Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Приема се, че ефикасността е: контрол на акари от домашен прах. Ефективността не е доказана: диетични интервенции; дългосрочно кърмене при деца, склонни към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват продуктите, съдържащи мляко. При допълнително хранене се използват хипоалергенни смеси (ако е така

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При бебета с фамилна анамнеза за атопия, излагането на алерген играе критична роля във фенотипното проявление атопичен дерматит, и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намаляване на риска от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичния дерматит не са актуални. отивам

Цветна вложка за литература

^ Полиморфна (пароксизмална) камерна тахикардияв повечето случаи протича под формата на пароксизми с честота над 200 удара/мин. Обикновено се развива в резултат на неконтролирана терапия с антиаритмични лекарства, както и като проява на вроден синдром на дълги интервали Q-T.Електрокардиографската картина на полиморфната камерна тахикардия е представена на Фигура 15-15, която показва, че камерните комплекси изглежда се "навиват" около изоелектричната ос. Появата на тази аритмия се предхожда от брадикардия и удължаване

#изображение.jpg Ориз. 15-15.Полиморфна камерна тахикардия (torsades de pointes)

QT интервал. Полиморфната камерна тахикардия се развива по механизма на тригерния автоматизъм (виж по-долу) и обикновено е обратима, но може да се трансформира във вентрикуларна фибрилация.

Причините за развитието на тази животозастрашаваща аритмия могат да бъдат: хипокалиемия, интоксикация, миокардит, исхемия, някои лекарства и комбинация от фактори. По-специално, може да се развие дори при приемане на антиаритмични лекарства (хинидин, прокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

^ Синдром на дълъг интервал Q-T (дълъг Q-T) могат да бъдат придобити и наследствени. Електрокардиографски се характеризира удължаване на интервала Q-T,брадикардия, появата на полиморфна камерна тахикардия(фиг. 15-16) и появата на вълна U,следващ след зъба T. Вълна Uпоради малката амплитуда не винаги е възможно да се регистрира. Клинично синдромът дълъг Q-Tсе проявява чрез внезапна загуба на съзнание и поява на камерна тахикардия, която може да доведе до спонтанно възстановяване на нормалния сърдечен ритъм или, напротив, да се развие във вентрикуларна фибрилация с нарушение на централната хемодинамика и смърт на пациента.

#изображение.jpg Ориз. 15-16.Синдром на дълъг интервал Q-T (дълъг Q-T)

Придобитият синдром е свързан с употребата на определени лекарства, докато вроденият синдром е свързан с мутации в гени, кодиращи структурата на полипептидната верига на бързия Na + канал или два вида K + канали. Известно е, че деполяризацията на кардиомиоцитите започва с бързо активиране на Na + каналите, което е последвано от също толкова бързо инактивиране. Целият цикъл отнема няколко милисекунди. Мутацията на гена, кодиращ протеина на Na + канала, води до забавяне на процеса на инактивиране на този канал. В резултат на това кардиомиоцитите се претоварват с Na йони, процесът на възстановяване на нормалния йонен градиент се инхибира и реполяризацията на кардиомиоцитите се забавя. Тези събития могат да предизвикат появата камерни аритмиипо механизма на ранна постдеполяризация и се проявяват на ЕКГ чрез удължаване на Q-T интервала.

Както е известно, процесът на реполяризация се осигурява от K + канали, които се отварят по време на този процес. Понастоящем са идентифицирани два гена, чиято мутация води до инактивиране на тези канали, което води до забавяне на реполяризацията. Наследствена форма на синдрома дълъг Q-Tе доста рядко.

^ Вентрикуларна фибрилация (и трептене)- това е хаотично асинхронно възбуждане на отделни мускулни влакна или малки групи от тях със сърдечен арест и спиране на кръвообращението. Тези аритмии представляват най-голяма опасност, тъй като при липса на спешни мерки в рамките на 3-5 минути те могат да доведат до смърт. Електрокардиологично, камерното мъждене се характеризира с появата на вълни с ниска амплитуда (по-малко от 0,2 mV) и различни форми с честота от 300 до 600 в минута (фиг. 15-17). Вентрикуларното трептене се характеризира на ЕКГ с появата на вълни с неправилни големи трептения с честота 150-300 в минута. При тези аритмии е невъзможно да се разграничат

#изображение.jpg Ориз. 15-17.Вентрикуларна фибрилация: А - малка вълна; B - голяма вълна

комплекс ^QRS,сегмент С-Ти вълна Т. Вентрикуларна фибрилация се среща при различни сърдечно-съдови заболявания, особено често при остра коронарна недостатъчност, миокардна исхемия, а също и при тежка кардиомиопатия.

Трябва специално да се отбележи, че камерните аритмии са склонни да се трансформират в по-тежки форми, например множество камерни екстрасистоли в пароксизмална тахикардия, а последната - в сърдечна фибрилация, която може да доведе до асистолия и внезапна сърдечна смърт.

^ Внезапен сърдечен арестможе да бъде два вида: а) камерна асистолия,когато липсват както камерни контракции, така и тяхната биоелектрична активност; б) електромеханична дисоциация- изключително опасно състояние на сърцето, когато електрическата активност се записва на ЕКГ при липса на ефективно свиване на миокарда.

^ Причина за внезапен сърдечен арестможе да бъде исхемична болест на сърцето, белодробна емболия, миокардна хипертрофия и кардиомиопатия, първична или вторична белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност, миокардит, сърдечни дефекти, синдром на дълги интервали Q-Tи редица други заболявания. Феноменът на електромеханична дисоциация се развива по време на миокардна исхемия, ако е придружен от изразено нарушение на вътреклетъчния транспорт на Ca 2 + на ниво SPR със запазена активност на Na + /K + -ATPase на сарколемата. В резултат на това полученият потенциал на действие не води до свиване на миокарда, което обикновено завършва със смъртта на пациента.

Внезапна сърдечна смърт може да настъпи на всяка възраст, включително млади хора и дори деца. Според СЗО честотата на внезапната сърдечна смърт е 30 случая седмично на 1 милион население или около 12% от всички естествени смъртни случаи. При по-стари възрастови групиВнезапната коронарна смърт възниква на фона на изразени атеросклеротични промени в коронарните артерии, често преди това не се проявяват клинично, както и на фона на асимптоматична коронарна артериална болест. Непосредствените причини за внезапна сърдечна смърт са главно камерна фибрилация и камерна тахикардия, както и асистолия или тежка брадикардия (представляващи около 20% от случаите).

Следователно внезапният сърдечен арест е само една от причините за внезапна сърдечна смърт. Последният е

Настъпва веднага или в рамките на 2 часа след появата на първите симптоми на коронарен инцидент при нехоспитализирани пациенти, които преди това са имали сърдечно заболяване, но от гледна точка на лекаря са били в относително стабилно, незастрашаващо живота състояние. състояние. При аутопсия при такива пациенти не е възможно да се идентифицират признаци остър инфарктмиокарда. Фаталните нарушения на ритъма често се развиват на фона на електрическа нестабилност на миокарда, която се проявява при пациенти с морфологични промени в сърцето. Въпреки това е възможна внезапна сърдечна смърт дори при липса на промени в структурата на сърцето. Причината за внезапната сърдечна смърт в този случай са така наречените идиопатични аритмии, т.е. ритъмни нарушения неизвестна етиология. Например, идиопатичната вентрикуларна фибрилация представлява приблизително 1% от всички извънболнични сърдечни арести. Причината за такива аритмии може да бъде причинена от стрес електрическа нестабилност на сърцето (според B. Laun).

^ Проводни нарушения

Проводните нарушения включват напречен сърдечен блок, десен и/или ляв бедрен блок и синдром на Wolff-Parkinson-White.

^ Напречна блокада — Това е нарушение на провеждането на възбуждане в областта на атриовентрикуларния възел.Напречният сърдечен блок от своя страна се разделя на I, II, III и IV степен. Първите три степени се наричат ​​още непълен, а последната – пълен напречен сърдечен блок.

Напречната блокада от първа степен се проявява чрез забавяне на импулсната проводимост в атриовентрикуларния възел. Електрокардиографски се характеризира с удължаване на интервала P-Q.Това нарушение на сърдечния ритъм не засяга хемодинамиката и най-често е следствие от повишени вагусови влияния върху миокарда или резултат от интоксикация със сърдечни гликозиди.

Напречната блокада от втора степен се характеризира с факта, че в структурата на всеки следващ ЕКГ цикъл P-Q интервалът се удължава все повече и повечедо изпадане на един камерен комплекс (период Самойлов-Венкенбах), след което продължителността на интервала P-Qсе връща към нормалното, но веднага започва да се удължава отново. По този начин процесът е

ситото има цикличен характер. Появата на периодите на Самойлов-Венкенбах е свързана с образуването на първо относителна и след това абсолютна рефрактерност на атриовентрикуларния възел. В последния случай атриовентрикуларният възел не е в състояние да проведе възбуждане от предсърдията към вентрикулите. Следващото свиване на вентрикулите отпада. По време на тази пауза възбудимостта на атриовентрикуларния възел се възстановява до нормалното и целият цикъл се повтаря отново. Клинично този тип блокада се проявява с усещане за "прекъсвания в сърцето". Това нарушение на проводимостта не засяга хемодинамиката и също е следствие от повишена тонична активност н. вагусили резултат от интоксикация със сърдечни гликозиди.

^ Напречната блокада от трета степен се изразява във факта, че само всеки втори или трети импулс преминава през атриовентрикуларния възел от предсърдията към вентрикулите.Сърдечната честота е значително намалена, така че могат да възникнат сериозни хемодинамични нарушения.

Пълният напречен блок е състояние на проводимост, при което не преминава импулс от предсърдията към вентрикулите.Предсърдията се свиват в синусов ритъм, а вентрикулите - в идиовентрикуларен ритъм. Възниква тежка брадикардия, която причинява тежки нарушения на централната хемодинамика, придружени от нарушено кръвоснабдяване на мозъка и епизоди на загуба на съзнание с продължителност от няколко секунди до няколко минути. (синдром на Morgagni-Edams-Stokes).Този синдром е опасен, защото може да доведе до смърт на пациента в резултат на асистолия. Единственият ефективен начин за лечение на тази патология е имплантирането на изкуствен пейсмейкър.

^ Десен и/или ляв бедрен блок — опасно нарушение на провеждането на импулси по един от разклоненията на пакета.Опасността е, че при тази блокада възниква асинхронно свиване на вентрикулите, което води до намаляване на ударния обем и развитие на сърдечна недостатъчност. Това заболяване най-често е резултат от инфаркт на миокарда в областта на междукамерната преграда и по-рядко следствие от ревматичен гранулом и други сърдечни заболявания.

^ Синдром на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW, синдром на предварително възбуждане). Отличителна чертана този синдром е, че възбуждането на вентрикулите идва на две

пътища: а) през атриовентрикуларния възел и б) по т.нар Пакет Кент(анормален допълнителен път на импулсна проводимост между предсърдията и вентрикулите). В този случай се получава взаимно наслагване на проведени импулси и в 50% от случаите възниква камерна тахиаритмия. Както е известно, обикновено вълната на възбуждане от синусовия възел се разпространява през предсърдията и достига до предсърдията, където импулсът се забавя (атриовентрикуларно забавяне), така че вентрикулите се свиват след предсърдията с леко забавяне. Въпреки това, при пациенти със синдром на WPW има допълнителен път на проводимост между предсърдията и вентрикулите - снопът на Кент, през който импулсът преминава без забавяне. Поради тази причина вентрикулите и предсърдията могат да се свиват едновременно, което води до нарушаване на интракардиалната хемодинамика и намалява ефективността на помпената функция на сърцето.

В допълнение, опасен е и сблъсък на импулс от атриовентрикуларния възел с вълна на възбуждане, влизаща във вентрикула по протежение на снопа на Кент. Това може да причини появата на камерна екстрасистола (извънредно свиване на сърдечната камера). Ако импулсът идва от атриовентрикуларния възел в момент, когато вентрикулите са в относителна рефрактерна фаза, т.е. тогава, когато процесът на реполяризация все още не е напълно завършен, камерната екстрасистола може да предизвика появата на камерна тахикардия или дори фибрилация. Поради това се нарича период на относителна рефрактерност уязвима фаза на сърдечния цикъл.На ЕКГ този период съответства на вълната T.

Има три основни електрокардиографски признака на синдрома на WPW: а) скъсен интервал ^P-Rна фона на синусов ритъм; б) "разширен" комплекс извън нормата QRSс плоска начална част; в) вторични промени в сегмента S-T,в който зъбът Tнасочени дискордантно (в противоположна посока) по отношение на комплекса QRS.

^ Фактори, водещи до нарушения на сърдечния ритъм

Всички причини за множество тахи- и брадиаритмии могат да бъдат разделени на четири групи: 1) нарушения на неврогенната и ендокринната (хуморална) регулация на електрофизиологичните процеси в специализирани или контрактилни клетки;

ках сърца; 2) органични лезии на миокарда, неговите аномалии, вродени или наследствени дефекти с увреждане на електрогенни мембрани и клетъчни структури; 3) комбинация от неврологични разстройства хуморална регулацияритъмни и органични сърдечни заболявания; 4) аритмии, причинени от лекарства. По този начин почти всяко заболяване на кръвоносната система може да бъде усложнено от нарушения на сърдечния ритъм. Този раздел обаче разглежда само аритмии, свързани с нарушения на неврохуморалната регулация на сърдечната честота или с употребата на определени лекарства.

^ Нарушения на неврогенната и ендокринната регулация на електрофизиологичните процеси в кардиомиоцитите и клетките на сърдечната проводна система. Една от основните причини за нарушения на сърдечния ритъм и проводимост е промяната във физиологичното съотношение между тоничната активност на симпатиковите и парасимпатиковите елементи, инервиращи сърцето. Важно е да се отбележи, че повишаването на тоничната активност на симпатиковата част на автономната нервна система допринася за появата на аритмии, докато стимулацията н. вагускато цяло повишава електрическата стабилност на сърцето.

Описани са нарушения на сърдечния ритъм, свързани с мозъчни заболявания, особено често с нарушения мозъчно кръвообращение. Голям интерес представляват спонтанните психогенни аритмии при пациенти с неврози, психопатия и вегетативна дистония. Броят на аритмиите с психосоматичен произход в днешно време нараства.

При експерименти с животни почти всяка от известните форми на аритмия - от обикновена синусова тахикардия до камерна фибрилация - може да бъде причинена от повлияване на определени части на мозъка: кората, лимбичните структури и особено хипоталамо-хипофизната система, с която тези, разположени в ретикуларната формация на продълговатия мозък са тясно свързани.мозъчни центрове за симпатикова и парасимпатикова регулация на сърдечната дейност. Един от най-ярките примери за ритъмни нарушения, причинени от дисбаланс на симпатиковата и парасимпатиковата част на автономната нервна система, е намаляването на електрическата стабилност на сърцето по време на психо-емоционален стрес. Според P. Reich и сътр. (1981), психологическият стрес в 20-30% от случаите предшества появата на животозастрашаващи сърдечни аритмии. Патогенезата на предизвиканите от стрес аритмии е изцяло

Ма е сложно и напълно неясно. Възможно е да е свързано с директния ефект на катехоламините върху миокарда. В същото време е известно, че високите концентрации на адреналин в кръвта, активиращи β-адренергичните рецептори на бъбречните тубули, допринасят за повишената екскреция на K + и развитието на хипокалиемия. Последният причинява смущения в процесите на реполяризация, създава условия за развитие на опасни камерни тахиаритмии, включително камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт. Фармакологичната или хирургична симпатектомия елиминира ефектите от различни видове стрес върху сърдечния ритъм и повишава електрическата стабилност на миокарда. Стимулирането на блуждаещия нерв има същия ефект, което спомага за инхибиране на освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите нерви и отслабване на адренореактивността на сърцето.

Говорейки за ролята ендокринни нарушенияв патогенезата на аритмиите трябва да се отбележи, че прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза увеличава броя на адренергичните рецептори в миокарда и повишава тяхната чувствителност към ендогенни катехоламини. Поради тази причина пациентите с тиреотоксикоза като правило изпитват тахикардия и нарушения на сърдечния ритъм, причинени от повишена адренореактивност на сърцето. Една от честите „ендокринни” причини за нарушения в електрическата стабилност на сърцето е прекомерното образуване на минералкортикоиди в надбъбречната кора (първичен и вторичен алдостеронизъм). По-рядко аритмиите възникват при хиперсекреция на глюкокортикоидни хормони (болест и синдром на Кушинг) или продължителна употреба на техните фармакологични аналози.

Механизмът на аритмогенния ефект на минералкортикоидите и най-вече на най-активния от тях - алдостерона - е свързан с дисбаланс на Na + / K + в организма. Алдостеронът, действащ върху бъбречните тубули, причинява забавяне на Na + в тялото и повишена екскреция на K +. в резултат на това възниква хипокалиемия, която допринася за нарушаване на процесите на реполяризация и възникване на аритмии чрез задействащ механизъм (виж по-долу). Умереният аритмогенен ефект на глюкокортикоидите се дължи на факта, че естествените (хидрокортизол, кортизол, кортикостерон) и синтетичните (преднизолон, дексаметазон) хормони от тази група не са "чисти" глюкокортикоиди; те имат слаб афинитет към алдостероновите рецептори в бъбречните тубули. . Именно това свойство обяснява способността на тези биологични

гически активните вещества провокират аритмии при пациенти, които ги приемат дълго време.

^ Лекарствено-индуцирани аритмии.Аритмиите често се причиняват от лекарства, които имат собствена аритмогенна активност. Това се отнася преди всичко за сърдечните гликозиди и диуретиците. Диуретиците, като увеличават отделянето на калий, допринасят за появата на хипокалиемия. Сърдечните гликозиди (дигиталис и др.) са склонни да се натрупват в тялото, като по този начин инхибират Na+/K+-ATPase, локализирана върху сарколемата на кардиомиоцитите. Намаляването на активността на този ензим е придружено от намаляване на нивото на K+ и повишаване на концентрацията на Na+ в саркоплазмата. Натрупването на натрий в цитоплазмата на кардиомиоцитите води до повишен метаболизъм на Na+/Ca 2+, което се придружава от активно навлизане на Ca 2+ в миокардните клетки и засилва помпената функция на сърцето. Това обаче води до образуване на Ca 2+ претоварване на кардиомиоцитите. В допълнение, намаляването на вътреклетъчната концентрация на К + причинява забавяне на процесите на реполяризация и по този начин допринася за появата на ранни деполяризации и аритмии чрез механизма на тригерния автоматизъм.

Лекарствено-индуцираните аритмии могат да бъдат причинени и от антиаритмични лекарства. При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, които са получавали блокери на Na + канали (флекаинид, етацизин и др.) за дълго време или блокер на K + канал D-соталол, честотата на внезапна сърдечна смърт се увеличава и общата продължителност на живота намалява . Установено е, че D-sotalol инхибира K+ каналите и това води до забавяне на процеса на реполяризация, поява на ранни реполяризации и опасни камерни аритмии чрез механизма на тригерния автоматизъм. Механизмът на аритмогенния ефект на блокерите на Na+ каналите при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност е неизвестен.

^ Патогенеза на нарушенията на сърдечния ритъм

Има два основни механизма на нарушения на сърдечния ритъм: 1) патология на формирането на импулсии 2) Дефекти в проводимостта на импулса.Най-често обаче аритмиите възникват с участието и на двата механизма.

Патологията на формирането на импулси може да се дължи на нарушения в автоматиката и повишена възбудимост на кардиомиоцитите.

Нарушения на автоматизма на синусовия възел и латентни пейсмейкъри. Има нарушения на нормалния автоматизъм, т.е. автоматизм на синусовия възел и поява на анормален автоматизъм, който се причинява от активиране на функцията на пейсмейкъра в клетки на проводната система, които обикновено не са пейсмейкъри (атриовентрикуларен възел, разклонения на снопа, влакна на Purkinje).

Както е известно, процесът на всеки автоматизъм се основава на бавна спонтанна диастолна деполяризация, която постепенно понижава мембранния потенциал до праговото ниво, от което започва бързата мембранна деполяризация или фаза 0 на потенциала на действие (фиг. 15-18). В кардиомиоцитите на работещия миокард и в специализираните клетки потенциалът на покой се осигурява благодарение на високата активност на електрогенната Na+/K+-ATPase, която от своя страна осигурява градиент на калиеви и натриеви йони между клетъчната цитоплазма и извънклетъчно пространство. В допълнение, потенциалът на покой се поддържа от така наречения К+ ток на изтичане от саркоплазмата в извънклетъчното пространство. И двата процеса се комбинират, за да поддържат отрицателен заряд на вътрешната повърхност на сарколемата. В контрактилните кардиомиоцити К+ токът е насочен навън от клетката и остава непроменен в покой. В клетките на проводната система на сърцето този ток постепенно намалява, което води до развитие на бавна спонтанна диастолна деполяризация на сарколемата до прага. Способността за такава деполяризация е особено изразена в клетките на синоатриалния възел, поради което този възел е пейсмейкър на сърцето.

Промени нормален сърдечен автоматизъм(време на бавна спонтанна деполяризация на клетките на синоатриалния възел) водят до появата на синусови аритмии. Продължителността на спонтанната деполяризация и следователно честотата на сърдечната дейност се влияе от три механизма.

Първият (най-важен) е скорост на спонтанна диастолна деполяризация. С увеличаването му праговият потенциал на възбуждане се достига по-бързо и синусовият ритъм се увеличава. Обратният ефект, т.е. забавянето на спонтанната диастолна деполяризация води до по-бавен синусов ритъм.

Вторият механизъм, който влияе върху нивото на автоматизма на синоатриалния възел, е промяна в стойността на мембраната

#изображение.jpg Ориз. 15-18.Потенциал на действие: А - кардиомиоцит; B — клетка на синоатриалния възел; B - влакно на Purkinje: 0 - етап на деполяризация; 1 - превишаване; 2 — плато на потенциала на действие; 3 — етап на реполяризация; 4 - потенциал на покой

потенциала на покой на неговите клетки. Когато мембранният потенциал стане по-отрицателен (поради хиперполяризация на клетъчната мембрана, като ацетилхолин), отнема повече време, за да се достигне праговият потенциал на възбуждане, освен ако, разбира се, скоростта на спонтанната диастолна деполяризация остане непроменена. Последицата от тази промяна ще бъде намаляване на броя на сърдечните контракции. Тъй като потенциалът на мембраната в покой се увеличава и става по-малко отрицателен, сърдечната честота, напротив, се увеличава.

Третият механизъм е промяна в праговия потенциал на възбуждане (всъщност чувствителността на кардиомиоцитите към електрическа стимулация). Намаляването му (по-отрицателно) допринася за повишен синусов ритъм, а увеличаването (по-малко отрицателно) - брадикардия. Стойността на праговия потенциал на възбуждане на кардиомиоцитите се определя от свойствата на Na + каналите, а клетките на проводната система - Ca 2 + каналите. В тази връзка трябва да се припомни, че в основата на фазата на бърза деполяризация в клетките на работния миокард е активирането на бързи Na + канали, а в клетките на специализирана сърдечна тъкан - Ca 2 + канали.

Възможни са и различни комбинации от трите основни електрофизиологични механизма, регулиращи автоматизма на синоатриалния възел.

^ Анормален автоматизъм (ектопичен автоматизъм) — Това е появата на активност на пейсмейкър в сърдечни клетки, които не са сърдечни пейсмейкъри.Обикновено ектопичната активност се потиска от импулси, идващи от синоатриалния възел, но когато има блокада на предаването на импулси през предсърдията, атриовентрикуларният възел може да се превърне в главния пейсмейкър на сърцето. Способността за спонтанна деполяризация в елементите на този възел е по-слабо изразена, отколкото в клетките на синусовия възел, поради което при условия на напречна блокада обикновено се развива брадикардия.

Способността за автоматичност при влакната на Пуркиние е още по-слабо изразена. Въпреки това, тези влакна, подобно на други клетки на проводната система, са по-устойчиви на хипоксия от контрактилните кардиомиоцити и следователно не винаги умират в исхемичната зона. В същото време електрофизиологичните свойства на такива исхемични влакна на Пуркине се различават значително от параметрите на непокътнати влакна, тъй като те имат пейсмейкърна активност и способността за провеждане на импулси е значително

намалява. В допълнение, спонтанната биоелектрична активност, която възниква в тези влакна, при патологични състояния (например по време на дълбока исхемия), вече не се потиска от импулси, идващи от синусовия възел, и може да причини появата на камерни екстрасистоли.

^ Повишена възбудимосткардиомиоцитите най-често причинява появата на аритмии чрез механизма на тригерната (предизвикана, стартова) активност. Електрофизиологичната основа на тригерната активност (тригерния автоматизъм) са ранните и късните постдеполяризации.

Ранна постдеполяризация — това е преждевременна деполяризация на миокардните клетки и проводната система, която се появява, когато фазата на реполяризация на потенциала на действие все още не е завършена, мембранният потенциал все още не е достигнал диастолната стойност, съответстваща на потенциала на покой(фиг. 15-19). Могат да бъдат идентифицирани две важни условия за възникване на ранни постдеполяризации: удължаване на фазата на реполяризация на акционния потенциал и брадикардия. Когато реполяризацията се забави и общата продължителност на потенциала на действие се увеличи, може да настъпи преждевременна спонтанна деполяризация в момент, когато процесът на реполяризация все още не е завършен. Тъй като честотата на основния сърдечен ритъм (брадикардия) намалява, амплитудата на ранните надпрагови колебания на мембранния потенциал постепенно се увеличава. Достигайки прага на възбуждане, един от тях предизвиква образуването на нов потенциал на действие дори преди завършването на първоначалния (фиг. 15-20). Този потенциал за преждевременно действие се счита за отключващ фактор

#изображение.jpg Ориз. 15-19.Потенциал за действие: активна активност

Ориз. 15-20.Потенциал на действие и неговите надпрагови флуктуации: РР - прагов потенциал; 0, 1, 2, 3 - фази на трансмембранния потенциал; NPC - надпрагови колебания на трансмембранния потенциал

индуциран (индуциран), тъй като дължи появата си на ранна постдеполяризация, произтичаща от основния потенциал за действие. От своя страна вторият (индуциран) акционен потенциал, поради ранната си постдеполяризация, може да предизвика трети, също тригерен акционен потенциал, а третият може да предизвика четвърти тригерен акционен потенциал и т.н. Ако източникът на тригерна активност е във вентрикулите, тогава на ЕКГ този тип нарушение на образуването на импулси се проявява като камерна екстрасистола или полиморфна камерна тахикардия.

Тъй като ранните следдеполяризации се реализират поради активирането на Na + и Ca 2+ каналите, е възможно да се потиснат свързаните сърдечни аритмии с помощта на блокери на тези канали. В допълнение, тригерният ритъм, причинен от ранните следдеполяризации, може да бъде потиснат чрез пейсмейк със скорост, по-висока от първоначалната сърдечна честота. Появата на ранни постдеполяризации се улеснява от: хиперкатехоламинемия, хипокалиемия, ацидоза, исхемия, синдром на дълги интервали Q-T.Често такъв автоматизъм е резултат от употребата на антиаритмични лекарства, които блокират К+ каналите (соталол, хинидин и др.).

Късната (забавена) постдеполяризация е преждевременна деполяризация на миокардните клетки и проводимата тъкан, която се появява веднага след завършване на фазата на реполяризация, т.е. когато електрическият заряд на сарколемата съответства на диастолния потенциал.Подпрагови флуктуации в мембранния потенциал, които обикновено могат да присъстват, но никога да не се проявяват, при патологични състояния, причиняващи претоварване с Ca 2 +

#изображение.jpg Ориз. 15-21.Потенциал на действие и неговите подпрагови флуктуации: PP - прагов потенциал; 0, 1, 2, 3, 4 - фази на трансмембранния потенциал; SPC - подпрагови колебания на трансмембранния потенциал

кардиомиоцити, може да се увеличи по амплитуда, достигайки прага на възбуждане (фиг. 15-21). Увеличаването на вътреклетъчната концентрация на калциеви йони предизвиква активиране на неселективни йонни канали, които осигуряват повишено снабдяване на катиони от извънклетъчната среда в кардиомиоцита. В този случай в клетката навлизат главно Na+ йони, чиято концентрация в извънклетъчната течност е много по-висока от нивото на K+ и Ca 2+. В резултат на това отрицателният заряд на вътрешната повърхност на клетъчната мембрана намалява, достигайки прагова стойност, след което възниква серия от преждевременни потенциали на действие. В крайна сметка се формира верига от тригерни възбуждания.

Задействащата активност на сърдечните клетки, свързана със забавени последващи деполяризации, може да възникне под въздействието на сърдечни гликозиди или катехоламини. Много често се появява по време на инфаркт на миокарда. За разлика от ранните следдеполяризации, чиято поява (интензификация) се улеснява от брадикардия, забавените следдеполяризации, напротив, се стимулират от увеличаване на сърдечната честота. Това очевидно се дължи на факта, че колкото по-висока е сърдечната честота, толкова повече калциеви йони навлизат в клетката. Трябва да се припомни, че най-честата причина за повишаване на концентрацията на Ca 2 + в цитоплазмата може да бъде активирането на обмена на Na + / Ca 2+ при условия на реперфузия на миокарда.

Дефекти в проводимостта на импулса. Има три основни вида нарушения на проводимостта: 1) забавяне и/или блокиране на проводимостта; 2) повторно въвеждане на импулса (повторно влизане); 3) свръхнормална (свръхнормална) проводимост.

^ Бавно провеждане, блокада.Причината за бавното провеждане на импулса или неговата блокада често е намаляването на броя на волтаж-зависимите Na + канали на тези клетки, които при нормални условия се характеризират със свойството на бърза деполяризация (влакна на Purkinje и контрактилни кардиомиоцити). Скоростта на провеждане на импулса в тези клетки е пряко свързана със стръмността и амплитудата на фазата на деполяризация (фаза 0) на акционния потенциал, т.е. с такива характеристики, които се определят точно от броя на активните волтаж-зависими Na + канали на мембраната. На свой ред съществува тясна пряка връзка между броя на Na+ каналите, способни да се отворят, и стойността на потенциала на мембраната в покой. Ако под въздействието на патологични влияния този потенциал намалее (доближава нула), тогава скоростта на деполяризацията също намалява и съответно се забавя провеждането на импулса. По този начин, когато потенциалът на покой намалее до ниво от 50 mV (нормално 80-90 mV), около половината от всички Na + канали се инактивират. В този случай възбуждането и провеждането на импулса стават невъзможни. Тази ситуация може да възникне в исхемичната зона на инфаркт на миокарда.

Въпреки това, в някои случаи, дори и при значително намаляване на потенциала на покой, импулсната проводимост, макар и значително по-бавна, се запазва (фиг. 15-22). Тази проводимост се осъществява от бавни Ca 2 + канали и "бавни" Na + канали, които са устойчиви на намаляване на потенциала на покой. В интактен кардиомиоцит съществуват само бързи Na + канали, но при исхемични състояния половината от тези канали са инактивирани, а другата половина може да се превърне в анормални "бавни" Na + канали. Така „бързите“ клетки се превръщат в „бавни“ кардиомиоцити, при преминаване през които импулсът може да забави разпространението си или да бъде блокиран. Причините за блокадата могат да бъдат: хипоксия и свързаният с нея енергиен дефицит, причиняващ намаляване на активността на Na + /K + -ATPase и намаляване на потенциала на покой, както и смъртта на кардиомиоцитите и влакната на Пуркиние в резултат на исхемия , апоптоза или дистрофия.

^ Повторно въвеждане на импулса (повторно влизане). Като възможен механизъм за съществуване на сърдечни аритмии повторно влизанее доказано още през 1928 г. Този термин се отнася за явление, при което импулс

#изображение.jpg Ориз. 15-22.Ефектът на остра миокардна исхемия върху потенциала на действие на кардиомиоцитите: А - нормален потенциал на покой; B - "бавен" потенциал за действие

движейки се в затворен кръг (примка, пръстен), се връща на мястото на произхода си (цирково движение).

Разграничете макро повторно въвеждане (макро ориентация) и микро повторно влизане(микроориентация). С това разделение се вземат предвид размерите на цикъла (кръга), в който се извършва повторно влизане.

За да се образува макро повторно въвеждане с неговите характерни свойства са необходими определени условия:

а) наличието на два проводящи канала, разделени един от друг функционално или анатомично (едностранна блокада на един от тях);

б) наличието на потенциално затворен контур на импулсно движение;

в) забавяне на скоростта на разпространение на импулса, така че в нито една точка от веригата вълната на възбуждане да не се срещне с рефрактерната зона.

Входящата вълна на възбуждане бавно се движи по клон 1, но не навлиза в клон 2 (фиг. 15-23), където има зона на едностранна блокада. Бавно движещият се импулс предизвиква деполяризация на целия мускулен сегмент, създавайки потенциал за действие. След това прониква ретроградно в клон 2, като го вълнува навсякъде. В този момент рефрактерността на клон 1 изчезва, в който импулсът навлиза отново. Започнете

#изображение.jpg Ориз. 15-23.Схема на механизма повторно влизане.Област на миокарда - задна стена на лява камера: 1 - ортоградно разпространение на импулса; 2 - едностранна блокада на проводимостта; 3 - зона на увреден миокард с бавно ретроградно разпространение на възбуждането

възниква повтарящ се кръг с преждевременно възбуждане на мускулния сегмент. Ако такъв процес е ограничен до едно повторно влизане, тогава на ЕКГ се записва екстрасистол. Ако кръговото движение на импулса съществува дълго време, възниква поредица от преждевременни ЕКГ комплекси, т.е. атака на тахикардия.

По време на електрическа сърдечна стимулация на част от сърцето, където съществува верига за повторно влизане, целият миокард едновременно се прехвърля в състояние на абсолютна рефрактерност и циркулацията на импулса спира. Това се проявява най-ясно по време на сърдечна дефибрилация.

Описан механизъм макро повторно въвежданесе смята, че е в основата на предсърдното трептене.

За друг тип повторно влизане - микро повторно влизане — движението на импулса става по протежение на малък затворен пръстен, който не е свързан с никакво анатомично препятствие. Очевидно много сложни тахиаритмии, по-специално фибрилации, са свързани с механизма микро повторно влизане.Комбинации от бримки, разположени в различни равнини, се срещат при пациенти с камерна тахикардия в острия период на миокарден инфаркт.

Много често морфологичният субстрат за възникването повторно влизанеса влакна на Пуркиние, разположени в исхемичната зона (фиг. 15-24). Тези клетки са устойчиви на хипоксия и може да не умрат на мястото на инфаркта. Но в същото време те променят своите електрофизиологични характеристики по такъв начин, че бързо

Na + каналите се превръщат в "бавни" канали. В този случай провеждането на импулса се забавя и той напуска исхемичната зона в момента, когато останалата част от миокарда вече е в състояние на относителна рефрактерност и е готова за повторно възбуждане, но импулсът от синусовия възел все още не е пристигнал. Възниква феноменът на повторно влизане (повторно влизане),когато миокардът се стимулира два пъти от един и същ импулс: първия път, когато идва от синусовия възел, и вторият път, когато излиза отново от исхемичната зона. В този случай прекъснете цикъла повторно влизаневъзможно е с помощта на лекарства, които блокират "бавните" Na + канали в исхемичната зона (лидокаин, новокаинамид). Безспорното предимство на тези антиаритмични средства е, че те проявяват висок афинитет специално към анормалните Na + канали в исхемичната зона и практически не инхибират бързите Na + канали в здрави миокардни клетки и следователно не засягат електрофизиологичните процеси в непокътнати кардиомиоцити.

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Королева (1), Д.А. Затейщиков (1,2,3)

(1) Образователен и научен медицински център UDP на Руската федерация, Москва

(2) Федерален научен център за специализирани видове медицинска помощ и медицински технологии на Федералната медико-биологична агенция на Руската федерация, Москва

(3) Градска клинична болница № 51, Москва

Статията разглежда катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия (CPVT), която се отнася до каналопатии, които са резултат от редки генетични дефекти и водят до нарушения на сърдечния ритъм. Обсъждат се клиничната картина и диагнозата на заболяването, генетичните особености, както и лечението на пациенти с CPVT и превенцията на внезапната смърт.

Ключови думи:катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия, каналопатии, синкоп, внезапна смърт.

Затейщиков Дмитрий Александрович – доктор на медицинските науки Професор в Катедрата по кардиология и обща терапия на Учебно-научния медицински център на UDP на Руската федерация.

Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Корольова (1), Д.А. Затейщиков (1,2,3)

(1) Образователен и научен център, Дирекция по въпросите на президента, Москва

(2) FSCC за специализирано здравеопазване и медицински технологии, FMBA, Москва

(3) Градска болница № 51, Москва

Статията представя данни за катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия (CPVT), която се развива поради сърдечни каналопатии – резултат от редки генетични дефекти, водещи до сърдечни аритмии. Документът описва клинични характеристики, диагностика, генетика, както и подходи за лечение на CPVT и превенция на внезапна сърдечна смърт.

Ключови думи:катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия, сърдечна каналопатия, синкоп, внезапна сърдечна смърт.

Днес са натрупани достатъчно данни за заболявания, свързани с риск от внезапна сърдечна смърт (ВСС). Установено е, че много от тях са генетично обусловени, което означава, че в риск е не само пациентът, който е диагностициран с болестта, но и неговите деца и близки роднини.

Една от основните причини за SCD при деца и млади хора без органични и структурни сърдечни заболявания са първичните електрически сърдечни заболявания (т.нар. каналопатии), които са резултат от редки генетични дефекти, които причиняват разрушаване на йонните канали в кардиомиоцитите.

Йонните канали са молекулни структури, вградени в липидния слой на мембраната на клетката или нейните органели, образувани от трансмембранни протеини със сложна структура (протеини, образуващи канали), които имат определена структура и проникват през клетъчната мембрана през клетъчната мембрана в образуват няколко бримки и образуват проходен канал (пора) в мембраната. Размерът на каналите е доста малък (диаметър 0,5–0,7 nm). Йонните канали осигуряват обмена на материя, енергия и информация между клетката и околната среда, възприемането и провеждането на процесите на възбуждане и инхибиране в нервната система и мускулите.

В момента каналопатиите включват 4 синдрома:

1. Синдром на удължен QT интервал (LQTS).

2. Синдром на късия QT интервал (SQTS).

3. Синдром на Brugada (BrS).

4. Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия (CPVT).

Наследствените каналопатии все още се откриват изключително рядко рутинно клинична практика. Тяхната първична диагноза се основава в повечето случаи на идентифициране на типичен ЕКГ модел при пациенти с клинични симптоми, подобни на всички каналопатии (синкоп, камерни аритмии и случаи на внезапна смърт в семейството) или асимптоматични пациенти въз основа на типичен ЕКГ модел по време на период без атака. И само CPVT се диагностицира изключително по време на регистриране на типична камерна аритмия, която може да се превърне в фатална и да доведе до внезапна смърт на пациента. Именно този тип каналопатия често се класифицира погрешно като „идиопатична камерна фибрилация“.

CPVT е наследствен синдром, характеризиращ се с електрическа нестабилност на кардиомиоцитите, в резултат на остро активиране на симпатиковата нервна система (поради физически или емоционален стрес) и водещ до внезапна смърт. Разпространението на наследствения синдром на CPVT понастоящем не е известно, но се оценява на приблизително 1:10 000.

Синдромът е описан за първи път от Coumel през 1976 г. Първоначално Coumel предполага, че тахикардията по време на CPVT има морфологично сходство с аритмията, която възниква по време на интоксикация със сърдечни гликозиди, което се дължи на нарушена калциева регулация. Впоследствие калциев генезис на това заболяванебеше напълно потвърдено, но се оказа, че причината е генетични мутации. Аритмията може да бъде възпроизведена чрез тестове с натоварване или тестове за лекарства с интравенозни катехоламини. Съответно пациентите с CPVT изискват ограничение физическа дейност; На такива хора е строго забранено да спортуват.

Механизмът на развитие на камерни аритмии при CPVT е свързан преди всичко с промяна в потенциала на действие (AP) на кардиомиоцитите в посока, обратна на активирането на камерната стена, която се образува поради работата на калциевите йонни канали . Промяната в AP води до трансмурална дисперсия на реполяризацията и развитие на VT по механизма на обратно влизане (re-entry).

По време на атака на ЕКГ се записват следните признаци:

Ритъм ≥3 широки подред QRS комплекси

Най-малко две различни морфологии във VT воле (полиморфен, двупосочен);

Сърдечна честота >100 удара/мин или 25% по-висока от нормалната за възрастта;

AV дисоциация при взрив на тахикардия;

Двупосочен VT, с морфологията на редуване на LPVP и BPLP в стандартните отвеждания и RBBB в прекордиалните отвеждания;

SVT залпове, пароксизми на AF, възникващи самостоятелно или в комбинация с VT преди, след или „вътре“ във VT залпове.

CPVT се счита за трудно за диагностициране заболяване, тъй като се диагностицира изключително по време на регистрация на типичен VA, който може да се превърне в фатален. Единственият електрокардиографски признак на CPVT извън пристъп може да бъде брадикардия. Някои изследователи отбелязват, че пациентите с CPVT могат да получат промени в U вълната под формата на нейната промяна. Очевидно е обаче, че тези признаци не могат да помогнат за ранното откриване на болестта. Естествено, ако натоварването причинява синкоп, първо трябва да се изключи наличието на хипертрофична кардиомиопатия, синкоп, свързан с миокардна исхемия, аритмогенна дисплазия или пролапс на митралната клапа.

Синкоп, свързан с физическо натоварване, може да възникне и при пациенти със синдром на удължен QT интервал. В същото време при някои пациенти (това се отнася за синдром на дълъг QT тип 1) поради непълно проникване няма да се появи удължаване на QT на ЕКГ, записано в покой. В този случай диагнозата може да се постави чрез генетично изследване.

Клинично синдромът на CPVT се характеризира със следните характеристики:

Проява на възраст 7-9 години, но е възможно след 40 години;

Мъжки пол;

Липса на структурно увреждане на миокарда;

VT, предизвикана от стрес (физически или емоционален);

Висок риск от внезапна смърт (30-50% от случаите на възраст 20-30 години);

Внезапна смърт или синкоп преди 40-годишна възраст при роднини по първа линия (в 30% от случаите);

Наблюдение от невролог или психиатър с анамнеза за епилепсия или истерия;

Липса на структурно сърдечно заболяване.

Рисковите фактори за SCD при тази категория пациенти включват: регистрирана VF, фамилна анамнеза за SCD, поява на симптоми в детство, история на припадък, физическа активност. Един от важните рискови фактори може да бъде ненавременното приложение на b-блокери. Сред най-малко 101 пациенти с CPVT непредписването на този клас лекарства е свързано с по-лоша прогноза на заболяването. Създаването на стратификационна скала в този случай обаче е много трудно, тъй като кардиологът попада на вниманието на хора с очевидно висок риск от внезапна смърт.

Изследването на пациенти със съмнение за CPVT трябва да включва, в допълнение към записа на ЕКГ в покой, 24-часово (или по-дълго) ЕКГ мониториране, стрес тест (който трябва да се използва не само за диагностични цели, но и за проследяване на ефективността на лечението) , ехокардиографско изследване, а при необходимост и възможност за провеждане на ядрено-магнитен резонанс на сърцето. Опитът да се използва тест с интравенозно приложение на адреналин, който преди беше много популярен, при подробно проучване не показа приемлива чувствителност и специфичност.

Генетика на синдрома на CPVT

През 1999 г. е идентифицирана възможна локализация на генетичния дефект при синдрома на CPVT - локуса на първата хромозома 1q42-q43. Сега се счита за установено, че мутациите в поне 3 гена са отговорни за развитието на типичните клинични прояви на синдрома на CPVT. Има няколко генотипа на CPVT (Таблица 1).

Първият генотип на CPVT (CVPT1) е свързан с гена на рианодиновия рецептор RyR2, картографиран към локуса 1q42–q43. Почти едновременно в

През 2000 г. в Италия и Финландия бяха открити мутации на този ген, свързани с CPVT. Рианодиновият рецептор е основен компонент на калциевите канали в саркоплазмения ретикулум на кардиомиоцитите. След активирането на волтаж-зависими калциеви канали в плазмалемата, рианодиновите рецептори освобождават калциеви йони, съхранявани в саркоплазмения ретикулум на кардиомиоцитите, което води до свиване на сърдечния мускул, т.е. те играят основна роля в така наречения „калций- индуцирано освобождаване на калций”.

Хетерозиготните мутации в гена RyR2 водят до развитието на 50–55% от случаите на CPVT. Към днешна дата са описани 155 мутации. Мутациите в този ген също са свързани с наследствени заболявания като аритмогенна дяснокамерна дисплазия, синдром на удължен QT тип 1 и синдром на внезапна детска смърт (SIDS). Средното проникване на мутации в този ген (по отношение на CPVT) е 83%.

Вторият генотип на CPVT (CVPT2) е свързан с мутации в гена калсеквестрин-2 (CASQ2), картографиран върху хромозома 1 в локуса 1p13.3–p11. Калсеквестрин-2 е основният калций-свързващ протеин в саркоплазмения ретикулум на кардиомиоцитите. Той е функционално и физически свързан с рианодиновия рецептор RyR2 и образува полимери на крайната цистерна на саркоплазмения ретикулум в затворения рианодинов рецептор, който също осигурява междинно съхранение на калциеви йони.

Мутации в гена CASQ2 са описани за първи път при 7 деца от бедуинско семейство в Северен Израел. Към днешна дата са известни повече от 10 мутации. Мутациите в този ген променят процеса на освобождаване на калциеви йони от вътреклетъчните депа.

Протеините RyR2 и CASQ2 участват в същия вътреклетъчен метаболитен процес, свързан с контрола на вътреклетъчните калциеви потоци и концентрацията на свободен калций в цитоплазмата. Поради мутации в двата гена има повишено освобождаване на калциеви йони от саркоплазмения ретикулум в отговор на навлизането на калциеви йони в клетката, което води до претоварване на клетките с калциеви йони, което засилва трансмембранната дисперсия на реполяризацията и предизвиква VT чрез механизма на обратно влизане на електрическо възбуждане, т.е. повторно влизане.

Други гени също се очаква да участват в развитието на CPVT. По този начин някои автори смятат, че мутацията в гена KNJ2 е свързана не само с развитието на синдрома на Андерсен / LQT7, но и с CPVT3. Описано е, че друг пациент с CPVT има мутация в гена ankyrin-B, която също се среща при развитието на синдром на дълъг QT тип 4. Възможно е мутациите в гена RyR2 да причинят така наречения синдром на внезапна смърт при кърмачета. IN напоследъкИма предположения, че идиопатичната VF може да бъде форма на CPVT. Въпреки това, тези мутации изискват допълнително проучване (Таблица 1).

Наскоро беше демонстрирана възможността други генетични дефекти да са в основата на CPVT. Идентифицирани са три рецесивни мутации в триадиновия ген (TRDN). Този трансмембранен протеин, взаимодействащ с рианодинови рецептори, също участва в регулирането на вътреклетъчните калциеви потоци. В същото време при 30-40% от пациентите не е възможно да се идентифицират мутации в гените, споменати по-горе.

Генетични характеристики на синдрома на CPVT

Анализът на наследството на CPVT ни позволява да идентифицираме редица характеристики на наследството на синдрома, които трябва да се вземат предвид при диагностичното търсене:

Ниска пенетрация;

Възможно безсимптомно носителство на патологични алели;

Няма корелация между генотип и фенотип;

Висока генетична хетерогенност: 4 (?) гена, повече от 170 мутации;

Унаследява се предимно по автозомно-доминантен начин, по-рядко по автозомно-рецесивен начин.

Не е напълно ясно дали локализирането на мутация в определен регион на гена влияе върху клиничните прояви на заболяването. Доказано е, че брадикардията на ЕКГ извън атака не зависи от местоположението на мутацията.

Корелация между генотип, фенотип, клинични показатели, липсва стратификация на риска и оптимален терапевтичен подход. Има индикации, че при пациенти с късна проява на синдрома (след 21-та година от живота) мутациите са локализирани главно в гена RyR2. В същото време не беше възможно да се идентифицират значителни разлики в риска от внезапна смърт в зависимост от генотипа.

В чужбина има няколко стратегии за генетично изследване - или последователно секвениране (т.е. изследване на структурата на гена) от най-вероятния ген към по-редките. Въпреки това, с опростяването и, най-важното, намаляването на цената на методите за секвениране, все повече се използват мултигенни панели, които правят възможно търсенето на всички възможни мутации наведнъж и диференциална диагнозас други генетично обусловени аритмии. В Европа и САЩ е създадена и успешно функционира цяла мрежа от генетични лаборатории, специализирани в идентифицирането на конкретно генетично заболяване. За съжаление, особеностите на руското законодателство по отношение на износа на биологични проби извън страната представляват непреодолима бариера пред стандартния начин за използване на такива лаборатории (изпращане на генетичен материал по пощата с безкасово, доста умерено плащане за анализа). Извършването на такъв анализ е възможно само в случай на лично посещение на пациента за анализ.

Лечение на пациенти с CPVT и превенция на внезапна сърдечна смърт

Като се има предвид факта, че основният провокатор на аритмията е физическата активност, спортът и интензивната физическа активност са противопоказани при такива пациенти. Смята се, че същият подход трябва да се прилага и при асимптоматични носители на патологични мутации.

Основният начин за предотвратяване на епизоди на камерна тахикардия в съответствие с механизма на развитие на CPVT е прилагането на бета-блокери. Има информация, че най ефективно лекарствопри такива пациенти се препоръчва надолол в доза от 1–2,5 mg/kg/ден. Друго препоръчвано лекарство е пропранолол (2-4 mg/kg/ден). Счита се за препоръчително да се използва максимално поносимата доза от лекарството. Ефективността на бета-блокерите и тяхната дозировка се следи чрез многократни стрес тестове. Няма проучвания, които да изследват целесъобразността на употребата на лекарства при асимптоматични носители на патологични мутации, но експертите смятат, че е препоръчително да се предписват подобни дози бета-блокери на такива хора.

Алтернатива на β-блокерите вероятно ще бъде използването на блокери на калциевите канали (верапамил), за което има теоретична обосновка и малък брой клинични наблюдения. При предписване на верапамил трябва да се използва и максималната поносима доза от лекарството. Остава въпросът дали ефектът от лекарството се запазва при продължителна употреба.

Ефективността на b-блокерите, за съжаление, не е сто процента. Според различни източници, въпреки употребата им от 70% до 30-40% от случаите, бета-блокерите не предотвратяват аритмии; при около 15% от пациентите епизодите могат да бъдат фатални. В този случай флекаинидът може да бъде допълнително лекарство. За разлика от бета-блокера, който предотвратява аритмията чрез блокиране на действието на адреналина, флекаинидът, очевидно, в допълнение към мощния инхибиторен ефект върху натриевите канали, е в състояние директно да инхибира рианодиновите рецептори, предотвратявайки прекомерното освобождаване на калциеви йони. Така може да се надяваме на синергичен ефект от две едновременно предписани лекарства.

Описана е ефективността на предписването на флекаинид при тези пациенти, при които не е възможно да се постигне ефект чрез предписване на b-блокери. Ефектът на флекаинид се наблюдава и при пациенти с CPVT, при които не може да се установи генетичната основа на аритмията.

Въпросът за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор трябва да се повдигне, ако лечението с лекарства е неефективно или когато има епизоди на сърдечен арест в анамнезата (Таблица 3). Трябва да се има предвид, че подобна операция не изключва продължаване на антиаритмичната терапия и от своя страна може да създаде допълнителни проблеми за пациента. Описан е случай, при който имплантиран кардиовертер дефибрилатор предизвиква своеобразно усложнение - изхвърлянето му, причинено от епизод на CPVT, от своя страна, генерирайки освобождаване на катехоламини, провокира нов епизод на CPVT и съответно ново изхвърляне на дефибрилатор. Този порочен кръг беше прекъснат чрез едновременното прилагане на бета-блокери и флекаинид.

Друг метод за лечение на пациенти с CPVT е селективната симпатикова денервация, която днес може да се извърши с помощта на минимално инвазивен торакоскопски достъп. Показания за тази интервенция са наличието на противопоказания за бета-блокери или лошо придържане към постоянната им употреба, невъзможност за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор, повтарящи се епизоди на тахикардия при максимум лекарствена терапияподлежи на имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. Ефективността на тази процедура е доказана и при деца.

По този начин CPVT, тъй като за щастие е доста рядко заболяване, изисква големи усилия за откриване. Основата за подозрение за този наследствен синдром е развитието на синкоп по време на физически или емоционален стрес. Също така е необходимо да се има предвид възможността за асимптоматично носителство на мутации в онези семейства, в които са регистрирани случаи на ранна внезапна сърдечна смърт. За да се създадат условия, при които ще бъде възможно да се открие това заболяване в Русия, е необходимо да се създаде мрежа от генетични лаборатории или поне да се улесни достъпът на нашите пациенти до тяхната международна мрежа.

Литература

1. Leenhardt A. Lucet V. Denjoy I. Grau F. Ngoc D.D. Coumel P. Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия при деца: 7-годишно проследяване на 21 пациенти. Тираж. 1995 г.; 91 (5): 1512–1519.

2. Napolitano C. Priori S.G. Bloise R. Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. В: GeneReviews. Пагон Р.А. Bird T.D. Долан К.Р. Stephens K. Adam M.P. (Eds), Сиатъл (WA) (2004, 14 октомври).

3. Приори С.Г. Napolitano C. Memmi M. Colombi B. Drago F. Gasparini M. DeSimone L. Coltorti F. Bloise R. Keegan R. Cruz Filho FE et al: Клинична и молекулярна характеристика на пациенти с катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Тираж. 2002 г.; 106 (1): 69–74.

4. van der Werf C. Wilde A.A. Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия: От пейката до леглото. сърце. 2013; 99 (7): 497–504.

5. Aizawa Y. Komura S. Okada S. Chinushi M. Aizawa Y. Morita H. Ohe T. Различни промени на u вълната при пациенти с катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия (cpvt). Международен журнал за сърцето. 2006 г.; 47 (3): 381–389.

6. Hayashi M. Denjoy I. Extramiana F. Maltret A. Buisson N.R. Lupoglazoff J.M. Klug D. Hayashi M. Takatsuki S. Villain E. Kamblock J. et al: Честота и рискови фактори на аритмични събития при катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Тираж. 2009 г.; 119 (18): 2426–2434.

7. Swan H. Piippo K. Viitasalo M. Heikkila P. Paavonen T. Kainulainen K. Kere J. Keto P. Kontula K. Toivonen L. Аритмично разстройство, картографирано към хромозома 1q42-q43, причинява злокачествена полиморфна камерна тахикардия в структурно нормални сърца. Вестник на Американския колеж по кардиология. 1999 г.; 34 (7): 2035-2042.

8. Приори С.Г. Napolitano C. Tiso N. Memmi M. Vignati G. Bloise R. Sorrentino V. Danieli G.A. Мутациите в гена на сърдечния рианодинов рецептор (hryr2) са в основата на катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия. Тираж. 2001 г.; 103 (2): 196–200.

9. Laitinen P.J. Браун К.М. Piippo K. Swan H. Devaney J.M. Brahmbhatt B. Donarum E.A. Marino M. Tiso N. Viitasalo M. Toivonen L. et al. Мутации на гена на сърдечния рианодинов рецептор (ryr2) при фамилна полиморфна камерна тахикардия. Тираж. 2001 г.; 103 (4): 485–490.

10. Джордж Ч.Х. Хигс Г.В. Лай Ф.А. Мутации на рианодин рецептор, свързани с индуцирана от стрес камерна тахикардия, медиират повишено освобождаване на калций в стимулирани кардиомиоцити. Изследване на циркулацията. 2003 г.; 93 (6): 531–540.

11. Тан Х.Л. Hofman N. van Langen I.M. van der Wal A.C. Уайлд А.А. Внезапна необяснима смърт: Наследственост и диагностичен резултат от кардиологично и генетично изследване при оцелели роднини. Тираж. 2005 г.; 112 (2): 207–213.

12. Choi G. Kopplin L.J. Тестер D.J. Ще М.Л. Haglund C.M. Акерман М. Дж. Спектър и честота на дефекти на сърдечния канал при синдроми на аритмия, предизвикани от плуване. Тираж. 2004 г.; 110 (15): 2119–2124.

13. Тестер D.J. Акерман М. Дж. Ролята на молекулярната аутопсия при необяснима внезапна сърдечна смърт. Актуално мнение в кардиологията. 2006 г.; 21 (3): 166–172.

14. Lahat H. Pras E. Olender T. Avidan N. Ben-Asher E. Man O. Levy-Nissenbaum E. Khoury A. Lorber A. Goldman B. Lancet D. et al. Мисенс мутация в силно консервативна област на casq2 е свързана с автозомно рецесивна катехоламин-индуцирана полиморфна камерна тахикардия в бедуински семейства от Израел. Американско списание за човешка генетика. 2001 г.; 69 (6): 1378–1384.

15. Viatchenko-Karpinski S. Terentyev D. Gyorke I. Terentyeva R. Volpe P. Priori S.G. Napolitano C. Nori A. Williams S.C. Gyorke S. Анормално калциево сигнализиране и внезапна сърдечна смърт, свързана с мутация на калсеквестрин. Изследване на циркулацията. 2004 г.; 94 (4): 471–477.

16. di Barletta M.R. Viatchenko-Karpinski S. Nori A. Memmi M. Terentyev D. Turcato F. Valle G. Rizzi N. Napolitano C. Gyorke S. Volpe P. et al. Клиничен фенотип и функционална характеристика на casq2 мутации, свързани с катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Тираж. 2006 г.; 114 (10): 1012–1019.

17. Mohler P.J. Splawski I. Napolitano C. Bottelli G. Sharpe L. Timothy K. Priori S.G. Кийтинг М.Т. Bennett V. Синдром на сърдечна аритмия, причинен от загуба на функция на анкирин-b. Сборник на Националната академия на науките на Съединените американски щати. 2004 г.; 101 (24): 9137–9142.

18. Тестер D.J. Акерман М. Дж. Генетично изследване за потенциално смъртоносни, силно лечими наследствени кардиомиопатии/каналопатии в клиничната практика. Тираж. 2011 г.; 123 (9): 1021–1037.

19. Roux-Buisson N. Cacheux M. Fourest-Lieuvin A. Fauconnier J. Brocard J. Denjoy I. Durand P. Guicheney P. Kyndt F. Leenhardt A. Le Marec H. et al: Отсъствие на триадин, протеин от комплексът за освобождаване на калций, е отговорен за сърдечна аритмия с внезапна смърт при хора. Човешка молекулярна генетика. 2012 г.; 21 (12): 2759–2767.

20. Постма А.В. Denjoy I. Kamblock J. Alders M. Lupoglazoff J.M. Vaksmann G. Dubosq-Bidot L. Sebillon P. Mannens M.M. Guicheney P. Wilde A.A. Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия: Ryr2 мутации, брадикардия и проследяване на пациентите. Журнал за медицинска генетика. 2005 г.; 42 (11): 863–870.

21. Sy R.W. Голоб М.Х. Klein G.J. Yee R. Skanes A.C. Гула Л. Дж. Леонг-Сит П. Гоу Р.М. Green M.S. Бирни Д.Х. Кран А.Д. Характеристика на аритмията и дългосрочни резултати при катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Сърдечен ритъм. официалното списание на Дружеството за сърдечен ритъм. 2011 г.; 8(6):864–871.

23. van der Werf C. Zwinderman A.H. Уайлд А.А. Терапевтичен подход при пациенти с катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия: Съвременно състояние и бъдещи разработки. Европа. Европейска стимулация, аритмии и сърдечна електрофизиология. списание на работните групи по кардиостимулация, аритмии и сърдечна клетъчна електрофизиология на Европейското дружество по кардиология. 2012 г.; 14 (2): 175–183.

24. Sumitomo N. Harada K. Nagashima M. Yasuda T. Nakamura Y. Aragaki Y. Saito A. Kurosaki K. Jouo K. Koujiro M. Konishi S. et al. Катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия: Електрокардиографски характеристики и оптимални терапевтични стратегии за предотвратяване на внезапна смърт. сърце. 2003 г.; 89 (1): 66–70.

25. Liu N. Napolitano C. Venetucci L.A. Приори С.Г. Флекаинид и антиаритмични ефекти в миши модел на катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Тенденции в сърдечно-съдовата медицина. 2012 г.; 22 (2): 35–39.

26. Watanabe H. Chopra N. Laver D. Hwang H.S. Дейвис С.С. Роуч Д.Е. Дъф Х. Дж. Роден Д.М. Уайлд А.А. Knollmann B.C. Флекаинидът предотвратява катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия при мишки и хора. Природна медицина. 2009 г.; 15 (4): 380–383.

27. Watanabe H. van der Werf C. Roses-Noguer F. Adler A. Sumitomo N. Veltmann C. Rosso R. Bhuiyan Z.A. Bikker H. Kannankeril P.J. Horie M. et al: Ефекти на флекаинид върху индуцирани от упражнения камерни аритмии и рецидиви при пациенти с отрицателен генотип с катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Сърдечен ритъм: официалното списание на Обществото за сърдечен ритъм. 2013; 10(4):542–547.

28. Хонг Р.А. Ривера К.К. Jittirat A. Choi J.J. Флекаинидът потиска индуцирания от дефибрилатор щурм при катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Пейсинг и клинична електрофизиология. ТЕМПО. 2012 г.; 35 (7): 794–797.

29. Pflaumer A. Davis A.M. Насоки за диагностика и лечение на катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия. Сърце, бял дроб и кръвообращение. 2012 г.; 21 (2): 96–100.

30. Шнайдер Х.Е. Steinmetz M. Krause U. Kriebel T. Ruschewski W. Paul T. Лява сърдечна симпатикова денервация за управление на животозастрашаващи камерни тахиаритмии при млади пациенти с катехоламинергична полиморфна камерна тахикардия и дълъг qt синдром. Клинични изследвания в кардиологията: официално списание на Германското кардиологично дружество. 2013; 102 (1): 33–42.

Полиморфната камерна тахикардия (катехоламинергична) е злокачествена аритмия, причинена от наличието на камерна тахикардия от най-малко две морфологии и предизвикана от физическо натоварване или приложение на изопротеренол. Придружава се от синкоп и има висок риск от внезапна аритмична смърт. Фамилният вариант на полиморфна катехоламинергична камерна тахикардия вероятно се счита за наследствено заболяване.

Симптоми на полиморфна камерна тахикардия

Пристъпите на полиморфна камерна тахикардия се провокират от емоционален или физически стрес, както и от плуване. В повече от 30% от случаите синкопът е придружен от гърчове, което води до късно диагностициране. Тези пациенти са същите като пациентите с CYH Q-T. Дълго време са регистрирани при невролог и получават антиконвулсивна терапия. ЕКГ извън пристъп обикновено показва брадикардия и нормални стойности на Q-Tc. Реакцията на стрес теста е много възпроизводима, а самият тест е ключов при диагностицирането на заболяването, тъй като е много вероятно да провокира полиморфна тахикардия в тази група.Пациентите се характеризират с прогресивно нарастване на аритмичните симптоми - от единична мономорфна камерна екстрасистол до бигимения, полиморфна екстрасистола и полиморфна камерна тахикардия. Без лечение, смъртността от това заболяване е много висока, достигайки 30-50% до 30-годишна възраст. Освен това, колкото по-рано се появи клиничната изява на заболяването, толкова по-висок е рискът от внезапна аритмична смърт.

Лечение на полиморфна камерна тахикардия

Бета-блокерите [надолол, бисопролол (Concor), атенолол, пропранолол] са основен компонент на лекарствената терапия при пациенти с полиморфна тахикардия, те значително намаляват риска от внезапна смърт. Дозите на тези лекарства трябва да бъдат 2 пъти по-високи от предписаните за пациенти с CYH Q-T. Най-ефективното лекарство е надолол. Често едно антиаритмично лекарство не е достатъчно. По правило само комбинираната антиаритмична терапия е ефективна при такива пациенти. Друго антиаритмично лекарство се добавя към бета-блокера, като се вземе предвид неговият възможно действиеда предизвика фактори като суправентрикуларни аритмии. Като второ антиаритмично лекарство при млади хора мексилетин в доза 5 mg/kg на ден, лаппаконитин хидробромид в доза 1 mg/kg на ден, пропафенон в доза 5 mg/kg на ден, амиодарон в доза от 5-7 mg/kg на ден, верапамил в доза от 2 mg/kg на ден или диетиламинопропионилетоксикарбониламинофенотиазин (етацизин) в доза от 1-2 mg/kg на ден. Карбамазепин може да бъде ефективен за антиартимични цели при комплексна терапия при деца. Изборът на антиаритмично лекарство се извършва под контрола на ЕКГ данни и Холтер мониторинг, като се вземат предвид дозите на насищане. Препоръчително е да се изчисли максималния терапевтичен ефект на лекарството, като се вземе предвид кои периоди от деня камерната тахикардия е най-изразена.Изключение правят лекарствата с продължително действие и амиодарон. Поддържащата доза на антиаритмичното лекарство се определя индивидуално. С увеличаване на продължителността QT интервалповече от 25% от първоначалните лекарства клас III са преустановени. Метаболитната терапия включва антихипоксанти и антиоксиданти. АСЕ инхибиторите се използват и за подобряване на хемодинамичните параметри при хронична циркулаторна недостатъчност.

Развитието на синкоп по време на терапията, критична синусова брадикардия, ограничаване на възможностите за последваща антиаритмична терапия, както и персистирането на висок риск от внезапна аритмична смърт по време на лечението (оценен от концентрацията на индивидуалните рискови фактори) са индикации за интервенционално лечение. Имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор се извършва при деца със синкопални варианти на полиморфна камерна тахикардия, ако антиаритмичната терапия не предотврати развитието на полиморфна камерна тахикардия. При идентифициране на тригерни фактори за развитие на камерна тахикардия се активират режими за тяхното контролиране в имплантираните устройства (режим на антитахикардна стимулация и др.). В случаите на тежка рецидивираща камерна тахикардия трябва да се обсъди целесъобразността от радиочестотна катетърна аблация на източника на камерна тахикардия или тригерните аритмични зони. Имплантирането не се извършва при пациенти с чести епизоди на камерна тахикардия или когато пациентите с камерна тахикардия развиват чести епизоди на суправентрикуларна аритмия с висока честота на ритъма (повече от 200 в минута), тъй като в този случай неоснователното задействане на антиаритмичното имплантирано устройство за надкамерна възможна е тахиаритмия. В тежки случаи е необходимо да се използват максимално всички възможни средства за антиаритмична терапия (комбинирано приложение на надолол и мексилетин), през последните години е доказана ефективността на левостранната симпатектомия.

Ненавременната сърдечна възбуда, провокирана от вълнуващи импулси, в медицината се определя като камерна екстрасистола. Тази аномалия може да бъде функционална или органична по природа.

Главна информация

В групата на аритмиите от екстрасистоличен тип, камерната екстрасистола принадлежи към една от най- значими места. Ненавременните контракции на сърдечния мускул се провокират от сигнал от допълнителен източник на възбуждане.

Това патологично състояние има свой собствен код на ICD 10 - 149.4. Разпространението на екстрасистоли както сред хората, страдащи от сърдечни аритмии, така и сред напълно здрави индивиди е установено с продължително Холтер мониториране на сърдечния ритъм.

Откриването на екстрасистоли от вентрикулите се наблюдава в 40-75% от случаите на изследване на лица, които са преминали прага на тридесет години.

Как се класифицира аномалията?

Вентрикуларната екстрасистола според Lown се класифицира, както следва:

• 0 — без PVC.
• 1 - рядък, мономорфен (до 30/60 сек.).
• 2 - често, монотопно (30/60 сек или повече).
• 3 - полиморфен.
• 4A - сдвоени.
• 4B - залп.
• 5 - не закъснява.

Екстрасистолът от 1 степен не е придружен от специфични симптоми на органична сърдечна патология, както и хемодинамични промени. Екстрасистол на ЕКГ в този случай също няма. Тази аномалия е от функционален характер.

Екстрасистолът от 2 степен има по-сериозна прогноза. Това състояние представлява сериозен риск от развитие на камерно мъждене. Също така на този фон често настъпва сърдечна смърт на пациента. Това състояние е органично по природа.

Според Bigger това патологично състояние се класифицира на доброкачествено, злокачествено и потенциално злокачествено. В първия случай най-често отсъстват сърдечни патологии. Не се наблюдава и VT.

Във втория случай се наблюдава появата на припадък. Има анамнеза за сърдечен арест. Пароксизмите на VT обикновено са чести и доста стабилни. В третия случай има пристъпи на не много стабилна VT. Почти винаги няма анамнеза за припадък или сърдечен арест.

Защо се развива аномалията?

Вентрикуларният екстрасистол има много причини за неговото развитие. Лекарите са събрали всички провокиращи фактори в следните групи:

1. Функционален.
2. Био.
3. Токсичен.

Функционални тригери

Развитието на камерни екстрасистоли се дължи на честата поява на единични екстрасистоли на ЕКГ. Това състояние може да се диагностицира дори при здрав човек, който никога не се е оплаквал от болка или дискомфорт в сърцето.

Основните причини, поради които здрав човек развива това патологично състояние, включват:

• емоционален стрес;
• развитие на вегетативно-съдова дистония;
• злоупотребата с алкохол;
• злоупотреба със силен чай;
• злоупотреба с кафе;
• злоупотреба с енергийни напитки;
• злоупотреба с тютюневи изделия.

Органични тригери

Групата фактори, провокиращи появата на органични сърдечни увреждания, включва:

• исхемия;
• остър миокарден инфаркт;
• кардиосклероза (появява се след инфаркт);
• аневризма на лявата камера (появява се след инфаркт);
• миокардит;
• Вроден порок на сърцето;
• придобит сърдечен дефект.

Друг провокиращ фактор е хроничната сърдечна недостатъчност.

Повече от 60 процента от всички случаи на заболяването са причинени от исхемия.

Често основният провокиращ фактор е патология на развитието на сърцето като пролапс на митралната клапа.

Токсични тригери

Вентрикуларен екстрасистол може да се развие и на фона токсично влияниевърху сърдечния мускул. Патологичното състояние се наблюдава по време на алкохолна, наркотична или наркотична интоксикация.

Често провокаторът са лекарства, предписани от лекар за лечение на бронхиална астма. Също така признаци на патологично състояние могат да се появят на фона на тиреотоксикоза. Това състояние се характеризира с отравяне на тялото с хормони на щитовидната жлеза.

Как се проявява болестта?

Вентрикуларният екстрасистол не се различава твърде много от другите ненавременни сърдечни удари. Основният признак, който позволява да се разграничи тази патология от подобни, е усещането, че сърцето „замръзва в гърдите“.

Понякога пациентът се чувства така, сякаш сърцето спира. Това е последвано от забележим шок. В този случай понякога се наблюдават следните симптоми:

1. Неясно замаяност.
2. Слабост (наблюдава се дори след сън или продължителна почивка).
3. Неясни главоболия.
4. Много рядко това състояние е придружено от позиви за кашлица.

Последици и опасност от заболяването

Лекарите идентифицират пет класа потенциално животозастрашаващи камерни екстрасистоли:

• първи клас - единични прояви, чиято честота не достига 30 индикатора за 60 секунди;
• втори клас - честота - повече от 30/60 секунди (сериозни последици се наблюдават доста рядко);
• трети клас (честата камерна екстрасистола изисква подходяща терапия);
• четвърти “а” клас - следващи една след друга сдвоени екстрасистоли;
• четвърти клас "в" - залпови екстрасистоли (наблюдават се от 3 до 5 залпа наведнъж);
• пети клас - ранни екстрасистоли.

Клас 5, както и класове 4A и 4B се считат за най-опасни. Ако човек не си зададе въпроса как да спре развитието на патологичното състояние, той може да развие камерна тахикардия.

Вентрикуларната фибрилация трябва да се счита за също толкова сериозна последица. На този фон може да настъпи сърдечен арест.

За да се избегнат сериозни последствия, лекарите препоръчват да се обърне внимание на признаците, които придружават екстрасистолите. Това се обяснява с факта, че човек не винаги може самостоятелно да идентифицира екстрасистол, дори ако се появява на всеки втори удар.

Понякога екстрасистолът се появява поне два или три пъти за 60 минути и състоянието на пациента се оценява като критично.

Как можете да помогнете на пациент?

Лечението на това патологично състояние се предписва предимно за облекчаване на основното заболяване. Лечението се предписва в зависимост от това дали заболяването е злокачествено или доброкачествено.

Ако патологията е доброкачествена по природа, тогава терапията обикновено не се предписва. Рискът от внезапен сърдечен арест е доста нисък. Но ако пациентът не понася добре симптомите, специалистът му предписва прием на антиаритмични лекарства.

При потенциално злокачествен ход на патологичното състояние остава значителен риск от внезапна сърдечна смърт. Това се обяснява с факта, че на този фон често се диагностицира нестабилна камерна тахикардия. Лечението е насочено към облекчаване на симптомите и намаляване на риска от сърдечна смърт.

При злокачествен ход на аномалията остава много висок риск от сърдечна смърт. Лечението е насочено към намаляване на риска от сърдечна смърт.

Накрая

Много хора се интересуват от въпроса дали е възможно да се използват рецептите на мъдростта на „баба“ при лечението на камерна екстрасистола.

Лечение народни средстваот значение само когато пациентът е диагностициран с функционален екстрасистол. Можете да използвате методите на традиционната медицина само след консултация с лекар.

Какво може да причини камерна тахикардия?

Вентрикуларната тахикардия е патология, която може да доведе до нарушения на сърдечния ритъм, което може да бъде фатално. Елиминирането на заболяването е доста трудно, тъй като в някои случаи трябва да се предписват лекарства, а в други трябва да се имплантира пейсмейкър с функция на дефибрилатор.

• Класификация
• Симптоми на заболяването
• Причини и диагноза
• Лечение
• Усложнения на заболяването
• Предотвратяване

Пароксизмалната камерна тахикардия на всяка възраст е много опасна. Характеристика на сърцето е да прави вретеновидни движения като пируети. Това заболяване се характеризира с вентрикуларни импулси, идващи един след друг с приблизителна честота 100-120 в минута. Освен това проблемът трябва да се лекува спешно, за да се избегнат сериозни последствия и внезапна смърт.

Класификация

Вентрикуларната тахикардия се предлага в няколко вида и има ясна класификация. Най-обширният тип е пароксизмалната проява или "пирует". Разграничават се следните подвидове:

1. Основна класификация:
   • Неустойчива пароксизмална тахикардия. Може да има три или повече ектопични комплекса подред. Лесно се регистрират на ЕКГ монитор за период от половин минута. В резултат на такава камерна тахикардия страда хемодинамиката, което води до повишен риск от внезапна смърт.
   • Устойчиви пароксизмални прояви. Продължителността им е над половин минута. Това заболяване има висок риск от смърт, тъй като значително променя хемодинамиката на сърцето.

Симптоми на заболяването

Симптомите на камерна тахикардия означават различни видове сърдечен ритъм по продължителност, до хемодинамичен колапс. Това заболяване се диагностицира чрез ЕКГ изследвания. Възможностите за лечение зависят главно от симптомите.

Повечето пациенти имат такива прояви на проблеми като:

• внезапна слабост;
• диспнея;
• замъглено зрение.

Често се чувстват замаяни и губят съзнание. Но камерната тахикардия може да възникне и без никакви симптоми или с по-забележимо сърцебиене, като пирует.

Повечето пациенти изпитват прекомерно изпотяване. Поради намаляване на кръвоснабдяването на мозъка могат да се появят някои нарушения на съзнанието (възбудимост или депресия). Но най-основният симптом е аритмия и болка в областта гръден кош.

Причини и диагноза

Причините за развитието на камерна тахикардия могат да бъдат:

• Заболявания и патологии на сърцето. Ако вече имате аритмия, тогава ако не се лекувате своевременно, може да се развие камерна тахикардия.
• Странични ефекти на някои лекарства. Ако приемате сериозни лекарства, които влияят на кръвното налягане и сърдечната функция, може да развиете тахикардия.
• Постоянни емоционални преживявания. В този случай лечението на камерна тахикардия се подхожда чрез предписване на валериана и облекчаване на стреса и тревожността.
• Нездравословен начин на живот (алкохолизъм, наркомания и тютюнопушене). В този случай ще трябва да се консултирате с лекар, тъй като потиснатият имунитет и неспособността на органите да се възстановят бързо могат да изиграят жестока шега и да влошат ситуацията.
• Като усложнение от други заболявания. Често заболяването може да се развие на фона на други заболявания, например диабет или рак.

Често много експерти в областта са използвали стойност от само 100 контракции в минута. Според тях тази честота е границата на камерната тахикардия. Експертите смятат, че по-слабо изразеният ритъм с по-ниска честота е повишен идиовентрикуларен ритъм, който е характерен за заболяването, когато сърцето "пирует". Това явление се нарича още бавна тахикардия. По принцип това състояние не се лекува, тъй като се счита за доброкачествено, но само докато се появят хемодинамични симптоми.

Заболяването може да се диагностицира с помощта на стандартни процедури. Човек идва на преглед с определени оплаквания, след което се изпраща на ЕКГ. Използва се специално устройство за измерване на сърдечния ритъм. Ако има тахикардия, това ще бъде показано на кардиограмата. В някои случаи ЕКГ може да не разкрие патология, така че за по-голяма сигурност трябва да посетите ултразвук. Този метод ще ви позволи не само да изчислите ритъма, но и да видите особеностите на функционирането на органа. В този случай е възможно да се локализира местоположението на аритмията.

Повечето пациенти с тахикардия имат патологии и сериозни промени в сърцето. Често това заболяване възниква след инфаркт на миокарда и други проблеми от този тип. Също така, причините за заболяването включват странични ефектилекарства. Има няколко вида на това заболяване. Има мономорфни, стабилни, полиморфни и нестабилни. Всеки сорт има свои собствени характеристики и модел на потока.

Лечение

Лекарите често предписват лекарства с антиаритмичен ефект. При някои прояви на заболяването продължителната терапия се комбинира с имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. Вентрикуларната тахикардия с пароксизми (пируети) изисква амбулаторно наблюдение.

В спешни случаи камерната тахикардия може да бъде лекувана в зависимост от симптомите. Ако заболяването се наблюдава с наличието артериална хипертония, тогава е необходима синхронизирана директна кардиоверсия-дефибрилация с разряд от 100 J. За резистентен тип заболяване ще бъде ефективно да се прилага интравенозно лидокаин, но това лекарство много бързо се инактивира. В този случай можете да използвате прокаинамид (също се прилага интравенозно), но самата процедура на приложение може да отнеме час.

Лечението на нестабилния тип пирует не е спешно. Само ако атаките се удължат и честотата на контракциите се увеличи, лекарят може да предпише антиаритмично лекарство.

Продължителното лечение не се прилага, ако камерната тахикардия е следствие от скорошен инфаркт на миокарда или ако последствията са обратими. При друг вариант пациентите се нуждаят от хоспитализация. Бета-блокерите могат да имат положителен ефект върху идиоматичния тип камерна тахикардия.

Усложнения на заболяването

Усложненията на камерната тахикардия от типа пирует са:

1. Остра форма на церебрална исхемия (водеща до пълна загуба на съзнание). Тази проява най-често е характерна за камерна тахикардия, която е тип пирует. Патологията може да потопи човек в кома, от която е доста трудно да го извадите.
2. Сърдечна недостатъчност (в този случай се появява обширен белодробен оток и тежък кардиогенен шок). Ако камерната тахикардия не се излекува навреме или не се вземат мерки за премахване на сърдечните пируети, това усложнениеняма да бъде последният, докато следващият рецидив не доведе до смърт.
3. Спиране на кръвообращението. В този случай е необходимо рестартиране на сърцето чрез дефибрилация и насочване за операция за имплантиране на пейсмейкър.

Предотвратяване

Превантивните мерки са важни за предотвратяване на заболяването:

• Човек, предразположен към или страдащ от тези заболявания, трябва да се тревожи по-малко, да избягва психологическия стрес и физическата умора.
• Освен това при камерна тахикардия трябва да се храните правилно: изключете от ежедневната си диета мазни нездравословни храни, алкохол с всякаква сила, цигари, кафе и кофеинови напитки, както и храни, които влияят на сърдечно-съдовата система.
• Трябва да се разхождате по-често на открито и да ядете плодове и зеленчуци.
• Пациентът трябва да живее във възможно най-екологична среда.
• Следете здравето си, редовно се консултирайте и се наблюдавайте от лекар.
• Можете значително да намалите риска от нова проява на заболяването чрез имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.
• Трябва също да се отбележи, че основният източник на рецидив е стресът, така че трябва да наблюдавате емоциите си и да сведете до минимум притесненията в живота.

Видове камерна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия се проявява с бързо (повече от 100 удара/мин) съкращение на съответната част на сърцето, което започва и спира внезапно. В този случай се диагностицира нормалната периодичност на сърдечния ритъм.

Медицински показания

Стомашната тахикардия (GT) се разбира като аритмия, която възниква, когато източникът на възбуждане е във вентрикулите или преградата на сърцето. Това тежко ритъмно нарушение може да възникне по време на остър миокарден инфаркт. В същото време помпената функция на главния орган е нарушена. При някои пациенти VT е кратка и не е придружена от симптоми, докато при други е по-продължителна, причинявайки симптоми като гадене, загуба на съзнание и световъртеж. Понякога атака причинява внезапен сърдечен арест.

При камерна тахикардия се развива фибрилация на дясната или лявата камера. В този случай се наблюдава тяхното асинхронно намаляване. Фибрилацията е честа причина за сърдечен арест. Ако мерките за реанимация са започнали ненавременно, се обявява клинична смърт.

Причините за VT включват нарушаване на процеса на разпространение на импулси през проводната система на главния орган, което се влияе от следните фактори:

• липса на кислород;
• вроден дефект;
• кардиомиопатия;
• саркоидоза;
• лекарства;
• нарушен баланс на електролитите.

Понякога не може да се установи точната причина за пристъпа (идиопатична камерна тахикардия). Патологията се предлага в поли- и мономорфни форми. Първото състояние се развива на фона на няколко източника и при предозиране на лекарства. Втората форма по-често възниква поради увреждане на основния орган. По пътя се случва:

1. Пароксизмална камерна тахикардия - пристъпът продължава 30 секунди. Хемодинамиката не се променя, но може да се появи фибрилация на дясната или лявата камера.
2. Устойчивият пароксизъм на камерната тахикардия продължава повече от 30 секунди. В този случай хемодинамиката е нарушена.
3. Хронична ВТ - кратки пристъпи в продължение на няколко месеца.
4. Фасцикуларната камерна тахикардия се открива по-често при млади хора, които нямат признаци на органично сърдечно заболяване. По-рядко се диагностицира при възрастни хора.
5. Неустойчива камерна тахикардия - проявява се с възбуждане, последвано от контракция на главния орган с честота 130 удара/мин. В този случай се наблюдава пароксизъм, който е невъзможно да се открие клинично и да се регистрира на ЕКГ.
6. Катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия е генетична патология, свързана с мутация на гени, които повишават нивото на освобождаване на Са2+. Това провокира аритмия.

Клинична картина

При камерна тахикардия симптомите могат да бъдат както следва:

• ангина пекторис;
• диспнея;
• световъртеж;
• често сърцебиене.

Рисковата група включва хора с фамилна анамнеза за VT или други нарушения на сърдечния ритъм. Усложненията на въпросното състояние са в няколко степени, като се има предвид продължителността на пристъпния епизод, честотата на контракциите и наличието на съпътстващи сърдечни заболявания. Между тях:

• сърдечна недостатъчност;
• чести припадъци;
• състоянието „без пулс“ е внезапна смърт.

За диагностициране на стомашно-чревния тракт лекарят изучава признаците, семейната и индивидуалната анамнеза и медицинската история. След това пациентът се изследва. Предписани са различни методи за изследване:

• томография.

За откриване на камерна тахикардия ЕКГ е най-честият диагностичен метод. Изследването записва електрическата активност на сърцето с помощта на електроди, поставени на гърдите и долните крайници. ЕКГ отчита силата и честотата на импулсите, които се разпространяват през проводната система на главния орган. Чрез оценка на получените криви лекарят определя вида на VT.

Приложение на мини устройства

Ако е необходимо, на пациента се предписва да носи преносими мини-устройства, които записват ЕКГ за камерна тахикардия у дома. Подобни устройства включват:

1. 24-часово ЕКГ мониториране - миниапаратът се носи на колан, рамо или в джоб. Сърдечната дейност се записва за 1-3 дни. Това позволява на лекаря да оцени работата на основния орган възможно най-точно и пълно. При необходимост пациентът води дневник, в който записва симптомите, които изпитва.
2. Event recorder - устройство, използвано за наблюдение на сърдечната дейност. Записът продължава няколко минути. Устройството се активира, когато се появят симптоми на VT. Някои записващи устройства автоматично откриват сърдечни проблеми, когато започнат да записват.
3. Транстелефонна цифрова апаратура - непрекъснато следене на пулса. Устройството се носи постоянно. Може да бъде безжичен или кабелен.
4. Loop recorder-имплант - устройството няма проводници. Инжектира се подкожно в продължение на 3 години.

Провеждане на томография

Как се развива вентрикуларната VT и дали има структурни аномалии, засягащи кръвния поток, може да се определи с помощта на томография. Други диагностични методи:

1. Ехо - осигурява изображение на сърцето в динамика с помощта на звукови вълни. Те се излъчват и приемат от сензор, монтиран на гърдите. Ехото разкрива различни патологии на сърдечните клапи и сърдечния мускул, които пречат на кръвния поток.
2. MRI - предоставя движещи се и неподвижни изображения на кръвния поток.
3. КТ е комбинация от няколко рентгенови изображения за получаване на детайлно напречно сечение на основен орган.
4. Коронарната ангиография е оценка на кръвния поток през коронарната артерия и сърцето. Диагностичната техника включва използването на рентгеноконтрастно вещество и лъчи, които оценяват проходимостта на артериите.
5. Рентгенография на гръдния кош - дава изображение на белите дробове и сърцето, разкривайки увеличение на размера на основния орган.

За да разберете как работи сърцето по време на физическа активност или след прием на лекарство, което причинява по-често свиване на органа, се прави стрес тест. За да направите това, електродите се поставят на гърдите. Освен това може да се предпише електрофизиологично изследване. Той идентифицира аритмогенен фокус.

Терапевтични методи

Лечението на камерна тахикардия е насочено към възстановяване на нормалната сърдечна дейност и нормализиране на нейния ритъм. В същото време се предотвратяват повторни атаки. Първичната VT се лекува, като се вземе предвид причината, която е провокирала аритмията. Продължителната дясно- или лявокамерна тахикардия изисква спешна медицинска помощ, която включва:

• нормализиране на сърдечния ритъм чрез кардиоверсия или дефибрилация;
• приложение на лекарството интравенозно или перорално.

Първата манипулация се извършва с автоматичен външен дефибрилатор (при спряло сърце пациентът е без пулс) или с плоски електроди. Сърдечната манипулация се извършва в болница с помощта на дефибрилатор с монитор. За спиране на епизод на продължителна VT чрез възстановяване на сърдечния ритъм се използват антиаритмични лекарства (лидокаин).

За предотвратяване на повтарящи се епизоди на VT се прави следното:

1. Катетърна аблация (след електрофизиология) - за увреждане на допълнителен път на електрически импулс.
2. Медикаментозно лечение.
3. ICD е устройство, имплантирано в областта на гърдите за проследяване на сърдечния ритъм. С увеличаване на честотата на контракциите се прилага токов разряд с определена мощност.
4. Хирургична интервенция - при камерна пароксизмална тахикардия, придружена от тромбоза, е показана операция на открито сърце.

Терапия за PVT

При нодална и предсърдна пароксизмална тахикардия (PT) пациентът се хоспитализира само когато симптомите на NS се увеличат. Планирана хоспитализация за чести пароксизми - повече от 2 пъти месечно. Лечението на пароксизмалната камерна тахикардия зависи от вида и продължителността на заболяването и естеството на усложненията.

Пароксизмът изисква спешна медицинска помощ, която включва:

• вагусови тестове;
• електрическа кардиоверсия;
• лекарствена терапия.

Ако атаката е започнала, се препоръчва пациентът да седне по-удобно, разхлабвайки яката, осигурявайки достъп свеж въздух. Ако ви боли сърцето, вземете нитроглицерин. Провежда се кардиотерапия при суправентрикуларен и камерен АТ. Тези явления са придружени от колапс, белодробен оток и остър CI. В първия случай се прилага разряд до 50 J, а във втория - 75 J.

За облекчаване на болката се прилага Seduxen. Ако се постави диагноза „реципрочна AT“, тогава се извършва трансезофагеална стимулация. С помощта на вагусови тестове се спират атаките на предсърдно AT, свързани с автономната инервация. Тяхното действие е насочено към стимулиране на блуждаещия нерв, което нормализира сърдечната честота. Ако изследването се извърши след възстановяване на ритъма, е възможен сърдечен арест. Пациентът без пулс се обявява за клинична смърт.

Вентрикуларната пароксизмална тахикардия изисква използването на антиаритмични лекарства като ATP, Verapamil, Cordarone, Novocainamide. С помощта на АТФ ритъмът се възстановява при много пациенти. При заболявания на стомашно-чревния тракт терапията започва с приема на лидокаин, след това новокаинамид и кордарон. Лекарствата се използват интравенозно.

Антирецидивна терапия

Ако пристъпът е диагностициран два пъти месечно или по-рядко, но по-дълго и се прояви клиничната картина на сърдечна недостатъчност, тогава терапията в междупристъпния период се счита за необходимост. Включва прием на антиаритмични лекарства и гликозиди (целанид).

При използване на бета-блокери (Анаприлин) се намалява дозата на други антиаритмични лекарства. Операцията се извършва, ако консервативното лечение не възстанови сърдечния ритъм. По-често се използва радиочестотна аблация и имплантиране на пейсмейкър.

Заболяването, придружаващо атаката, се лекува със следните лекарства:

• бета-блокерите помагат за отслабване на сърдечните контракции;
• БКК възстановяват сърдечния ритъм, разширяват кръвоносните съдове, понижават кръвното налягане;
• Омега-3 предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, като имат противовъзпалителен ефект.

Лечението на VT при дете се извършва от детски кардиолог. При синусова аритмия не се изисква лечение. Детето има право да се занимава с физическо възпитание. Ако атаката е придружена от миокардит, се приемат Elkar, Mildronate, Mexidol и витамини.

Усложнения и профилактика

Ако не се проведе своевременно лечение, се развиват следните усложнения:

• исхемия;
• аритмогенен шок;
• тромбоемболизъм;
• сърдечен удар

ПЕ се придружава от задушаване, задух и синьо оцветяване на кожата на шията и лицето. Аритмогенният шок се характеризира с колапс, който парализира крайниците. Тежката VT може да доведе до състояние без пулс – внезапна „смърт на сърцето“. Можете да предотвратите усложнения чрез своевременно премахване на симптомите на тахикардия.

Прогнозата за синусова VT, пароксизъм и персистираща предсърдна фибрилация е благоприятна при липса на усложнения. Пациентите с VT, особено тези, които са имали „състояние без пулс“, имат лоша прогноза. През първата година след клиничната смърт се развива фатална сърдечна аритмия. Това състояние се наблюдава при повече от 50% от пациентите.

Ефективна профилактика на VT - намаляване на риска от развитие на сърдечни и съдови патологии. При сърдечни заболявания се препоръчва контрол на заболяването чрез спазване на предписания режим на лечение.

За да лекувате или елиминирате рисковите фактори, които причиняват сърдечни заболявания, трябва да спортувате редовно и да ядете диета с ниско съдържание на мазнини. В същото време се препоръчва да се контролира кръвното налягане и холестерола.

Лекарите съветват да се откажат от тютюнопушенето и наркотиците и да се пие умерено алкохол. Не използвайте стимуланти (кокаин). Особено внимание се обръща на състава на лекарствата за кашлица и настинка, тъй като те съдържат стимуланти. Това кара сърцето да бие бързо. В същото време консумацията на кофеин е ограничена. Необходимо е да облекчите стреса по здравословни начини.

Една от опасните промени в сърдечния ритъм е пароксизмалната камерна тахикардия. Това е пристъп на ускорен сърдечен ритъм, чийто източник е камерният миокард.

Опасността от камерна тахикардия (VT) е, че при висока честота на контракциите на миокарда камерните кухини нямат време да се напълнят с кръв, така че практически не се освобождава в аортата и белодробната артерия. Можем да кажем, че притока на кръв спира, толкова е неефективно. Всички тъкани, особено мозъкът, изпитват недостиг на кислород. При тези условия клетките бързо умират. Нарушенията на ритъма са животозастрашаващи и изискват незабавно лечение.

📌 Прочетете в тази статия

Причини за появата

Казва се, че пароксизмалната камерна тахикардия възниква, когато се появи внезапно и сърдечната честота (HR) е повече от 140 в минута. VT е непрекъсната верига от 4 - 5 или повече камерни екстрасистоли, следващи непрекъснато.

С тази аритмия източникът на импулси, които свиват сърцето, е клъстер от клетки, разположени в миокарда на една от вентрикулите. В същото време предсърдията се свиват сами, техният ритъм е много по-бавен от сърдечната честота по време на VT.

Механизъм на развитие на камерна тахикардия

VT се наблюдава предимно при по-възрастни мъже.

Атака или пароксизъм на камерна тахикардия възниква при хора със сериозни заболявания:

• коронарна болест на сърцето, особено прогресивна стенокардия и сърдечна аневризма;
• кардиомиопатии: рестриктивни, разширени, хипертрофични, променящи структурата на проводната система на сърцето;
• някои лекарства (хинидин, дигоксин, прокаинамид);
• кокаин;
• саркоидоза и други системни заболявания, засягащи много органи;
• сърдечни дефекти, миокардит;
• повишена функция на щитовидната жлеза;
• повишени нива на калий в кръвта;
• гръдна травма.

Класификация на патологията

В зависимост от продължителността и опасността на VT се разграничават неговите форми и видове.

Видове

• нестабилна камерна тахикардия - кратки пароксизми, които спонтанно възникват и спират; обикновено те не са придружени от тежки прояви;
• Продължителната VT е продължителен епизод, който може да прогресира до камерно мъждене и да доведе до сърдечен арест.

Форми

• двупосочна камерна тахикардия, се появява на ЕКГ като деформирани вентрикуларни комплекси, които постепенно променят полярността си, образувайки характерен модел на "вретено"; друго име за това много опасна аритмия– „пирует” или веретеновидна камерна тахикардия;

Вентрикуларната тахикардия е полиморфна, двупосочна

• монотопен мономорфен VT– по-малко опасен, представлява серия от екстрасистоли или кръгова циркулация на импулса в камерния миокард;

Пароксизмална мономорфна камерна тахикардия

• фасцикуларенсе среща при млади хора без сърдечни заболявания и представлява до 10% от всички VT.

Признаци и симптоми на аритмия

Всеки тип VT, особено полиморфната камерна тахикардия, обикновено се понася лошо от пациентите. Основни симптоми:

• замайване, възможно припадък;
• кардиопалмус;
• усещане за липса на въздух;
• понякога гадене;
• объркване и загуба на съзнание;
• сърдечна недостатъчност.

Сърдечната честота варира от 140 до 250 в минута.Продължителността на атаката обикновено варира от няколко секунди до няколко часа. Понякога VT продължава няколко дни.

Аритмията е придружена от признаци на кислороден глад:

• появява се пареща, притискаща болка зад гръдната кост, която не се облекчава от нитроглицерин;
• Може да възникне аритмичен шок с рязко намаляване на налягането и загуба на съзнание;
• отделянето на урина намалява;
• Има коремна болка и подуване (с продължителни или чести атаки).

Някои хора не усещат пристъпи на тахикардия, въпреки че опасността за живота остава.

Диагностика на патология

VT се разпознава по два метода - ЕКГ и 24-часово ЕКГ мониториране.

ЕКГ интерпретация

Вентрикуларната тахикардия на ЕКГ се проявява чрез внезапен епизод на ускорен сърдечен ритъм с честота от 140 до 220 в минута. Те са ритмични. Вентрикуларните комплекси са с неправилна форма и разширени.

Вентрикуларна тахикардия

При внимателен анализ на ЕКГ можете да забележите нормални зъби P, отразяваща тиха предсърдна контракция. Понякога синусовият импулс преминава във вентрикулите през атриовентрикуларния възел и след това се появява „камерно улавяне“ - единичен нормален камерен комплекс, тесен и недеформиран. Това е отличителната черта на VT.

Вентрикуларна тахикардия. 9-ти QRS комплекс тесен (улавяне)

Не всяко ускорено сърцебиене (тахикардия) с широки комплекси на ЕКГ е камерна тахикардия. Подобна картина може да бъде придружена от тахисистолична форма на предсърдно мъждене, тахикардия с суправентрикуларна тахикардия с нарушена проводимост по протежение на един от клоните на пакета. Ето защо е необходим ежедневен ЕКГ мониторинг за окончателна диагноза.

Предсърдно мъждене с форма на QRS комплекс, подобна на левия бедрен блок (A). Вентрикуларна тахикардия (В). Диференциалната диагноза на суправентрикуларна тахикардия с отклонения в проводимостта и камерна тахикардия с помощта на електрокардиограма е трудна и понякога невъзможна.Правилната и навременна първа помощ при тахикардия може да спаси живота. Какво може и трябва да се направи у дома по време на атака? Как да осигурим спешна помощ при пароксизмална, суправентрикуларна тахикардия?

Суправентрикуларен и камерен екстрасистол е нарушение на сърдечния ритъм. Има няколко варианта на проявление и форми: често, рядко, бигеминия, политопна, мономорфна, полиморфна, идиопатична. Какви са признаците на заболяването? Как се провежда лечението?

Суправентрикуларна тахикардия се среща при възрастни и деца. Симптомите включват внезапно ускорено сърцебиене, световъртеж и други. ЕКГ показанията не винаги отразяват проблема. Облекчаването на пристъпите на пароксизмална NT може да се извърши независимо, но лечението не може да бъде избегнато в бъдеще.

Ако се открие екстрасистол, може да не се наложи незабавно лечение с лекарства. Суправентрикуларен или камерни екстрасистолисърдечните заболявания могат да бъдат практически елиминирани само чрез промени в начина на живот. Може ли да се излекува завинаги? Как да се отървете от него с хапчета. Кое е лекарството на избор при екстрасистол - Corvalol, Anaprilin. Как да се лекуват единични камерни екстрасистоли.

За разлика от мономорфната камерна тахикардия, тази форма се характеризира с прогресивни (от удар до удар) промени в QRS комплексите в конфигурацията, амплитудата и посоката на преобладаващите електрически отклонения. При липса на патологично удължаване на QT интервала, полиморфната VT най-често е следствие от остра миокардна исхемия, предимно остър миокарден инфаркт, както и други форми на остро увреждане на сърдечния мускул.

Полиморфна камерна тахикардия тип TORSADE DE POINTES.

Полиморфната вентрикуларна тахикардия тип torsade de pointes (TdP) има други имена: "пирует", "двупосочна фузиформна" камерна тахикардия, "сърдечен балет", "преходно камерно мъждене".

причини

Тахикардия тип torsade de pointes е основната, специфична и много опасна клинична проява на синдромите на удължен QT интервал. Известни са вродени, генетично обусловени варианти на удължаване на QT интервала. Те ще бъдат представени подробно по-долу.Придобитите форми на синдром на дълъг QT интервал могат да бъдат причинени от редица фактори, водещи до забавяне на процесите на реполяризация на вентрикуларния миокард. Тъй като QT интервалът е показател, зависим от скоростта, тежката брадикардия, свързана с дисфункция на синусовия възел или атриовентрикуларен блок, може да доведе до патологично удължаване на QT интервала с развитие на torsade de pointes (фиг. 1). Удължаването на QT интервала може да бъде електрокардиографска проява на нарушения на електролитния метаболизъм (хипокалиемия, хипомагнезиемия) поради употребата на диуретици или надбъбречна патология (синдром на Conn). Тежки нарушения на протеиновото хранене (продължително „диетично“ гладуване, анорексия нервоза, дългосрочно парентерално хранене и др.), Интоксикация с органофосфорни съединения, хипотиреоидизъм са известни причини за удължаване на QT интервала с развитието на torsade de pointes. И накрая, синдромът на придобития дълъг QT интервал е един от възможните нежелани ефектиупотребата на антиаритмични лекарства от класове IA и III, психотропни лекарства от серията фенотиазин, трициклични антидепресанти, еритромицин и много други лекарства, използвани за лечение на сърдечно-съдови и други заболявания. Списъкът с лекарства, които удължават QT интервала, е представен в съответната статия.



Ориз. 1.Повтарящи се епизоди на камерна тахикардия тип torsade de pointes на фона на атриовентрикуларен блок трета степен. Синусова тахикардияпредсърдията (P вълни с честота 95–105 на минута) дисоциират с камерния ритъм с честота 28–35 на минута. Стойностите на QT интервала са 550–620 ms.

Патофизиология

Иницииращият механизъм за развитие на камерна тахикардия тип torsade de pointes е тригерна активност, причинена от ранни постдеполяризации, а хетерогенността на забавянето на процесите на реполяризация при синдром на дълъг QT (дисперсия на рефрактерност) служи като едно от важните условия за включване на феномена re-entry като възможен механизъм за поддържане на тахикардия.

Диагностика. Клинични проявления

Характерната електрокардиографска картина на torsade de pointes изглежда като постепенна промяна в електрическата ос на сърцето („въртене на оста“, „пирует“), проявяваща се чрез промяна на преобладаващите положителни отклонения към преобладаващите отрицателни, и зам. обратно, с промяна в тяхната амплитуда и интервали между разширените и рязко деформирани камерни комплекси (виж фиг. 1), което при продължителни епизоди в някои случаи наподобява формата на вретено. Честотата на камерния ритъм варира от 200 до 250 и дори повече в минута. Пароксизмите на torsade de pointes, като правило, се появяват с рязко понижаване на кръвното налягане, колапс, припадък и спиране на кръвообращението. Повечето епизоди на тази тахикардия спират спонтанно след 6-100 комплекса, но винаги съществува риск от трансформация във вентрикуларна фибрилация, което класифицира тази форма на тахикардия като прогностично изключително неблагоприятна.

Обхват на изследването

Оценката на пациенти с TdP трябва да е насочена към идентифициране на причините за патологично удължаване на QT интервала, представен по-горе