Нарушаването на водно-електролитния метаболизъм е изключително често срещана патология при тежко болни пациенти. Произтичащите от това нарушения на водното съдържание в различни среди на тялото и свързаните с това промени в съдържанието на електролити и CBS създават предпоставки за възникване на опасни разстройстважизненоважен важни функциии метаболизъм. Това определя значението на обективната оценка на обмяната на вода и електролити, както в предоперативен период, и по време на интензивно лечение.

Водата с разтворените в нея вещества представлява функционално единство както биологично, така и физикохимично и изпълнява разнообразни функции. Метаболитните процеси в клетката протичат във водна среда. Водата служи като дисперсионна среда за органични колоиди и индиферентна основа за транспорта на градивни и енергийни вещества към клетката и евакуацията на метаболитните продукти към отделителните органи.

При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здравия мъж водата съставлява средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.

Общият обем вода в тялото може да бъде разделен на две основни функционални пространства: вътреклетъчно, водата в което съставлява 40% от телесното тегло (28 литра при мъже с тегло 70 kg), и извънклетъчно - около 20% от телесно тегло.

Извънклетъчното пространство е течността около клетките, чийто обем и състав се поддържат от регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, основният анион е хлорът. Натрият и хлорът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и обема на течността в това пространство. Обемът на извънклетъчната течност се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се обем извънклетъчна течност включва течност в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидално пространство, синовиални кухини.

Концепцията за „третото водно пространство“ се използва само в патологията: включва натрупване на течност в серозните кухини с асцит и плеврит, в слоя на субперитонеалната тъкан с перитонит, в затвореното пространство на чревните бримки с обструкция, особено с волвулус. , в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 часа след изгарянето.

Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.

Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи като среда за червени кръвни клетки, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеин в него е около 70 g/l, което е значително по-високо от това в интерстициалната течност (20 g/l).

Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките, това е течността на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор не е изпълнен със свободно движеща се течност, а с гел, който задържа водата във фиксирано състояние. Гелът се основава на гликозаминогликани, основно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която не позволява на субстратите да се разпространяват в тялото, като ги концентрират на правилното място. През интерстициалния сектор транзитът на йони, кислород, хранителни веществав клетката и обратното движение на отпадъците в съдовете, през които те се доставят до отделителните органи.

Лимфата, която е интегрална частинтерстициалната течност е предназначена главно за транспортиране на химически високомолекулни субстрати (протеини), както и мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфна системаИма и концентрираща функция, тъй като реабсорбира водата в областта на венозния край на капиляра.

Интерстициалният сектор е значителен „контейнер“, съдържащ? обща телесна течност (15% от телесното тегло). Поради течността на интерстициалния сектор се получава компенсация на плазмения обем по време на остра загуба на кръв и плазма.

Междуклетъчната вода също включва трансцелуларна течност (0,5-1% от телесното тегло): течност на серозните кухини, синовиална течност, течност на предната камера на окото, първична урина в тубулите на бъбреците, секрети на слъзните жлези, секрети на жлезите стомашно-чревния тракт.

Общите посоки на движение на водата между средата на тялото са представени на фиг. 3.20.

Стабилността на обемите на течните пространства се осигурява от баланса на печалбите и загубите. Обикновено съдовото русло се зарежда директно от стомашно-чревния тракт и лимфния път, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчния, както и с кръвта и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.

Основните причини за нарушения във водно-електролитния баланс са външните загуби на течности и нефизиологичното преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат поради патологично активиране на естествени процеси в тялото, по-специално с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, обилно повръщане, поради загуби през различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешните движения на течности са възможни с развитието на оток в наранени и инфектирани области, но се дължат главно на промени в осмоларитета на течните среди. Конкретни примеривътрешните движения са натрупването на течности в плевралната и коремната кухина по време на плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъканта по време на обширни фрактури, движението на плазма в увредените тъкани по време на синдром на смачкване и др. Специален вид вътрешно движение на течността е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна непроходимостволвулус, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).

Фиг.3.20. Общи посоки на движение на водата между телесните среди

Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дихидрията се разделя на две групи: дехидратация и свръххидратация. Всеки от тях има три форми: нормоосмолален, хипоосмолален и хиперосмолален. Класификацията се основава на осмотичността на извънклетъчната течност, тъй като тя е основният фактор, определящ разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.

Диференциалната диагноза на различни форми на дисхидрия се извършва въз основа на анамнестични, клинични и лабораторни данни.

Установяването на обстоятелствата, довели пациента до тази или онази дисхидрия, е от изключителна важност. Признаците за често повръщане, диария и прием на диуретични и слабителни лекарства предполагат, че пациентът има водно-електроитен дисбаланс.

Жаждата е едно от ранни признацинедостиг на вода. Наличието на жажда показва повишаване на осмоларитета на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.

Сух език, лигавици и кожата, особено в аксиларните и области на слабините, където потните жлези функционират постоянно, показват значителна дехидратация. В същото време тургорът на кожата и тъканите намалява. Сухотата в областта на подмишниците и слабините показва изразен дефицит на вода (до 1500 ml).

Тонусът на очните ябълки може да показва, от една страна, дехидратация (намален тонус), а от друга, хиперхидратация (напрежение на очната ябълка).

Отокът често се причинява от излишната интерстициална течност и задържането на натрий в тялото. Не по-малко информативни за интерстициална хиперхидрия са такива признаци като подпухналост на лицето, гладкост на релефите на ръцете и краката, преобладаване на напречни ивици по гърба на пръстите и пълно изчезване на надлъжни ивици по техните палмарни повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е високочувствителен индикатор за баланса на натрий и вода в тялото, тъй като преразпределението на водата между съдовия и интерстициалния сектор се дължи на високия протеинов градиент между тях.

Промените в тургора на меките тъкани на релефните зони: лицето, ръцете и краката са надеждни признаци на интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: ретракция на периокуларната тъкан с поява на сенчести кръгове около очите, изостряне на чертите на лицето, контрастен релеф на ръцете и краката, особено забележим на дорзалните повърхности, придружен от преобладаване на надлъжни ивици и гънки на кожата, подчертаване на ставните области, което им придава вид на бобена шушулка, сплескване на върховете на пръстите.

Появата на "твърдо дишане" по време на аускултация се дължи на повишена звукопроводимост по време на издишване. Появата му се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я напуска, когато гръдният кош е повдигнат. Следователно, трябва да се търси в онези зони, които са заемали най-ниската позиция за 2-3 часа преди слушане.

Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк признак на клетъчна хидратация. Най-достъпни за изследване са езикът, скелетните мускули и черният дроб (размери). По-специално, размерът на езика трябва да съответства на мястото му, ограничено от алвеоларния процес Долна челюст. При дехидратация езикът е значително по-малък, често не достига до предните зъби, скелетната мускулатура е отпусната, има консистенция на порест каучук или гутаперча, а черният дроб е намален по размер. При свръххидратация се появяват следи от зъби по страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати и болезнени, черният дроб също е увеличен и болезнен.

Телесното тегло е важен показател за загуба или наддаване на течности. При малките деца тежък дефицит на течности се проявява чрез бързо намаляване на телесното тегло с над 10%, при възрастни - с над 15%.

Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмотичност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, съдържание на урея в кръвта, съотношение общ протеин и албумин към глобулин; резултати от клиничен и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на рН, ниво на захар, осмотичност, съдържание на протеини, калий, натрий, ацетонови тела, изследване на седимента; концентрация на калий, натрий, урея и креатинин).

Дехидратация. Изотоничната (нормосмолална) дехидратация се развива поради загуба на извънклетъчна течност, която е сходна по електролитен състав с кръвната плазма: при остра кръвозагуба, обширни изгаряния, обилно изхвърляне от различни отделистомашно-чревния тракт, когато ексудат изтича от повърхността на обширни повърхностни рани, с полиурия, с прекалено интензивна диуретична терапия, особено на фона на безсолна диета.

Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщия си нормален осмолалитет на извънклетъчната течност, клетките не са дехидратирани.

Намаляването на общото съдържание на Na в организма е придружено от намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия вътресъдов сектор. Появява се хиповолемия, рано се нарушава хемодинамиката и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (пример: холерен алгид). Загубата на 30% или повече от обема на кръвната плазма директно застрашава живота.

Има три степени на изотонична дехидратация: I степен - загуба на до 2 литра изотонична течност; II степен - загуба до 4 литра; III степен - загуба от 5 до 6 литра.

Характерни признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане, когато пациентът е на легло, компенсаторна тахикардия и е възможен ортостатичен колапс. С увеличаване на загубата на изотонична течност, артериалното и венозното налягане намаляват и периферни вени, появява се лека жажда, на езика се появяват дълбоки надлъжни гънки, цветът на лигавиците не се променя, диурезата е намалена, отделянето на Na и Cl в урината е намалено поради повишения прием на вазопресин и алдостерон в кръвта в отговор на намаляване на обема на кръвната плазма. В същото време осмотичността на кръвната плазма остава почти непроменена.

Нарушенията на микроциркулацията, които възникват поради хиповолемия, са придружени от метаболитна ацидоза. С напредването на изотоничната дехидратация хемодинамичните нарушения се влошават: централното венозно налягане намалява, сгъстяването на кръвта и вискозитетът се увеличават, което увеличава устойчивостта на кръвния поток. Има изразени нарушения на микроциркулацията: "мрамор", студена кожакрайниците, олигурията преминава в анурия, повишава се артериалната хипотония.

Коригирането на тази форма на дехидратация се постига главно чрез инфузия на нормосмоларна течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). В случай на хиповолемичен шок, за стабилизиране на хемодинамиката, първо се прилагат 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормосмолни електролитни разтвори и едва след това се прелива колоидален плазмен заместител (със скорост 5-8 ml / килограма). Скоростта на преливане на разтвори през първия час от рехидратацията може да достигне 100-200 ml / min, след което се намалява до 20-30 ml / min. Завършването на етапа на спешна рехидратация е придружено от подобряване на микроциркулацията: мраморността на кожата изчезва, крайниците стават по-топли, лигавиците порозовяват, периферните вени се изпълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и артериално налягане. От този момент нататък скоростта се намалява до 5 ml/min или по-малко.

Хипертоничната (хиперосмолална) дехидратация се различава от предишния тип по това, че на фона на общ дефицит на течности в организма преобладава липсата на вода.

Този тип дехидратация се развива, когато има загуба на вода без електролити (загуба при изпотяване) или когато загубата на вода надвишава загубата на електролити. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава, след което клетките се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в тялото на пациента поради дефекти в грижите, особено при пациенти с нарушено съзнание, загуба на жажда и нарушено преглъщане. Може да бъде причинено от повишена загуба на вода поради хипервентилация, треска, изгаряния, полиурия етап на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, захар и безвкусен диабет.

Заедно с водата от тъканите идва калий, който при запазена диуреза се губи с урината. При умерена дехидратация хемодинамиката е слабо засегната. При тежка дехидратация обемът на кръвта намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишения вискозитет на кръвта, повишени емисиикатехоламини, увеличаващи последващото натоварване на сърцето. Кръвното налягане и диурезата намаляват, докато урината се отделя с висока относителна плътност и повишена концентрацияурея. Концентрацията на Na в кръвната плазма става по-висока от 147 mmol/l, което точно отразява дефицита на свободна вода.

Клиничната картина на хипертоничната дехидратация се дължи на дехидратация на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост; при задълбочаване на дехидратацията се нарушава съзнанието, появяват се халюцинации, конвулсии и хипертермия.

Водният дефицит се изчислява по формулата:

C (Нап.) – 142

X 0,6 (3,36),

Където: с (Napl.) е концентрацията на Na в кръвната плазма на пациента,

0,6 (60%) - съдържанието на обща вода в тялото спрямо телесното тегло, l.

Терапията е насочена не само към елиминиране на причината за хипертонична дехидратация, но и към попълване на дефицита на клетъчна течност чрез инфузия на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема на изотоничен разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва в умерени темпове. Първо, трябва да се внимава с повишена диуреза и допълнителна загуба на течности, и второ, бързото и обилно приложение на глюкоза може да намали молалната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на вода в мозъчните клетки.

В случай на тежка дехидратация със симптоми на дехидратация, хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно възстановяване на хемодинамиката, което се постига чрез попълване на обема на вътресъдовото легло не само с разтвор на глюкоза, който бързо го напуска, но и с колоидни разтвори, които задържат вода в съдовете, намалявайки скоростта на навлизане на течности в кръвоносните съдове.мозък. В тези случаи инфузионната терапия започва с вливане на 5% разтвор на глюкоза, добавяйки към него до 1/3 от обема на реополиглюкин и 5% разтвор на албумин.

Йонограмата на кръвния серум първоначално е неинформативна. Успоредно с повишаването на концентрацията на Na+ се повишава и концентрацията на други електролити, и нормални показателиКонцентрациите на K+ винаги карат човек да мисли за наличието на истински хипокалигизъм, който се проявява след рехидратация.

Тъй като диурезата се възстановява, е необходимо да се предпише венозна инфузия K+ разтвори. С напредването на рехидратацията се налива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се проследява по следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците и намаляване на концентрацията на Na+ в кръвната плазма. Важен показателадекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да се измери чрез измерване на централното венозно налягане, което обикновено е 5-10 cm воден стълб. Изкуство.

Хипотоничната (хипоосмолална) дехидратация се характеризира с преобладаваща липса на електролити в организма, което води до намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na+ може да бъде придружен от относителен излишък на „свободна“ вода, като същевременно се поддържа дехидратация на извънклетъчното пространство. Молната концентрация на извънклетъчната течност се намалява, създавайки условия за навлизане на течност във вътреклетъчното пространство, включително в мозъчните клетки с развитието на мозъчен оток.

Обемът на циркулиращата плазма е намален, кръвното налягане, централното венозно налягане са намалени, пулсово налягане. Болният е отпаднал, сънлив, апатичен, без чувство на жажда, има характерен метален вкус.

Има три степени на дефицит на Na: I степен - дефицит до 9 mmol/kg; II степен - дефицит 10-12 mmol/kg; III степен - дефицит до 13-20 mmol/kg телесно тегло. С III степен на дефицит общо състояниепациентът е изключително тежък: кома, кръвното налягане е намалено до 90/40 mm Hg. Изкуство.

При умерено тежки нарушения е достатъчно да се ограничите до инфузия на 5% разтвор на глюкоза с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na+ половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличие на ацидоза дефицитът на Na се коригира с 4,2% разтвор на натриев бикарбонат.

Необходимото количество Na се изчислява по формулата:

Дефицит на Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Където: s(Na)pl. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol/l;

142 - Концентрацията на Na в кръвната плазма е нормална, mmol/l,

M - телесно тегло (kg).

Инфузиите на разтвори, съдържащи натрий, се извършват с намаляваща скорост. През първите 24 часа се прилагат 600-800 mmol Na+, през първите 6-12 часа - приблизително 50% от разтвора. Впоследствие се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.

Установеният дефицит на Na се попълва с разтвори на NaCl или NaHCO3. В първия случай се приема, че 1 ml 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1 mmol Na, а във втория (използван при наличие на ацидоза) - от факта, че 8,4% разтвор на хидроген карбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с трансфузиран нормосмоларен физиологичен разтвор.

Свръххидратация. Може също да бъде нормо-, хипо- и хиперосмолален. Анестезиолозите и реаниматорите трябва да се срещат с нея много по-рядко.

Изотоничната свръххидратация често се развива в резултат на прекомерно прилагане на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено в случаи на нарушена бъбречна функция. Причините за тази свръххидратация могат да бъдат също сърдечни заболявания с отоци, чернодробна цироза с асцит, бъбречни заболявания (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Развитието на изотонична свръххидратация се основава на увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционалното задържане на натрий и вода в тялото. Клиничната картина на тази форма на свръххидратация се характеризира с генерализиран оток (едематозен синдром), анасарка, бързо увеличаване на телесното тегло и намалени параметри на кръвната концентрация; склонност към артериална хипертония. Терапията за тази дисхидрия се свежда до елиминиране на причините за тяхното възникване, както и до коригиране на протеиновия дефицит с инфузии на естествени протеини с едновременно отстраняване на соли и вода с помощта на диуретици. Ако ефектът от дехидратиращата терапия е недостатъчен, може да се извърши хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хипотоничната хиперхидратация се причинява от същите фактори, които причиняват изотоничната форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и повишеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което също се улеснява от инфузионна терапия с разтвори без електролити.

При излишък на „свободна“ вода молалната концентрация на телесните течности намалява. „Свободната“ вода се разпределя равномерно във флуидните пространства на тялото, предимно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na+ в нея. Хипотонична свръххидратация с хипонатриплазмия се наблюдава, когато има прекомерен прием на "свободна" вода в тялото в количества, надвишаващи възможностите за екскреция, ако а) се извършва изплакване с вода (без соли). Пикочен мехури леглото на простатната жлеза след нейната трансуретрална резекция, б) настъпва удавяне в прясна вода, в) прекомерна инфузия на глюкозни разтвори се извършва в олигоануричния стадий на SNP. Тази дисхидрия може също да се дължи на намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците по време на остър и хронична недостатъчностбъбрек, застойна недостатъчностсърце, чернодробна цироза, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем, синдром на Barter (вродена недостатъчност на бъбречните тубули, нарушение на способността им да задържат Na + и K + с повишено производство на ренин и алдостерон, хипертрофия на юкстагломеруларния апарат). Среща се с ектопично производство на вазопресин от тумори: тимома, кръглоклетъчен рак на белия дроб, аденокарцином 12 дванадесетопръстникаи панкреас, с туберкулоза, повишено производство на вазопресин с лезии на хипоталамичната област, менингоенцефалит, хематом, вродени аномалиии мозъчен абсцес, цел лекарствакоито увеличават производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).

Хипонатриемията е най-често срещаното нарушение на водно-електролитния метаболизъм, което представлява 30-60% от всички електролитни дисбаланси. Често това нарушение има ятрогенен характер - когато се влива излишно количество от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава "свободна" вода).

Клиничната картина на хипонатриемията е разнообразна: дезориентация и ступор при пациенти в напреднала възраст, конвулсии и кома по време на острото развитие на това състояние.

Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е неблагоприятна. При хипонатриемия до 110 mmol/l и хипоосмоларитет до 240-250 mOsmol/kg се създават условия за свръххидратация на мозъчните клетки и неговия оток.

Диагнозата се основава на оценка на симптомите на централните лезии нервна система(дебилност, делириум, объркване, кома, конвулсии), възникващи по време на интензивна инфузионна терапия. Неговият факт се изяснява от елиминирането на неврологични или психични разстройствав резултат на превантивно приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациенти със остро развитиесиндром, с изразени клинични прояви на нервната система, предимно със заплаха от развитие на мозъчен оток, изискват спешно лечение. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от повторение на същата доза от този разтвор през деня. Когато натриемията достигне 120 mmol/l, приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При възможна декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуроземид с едновременно приложение на хипертонични разтвори - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид - за коригиране на загубите на Na+ и K+.

Метод на избор за лечение на хипертонична свръххидратация е ултрафилтрацията.

При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно прилагането на тиреоидин и глюкокортикоиди.

Хипертоничната свръххидратация възниква в резултат на прекомерно въвеждане на хипертонични разтвори в тялото чрез ентерален и парентерално, както и по време на инфузии на изотонични разтвори на пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. В процеса участват и двата основни водни сектора. Въпреки това, повишаването на осмоларитета в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаване на калий от тях. За клинична картинаТази форма на хиперхидратация се характеризира с признаци на едематозен синдром, хиперволемия и увреждане на централната нервна система, както и жажда, кожна хиперемия, възбуда и намалени параметри на концентрация в кръвта. Лечението се състои в коригиране на инфузионната терапия със замяна на електролитни разтвори с естествени протеини и разтвори на глюкоза, използване на осмодиуретици или салуретици, а в тежки случаи - хемодиализа.

Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервна дейност. Особеностите на психиката и състоянието на съзнанието могат да помогнат за ориентиране в посоката на тоничното изместване. При хиперосмия се получава компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на водните резерви отвън. Това се проявява чрез съответни реакции: подозрителност, раздразнителност и агресивност до халюциноза, силна жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.

Напротив, с намаляване на осмоларитета, неврохуморалната система се привежда в неактивно състояние, осигурявайки на клетъчната маса почивка и възможност да асимилира част от водата, небалансирана от натрий. По-често има: летаргия и липса на физическа активност; отвращение към вода с обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.

Дисбаланс на K+ йони. В допълнение към нарушенията, свързани с водата и натрия, тежко болен пациент често има дисбаланс на K+ йони, който играе много важна роля за осигуряване на жизнените функции на тялото. Нарушаването на съдържанието на К+ в клетките и извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.

Общият резерв на калий в тялото на възрастен човек варира от 150 до 180 g, което е приблизително 1,2 g/kg. Основната му част (98%) се намира в клетките, а само 2% е в извънклетъчното пространство. Най-големи количествакалият се концентрира в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбреци, мускули, мозък. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с полимерите на протоплазмата. Значителни количества калий се намират в протеинови отлагания. Съдържа се във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентен тип връзка с остатъци от фосфорна киселина и карбоксилни групи. Значението на тези връзки е, че комплексообразуването е придружено от промяна във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, йонен заряд и редокс свойства. Калият активира няколко десетки ензими, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.

Комплексообразуващите способности на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. Като се конкурира с калция и магнезия, калият улеснява деполяризиращия ефект на ацетилхолина и прехода на клетката към възбудено състояние. При хипокалиемия този превод е труден, а при хиперкалиемия, напротив, улеснява се. В цитоплазмата свободният калий определя мобилността на енергийния клетъчен субстрат - гликоген. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време затрудняват мобилизирането му за доставяне на енергия за клетъчните функции; ниските концентрации, напротив, инхибират обновяването на гликогена, но допринасят за неговото разграждане.

Що се отнася до влиянието на промените на калия върху сърдечната дейност, обичайно е да се спираме на взаимодействието му със сърдечните гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na+ / K+ - АТФ-азата е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е придружено от повишаване на действието на сърдечните гликозиди. Поради това дозирането трябва да бъде индивидуално - до постигане на желания инотропизъм или до първите признаци на гликозидна интоксикация.

Калият е спътник на пластичните процеси. По този начин, обновяването на 5 g протеин или гликоген трябва да се осигури с 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0,1 g двузаместен калиев фосфат и 15 ml вода от извънклетъчното пространство.

Дефицитът на калий се отнася до липса на общо съдържание на калий в организма. Като всеки дефицит, той е резултат от загуби, които не се компенсират от приходите. Неговата експресия понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините може да са различни. Намаляването на приема на храна може да бъде следствие от принудително или умишлено гладуване, загуба на апетит, увреждане дъвкателен апарат, стеноза на хранопровода или пилора, ядене на бедни на калий храни или инфузия на обеднени на калий разтвори по време на парентерално хранене.

Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм и повишени екскреторни функции. Всяка голяма и некомпенсирана загуба на телесни течности води до масивен дефицит на калий. Това може да бъде повръщане поради стомашна стеноза или чревна обструкция на произволно място, загуба на храносмилателни сокове поради чревни, жлъчни, панкреатични фистули или диария, полиурия (полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет, злоупотреба със салуретици). Полиурията може да бъде стимулирана от осмотично активни вещества (високи концентрации на глюкоза при захарен диабет или стероиден диабет, употребата на осмотични диуретици).

Калият практически не се подлага на активна резорбция в бъбреците. Съответно загубата му в урината е пропорционална на количеството диуреза.

Дефицитът на K+ в организма може да бъде показан чрез намаляване на съдържанието му в кръвната плазма (нормално около 4,5 mmol/l), но при условие, че катаболизмът не е повишен, няма ацидоза или алкалоза и няма изразена реакция на стрес. При такива условия ниво на K+ в плазмата от 3,5-3,0 mmol/l показва неговия дефицит в количество от 100-200 mmol, в диапазона 3,0-2,0 - от 200 до 400 mmol и със съдържание под 2, 0 mmol/l - 500 mmol или повече. До известна степен за липсата на К+ в организма може да се съди по отделянето му с урината. В дневната урина здрав човексъдържа 70-100 mmol калий (равно на дневното освобождаване на калий от тъканите и потреблението от хранителни продукти). Намаляването на отделянето на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва тежък калиев дефицит. При дефицит на калий, дължащ се на големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е над 50 mmol, а при дефицит на калий в резултат на недостатъчен прием в организма - под 50 mmol.

Дефицитът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион, и заплашителен, когато дефицитът достигне 30% или повече.

Експресивност клинични проявленияхипокалиемия и калиев дефицит зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.

Нарушенията на нервно-мускулната дейност са водещи клинични симптомихипокалиемия и дефицит на калий и се проявяват чрез промени във функционалното състояние на централната и периферната нервна система, тонуса на набраздените скелетни мускули, гладките мускули на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При преглед на пациенти се открива хипотония или атония на стомаха, паралитична чревна обструкция, стомашна конгестия, гадене, повръщане, метеоризъм, подуване на корема, хипотония или атония на пикочния мехур. От външната страна на сърдечно-съдовата системазаписват се систоличен шум на върха и разширение на сърцето, понижаване на кръвното налягане, главно диастолно, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска) често се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, възможно е миокардно мъждене и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия се крие в дезинхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций, с възможност за сърдечен арест в систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: нисък двуфазен или отрицателен T, поява на V вълна, разширяване на QT интервала, скъсяване на PQ. Обикновено отслабването на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на отпусната парализа, намален мускулен тонус.

С бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска), общата слабост на скелетните мускули излиза на преден план и може да доведе до парализа на дихателните мускули и спиране на дишането.

При коригиране на дефицита на калий е необходимо да се гарантира, че калият влиза в тялото в количеството на физиологичната нужда, за да се компенсира съществуващият дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.

Дефицит на K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * телесно тегло, kg * 0,4 (3,38).

Елиминирането на дефицита на калий изисква премахване на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).

Количеството на предписаните хранителни вещества, електролити и витамини при тези състояния трябва да надвишава нормалните дневни нужди, така че едновременно да покрива загубите в заобикаляща среда(по време на бременност - за нуждите на плода) и известен дефицит.

За да се осигури необходимата скорост на възстановяване на нивата на калий в гликоген или протеин, трябва да се прилагат всеки 2,2 - 3,0 g калиев хлорид или двузаместен калиев фосфат заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0,6 g магнезиев сулфат.

За да коригирате хипокалигистията, най-добре е да използвате двуосновен калиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.

Пълното премахване на клетъчния калиев дефицит е равносилно на пълно възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко е постижимо за кратък период от време. Можем да приемем, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на калиев дефицит от 1600 mEq, тоест 62,56 g K+ или 119 g KCI.

При интравенозно елиминиране на дефицит на K +, неговата изчислена доза под формата на разтвор на KCl се влива заедно с разтвор на глюкоза, въз основа на факта, че 1 ml от 7,45% разтвор съдържа 1 mmol K, 1 meq калий = 39 mg, 1 грам калий = 25 meq., 1 грам KCl съдържа 13,4 meq калий, 1 ml 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 meq калий.

Трябва да се помни, че навлизането на калий в клетката отнема известно време, така че концентрацията на инфузираните K+ разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol/l, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 30-40 mmol/h. 1 g KCl, от който се приготвя разтвор за венозно приложение, съдържа 13,6 mmol K+.

Ако дефицитът на K+ е голям, той се попълва за 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза на венозно приложен K+ е 3 mmol/kg.

Следната формула може да се използва за определяне на безопасна скорост на инфузия:

Където: 0,33 – максимално допустима безопасна скорост на инфузия, mmol/min;

20 е броят на капките в 1 ml кристалоиден разтвор.

Максималната скорост на приложение на калий е 20 mEq/h или 0,8 g/h. За деца максимална скоростприложение на калий е 1,1 meq/h или 43 mg/h Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K+ в плазмата, може да се определи от съотношението на неговия прием и освобождаване в тялото. Количеството K+, екскретирано в урината при липса на алдестеронизъм, остава намалено спрямо приложената доза, докато дефицитът не бъде елиминиран.

Както дефицитът на K+, така и излишното съдържание на K+ в плазмата представляват сериозна опасност за организма в случай на бъбречна недостатъчност и много интензивно интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.

Хиперкалиемията може да бъде следствие от остра и хронична бъбречна недостатъчност в стадия на олигурия и анурия; масивно освобождаване на калий от тъканите поради недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, наранявания); продължителна позиционна или турникетна компресия на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите по време на тромбоза; масивна хемолиза; декомпенсиран метаболитна ацидоза; бързо прилагане на големи дози релаксанти с деполяризиращ тип действие, диенцефален синдром при травматично увреждане на мозъка и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма на фона на недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използването на излишък от калий при сърдечна недостатъчност; хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисон и др.). Хиперкалиемия може да възникне при бързо (в рамките на 2-4 часа или по-малко) трансфузия на масивни дози (2-2,5 литра или повече) от донорна среда, съдържаща еритроцити, с дълги периоди на съхранение (повече от 7 дни).

Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на повишаване на плазмената концентрация на калий. Хиперкалиемията няма ясно изразена характеристика клинични симптоми. Най-честите оплаквания са слабост, объркване, различни видове парастезии, постоянна уморас усещане за тежест в крайниците, мускулни потрепвания. За разлика от хипокалиемията се регистрира хиперрефлексия. Възможни чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От сърдечно-съдовата система може да се открие брадикардия или тахикардия, понижено кръвно налягане и екстрасистоли. Най-характерни са промените в ЕКГ. За разлика от хипокалиемията, при хиперкалиемия има известен паралелизъм между промените в ЕКГ и нивото на хиперкалиемия. Появата на висока, тясна, заострена положителна Т вълна, началото на ST интервала под изоелектричната линия и скъсяването на QT интервала (вентрикуларна електрическа систола) са първите и най-характерни ЕКГ промени при хиперкалиемия. Тези признаци са особено изразени при хиперкалиемия, близка до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). При по-нататъшно увеличаване на хиперкалиемията над критичното ниво настъпва експанзия QRS комплекс(особено S вълната), след това P вълната изчезва, независимо камерен ритъм, настъпва вентрикуларна фибрилация и спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия често се наблюдава забавяне на атриовентрикуларната проводимост (увеличаване на PQ интервала) и развитие на синусова брадикардия. Сърдечният арест с висока хипергликемия, както вече беше посочено, може да настъпи внезапно, без клинични симптоми на заплашително състояние.

При поява на хиперкалиемия е необходимо да се засили извеждането на калий от организма по естествен начин (стимулиране на диурезата, преодоляване на олиго- и анурия), а при невъзможност да се извърши изкуствено извеждане на калия от организма (хемодиализа, и т.н.).

Ако се открие хиперкалиемия, всяко перорално и парентерално приложение на калий незабавно се спира, лекарствата, които насърчават задържането на калий в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.), се прекратяват.

Ако се установи висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol/l), първата мярка за лечение е предписването на калциеви добавки. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително опасно влияниевисока хиперкалиемия върху миокарда, което елиминира риска внезапно спиранесърца. Калцият се предписва под формата на 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат, 10-20 ml интравенозно.

Освен това е необходимо да се проведе терапия, която намалява хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза от 100-200 ml; прилагане на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза 200-300 ml с обикновен инсулин (1 единица на 4 g въведена глюкоза).

Алкализирането на кръвта помага за придвижването на калия в клетките. Концентрираните разтвори на глюкоза с инсулин намаляват протеиновия катаболизъм и по този начин освобождаването на калий и помагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на потока на калий в клетките.

В случай на хиперкалиемия, която не може да се коригира с терапевтични мерки (6,0-6,5 mmol/l и повече при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol/l и повече при хронична бъбречна недостатъчност) с едновременно открити промени в ЕКГ, е показана хемодиализа. Единственото е навременната хемодиализа ефективен методдиректно отстраняване на калий и токсични продукти от тялото азотен метаболизъмосигуряване на оцеляването на пациента.

За да функционира нормално тялото ни, е включен сложен набор от вътрешни процеси. Поддържането на нормален водно-солев метаболизъм е едно от тях. Когато той е изряден, човек не изпитва здравословни проблеми, но нарушаването му води до сложни и забележими отклонения. И така, какво е това водно-солев баланс? Разстройството и неговите симптоми също ще бъдат разгледани.

Главна информация

Водно-солевият баланс се счита за взаимодействащи процеси на навлизане на вода и соли в тялото, тяхното усвояване и разпределение в тялото. вътрешни органии тъкани, както и методите за отстраняването им.

Всеки знае, че повече от половината от човек се състои от вода, чието количество в тялото може да варира. Това зависи от много фактори, като мастна тъкан и възраст. Новороденото е 77% вода, при възрастните мъже тази цифра е 61%, а при жените е 54%. Такова малко количество течност в женското тяло се обяснява с наличието на множество мастни клетки. С напредване на възрастта тази цифра става още по-ниска.

Как се разпределя водата в човешкото тяло?

Разпределението на течността се извършва, както следва:

• 2/3 от общ бройотчита вътреклетъчната течност;
• 1/3 от общото количество е представено от извънклетъчна течност.

IN човешкото тяловодата е в свободно състояние, задържа се от колоиди или участва в образуването и разграждането на молекулите на мазнините, протеините и въглехидратите.

В сравнение с междуклетъчната течност и кръвната плазма, тъканната течност в клетките се характеризира с по-висока концентрация на магнезиеви, калиеви и фосфатни йони и ниско съдържание на хлорни, натриеви, калциеви и бикарбонатни йони. Тази разлика се обяснява с факта, че капилярната стена за протеини има ниска пропускливост. Нормално при здрав човек помага да се поддържа не само постоянен състав, но и обемът на течността.

Регулиране на водно-солевия баланс от бъбреците и отделителната система

Бъбреците са необходими за поддържане постоянни процеси. Те са отговорни за йонния обмен, премахвайки излишните катиони и аниони от тялото чрез реабсорбция и екскреция на натрий, калий и вода. Ролята на бъбреците е изключително важна, тъй като благодарение на тях се поддържа необходимия обем междуклетъчна течност и оптималното количество разтворени в нея вещества.

Човек трябва да консумира 2,5 литра течност на ден. Около 2 литра идват чрез пиене и храна, а останалата част се образува в тялото поради метаболитни процеси. Чрез бъбреците се отделят 1,5 л, през червата - 100 мл, а чрез кожата и белите дробове - 900 мл. Така не само един орган регулира водно-солевия баланс, а комбинация от тях.

Обемът на течността, отделена от бъбреците, зависи от нуждите и състоянието на организма. Максималното количество урина, което този орган може да отдели на ден, е 15 литра течност, а при антидиуреза - 250 ml.

Такива различни показателизависят от характера и интензивността на тубулната реабсорбция.

Защо балансът на водата и солта в тялото е нарушен?

Нарушаването на водно-солевия баланс възниква в следните случаи:

• Натрупване на течности в тялото в големи количества и забавяне на елиминирането им. Натрупва се в междуклетъчното пространство, обемът му вътре в клетките се увеличава, което води до подуване на клетките. Ако процесът включва нервни клетки, нервните центрове се възбуждат, което допринася за появата на гърчове.
• Също така в тялото могат да се появят напълно противоположни процеси. Поради прекомерното отстраняване на течности от тялото, кръвта започва да се сгъстява, рискът от образуване на кръвни съсиреци се увеличава и кръвният поток в органите и тъканите се нарушава. Ако водният дефицит е повече от 20%, човекът умира.

Нарушаването на водно-солевия баланс на тялото води до загуба на тегло, суха кожа и роговица. При тежък дефицит на влага подкожната мастна тъкан започва да прилича на тесто по консистенция, очите хлътват и обемът на циркулиращата кръв намалява. Освен това чертите на лицето се изострят, появява се цианоза на ноктите и устните, възниква хипофункция на бъбреците, кръвното налягане се понижава, пулсът се ускорява и отслабва, а поради нарушения на протеиновия метаболизъм се повишава концентрацията на азотни основи. Човек започва

Освен това може да възникне дисбаланс поради еднаква загуба на вода и соли. Това обикновено се случва, когато остро отравяне, когато течността и електролитите се губят чрез повръщане и диария.

Защо има липса и излишък на вода в тялото?

Най-често това патологичен процесвъзниква поради външна загуба на течност и нейното преразпределение в тялото.

Понижаване на нивата на калций в кръвта възниква:

• при заболявания на щитовидната жлеза;
• при използване на препарати с радиоактивен йод;
• с псевдохипопаратироидизъм.

Натрият намалява в резултат на продължителни заболявания, при които отделянето на урина е много слабо; след операция; поради самолечение и неконтролирано използване на диуретици.

Намаляването на калия се причинява от:

• движението му в клетките;
• алкалоза;
• кортикостероидна терапия;
• чернодробни патологии;
• инсулинови инжекции;
• алдостеронизъм;
• алкохолизъм;
• операция на тънките черва;
• хипофункция на щитовидната жлеза.

Симптоми на дисбаланс на вода и сол в организма

Ако водно-солевият баланс в организма е нарушен, се появяват симптоми като повръщане, силна жажда, подуване и диария. Киселинно-алкалният баланс започва да се променя, кръвното налягане намалява и се появява аритмия. Такива симптоми никога не трябва да се пренебрегват, тъй като прогресивната патология може да доведе до сърдечен арест и смърт.

Недостигът на калций е опасен поради появата на спазми на гладката мускулатура, особено ако се появи спазъм на ларинкса. Ако, напротив, има много от този елемент в тялото, се появява силна жажда, болки в стомаха, повръщане и често уриниране.

При недостиг на калий възниква алкалоза, хронична бъбречна недостатъчност, атония, чревна обструкция, сърдечна, мозъчна патология. Когато се увеличи, повръщане, гадене, възходяща парализа. Това състояние е опасно, тъй като много бързо възниква камерно мъждене, което води до предсърдно спиране.

Прекомерните количества магнезий се появяват поради бъбречна дисфункция и злоупотреба с антиациди. В този случай се появява гадене, което води до повръщане, телесната температура се повишава и сърдечната честота се забавя.

Как да възстановим водно-солевия баланс в организма?

Доста трудно е самостоятелно да се определи наличието на такава патология и ако се появят подозрителни симптоми, трябва да се консултирате с лекар. Той може да предложи следните методи на лечение за възстановяване на водно-солевия баланс:

• лекарствен;
• извънболнична;
• химически;
• диета.

Медикаментозно лечение

Този метод се състои в това, че пациентът трябва да приема минерални или витаминно-минерални комплекси, съдържащи калций, натрий, силиций, магнезий, калий, т.е. елементи, които са отговорни за водно-солевия баланс в организма.

Такива лекарства включват:

• "Дуовит";
• "Витрум";
• "Biotech Vitabolic"

Курсът на лечение продължава един месец, след което се прави почивка от няколко седмици.

Химичен метод на лечение

В този случай е необходимо да се вземе специално решение. Във всяка аптека можете да закупите специални опаковки, съдържащи различни соли. Подобни средства са били използвани преди това за отравяне, холера, дизентерия, които са придружени от диария и повръщане, което води до бързо и такъв физиологичен разтвор насърчава задържането на вода в тялото.

Преди да използвате този продукт, трябва да се консултирате с Вашия лекар, тъй като той е противопоказан, ако:

• захарен диабет;
• бъбречна недостатъчност;
• инфекции на пикочно-половата система;
• чернодробни заболявания.

Как да възстановите водно-солевия баланс по този начин? За да направите това, трябва да вземете едноседмичен курс от това лекарство. Физиологичният разтвор трябва да се приема един час след хранене, а следващата доза трябва да се приеме не по-рано от 1,5 часа по-късно. По време на лечението трябва да избягвате да ядете сол.

Извънболнично лечение

Много рядко, но се случва такава ситуация, че пациентът трябва да бъде хоспитализиран поради нарушение на водно-солевия баланс. В този случай пациентът приема солеви разтвории специални минерални препарати под наблюдението на лекар. Освен това се препоръчва строг режимнапитки, а храната се приготвя според нуждите на пациента. В екстремни случаи се предписват капкомери

Диета

За да нормализирате водно-солевия баланс, не е необходимо да приемате лекарства. В този случай на пациента се предписва специална диета с изчислено количество сол. Трябва да се ограничи до 7 g на ден.

• Вместо готварска сол е по-добре да използвате морска, тъй като съдържа по-високо съдържание на полезни минерали;
• ако не е възможно да се използва морска сол, можете да добавите йодирана сол към ястията;
• Не трябва да солите „на око“, а използвайте лъжица (5 г сол се слагат в чаена лъжица, а 7 г в супена лъжица).

Освен това трябва да пиете вода в зависимост от телесното тегло. На 1 kg маса има 30 g вода.

Заключение

По този начин водно-солевият баланс може да се нормализира самостоятелно, но преди това все пак трябва да посетите лекар и да вземете всички необходими тестове. Не трябва да предписвате различни минерални и витаминни комплексиили пакети със сол, по-добре е да се придържате специална диетаи полезни препоръки.

Презентация на тема: "Водно-електролитни нарушения при хирургични пациенти, инфузионна терапия." - Препис:

1 Водно-електролитни нарушения при хирургични пациенти, инфузионна терапия.

2 План: Въведение Нарушаване на водно-електролитния метаболизъм: дехидратация, свръххидратация. Дехидратация: Хипертонична, изотонична, хипотонична. Инфузионна терапия. Заключение.

3 Въведение. Клиницист от всякакъв профил често трябва да лекува пациенти с тежки нарушения на водно-електролитния баланс - най-важната системавътрешната среда на тялото, чието постоянство, по думите на Клод Бернар, "е условие за свободен живот". Леките степени на водно-електролитен дисбаланс могат да бъдат компенсирани от резервните възможности на организма и да не се проявяват клинично. По-сериозните промени във водно-електролитния метаболизъм не могат да бъдат компенсирани дори от прекомерно натоварване на всички системи на организма и водят до тежки нарушения на жизнените функции на организма. Това се дължи на факта, че промените в количеството вода и електролити нарушават протичането на физични и химични процеси, тъй като водата действа като универсален разтворител и служи като основна „транспортна система“ на тялото и осъществява връзката му с външна средаи телесни клетки. Да бъдеш тежък патологичен синдром, водно-електролитният дисбаланс засяга фини процесиметаболизъм, дифузия, осмоза, филтрация и активно движениейони Получените промени в концентрацията на електролити във вътреклетъчната течност водят до нарушаване на активността на възбудимите тъкани (нервни и мускулни). В допълнение, промените в осмоларитета карат водата да се движи между извънклетъчните и вътреклетъчните сектори, компрометирайки жизнеспособността на клетките. В условията на цялостен организъм в процеса участват всички органи и системи. Бидейки неразпознат и неелиминиран, хидроелектролитният дисбаланс до голяма степен определя резултатите от лечението на основното заболяване. Особено тежки нарушения на водно-електролитния баланс се установяват при пациенти в хирургични и терапевтични клиники.

4 За правилна диагноза и лечение водни и електролитни нарушениятрябва да имате представа за течните пространства на тялото, обмена на електролити и киселинно-основенбаланс. Водно-електролитен състав и телесни течности Водата съставлява 45–80% от телесното тегло, в зависимост от съдържанието на телесни мазнини (виж Таблица 13.1). Водата се разпространява в вътреклетъчните и извънклетъчните пространства. Извънклетъчната течност обгражда външната страна на клетките и съдържа повечетотелесен натрий. Извънклетъчната течност се разделя на интерстициална и вътресъдова (плазма). За поддържане на живота водно-електролитният баланс на вътресъдовата течност е най-важен, така че лечението трябва да бъде насочено предимно към възстановяването му. Състав на вътреклетъчната и извънклетъчната течност: o Натрият е основният катион и осмотично активен компонент на извънклетъчната течност. o Калият е основният катион и осмотично активен компонент на вътреклетъчната течност. o Водата преминава свободно клетъчни мембрани, изравняване осмотичното наляганевътреклетъчни и извънклетъчни течности. Чрез измерване на осмоларитета на едно пространство (като плазма), ние оценяваме осмоларитета на всички течни пространства в тялото. Осмоларитетът обикновено се определя от концентрацията на натрий в плазмата, като се използва формулата: плазмен осмоларитет (mosmol/kg) = 2 + глюкоза (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Увеличаването на плазмената концентрация на натрий (осмоларитет) показва относителна липса на вода. o Намаляването на плазмената концентрация на натрий (осмоларитет) показва относителен излишък на вода. Осмотичното постоянство на тялото се осигурява от консумацията и отделянето на вода, които се регулират от ADH и механизми за жажда. Много хирургични пациенти не могат да пият (предписано „нищо през устата“, назогастрална сонда и т.н.) и губят контрол върху приема на течности. Осмотичните нарушения не са необичайни и често са ятрогенни.

5 Натрият, като основен осмотично активен компонент на извънклетъчната течност, играе важна роля в поддържането на bcc. o Обемът на извънклетъчната течност се поддържа на постоянно ниво чрез задържане на натрий и вода от бъбреците. o Диагнозата на натриев дефицит трябва да бъде клинична, т.е. въз основа на данни от физикален преглед и оценка на централната хемодинамика (CVP и PAPA). Намаляването на общото съдържание на натрий в организма е придружено от симптоми на хиповолемия (тахикардия, ортостатична хипотония, шок). Тежестта на симптомите зависи от степента на хиповолемия и трябва да се има предвид при планиране на лечението. o Концентрацията на натрий в плазмата не дава индикация за общото съдържание на натрий в тялото. o При излишък на натрий се наблюдават отоци, артериална хипертония, наддаване на тегло, асцит, а в някои случаи и сърдечна недостатъчност. Подуване на краката, оставящо яма при натиск, се появява при излишък от 2–4 литра 0,9% NaCl. Анасарка възниква, когато обемът на извънклетъчната течност се увеличи с 80–100% (т.е. с приблизително 15 литра при тегло 70 kg). За да се предотврати натрупването на натрий в организма, е необходимо да се вземат предвид всички подробности за инфузионната терапия, функцията на сърдечно-съдовата система и бъбреците на пациента.

6 Калият е основният катион на вътреклетъчната течност. При здрав възрастен, само около 2% (60-80 mEq) от общия телесен калий (3000-4000 mEq; 35-55 mEq/kg телесно тегло) се намира в извънклетъчната течност. Общото съдържание на калий в организма зависи главно от мускулната маса: при жените то е по-малко, отколкото при мъжете, и намалява с мускулна атрофия (например при тежко недохранени и дългосрочно лежащи пациенти). Оценката на общия калий играе важна роля в лечението на хипокалиемия и хиперкалиемия. И двете състояния имат пагубен ефект върху сърдечната функция. При хипокалиемия, хиперполяризация на мембраните на нервите и мускулни клеткии тяхната възбудимост намалява. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, хипокалиемията повишава риска от суправентрикуларни тахиаритмии и се счита за животозастрашаващо състояние. При хипокалиемия чувствителността на бъбреците към ADH намалява и тяхната концентрационна функция е нарушена. Това обяснява често наблюдаваната полиурия при пациенти с хроничен калиев дефицит. При хиперкалиемия настъпва деполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и се повишава тяхната възбудимост. Хиперкалиемията е критично състояние, при което е възможно спиране на кръвообращението. Разпределението на калия се променя, когато киселинно-базовият баланс е нарушен. Ацидозата кара калия да напусне клетките и повишава концентрацията му в плазмата. Алкалозата причинява движението на калий в клетките и намаляване на концентрацията му в плазмата. Средно всяка промяна от 0,1 единици в рН на артериалната кръв причинява обратна промяна в плазмената концентрация на калий с 0,5 mEq/L. Например, при пациент с концентрация на калий 4,4 mEq/L и pH = 7,00, ако pH се повиши до 7,40, трябва да се очаква концентрацията на калий да намалее до 2,4 mEq/L. По този начин нормалната концентрация на калий в плазмата при ацидоза показва калиев дефицит, а нормалната концентрация на калий при алкалоза показва излишък на калий.

8 2. Нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Нарушенията на водния метаболизъм (дисгридия) могат да се проявят като дехидратация (липса на вода в тялото, дехидратация), хиперхидратация (синдром на излишна вода в тялото). Дехидратацията се характеризира с хиповолемия, а свръххидратацията се характеризира с хиперволемия.

9 Дехидратация Дефицитът на течности може да възникне или в резултат на недостатъчен прием на течности в тялото, или в резултат на повишена загуба на течности от тялото, или в резултат на патологично движение на течности в тялото. Недостатъчният прием на течности в организма може да се дължи на невъзможност за орално хранене, когато пациентът не може или не трябва да приема храна през устата, с недостатъчен орален прием, чрез сонда или парентерално приложение на течности. Тези ситуации могат да възникнат след операция или нараняване, когато различни заболяванияСтомашно-чревен тракт, психични неврологични заболявания и др.

10 Трето водно пространство Третото водно пространство е област от тялото, в която в резултат на нараняване, операция или заболяване тялото временно се премества и изключва от активния обмен на телесни течности. Третото водно пространство обикновено не се среща!

11 Образуване на третото водно пространство. Третото водно пространство се оформя по 2 начина. Първи начин: Това е движението на телесните течности в естествените телесни кухини с изключване на течности от активната циркулация. Например движението на течности в стомашно-чревния тракт при чревна непроходимост, в коремна кухинас перитонит, в плеврална кухинас плеврит. Вторият начин: Загуба на течности от активната циркулация, когато се движат в кухините на нейните функционални загуби - при оток, чиято същност е секвестрацията на интерстициална течност в огнищата и зоните на заболяването, увреждане, операция. Третото водно пространство може да се образува и само поради оток. Например при заболявания с локален или генерализиран оток, при нараняване или възпаление на тъканите.

12 Варианти на дехидратационни синдроми 1. Хипертоничната дехидратация (изчерпване на водата) се характеризира с преобладаваща загуба на извънклетъчна вода, което повишава осмоларното налягане на интерстициалната и вътресъдовата течност. Причина: загуба на безелектролитна (чиста) вода или вода с ниско съдържание на електролити.

13 2. Изотоничната дехидратация е синдром на дехидратация и обезсоляване, който се развива със значителни загуби както на вода, така и на соли. Осмоларитетът и тоничността на интерстициалната течност не се променят!

14 Хипотонична дехидратация. Синдром на дехидратация с преобладаващ дефицит на соли и предимно натриев хлорид. Характеристика: Намаляване на осмоларитета, намаляване на обема на извънклетъчните, интерстициалните, извънклетъчните течности, увеличаване на обема на вътреклетъчната течност (клетъчен оток).

15 Инфузионна терапия В основата на посттравматичното и следоперативното предписване на лекарства е използването на болкоуспокояващи, антибактериални и инфузионни средства. Инфузионната терапия (от латински infusio вливане, инжекция; и др. гръцки ???????? лечение) е метод на лечение, основан на въвеждането на различни разтвори с определен обем и концентрация в кръвния поток, за да се коригират патологичните загуби на тялото или тяхната профилактика. С други думи, това е възстановяването на обема и състава на извънклетъчното и вътреклетъчното водно пространство на тялото чрез въвеждане на течност отвън, често парентерално (от древногръцки ???? - близо, близо, при и ?? ???? черво) метод за прилагане на лекарства средства в тялото, заобикаляйки стомашно-чревния тракт).Лат.Старогръцки.

16 Терапията с течности играе важна роля при съвременна медицина, тъй като няма сериозно заболяванене може да се справи с лечението си без инфузионна терапия. Инфузиите на различни разтвори решават най-широк спектързадачи: от локално приложение на лекарствени вещества до поддържане на жизнените функции на целия организъм Реанимация, хирургия, акушерство, гинекология, инфекциозни заболявания, терапия, включват редица техни терапевтични меркивливане на различни разтвори и вещества. Трудно е да се намери област на медицината, където да не се използва инфузионна терапия.Реанимационна хирургия, акушерство, гинекология и терапия на инфекциозни заболявания.

17 Заключение Нарушенията в концентрацията на електролити до голяма степен определят развитието на промени във водния баланс. Тежки нарушениявъв функцията на дишането, сърдечно-съдовата система и дори може да настъпи смърт на пациенти поради нарушен воден метаболизъм. Тези нарушения се изразяват в свръххидратация или дехидратация. Има следните четири типа възможни нарушенияводен и електролитен баланс: извънклетъчна и клетъчна хиперхидратация, извънклетъчна и клетъчна дехидратация.

Нарушения на течности и електролити

Олигурия и полиурия, хипернатриемия и хипонатриемия - тези нарушения се регистрират при повече от 30% от пациентите с тежки церебрални лезии. Те имат различен произход.

Значителна част от тези нарушения са свързани с обикновени причиниводно-електролитни нарушения (WED) - недостатъчен прием на течности от човек, прекомерна или недостатъчна инфузионна терапия, употреба на диуретици, състав на лекарствата, използвани за ентерално и парентерално хранене и др.

Лекарите трябва да се опитат да премахнат възникналите проблеми, като коригират инфузионната терапия, лекарствата и диетата на пациента. Ако предприетите действия не доведат до очаквания резултат и все още се наблюдават нарушения на водно-електролитния баланс, лекарите могат да предположат, че те се основават на централни неврогенни разстройства.

Нарушенията на течностите и електролитите, като проява на дисфункция на централната нервна система, могат да възникнат при мозъчни лезии с различна етиология: травма, инсулт, хипоксично и токсично увреждане на мозъка, възпалителни заболяванияцентрална нервна система и др. В тази статия ще се спрем на трите най-значими за клинична практикаи резултати, нарушения: централен безвкусен диабет (CDI), синдром на повишена секреция на антидиуретичен хормон (SIADH), синдром на церебрална загуба на сол (CSWS).

Централен безвкусен диабет

Централният безвкусен диабет (CDI, краниален безвкусен диабет) е синдром, който възниква в резултат на понижени плазмени нива на антидиуретичен хормон (ADH). Появата на този синдром е свързана с лош общ резултат и мозъчна смърт. Появата му предполага, че в патологичния процес са включени дълбоки структури на мозъка - хипоталамус, хипофизни стъбла или неврохипофиза.

Що се отнася до симптомите, полиурия над 200 ml / час и хипернатремия над 145 mmol / l се проявяват, признаци на хиповолемия. Урината има ниско специфично тегло (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение на безвкусен диабет

Необходимо е да се контролира почасовата диуреза и да се компенсират загубите на течности с 0,45% разтвор на натриев хлорид, 5% глюкоза и ентерално приложение на вода. Въведете дезмопресин (Минирин ):

• интраназално по 2-4 капки (10-20 mcg) 2 пъти дневно;
• перорално 100-200 mcg 2 пъти на ден;
• венозно бавно (15-30 минути), след разреждане във физиологичен разтвор, в доза 0,3 mcg/kg 2 пъти дневно.

При липса на дезмопресин или неговия недостатъчен ефект лекарите предписват хипотиазид. Той парадоксално намалява диурезата (механизмът на действие е неясен). Приемайте по 25-50 mg 3 пъти на ден. Карбамазепиннамалява диурезата и намалява чувството на жажда на пациента. Средната доза карбамазепин за възрастни е 200 mg 2-3 пъти на ден. Също така е необходимо да се наблюдават и коригират плазмените електролити.

Синдром на свръхсекреция на антидиуретичен хормон

Синдром на повишена секреция на антидиуретичен хормон (SIADH-синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон). Това заболяване се причинява от прекомерна секреция на антидиуретичен хормон (ADH).

При това състояние бъбреците са в състояние да отделят значително по-малко вода. Осмоларитетът на урината обикновено надвишава плазмения осмоларитет. Тежестта на тези прояви може да варира. При липса на ограничения за приема на течности, в някои случаи хипонатремията и свръххидратацията могат да прогресират бързо. Резултатът може да бъде увеличен мозъчен оток и влошаване на неврологичните симптоми. При тежка хипонатриемия (110-120 mmol/l) пациентът може да развие конвулсивен синдром.

Блокерите на рецепторите на V2-вазопресин кониваптан и толваптан ефективно премахват задържането на течности и водят до бързо възстановяване на нивата на натрий в кръвта. Conivaptan: натоварваща доза от 20 mg за 30 минути, последвана от непрекъсната инфузия със скорост 20 mg/ден в продължение на 4 дни. Толваптан се дава на пациента перорално 15-30 mg веднъж дневно сутрин. Пациентите, приемащи тези лекарства, трябва да преустановят всяко предишно ограничение на приема на течности. При необходимост лечението с ваптани може да се провежда неограничено време.

Струва си да се отбележи, че цената на тези лекарства е висока, което ги прави недостъпни за широко приложение. Ако ваптаните не са налични, изпълнете "традиционно" лечение:

Необходимо е често да се следи нивото на натрий в кръвта, за да се избегнат неврологични усложнения. Бързата корекция на хипонатриемията може да доведе до развитие на фокална демиелинизация на мозъка. Когато провеждате лечение, трябва да се уверите, че дневното увеличение на нивото на натрий в кръвта не надвишава 10-12 mmol.

При използване на хипертонични разтвори на натриев хлорид, в резултат на преразпределението на течността в съдовото легло, има възможност за развитие на белодробен оток. Интравенозното приложение на фуроземид 1 mg/kg веднага след началото на инфузията с натриев хлорид служи за предотвратяване на това усложнение. Ефектът от прилагането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид не трае твърде дълго, инфузията трябва да се повтаря периодично. Въвеждането на по-малко концентрирани разтвори на натриев хлорид не елиминира надеждно хипонатриемията и увеличава задържането на течности.

Синдром на церебрална загуба на сол

Синдром на церебрална загуба на сол (CSWS). Патофизиологията на този синдром е свързана с нарушена секреция на предсърден натриуретичен пептид и церебрален натриуретичен фактор.

Човек проявява висока диуреза и признаци на дефицит на BCC. Също така типични са високото специфично тегло на урината, повишените нива на натрий в урината над 50-80 mmol/L, хипонатремия и повишени или нормални серумни нива на пикочна киселина. Този синдром често се среща при пациенти със субарахноидален кръвоизлив. Развива се през първата седмица след увреждане на мозъка. Продължава до 4 седмици (средно 2 седмици). Тежестта може да варира от минимална до много силна.

Лечението се състои в адекватно заместване на загубите на вода и натрий. Няма ограничения за приема на течности. За компенсиране на загубите в повечето случаи се използва 0,9% разтвор на натриев хлорид. Понякога са необходими много големи обеми инфузия, достигащи 30 или повече литра на ден. Ако хипонатриемията не се коригира чрез прилагане на 0,9% разтвор на натриев хлорид, което показва тежък дефицит на натрий, лекарите използват инфузия на 1,5% разтвор на натриев хлорид.

Прилагането на минералкортикоиди позволява на пациента да се даде флудрокортизон(Cortineff), 0,1-0,2 mg перорално 2 пъти на ден. Хидрокортизонефективен в дози от 800-1200 mg/ден. Големите обеми на инфузия, употребата на минералокортикоидни лекарства и полиурията могат да доведат до хипокалиемия, която също изисква навременна корекция.

Проект "Болница у дома"

Център за неврореанимация на Росздрав

3.1. Водно-електролитни нарушения.

Нарушенията на водно-електролитния метаболизъм при ЧМТ представляват многопосочни промени. Те възникват поради причини, които могат да бъдат разделени на три групи:

1. Нарушения, характерни за всяка реанимационна ситуация (същото за TBI, перитонит, панкреатит, сепсис, стомашно-чревно кървене).

2. Нарушения, специфични за мозъчни лезии.

3. Ятрогенни разстройства, причинени от насилствено или погрешно използване на фармакологични и нефармакологични лечения.

Трудно е да се намери друго патологично състояние, при което да се наблюдава такова разнообразие от водно-електролитни нарушения, както при ЧМТ, и заплахата за живота да е толкова голяма, ако те не бъдат диагностицирани и коригирани навреме. За да разберем патогенезата на тези нарушения, нека се спрем по-подробно на механизмите, регулиращи водния и електролитния метаболизъм.

Трите стълба, на които се основава регулацията на водно-електролитния метаболизъм, са антидиуретичният хормон (ADH), ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и предсърдният натриуретичен фактор (ANF) (фиг. 3.1).

ADH влияе върху реабсорбцията (т.е. реабсорбцията) на вода в бъбречните тубули. При активиране на задействащите механизми (хиповолемия, артериална хипотония и хипоосмолалитет) ADH се освобождава от задния дял на хипофизната жлеза в кръвта, което води до задържане на вода и вазоконстрикция. Секрецията на ADH се стимулира от гадене и ангиотензин II и се инхибира от PNF. Когато ADH се произвежда в излишък, се развива синдромът на излишното производство на антидиуретичен хормон (SIADH). За да се реализират ефектите на ADH, в допълнение към адекватното функциониране на задния дял на хипофизната жлеза е необходима нормална чувствителност на специфични ADH рецептори, разположени в бъбреците. При намаляване на производството на ADH в хипофизната жлеза се развива така нареченият централен безвкусен диабет, когато чувствителността на рецепторите е нарушена, се развива нефрогенен безвкусен диабет.

RAAS влияе върху екскрецията на натрий от бъбреците. Когато се включи задействащият механизъм (хиповолемия), се наблюдава намаляване на кръвния поток в юкстамедуларните гломерули, което води до освобождаване на ренин в кръвта. Повишаването на нивата на ренин причинява превръщането на неактивния ангиотензин I в активен ангиотензин II. Ангиотензин II предизвиква вазоконстрикция и стимулира надбъбречните жлези да освобождават минералкортикоида алдостерон. Алдостеронът причинява задържане на вода и натрий и в замяна на натрий осигурява екскрецията на калий и калций поради обратимо блокиране на тяхната тубулна реабсорбция.

PNF до известна степен може да се разглежда като хормонален антагонист на ADH и RAAS. С увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хиперволемия), налягането в предсърдията се повишава, което води до освобождаване на PNP в кръвта и насърчава отделянето на натрий от бъбреците. Според съвременните данни уабаинът, нискомолекулно съединение, произвеждано в хипоталамуса, действа подобно на PNF. Най-вероятно излишъкът на уабаин е отговорен за развитието на синдрома на церебрална загуба на сол.

3.1.1. Механизми на дисрегулация на водно-електролитния метаболизъм при TBI

Волемични смущения се наблюдават при всяка реанимационна ситуация. TBI не прави изключение от това правило. Активирането на всички връзки в регулацията на водно-електролитния метаболизъм по време на увреждане на мозъка възниква поради развитието на хиповолемия. При TBI също се активират специфични за мозъчната лезия механизми на дисрегулация. Те се задействат, когато диенцефалните области на мозъка са увредени и връзките между хипоталамуса и хипофизната жлеза са нарушени поради директна травма, нарастваща мозъчна дислокация или съдови нарушения. Резултатът от активността на тези специфични механизми са промени в производството на ADH, уабаин и тропни хормони на предния дял на хипофизната жлеза (например адренокортикотропен хормон, който индиректно влияе върху нивото на алдостерон), характерен за церебралната патология.

Хипертоничните разтвори, оптимизираната хипервентилация, хипотермията, използвани за облекчаване на интракраниална хипертония, са принудителни ятрогенни мерки, които влошават водно-електролитните нарушения. Използването на салуретици за ЧМТ най-често (но не винаги!) е пример за употреба на лекарства по погрешни показания, което води до груби нарушения на водно-електролитния баланс.

Дисфункцията на хормоните, които регулират водно-електролитния баланс, води до нарушения в обемния статус (хипо- и хиперволемия), съдържанието на натрий (хипо- и хипернатриемия) и осмоларитета (хипо- и хиперосмоларитет). Отбелязват се нарушения на съдържанието на калий, магнезий, калций и киселинно-базовото състояние. Всички тези нарушения са взаимосвързани. Въпреки това ще започнем с описание на нарушения в концентрацията на натрий, който е централният йон, който регулира осмотичното налягане на кръвта и определя водния баланс между вътресъдовото русло и интерстициалното пространство на мозъка.

Натриеви нарушения

Таблица 5. Видове натриеви нарушения

Хипернатриемията, в зависимост от наличието на волемични нарушения, се разделя на хиповолемична, еуволемична и хиперволемична. Хипернатриемията винаги е придружена от повишаване на ефективния осмоларитет на кръвта, т.е. тя е хипертонична.

Хиповолемичната хипернатриемия се наблюдава най-често в началните стадии на ЧМТ. Причините за хиповолемична хипернатремия на този етап са бъбречни и екстраренални загуби на течности, които не се компенсират от достатъчен прием на течности в организма. Често се случва загуба на кръв и свързаните с нея наранявания. Тъй като жертвата е в променено съзнание, той губи способността да реагира адекватно на загубите на вода през бъбреците и кожата. Често срещан симптом на интракраниална хипертония е повръщането. Следователно загубата на течност през стомашно-чревния тракт също може да играе важна роля в развитието на хиповолемия. Възможно е също така течността да се премести в така нареченото трето пространство поради секвестрация в паретичното черво.

Резултатът от активирането на описаните механизми е хиповолемия. Тялото се опитва да компенсира загубата на интраваскуларен обем чрез изтегляне на течност от интерстициалното пространство. Това пространство е дехидратирано, но привлечената течност не е достатъчна, за да „запълни“ вътресъдовото пространство. Резултатът е извънклетъчна дехидратация. Тъй като се губи основно вода, нивото на натрий в извънклетъчния сектор (интерстициално и интраваскуларно пространство) се повишава.

Хиповолемията задейства друг механизъм на хипернатремия: развива се хипералдостеронизъм, което води до задържане на натрий в организма (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Тази реакция също е адаптивна, тъй като осмотично активните свойства на натрия ви позволяват да задържате вода в тялото и да компенсирате хиповолемията. В същото време задържането на натрий води до компенсаторно отделяне на калий, което е съпроводено с редица негативни последици.

Включването на описания патологичен механизъм е възможно в по-късните периоди на TBI, но такава изразена хиповолемия, както в ранните етапи, не се наблюдава, тъй като пациентът вече получава лечение по това време.

Този тип хипернатремия възниква, когато загубата на вода преобладава над загубата на натрий. Наблюдава се при дефицит или неефективност на ADH, употребата на диуретици и синдром на нулиране на осмостата.

Дефицитът на ADH се нарича безвкусен, безсолен диабет, безвкусен диабет (тъй като урината съдържа малко соли) и иначе централен безвкусен диабет. Централният безвкусен диабет възниква поради директно увреждане на хипофизната жлеза или нарушаване на нейното кръвоснабдяване. Синдромът се характеризира с нарушено производство на ADH и е придружен от хипернатремия поради прекомерно отделяне на хипотонична урина с ниско съдържание на натрий. Лечението на синдрома се свежда до използването на синтетични заместители на антидиуретичния хормон и коригиране на загубата на вода.

Неефективността на ADH, иначе наречена нефрогенен безвкусен диабет, може да се развие при съпътстващи бъбречни заболявания, хиперкалцемия, хипокалиемия. Продължителната употреба на определени лекарства (например литий за депресивни разстройства) може да намали чувствителността на бъбречните рецептори към действието на ADH.

Бримковите диуретици, като фуроземид, имат непредвидими ефекти върху екскрецията на натрий и вода. В някои ситуации може да се загуби повече вода, отколкото натрий, което води до хипернатремия. Предполага се, че механизмът на това явление е свързан с ефекта на бримковия диуретик върху чувствителността на бъбречните ADH рецептори, т.е. всъщност представлява вариант на нефрогенен безвкусен диабет. В други случаи се губи повече натрий, отколкото вода и се развива хипонатриемия.

Синдромът на нулиране на осмостата е уникално състояние, характеризиращо се с установяване на ново нормално ниво на натрий в кръвта и съответна промяна в неговия осмоларитет. Нашите данни предполагат, че синдромът на нулиране на осмостата често води до по-ниски, отколкото до по-високи нива на натрий при TBI, така че ще разгледаме това по-подробно в раздела за хипонатриемия.

Тази форма на хипернатриемия при TBI е рядка. Винаги възниква ятрогенно. Основната причина е въвеждането на излишък от разтвори, съдържащи натрий - хипертонични (3-10%) разтвори на натриев хлорид, както и 4% разтвор на натриев бикарбонат. Втората причина е екзогенното приложение на кортикостероиди, които в различна степен имат минералкортикоидни свойства. Поради излишния алдостерон, натрият и водата се задържат от бъбреците, а калият се губи в замяна на натрий. В резултат на това се развива хиперволемична хипернатриемия и хипокалиемия.

За изясняване на механизмите на хипернатриемия е много важно да се изследва осмотичността на урината и съдържанието на натрий в нея.

Осмотичността на урината, подобно на общата осмотичност на кръвта, зависи от концентрацията на натрий, глюкоза и урея. За разлика от стойността на осмоларитета на кръвта, той варира в широки граници: може да се увеличи (повече от 400 mOsm/kg вода), да бъде нормален (300 – 400 mOsm/kg вода) и нисък (по-малко от 300 mOsm/kg вода ). Ако осмотичността на урината не може да бъде измерена, специфичното тегло на урината може да се използва като груба оценка.

Комбинацията от висок осмоларитет на урината и хипернатремия показва три възможни състояния:

Дехидратация и намален прием на вода (хиподипсия),

Значително екзогенно приложение на натрий.

Изследването на нивата на натрий в урината е полезно при диференциалната диагноза на тези състояния. Концентрацията на натрий в урината е ниска при дехидратация и други екстраренални причини за хипернатремия, висока при излишък на минералкортикоиди и екзогенно приложение на натрий.

Нормален осмолалитет на урината и хипернатриемия се наблюдават при употребата на диуретици и при лек безвкусен диабет. Ниският осмолалитет на урината и хипернатремията показват тежък централен или нефрогенен безвкусен диабет. Във всички тези случаи съдържанието на натрий в урината е променливо.

Хипонатриемията не е ранен симптом при ЧМТ. Развитието му, като правило, се отбелязва още в условията на лечение, следователно при хипонатриемия обемът на циркулиращата кръв е почти нормален или леко увеличен. За разлика от хипернатриемията, която винаги е придружена от хиперосмоларно състояние на кръвта, хипонатриемията може да се комбинира както с хиперосмоларитет, така и с нормо- и хипоосмоларитет.

Хипертоничната хипонатриемия е най-рядката и най-малко логичната форма на ниски нива на натрий в кръвта. Нивото на натрий, основният агент, осигуряващ осмотичните свойства на кръвта, се намалява, а осмотичността се повишава! Този тип хипонатриемия може да се развие само при натрупване в кръвта на значително количество други осмотично активни вещества - глюкоза, урея, нишесте, декстрани, алкохол, манитол. Тези агенти могат да бъдат въведени външно или произведени ендогенно. Пример за ендогенен механизъм за развитие на хипертонична хипонатриемия е хипергликемия, дължаща се на декомпенсация на захарен диабет. Тази ситуация често се среща при пациенти в напреднала възраст с TBI. С повишаване на осмоларитета на кръвта нивото на натрий в кръвта намалява компенсаторно. Ако осмоларитетът надвиши 295 mOsm/kg вода, се активират механизми, които премахват натрия от тялото. В резултат на това намалява не само концентрацията на натрий в кръвта, но и неговото абсолютно количество.

Хипо- и нормотонична хипонатриемия

Хипо- и нормотоничната хипонатриемия отразяват различни степени на активност на едни и същи патологични процеси. В по-леките случаи се наблюдава нормосмоларност. По-често намаляването на нивата на натрий в кръвта е придружено от хипоосмоларност. Пет механизма могат да доведат до хипотонична хипонатриемия при TBI:

2. Синдром на прекомерно производство на ADH.

3. Бъбречни и церебрални синдроми на загуба на сол.

5. Синдром на нулиране на Osmostat.

Първите два механизма са причинени от излишък на вода, вторите два от дефицит на натрий. Последният механизъм най-вероятно отразява така наречената „норма на стреса“.

Водната интоксикация се развива по-често ятрогенно, в резултат на неадекватна корекция на хиповолемията, придружена от загуба на вода и натрий. Водната интоксикация се причинява от адекватно заместване на загубите на вода и недостатъчна корекция на загубите на натрий. Един от аргументите на поддръжниците за ограничаване на употребата на глюкозни разтвори при TBI е развитието на водна интоксикация при употребата на тези лекарства. Обяснението е следното: глюкозата се метаболизира до въглероден диоксид и вода. В резултат на това при изливане на глюкозни разтвори всъщност се въвежда само вода. Степента, до която този механизъм е важен за развитието на мозъчен оток и повишен ICP, остава неясна.

Синдром на свръхпроизводство на ADH

Синдромът на прекомерно производство на ADH, наричан още синдром на неподходяща секреция на ADH, води до задържане на вода в тялото поради повишената й реабсорбция в бъбречните тубули. В резултат на това обемът на урината и нивата на натрий в кръвта намаляват. Въпреки хипонатремията, концентрациите на натрий в урината надвишават 30 mEq/L поради компенсаторна стимулация на предсърдния натриуретичен фактор и потискане на секрецията на алдостерон.

Синдроми на загуба на сол и минералкортикоиден дефицит

При бъбречни и мозъчни синдроми на загуба на сол, както и при минералкортикоиден дефицит се наблюдава прекомерна загуба на натрий с урината. Техният пряк виновник за синдрома на церебрална загуба на сол е уабаинът, който увеличава отделянето на натрий от бъбреците.

Причините за развитие на бъбречен синдром на загуба на сол най-често остават неизяснени. Съществуващо бъбречно заболяване или генетични дефекти с нарушена чувствителност към PNF и уабаин може да са важни. При употребата на салуретици може да възникне прекомерна загуба на натрий спрямо загубата на вода. При минералкортикоиден дефицит ниските нива на алдостерон причиняват нарушена реабсорбция на натрий в бъбречните тубули с развитие на натриуреза и хипонатриемия.

Синдром на нулиране на Osmostat

При този синдром по неизвестни причини се установява ново нормално ниво на натрий, така че бъбреците не реагират на това ниво с компенсаторни промени в екскрецията на натрий и вода.

Диагностика на хипотонична хипонатриемия

За диференциална диагноза на причините за хипотонична хипонатриемия нашата клиника използва следния алгоритъм (фиг. 3.2). Според този алгоритъм, в допълнение към изследването на осмотичността на кръвта и нивото на натрий в нея, е задължително да се определи осмотичността на урината и концентрацията на натрий в нея. Понякога са необходими фармакологични тестове за уточняване на диагнозата. Във всички случаи лечението започва с прилагане на хипертонични (3%) разтвори на натриев хлорид.

Високият осмолалитет на урината (повече от 400 mOsm/kg вода) в комбинация с хипонатриемия показва Синдром на свръхпроизводство на ADH. В същото време се наблюдава повишаване на концентрацията на натрий в урината - над 30 mEq/L. Осмотичността на урината остава почти постоянна с промени в количеството течност и скоростта на нейното приложение. Това е много важен симптом, тъй като в други случаи на хипонатриемия инфузионното натоварване и ограничаването на течности причиняват съответните промени в осмоларитета на урината. Прилагането на 3% разтвор на натриев хлорид може временно да повиши нивото на натрий в кръвта, без да повлиява значително съдържанието на натрий в урината.

Хипонатремията и ниският осмолалитет на урината могат да бъдат свързани както с ниски, така и с високи нива на натрий в урината. Ниските нива на натрий (по-малко от 15 mEq/L) показват водна интоксикация или синдром на нулиране на осмостата. За диагностициране на водна интоксикация е необходимо да се извърши задълбочен анализ на клиничната картина, състава на приложените лекарства, изследване на бъбречната функция и биохимични кръвни изследвания. Диагнозата водна интоксикация се поставя въз основа на изключването на всички възможни причини за загуба на натрий, с изключение на ограничаването на натрий в диетата и като част от инфузионната терапия. За диференциална диагноза между тези синдроми е необходимо да се приложи хипертоничен разтвор на натриев хлорид. В случай на интоксикация с вода, този фармакологичен тест води до възстановяване на концентрацията на натрий в кръвта с постепенно повишаване на нивото на натрий в урината.

Осмотичността на урината постепенно се нормализира. Прилагането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид за синдром на нулиране на осмостата има временен ефект върху нивата на натрий в кръвта. Урината след този тест показва преходна хипернатриемия и хиперосмоларност.

Нисък или нормален осмолалитет на урината с висок натрий в урината (повече от 30 mEq/L) показва или синдроми на загуба на сол (включително тези, дължащи се на употреба на салуретик), или минералкортикоиден дефицит. Приложението на 3% разтвор на натриев хлорид води до временно повишаване на нивата на натрий в кръвта. В същото време се увеличават загубите на натрий в урината. За диференциална диагноза на минералкортикоиден дефицит и синдроми на загуба на сол се прилагат лекарства с минералкортикоидни ефекти (например флудрокортизон).

След употребата на екзогенни минералкортикоиди при минералкортикоиден дефицит концентрацията на натрий в урината намалява и съдържанието му в кръвта се увеличава; при синдроми на загуба на сол тези показатели остават непроменени.

За да се оценят правилно причините за хипокалиемия, е необходимо да се използва правилото на Gamble и концепцията за анионна празнина.

Според правилото на Gamble тялото винаги поддържа електрическата неутралност на кръвната плазма (фиг. 3.3). С други думи, кръвната плазма трябва да съдържа еднакво количество противоположно заредени частици - аниони и катиони.

Основните плазмени катиони са натрий и калий. Основните аниони са хлор, бикарбонат и протеини (основно албумин). В допълнение към тях има много други катиони и аниони, концентрацията на които е трудно да се контролира в клиничната практика. Нормалните плазмени концентрации на натрий са 140 mEq/L, калий 4,5 mEq/L, калций 5 mEq/L, магнезий 1,5 mEq/L, хлорид 100 mEq/L и бикарбонат 24 mEq/L. Приблизително 15 mEq/L се осигуряват от отрицателния заряд на албумина (при нормалното му ниво). Разликата между съдържанието на катиони и аниони е:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (meq/l).

Останалите 12 mEq/L се осигуряват от неоткриваеми аниони и се наричат ​​„анионна празнина“. Неоткриваемите аниони са йони на минерални киселини, секретирани от бъбреците (сулфатен йон, фосфатен йон и др.). При изчисляване на стойността на анионната празнина трябва да се вземе предвид нивото на албумин. С намаляване на нивото на този протеин на всеки 10 g/l, създаваният от него заряд намалява с 2-2,5 meq/l. Съответно анионната празнина се увеличава.

Най-честата причина за хипокалиемия е хиповолемията. Намаляването на обема на циркулиращата кръв предизвиква активиране на секрецията на алдостерон, което осигурява компенсаторно задържане на натрий. За да се запази електрическата неутралност на кръвната плазма при задържане на натрий в организма, бъбреците отделят друг катион - калиев (фиг. 3.4).

Друга причина за хипокалиемия е ятрогенният излишък на минералкортикоидния хормон алдостерон. При TBI тази причина може да доведе до хипокалиемия с екзогенно приложение на хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и други кортикостероидни лекарства с минералкортикоидни свойства (фиг. 3.5).

Подобни механизми водят до хипокалиемия при използване на салуретици. Фуроземид и други салуретици причиняват загуба на натрий и вода, като блокират реабсорбцията на тези вещества в бъбречните тубули. Загубата на вода води до вторичен хипералдостеронизъм, задържане на натрий и екскреция на калий (фиг. 3.6).

Друга причина за хипокалиемия при TBI може да бъде повръщане и постоянна активна аспирация на стомашно съдържимо през сондата (фиг. 3.7). В тези случаи се губи солна киселина, тоест водородни и хлорни йони, както и вода. Намаляването на плазмените нива на всеки от тях може да причини хипокалиемия чрез активиране на различни механизми.

Загубата на вода предизвиква вторичен алдостеронизъм и бъбреците компенсаторно задържат натрий и отделят калий.

Намаляването на концентрацията на водородни и хлорни йони в кръвната плазма причинява хипохлоремична алкалоза.

Алкалозата е излишък на бикарбонатни йони. За да се компенсира този излишък и да се поддържа нормално рН на плазмата, се привличат водородни йони, които идват от вътреклетъчното пространство. За да заменят изгубените водородни йони, клетките поемат калий от плазмата и той преминава в клетките. В резултат на това се развива хипокалиемия. Метаболитната алкалоза и хипокалиемията са много честа комбинация, независимо коя от тях е причината и коя следствието.

Честата употреба на β-адреномиметици при ЧМТ също води до хипокалиемия в резултат на активиране на механизмите за преразпределение на калий от плазмата към клетките (фиг. 3.8).

За изясняване на етиологията на хипокалиемията е информативно изследване на хлориди в урината. Високото им съдържание (повече от 10 meq/l) е характерно за излишък на минералкортикоиди (хипералдостеронизъм, хиповолемия). Ниските нива на хлорид (под 10 mEq/L) са характерни за други механизми на хипокалиемия.

Основният извънклетъчен катион е натрият. Основният вътреклетъчен катион е калият. Нормални концентрации на йони в кръвната плазма: натрий – 135-145 meq/l, калий – 3,5-5,5 meq/l. Нормални концентрации на йони вътре в клетките: натрий - 13-22 meq/l, калий - 78-112 meq/l. Поддържането на градиент на натрий и калий от двете страни на клетъчната мембрана осигурява жизнената активност на клетката.

Този градиент се поддържа от калиево-натриевата помпа. По време на деполяризацията на клетъчната мембрана натрият навлиза в клетката, а калият я напуска според концентрационен градиент. Вътре в клетката концентрацията на калий намалява, нивото на натрий се повишава. След това нивото на йони се възстановява. Калиево-натриевата помпа „изпомпва“ калий срещу концентрационния градиент в клетката и „изпомпва“ натрий от нея (фиг. 3.9). Поради факта, че нивото на калий в кръвната плазма е ниско, незначителните промени в концентрацията на този катион значително влияят на неговата абсолютна стойност. Повишаване на плазмения калий от 3,5 до 5,5 mEq/L, увеличение от 2 mEq/L, представлява увеличение от повече от 50%. Увеличаването на концентрацията на калий в клетката от 85 на 87 meq/l, тоест със същите 2 meq/l, е увеличение само с 2,5%! Не би си струвало да се правят тези аритметични операции, ако не беше постоянното объркване с хипокалиемия и хипокалигистия в учебници, публикации в списания и по време на професионални дискусии. Често можете да попаднете на „научни“ разсъждения от този род: „Никога не знаеш какво е нивото на калий в плазмата, важното е какво е в клетките!“ Въпреки че може да е трудно да се оценят вътреклетъчните нива на калий в клиничната практика, важно е да се разбере, че повечето от известните физиологични ефекти на калия са свързани с плазмените нива и не зависят от клетъчната концентрация на катиона.

Хипокалиемията води до следните негативни последици.

Развива се слабост на набраздената и гладката мускулатура. Първи страдат мускулите на краката, след това ръцете, до развитието на тетраплегия. В същото време се наблюдават дисфункции на дихателната мускулатура. Дори при умерена хипокалиемия възниква чревна пареза поради дисфункция на гладката мускулатура.

Чувствителността на съдовите мускули към катехоламини и ангиотензин се влошава, което води до нестабилност на кръвното налягане.

Чувствителността на бъбречния епител към ADH е нарушена, което води до развитие на полиурия и полидипсия.

Много важно отрицателно последствие от хипокалиемията е намаляването на прага за поява на камерно мъждене и ускоряване на механизмите на циркулация на вълнуващия импулс през проводната система на сърцето - re-entry. Това води до увеличаване на честотата на сърдечните аритмии, предизвикани от този механизъм. ЕКГ показва депресия на ST сегмента, поява на U вълни, изглаждане и инверсия на Т вълните (фиг. 3.10). Противно на общоприетото схващане, промените в нивата на калий не влияят значително на нормалния (синусов) ритъм.

Дългосрочното поддържане на хиповолемия води до изчерпване не само на калиеви резерви в кръвта, но и в клетките, т.е. хипокалиемията може да бъде придружена от хипокалигистия. Хипокалигистията има по-малко очевидни отрицателни последици от хипокалиемията. Тези последствия не се развиват дълго време поради големите резерви на калий в клетките, но в крайна сметка нарушават метаболитните процеси в клетката поради нарушаване на калиево-натриевата помпа.

Тези патофизиологични механизми обясняват усещането за „черна дупка“, известно на много реаниматори, когато ежедневното приложение на големи дози екзогенен калий позволява поддържане на нивото на калий в кръвната плазма само на долната граница на нормата. Екзогенно прилаганият калий се използва за облекчаване на хипокалигистия и отнема доста време за попълване на калиевия дефицит в организма. Увеличаването на скоростта на приложение на екзогенен калий не позволява решаването на този проблем, тъй като това създава заплаха от хиперкалиемия с персистираща хипокалигия.

Хиперкалиемията е рядка при изолирана ЧМТ. Два механизма могат да доведат до неговото развитие. Първият е ятрогенен. Неефективните опити за лечение на хипокалиемия могат да накарат лекаря да увеличи прекомерно скоростта на прилагане на разтвори, съдържащи калий. Вътреклетъчният сектор може да побере много калий. Но е необходимо известно време, докато калият влезе във вътреклетъчното пространство, така че клиничните ефекти се развиват не поради промени в нивото на калий в клетките, а поради временно повишаване на съдържанието на този йон в кръвната плазма.

Втората причина за хиперкалиемия при TBI е увреждане на бъбреците поради нараняване, нарушения на кръвообращението или употреба на нефротоксични лекарства. В този случай хиперкалиемията задължително се комбинира с олигурия и е един от признаците на истинската форма на остра бъбречна недостатъчност.

Клиничните прояви на хиперкалиемия са свързани главно с нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. ЕКГ показва разширяване на QRS комплекса, стесняване и нарастване на вълната Т. Интервалите PQ и QT се увеличават (фиг. 3.11). Отбелязва се мускулна слабост, както и артериална хипотония поради периферна вазодилатация и намалена помпена функция на сърцето.

Други електролитни нарушения

Калциев, магнезиев и фосфатен дисбаланс трябва да се подозира, когато възникнат необясними невромускулни нарушения. Хипомагнезиемията е по-честа. В тази връзка, в случай на недохранване, алкохолизъм, възпалителни заболявания на червата и диария, диабет или употребата на редица лекарства (салуретици, дигиталис, аминогликозиди), е необходимо да се помни за компенсиране на възможния дефицит на магнезий.

www.reancenter.ru

Видове водно-електролитни нарушения

Нарушаването на обмена на вода и електролити се изразява в 1) излишък или 2) дефицит на вътреклетъчна и извънклетъчна вода, винаги свързана с промени в съдържанието на електролити.

Увеличаването на общото количество вода в организма, когато нейният прием и образуване е по-голямо от отделянето й, се нарича положителен воден баланс (хиперхидратация). Намаляването на общите водни запаси, когато загубите му надвишават приема и образуването, се нарича отрицателен воден баланс (хипохидратация) или дехидратация на организма. По същия начин се разграничават положителният и отрицателният баланс на солта.

Нарушаването на VSO, в допълнение към промените в общото количество вода и соли в тялото, може да се прояви и като патологично преразпределение на вода и основни електролити между кръвната плазма, интерстициалните и вътреклетъчните пространства.

Когато VSO е нарушен, обемът и осмотичната концентрация на извънклетъчната вода, особено нейният интерстициален сектор, на първо място се променят.

Класификация на нарушенията на водно-солевия метаболизъм.

1. Дефицит на вода и електролити.

Дефицитът е един от най-често срещаните видове нарушения на VSO. Възниква, когато тялото губи течности, съдържащи електролити: 1) урина (захарен и незахарен диабет, бъбречно заболяване, придружено от полиурия, продължителна употреба на натриуретични диуретици, надбъбречна недостатъчност); 2) повишена секреция на чревен и стомашен сок (диария, чревни и стомашни фистули, неконтролируемо повръщане); 3) трансудат, ексудат (високи фистули) (изгаряния, възпаление на серозните мембрани и др.).

Отрицателно ВЗО се установява и при пълен воден глад.

калций- най-важният структурен компонент на костите.

Клинично значима хипокалцемия се развива само при остра алколоза (с психогенна хипервентилация) и хипопаратироидизъм.

При хипохидрия основно се губят извънклетъчна вода и натрий.

Натрий- основният осмотично активен компонент на извънклетъчната течност - играе важна роля в поддържането на bcc.

Обемът на извънклетъчната течност се поддържа на постоянно ниво поради задържането на натрий и вода от бъбреците.

Диагнозанатриев дефицит - трябва да е клиничен, т.е. въз основа на данни от физикален преглед и оценка на централната хемодинамика (CVP, налягане в белодробната артерия). Причините за дефицит са загуба през стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, загуба на извънклетъчна течност - изгаряния, повишено изпотяване, секвестрация на извънклетъчна течност в третото пространство (перитонит, асцит, чревна непроходимост).

Прекомерна загуба на урина (диуретици, нефрит, надбъбречна недостатъчност).

Загуба на кръв, диета без сол.

Лечение— възстановяване на обема на извънклетъчната течност с помощта на разтвори, съдържащи натрий.

Калий – при здрав човек общото количество калий в организма е 3-4000 mEq. Общото съдържание на калий зависи главно от мускулната маса, при жените то е по-малко, отколкото при мъжете и намалява при мускулна атрофия. Оценката на общия калий играе важна роля при лечението на хипокалиемия и хиперкалиемия. И двете състояния едновременно засягат функцията на сърцето.

При хипокалиемия настъпва хиперполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и тяхната възбудимост намалява. При пациенти, приемащи сърдечни глюкозиди, хипокалиемията повишава риска от суправентрикуларни тахиаритмии и се счита за животозастрашаващо състояние.

При хипокалиемия чувствителността на бъбреците към антидиуретичните хормони намалява и тяхната концентрационна функция е нарушена. Това обяснява често наблюдаваната полиурия при пациенти с хроничен калиев дефицит.

Ацидозата кара калия да напусне клетката и да увеличи концентрацията му в плазмата.

Ранните симптоми на калиев дефицит включват общо неразположение, слабост, паралитичен илеус и подуване на корема. Мускулна пареза се наблюдава само при много тежък калиев дефицит. Дефицитът на калий предразполага към развитие на чернодробна кома (при чернодробно заболяване) и полиурия. Степента на дефицит може да се оцени по общото състояние на калий в плазмата, или по-точно в клетката.

Лечение: предписва се интравенозно приложение на калиеви соли при ниска скорост на инфузия. Едновременното приложение с глюкоза и инсулин е ефективно лечение на хипокалиемия.

Значителен дефицит на електролити - обезсоляване на тялото - възниква в случаите, когато се прави опит да се компенсира загубата на биологични течности, съдържащи електролити, с прясна вода или разтвор на глюкоза. В този случай осмотичната концентрация на извънклетъчната течност спада, водата частично се премества в клетките и се получава тяхната прекомерна хидратация.

Дехидратация на тялото.Клинично дехидратацията се проявява с намаляване на телесното тегло, силна жажда, загуба на апетит и гадене. Лигавиците на устната кухина и конюнктивата изсъхват, появява се дрезгав глас. Кожата става отпусната, набръчкана, губи еластичност, гънката на кожата на корема не се изглажда дълго време. Кръвното налягане намалява, пулсът се ускорява и отслабва. Диурезата намалява. Слабостта се увеличава, появяват се главоболие, замаяност, нестабилна походка и координацията на движенията е нарушена. Мускулната сила и вниманието отслабват. Появяват се оплаквания от изтръпване на мускулите и парестезии. С влошаване на клиничната картина настъпва по-нататъшно намаляване на телесното тегло, очните ябълки потъват, чертите на лицето се изострят, зрението и слуха отслабват.

Признаци на тежка дехидратацияорганизми възникват при възрастни след загуба на приблизително 1/3, а при деца 1/5 от обема на извънклетъчната вода.

Най-голямата опасност е колапс поради хиповолемия и дехидратация на кръвта с повишаване на нейния вискозитет. При неправилно лечение (например безсолна течност) развитието на колапс се улеснява и от намаляване на концентрацията на натрий в кръвта - хипонатриемия. Значимата артериална хипотония може да наруши гломерулната филтрация, причинявайки олигурия, хиперазотемия и ацидоза. Когато загубата на вода преобладава, настъпва екстрацелуларна хиперосмия и клетъчна дехидратация.

За да се прецени наличието и тежестта на дехидратацията, телесното тегло трябва да се следи ежедневно. Също така е важно точно да се определи количеството отделена урина и консумираната течност.

Степента на дехидратация на тялото и начините за нейното коригиране зависят не само от обема на консумираната вода, но и от обема на загубената вода, както и от състоянието на водно-електролитния баланс. Характерни клинични признаци на това състояние са мъчителна жажда, сухи лигавици, загуба на еластичност на кожата (кожните гънки не се изглаждат дълго време); изостряне на чертите на лицето.

Дехидратацията на мозъчните клетки се проявява с повишена телесна температура, нарушен ритъм на дишане, объркване и халюцинации. Телесното тегло намалява. Хематокритният индекс се повишава, концентрацията на натрий в кръвната плазма се повишава. Тежката дехидратация причинява хиперкалиемия.

При злоупотреба с безсолна течност и прекомерна хидратация на клетките, чувството за жажда, въпреки отрицателния воден баланс, не се появява; лигавиците са влажни; Пиенето на прясна вода причинява гадене. Хидратацията на мозъчните клетки причинява силно главоболие и мускулни крампи. Дефицитът на вода и соли в тези случаи се компенсира чрез продължително приложение на течност, съдържаща основни електролити, като се вземе предвид степента на загубата им и под контрола на VSO индикаторите.

Дефицитът на вода със сравнително малка загуба на електролити възниква при прегряване на тялото или при тежка физическа работа поради повишено изпотяване.

По време на водното гладуване се наблюдава относителен излишък на електролити - с недостатъчно водоснабдяване на отслабени пациенти, които са в безсъзнание и получават принудително хранене, с нарушения на преглъщането.

Излишна вода и електролити- често срещана форма на нарушение на VSO, проявяваща се главно под формата на оток и воднянка от различен произход.

Излишъкът от натрий води до задържане на натрий от бъбреците (бъбречна, сърдечна, чернодробна недостатъчност). При голямо натоварване със сол - повишена реабсорбция (хиперсекреция на алдостерон).

Единственият надежден симптом за повишаване на общия натрий в организма е отокът, който нарушава зарастването на рани и увеличава риска от сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Лечение: ограничаване на приема на натриеви соли и предписване на диуретици. Ако отокът е придружен от тежка хиперпротеинемия, трябва да се елиминира протеиновият дефицит.

Животозастрашаващата хиперкалиемия възниква само при бъбречна недостатъчност.

За хиперкалиемиянастъпва деполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и се повишава тяхната възбудимост. Хиперкалиемията е критично състояние, при което е възможен циркулаторен (сърдечен) арест.

Повишена концентрация на калийв плазмата до 5 meq/l стимулира секрецията на алдостерон, което повишава секрецията на калий. Когато концентрацията на калий в плазмата надвишава 7 mEq/L, интракардиалната проводимост се забавя, възникват аритмии, кръвното налягане и сърдечната честота се понижават и е възможен сърдечен арест. За диагностика - ЕКГ.

Лечението е венозен калциев глюконат, натриев бикарбонат (алкализирането стимулира връщането на калий в клетките) и глюкоза с инсулин (калият се отлага в черния дроб заедно с гликогена). Ако концентрацията на калий не намалее, тогава е необходима спешна хемодиализа.

Хиперкалцемия - с хиперпаратироидизъм, саркоидоза, хипервитаминоза D, злокачествени новообразувания. Хроничната хиперкалцемия води до образуване на пикочни камъни и калцификация на меките тъкани.

Лечение: използвайте диуреза с физиологичен разтвор, интравенозна инфузия на 0,9% NaCl в количество от 2,5 - 4 l / ден, фураземид, калцитонин, индометацин, глюкокортикоиди.

Основните причини за появата на положителен водно-електролитен баланс са нарушения на отделителната функция на бъбреците (гломерулонефрит), вторичен хипералдостеронизъм (със сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, цироза на черния дроб, глад).

Излишната вода с относителен дефицит на електролити възниква в случаите, когато в тялото се въвежда голямо количество прясна вода или разтвори на глюкоза с недостатъчна секреция на течности (олигурия с бъбречна патология или с употребата на вазопресин или неговата хиперсекреция след нараняване или операция).

Хипоосмоларността на кръвта и интерстициалната течност е придружена от хидратация на клетките и телесното тегло се увеличава. Появяват се гадене и повръщане. Лигавиците са влажни. Апатия, сънливост, главоболие и конвулсии показват хидратация на мозъчните клетки. Развива се олигурия. В тежки случаи се развива белодробен оток, асцит и хидроторакс.

Острите прояви на водна интоксикация се елиминират чрез повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност чрез интравенозно приложение на хипертоничен физиологичен разтвор. Консумацията на вода е силно ограничена. Един от регулаторите на филтрирането на вода с разтворени в нея вещества (с изключение на протеини) в интерстициалното пространство от реабсорбционните капиляри (във венозната част) е колоидно-осмотичното (онкотично) кръвно налягане, създадено от плазмените протеини.

Филтрацията и реабсорбцията на течност на капилярно ниво се осъществява чрез взаимодействието на следните биофизични сили: интракапилярно кръвно налягане и онкотично налягане на интерстициалната течност (30 mm Hg и 10 mm Hg)

Разликата между силите на филтрация и реабсорбция в артериалния участък на капиляра достига 7 mm Hg.

Намаляването на кръвното онкотично налягане по време на хипопротеинемия значително нарушава транскапилярния метаболизъм.

Например, при ниво на общия протеин bOg/l, онкотичното налягане на кръвта е приблизително 20 mm Hg, докато силата на филтриране нараства от 10 на 12 mm Hg, а силата на резорбция намалява от 7 на 3 mm Hg, т.е. създават се условия за задържане на вода в тъканите.

Инфузионната терапия е вид лечение, което се основава на интравенозна инфузия на големи количества течност за дълъг период от време (няколко часа или дори дни).

Целите на инфузионната терапия и, следователно, показанията са:

· поддържане на нормален обем и състав на извънклетъчната течност, включително bcc

· нормализиране на електролитния баланс на организма, отчитайки естествената дневна нужда от електролити и техните патологични загуби.

· корекция на смени на ASR.

· нормализиране на хомеостатичните и реологичните свойства на кръвта.

· поддържане на нормална макро- и микроциркулация.

· профилактика и лечение на дисфункции на сърцето, белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, ендокринните жлези.

· осигуряване на адекватен метаболизъм, т.е. възстановяване на енергийните разходи на тялото, корекция на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати.

За инфузионна терапия се използват течности за задоволяване на нуждите на пациента от вода и електролити (0,9% разтвор на натриев хлорид, 0,6% разтвор на калиев хлорид, 0,9% разтвор на амониев хлорид, 4,5 - 8,4% разтвор на натриев бикарбонат) , комбинирани разтвори (Ringer-Locke решение, решение на Хартман, решение на Бътлър и др.)

Други решения доставят пластмасови материали - заменими и незаменими аминокиселини (протеинови хидролизати, аминокровин, кодеинов протеинов хидролизат, аминозол, смеси от синтетични аминокиселини).

Източник на попълване на енергийните разходи са: мастни емулсии (интралипид, липофундим), глюкоза в 5-40% разтвор, етилов алкохол. Използват се и лекарства, прилагани с цел детоксикация. Прилагането на инфузионни разтвори се извършва чрез катетеризация на главните вени (субклавиална, югуларна, феморална, пъпна).

Количеството на приложените течности и електролити трябва да бъде строго контролирано въз основа на нуждата на здравия човек от вода, електролити и като се вземат предвид загубите на пациента чрез урина, пот, повръщане, дренаж и чрез външни фистули.

Усложненията на инфузионната терапия са общи и локални. Общите усложнения са свързани с 1) индивидуалната непоносимост на пациента към инжектирани лекарства, алергични и пирогенни реакции; 2) прекомерно преливане на течност или електролити.

Локално усложнение - увреждане на стените на кръвоносните съдове, флебит, тромбофлебит, както и инфекциозни усложнения (продължително стоене на катетъра).

Инфузионната терапия може да бъде ефективна и безопасна само при строг клиничен и биохимичен контрол. От лабораторните изследвания най-важните показатели са хематокрит, специфично тегло на урината, съдържание на плазмени протеини, захар, урея, концентрация на калий, Na, C1, кръвен серум и К в еритроцитите.

Претоварване с течности - повишено телесно тегло, поява на оток, повишено централно венозно налягане, увеличен размер на черния дроб.

За дефицита на течности се съди по: намаляване на централното венозно налягане, понижение на кръвното налягане, ортостат, намаляване на диурезата и намаляване на тургора на кожата.

Активността на ензимните системи, участващи във всички метаболитни процеси, е оптимална при нормално киселинно-алкално ниво на кръвта (7,36 - 7,4). Ако Ph се намали, тогава ензимната активност се нарушава и възникват тежки метаболитни нарушения. Ефективно и бързо нормализиране на Ph е възможно чрез вливане на буферни разтвори - сода, натриев лактат или сорбамин при алколоза. Трябва да се има предвид, че 56% от общия буферен капацитет на кръвта се дължи на червените кръвни клетки и 44% на плазмените системи. Следователно буферният капацитет на кръвта намалява при анемия, което предразполага към нарушаване на киселинната основа на кръвта.

Дефицитът на течности се проявява чрез намаляване на централното венозно налягане, понижение на кръвното налягане, ортостатичен колапс, намалена диуреза, намален тургор на кожата

Претоварване с течности - повишено телесно тегло, поява на оток, повишено централно венозно налягане, увеличен размер на черния дроб.

За всяка от тези индикации са разработени стандартни програми, т.е. специфичен набор от инфузионни средства със специфични дози, последователно приложение. По правило пациентът може да има няколко показания за инфузионна терапия, така че за него се изготвя индивидуална програма. В този случай те трябва да вземат предвид на първо място общия обем вода, който пациентът трябва да получи на ден, необходимостта от други съставки (електролити) и тяхното съдържание в инфузионната среда. Инфузионната терапия може да бъде ефективна и безопасна само при строг клиничен и биохимичен контрол. От лабораторните изследвания най-важни са показателите хематокрит, специфично тегло на урината, съдържание на плазмени протеини, захар, урея, концентрация на калий, Na, CI, кръвен серум и К в еритроцитите.

Дефицит на течности - понижено централно венозно налягане, понижено кръвно налягане, намалена диуреза, намален тургор на кожата.

Наранявания, травматизъм. Класификация. Общи принципи на диагностика. Етапи на помощ.

Травма, или увреждане, е въздействието върху тялото на агенти, които причиняват нарушения в анатомичната структура и физиологичните функции на органите и тъканите и са придружени от местни и общи реакции на тялото.

Видове агенти: механични, химични, термични, електрически, радиационни, психически и др.).

Наранявания– съвкупност от наранявания на определена територия или сред определен контингент хора (в промишлеността, селското стопанство и т.н.) за определен период от време.

Непроизводствени наранявания:

· транспорт (авиационен, железопътен, автомобилен и др.);

Наранявания, свързани с работата:

В зависимост от естеството на нараняването се разграничават открити и затворени наранявания.

Отворете – наранявания, при които има увреждане на външната обвивка (кожа, лигавица).

Видове затворени наранявания: натъртване, изкълчване, разкъсване, сътресение, дълготраен компартмент синдром, изкълчвания, фрактури.

Според връзката между локализацията на увреждането и точката на действие на агента: пряко и непряко.

Повърхностни (кожни) – натъртване, рана; подкожни (разкъсване на връзки, мускули, луксации, фрактури) и коремни (сътресения и разкъсвания на вътрешни органи)

Проникващи в кухината и непроникващи.

Изолирани, комбинирани, комбинирани.

Комбинирани наранявания (политравма) - увреждане на 2 или повече анатомични области.

Комбинирано увреждане - въздействието на два или повече увреждащи фактора.

Механизмът на нараняване зависи от:

— големината на външната сила;

— точки на прилагане на сила;

— посока на действие на силата;

— естеството на настъпилите промени

Някои видове наранявания.

Професионален травматизъм (5-6%). Характерът на трудовите наранявания е различен и до голяма степен зависи от характеристиките на производството.

В машиностроенето преобладават наранявания и натъртвания, най-често на дисталните крайници.

В химическата и металургичната промишленост - изгаряния.

В минната промишленост - увреждане на меките тъкани, фрактури на дълги тръбести кости, тазови кости и гръбначен стълб.

Селскостопанските щети варират от 23 до 36%.

Особеността е сезонността: най-голям брой наранявания се наблюдават в периода на масова полска работа по време на сеитба и прибиране на реколтата.

Най-често срещаните наранявания:

– увреждане на главата, гръбначния стълб, тазовите кости, крайниците, в резултат на падане от високо, при попадане под колелата на селскостопански машини.

- разкъсвания и натъртвания, причинени от животни и др.

Също така в повечето случаи това се случва в резултат на нарушения на безопасността.

Уличният травматизъм е един от най-тежките видове наранявания и техният дял непрекъснато нараства.

Нараняванията в резултат на улични наранявания обикновено се разделят на две групи:

1) наранявания, причинени от транспорт (40-60%); Особеността е максималната тежест на щетите и високата смъртност.

2) наранявания, причинени от лошо поддържане на тротоари, улици и дворове.

Битовият травматизъм (40-50%) е свързан с различни битови задачи. Специална група се състои от наранявания, свързани с алкохолна интоксикация (битки, битови инциденти).

Спортни травми (5-6%). Причини:

— недостатъчно материално-техническо оборудване на физкултурните зали и игрищата;

— допускане на лица до спорт без стандартно облекло и обувки;

— недостатъчна физическа подготовка и техническа неграмотност на спортистите;

— нарушение на правилата за провеждане на тренировки.

Най-чести наранявания: натъртвания и охлузвания; увреждане на лигаментния апарат; фрактури и пукнатини на костите.

Травматичната болест е съвкупността от всички патологични и адаптивни промени, настъпили в тялото след нараняване.

В системата на реакциите на организма към агресията се разграничават две фази - катаболна и анаболна.

В катаболната фаза, поради активирането на симпатико-надбъбречните и хипофизно-кортико-надбъбречните системи, катаболизмът на протеини, мазнини и въглехидрати значително се увеличава. Продължителността на фазата е до 3 дни.

По време на анаболната фаза неврохуморалният отговор на тялото отслабва и процесите на асимилация и пролиферация започват да преобладават. Продължителността на фазата е 1-2 седмици.

Местните тъканни промени в увредената област преминават през следните фази:

· Разтопяване и отстраняване на некротични тъкани (до 3-4 дни).

· Пролиферация на съединителнотъканни елементи с образуване на гранулационна тъкан (от 2-3 дни до 2 седмици).

Класификация на травматичното заболяване (периоди).

1. Остра реакция на нараняване, шоков период (до 2 дни).

2. Период на относителна адаптация, ранни прояви (до 14 дни).

3. Късни прояви (повече от 14 дни).

4 Рехабилитационен период.

Според тежестта на течението - 3 форми:

Клинични варианти на травматично заболяване:

1) наранявания на главата; 2) гръбначен стълб; 3) гърди; 4) корем; 5) таз;

Характеристики на преглед на пациент с травма.

— Зависи от тежестта на състоянието на пациента и естеството на получените наранявания.

— В повечето случаи жертвите се приемат в острия период, веднага след получаване на нараняване, на фона на болка и стрес.

— В някои случаи жертвите се нуждаят от спешна медицинска помощ.

— Тежестта на състоянието на жертвата в някои случаи не позволява събирането на анамнеза.

— Неадекватна оценка от страна на пациента на неговото състояние (алкохолна или наркотична интоксикация, нарушения на психичното състояние и др.).

1. Преди да поставите окончателна диагноза, изключете животозастрашаващи състояния: кървене, увреждане на вътрешните органи, травматичен шок (съзнание, пулс, кръвно налягане, модел на дихателни движения, наличие на парализа и др.);

2. Оценка на състоянието на функциите на жизненоважни органи (мозък, сърце, дихателни органи);

3. Изследване на увредената зона.

По време на местна проверка обърнете внимание на следните точки:

— наличието на принудително положение на пациента;

— идентифициране на области на деформация, оток, наличие на хематоми, увреждане на покривните тъкани;

— идентифициране на области на тъканна болка по време на палпация;

— определяне на обхвата на движение (активно и пасивно) и чувствителност;

— оценка на периферното кръвообращение (цвят на крайника, наличие на пулсация на главните артерии, температура на кожата);

В процеса на изследване на пациент с травма могат да се използват всички известни методи за лабораторна и инструментална диагностика. От инструменталните методи най-често се използват: рентгеново изследване, ултразвукова диагностика, компютърна томография, видеоендоскопия.

Основни цели на лечението:

· запазване на живота на пациента (при наличие на животозастрашаващи състояния: спиране на кървенето, противошокови мерки и др.);

· запазване и възстановяване на анатомичната структура, функцията на увредения орган и работоспособността на пациента;

· предотвратяване на инфекция на рани.

Навременното предоставяне на първа помощ при всяко нараняване е от решаващо значение за неговия резултат, както и за времето и качеството на лечението. Най-ефективното четириетапно лечение:

Първият етап е здравен пункт, където се оказва само- и взаимопомощ, т.е. първа помощ на жертвата (превръзка с антисептик, временно спиране на кървенето).

Вторият етап е здравен център, екипи на Бърза помощ - транспортна имобилизация, прилагане на антитетаничен серум, антибиотици, болкоуспокояващи.

Третият етап е травматологичен център, клиника, където се предоставя квалифицирана медицинска помощ.

Четвъртият етап е болничното травматологично отделение, където се оказва специализирана медицинска помощ - неврохирургична, общохирургична, гръдна.

Някои видове щети.

Компресията възниква, когато силата, причинила нараняването, се прилага продължително време. Клиничните прояви на лека компресия включват болка и кръвоизлив.

При продължителна компресия, придружена от нарушено кръвообращение на тъканите, се образува некроза на кожата, подкожната тъкан и мускулите (рани от залежаване).

Малките компресии причиняват само локални увреждания и не представляват непосредствена заплаха за живота на жертвата.

Опасно е компресирането на тъкани, придружено от огъване на големи съдове (брахиална, подколенна, бедрена артерия) в неудобно положение на тялото с изпъната назад ръка или рязко сгънат долен крайник в коленните и тазобедрените стави, при лица в безсъзнание. , интоксикация или интоксикация (синдром). позиционна компресия). В резултат на това притискане се развива оток на крайника, пареза и парализа на съответните нерви, увреждане на бъбреците и др.

Затворени наранявания на меките тъкани. Синини, навяхвания, разкъсвания. Клиника, диагностика, лечение.

Затворените наранявания на меките тъкани включват:

Синдром на дълготраен компартмент

Синината (contusio) е затворено механично увреждане на меките тъкани и органи без видимо нарушение на тяхната анатомична цялост.

Синините са най-честите наранявания. Те могат да възникнат самостоятелно или да придружават други по-тежки наранявания (изкълчвания, фрактури, увреждания на вътрешни органи) или да бъдат един от компонентите на политравмата.Натъртването обикновено е резултат от падане от малка височина или удар, причинен от тъп предмет обект с ниска кинетична енергия.

Тежестта на натъртването се определя както от естеството на травматичния обект (неговата маса, скорост, точка на приложение и посока на силата), така и от вида на засегнатата тъкан (кожа, подкожна тъкан, мускули), както и като тяхното състояние (кръвоснабдяване, контракция, тонус) .

Най-често се натъртват повърхностно разположените меки тъкани - кожа и подкожие. Възможно е обаче и натъртване на вътрешните органи (натъртване на мозъка, сърцето, белите дробове). Такива наранявания се отнасят до увреждане на вътрешните органи.

Основните клинични прояви на синина са болка, подуване, хематом и дисфункция на увредения орган.

Болката възниква веднага в момента на нараняване и може да бъде доста значителна, което е свързано с увреждане на голям брой рецептори за болка. Синините са особено болезнени, когато периостът е повреден. В рамките на няколко часа болката отшумява, а по-нататъшното й появяване обикновено е свързано с растежа на хематома.

Почти веднага след нараняването става забележимо подуване , болезнено при палпация, без ясни граници, постепенно се превръща в непроменена тъкан.

Отокът нараства в продължение на няколко часа (до края на първия ден), което е свързано с развитието на травматичен оток и възпалителни промени.

Времето, необходимо за появата на хематом (кървене), зависи от неговата дълбочина. При натъртване на кожата и подкожната тъкан хематомът става видим почти веднага (имбибиция, проникване на кожата - интрадермален хематом). При по-дълбоко местоположение хематомът може да се появи външно под формата на натъртване само на 2-3-ия ден.

Цветът на синината се променя поради разпадането на хемоглобина. Прясна синина е червена, след това цветът й става лилав и след 3-4 дни става син. След 5-6 дни синините стават зелени и след това жълти, след което постепенно изчезват. По този начин, по цвета на синината, може да се определи продължителността на нараняванията и едновременността на тяхното получаване, което е особено важно за съдебно-медицинската експертиза.

Функционалната дисфункция в случай на натъртване обикновено не се появява веднага, а с нарастването на хематома и отока. В този случай възникват ограничения в активните движения, което е свързано със силна болка. Пасивните движения могат да бъдат запазени, но те също са много болезнени. Това разграничава синините от фрактурите и изкълчванията, при които нарушението на обхвата на движение настъпва веднага след нараняването и засяга както активните, така и пасивните движения.

Преди да започнете лечение на натъртване, трябва да се уверите, че няма други по-тежки наранявания.

Лечението на синини е доста просто. За да се намали развитието на хематом и травматичен оток, трябва да се приложи локален студ и почивка възможно най-рано. За да направите това, приложете компрес с лед към мястото на нараняване, което е препоръчително да държите периодично през първите 24 часа. При спортни травми със същата цел се използва пръскане на кожата в областта на нараняване с хлоретил. Ако някой крайник е наранен, той може да се постави под студена течаща вода и да се превърже с мокра превръзка.

За да се намали движението в случай на натъртвания, върху областта на ставата се прилага превръзка под налягане (възможно най-скоро от момента на нараняване). За да се намали подуването, се използва повдигната позиция на крайника.

Започвайки от 2-3 дни, се използват термични процедури (нагряваща подложка, ултравиолетово облъчване, UHF терапия) за ускоряване на резорбцията на хематома и облекчаване на подуването.

В някои случаи, когато се образуват големи хематоми, особено дълбоки, те се пробиват, след което се прилага превръзка под налягане. В някои случаи пункциите трябва да се повторят. Евакуацията на такива хематоми е необходима поради риск от развитие на инфекция (гноен хематом) или нейната организация (организиран хематом).

При натъртвания е възможно и значително отлепване на подкожната тъкан, което обикновено води до натрупване на серозна течност и изисква многократни пункции и прилагане на превръзки под налягане, а понякога и въвеждане на склерозиращи агенти.

Разтягането (distorsio) е увреждане на тъканите с частични разкъсвания при запазване на анатомичната непрекъснатост.

Изкълчването обикновено се получава при рязко внезапно движение. Механизмът на нараняване е въздействието на сили в противоположни посоки или се създава от действието на сила, докато неподвижен орган или крайник. По-често се увреждат връзките на ставите, особено на глезена (при усукване на крака).

Клиничната картина на изкълчване наподобява натъртване, локализирано в областта на ставата. Тук също се наблюдават болка, подуване и хематом, а дисфункцията на ставата е още по-изразена, отколкото при натъртване.

Лечението се състои в охлаждане на увредената област и прилагане на притискаща превръзка, за да се намали обема на движение и растежа на хематома. От 3-ия ден започват топлинни процедури и постепенно се възстановяват натоварванията.

Разкъсването (руптура) е закрито увреждане на тъкан или орган с нарушение на анатомичната му цялост.

Механизмите на разкъсване и разтягане са подобни. Но когато настъпи разкъсване, внезапното силно движение или свиване на мускулите кара тъканта да се разтегне отвъд еластичната бариера, което води до нарушаване на целостта на органа.

Има разкъсвания на връзки, мускули и сухожилия.

Разкъсването на лигамента може да бъде независимо нараняване или да придружава по-сериозни наранявания (изместване или фрактура). В последните случаи диагнозата и лечението се определят от най-тежките наранявания.

Разкъсването на връзките най-често се случва в глезенните и коленните стави. В този случай се наблюдава силна болка, подуване и хематом, както и значително увреждане на ставната функция. Разкъсването на връзките на колянната става често е придружено от развитие на хемартроза (особено при увреждане на вътреставните кръстосани връзки). Наличието на кръв в ставата се определя с помощта на симптома на пателарно балотиране (покрийте ставата с ръце, докато първите пръсти на двете ръце натискат пателата и палпират нейното плаващо пружинно изместване), както и чрез рентгенография (разширяване на ставното пространство).

Лечението на скъсан лигамент включва охлаждане през първите 24 часа и осигуряване на почивка. За да направите това, използвайте стегнато превръзка, а в някои случаи и прилагането на гипсова шина.

Внимателните движения започват 2-3 седмици след нараняването, като постепенно се възстановяват натоварванията.

При хемартроза се прави пункция на ставата с евакуация на излялата кръв. Ако в бъдеще се натрупа кръв, пункциите могат да се повторят, но това се изисква доста рядко. След пункцията се поставя гипсова шина за 2-3 седмици, след което започва рехабилитация.

Някои видове наранявания на връзките изискват спешно или планово хирургично лечение (например разкъсване на кръстни връзки на колянната става).

Разкъсванията на мускулите обикновено се наблюдават, когато има прекомерен стрес върху тях (излагане на гравитация, бързо силно свиване, силен удар върху контрахирания мускул).

Ако е повреден, жертвата изпитва силна болка, след което се появяват подуване и хематом в зоната на разкъсване и мускулната функция е напълно загубена. Най-честите разкъсвания са на четириглавия бедрен мускул, стомашно-чревния мускул и двуглавия брахиален мускул.

Има непълни и пълни мускулни разкъсвания.

При непълно разкъсване се наблюдава хематом и силна болка в увредената област. Лечението обикновено се състои от охлаждане (1-ви ден), създаване на почивка в позиция на мускулна релаксация в продължение на 2 седмици. (гипсова шина).

От 3-ия ден е възможно да се провеждат физиотерапевтични процедури. При повтарящи се наранявания (спортна травма) лечението може да отнеме повече време.

Отличителна черта на пълното разкъсване е идентифицирането на палпация на дефект („провал“, „прибиране“) в мускула в областта на увреждането, което е свързано със свиване на разкъсаните краища на мускула. В областта на дефекта се открива хематом.

Лечението на пълните разкъсвания е хирургично: мускулите се зашиват, след което е необходимо обездвижване в положение на отпускане на зашития мускул за 2-3 седмици (гипсова превръзка). Възстановяването на функциите и натоварванията се извършва под наблюдението на методист по ЛФК.

Механизмът на разкъсване на сухожилия е същият като при разкъсване на мускул. Разкъсване на сухожилие (разкъсване) обикновено се случва или в точката на прикрепване към костта, или в кръстовището на мускула и сухожилието. Най-честите разкъсвания на сухожилията на екстензора на ръката, ахилесовото сухожилие и дългата глава на двуглавия брахиален мускул.

При разкъсване на сухожилие пациентите се оплакват от болка, появява се локална болка и оток в областта на сухожилието, а функцията на съответния мускул (флексия или екстензия) напълно се губи при запазване на пасивни движения.

Лечението на разкъсванията на сухожилията е хирургично: сухожилията се зашиват със специални конци, след което се обездвижват за 2-3 седмици с помощта на гипсова превръзка в позиция на отпускане на съответния мускул и след това постепенно започва рехабилитация.

Само в някои случаи, когато сухожилието на екстензора на пръста е откъснато, е възможно консервативно лечение (имобилизиране в позиция на екстензия).

Травматична токсикоза. Патогенеза, клинична картина. Съвременни методи на лечение.

Синоним: синдром на дълготрайна компресия (LCS), синдром на катастрофа.

DFS е патологично състояние, причинено от продължителна (повече от 2 часа) тъканна компресия.

Характеризира се с факта, че след елиминирането на механичната компресия, травматична токсикоза, поради навлизането в системното кръвообращение на разпадни продукти на увредените тъкани.

За първи път в света клиниката на SDS е описана от Н. И. Пирогов в „Принципите“ на общата военно-полева хирургия.

Смъртността при случаи на DFS и вече развита остра бъбречна недостатъчност достига 85-90%.

Според локализацията на увреждането при SDS преобладават крайниците (81%), по-често долните (59%).

В 39% SDS се комбинира с фрактури на гръбначния стълб и костите на черепа.

По тежестКлиничното протичане на SDS се разделя на лека, умерена и тежка степен:

ДА СЕ лека степенвключват случаи на увреждане на ограничени области на крайниците и торса без развитие на шок. В тази форма интоксикацията се проявява под формата на лека миоглобинурия с развитието на обратима бъбречна дисфункция.

При средна степенстепента на увреждане на меките тъкани е по-голяма, но все още ограничена в долната част на крака или предмишницата, което се проявява клинично с по-тежка интоксикация и развитие на II-III степен на бъбречна дисфункция.

Тежка степен– обикновено възниква при увреждане на целия горен или долен крайник и протича с тежка ендогенна интоксикация и нарушена бъбречна функция.

Класификация по периоди на клинично протичане:

1. Период на компресия.

2. Период след компресия:

А) ранен (1-3 дни) - увеличаване на отока и съдова недостатъчност;

Б) междинен (4-18 дни) - остра бъбречна недостатъчност;

В) късна (над 18 дни) - реконвалесценция.

Локалните симптоми на силно притискане се появяват след освобождаване на крайника.

В първите часове след декомпресията състоянието на пациента може да изглежда задоволително. Това може да доведе до сериозни грешки в диагностиката и лечението, което може да доведе до смърт.

Пациентът отбелязва болка в областта на нараняване, затруднено движение, слабост и гадене. Пулсът се ускорява, кръвното налягане се понижава, често се наблюдава възбуда и еуфория.

Още в първите часове се отбелязват следните местни тъканни промени:

- промяна в цвета на крайника - първо бледност, след това кожата става лилаво-синкава;

- бързо нарастване на отока, появяват се мехури, пълни със серозно и хеморагично съдържание.

— няма пулс в главните артерии, движенията в крайника са минимални или невъзможни.

С развитието на оток на тъканите общото състояние се влошава. Пациентът става летаргичен, кръвното налягане се понижава значително и тахикардията се увеличава. Клиничната картина съответства на травматичен шок. Характеристика на шока при DFS е повишените стойности на хематокрита, броя на червените кръвни клетки и хемоглобина.

Следните фактори допринасят за развитието на шок:

— загуба на плазма в смачкани тъкани;

- рязко повишаване на хематокрита, хемоглобина и броя на червените кръвни клетки.

Количеството на урината прогресивно намалява, тя става тъмна поради мио- и хемоглобинурия, съдържа протеини и червени кръвни клетки. В рамките на няколко дни може да се развие остра бъбречна недостатъчност и уремия.

Уремията е патологично състояние, причинено от задържане на азотни отпадъци в кръвта, ацидоза, нарушения в електролитния, водния и осмотичния баланс при бъбречна недостатъчност. Най-често пациентите със SDS умират от остра бъбречна недостатъчност 8-12 дни след нараняване.

В същото време се отбелязва увеличаване на чернодробната недостатъчност.

Ако функциите на бъбреците и черния дроб се възстановят, започва късен етап, характеризиращ се с тъканна некроза.

При оказване на първа помощ, дори преди освобождаване на жертвата от компресия, е необходимо да се прилагат болкоуспокояващи (наркотични и ненаркотични аналгетици).

След леко освобождаване от компресията, първо, ако е необходимо, осигурете проходимост на дихателните пътища, спрете външното кървене, нанесете асептична превръзка върху раната и обездвижете крайника.

Прилагането на турникет върху крайник е показано в две ситуации: за спиране на артериално кървене и при очевидни признаци на нежизнеспособност на крайника.

Различават се следните степени на исхемия на крайниците (V.A. Kornilov, 1989):

1. Компенсирана исхемия, при която няма пълно спиране на кръвоснабдяването, запазват се активните движения, болката и тактилната чувствителност. Ако на мястото на нараняване е поставен турникет, той трябва да бъде отстранен.

2. Некомпенсирана исхемия. Болка и тактилна чувствителност липсват, пасивните движения са запазени, активните липсват. Турникетът не се прилага.

3. Необратима исхемия. Липсва тактилна и болкова чувствителност, както и активни и пасивни движения. Картината съответства на "rigor mortis" на мускулите. В този случай е необходим турникет. Показана е ампутация на крайника.

4. Явна суха или мокра гангрена. Турникетът се оставя или, ако липсва, се поставя. Показана е ампутация.

Веднага след освобождаването на крайника той трябва да бъде превързан по цялата му дължина с еластични или обикновени бинтове, като се поддържа артериалният кръвен поток.

По време на транспортирането се извършва превръзка на крайника заедно с налагането на шина.

Допустимо е охлаждане на засегнатата част на тялото и извършване на кръгови новокаинови блокади.

Започвайки от момента, в който жертвата бъде освободена от компресията, трансфузионната терапия трябва да се извърши чрез катетър, инсталиран в централната вена (хемодеза, полиглюкин, реополиглюкин).

Предписват се антихистамини.

При хемодинамични нарушения се прилагат норепинефрин, мезатон, допамин, преливат се кръвни продукти.

Използват се хипербарна кислородна терапия и методи за екстракорпорална детоксикация.

- ако отокът продължава да нараства и симптомите на исхемия не изчезват, се правят ивични разрези за разтоварване на тъканите с дисекция на фасцията.

- при некроза на крайник - некректомия, ампутация.

С развитието на остра бъбречна недостатъчност и намаляване на диурезата под 600 ml на ден, независимо от нивото на урея и креатинин, е показана хемодиализа. Спешни показания за хемодиализа са: анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен оток, мозъчен оток.

Критично увреждане на живота при хирургични пациенти. Припадък. Свиване. Шок.

Терминалното състояние представлява непосредствена заплаха за живота на пациента и е началният етап на танатогенезата. В терминално състояние в тялото на пациента се развива комплекс от тежки промени: настъпва регулиране на жизнените функции, развиват се характерни общи синдроми и органни нарушения.

Припадък или синкоп (от латински „отслабвам, изтощавам“) са атаки на краткотрайна загуба на съзнание, причинени от временно нарушение на церебралния кръвен поток. Припадъкът е симптом на някакво основно заболяване. Има голям брой патологични състояния, придружени от образуването на припадък: първо, това са заболявания, придружени от намаляване на сърдечния дебит - нарушения на сърдечния ритъм, стеноза на аортата или белодробните артерии, инфаркт на миокарда, стенокардия; второ, това са състояния, придружени от нарушение на нервната регулация на кръвоносните съдове - например припадък при преглъщане, при бързо издигане от хоризонтално положение; трето, това са състояния на ниско съдържание на кислород в кръвта - анемия и други кръвни заболявания, хипоксия на височина в разреден въздух или в задушни помещения.

Клиничните прояви на припадък могат да бъдат описани по следния начин. Загубата на съзнание с него, като правило, се предхожда от състояние на замаяност и гадене. замъглено зрение или мигащи „мушици“ пред очите, звънене в ушите. Появява се слабост, понякога прозяване, понякога краката се поддават и усещането за предстояща загуба на съзнание се приближава. пациентите бледнеят и се потят. След това пациентът губи съзнание. Кожата е пепелявосива, кръвното налягане рязко спада, сърдечните тонове се чуват трудно. Пулсът може да бъде изключително рядък или, напротив, чести, но нишковидни и едва осезаеми. Мускулите са рязко отпуснати, неврологичните рефлекси не се откриват или са рязко намалени. Зениците са разширени и се наблюдава намаляване на реакцията им към светлина. Продължителността на припадъка варира от няколко секунди до няколко минути - обикновено 1-2 секунди. В разгара на припадъка, особено когато е продължителен (повече от 5 минути), могат да се развият конвулсивни атаки и неволно уриниране.

Лечението на припадъка се свежда, от една страна, до лечението на основното заболяване, а от друга, до облекчаване на самото състояние на припадък. В момента на припадък е необходимо да се осигури максимален приток на кръв към мозъка: поставете пациента по гръб с повдигнати крака; или седнете със спусната глава между коленете. Ако пациентът е в легнало положение, тогава главата се поставя на една страна, за да се предотврати прибиране на езика. Освен това се използват редица лекарства за стимулиране на съдовия тонус и повишаване на кръвното налягане.

Колапс (от латински collapsus - паднал), остра съдова недостатъчност, придружена от спадане на кръвното налягане в артериите и вените. Възниква в резултат на дисрегулация на съдовия тонус и увреждане на стените на кръвоносните съдове по време на инфекции, отравяния, големи загуби на кръв, тежка дехидратация, увреждане на сърдечния мускул (остър миокарден инфаркт) и други патологични състояния. Колапсът се характеризира с намаляване на притока на кръв към сърцето и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи и развитие на хипоксия. Болните са с изострени черти на лицето, хлътнали очи, бледност, лепкава пот, студени крайници; докато съзнанието остава, пациентът лежи неподвижно, безразличен към околностите, дишането е повърхностно, бързо, пулсът е ускорен. Най-точният показател за тежестта на състоянието на пациента е степента на понижение на артериалното кръвно налягане. Тежкият колапс може да бъде непосредствената причина за смъртта.

Лечението трябва да се състои в премахване на причините, които са причинили сърдечно-съдовата слабост (загуба на кръв, интоксикация и др.). За тази цел се прелива кръв, нейните компоненти и кръвозаместители. Заедно с това се предприемат спешни мерки за стимулиране на сърдечно-съдовата дейност.

Шок(от френски choc) е остро развиващ се патологичен процес, причинен от действието на свръхсилен дразнител и характеризиращ се с нарушение на централната нервна система, метаболизма и авторегулацията на микроциркулацията, което води до деструктивни промени в органите и тъканите.

В зависимост от нарушението на един или друг компонент на кръвообращението се разграничават:

§ хиповолемични (постхеморагични, травматични, изгаряния);

§ съдови (шок, свързан с намалено съдово съпротивление – септичен, анафилактичен).

Водно-солевият метаболизъм се състои от процеси, които осигуряват доставката и образуването на вода и соли в тялото, тяхното разпределение във вътрешната среда и отделяне от тялото. Човешкото тяло се състои от 2/3 вода - 60-70% от телесното тегло. При мъжете средно 61%, при жените - 54%. Колебания 45-70%. Такива разлики се дължат главно на неравномерното количество мазнини, което съдържа малко вода. Следователно пълните хора имат по-малко вода от слабите хора и в някои случаи с тежко водно затлъстяване може да бъде само около 40%. Това е така наречената обща вода, която се разпределя в следните секции:

1. Вътреклетъчното водно пространство е най-обширно и съставлява 40-45% от телесното тегло.

2. Екстрацелуларно водно пространство - 20-25%, което е разделено от съдовата стена на 2 сектора: а) вътресъдов 5% от телесното тегло и б) междуклетъчен (интерстициален) 15-20% от телесното тегло.

Водата е в 2 състояния: 1) свободна 2) свързана вода, задържани от хидрофилни колоиди (колагенови влакна, рехава съединителна тъкан) - под формата на набъбваща вода.

През деня с храната и напитките в човешкото тяло постъпват 2-2,5 литра вода, от които около 300 ml се образуват при окисляването на хранителните вещества (ендогенна вода).

Водата се отделя от тялото чрез бъбреците (приблизително 1,5 литра), чрез изпаряване през кожата и белите дробове и чрез изпражненията (общо около 1,0 литра). Така при нормални (обикновени) условия притокът на вода в тялото е равен на нейното потребление. Това състояние на равновесие се нарича воден баланс. Подобно на водния баланс, тялото също се нуждае от солев баланс.

Водно-солевият баланс се характеризира с изключително постоянство, тъй като съществуват редица регулаторни механизми, които го поддържат. Най-висшият регулатор е центърът на жаждата, разположен в подкожната област. Екскрецията на вода и електролити се извършва главно от бъбреците. В регулацията на този процес от първостепенно значение са два взаимосвързани механизма - секрецията на алдостерон (хормон на надбъбречната кора) и вазопресин или антидиуретичен хормон (хормонът се отлага в хипофизната жлеза и се произвежда в хипоталамуса). Целта на тези механизми е да задържат натрий и вода в тялото. Това се прави по следния начин:

1) намаляването на количеството циркулираща кръв се възприема от рецепторите за обем. Те се намират в аортата, каротидните артерии и бъбреците. Информацията се предава на надбъбречната кора и се стимулира освобождаването на алдостерон.

2) Има втори начин за стимулиране на тази област на надбъбречните жлези. Всички заболявания, при които кръвообращението в бъбреците намалява, са придружени от производството на ренин от неговия (бъбречен) юкстагломеруларен апарат. Ренинът, влизайки в кръвта, има ензимен ефект върху един от плазмените протеини и отделя от него полипептид - ангиотензин. Последният действа върху надбъбречната жлеза, стимулирайки секрецията на алдостерон.

3) Възможен е и трети начин за стимулиране на тази зона. В отговор на намаляване на сърдечния дебит и обема на кръвта, по време на стрес се активира симпатоадреналната система. В този случай стимулирането на b-адренергичните рецептори на юкстагломеруларния апарат на бъбреците стимулира освобождаването на ренин, а след това чрез производството на ангиотензин и секрецията на алдостерон.

Хормонът алдостерон, действащ върху дисталните части на бъбрека, блокира отделянето на NaCl в урината, като едновременно с това отстранява калиеви и водородни йони от тялото.

Секреция на вазопресиннараства с намаляване на екстрацелуларната течност или повишаване на нейното осмотично налягане. Раздразват се осморецепторите (намират се в цитоплазмата на черния дроб, панкреаса и други тъкани). Това води до освобождаване на вазопресин от задната хипофизна жлеза.

Веднъж попаднал в кръвта, вазопресинът действа върху дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците, като повишава тяхната пропускливост за вода. Водата се задържа в тялото и отделянето на урина съответно намалява. Малко количество урина се нарича олигурия.

Секрецията на вазопресин може да се увеличи (в допълнение към възбуждането на осморецепторите) при стрес, болкова стимулация, прилагане на барбитурати, аналгетици, особено морфин.

Така повишената или намалена секреция на вазопресин може да доведе до задържане или загуба на вода от тялото, т.е. водният баланс може да бъде нарушен. Наред с механизмите, които предотвратяват намаляването на обема на извънклетъчната течност, тялото има механизъм, представен от Na-уретичен хормон, който, освободен от предсърдията (очевидно от мозъка) в отговор на увеличаване на обема на извънклетъчната течност , блокира реабсорбцията на NaCl в бъбреците – те. по този начин изхвърлящ натрий хормон се противопоставяпатологични увеличаване на обемаизвънклетъчна течност).

Ако приемането и образуването на вода в тялото е по-голямо, отколкото се изразходва и отделя, тогава балансът ще бъде положителен.

При отрицателен воден баланс се изразходва и отделя повече течност, отколкото постъпва и се образува в тялото. Но водата с разтворените в нея вещества представлява функционално единство, т.е. нарушението на водния метаболизъм води до промяна в обмена на електролити и, обратно, ако има нарушение на обмена на електролити, обменът на вода се променя.

Нарушения във водно-солевия метаболизъм могат да възникнат без промяна в общото количество вода в тялото, а в резултат на движението на течността от един сектор в друг.

Причини, водещи до нарушаване на разпределението на вода и електролити между извънклетъчния и клетъчния сектор

Пресичането на течност между клетката и интерстициума става главно според законите на осмозата, т.е. водата се движи към по-висока осмотична концентрация.

Прекомерен прием на вода в клетката: възниква, първо, когато има ниска осмотична концентрация в извънклетъчното пространство (това може да се случи при излишък на вода и дефицит на соли), и второ, когато осмозата в самата клетка се увеличава. Това е възможно, ако Na/K помпата на клетката не функционира добре. Na йоните се отстраняват от клетката по-бавно. Функцията на Na/K помпата е нарушена поради хипоксия, липса на енергия за нейната работа и други причини.

Прекомерното движение на вода извън клетката възниква само когато има хиперосмоза в интерстициалното пространство. Тази ситуация е възможна при липса на вода или излишък на урея, глюкоза и други осмотично активни вещества.

Причини, водещи до нарушаване на разпределението или обмена на течност между вътресъдовото пространство и интерстициума:

Капилярната стена пропуска свободно вода, електролити и нискомолекулни вещества, но почти не пропуска протеини. Следователно концентрацията на електролити от двете страни на съдовата стена е почти еднаква и не играе роля в движението на течността. В съдовете има много повече протеини. Създаденото от тях осмотично налягане (наречено онкотично) задържа водата в съдовото русло. В артериалния край на капиляра налягането на движещата се кръв (хидравлично) надвишава онкотичното налягане и водата преминава от съда в интерстициума. Във венозния край на капиляра, напротив, хидравличното налягане на кръвта ще бъде по-малко от онкотичното налягане и водата ще се реабсорбира обратно в съдовете от интерстициума.

Промяната в тези количества (онкотично, хидравлично налягане) може да наруши обмена на вода между съда и интерстициалното пространство.

Нарушенията на водно-електролитния метаболизъм обикновено се разделят на свръххидратация(задържане на вода в тялото) и дехидратация (дехидратация).

Свръххидратациянаблюдава се при прекомерно въвеждане на вода в тялото, както и при нарушаване на отделителната функция на бъбреците и кожата, обмен на вода между кръвта и тъканите и почти винаги при нарушаване на регулацията на водно-електролитния метаболизъм. Различават се извънклетъчна, клетъчна и обща хиперхидратация.

Екстрацелуларна хиперхидратация

Може да възникне, ако тялото задържа вода и соли в еквивалентни количества. Излишното количество течност обикновено не остава в кръвта, а преминава в тъканите, предимно в извънклетъчната среда, което се изразява в развитието на скрит или явен оток. Отокът е прекомерно натрупване на течност в ограничена област на тялото или дифузно в цялото тяло.

Появата както на местни, така и и общият оток е свързан с участието на следните патогенетични фактори:

1. Повишаване на хидравличното налягане в капилярите, особено във венозния край. Това може да се наблюдава при венозна хиперемия, при деснокамерна недостатъчност, когато венозната стагнация е особено изразена и др.

2. Намаляване на онкотичното налягане. Това е възможно при повишено отделяне на протеин от тялото с урина или изпражнения, намалено образуване на протеин или недостатъчен прием на протеин в тялото (протеинов глад). Намаляването на онкотичното налягане води до движение на течност от съдовете в интерстициума.

3. Повишена съдова пропускливост за протеин (капилярна стена). Това се случва при излагане на биологично активни вещества: хистамин, серотонин, брадикинин и др. Това е възможно поради действието на някои отрови: пчела, змия и др. Протеинът навлиза в извънклетъчното пространство, повишавайки онкотичното налягане в него, което задържа вода.

4. Недостатъчност на лимфния дренаж в резултат на запушване, компресия, спазъм на лимфните съдове. При продължителна лимфна недостатъчност натрупването на течност с високо съдържание на протеини и соли в интерстициума стимулира образуването на съединителна тъкан и склерозата на органа. Лимфният оток и развитието на склероза водят до постоянно увеличаване на обема на орган или част от тялото, като например краката. Това заболяване се нарича "елефантиаза".

В зависимост от причините за оток се различават: бъбречни, възпалителни, токсични, лимфогенни, безбелтъчни (кахектични) и други видове отоци. В зависимост от органа, в който възниква отокът, се говори за оток на пулпата, белите дробове, черния дроб, подкожната мастна тъкан и др.

Патогенеза на оток с недостатъчност на дясно

отдел на сърцето

Дясната камера не е в състояние да изпомпва кръв от празната вена в белодробното кръвообращение. Това води до повишаване на налягането, особено във вените на системния кръг и намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от лявата камера в аортата, възниква артериална хиповолемия. В отговор на това, чрез стимулиране на обемните рецептори и чрез освобождаването на ренин от бъбреците, се стимулира секрецията на алдостерон, което води до задържане на натрий в тялото. След това осморецепторите се възбуждат, вазопресинът се освобождава и водата се задържа в тялото.

Тъй като налягането на пациента във вената кава (в резултат на стагнация) се увеличава, реабсорбцията на течност от интерстициума в съдовете намалява. Лимфният дренаж също е нарушен, т.к Гръдният лимфен канал се влива в системата на горната празна вена, където налягането е високо и това естествено допринася за натрупването на интерстициална течност.

Впоследствие, в резултат на продължителна венозна стагнация, чернодробната функция на пациента се нарушава, протеиновият синтез намалява и онкотичното налягане на кръвта намалява, което също допринася за развитието на оток.

Продължителният венозен застой води до цироза на черния дроб. В този случай течността започва да се натрупва главно в коремните органи, от които кръвта тече през порталната вена. Натрупването на течност в коремната кухина се нарича асцит. При чернодробна цироза интрахепаталната хемодинамика е нарушена, което води до стагнация на кръвта в порталната вена. Това води до повишаване на хидравличното налягане във венозния край на капилярите и ограничаване на резорбцията на течности от интеретициума на коремните органи.

В допълнение, засегнатият черен дроб унищожава алдостерона по-лошо, което допълнително задържа Na и допълнително нарушава водно-солевия баланс.

Принципи на лечение на оток при дясна сърдечна недостатъчност:

1. Ограничете приема на вода и натриев хлорид в организма.

2. Нормализиране на протеиновия метаболизъм (парентерално приложение на протеини, протеинова диета).

3. Приложение на диуретици, които имат натрий-изхвърлящ, но калий-съхраняващ ефект.

4. Приложение на сърдечни гликозиди (подобряване на сърдечната дейност).

5. Нормализиране на хормоналната регулация на водно-солевия метаболизъм - потискане на производството на алдостерон и предписване на алдостеронови антагонисти.

6. При асцит понякога се отстранява течността (перитонеалната стена се пробива с троакар).

Патогенеза на белодробния оток при левостранна сърдечна недостатъчност

Лявата камера не е в състояние да изпомпва кръв от белодробната циркулация към аортата. В белодробната циркулация се развива венозен застой, което води до намаляване на резорбцията на течности от интерстициума. Пациентът активира редица защитни механизми. Ако те са недостатъчни, тогава възниква интерстициална форма на белодробен оток. Ако процесът прогресира, тогава в лумена на алвеолите се появява течност - това е алвеоларна форма на белодробен оток; течността (съдържа протеин) се пени по време на дишане, запълва дихателните пътища и нарушава газообмена.

Принципи на терапията:

1) Намаляване на кръвоснабдяването на белодробната циркулация: полуседнало положение, разширяване на системните съдове: ангиоблокери, нитроглицерин; кръвопускане и др.

2) Използване на антипенители (антифомсилан, алкохол).

3) Диуретици.

4) Кислородна терапия.

Най-голямата опасност за тялото е подуване на мозъка.Може да възникне поради топлинен удар, слънчев удар, интоксикация (инфекциозна, изгаряща природа), отравяне и др. Мозъчният оток може да възникне и в резултат на хемодинамични нарушения в мозъка: исхемия, венозна хиперемия, стаза, кръвоизлив.

Интоксикацията и хипоксията на мозъчните клетки увреждат K/Na помпата. Na йоните се задържат в мозъчните клетки, концентрацията им се увеличава, осмотичното налягане в клетките се повишава, което води до движение на вода от интерстициума в клетките. Освен това, ако метаболизмът (метаболизмът) е нарушен, образуването на ендогенна вода може рязко да се увеличи (до 10-15 литра). Възниква клетъчна хиперхидратация- подуване на мозъчните клетки, което води до повишаване на налягането в черепната кухина и вклиняване на мозъчния ствол (предимно продълговатия с неговите жизнени центрове) във foramen magnum на тилната кост. В резултат на компресията му могат да се появят клинични симптоми като главоболие, промени в дишането, сърдечна дисфункция, парализа и др.

Принципи на корекция:

1. За да се отстрани водата от клетките, е необходимо да се повиши осмотичното налягане в извънклетъчната среда. За тази цел се прилагат хипертонични разтвори на осмотично активни вещества (манитол, урея, глицерин с 10% албумин и др.).

2. Отстранете излишната вода от тялото (диуретици).

Обща свръххидратация(водно отравяне)

Това е излишно натрупване на вода в тялото с относителна липса на електролити. Възниква при прилагане на голямо количество глюкозни разтвори; с обилен прием на вода в следоперативния период; при прилагане на разтвори без Na след обилно повръщане или диария; и т.н.

Пациентите с тази патология често развиват стрес, симпатико-надбъбречната система се активира, което води до производството на ренин - ангиотензин - алдостерон - вазопресин - задържане на вода. Излишната вода се движи от кръвта в интерстициума, понижавайки нейното осмотично налягане. След това водата ще влезе в клетката, тъй като осмотичното налягане там ще бъде по-високо, отколкото в интерстициума.

Така всички сектори имат повече вода и са хидратирани, т.е. настъпва обща хиперхидратация. Най-голямата опасност за пациента е свръххидратацията на мозъчните клетки (виж по-горе).

Основни принципи на корекция с обща свръххидратация, същото като при клетъчната хиперхидратация.

Дехидратация (дехидратация)

Различават се (както и свръххидратацията) извънклетъчна, клетъчна и обща дехидратация.

Извънклетъчна дехидратация

се развива с едновременна загуба на вода и електролити в еквивалентни количества: 1) през стомашно-чревния тракт (неконтролируемо повръщане, обилна диария) 2) през бъбреците (намалено производство на алдостерон, предписване на натрий-изхвърлящи диуретици и др.) 3) през кожа (масивни изгаряния, повишено изпотяване) 4) с кръвозагуба и други нарушения.

При горната патология, на първо място, се губи извънклетъчна течност. Развиване извънклетъчна дехидратация.Характерният му симптом е липсата на жажда, въпреки тежкото състояние на пациента. Въвеждането на прясна вода не е в състояние да нормализира водния баланс. Състоянието на пациента може дори да се влоши, тъй като... въвеждането на безсолна течност води до развитие на извънклетъчна хипосмия и осмотичното налягане в интерстициума пада. Водата ще се движи към по-високо осмотично налягане, т.е. в клетките. В този случай на фона на извънклетъчната дехидратация възниква клетъчна хиперхидратация. Клинично ще се появят симптоми на мозъчен оток (виж по-горе). За коригиране на водно-солевия метаболизъм при такива пациенти не могат да се използват глюкозни разтвори, т.к бързо се рециклира и остава почти чиста вода.

Обемът на извънклетъчната течност може да се нормализира чрез прилагане на физиологични разтвори. Препоръчва се въвеждането на кръвни заместители.

Възможна е и друга дехидратация – клетъчна. Получава се при липса на вода в организма, но не настъпва загуба на електролити. Недостигът на вода в организма възниква:

1) при ограничаване на приема на вода - това е възможно, когато човек е изолиран в извънредни условия, например в пустинята, както и при тежко болни пациенти с продължителна депресия на съзнанието, с бяс, придружен от хидрофобия и др.

2) Липсата на вода в тялото е възможна и при големи загуби: а) през белите дробове, например алпинистите при изкачване на планини изпитват така наречения хипервентилационен синдром (дълбоко, учестено дишане за дълго време). Загубата на вода може да достигне 10 литра. Възможна е загуба на вода б) през кожата - например обилно изпотяване, в) през бъбреците, например намаляване на секрецията на вазопресин или липсата му (по-често при увреждане на хипофизната жлеза) води до повишена екскреция на урина от тялото (до 30-40 l на ден). Заболяването се нарича безвкусен диабет, безвкусен диабет. Човек е напълно зависим от доставката на вода отвън. Най-малкото ограничение на приема на течности води до дехидратация.

При ограничено снабдяване с вода или големи загуби в кръвта и в междуклетъчното пространство се повишава осмотичното налягане. Водата излиза от клетките към по-високо осмотично налягане. Настъпва клетъчна дехидратация. В резултат на стимулиране на осморецепторите на хипоталамуса и вътреклетъчните рецептори на центъра на жаждата, човек развива нужда от вода (жажда). И така, основният симптом, който разграничава клетъчната дехидратация от извънклетъчната дехидратация, е жаждата. Дехидратацията на мозъчните клетки води до следните неврологични симптоми: апатия, сънливост, халюцинации, нарушено съзнание и др. Корекция: не е препоръчително да се прилагат физиологични разтвори на такива пациенти. По-добре е да се прилага 5% разтвор на глюкоза (изотоничен) и достатъчно количество вода.

Обща дехидратация

Разделението на обща и клетъчна дехидратация е условно, т.к всички причини, които причиняват клетъчна дехидратация, водят и до обща дехидратация. Клиничната картина на общата дехидратация се проявява най-ярко при пълно водно гладуване. Тъй като пациентът също изпитва клетъчна дехидратация, човекът изпитва жажда и активно търси вода. Ако водата не попадне в тялото, тогава настъпва сгъстяване на кръвта и нейният вискозитет се увеличава. Кръвният поток се забавя, микроциркулацията се нарушава, червените кръвни клетки се слепват и периферното съдово съпротивление рязко се увеличава. По този начин се нарушава дейността на сърдечно-съдовата система. Това води до 2 важни последствия: 1. намалено доставяне на кислород до тъканите - хипоксия 2. нарушена филтрация на кръвта в бъбреците.

В отговор на понижаване на кръвното налягане и хипоксия се активира симпатико-надбъбречната система. В кръвта се освобождава голямо количество адреналин и глюкокортикоиди. Катехоламините засилват разграждането на гликогена в клетките, а глюкокортикоидите засилват разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати. Недоокислените продукти се натрупват в тъканите, pH се измества към киселата страна и възниква ацидоза. Хипоксията нарушава калиево-натриевата помпа, което води до освобождаване на калий от клетките. Появява се хиперкалиемия. Това води до по-нататъшно понижаване на налягането, забавяне на сърдечната функция и в крайна сметка до сърдечен арест.

Лечението на пациента трябва да бъде насочено към възстановяване на обема на загубената течност. При хиперкалиемия е ефективно използването на "изкуствен бъбрек".