1) изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл повече от +100 °);

2) увеличаване на амплитудата на R вълната в десните гръдни отвеждания (V1, V2) и амплитудата на S вълната в левите гръдни отвеждания (V5, V6). В този случай количествените критерии могат да бъдат: амплитуда RV17 mm или RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) появата на QRS комплекс от rSR или QR тип в отвеждания V1;

4) изместване на S-T сегмента и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, AVF, V1, V2;

5) увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение в дясното гръдно отвеждане (V1) с повече от 0,03 s.

Какво състояние на миокарда се отразява от R вълната в резултатите от ЕКГ?

Здравето на целия организъм зависи от здравето на сърдечно-съдовата система. Кога възникват? неприятни симптоми, повечето хора търсят медицинска помощ. След като получиха резултатите от електрокардиограма в ръцете си, малко хора разбират какво е заложено. Какво отразява p вълната на ЕКГ? Който тревожни симптомиизискват медицинско наблюдение и дори лечение?

Защо се прави електрокардиограма?

След преглед от кардиолог изследването започва с електрокардиография. Тази процедура е много информативна, въпреки факта, че се извършва бързо и не изисква специално обучение или допълнителни разходи.

Кардиографът записва преминаването на електрически импулси през сърцето, записва сърдечната честота и може да открие развитието на сериозни патологии. Вълните на ЕКГ дават подробна представа за различни частимиокарда и тяхната работа.

Нормата за ЕКГ е, че различните вълни се различават в различните отвеждания. Те се изчисляват чрез определяне на стойността спрямо проекцията на векторите на ЕМП върху водещата ос. Зъбът може да бъде положителен и отрицателен. Ако е разположен над кардиографската изолиния, се счита за положителен, ако е под - за отрицателен. Двуфазна вълна се записва, когато в момента на възбуждане вълната преминава от една фаза в друга.

важно! Електрокардиограмата на сърцето показва състоянието на проводната система, състояща се от снопове влакна, през които преминават импулси. Наблюдавайки ритъма на контракциите и характеристиките на ритъмните нарушения, можете да видите различни патологии.

Проводната система на сърцето е сложна структура. Състои се от:

• синоатриален възел;
• атриовентрикуларен;
• снопове клони;
• влакна на Пуркиние.

Синусовият възел, като пейсмейкър, е източник на импулси. Те се образуват със скорост веднъж на минута. При различни нарушения и аритмии импулсите могат да се създават по-често или по-рядко от нормалното.

Понякога брадикардия (забавен сърдечен ритъм) се развива поради факта, че друга част от сърцето поема функцията на пейсмейкъра. Аритмичните прояви могат да бъдат причинени и от блокади в различни зони. Поради това се нарушава автоматичният контрол на сърцето.

Какво показва ЕКГ?

Ако знаете нормите за показателите на кардиограмата, как трябва да бъдат разположени зъбите при здрав човек, можете да диагностицирате много патологии. Този преглед се извършва в болнични условия, амбулаторно и при спешни критични случаи от лекари на Спешна помощ за поставяне на предварителна диагноза.

Промените, отразени в кардиограмата, могат да показват следните състояния:

• ритъм и сърдечен ритъм;
• инфаркт на миокарда;
• блокада на сърдечната проводна система;
• нарушаване на метаболизма на важни микроелементи;
• запушвания на големи артерии.

Очевидно изследването с помощта на електрокардиограма може да бъде много информативно. Но в какво се състоят резултатите от получените данни?

внимание! В допълнение към вълните, моделът на ЕКГ има сегменти и интервали. Знаейки каква е нормата за всички тези елементи, можете да поставите диагноза.

Подробна интерпретация на електрокардиограмата

Нормата за Р вълната е разположена над изолинията. Тази предсърдна вълна може да бъде отрицателна само в отвеждания 3, aVL и 5. В отвеждания 1 и 2 тя достига максималната си амплитуда. Липсата на P вълна може да показва сериозни нарушения в провеждането на импулси през дясното и лявото предсърдие. Този зъб отразява състоянието на тази част от сърцето.

П-вълната се дешифрира първо, тъй като именно в нея се генерира електрическият импулс и се предава на останалата част от сърцето.

Разделянето на P вълната, когато се образуват два пика, показва увеличение на лявото предсърдие. Често бифуркацията се развива с патологии на бикуспидалната клапа. Двугърбата P вълна става индикация за допълнителни сърдечни изследвания.

PQ интервалът показва как импулсът преминава към вентрикулите през атриовентрикуларния възел. Нормата за този участък е хоризонтална линия, тъй като няма закъснения поради добра проводимост.

Вълната Q обикновено е тясна, нейната ширина не надвишава 0,04 s. във всички отвеждания и амплитудата е по-малка от една четвърт от вълната R. Ако вълната Q е твърде дълбока, това е един от възможните признаци на инфаркт, но самият индикатор се оценява само във връзка с други.

R вълната е камерна, така че е най-висока. Стените на органа в тази зона са най-плътни. В резултат на това електрическата вълна пътува най-дълго. Понякога се предшества от малка отрицателна Q вълна.

При нормална сърдечна функция най-високата R вълна се записва в левите прекордиални отвеждания (V5 и 6). Въпреки това не трябва да надвишава 2,6 mV.Твърде високият зъб е признак на хипертрофия на лявата камера. Това състояние изисква задълбочена диагностика за установяване на причините за увеличението (исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, пороци на сърдечните клапи, кардиомиопатии). Ако вълната R намалее рязко от V5 до V6, това може да е признак на МИ.

След това намаление започва фазата на възстановяване. На ЕКГ това се илюстрира като образуване на отрицателна вълна S. След малка вълна Т идва сегментът ST, който обикновено трябва да бъде представен с права линия. Линията Tckb остава права, няма извити участъци по нея, състоянието се счита за нормално и показва, че миокардът е напълно готов за следващия RR цикъл - от контракция до контракция.

Определяне на сърдечната ос

Друга стъпка в дешифрирането на електрокардиограмата е определянето на оста на сърцето. Счита се, че нормален наклон е между 30 и 69 градуса. По-малките индикатори показват отклонение наляво, а по-големите индикатори показват отклонение надясно.

Възможни грешки в изследването

Възможно е да се получат ненадеждни данни от електрокардиограма, ако следните фактори влияят на кардиографа при запис на сигнали:

• флуктуации на честотата на променлив ток;
• изместване на електродите поради свободното им приложение;
• мускулни тремори в тялото на пациента.

Всички тези точки влияят върху получаването на надеждни данни при провеждане на електрокардиография. Ако ЕКГ покаже наличието на тези фактори, изследването се повтаря.

Когато опитен кардиолог интерпретира кардиограма, може да се получи много ценна информация. За да не се задейства патологията, важно е да се консултирате с лекар, когато се появят първите болезнени симптоми. По този начин можете да спасите здравето и живота си!

Електрокардиограма за проводни нарушения

в проводниците на крайниците (повече от 0,11 s);

раздвоени или назъбени P вълни (не е постоянен признак)

периодично изчезване на лявото предсърдно (отрицателна) фаза на Р вълната в отвеждане V1

увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s, главно поради P-Q(R) сегмента;

поддържане на нормалната продължителност на P вълните (не повече от 0,10 s); поддържане на нормалната форма и продължителност на QRS комплексите

увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s, главно поради продължителността на P вълната (нейната продължителност надвишава 0,11 s, P вълната е разделена);

поддържане на нормалната продължителност на P-Q(R) сегмента (не повече от 0,10 s);

поддържане на нормалната форма и продължителност на QRS комплексите

увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s;

поддържане на нормалната продължителност на P вълната (не повече от 0,11 s);

наличието на изразена деформация и разширяване (повече от 0,12 s) на QRS комплекси като блок от два снопа в His системата (виж по-долу)

постепенно, от един комплекс към друг, увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала, прекъснато от загубата на вентрикуларния QRST комплекс (при запазване на предсърдната P вълна на ЕКГ);

след загуба на QRST комплекса, повторно регистриране на нормален или леко удължен P-Q(R) интервал, след това постепенно увеличаване на продължителността на този интервал със загуба на камерния комплекс (период на Самойлов-Венкебах);

Съотношение на P и QRS - 3:2, 4:3 и др.

редовна (тип 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 и т.н.) или произволна загуба на един, рядко бивентрикуларен и тривентрикуларен QRST комплекс (при запазване на предсърдната P вълна на това място);

наличието на постоянен (нормален или удължен) P-Q(R) интервал; възможно разширение и деформация на вентрикуларния QRS комплекс (непостоянен знак)

P-Q(R) интервал нормален или удължен;

с дисталната форма на блокада е възможно разширяване и деформация на вентрикуларния QRS комплекс (непостоянен знак)

наличието на постоянен (нормален или удължен) P-Q(R) интервал в тези комплекси, където Р вълната не е блокирана;

разширяване и деформация на вентрикуларния QRS комплекс (непостоянен знак);

на фона на брадикардия, появата на интерфериращи (приплъзващи) комплекси и ритми (непостоянен знак)

намаляване на броя на камерните контракции (QRS комплекси) до една минута;

камерните QRS комплекси не се променят

намаляване на броя на камерните контракции (QRS комплекси) за минута или по-малко;

камерните QRS комплекси са разширени и деформирани

предсърдно трептене (F);

камерен ритъм с несинусов произход - ектопичен (нодален или

R-R интервалите са постоянни (правилен ритъм);

Сърдечната честота не надвишава мин.

наличието в левите гръдни отвеждания (V5, V1) и в отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна;

увеличаване на продължителността на QRS комплекса с повече от 0,12 s;

наличието в олово V1 (по-рядко в олово III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре, и отрицателна или двуфазна ("-" и "+") асиметрична Т вълна

леко увеличение на продължителността на QRS комплекса до 0,09-0,11 s

комплексът QRS в отвеждания I и aVL, тип qR, и в отвежданията III, aVF и II - тип rS;

обща продължителност на камерните QRS комплекси 0.08-0.11 s

QRS комплексът в отвеждания I и aVL е от тип rS, а в отвежданията III и aVF е от тип qR; обща продължителност на камерните QRS комплекси 0.08-0.11 s

наличието във V1, V2, III, aVF на разширени деформирани S вълни или QS комплекси с разцепен или широк връх;

увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса с повече от 0,12 s;

наличието в отвеждания V5, V6, aVL на дискордантно изместване на RS-T сегмента по отношение на QRS и отрицателни или двуфазни ("-" и "+") асиметрични Т вълни;

отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (често се наблюдава)

наличието в отвеждания III, aVF, V1, V2 на разширени и задълбочени QS или rS комплекси, понякога с първоначално разделяне на S вълната (или QS комплекс);

увеличаване на продължителността на QRS до 0,10-0,11 s;

отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (непостоянен признак)

рязко отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (ъгъл α от 30 до 90 °)

отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α е равен или по-голям от +120 °)

признаци на пълна блокада на два клона на Хисовия сноп (всякакъв тип блок от два снопа - вижте по-горе)

ЕКГ признаци на пълна двуфасцикулна блокада

появата на допълнителна вълна на възбуждане в QRS комплекса - D-вълната;

дълъг и леко деформиран QRS комплекс;

несъответстващо на QRS комплекса изместване на RS-T сегмента и промяна в полярността на Т вълната (непостоянни признаци)

липсата на допълнителна вълна на възбуждане в QRS комплекса - D-вълната;

наличие на непроменени (тесни) и недеформирани QRS комплекси

Красноярски медицински портал Krasgmu.net

За да интерпретирате точно промените при анализ на ЕКГ, трябва да се придържате към схемата за декодиране, дадена по-долу.

Обща схема за декодиране на ЕКГ: дешифриране на кардиограма при деца и възрастни: общи принципи, разчитане на резултатите, пример за декодиране.

Нормална електрокардиограма

Всяка ЕКГ се състои от няколко вълни, сегменти и интервали, отразяващи сложния процес на разпространение на вълна на възбуждане в сърцето.

Формата на електрокардиографските комплекси и размерът на зъбите са различни в различните отвеждания и се определят от размера и посоката на проекцията на моментните вектори на сърдечния ЕМП върху оста на конкретен отвеждащ проводник. Ако проекцията на вектора на въртящия момент е насочена към положителния електрод на дадено отвеждане, на ЕКГ се записва отклонение нагоре от изолинията - положителни вълни. Ако проекцията на вектора е насочена към отрицателния електрод, на ЕКГ се записва отклонение надолу от изолинията - отрицателни вълни. В случай, че векторът на момента е перпендикулярен на оста на оловото, неговата проекция върху тази ос е нула и на ЕКГ не се записват отклонения от изолинията. Ако по време на цикъла на възбуждане векторът промени посоката си спрямо полюсите на водещата ос, тогава вълната става двуфазна.

Сегменти и вълни на нормална ЕКГ.

Пронг Р.

P вълната отразява процеса на деполяризация на дясното и лявото предсърдие. При здрав човек в отвеждания I, II, aVF, V-V вълната P винаги е положителна, в отвеждания III и aVL, V може да бъде положителна, двуфазна или (рядко) отрицателна, а в отвеждане aVR вълната P винаги е отрицателна . В отвеждания I и II вълната P има максимална амплитуда. Продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата й е 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) интервал.

Интервалът P-Q(R) отразява продължителността на атриовентрикуларното провеждане, т.е. време на разпространение на възбуждането през предсърдията, AV възела, His снопа и неговите клонове. Продължителността му е 0,12-0,20 s и при здрав човек зависи главно от сърдечната честота: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къс е P-Q(R) интервалът.

Вентрикуларен QRST комплекс.

Вентрикуларният QRST комплекс отразява сложния процес на разпространение (QRS комплекс) и изчезване (RS-T сегмент и Т вълна) на възбуждане в камерния миокард.

Q вълна.

Q вълната обикновено може да бъде записана във всички стандартни и подобрени униполярни отвеждания на крайниците и в прекордиалните отвеждания V-V. Амплитудата на нормалната Q вълна във всички отвеждания, с изключение на aVR, не надвишава височината на R вълната и нейната продължителност е 0,03 s. В оловото aVR при здрав човек може да се запише дълбока и широка Q вълна или дори QS комплекс.

R вълна

Обикновено R вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. При aVR на водещото, R вълната често е слабо дефинирана или изобщо липсва. В гръдните отвеждания амплитудата на R вълната постепенно се увеличава от V до V и след това леко намалява във V и V. Понякога r вълната може да отсъства. зъбец

R отразява разпространението на възбуждане по интервентрикуларната преграда, а R вълната - по протежение на мускулите на лявата и дясната камера. Интервалът на вътрешно отклонение в олово V не надвишава 0,03 s, а в олово V - 0,05 s.

S вълна

При здрав човек амплитудата на вълната S в различни електрокардиографски проводници варира в широки граници, не повече от 20 mm. При нормална позиция на сърцето в гръдния кош в проводниците на крайниците S амплитудата е малка, с изключение на водещия aVR. В гръдните отвеждания вълната S постепенно намалява от V, V до V, а в отвежданията V, V има малка амплитуда или отсъства напълно. Равенство на R и S вълните в гръдните отвеждания (“ преходна зона") обикновено се записва в отвеждане V или (по-рядко) между V и V или V и V.

Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс не надвишава 0,10 s (обикновено 0,07-0,09 s).

RS-T сегмент.

RS-T сегментът при здрав човек в проводниците на крайниците е разположен на изолинията (0,5 mm). Обикновено в гръдните отвеждания V-V може да има леко изместване на RS-T сегмента нагоре от изолинията (не повече от 2 mm), а в отвежданията V - надолу (не повече от 0,5 mm).

T вълна

Обикновено Т вълната винаги е положителна в отвеждания I, II, aVF, V-V и T>T и T>T. В отвеждания III, aVL и V вълната Т може да бъде положителна, двуфазна или отрицателна. При aVR на отвеждането Т вълната обикновено винаги е отрицателна.

Q-T интервал (QRST)

Q-T интервалът се нарича електрическа камерна систола. Продължителността му зависи преди всичко от броя на сърдечните контракции: колкото по-висока е честотата на ритъма, толкова по-къс е правилният Q-T интервал. Нормалната продължителност на Q-T интервала се определя по формулата на Bazett: Q-T=K, където K е коефициент, равен на 0,37 за мъже и 0,40 за жени; R-R – продължителност на един сърдечен цикъл.

Анализ на електрокардиограмата.

Анализът на всяка ЕКГ трябва да започне с проверка на правилността на техниката за регистрация. Първо, трябва да обърнете внимание на наличието на различни смущения. Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ:

а - индукционни токове - мрежова индукция под формата на редовни трептения с честота 50 Hz;

b - "плуване" (дрейф) на изолинията в резултат на лош контакт на електрода с кожата;

c - смущения, причинени от мускулен тремор (видими са неравномерни чести вибрации).

Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ

Второ, необходимо е да се провери амплитудата на контролния миливолт, който трябва да съответства на 10 mm.

Трето, трябва да се оцени скоростта на движение на хартията по време на ЕКГ запис. При запис на ЕКГ със скорост 50 mm, 1 mm върху хартиена лента съответства на период от време 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Обща схема (план) за декодиране на ЕКГ.

I. Сърдечен ритъм и анализ на проводимостта:

1) оценка на редовността на сърдечните контракции;

2) преброяване на броя на сърдечните удари;

3) определяне на източника на възбуждане;

4) оценка на функцията на проводимостта.

II. Определяне на въртенето на сърцето около предно-задната, надлъжната и напречната ос:

1) определяне на позицията на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина;

2) определяне на въртенето на сърцето около надлъжна ос;

3) определяне на въртенето на сърцето около напречната ос.

III. Анализ на предсърдната P вълна.

IV. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс:

1) анализ на QRS комплекса,

2) анализ на RS-T сегмента,

3) анализ на Q-T интервала.

V. Електрокардиографски отчет.

I.1) Регулярността на сърдечната честота се оценява чрез сравняване на продължителността на R-R интервалите между последователно записани сърдечни цикли. Интервалът R-R обикновено се измерва между върховете на вълните R. Редовен или правилен сърдечен ритъм се диагностицира, ако продължителността на измерения R-R е еднаква и разпространението на получените стойности не надвишава 10% от средната R-R продължителност. В други случаи ритъмът се счита за ненормален (неправилен), което може да се наблюдава при екстрасистолия, предсърдно мъждене, синусова аритмия и др.

2) При правилен ритъм сърдечната честота (HR) се определя по формулата: HR=.

Ако ритъмът на ЕКГ е нарушен, в едно от отвежданията (най-често в стандартно отвеждане II) той се записва по-дълго от обикновено, например за 3-4 секунди. След това се отчита броят на QRS комплексите, записани за 3 секунди и резултатът се умножава по 20.

При здрав човек сърдечната честота в покой варира от 60 до 90 в минута. Увеличаването на сърдечната честота се нарича тахикардия, а намаляването - брадикардия.

Оценка на редовността на ритъма и сърдечната честота:

а) правилен ритъм; б), в) неправилен ритъм

3) За да се определи източникът на възбуждане (пейсмейкър), е необходимо да се оцени хода на възбуждане в предсърдията и да се установи съотношението на R вълните към вентрикуларните QRS комплекси.

Синусовият ритъм се характеризира с: наличие в стандартно отвеждане II на положителни Н вълни, предхождащи всеки QRS комплекс; постоянна идентична форма на всички P вълни в едно и също отвеждане.

При липса на тези признаци се диагностицират различни варианти на несинусов ритъм.

Предсърдният ритъм (от долните части на предсърдията) се характеризира с наличието на отрицателни P, P вълни и следващите непроменени QRS комплекси.

Ритъмът от AV кръстовището се характеризира с: липсата на P вълна на ЕКГ, сливане с обичайния непроменен QRS комплекс или наличието на отрицателни P вълни, разположени след обичайните непроменени QRS комплекси.

Вентрикуларният (идиовентрикуларен) ритъм се характеризира с: бавен камерен ритъм (по-малко от 40 удара в минута); наличието на разширени и деформирани QRS комплекси; липса на естествена връзка между QRS комплексите и Р вълните.

4) За груба предварителна оценка на проводната функция е необходимо да се измери продължителността на P вълната, продължителността на P-Q(R) интервала и общата продължителност на вентрикуларния QRS комплекс. Увеличаването на продължителността на тези вълни и интервали показва забавяне на проводимостта в съответната част от проводната система на сърцето.

II. Определяне на позицията на електрическата ос на сърцето. Има следните опции за позицията на електрическата ос на сърцето:

Шестосната система на Бейли.

а) Определяне на ъгъла по графичен метод. Алгебричната сума на амплитудите на QRS комплексните вълни се изчислява във всеки две отвеждания от крайниците (обикновено се използват стандартни отвеждания I и III), чиито оси са разположени във фронталната равнина. Положителна или отрицателна стойност на алгебрична сума в произволно избрана скала се нанася върху положителната или отрицателната част на оста на съответния проводник в шестосната координатна система на Бейли. Тези стойности представляват проекции на желаната електрическа ос на сърцето върху оси I и III на стандартни проводници. От краищата на тези издатини се възстановяват перпендикуляри към осите на изводите. Пресечната точка на перпендикулярите е свързана с центъра на системата. Тази линия е електрическата ос на сърцето.

б) Визуално определяне на ъгъла. Позволява ви бързо да оцените ъгъла с точност до 10°. Методът се основава на два принципа:

1. Максималната положителна стойност на алгебричната сума на зъбите на QRS комплекса се наблюдава в този проводник, чиято ос приблизително съвпада с местоположението на електрическата ос на сърцето и е успоредна на нея.

2. Комплекс тип RS, където алгебрична сумазъби е равно на нула (R=S или R=Q+S), се записва в отвеждането, чиято ос е перпендикулярна на електрическата ос на сърцето.

При нормално положение на електрическата ос на сърцето: RRR; в отвеждания III и aVL вълните R и S са приблизително еднакви една с друга.

При хоризонтално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето наляво: високи R вълни са фиксирани в отвеждания I и aVL, с R>R>R; в отвеждане III се записва дълбока S вълна.

При вертикално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: записват се високи R вълни в отвеждания III и aVF и R R> R; дълбоки S вълни се записват в отвеждания I и aV

III. Анализът на Р вълната включва: 1) измерване на амплитудата на Р вълната; 2) измерване на продължителността на P вълната; 3) определяне на полярността на P вълната; 4) определяне на формата на Р вълната.

IV.1) Анализът на QRS комплекса включва: а) оценка на Q вълната: амплитуда и сравнение с R амплитудата, продължителност; б) оценка на R вълната: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата на Q или S в същото отвеждане и с R в други отвеждания; продължителност на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V; възможно разцепване на зъб или поява на допълнителен; в) оценка на вълната S: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата R; възможно разширяване, назъбване или разцепване на зъба.

2) При анализа на RS-T сегмента е необходимо: да се намери точката на свързване j; измерване на неговото отклонение (+–) от изолинията; измерва се количеството на изместване на RS-T сегмента, нагоре или надолу по изолинията в точка, разположена на 0,05-0,08 s от точка j вдясно; определете формата на възможното изместване на RS-T сегмента: хоризонтално, наклонено надолу, наклонено нагоре.

3) Когато анализирате Т вълната, трябва: да определите полярността на Т, да оцените нейната форма, да измерите амплитудата.

4) Анализ на Q-T интервала: измерване на продължителността.

V. Електрокардиографско заключение:

1) източник на сърдечен ритъм;

2) редовност на сърдечния ритъм;

4) позиция на електрическата ос на сърцето;

5) наличието на четири електрокардиографски синдрома: а) нарушения на сърдечния ритъм; б) проводни нарушения; в) хипертрофия на миокарда на вентрикулите и предсърдията или тяхното остро претоварване; г) увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези).

Електрокардиограма за сърдечни аритмии

1. Нарушения на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии)

1) Синусова тахикардия: увеличаване на броя на сърдечните удари до (180) в минута (скъсяване на R-R интервалите); поддържане на правилен синусов ритъм (правилно редуване на Р вълната и QRST комплекса във всички цикли и положителна Р вълна).

2) Синусова брадикардия: намаляване на броя на сърдечните удари до минута (увеличаване на продължителността на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм.

3) Синусова аритмия: флуктуации в продължителността на R-R интервалите над 0,15 s и свързани с дихателните фази; запазване на всички електрокардиографски признаци на синусовия ритъм (редуване на P вълна и QRS-T комплекс).

4) Синдром на слабост на синоатриалния възел: персистираща синусова брадикардия; периодична поява на ектопични (несинусови) ритми; наличие на SA блокада; синдром на брадикардия-тахикардия.

а) ЕКГ на здрав човек; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия

2. Екстрасистолия.

1) Предсърдна екстрасистола: преждевременна необичайна поява на P′ вълната и последващия QRST′ комплекс; деформация или промяна в полярността на Р' вълната на екстрасистола; наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST' комплекс, подобен по форма на обикновените нормални комплекси; наличието на непълна компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола.

Предсърдна екстрасистола (II стандартно отвеждане): а) от горни секциипредсърдия; б) от средните части на предсърдията; в) от долните части на предсърдията; г) блокирана предсърдна екстрасистола.

2) Екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение: преждевременна необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерен QRS' комплекс, подобен по форма на други QRST комплекси от синусов произход; отрицателна P′ вълна в отвеждания II, III и aVF след екстрасистолния QRS′ комплекс или липса на P′ вълна (сливане на P′ и QRS′); наличието на непълна компенсаторна пауза.

3) Вентрикуларен екстрасистол: преждевременна необичайна поява на променен камерен QRS комплекс на ЕКГ; значително разширение и деформация на екстрасистолния QRS комплекс; разположението на RS-T' сегмента и T' вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS' комплекса; липса на P вълна преди камерната екстрасистола; наличието в повечето случаи на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола.

а) лява камера; б) дяснокамерна екстрасистола

3. Пароксизмална тахикардия.

1) Предсърдна пароксизмална тахикардия: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за до една минута при поддържане на правилния ритъм; наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна преди всеки вентрикуларен QRS комплекс; нормални непроменени камерни QRS комплекси; в някои случаи има влошаване на атриовентрикуларната проводимост с развитието на атриовентрикуларен блок от първа степен с периодична загуба на отделни QRS' комплекси (непостоянни признаци).

2) Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларния възел: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота за до минута при запазване на правилния ритъм; наличието в отвеждания II, III и aVF на отрицателни P' вълни, разположени зад QRS комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ; нормални непроменени камерни QRS комплекси.

3) Вентрикуларна пароксизмална тахикардия: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за до минута, като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм; деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0,12 s с дискордантно местоположение на RS-T сегмента и Т вълната; наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделяне на бързия камерен ритъм и нормалния предсърден ритъм с понякога регистрирани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход.

4. Предсърдно трептене: наличие на ЕКГ на чести - до минута - редовни, подобни предсърдни F вълни, имащи характерна форма на трион (отвеждания II, III, aVF, V, V); в повечето случаи правилен, регулярен камерен ритъм с равни F-F интервали; наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т.н.).

5. Предсърдно мъждене: липса на Р вълни във всички отвеждания; наличието на случайни вълни през целия сърдечен цикъл f, имащи различни форми и амплитуди; вълни fпо-добър запис в отвеждания V, V, II, III и aVF; неправилни камерни QRS комплекси – неправилен камерен ритъм; наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид.

а) грубо-вълнообразна форма; б) фино вълниста форма.

6. Вентрикуларно трептене: чести (до минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, напомнящи синусоидална крива.

7. Вентрикуларна фибрилация: чести (от 200 до 500 в минута), но неравномерни вълни, които се различават една от друга различни формии амплитуда.

Електрокардиограма за проводна дисфункция.

1. Синоатриален блок: периодична загуба на отделни сърдечни цикли; увеличаването на паузата между две съседни P или R вълни по време на загуба на сърдечни цикли е почти 2 пъти (по-рядко 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P или R-R интервали.

2. Интраатриален блок: увеличаване на продължителността на Р вълната с повече от 0,11 s; разделяне на Р вълната.

3. Атриовентрикуларна блокада.

1) I степен: увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s.

а) предсърдна форма: разширяване и разделяне на P вълната; QRS е нормален.

б) възлова форма: удължаване на P-Q(R) сегмента.

в) дистална (три-снопова) форма: изразена QRS деформация.

2) II степен: загуба на отделни камерни QRST комплекси.

а) Mobitz тип I: постепенно удължаване на P-Q(R) интервала, последвано от загуба на QRST. След продължителна пауза P-Q(R) отново е нормален или леко удължен, след което целият цикъл се повтаря.

b) Mobitz тип II: загубата на QRST не е придружена от постепенно удължаване на P-Q(R), което остава постоянно.

в) Mobitz тип III (непълен AV блок): или всяка секунда (2:1), или два или повече вентрикуларни комплекса подред се губят (блок 3:1, 4:1 и т.н.).

3) III степен: пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм и намаляване на броя на камерните контракции за минута или по-малко.

4. Блок на краката и клоните на Хисовия сноп.

1) Блок на десния крак (клон) на снопа His.

а) Пълна блокада: наличието в десните прекордиални отвеждания V (по-рядко в крайните отвеждания III и aVF) на QRS комплекси от типа rSR′ или rSR′, имащи М-образен вид, с R′ > r; наличието в левите гръдни отвеждания (V, V) и отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; увеличаване на продължителността (ширината) на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в олово V (по-рядко в III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре, и отрицателна или двуфазна (–+) асиметрична Т вълна.

б) Непълна блокада: наличие на QRS комплекс от тип rSr′ или rSR′ в отвеждане V и леко разширена S вълна в отвеждания I и V; продължителността на QRS комплекса е 0,09-0,11 s.

2) Блокада на левия преден клон на снопа His: рязко отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (ъгъл α -30 °); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, III, aVF, II тип rS; общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s.

3) Блок на левия заден клон на снопа His: рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α120 °); формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL е тип rS, а в отвеждания III, aVF - тип qR; продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s.

4) Блок на левия пакетен клон: в отвеждания V, V, I, aVL има разширени деформирани камерни комплекси от тип R с разцепен или широк връх; в отвеждания V, V, III, aVF има разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи вид на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в отвеждания V, V, I, aVL на дискордантно изместване на RS-T сегмента по отношение на QRS и отрицателни или двуфазни (–+) асиметрични Т вълни; често се наблюдава отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, но не винаги.

5) Блокада на три клона на снопа His: атриовентрикуларен блок от I, II или III степен; блокада на два клона на Хисовия сноп.

Електрокардиограма за предсърдна и камерна хипертрофия.

1. Хипертрофия на лявото предсърдие: бифуркация и увеличаване на амплитудата на Р вълните (P-mitrale); увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V (по-рядко V) или образуването на отрицателна P; отрицателна или двуфазна (+–) P вълна (непостоянен знак); увеличаване на общата продължителност (широчина) на P вълната - повече от 0,1 s.

2. Хипертрофия на дясното предсърдие: в отвеждания II, III, aVF вълните Р са високоамплитудни, със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания V вълната Р (или поне нейната първа - фаза на дясното предсърдие) е положителна със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания I, aVL, V вълната P е с ниска амплитуда, а в aVL може да бъде отрицателна (не е постоянен знак); продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s.

3. Хипертрофия на лявата камера: увеличаване на амплитудата на вълните R и S. В този случай R2 25 мм; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос обратно на часовниковата стрелка; изместване на електрическата ос на сърцето вляво; изместване на RS-T сегмента в отвеждания V, I, aVL под изолинията и образуването на отрицателна или двуфазна (–+) Т вълна в отвеждания I, aVL и V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно QRS отклонение в левите прекордиални отвеждания с повече от 0,05 s.

4. Хипертрофия на дясната камера: изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α повече от 100 °); увеличаване на амплитудата на R вълната във V и S вълната във V; появата на QRS комплекс от тип rSR' или QR в отвеждане V; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка; изместване надолу на RS-T сегмента и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V с повече от 0,03 s.

Електрокардиограма за коронарна болест на сърцето.

1. Остър стадиймиокардният инфаркт се характеризира с бързо, в рамките на 1-2 дни, образуване на патологична Q вълна или QS комплекс, изместване на RS-T сегмента над изолинията и първата положителна и след това отрицателна Т вълна, сливаща се с нея; след няколко дни сегментът RS-T се доближава до изолинията. На 2-3-та седмица от заболяването RS-T сегментът става изоелектричен, а отрицателната коронарна Т вълна рязко се задълбочава и става симетрична и заострена.

2. В подострия стадий на инфаркт на миокарда се регистрират патологична Q вълна или QS комплекс (некроза) и отрицателна коронарна Т вълна (исхемия), чиято амплитуда постепенно намалява, започвайки от ден 2. Сегментът RS-T е разположен на изолинията.

3. Цикатрикалният стадий на инфаркт на миокарда се характеризира с персистиране в продължение на няколко години, често през целия живот на пациента, на патологична Q вълна или QS комплекс и наличието на слабо отрицателна или положителна Т вълна.

СЪЗДАВАНЕ НА НОВО СЪОБЩЕНИЕ.

Ако вече сте се регистрирали, тогава „влезте“ (формата за вход в горната дясна част на сайта). Ако сте тук за първи път, моля регистрирайте се.

Ако се регистрирате, ще можете допълнително да проследявате отговорите на вашите съобщения и да продължите диалога по интересни теми с други потребители и консултанти. В допълнение, регистрацията ще ви позволи да водите частна кореспонденция с консултанти и други потребители на сайта.

РегистрирамСъздайте съобщение без регистрация

Напишете вашето мнение относно въпроса, отговорите и други мнения:

Това е втората част от поредицата за ЕКГ (популярно - ЕКГ на сърцето). За да разберете днешната тема, трябва да прочетете:

сърдечна проводна система (задължително), част 1: теоретична основаелектрокардиография

Електрокардиограмата отразява само електрически процесив миокарда: деполяризация (възбуждане) и реполяризация (възстановяване) на миокардни клетки.

Съотношение ЕКГ интервалис фази на сърдечния цикъл(вентрикуларна систола и диастола).

Обикновено деполяризацията води до свиване мускулна клетка, а реполяризацията води до релаксация. За да опростя допълнително, вместо „деполяризация-реполяризация“ понякога ще използвам „свиване-отпускане“, въпреки че това не е съвсем точно: има концепция „ електромеханична дисоциация“, при което деполяризацията и реполяризацията на миокарда не водят до видимото му свиване и отпускане. Написах малко повече за този феномен по-рано.

Елементи на нормална ЕКГ

Преди да преминете към дешифрирането на ЕКГ, трябва да разберете от какви елементи се състои.

Вълни и интервали на ЕКГ.
Любопитно е, че в чужбина обикновено се нарича P-Q интервал П-Р.

Всяка ЕКГ се състои от зъби, сегментиИ интервали.

ЗЪБИ- това са изпъкналости и вдлъбнатини на електрокардиограмата.
На ЕКГ се разграничават следните вълни:

(свиване на предсърдията), (всичките 3 вълни характеризират свиване на вентрикулите), (отпускане на вентрикулите), (непостоянна вълна, рядко записана).

СЕГМЕНТИ
Извиква се сегмент на ЕКГ прав сегмент(изолинии) между два съседни зъба. Най-важните сегменти са P-Q и S-T. Например, P-Q сегментът се образува поради забавяне на провеждането на възбуждане в атриовентрикуларния (AV-) възел.

ИНТЕРВАЛИ
Интервалът се състои от зъб (комплекс от зъби) и сегмент. По този начин интервал = зъб + сегмент. Най-важни са интервалите P-Q и Q-T.

Вълни, сегменти и интервали на ЕКГ.
Обърнете внимание на големи и малки клетки (повече за тях по-долу).

QRS комплексни вълни

Тъй като вентрикуларният миокард е по-масивен от предсърдния миокард и има не само стени, но и масивна интервентрикуларна преграда, разпространението на възбуждане в него се характеризира с появата на сложен комплекс QRSна ЕКГ. Как да го направя правилно подчертайте зъбите в него?

На първо място те оценяват амплитуда (размери) на отделните зъби QRS комплекс. Ако амплитудата надвишава 5 мм, зъбът показва Главна буква Q, R или S; ако амплитудата е по-малка от 5 mm, тогава малки букви (малки): q, r или s.

R вълната (r) се нарича всяко положително(нагоре) вълна, която е част от QRS комплекса. Ако има няколко зъба, следващите зъби показват инсулти: R, R’, R” и т.н. Отрицателна (надолу) вълна на QRS комплекса, разположена преди R вълната, се означава като Q(q), и след - като С(с). Ако изобщо няма положителни вълни в QRS комплекса, тогава вентрикуларният комплекс се обозначава като QS.

Варианти на QRS комплекса.

Обикновено зъбът отразява деполяризацията на интервентрикуларната преграда, зъбът отразява по-голямата част от вентрикуларния миокард, а зъбът отразява базалните (т.е. близо до предсърдията) участъци на интервентрикуларната преграда. Вълната RV1, V2 отразява възбуждането на интервентрикуларната преграда, а RV4, V5, V6 - възбуждането на мускулите на лявата и дясната камера. Некрозата на участъци от миокарда (например по време на миокарден инфаркт) води до разширяване и задълбочаване на вълната Q, така че винаги се обръща специално внимание на тази вълна.

ЕКГ анализ

Общ Схема за декодиране на ЕКГ

Проверка на коректността на ЕКГ регистрацията. Анализ на сърдечната честота и проводимостта: оценка на редовността на сърдечните контракции, преброяване на сърдечната честота (HR), определяне на източника на възбуждане, оценка на проводимостта. Определяне на електрическата ос на сърцето. Анализ на предсърдната P вълна и P - Q интервал Анализ на камерния QRST комплекс: QRS комплекс анализ, RS - T сегмент анализ, T вълна анализ, Q - T интервал анализ Електрокардиографски отчет.

Нормална електрокардиограма.

1) Проверка на правилната ЕКГ регистрация

В началото на всяка ЕКГ лента трябва да има сигнал за калибриране- т.нар референтен миливолт. За да направите това, в началото на записа се прилага стандартно напрежение от 1 миливолт, което трябва да покаже отклонение от 10 мм. Без сигнал за калибриране ЕКГ записът се счита за неправилен. Обикновено, в поне един от стандартните или подобрени крайници, амплитудата трябва да надвишава 5 мм, а в гърдите води - 8 мм. Ако амплитудата е по-малка, се нарича намален ЕКГ волтаж, което се случва с някои патологични състояния.

Референтен миливолтна ЕКГ (в началото на записа).

2) Анализ на сърдечната честота и проводимостта:

оценка на редовността на сърдечната честота

Оценява се редовността на ритъма чрез R-R интервали. Ако зъбите са на еднакво разстояние един от друг, ритъмът се нарича правилен или правилен. Вариацията в продължителността на отделните R-R интервали е разрешена не повече от ± 10%от средната им продължителност. Ако ритъмът е синусов, той обикновено е правилен.

броене на сърдечната честота(сърдечен ритъм)

ЕКГ филмът има големи квадрати, отпечатани върху него, всеки от които съдържа 25 малки квадрата (5 вертикални х 5 хоризонтални). За да изчислите бързо сърдечната честота с правилния ритъм, пребройте броя на големите квадратчета между два съседни зъба R - R.

При скорост на лентата 50 mm/s: HR = 600 (брой големи квадрати).
При скорост на лентата 25 mm/s: HR = 300 (брой големи квадратчета).

На горното ЕКГ интервал R-R е приблизително 4,8 големи клетки, което при скорост 25 mm/s дава 300 / 4,8 = 62,5 удара/мин.

Със скорост 25 mm/s всеки малка клеткаравна на 0,04 s, а при скорост 50 mm/s - 0,02 s. Това се използва за определяне на продължителността на зъбите и интервалите.

Ако ритъмът е неправилен, обикновено се взема предвид максимален и минимален пулсспоред продължителността съответно на най-малкия и най-големия R-R интервал.

определяне на източника на възбуждане

С други думи, те търсят къде пейсмейкър, което предизвиква контракции на предсърдията и вентрикулите. Понякога това е един от най-трудните етапи, тъй като различни нарушения на възбудимостта и проводимостта могат да бъдат много объркващо комбинирани, което може да доведе до неправилна диагноза и неправилно лечение. За да определите правилно източника на възбуждане на ЕКГ, трябва да имате добри познания за проводната система на сърцето.

Синусов ритъм(Това нормален ритъм, а всички други ритми са патологични).
Източникът на възбуждане е в синоатриален възел. Признаци на ЕКГ:

в стандартно отвеждане II, Р вълните са винаги положителни и са разположени преди всеки QRS комплекс, Р вълните в същото отвеждане имат постоянна идентична форма.

P вълна в синусов ритъм.

ПРЕДСЪРДЕН ритъм. Ако източникът на възбуждане се намира в долните части на предсърдията, тогава вълната на възбуждане се разпространява към предсърдията отдолу нагоре (ретроградно), следователно:

в отвеждания II и III P вълните са отрицателни, има P вълни преди всеки QRS комплекс.

P вълна по време на предсърден ритъм.

Ритми от AV връзката. Ако пейсмейкърът е в атриовентрикуларната ( атриовентрикуларен възел) възел, тогава вентрикулите се възбуждат както обикновено (отгоре надолу), а предсърдията - ретроградно (т.е. отдолу нагоре). В същото време на ЕКГ:

P вълните може да отсъстват, защото са насложени върху нормалните QRS комплекси, P вълните могат да бъдат отрицателни, разположени след QRS комплекса.

Ритъм от AV кръстовището, наслагване на P вълната върху QRS комплекса.

Ритъм от AV кръстовището, P вълната се намира след QRS комплекса.

Сърдечната честота с ритъм от AV връзката е по-малка от синусовия ритъм и е приблизително 40-60 удара в минута.

Вентрикуларен или ИДИОВЕНТРИКУЛАРЕН ритъм(от латински ventriculus - вентрикул). В този случай източникът на ритъм е вентрикуларната проводна система. Възбуждането се разпространява през вентрикулите по грешен начин и следователно е по-бавно. Характеристики на идиовентрикуларен ритъм:

QRS комплексите са разширени и деформирани (изглеждат "страшни"). Обикновено продължителността на QRS комплекса е 0,06-0,10 s, следователно при този ритъм QRS надвишава 0,12 s. Няма модел между QRS комплексите и P вълните, тъй като AV връзката не освобождава импулси от вентрикулите и предсърдията могат да бъдат възбудени от синусовия възел, както е нормално. Сърдечна честота под 40 удара в минута.

Идиовентрикуларен ритъм. P вълната не е свързана с QRS комплекса.

оценка на проводимостта.
За правилно отчитане на проводимостта се взема предвид скоростта на запис.

За да оцените проводимостта, измерете:

продължителност P вълна(отразява скоростта на предаване на импулса през предсърдията), обикновено до 0,1 s. продължителност интервал P - Q(отразява скоростта на провеждане на импулса от предсърдията към вентрикуларния миокард); интервал P - Q = (вълна P) + (сегмент P - Q). Глоба 0,12-0,2 s. продължителност QRS комплекс(отразява разпространението на възбуждане през вентрикулите). Глоба 0,06-0,1 s. интервал на вътрешно отклонениев отвеждания V1 и V6. Това е времето между началото на QRS комплекса и вълната R. Нормално във V1 до 0,03 sи в V6 до 0,05 s. Използва се главно за разпознаване на клонови блокове и за определяне на източника на възбуждане във вентрикулите в случай на камерна екстрасистола (извънредно свиване на сърцето).

Измерване на вътрешния интервал на отклонение.

3) Определяне на електрическата ос на сърцето.
В първата част от поредицата ЕКГ беше обяснено какво представлява електрическата ос на сърцето и как се определя във фронталната равнина.

4) Анализ на предсърдната Р вълна.
Обикновено в отвеждания I, II, aVF, V2 - V6, P вълната винаги позитивен. В отвеждания III, aVL, V1 вълната P може да бъде положителна или двуфазна (част от вълната е положителна, част е отрицателна). При aVR на отвеждането P вълната винаги е отрицателна.

Обикновено продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата му е 1,5 - 2,5 мм.

Патологични отклонения на P вълната:

Заострени високи P вълни с нормална продължителност в отвеждания II, III, aVF са характерни за хипертрофия на дясното предсърдие, например с „белодробно сърце“. Разделяне с 2 върха, разширена P вълна в отвеждания I, aVL, V5, V6 е характерна за хипертрофия на лявото предсърдие, например, с дефекти на митралната клапа.

Образуване на P вълна (P-pulmonale)с хипертрофия на дясното предсърдие.

Образуване на P вълна (P-mitrale)с хипертрофия на лявото предсърдие.

P-Q интервал: глоба 0,12-0,20 s.
Увеличаването на този интервал възниква, когато провеждането на импулси през атриовентрикуларния възел е нарушено ( атриовентрикуларен блок, AV блок).

AV блокИма 3 степени:

I степен - P-Q интервалът е увеличен, но всяка P вълна има свой собствен QRS комплекс ( без загуба на комплекси). II степен - QRS комплекси частично изпадат, т.е. Не всички P вълни имат собствен QRS комплекс. III степен - пълна блокада на проводимосттав AV възела. Предсърдията и вентрикулите се свиват в свой собствен ритъм, независимо едно от друго. Тези. възниква идиовентрикуларен ритъм.

5) Вентрикуларен QRST анализ:

QRS комплексен анализ.

Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс е 0,07-0,09 s(до 0,10 s). Продължителността се увеличава с всеки разклонен блок.

Обикновено Q вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците, както и във V4-V6. Амплитудата на Q вълната обикновено не надвишава 1/4 R височина на вълната, а продължителността е 0,03 s. В водещия aVR обикновено има дълбока и широка Q вълна и дори QS комплекс.

R вълната, подобно на Q вълната, може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. От V1 до V4 амплитудата се увеличава (докато rV1 вълната може да отсъства) и след това намалява във V5 и V6.

S вълната може да има много различни амплитуди, но обикновено не повече от 20 mm. S вълната намалява от V1 до V4 и може дори да липсва във V5-V6. В отвеждане V3 (или между V2 - V4) " преходна зона"(равенство на R и S вълните).

RS - анализ на Т сегмента

S-T сегментът (RS-T) е сегмент от края на QRS комплекса до началото на вълната Т. S-T сегментът се анализира особено внимателно в случай на коронарна артериална болест, тъй като отразява липсата на кислород (исхемия) в миокарда.

Обикновено сегментът S-T се намира в отвежданията на крайниците на изолинията ( ± 0,5 мм). В проводници V1-V3 S-T сегментът може да се измести нагоре (не повече от 2 mm), а в проводници V4-V6 - надолу (не повече от 0,5 mm).

Точката, в която QRS комплексът преминава към S-T сегмента, се нарича точка (от думата junction - връзка). Степента на отклонение на точка j от изолинията се използва например за диагностициране на миокардна исхемия.

Т вълнен анализ.

Т вълната отразява процеса на реполяризация на вентрикуларния миокард. В повечето отвеждания, където се регистрира високо R, вълната Т също е положителна. Обикновено Т вълната винаги е положителна в I, II, aVF, V2-V6, с TI > TIII и TV6 > TV1. При aVR вълната Т винаги е отрицателна.

Анализ на Q-T интервала.

Интервалът Q-T се нарича електрическа камерна систола, защото по това време всички части на вентрикулите на сърцето са развълнувани. Понякога след вълната Т има малка U вълна, който се образува поради краткотрайна повишена възбудимост на камерния миокард след тяхната реполяризация.

6) Електрокардиографски отчет.
Трябва да включва:

Източник на ритъм (синусов или не). Редовност на ритъма (правилен или не). Обикновено синусовият ритъм е нормален, въпреки че е възможна респираторна аритмия. Сърдечен ритъм. Позиция на електрическата ос на сърцето. Наличието на 4 синдрома: нарушение на ритъма, нарушение на проводимостта, хипертрофия и/или претоварване на вентрикулите и предсърдията, увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези)

Примери за заключения(не съвсем пълно, но реално):

Синусов ритъм с пулс 65. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Не е установена патология.

Синусова тахикардия с пулс 100. Единична суправентрикуларна екстрасистола.

Синусов ритъм със сърдечна честота 70 удара/мин. Непълна блокада на десния клон на пакета. Умерени метаболитни промени в миокарда.

Примери за ЕКГ за специфични заболявания на сърдечно-съдовата система - следващия път.

ЕКГ смущения

Поради честите въпроси в коментарите относно вида ЕКГ, ще ви разкажа за намесакоито могат да се появят на електрокардиограмата:

Три вида ЕКГ смущения(обяснено по-долу).

Намесата в ЕКГ в лексикона на здравните работници се нарича сигнал:
а) пускови токове: прихващане на мрежатапод формата на редовни трептения с честота 50 Hz, съответстваща на честотата на променливия електрически ток в контакта.
б) " плуване„(отклоняване) на изолинията поради лош контакт на електрода с кожата;
в) смущения, причинени от мускулни тремори(видими са неравномерни чести вибрации).

Използван за практически цели през 70-те години на 19 век от англичанина А. Уолър, уредът, записващ електрическата активност на сърцето, продължава да служи вярно на човечеството и до днес. Разбира се, в продължение на почти 150 години той е претърпял множество промени и подобрения, но принципът на неговата работа, базиран на запис на електрически импулси, разпространяващи се в сърдечния мускул, остава същият.

Сега почти всеки екип за линейка е оборудван с преносим, ​​лек и мобилен електрокардиограф, който ви позволява бързо да направите ЕКГ, да не губите ценни минути, да диагностицирате остра сърдечна патология и бързо да транспортирате пациента до болницата. При широкоогнищен инфаркт на миокарда, белодробна емболия и други заболявания, които изискват спешни мерки, се броят минутите, така че спешно направената електрокардиограма спасява повече от един живот всеки ден.

Дешифрирането на ЕКГ за лекар от кардиологичен екип е обичайно нещо и ако показва наличието на остра сърдечно-съдова патология, тогава екипът незабавно включва сирената и отива в болницата, където, заобикаляйки спешното отделение, ще достави пациента в интензивното отделение за спешна помощ. Диагнозата вече е поставена с ЕКГ и не е загубено време.

Пациентите искат да знаят...

Да, пациентите искат да знаят какво означават странните зъбци на лентата, оставена от записващото устройство, така че преди да отидат на лекар, пациентите искат сами да дешифрират ЕКГ. Всичко обаче не е толкова просто и за да разберете „сложния“ запис, трябва да знаете какъв е човешкият „мотор“.

Сърцето на бозайниците, включително хората, се състои от 4 камери: две предсърдия, надарени със спомагателни функции и имащи сравнително тънки стени, и две вентрикули, които носят основното натоварване. Лявата и дясната част на сърцето също са различни. Осигуряването на кръв към белодробния кръг е по-малко трудно за дясната камера, отколкото натискането на кръв вътре голям кръгкръвообращението вляво. Следователно лявата камера е по-развита, но и страда повече. Въпреки това, независимо от разликата, двете части на сърцето трябва да работят равномерно и хармонично.

Сърцето е хетерогенно по своята структура и електрическа активност, тъй като контрактилните елементи (миокард) и неконтрактилните елементи (нерви, съдове, клапи, мастна тъкан) се различават един от друг в различна степен на електрически отговор.

Обикновено пациентите, особено по-възрастните, се притесняват дали има признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ, което е съвсем разбираемо. За да направите това обаче, трябва да научите повече за сърцето и кардиограмата. И ние ще се опитаме да предоставим тази възможност, като говорим за вълни, интервали и отвеждания и, разбира се, за някои често срещани сърдечни заболявания.

Сърдечни способности

Първо научаваме за специфичните функции на сърцето от училищните учебници, така че си представяме, че сърцето има:

Автоматично, причинени от спонтанното генериране на импулси, които след това предизвикват неговото възбуждане; Възбудимостили способността на сърцето да се активира под въздействието на вълнуващи импулси; Проводимостили „способността“ на сърцето да осигурява провеждането на импулси от мястото на техния произход до контрактилните структури; Контрактилитет, тоест способността на сърдечния мускул да се свива и отпуска под контрола на импулси; Тоничност, при което сърцето не губи формата си в диастола и осигурява непрекъсната циклична дейност.

Като цяло сърдечният мускул в спокойно състояние (статична поляризация) е електрически неутрален и биотокове(електрически процеси) се образуват в него под въздействието на възбуждащи импулси.

Може да се регистрират биотокове в сърцето

Електрическите процеси в сърцето се причиняват от движението на натриевите йони (Na+), които първоначално се намират извън миокардната клетка, в нея и движението на калиеви йони (K+), които се втурват от вътрешността на клетката навън. Това движение създава условия за промени в трансмембранните потенциали през целия сърдечен цикъл и многократно деполяризации(възбуждане, след това свиване) и реполяризации(преход към първоначалното състояние). Всички миокардни клетки имат електрическа активност, но бавната спонтанна деполяризация е характерна само за клетките на проводната система, поради което те са способни на автоматизъм.

Вълнението се разпространява проводяща система, последователно обхваща частите на сърцето. Започвайки от синоатриалния (синусов) възел (стената на дясното предсърдие), който има максимална автоматичност, импулсът преминава през предсърдните мускули, атриовентрикуларния възел, снопа на His с неговите крака и се насочва към вентрикулите, стимулиращи части на проводната система още преди проявата на собствения си автоматизм .

Възбуждането, което възниква на външната повърхност на миокарда, оставя тази част електроотрицателна по отношение на областите, които не са засегнати от възбуждане. Въпреки това, поради факта, че телесните тъкани имат електрическа проводимост, биотоковете се проектират върху повърхността на тялото и могат да бъдат записани и записани на движеща се лента под формата на крива - електрокардиограма. ЕКГ се състои от вълни, които се повтарят след всеки удар на сърцето, и чрез тях показва нарушенията, които съществуват в човешкото сърце.

Как се прави ЕКГ?

Вероятно много хора могат да отговорят на този въпрос. Правенето на ЕКГ, ако е необходимо, също няма да е трудно - във всяка клиника има електрокардиограф. ЕКГ техника? Само на пръв поглед изглежда, че е толкова познато на всички, но междувременно го знаят само медицински работници, които са преминали специално обучение за правене на електрокардиограма. Но едва ли е необходимо да навлизаме в подробности, тъй като така или иначе никой няма да ни позволи да вършим такава работа без подготовка.

Пациентите трябва да знаят как правилно да се подготвят: т.е. препоръчително е да не се преяжда, да не се пуши, да не се използва алкохолни напиткии лекарства, не се занимавайте с тежък физически труд и не пийте кафе преди процедурата, в противен случай можете да излъжете ЕКГ. Тахикардия със сигурност ще е осигурена, ако не нещо друго.

И така, напълно спокоен пациент се съблича до кръста, освобождава краката си и ляга на дивана, а медицинската сестра ще смаже необходимите места (проводници) със специален разтвор, ще приложи електроди, от които проводници с различни цветове отиват към устройството, и си направи кардиограма.

Лекарят ще го дешифрира по-късно, но ако се интересувате, можете да опитате сами да разберете вашите зъби и интервали.

Зъбци, изводи, интервали

Този раздел може да не е интересен за всички, в който случай можете да го пропуснете, но за тези, които се опитват сами да разберат своята ЕКГ, може да е полезен.

Вълните в ЕКГ се обозначават с латински букви: P, Q, R, S, T, U, където всяка от тях отразява състоянието на различни части на сърцето:

P – предсърдна деполяризация; Комплекс QRS вълни– камерна деполяризация; Т – камерна реполяризация; Слаба U вълна може да показва реполяризация на дисталните части на вентрикуларната проводна система.

За запис на ЕКГ обикновено се използват 12 отвеждания:

3 стандарт – I, II, III; 3 подсилени униполярни отвеждания на крайниците (според Goldberger); 6 подсилен еднополюсен гръден кош (по Уилсън).

В някои случаи (аритмии, анормално местоположение на сърцето) е необходимо да се използват допълнителни еднополюсни гръдни и биполярни проводници по Neb (D, A, I).

При интерпретиране на резултатите от ЕКГ се измерва продължителността на интервалите между неговите компоненти. Това изчисление е необходимо за оценка на честотата на ритъма, където формата и размерът на зъбите в различните отвеждания ще бъде индикатор за естеството на ритъма, електрическите феномени, възникващи в сърцето и (до известна степен) електрическата активност на индивида участъци от миокарда, тоест електрокардиограмата показва как работи сърцето ни по това време или друг период.

Видео: урок за ЕКГ вълни, сегменти и интервали

ЕКГ анализ

По-строга интерпретация на ЕКГ се прави чрез анализиране и изчисляване на площта на зъбите при използване на специални проводници (векторна теория), но на практика те се задоволяват главно с такъв индикатор като посока на електрическата ос, което е общият QRS вектор. Ясно е, че гръдният кош на всеки е устроен по различен начин и сърцето няма толкова строго подреждане, тегловното съотношение на вентрикулите и проводимостта вътре в тях също са различни за всеки, следователно при дешифриране хоризонталната или вертикалната посока на този вектор е посочено.

Лекарите извършват ЕКГ анализ в последователен ред, определяйки нормата и нарушенията:

Оценете сърдечен пулси измерва пулса (при нормално ЕКГ - синусов ритъм, пулс - от 60 до 80 удара в минута); Интервалите (QT, норма - 390-450 ms) се изчисляват, характеризиращи продължителността на фазата на контракция (систола) по специална формула (често използвам формулата на Bazett). Ако този интервал се удължи, тогава лекарят има право да подозира исхемична болест на сърцето, атеросклероза, миокардит, ревматизъм. Хиперкалциемията, напротив, води до скъсяване на QT интервала. Проводимостта на импулсите, отразени през интервалите, се изчислява с помощта на компютърна програма, което значително повишава надеждността на резултатите; Позицията на EOS започва да се изчислява от изолинията по височината на зъбите (обикновено R винаги е по-висока от S) и ако S надвишава R и оста се отклонява надясно, тогава се мисли за нарушения в дейността на дясна камера, ако напротив - вляво и височината на S е по-голяма от R във II и III отвеждания - има съмнение за хипертрофия на лявата камера; Изследва се QRS комплексът, който се образува по време на провеждането на електрически импулси към вентрикуларния мускул и определя активността на последния (нормата е липсата на патологична Q вълна, ширината на комплекса е не повече от 120 ms) . Ако този интервал се измести, тогава говорим за блокади (пълни или частични) на разклоненията или нарушения на проводимостта. Нещо повече, непълната блокада на десния клон на снопа е електрокардиографски критерий за хипертрофия на дясната камера, а непълната блокада на левия клон може да означава левокамерна хипертрофия; Те описват ST сегментите, които отразяват периода на възстановяване на първоначалното състояние на сърдечния мускул след пълната му деполяризация (обикновено разположена на изолинията) и Т вълната, която характеризира процеса на реполяризация на двете вентрикули, който е насочен нагоре , асиметричен, неговата амплитуда е по-ниска от вълната по продължителност и е по-дълга от QRS комплекса.

Работата по декодиране се извършва само от лекар, но някои фелдшери на линейките отлично разпознават често срещаните патологии, което е много важно при спешни случаи. Но първо, все пак трябва да знаете нормата на ЕКГ.

нормално ЕКГ

Ето как изглежда кардиограмата на здрав човек, чието сърце работи ритмично и правилно, но не всеки знае какво означава този запис, който може да се промени при различни физиологични условия, като бременност. При бременни жени сърцето заема различна позиция в гръдния кош, така че електрическата ос се измества. Освен това, в зависимост от продължителността, се добавя натоварването на сърцето. ЕКГ по време на бременност ще отрази тези промени.

Показателите на електрокардиограмата при децата също са отлични; те ще „растат“ с бебето и следователно ще се променят в зависимост от възрастта; едва след 12 години електрокардиограмата на детето започва да се приближава ЕКГ на възрастенчовек.

Най-разочароващата диагноза: инфаркт

частни форми на инфаркт на ЕКГ

Най-сериозната диагноза на ЕКГ, разбира се, е инфаркт на миокарда, при разпознаването на който кардиограмата играе основна роля, защото именно тя (първата!) Открива области на некроза, определя местоположението и дълбочината на лезията. , и може да разграничи остър инфаркт от аневризми и белези от миналото.

Класическите признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ са регистрацията на дълбока Q вълна (OS), кота на сегментаСВ, което деформира R, изглажда го и последващата поява на отрицателен заострен равнобедрен зъб Т. Това повдигане на ST сегмента визуално прилича на котешки гръб („котка“). Все пак се прави разлика между миокарден инфаркт със и без Q зъбец.

Видео: признаци на инфаркт на ЕКГ

Когато нещо не е наред със сърцето ти

Често в заключенията на ЕКГ можете да намерите израза: „Хипертрофия на лявата камера“. По правило такава кардиограма се получава от хора, чиито сърца са имали допълнително натоварване за дълго време, например поради затлъстяване. Ясно е, че лявата камера се затруднява в такива ситуации. Тогава електрическата ос се отклонява наляво и S става по-голямо от R.

хипертрофия на лявата (лява) и дясна (дясна) камера на сърцето на ЕКГ

Видео: сърдечна хипертрофия на ЕКГ

Синусовата аритмия е интересно явление и не трябва да се плашите от него, тъй като го има при здрави хора и не дава никакви симптоми или последствия, по-скоро служи за почивка на сърцето, затова се счита за кардиограма на здрав човек.

Видео: аритмии на ЕКГ

Нарушаването на интравентрикуларната импулсна проводимост се проявява в атриовентрикуларни блокади и блокади на пакета. Блок на десния пакет - висока и широка R вълна в десните прекордиални отвеждания, с блок на левия крак- малка R и широка дълбока S вълна в десните гръдни отвеждания, в левите гръдни отвеждания - R е разширена и назъбена. И двата крака се характеризират с разширяване на вентрикуларния комплекс и неговата деформация.

Атриовентрикуларни блокове, причиняващи нарушение на интравентрикуларната проводимост, се изразяват в три степени, които се определят от това как проводимостта достига до вентрикулите: бавно, понякога или изобщо не.

Но всичко това, може да се каже, са „цветя“, тъй като или няма никакви симптоми, или нямат толкова ужасно проявление, например, задух, замаяност и умора могат да възникнат при атриовентрикуларен блок и дори тогава само до 3-та степен, а 1 степен обикновено е много обичайна за млади, обучени хора.

Видео: ЕКГ блокади

Видео: бедрен блок на ЕКГ

Холтер метод

HM ECG - какво е това толкова неразбираемо съкращение? Това е наименованието за продължителен и непрекъснат запис на електрокардиограма с помощта на портативен портативен магнетофон, който записва ЕКГ на магнитна лента (метод Холтер). Такава електрокардиография се използва за откриване и регистриране на различни нарушения, които се появяват периодично, така че редовното ЕКГ не винаги е в състояние да ги разпознае. В допълнение, отклонения могат да възникнат в определени моменти или при определени условия, така че, за да сравни тези параметри с ЕКГ записа, пациентът провежда много подробен дневник. В него той описва чувствата си, записва времето за почивка, сън, будност, всяка активна дейност, отбелязва симптомите и проявите на болестта. Продължителността на такова наблюдение зависи от целта, за която е предписано изследването, но тъй като най-често срещаното е записването на ЕКГ през деня, то се нарича дневни пари, въпреки че съвременната апаратура позволява наблюдение до 3 дни. А устройство, имплантирано под кожата, отнема още повече време.

При ритъмни и проводни нарушения се предписва ежедневен холтер мониторинг, безболезнени форми на коронарна болест на сърцето, стенокардия на Prinzmetal и други патологични състояния. Също така, индикации за използването на Холтер са наличието на изкуствен пейсмейкър в пациента (контрол върху функционирането му) и употребата на антиаритмични лекарства и лекарства за лечение на исхемия.

Приготви сеХолтер мониторингът също е лесен, но мъжете трябва да обръснат точките на закрепване на електродите, тъй като косата ще изкриви записа. Въпреки че се смята, че ежедневното наблюдение не изисква специална подготовка, пациентът по правило е информиран какво може и какво не може да прави. Разбира се, не можете да се потопите във вана, устройството не обича водни процедури. Има хора, които дори не приемат душове, всичко, което трябва да направите, е да издържите, за съжаление. Устройството е чувствително към магнити, микровълни, метални детектори и линии за високо напрежение, така че е по-добре да не го тествате за сила, пак ще пише неправилно. Той не го харесва синтетикаи всякакви метални бижута, така че за известно време трябва да преминете към памучни дрехи, и забравете за бижутата.

Видео: лекар за мониторинг на Холтер

Велосипед и ЕКГ

Всеки е чувал нещо за такъв велосипед, но не всеки го е карал (и не всеки може). Факт е, че латентните форми на коронарна циркулаторна недостатъчност, нарушения на възбудимостта и проводимостта са слабо открити на ЕКГ, направено в покой, поради което е обичайно да се използва така нареченият велоергометър, при който кардиограмата се записва с дозирано увеличаване (понякога постоянни) натоварвания. По време на ЕКГ със стрес, цялостната реакция на пациента към тази процедура, кръвното налягане и пулса се наблюдават едновременно.

видове стрес ЕКГ: с велоергометър и бягаща пътека

Максималният пулс по време на велоергометричен тест зависи от възрастта и е 200 удара минус броя на годините, тоест 20-годишните могат да си позволят 180 удара/мин, но на 60 години границата ще бъде 130 удара/мин .

При необходимост се предписва изследване с велоергометър:

За изясняване на диагнозата коронарна болест на сърцето, ритъмни и проводни нарушения, които протичат в латентна форма; Да се ​​оцени ефективността на лечението на коронарна болест на сърцето; Избирам лекарствас установена диагноза ИБС; Изберете режими на обучение и натоварване по време на рехабилитационния период за пациенти, претърпели инфаркт на миокарда ( преди изтичането на един месец от началото на МИ, това е възможно само в специализирани клиники!); Да се ​​даде прогностична оценка на състоянието на пациенти с коронарна болест на сърцето.

въпреки това провеждане на ЕКГс упражнения има свои собствени противопоказания, по-специално подозрение за миокарден инфаркт, ангина пекторис, аортна аневризма, някои екстрасистоли, хронична сърдечна недостатъчност на определен етап, нарушение мозъчно кръвообращениеи тромбофлебитът са пречка за теста. Тези противопоказания са абсолютен.

Освен това има редица роднинапротивопоказания: някои сърдечни дефекти, артериална хипертония, пароксизмална тахикардия, чести екстрасистоли, атриовентрикуларен блок и др.

Какво е фонокардиография?

ФКГ или фонокардиографски метод на изследване позволява графично да се изобразят звуковите симптоми на сърцето, да се обективизират и правилно да се съотнесат тоновете и шумовете (техните форми и продължителност) с фазите на сърдечния цикъл. В допълнение, фонографията помага при определянето на някои времеви интервали, например Q - I звук, звукът на отваряне на митралната клапа - II звук и др. По време на PCG едновременно се записва и електрокардиограма (задължително условие).

Методът на фонокардиографията е прост, съвременните устройства позволяват да се изолират високо- и нискочестотните компоненти на звуците и да се представят като най-удобни за възприемане на изследователя (сравнимо с аускултацията). Но при улавяне на патологичен шум FCG не превъзхожда аускултаторния метод, тъй като няма по-голяма чувствителност, така че все още не замества лекаря с фонендоскоп.

Фонокардиографията се предписва в случаите, когато е необходимо да се изясни произходът на сърдечните шумове или диагнозата на клапни сърдечни дефекти, да се определят индикации за хирургическа намеса за сърдечни дефекти, както и ако се появят необичайни аускултаторни симптоми след инфаркт на миокарда.

Динамично изследване с помощта на PCG е необходимо в случаи на активен ревматичен кардит, за да се изясни моделът на образуване на сърдечни дефекти и при инфекциозен ендокардит.

Стъпка 1: платете за консултацията чрез формата → Стъпка 2: след плащане задайте въпроса си във формата по-долу ↓ Стъпка 3:Можете допълнително да благодарите на специалиста с друго плащане за произволна сума

Кардиология
Глава 5. Анализ на електрокардиограмата

V.Проводни нарушения.Блок на предния клон на левия сноп, блок на задния клон на левия сноп, пълен блок на левия сноп, блок на десния сноп, AV блок 2-ра степен и пълен AV блок.

Ж.аритмиивиж гл. 4.

VI.Електролитни нарушения

А.Хипокалиемия.Удължаване на PQ интервала. Разширяване на QRS комплекса (рядко). Изразена U вълна, сплескана обърната Т вълна, депресия на ST сегмента, леко удължаване на QT интервала.

б.Хиперкалиемия

Лек(5,5 x 6,5 meq/l). Висока пикова симетрична Т вълна, скъсяване на QT интервала.

Умерен(6,5 x 8,0 meq/l). Намалена амплитуда на Р вълната; удължаване на PQ интервала. Разширяване на QRS комплекса, намалена амплитуда на вълната R. Депресия или елевация на ST сегмента. Вентрикуларен екстрасистол.

тежък(911 meq/l). Липса на вълна Р. Разширяване на QRS комплекса (до синусоидални комплекси). Бавен или ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерна тахикардия, камерно мъждене, асистолия.

IN.Хипокалцемия.Удължаване на QT интервала (поради удължаване на ST сегмента).

Ж.Хиперкалциемия.Скъсяване на QT интервала (поради скъсяване на ST сегмента).

VII.Ефект на лекарствата

А.Сърдечни гликозиди

Терапевтичен ефект.Удължаване на PQ интервала. Наклонена депресия на ST сегмента, скъсяване на QT интервала, промени в вълната Т (сплескана, обърната, двуфазна), изразена вълна U. Намаляване на сърдечната честота с предсърдно мъждене.

Токсичен ефект.Вентрикуларен екстрасистол, AV блок, предсърдна тахикардия с AV блок, ускорен AV нодален ритъм, синоатриален блок, камерна тахикардия, двупосочна камерна тахикардия, камерно мъждене.

А.Разширена кардиомиопатия.Признаци на уголемяване на лявото предсърдие, понякога на дясното. Ниска амплитуда на вълните, псевдоинфарктна крива, блокада на левия пакетен клон, преден клон на левия пакетен клон. Неспецифични промени в сегмента ST и вълната Т. Камерна екстрасистола, предсърдно мъждене.

б.Хипертрофична кардиомиопатия.Признаци на уголемяване на лявото предсърдие, понякога на дясното. Признаци на левокамерна хипертрофия, патологични Q зъбци, псевдоинфарктна крива. Неспецифични промени в ST сегмента и вълните Т. При апикална хипертрофия на лявата камера, гигантски отрицателни Т вълни в левите прекордиални отвеждания. Надкамерни и камерни нарушенияритъм.

IN.Амилоидоза на сърцето.Ниска амплитуда на вълните, псевдоинфарктна крива. Предсърдно мъждене, AV блок, камерни аритмии, дисфункция на синусовия възел.

Ж.Миопатия на Дюшен.Скъсяване на PQ интервала. Висока R вълна в отвеждания V 1, V 2; дълбока Q вълна в отвеждания V 5, V 6. Синусова тахикардия, предсърдно-камерна екстрасистола, суправентрикуларна тахикардия.

Д.Митрална стеноза.Признаци на увеличение на лявото предсърдие. Наблюдава се хипертрофия на дясната камера и отклонение на електрическата ос на сърцето надясно. Често предсърдно мъждене.

д.Пролапс на митралната клапа.Т вълните са сплескани или отрицателни, особено в отвеждане III; Депресия на ST сегмента, леко удължаване на QT интервала. Вентрикуларна и предсърдна екстрасистола, суправентрикуларна тахикардия, камерна тахикардия, понякога предсърдно мъждене.

И.Перикардит.Депресия на PQ сегмента, особено в отвеждания II, aVF, V 2 V 6. Дифузна елевация на ST сегмента с изпъкналост нагоре в отвеждания I, II, aVF, V 3 V 6. Понякога има депресия на ST сегмента в отвеждане aVR (в редки случаи в отвеждания aVL, V 1, V 2). Синусова тахикардия, нарушения на предсърдния ритъм. Промените в ЕКГ преминават през 4 етапа:

Елевация на ST сегмента, нормална Т вълна;

ST сегментът се спуска до изолинията, амплитудата на Т вълната намалява;

ST сегмент на изолинията, Т вълна обърната;

ST сегмент на изолинията, Т вълна нормална.

З.Голям перикарден излив.Ниска амплитуда на вълната, редуване на QRS комплекса. Патогномоничен знак пълен електрически алтернанс (P, QRS, T).

И.Декстрокардия.Р вълната е отрицателна в отвеждане I. QRS комплексът е обърнат в отвеждане I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ДА СЕ.Дефект на предсърдната преграда.Признаци на уголемяване на дясното предсърдие, по-рядко лявото; удължаване на PQ интервала. RSR" в отвеждане V 1; електрическата ос на сърцето е отклонена надясно с дефект от типа ostium secundum, наляво с дефект от типа ostium primum. Обърната вълна Т в отвеждания V 1, V 2. Понякога предсърдно мъждене.

Л.Стеноза на белодробната артерия.Признаци на уголемяване на дясното предсърдие. Хипертрофия на дясна камера с висока R вълна в отвеждания V 1, V 2; отклонение на електрическата ос на сърцето надясно. Инвертирана Т вълна в отвеждания V 1, V 2.

М.Синдром на болния синус.Синусова брадикардия, синоатриален блок, AV блок, синусов арест, синдром на брадикардия-тахикардия, суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене/трептене, камерна тахикардия.

IX.Други заболявания

А.ХОББ.Признаци на уголемяване на дясното предсърдие. Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, изместване на преходната зона надясно, признаци на хипертрофия на дясната камера, ниска амплитуда на вълните; ЕКГ тип S I S II S III. Инверсия на Т вълната в отвеждания V 1, V 2. Синусова тахикардия, AV нодален ритъм, нарушения на проводимостта, включително AV блок, забавяне на интравентрикуларната проводимост, блок на бедрата.

б.ТЕЛА.Синдром S I Q III T III, признаци на претоварване на дясната камера, преходна пълна или непълна блокада на десния пакетен клон, изместване на електрическата ос на сърцето надясно. Инверсия на Т вълната в отвеждания V 1, V 2; неспецифични промени в сегмента ST и вълната Т. Синусова тахикардия, понякога нарушения на предсърдния ритъм.

IN.Субарахноидален кръвоизлив и други лезии на централната нервна система.Понякога - патологична вълна Q. Висока широка положителна или дълбока отрицателна вълна Т, елевация или депресия на ST сегмента, изразена U вълна, изразено удължаване на QT интервала. синусова брадикардия, синусова тахикардия, AV-нодален ритъм, камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Ж.Хипотиреоидизъм.Удължаване на PQ интервала. Ниска амплитуда на QRS комплекса. Сплескана вълна Т. Синусова брадикардия.

Д. CRF.Удължаване на ST сегмента (поради хипокалцемия), високи симетрични Т вълни (поради хиперкалиемия).

д.Хипотермия.Удължаване на PQ интервала. Прорез в крайната част на QRS комплекса (виж вълната на Osborne). Удължаване на QT интервала, инверсия на вълната Т. Синусова брадикардия, предсърдно мъждене, AV нодален ритъм, камерна тахикардия.

БИВШИЯТ .Основните видове пейсмейкъри се описват с трибуквен код: първата буква показва коя камера на сърцето се пейсмейра (A Атриум атриум, V Vвентрикулна камера, D дкакто предсърдие, така и вентрикул), втората буква активността на коя камера се възприема (A, V или D), третата буква показва типа отговор на възприеманата активност (I азблокиране на инхибирането, Т Tтакелажно изстрелване, D добикновено и двете). По този начин, в режим VVI, както стимулиращият, така и сензорният електрод са разположени във вентрикула и когато възникне спонтанна вентрикуларна активност, нейната стимулация се блокира. В режим DDD два електрода (стимулиращ и сензорен) са разположени както в атриума, така и в вентрикула. Отговор тип D означава, че когато възникне спонтанна предсърдна активност, нейната стимулация ще бъде блокирана и след програмиран период от време (AV интервал) ще бъде подаден стимул към вентрикула; когато възникне спонтанна вентрикуларна активност, напротив, вентрикуларната стимулация ще бъде блокирана и предсърдната стимулация ще започне след програмирания VA интервал. Типични режими на еднокамерен пейсмейкър VVI и AAI. Типични режими на двукамерен пейсмейкър DVI и DDD. Четвърта буква R ( Р ate-adaptive означава, че пейсмейкърът е в състояние да увеличи скоростта на пейсмейк в отговор на промени във физическата активност или зависими от натоварването физиологични параметри (например QT интервал, температура).

А.Общи принципи на интерпретация на ЕКГ

Оценете естеството на ритъма (собствен ритъм с периодично активиране на стимулатора или наложен).

Определете коя камера(и) се стимулира.

Определете активността на коя камера(и) се възприема от стимулатора.

Определете програмирани интервали на пейсмейкър (VA, VV, AV интервали) от предсърдни (A) и камерни (V) артефакти на пейсмейк.

Определете режима EX. Трябва да се помни, че ЕКГ признаците на еднокамерен пейсмейкър не изключват възможността за наличие на електроди в две камери: по този начин стимулираните контракции на вентрикулите могат да се наблюдават както с еднокамерен, така и с двукамерен пейсмейкър, в който вентрикуларна стимулация следва на определен интервал след Р вълната (режим DDD).

Елиминирайте нарушенията на налагането и откриването:

А. нарушения на налагането: има артефакти на стимулация, които не са последвани от деполяризационни комплекси на съответната камера;

b. смущения в откриването: има пейс артефакти, които трябва да бъдат блокирани за нормално откриване на предсърдна или камерна деполяризация.

б.Индивидуални EX режими

AAI.Ако честотата на естествения ритъм стане по-малка от програмираната честота на пейсмейкъра, тогава предсърдната стимулация започва при постоянен AA интервал. Когато възникне спонтанна предсърдна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира. Ако спонтанната предсърдна деполяризация не възникне отново след посочения АА интервал, се инициира предсърдно пейсиране.

VVI.Когато възникне спонтанна вентрикуларна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира. Ако след предварително определен VV интервал спонтанната вентрикуларна деполяризация не се повтори, се инициира камерна стимулация; в противен случай броячът на времето се нулира отново и целият цикъл започва отначало. При адаптивните VVIR пейсмейкъри честотата на ритъма се увеличава с увеличаване на нивото на физическа активност (до дадена горна граница на сърдечната честота).

DDD.Ако присъщата честота стане по-малка от програмираната честота на пейсмейкъра, предсърдно (A) и камерно (V) пейсиране се инициират на определените интервали между импулси A и V (AV интервал) и между V импулс и последващия A импулс (VA интервал ). Когато възникне спонтанна или индуцирана вентрикуларна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира и VA интервалът започва да се брои. Ако по време на този интервал възникне спонтанна предсърдна деполяризация, предсърдната стимулация се блокира; в противен случай се издава предсърден импулс. Когато възникне спонтанна или индуцирана предсърдна деполяризация (и нейното нормално откриване), броячът на времето на пейсмейкъра се нулира и AV интервалът започва да се брои. Ако по време на този интервал възникне спонтанна камерна деполяризация, камерната стимулация се блокира; в противен случай се издава вентрикуларен импулс.

IN.Дисфункция на пейсмейкъра и аритмии

Нарушение на налагането.Артефактът на стимулация не е последван от деполяризиращ комплекс, въпреки че миокардът не е в рефрактерен стадий. Причини: изместване на стимулиращия електрод, сърдечна перфорация, повишен праг на стимулация (по време на инфаркт на миокарда, прием на флекаинид, хиперкалиемия), повреда на електрода или нарушаване на изолацията му, смущения в генерирането на импулси (след дефибрилация или поради изчерпване на източника на енергия) ), както и неправилно зададени параметри на пейсмейкъра.

Грешка при откриване.Броячът на времето на пейсмейкъра не се нулира, когато настъпи собствена или наложена деполяризация на съответната камера, което води до възникване на неправилен ритъм (наложеният ритъм се наслагва сам). Причини: ниска амплитуда на възприемания сигнал (особено при вентрикуларен екстрасистол), неправилно зададена чувствителност на пейсмейкъра, както и причините, изброени по-горе (вижте). Често е достатъчно да препрограмирате чувствителността на пейсмейкъра.

Свръхчувствителност на пейсмейкъра.В очаквания момент (след изтичане на подходящия интервал) не се получава стимулация. Т вълните (P вълни, миопотенциали) се интерпретират погрешно като R вълни и таймерът на пейсмейкъра се нулира. Ако Т ​​вълната е открита неправилно, VA интервалът започва да се брои от нея. В този случай чувствителността или рефрактерният период на откриване трябва да бъдат препрограмирани. Можете също да настроите VA интервала да започва от Т вълната.

Блокиране от миопотенциали.Миопотенциалите, произтичащи от движенията на ръката, могат да бъдат погрешно интерпретирани като потенциали от миокарда и да блокират стимулацията. В този случай интервалите между наложените комплекси стават различни, а ритъмът става неправилен. Най-често такива нарушения възникват при използване на еднополярни пейсмейкъри.

Кръгова тахикардия.Наложен ритъм с максимална честота за пейсмейкъра. Възниква, когато ретроградно предсърдно възбуждане след вентрикуларна стимулация се усети от предсърдния електрод и задейства вентрикуларна стимулация. Това е типично за двукамерен пейсмейкър с детекция на предсърдно възбуждане. В такива случаи може да е достатъчно да се увеличи рефрактерният период на откриване.

Тахикардия, предизвикана от предсърдна тахикардия.Наложен ритъм с максимална честота за пейсмейкъра. Наблюдава се, ако се появи предсърдна тахикардия (например предсърдно мъждене) при пациенти с двукамерен пейсмейкър. Честата предсърдна деполяризация се усеща от пейсмейкъра и задейства вентрикуларна стимулация. В такива случаи те преминават към режим VVI и премахват аритмията.