Използвайки метода на електроенцефалографията (съкращение ЕЕГ), заедно с компютърно или магнитно резонансно изображение (CT, MRI), се изследва дейността на мозъка и състоянието на неговите анатомични структури. Процедурата играе огромна роля при идентифицирането на различни аномалии чрез изследване на електрическата активност на мозъка.

ЕЕГ е автоматичен запис на електрическата активност на невроните в мозъчните структури, извършван с помощта на електроди върху специална хартия. Електродите са прикрепени към различни областиглавата и записва мозъчната активност. По този начин ЕЕГ се записва под формата на фонова крива на функционалността на структурите на мисловния център при човек на всяка възраст.

Извършва се диагностична процедура за различни лезии на централната нервна система, например дизартрия, невроинфекция, енцефалит, менингит. Резултатите ни позволяват да оценим динамиката на патологията и да изясним конкретната локализация на увреждането.

ЕЕГ се извършва по стандартен протокол, който следи активността по време на сън и бодърстване, със специални тестове за реакцията на активиране.

За възрастни пациенти диагностиката се извършва в неврологични клиники, отдели на града и областни болници, психиатрична клиника. За да сте сигурни в анализа, препоръчително е да се свържете с опитен специалист, работещ в неврологичния отдел.

За деца под 14 години ЕЕГ се извършва изключително в специализирани клиники от педиатри. Психиатричните болници не извършват процедурата на малки деца.

Какво показват резултатите от ЕЕГ?

Електроенцефалограмата показва функционалното състояние на мозъчните структури по време на умствено и физическо натоварване, по време на сън и будност. Това е абсолютно безопасен и прост метод, безболезнен и не изисква сериозна намеса.

Днес ЕЕГ се използва широко в практиката на невролозите при диагностицирането на съдови, дегенеративни, възпалителни мозъчни лезии и епилепсия. Методът също така ви позволява да определите местоположението на тумори, травматични наранявания и кисти.

ЕЕГ с въздействието на звук или светлина върху пациента помага да се изразят истински зрителни и слухови увреждания от истерични. Методът се използва за динамично наблюдение на пациенти в интензивни отделения в кома.

Норма и нарушения при деца

1. ЕЕГ за деца до 1 година се извършва в присъствието на майката. Детето се оставя в звуко- и светлоизолирана стая, където се поставя на кушетка. Диагностиката отнема около 20 минути.
2. Главата на бебето се намокря с вода или гел, след което се поставя капачка, под която се поставят електродите. На ушите се поставят два неактивни електрода.
3. С помощта на специални скоби елементите се свързват с проводници, подходящи за енцефалографа. Благодарение на ниския ток, процедурата е напълно безопасна дори за кърмачета.
4. Преди да започне наблюдението, главата на детето се позиционира на ниво, така че да няма навеждане напред. Това може да причини артефакти и да изкриви резултатите.
5. ЕЕГ се правят на бебета по време на сън след хранене. Важно е да оставите момчето или момичето да се насити непосредствено преди процедурата, така че да заспи. Сместа се дава директно в болницата след общ медицински преглед.
6. За деца под 3 години енцефалограмата се прави само в състояние на сън. По-големите деца може да останат будни. За да е спокойно детето му дават играчка или книжка.

Важна част от диагностиката са тестовете с отваряне и затваряне на очите, хипервентилация (дълбоко и рядко дишане) с ЕЕГ, свиване и разтискане на пръстите, което позволява дезорганизация на ритъма. Всички тестове се провеждат под формата на игра.

След получаване на ЕЕГ атласа лекарите диагностицират възпаление на мембраните и структурите на мозъка, латентна епилепсия, тумори, дисфункция, стрес и умора.

Степента на забавяне на физическото, умственото, умственото, развитие на речтаизвършва се с фотостимулация (мигане на електрическа крушка със затворени очи).

ЕЕГ стойности при възрастни

За възрастни процедурата се провежда при следните условия:

• дръжте главата си неподвижна по време на манипулация, елиминирайте всички дразнещи фактори;
• Преди диагнозата не приемайте успокоителни или други лекарства, които влияят върху функционирането на полукълбата (Nerviplex-N).

Преди манипулацията лекарят провежда разговор с пациента, като го настройва положително, успокоява и вдъхва оптимизъм. След това специални електроди, свързани към устройството, се прикрепят към главата и те отчитат показанията.

Изследването трае само няколко минути и е напълно безболезнено.

При спазване на правилата, описани по-горе, дори незначителни промени в биоелектричната активност на мозъка се определят с помощта на ЕЕГ, което показва наличието на тумори или появата на патологии.

Ритми на електроенцефалограмата

Електроенцефалограмата на мозъка показва правилни ритми от определен тип. Тяхната синхронност се осигурява от работата на таламуса, който е отговорен за функционалността на всички структури на централната нервна система.

ЕЕГ съдържа алфа, бета, делта, тетра ритъм. Те имат различни характеристики и показват определени степени на мозъчна активност.

Алфа - ритъм

Честотата на този ритъм варира в диапазона 8-14 Hz (при деца от 9-10 години и възрастни). Появява се при почти всеки здрав човек. Липсата на алфа ритъм показва нарушение на симетрията на полукълбата.

Най-високата амплитуда е характерна в спокойно състояние, когато човек е в тъмна стая със затворени очи. Когато мисленето или визуалната дейност са частично блокирани.

Честота в диапазона 8-14 Hz показва липсата на патологии. Следните индикатори показват нарушения:

• алфа активността се записва във фронталния лоб;
• асиметрията на интерхемисферите надвишава 35%;
• нарушена е синусоидността на вълните;
• има честотно разсейване;
• полиморфна графика с ниска амплитуда под 25 μV или висока (повече от 95 μV).

Нарушенията на алфа ритъма показват възможна асиметрия на полукълбата поради патологични образувания (сърдечен удар, инсулт). Високата честота показва различни видове мозъчни увреждания или травматично увреждане на мозъка.

При дете отклоненията на алфа вълните от нормата са признаци на забавяне умствено развитие. При деменция алфа активността може да липсва.

Обикновено полиморфната активност е в диапазона 25–95 μV.

Бета активност

Бета ритъмът се наблюдава в граничния диапазон от 13-30 Hz и се променя, когато пациентът е активен. При нормални показателиизразен във фронталния лоб, има амплитуда 3-5 μV.

Високите флуктуации дават основание да се диагностицира мозъчно сътресение, появата на къси вретена - енцефалит и развиващ се възпалителен процес.

При деца патологичният бета ритъм се проявява при индекс от 15-16 Hz и амплитуда от 40-50 μV. Това е сигнал за висока вероятност от забавяне на развитието. Бета активността може да доминира поради употребата на различни лекарства.

Тета ритъм и делта ритъм

Делта вълните се появяват в дълбок сън и в кома. Те се записват в области на мозъчната кора, граничещи с тумора. Рядко се наблюдава при деца на възраст 4-6 години.

Тета ритмите варират от 4-8 Hz, произвеждат се от хипокампуса и се откриват по време на сън. При постоянно увеличаване на амплитудата (над 45 μV) те говорят за дисфункция на мозъка.

Ако тета активността се увеличи във всички отдели, можем да говорим за тежки патологии на централната нервна система. Големите колебания показват наличието на тумор. Високите нива на тета и делта вълните в тилната област показват детска летаргия и изоставане в развитието, а също и лошо кръвообращение.

BEA - Биоелектрична активност на мозъка

Резултатите от ЕЕГ могат да бъдат синхронизирани в сложен алгоритъм - BEA. Обикновено биоелектричната активност на мозъка трябва да бъде синхронна, ритмична, без огнища на пароксизми. В резултат на това специалистът посочва кои нарушения са идентифицирани и въз основа на това се прави ЕЕГ заключение.

Различни промени в биоелектричната активност имат ЕЕГ интерпретация:

• относително ритмичен BEA - може да показва наличието на мигрена и главоболие;
• дифузната активност е вариант на нормата, при условие че няма други аномалии. В комбинация с патологични генерализации и пароксизми, това показва епилепсия или склонност към припадъци;
• намаленият BEA може да сигнализира за депресия.

Други показатели в заключенията

Как да се научим самостоятелно да тълкуваме експертни мнения? Декодирането на ЕЕГ показателите е представено в таблицата:

Индекс	Описание
Дисфункция на структурите на средния мозък	Умерено нарушение на невронната активност, характерно за здрави хора. Сигнализира за дисфункция след стрес и др. Изисква симптоматично лечение.
Интерхемисферна асиметрия	Функционално разстройство, което не винаги показва патология. Необходимо е да се организира допълнителен преглед от невролог.
Дифузна дезорганизация на алфа ритъма	Дезорганизираният тип активира диенцефално-стволовите структури на мозъка. Вариант на нормата, при условие че пациентът няма оплаквания.
Център на патологична активност	Повишена активност в изследваната област, сигнализираща за начало на епилепсия или предразположение към припадъци.
Дразнене на мозъчните структури	Свързани с нарушения на кръвообращението с различна етиология (травма, повишено вътречерепно налягане, атеросклероза и др.).
Пароксизми	Те говорят за намалено инхибиране и повишена възбуда, често придружени от мигрена и главоболие. Възможна склонност към епилепсия.
Намаляване на прага на гърчова активност	Косвен признак за предразположеност към гърчове. Това се показва и от пароксизмална мозъчна активност, повишена синхронизация, патологична активност на средните структури и промени в електрическите потенциали.
Епилептиформна активност	Епилептична активност и повишена чувствителност към гърчове.
Повишен тонус на синхронизиращите структури и умерена аритмия	Те не се отнасят за тежки нарушения и патологии. Изисква симптоматично лечение.
Признаци на неврофизиологична незрялост	При децата се говори за забавено психомоторно развитие, физиология и депривация.
Остатъчни органични лезии с повишена дезорганизация по време на тестове, пароксизми във всички части на мозъка	Тези лоши признаци са придружени от силно главоболие, хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието при дете и повишено вътречерепно налягане.
Разстройство на мозъчната дейност	Възниква след наранявания, проявяващи се със загуба на съзнание и световъртеж.
Органични промени в структурите при деца	Последица от инфекции, например цитомегаловирус или токсоплазмоза, или кислороден глад по време на раждане. Те изискват комплексна диагностика и терапия.
Регулаторни промени	Фиксиран за хипертония.
Наличие на активни изхвърляния във всички отдели	В отговор на физическа активност се развиват зрителни увреждания, загуба на слуха и загуба на съзнание. Натоварванията трябва да бъдат ограничени. В туморите се появява бавно вълнова тета и делта активност.
Десинхронен тип, хиперсинхронен ритъм, плоска ЕЕГ крива	Плоският вариант е характерен за мозъчно-съдовите заболявания. Степента на нарушение зависи от това доколко ритъмът е хиперсинхронизиран или десинхронизиран.
Забавяне на алфа ритъма	Може да придружава болестта на Паркинсон, болестта на Алцхаймер, слединфарктна деменция, групи заболявания, при които мозъкът може да демиелинизира.

Онлайн консултациите със специалисти в областта на медицината помагат на хората да разберат как могат да бъдат дешифрирани определени клинично значими показатели.

Причини за нарушенията

Електрическите импулси осигуряват бързо предаване на сигнали между невроните в мозъка. Нарушаването на проводната функция засяга здравето. Всички промени се записват в биоелектричната активност по време на ЕЕГ.

Има няколко причини за нарушения на BEA:

• наранявания и сътресения - интензивността на промените зависи от тежестта. Умерените дифузни промени са придружени от лек дискомфорт и изискват симптоматична терапия. Тежките наранявания се характеризират с тежко увреждане на импулсната проводимост;
• възпаление, включващо мозъка и гръбначно-мозъчна течност. БЕА нарушения се наблюдават след менингит или енцефалит;
• съдово увреждане от атеросклероза. На начална фазанарушенията са средни. Тъй като тъканта умира поради липса на кръвоснабдяване, влошаването на невралната проводимост прогресира;
• облъчване, интоксикация. При радиологично увреждане възникват общи нарушения на BEA. Признаците на токсично отравяне са необратими, изискват лечение и засягат способността на пациента да изпълнява ежедневните задачи;
• свързани разстройства. Често се свързва с тежко увреждане на хипоталамуса и хипофизната жлеза.

ЕЕГ помага да се идентифицира естеството на променливостта на BEA и да се предпише подходящо лечение, което помага за активиране на биопотенциала.

Пароксизмална активност

Това е записан индикатор, показващ рязко увеличение на амплитудата на ЕЕГ вълната, с определен източник на възникване. Смята се, че това явление е свързано само с епилепсия. Всъщност пароксизмът е характерен за различни патологии, включително придобита деменция, невроза и др.

При деца пароксизмите могат да бъдат вариант на нормата, ако няма патологични промени в структурите на мозъка.


По време на пароксизмална активност се нарушава главно алфа ритъмът. Двустранно синхронните проблясъци и трептения се проявяват в дължината и честотата на всяка вълна в състояние на покой, сън, бодърстване, тревожност и умствена активност.

Пароксизмите изглеждат така: преобладават заострени проблясъци, които се редуват с бавни вълни, а при повишена активност се появяват така наречените остри вълни (шипове) - много пикове, идващи един след друг.

Пароксизмът с ЕЕГ изисква допълнителен преглед от терапевт, невролог, психотерапевт, миограма и други диагностични процедури. Лечението се състои в премахване на причините и последствията.

При наранявания на главата се отстраняват щетите, възстановява се кръвообращението и се провежда симптоматична терапия.При епилепсията се търси причината за нея (тумор и др.). Ако заболяването е вродено, минимизирайте броя на пристъпите, синдром на болкаИ Отрицателно влияниевърху психиката.

Ако пароксизмите са следствие от проблеми с кръвното налягане, се провежда лечение на сърдечно-съдовата система.

Дизиритмия на фоновата активност

Това означава неравномерни честоти на електрически мозъчни процеси. Това се случва поради следните причини:

1. Епилепсия с различна етиология, есенциална хипертония. Има асиметрия в двете полукълба с неравномерна честота и амплитуда.
2. Хипертония - ритъмът може да намалее.
3. Олигофрения – възходяща активност на алфа вълните.
4. Тумор или киста. Има асиметрия между лявото и дясното полукълбо до 30%.
5. Нарушения на кръвообращението. Честотата и активността намаляват в зависимост от тежестта на патологията.

За да се оцени дисритмията, индикации за ЕЕГ са заболявания като вегетативно-съдова дистония, свързана с възрастта или вродена деменция, травматично увреждане на мозъка. Процедурата се провежда и при високо кръвно налягане, гадене, повръщане при хора.

Иритативни промени в ЕЕГ

Тази форма на нарушение се наблюдава предимно при тумори с киста. Характеризира се с церебрална ЕЕГ променипод формата на дифузен кортикален ритъм с преобладаване на бета трептения.

Също така могат да възникнат иритативни промени поради патологии като:

• менингит;
• енцефалит;
• атеросклероза.

Какво представлява дезорганизацията на кортикалната ритмичност?

Те се появяват като следствие от наранявания на главата и сътресения, които могат да причинят сериозни проблеми. В тези случаи енцефалограмата показва промени, настъпващи в мозъка и подкорието.

Благосъстоянието на пациента зависи от наличието на усложнения и тяхната тежест. Когато в. доминират недостатъчно организирани корови ритми лека форма- това не засяга благосъстоянието на пациента, въпреки че може да причини известен дискомфорт.

Посещения: 49 624

анонимно

Здравейте, помогнете ми да дешифрирам ЕЕГ. Лекарят коментира така: „Не всичко е наред, но не виждам нищо престъпно“. Не успях да измъкна нищо друго от нея. Имам чувството, че се прецаквам, защото... Имам анамнеза за епилепсия в стадий на стабилна ремисия (на 21 години).Основният ритъм е представен от правилен, немодулиран алфа ритъм с честота 11-13 Hz, амплитуда до 50 μV, изгладен зонален градиент, дезорганизиран от тета вълни, полифазни потенциали, понякога надвишаващи амплитудата на основния ритъм. Реакцията на активиране е ясно изразена. Бета ритъмът е представен от висок индекс, с преобладаване на амплитудата във фронтотемпоралните полукълба, честота 14-20 Hz, амплитуда до 40 μV. Бавно вълновата активност се представя умерено под формата на дифузни единични и групирани вълни от тета диапазона, както и под формата на къси дифузни вълни от тета-делта диапазона с преобладаване на амплитудата в задните части на полукълбата, с амплитуда до 50 μV. Проя с отваряне на очите - патологични формиактивност не е придружена от тест с ритмична фотостимулация с честоти 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - придружена от реакция на асимилация на ритъма в честотния диапазон 4-20 Hz. Фотопароксизмалните форми не се записват активно. Хипервентилация: провежда се за 3 минути, по време на изпълнение - дезорганизацията се разкрива чрез бавно вълнови форми на активност, включително кратки изблици на тета-делта диапазона с амплитудна трансформация във фронталните полукълба, амплитуда до 150 μV, оценена в рамките ( FIRDA). В будно състояние се открива умерено периодично регионално забавяне на тета ритъма в лявата задно-фронтално-темпорална област с амплитуда до 50 μV

Здравейте! Типична епилептиформна активност не е идентифицирана от това ЕЕГ описание. Въпреки това, при (често и дълбоко дишане в продължение на 3 минути), когато се провокират изразени метаболитни промени (алкалоза) в мозъка поради интензивно отстраняване на въглероден диоксид, „се разкрива дезорганизация от бавновълнови форми на активност, включително кратки изблици на тета - делта диапазон с преобразуване на амплитудата във фронталните области на полукълбата, с амплитуда до 150 μV, оценени в рамките на (FIRDA)." Тестът за хипервентилация се използва за идентифициране на скрити лезии на нервната система, позволява да се идентифицират скрити епилептични промени и да се изясни естеството на епилептичните припадъци. Обикновено хипервентилацията води до дезорганизация на нормалния ритъм на ЕЕГ, броят на бавните (делта и тета) трептения се увеличава (както във вашия случай). Повишената синхронизация на работата на невронните мрежи може да доведе до появата на двустранни разряди на бавни вълни, както и самата епилептиформна активност - комплекси спайк-вълна (нямате такъв). По време на натоварването се регистрират високоамплитудни изхвърляния на делта вълни с преобладаване във фронталните области (FIRDA - фронтална интермитентна ритмична делта активност). Ако се регистрират по време на хипервентилация (както вашата), тогава това не може да се тълкува като признак на патология, тъй като те могат да се появят и нормално, докато спонтанната FIRDA без натоварване най-вероятно е неспецифичен признак

« Ние наричаме двустранния синхронен разряд, произтичащ от едностранния кортикален фокус, феномен на вторична двустранна синхронизация" Тази класическа дефиниция е представена от Тукел и Джаспър в публикация от 1952 г., която официално се счита за началото на описанието на това явление.

Въпреки това, за да бъдем точни, концепцията за вторична двустранна синхронизация (SBS) е очертана за първи път от канадския невролог и неврофизиолог Хърбърт Джаспър (от Penfield Clinic) през 1949 г. на II. Международен конгресчрез ЕЕГ в Париж. И през 1951 г. Jasper, в сътрудничество с Pertuiset и Flamigan, описват VBS при пациенти с темпорална епилепсия.

Терминът " синхронизация„предполага едновременното появяване на идентични ЕЕГ модели от няколко електрода в едно и също полукълбо. " Двустранна синхронизация“възниква при едновременна поява на идентични ЕЕГ модели от хомоложни електроди на двете хемисфери. Тя може да бъде „първична“ при идиопатични генерализирани форми на епилепсия, причинена от нестабилност на дифузната мембрана (каналопатия) и „вторична“ при идиопатична и симптоматична фокална епилепсия, т.е. да се развие от едностранен кортикален фокус. Съвременното определение на явлението вторична двустранна синхронизация е дадено от Blume & Pillay през 1985 г. Авторите обозначават VBS като „ ЕЕГ модел, състоящ се от последователност от шипове, полишипове или комплекси пик-вълна, много по-рядко бавни вълни, непосредствено последвани от проблясък на двустранни синхронни и симетрични комплекси пик-вълна с широко разпространение в двете полукълба... и това явлението трябва да се повтори непроменено поне два пъти по време на кратък периодедин ЕЕГ запис».
Според Blume & Pillay, VBS е значително по-честа при симптоматична епилепсия на фронталния лоб. Сравнявайки ЕЕГ записи на пациенти с различни форми на симптоматична фокална епилепсия, авторите установиха, че фронтална локализацияфокус в 51% от случаите на EEG запис с VBS и в 30% без този феномен. При лезии в темпоралния лоб, напротив, феноменът на VBS се наблюдава в 28% от записите и липсата му в 40%. При 96% от пациентите в това проучване са идентифицирани 2 или повече епилептогенни огнища. В този случай обаче вторичната двустранна синхронизация при един пациент в един ЕЕГ запис се задейства само от един от най-активните фокуси.

Феноменът VBS е от голямо практическо значение. При всяка форма на епилепсия откриването на VBS на ЕЕГ показва възможността за поява на нови видове припадъци в клиниката, появата или влошаването на когнитивните разстройства и като цяло по-малко благоприятна прогноза. Естеството на атаките, свързани с VBS, не е достатъчно проучено. Това могат да бъдат атипични абсанси, атонични, миоклонични гърчове. Появата на VBS на ЕЕГ също диктува необходимостта от преразглеждане на тактиката на лечение на пациентите. Парадоксът е, че този феномен на ЕЕГ се среща при фокални форми на епилепсия, а антиепилептичните лекарства (AED), традиционно използвани при лечението на фокални епилепсии, не се препоръчват, когато се появи VPS. Предписването на лекарства като карбамазепин, габапентин, когато се открие VBS, може да доведе до увеличаване на атаките, появата на нов тип атака и увеличаване на когнитивните разстройства.

Мишена. Материали и методи.

ПредназначениеТова проучване е проучване на пациенти със симптоматични и вероятно симптоматични форми на епилепсия с идентифициран феномен на вторична двустранна синхронизация на ЕЕГ, определяне на естеството на пристъпите, ЕЕГ характеристики и установяване оптимални методилекарствена корекция.

материали и методи. Нашето проучване включва 74 пациенти: 45 мъже и 29 жени. Възрастта варира в широк диапазон - от 6 месеца живот до 38 години (средна възраст - 11,6 години). Групата на децата под 18 години се състои от 60 пациенти (81%), а възрастните над 18 години - 14 пациенти (19%). Периодът на наблюдение варира от 6 месеца. до 4 години (средно 2,5 години). В зависимост от възрастта на началото на пристъпите всички пациенти са разделени на 2 групи. Група I се състои от пациенти с начало на епилепсия през първите 3 години от живота; във II - с дебют след 3г.
Критериите за включване в проучването бяха:

1. установена диагноза симптоматична или вероятно симптоматична фокална епилепсия (SFE);
2. феноменът на VBS, идентифициран по време на рутинно ЕЕГ или непрекъснато видео-ЕЕГ наблюдение (поне два пъти).

Всички пациенти са подложени на неврологичен преглед, рутинен ЕЕГ, видео-ЕЕГ мониторинг (VEM) в бодърстване и сън (Невроскоп 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, модификация 11, Медиком, Русия), магнитен резонансна томография(ЯМР) (1.5 Tc, Signa Infinity, General Electric), определяне на нивото на основни AED в кръвта. VEM включва изследване в състояние на активно и пасивно будност с помощта на тестове за определяне на нивото на съзнание, функционални тестове(хипервентилация, ритмична фотостимулация в честотния диапазон 3-40 Hz, тест за отваряне-затваряне на очите), включително нощен и дневен сън. Всеки пациент е тестван във времето от невропсихолог (поне два пъти).
Отделно при 2 групи пациенти е извършен анализ на данните за определяне на естеството на пристъпите и описание на ЕЕГ моделите; Проучена е ефективността на отделните АЕЛ и техните комбинации за корекция на гърчовете и епилептиформната активност.

Резултати от изследванията.

По време на първоначалния преглед при всички пациенти с идентифицирания феномен на VBS на ЕЕГ са установени епилептични припадъци.

Дебют на епилепсия.

Възрастта на началото на епилепсията при изследваните пациенти варира от 1 месец от живота до 18 години (средно 5,6 години). При анализиране на възрастта на начало на пристъпите (фиг. 1) се установява пик през първите 3 години от живота. През този период началото на заболяването е отбелязано при 39 пациенти (52,5%), обединени в I група. Пациентите с начало на пристъпите на възраст между 4 и 18 години са 35 души (47,3%) - II група. Важно е да се отбележи, че в зряла възраст (след 18 години) началото на заболяването не е открито в никакъв случай.
При анализ на видовете атаки в началото на заболяването бяха получени следните данни (Таблица 1). Фебрилните гърчове бележат началото на заболяването при 5,4% от пациентите. В началото на заболяването са идентифицирани следните видове гърчове: вторични - генерализирани - 28,4% от пациентите, атипични абсанси - 20,2%, фокални 16,2% (включително фокални моторни - 6,9%, автомоторни - 5,4%, версивни - 2,5% ), кратки тонични припадъци - 12,1%, епилептичен миоклонус на клепачите - 8,1%, епилептичен миоклонус на крайниците - 6,8%, атонично-астатичен - 1,4%, миоклонични абсанси - 1, 4%.
Струва си да се отбележат разликите в началото на атаките в групи I и II. В група I (с начало през първите 3 години от живота) има преобладаване на кратки тонични атаки в началото на заболяването, които са отбелязани при 23% от пациентите. Непосредствено след началото на заболяването тези атаки катастрофално се увеличиха по честота и при повечето пациенти имаха ежедневен и сериен характер. В група II (с начало след 3 години) не е отбелязано началото на заболяването с тонични атаки. Фебрилни гърчове в началото също се наблюдават изключително при пациенти от група I. В I група се установява значимо преобладаване на епилептичния миоклонус в началото на епилепсията: 10,2% срещу 2,9% във II група. Напротив, в група II най-честият тип пристъпи в началото са вторично генерализирани конвулсивни пароксизми, открити при 40% от пациентите, срещу 18% в група I. Появата на атипични абсанси като първи тип припадъци не се различава значително в групи I и II: съответно 18% и 22,8%.

Ориз. 1 Възраст на поява на гърчове при пациенти със симптоматична фокална епилепсия с явления на вторична двустранна синхронизация.

Характер на атаките.

С напредването на заболяването съотношението на видовете припадъци се променя (Таблица 1). Атипичните абсанси са доминиращият тип припадъци в I група - 64,1% от пациентите и един от основните във II група - 37,1%. Атипичните абсанси се проявяват чрез краткотрайно изключване на съзнанието (обаче, съзнанието може да варира по време на атаки) с прекратяване на активността, приятелско лице, подобно на маска; Често се наблюдава принудително мигане или миоклонус на клепачите; понякога хиперсаливация по време на атаки. При някои пациенти атипичните абсанси са клинично придружени от атоничен компонент под формата на леки кимвания, огъване на тялото с понижаване на раменете, както и автоматизми от орално-хранителен или жестикулационен тип. Продължителността на атипичните абсанси варира от 5 до 35 секунди. При някои пациенти с умствена изостаналост определянето на наличието на абсанси (т.е. атаки с промени в съзнанието), както и началото и края на атака често е трудно поради трудностите на контакта и кратката продължителност на пристъпа. епизод. Пристъпите на отсъствие могат да имат „изтрит“ характер и практически не се откриват в ежедневието на пациента; наличието им е доказано само при видео-ЕЕГ мониториране.
Вторично генерализираните конвулсивни припадъци са водещ тип припадъци в група II (по-възрастни): 60% от пациентите в сравнение с 25,6% в група I. Тези атаки се появяват главно в периода преди събуждане или след като пациентите заспят. Характерното за тях е, че в повечето случаи протичат без предхождащи огнищни симптоми и без ясна латерализация в структурата на пристъпа. Тези гърчове са класифицирани като вторично генерализирани, като се вземат предвид структурните промени на ЯМР и наличието на регионални епилептиформни модели на ЕЕГ. По време на вторични генерализирани припадъци, записани по време на видео-ЕЕГ мониториране, се разкрива отчетливо регионално начало на пароксизми, главно от фронталния кортекс. В изолирани случаи незабавното начало на генерализирани гърчове е предшествано от завъртане на главата и очите или клонично потрепване на един от крайниците. Честотата на генерализираните конвулсивни пристъпи е ниска - от единични припадъци през целия период на заболяването до веднъж на всеки 2 месеца.
Тонични атаки са наблюдавани в 46,2% от случаите в група I; при пациенти от група II те отсъстваха. Най-чести са тоничните аксиални пристъпи с преобладаващо засягане на мускулите на шията, тялото и пояса и проксималните крайници. Характеризираха се с внезапно кимане, навеждане на тялото, повдигане, протягане и разперване на ръцете. В повечето случаи те се проявяват под формата на двустранни спазми, симетрични или с ясно изразена асиметрия, наподобяващи цервикални. тоничен рефлекс(поза на фехтовач). Атаките са били краткотрайни (5-15 секунди) и при повечето пациенти са имали тенденция да се появяват серийно. При пациенти през първата година от живота тоничните гърчове се появяват под формата на асиметрични инфантилни спазми, съставляващи клиничното ядро ​​на симптоматичния вариант на синдрома на West.
Епилептичен миоклонус е открит при 30,7% от пациентите в I група и при 17,1% във II група. Миоклонусът се проявява под формата на кратки, светкавични потрепвания на различни мускулни групи, главно на раменния пояс и ръцете. Миоклоничните припадъци са били по-често двустранни, но асинхронни. Отделно идентифицирахме епилептичен миоклонус на клепачите, който по-често се отбелязва в група II - 20% от случаите, отколкото в група I - 7,7%. Фокалната природа на миоклонуса е доказана при видео-ЕЕГ мониториране.
Фокални гърчове са наблюдавани при 26,6% от пациентите. Трябва да се отбележи, че в по-голямата си част фокалните атаки са значително по-ниски по честота от други видове атаки и не формират клиничното „ядро“ на заболяването. Таблица 1 показва, че те леко преобладават във II група. Сред фокалните припадъци в общата група преобладават фокалните автомоторни (8,4%), хемиклонични (8,4%) и верзивни (5,6%). Няма статистически значими разлики в разпространението на един или друг тип фокални гърчове между двете групи, с изключение на наличието на отрицателен миоклонус в I група в 7,7% от случаите и липсата му във II група. От друга страна, само във II група са регистрирани изолирани случаи с инхибиторни атаки и фокални пароксизми с хипермоторни автоматизми.
Интерес представлява анализът на комбинацията от различни видове пристъпи при изследваните пациенти от различни групи. В I група един тип атака се наблюдава при 38,5% от пациентите, два вида - 30,7%, тип 3 - 25,6%; наличието на 4 вида атаки е отбелязано при 2 пациенти (5,1%). Във II група характерният набор от атаки включва: един тип атаки - 45,7% от пациентите, два вида - 48,5%, 3 вида - 2,8%, 4 вида - 2,8%, 5 вида - 2,8% (по 1 пациент). И в двете групи, при наличие на един тип атака в клиничната картина, се отбелязва преобладаване на пароксизми с генерализирани характеристики (в I група - 38,5%, във II група - 45,7%).
Неврологични промени. Въпреки симптоматичния характер на фокалната епилепсия, предполагащ наличието на фокална неврологична симптоматика, промените в неврологичния статус в нашето изследване са открити само в 38,5% от случаите в I група и в 22,8% във II група. Най-честата находка и в двете групи е пирамидната недостатъчност (сухожилна хиперрефлексия от едната страна, наличие на патологични рефлекси, анизотония) - 17,9% от пациентите в група I и 11,4% във II група.Централна хемипареза се открива значително по-често в група I - в 31.8% от случаите, при II - 11.3%. Изключително при пациенти от група I се наблюдава тетрапареза в 7,8% от случаите и долна парапареза в 2,6%. Сред другите неврологични симптоми са открити следните: атаксия (6,8% от случаите), страбизъм (5,4%), атетоидна хиперкинеза (1,4%), адиадохокинеза (1,4%), тежка двигателна неловкост (2,8%). %).
Когнитивно увреждане по време на невропсихологичното изследване е отбелязано при 100% от пациентите. Умствена изостаналост се наблюдава статистически значимо по-често в групата на пациентите с ранно начало на заболяването (I група) (71,8%), отколкото в групата с начало на пристъпите след 3 години (II група) - 17,1%. Тежка умствена изостаналост е установена при 48,7% от пациентите в I група; освен това в 20,5% от случаите от раждането, а при 28,2% от пациентите - след началото на пристъпите. Въпреки достатъчно нисък проценттежка умствена изостаналост при пациенти от група II (11,4%), всички пациенти са имали затруднения в обучението. Характерна особеност на поведението на пациентите и в двете групи е тежката хиперактивност с дефицит на вниманието.

Невроизобразяване.

Промени в ЯМР са открити при 44,6% от пациентите: 48,8% в I група и в 39,8% случаи във II, което не е статистически значимо. Важно е да се отбележи, че и в двете групи дифузните атрофични промени преобладават над локалните мозъчни лезии (Таблица 2).
ЕЕГ промени. Установихме забавяне на основната активност на фоновия запис в групата пациенти с начало на пристъпи преди 3-годишна възраст при 38,5% от пациентите; във II група - 14,2%.
Продължаващото регионално забавяне на тета ритъма (по-рядко делта) е регистрирано при 18% от пациентите в група I: във фронталната област - 7,6%, в тилната област - 2,6%, в теменната област - 2,6% и латерално по протежение на едно полукълбо - 5 .2%. В група II продължаващо регионално забавяне се установява при 8,6% от пациентите: във фронталните отвеждания - 5,7% и във временните - 2,9%.
Епилептиформни промени по време на продължителна VEM в междупристъпния период са открити в 100% от случаите. Съгласно заявената цел на изследването, комбинация от регионална и дифузна епилептиформна активност се наблюдава при 100% от пациентите и в двете групи. При анализа на промените в ЕЕГ се установява значително преобладаване на мултирегионалната епилептиформена активност над регионалната активност: съответно 72,9% и 27,1%. Този модел се наблюдава както в общата група, така и поотделно в I и II група.
В група I и II фокусът на регионалната епилептиформна активност, отговорен за възникването на VBS, е локализиран съответно: във фронталните области - съответно 59% и 60%; във времевите области - 12,8% и 22,8%; в тилната област - 17,2% във всяка група; в теменните области - 15,4% в I група и нито един случай във II група. Нещо повече, във всички случаи, при всеки пациент, феноменът на VBS по време на един ЕЕГ запис или непрекъснато видео - ЕЕГ мониториране беше „изстрелян“ само от един регионален фокус. VBS беше представен от дифузни (разпространени до всички отвеждания на двете хемисфери) разряди с различна степен на двустранна синхронизация, които бяха предшествани от регионална епилептиформна активност. Дифузните изхвърляния в структурата на VBS имат следните морфологични характеристики. Най-често срещаният модел бяха двустранно синхронни остри-бавни вълнови комплекси с честота от 0,5 до 4 Hz (предимно около 2,5 Hz). И в двете групи са установени бавни остро-бавно вълнови комплекси с честота 2,5 Hz или по-малко с преобладаване при пациентите от I група (съответно 80,6% и 39,2%) (фиг. 3). По своята морфология тези модели наподобяват тези при синдрома на Lennox-Gastaut. В група I в единични случаи (18%) се наблюдават дифузни разряди на комплекси пик-вълна с висока степен на двустранна синхронизация и честота 3 или повече Hz; във II - значително преобладават: 68,4% от пациентите (фиг. 2). Тези модели приличат на генерализирана пикова вълна при идиопатична генерализирана епилепсия (напр. абсансна епилепсия в детска възраст), но с асинхронно регионално начало. Малко по-рядко се наблюдават дифузни изхвърляния на полипик-вълнови комплекси (51,8% в общата група), които обикновено се записват по време на сън (фиг. 4); дифузни изхвърляния на полипикове (40,6%); дифузни разряди с бърза активност с честота от 10 до 30 Hz (26,6%), които се наблюдават главно при пациенти с тонични атаки. Във всички случаи появата на дифузни разряди, причинени от VBS, е предшествана от регионална епилептиформена активност, която се забелязва по време на визуалния анализ на ЕЕГ.
Икталните ЕЕГ модели на псевдогенерализирани припадъци, записани по време на видео-ЕЕГ мониторинг, са дифузни във всички случаи. Атипичните абсанси са корелирани на ЕЕГ с дифузни двустранно синхронни разряди на пик-вълна комплекси (фиг. 2); миоклонични гърчове - с къси дифузни асинхронни изхвърляния на полипик-вълнови комплекси; миоклонус на клепачите - с чести къси дифузни асинхронни изхвърляния на полипикове - вълнови комплекси или полипикове; кратки тонични аксиални спазми - с дифузни изхвърляния на бърза бета активност с честота около 20-30 Hz („епилептичен ритъм на набиране“).

Ефективност на AED.

Ефективността на различни AED за спиране на атаки и блокиране на VBS върху ЕЕГ е представена схематично в таблица 3. Трябва да се отбележи, че атаките са силно резистентни на терапия. Пълна клинична ремисия е постигната само в 21,6% от случаите. Намаляване на честотата на пристъпите с 50% или повече е наблюдавано при 43,2% от пациентите. Липсата на ефект (или леко намаляване на честотата на атаките) при приемане на AED под формата на моно- и политерапия се открива в 35,2% от случаите. Положителен ефект в повечето случаи (72,6%) е постигнат с политерапия. Ефективността на терапията е анализирана отделно в група I и II: пълната ремисия е съответно 15,4% и 28,6%; намаляване на честотата на атаките с 50% или повече - 38,5% и 48,5%; липса на ефект (или незначителна ефективност) - 46,1% и 22,9%.

Фигура 2. Пациент Б.С., 9г. Диагноза: Вероятно симптоматична фокална (фронтална) епилепсия с атипични абсанси и феномен на вторична двустранна синхронизация на ЕЕГ. Начало на гърчовете на 7-годишна възраст. ЕЕГ на атипични абсанси в рамките на псевдогенерализирани припадъци.

Видео-ЕЕГ мониторирането регистрира генерализиран разряд на пикови, полипикови вълнови комплекси с висока степен на двустранна синхронност, с амплитуда до 500 μV, честота в началото на разряда от 3 Hz, последвано от забавяне на комплексите пик-вълна до 2-2,5 Hz. Началото на генерализиран разряд се предшества от епилептиформни промени във фронталните области, главно в лявата фронтална област под формата на полипикови вълнови комплекси. Клинично, синхронно с изписването, е регистрирана диалептична атака, придружена от липса на отговор на външни стимули и невъзможност за контакт, миоклонус на клепачите. Към края на атаката се забелязва появата на автоматизми (автоматизирани движения на ръцете, като сортиране на дрехи). Продължителността на атаката е 20 секунди.

Началната терапия е проведена с монотерапия с валпроати (Convulex, Convulsofin, Depakine). Валпроат се използва в доза от 600-2000 mg на ден (30-75 mgkg на ден). При предписване на валпроати се наблюдава добър ефект срещу псевдогенерализирани (епилептичен миоклонус, атипични абсанси) и вторично генерализирани конвулсивни припадъци. Въпреки това, при тонични гърчове, фокални двигателни и особено автомоторни пароксизми, ефективността на валпроатите е недостатъчна. Също така, ефектът на валпроат при монотерапия при блокиране на дифузни разряди върху ЕЕГ в рамките на VBS беше недостатъчен. Лекарството на втори избор при монотерапия е топирамат. Топамакс се предписва в доза от 50-250 mg дневно (3-7 mg/kg дневно) в 2 приема. Лекарството е високоефективно срещу фокални двигателни, вторично генерализирани конвулсивни припадъци и, най-важното, тонични пароксизми. В някои случаи Topamax ясно намалява честотата на атипичните абсанси. Въпреки това, при монотерапия е отбелязана недостатъчна ефективност на Topamax при миоклонични и автомоторни пристъпи, както и при блокиране на изхвърлянията на VBS.
При предписване на лекарства от групата на карбамазепин (финлепсин, тегретол) като монотерапия е отбелязано увеличаване на атаките при 3 от 7 пациенти, а при 1 случай - без ефект. Отбелязани са епизоди на влошаване, главно атипични абсанси и епилептичен миоклонус, както и дифузни епилептиформени разряди на ЕЕГ. Въпреки това, добавянето на карбамазепинови лекарства в малки и средни дози към валпроат или топамакс в някои случаи води до намаляване на атаките или пълното им облекчаване. При тези пациенти е използвана и комбинация от окскарбазепин (трилептал) и валпроат. Дозите на карбамазепин варират от 200 до 900 mg на ден (10-25 mg kg на ден), а на трилептал от 300 до 1200 mg на ден (10-40 mg kg на ден). Лекарствата карбамазепин и трилептал са ефективни срещу автомоторни, фокални двигателни и вторично генерализирани конвулсивни и тонични припадъци.
Останалите AED (Lamictal, Keppra, Suxilep, Frisium) се използват само в комбинация с валпроат или топамакс. Когато атипичните абсанси и честите епизоди на VBS преобладават в клиничната картина на ЕЕГ, се добавя suxilep в доза от 250-1000 mg на ден (25-35 mg kg на ден). В 4 случая, при наличие на изключително псевдогенерализирани атаки и липса на фокални и тонични пароксизми, суксилеп е използван като монотерапия. Установено е, че Suxilep е много ефективен при псевдогенерализирани гърчове (с изключение на тоничните) и особено при блокиране на чести дифузни разряди на ЕЕГ. Приблизително същият спектър на ефективност е установен, когато клобазам (Frisium, Urbanil) е предписан в доза от 7,5-30 mg на ден (0,5-1,0 mgkg/ден). Заслужава да се отбележи добрата ефективност на клобазама като допълнително лекарство срещу тонични атаки.
Lamictal е използван в доза от 50-200 mg дневно (2-7 mg/kg дневно). Лекарството е ефективно като допълнителна терапия срещу фокални моторни и псевдогенерализирани (с изключение на тонични) припадъци. Keppra се предписва в комбинация с валпроат в доза от 375-3000 mg на ден (25-60 mgkg на ден). Keppra е ефективен срещу фокални двигателни, вторично генерализирани, тонични и миоклонични припадъци. Ефикасността при атипични абсанси е минимална.
В някои случаи се използва вигабатрин (Sabril) и стероидна терапия (Synacthen - депо, преднизолон, дексаметазон) в комбинация с основни AED. Sabril в доза от 50-115 mg / kg дневно се предписва само на пациенти от група I на възраст под 2 години. Отбелязана е ефективността на лекарството при фокални и псевдогенерализирани припадъци, протичащи под прикритието на синдрома на West (главно тонични инфантилни спазми). Ефективността на стероидните хормони като цяло е ниска и се наблюдава главно при деца от първата година от живота с инфантилни спазми.

Интерес представлява ефектът на AED върху феномена на вторична двустранна синхронизация. По отношение на блокирането на VBS на ЕЕГ с използването на различни AED са получени следните резултати: пълна електроклинична ремисия се наблюдава само при 12,2% от пациентите; изразено намаление на индекса на представителност на дифузните изхвърляния в рамките на VBS - 48,6%; няма ефект върху VBS - 39,2%. Трябва да се отбележи, че няма ясна връзка между отговора на терапията за епилептични припадъци и отделния феномен на VBS на ЕЕГ. По този начин, при приблизително половината от пациентите с анамнеза за тонични гърчове, както и фокални моторни и диалептични пароксизми, гърчовете продължават, когато VBS е облекчен; Беше отбелязан и обратният модел. От друга страна, в групата на пациентите с псевдогенерализирани припадъци, когато клинична ремисия е постигната в 60% от случаите за дълго времеСубклиничните дифузни разряди на ЕЕГ продължават. Интересна е трансформацията на феномена VBS по време на лечение с AED. В началото, като правило, се наблюдава намаляване на амплитудата на икталните дифузни изхвърляния и намаляване на индекса на представяне на интерикталните VBS изхвърляния. Освен това беше отбелязана промяна в морфологията на изхвърлянията на VBS под формата на появата на изразена латерализация в структурата на дифузните изхвърляния, която с течение на времето беше заменена от появата на двустранни изхвърляния (обикновено бифронтални), без дифузно разпределение, с максимално преобладаване на комплекси в амплитуда в областта на мозъчната кора, в която се намира тригерният фокус. През този период регионалната активност, отключваща VBS, беше максимално визуализирана, което направи възможно някои пациенти да бъдат диагностицирани за първи път на този етап със SFE с феномена VBS. По-нататъшни промени, в случай на положителен ефект от AED, се състоят от повишена "регионализация" с намаляване на дифузното разпространение на патологичната активност и явленията на вторична двустранна синхронизация.

Дискусия.

Вторичната двустранна синхронизация е често срещан феномен, открит по време на ЕЕГ изследвания при пациенти с епилепсия. Според Bureau & Maton (1998), VBS е определен при 36% от изследваните пациенти с криптогенна и симптоматична фокална епилепсия. Gobbi и др. (1989) посочва този феномен в 17% от случаите с "тежка фокална епилепсия", а Ohtahara (1995) в 33% с "различни варианти на синдрома на Lennox-Gastaut". Всички публикации подчертават предимно детската и юношеската възраст на пациентите с феномена VBS, което беше потвърдено и в нашето проучване (фиг. 1).

Интерес представляват публикации, посветени на изучаването на природата на епилептичните припадъци при пациенти с VHD. Подчертава се изключителният полиморфизъм на атаките и високата честота на атаките. Според кинематичните характеристики тези атаки приличат на генерализирани пароксизми. Blume (1994) описва следните основни видове епилептични припадъци при пациенти с VBS: генерализирани тонично-клонични, атонични, абсанси, тонични и миоклонични. Авторът отбелязва, че сложен парциални пристъпимогат да се наблюдават във всички случаи, но никога не доминират в клиничната картина на заболяването. Beaumanoir и др. (2003) подчертава преобладаването на абсанси, тонични (включително версивни), атонични и тонично-клонични пристъпи. От друга страна, Niedermeyer (1972) отбелязва относителната рядкост на фокалните моторни и хемиклонични гърчове при тези пациенти - само 23% от случаите.
Както се вижда от резултатите от нашето проучване, при пациенти с епилепсия с феномена на VBS, пристъпите (особено в началото на заболяването) с генерализирани характеристики също преобладават в ЕЕГ, което ни принуди първоначално да ги разглеждаме в рамките на генерализирани форми на епилепсия. За да обозначим тези видове пароксизми, ние предложихме термина „ псевдогенерализирани припадъци" Под псевдогенерализирани имаме предвид припадъци, които имат кинематичните характеристики на генерализирани, дифузни иктални ЕЕГ модели, но са фокални по своя механизъм на възникване. Възникването им се основава на патофизиологичния феномен на вторична двустранна синхронизация. От наша гледна точка идентифицирането на този тип припадъци ще ни позволи да избегнем терминологично объркване, когато припадъците при фокални форми на епилепсия се наричат ​​„генерализирани“.
В нашето изследване можем да подчертаем характерни видовеприпадъци, създаващи фенотипни копия на генерализирани пароксизми и генерализирани форми на епилепсия. Тези атаки включват: атипични абсанси, епилептичен миоклонус, атонични и атонично-астатични припадъци (отрицателен миоклонус), миоклонус на клепачите (с или без абсанси), миоклонични абсанси, кратки тонични аксиални пароксизми (тонични спазми).
В нашето проучване при пациенти с феномена VBS най-честата поява са псевдогенерализираните епилептични припадъци, които значително преобладават в група I. При пациенти от група II се наблюдава преобладаване на по-„зрял“ тип припадъци: вторично - генерализиран конвулсивен, фокален мотор, автомотор. Вторично генерализираните припадъци са водещ тип пристъпи в по-старата (II) група - 60% от пациентите в сравнение с 25,6% в по-младата (I) група. От друга страна, кратки тонични аксиални гърчове (тонични спазми) се наблюдават само в група I и липсват в група II.
Появата на тези пристъпи при пациентите създава илюзията за наличие на генерализирана епилепсия. Симптоматичната фокална епилепсия с VBS може да бъде скрита под прикритието на доброкачествена миоклонична епилепсия в ранна детска възраст, детска и ювенилна абсансна епилепсия, ювенилна миоклонична епилепсия, епилепсия с изолирани генерализирани конвулсивни припадъци. Кратки тонични спазми, склонни към сериен курс при пациенти с начало на епилепсия през 1-вата година от живота, създадоха пълна семиологична картина на синдрома на Уест, като всъщност бяха проява на фокални форми на епилепсия. При поява на епилепсия на възраст 1-4 години и по-големи, комбинацията от атипични абсанси, тонични и атонични припадъци, високата честота на припадъците и тяхната резистентност към терапия създава маска на синдрома на Lennox-Gastaut и с преобладаване на миоклонични и миоклонично-астатични гърчове - Дозов синдром.
Въз основа на резултатите от изследването могат да се идентифицират следните характеристики на протичането на SFE при две групи изследвани пациенти.
Характеристики на пациенти от група I (с ранно начало):
- ранна поява на епилептични припадъци: от първите месеци от живота до 3 години;
— преобладаване на псевдогенерализирани гърчове, наличието на „класически“ фокални гърчове не е необходимо;
- фокални неврологични симптоми се появяват рядко;
- тежко когнитивно увреждане в 100% от случаите, в 78,1% от случаите - тежка умствена изостаналост;
— забавяне на основната фонова активност на ЕЕГ;
- продължаващо регионално забавяне на ЕЕГ;
— регионалната епилептиформна активност може да не се открие на фона на изразени дифузни епилептиформни промени;
- феноменът на VBS е представен от дифузни изхвърляния на бавни комплекси от остра - бавна вълна, с честота 2-2,5 Hz;
— висока честота на откриване на икталния модел на тонични гърчове - „бърза активност“;
— често се откриват промени на ЯМР, предимно дифузен характер;
- резистентност към антиепилептична терапия с появата на изразена социална дезадаптация.
Характеристики на хода на епилепсията в група II (с късно начало):
- преобладаване на фокални моторни, автомоторни и вторично генерализирани гърчове; наличието на псевдогенерализирани пароксизми;
- фокалната неврологична симптоматика е нехарактерна;
— умерено когнитивно увреждане;
— забавянето на базалната активност не е типично
— феноменът VBS е представен от дифузни разряди на комплекси пикова вълна с честота 2,5 Hz или повече в 68,4% от случаите
— В повечето случаи липсват промени в ЯМР (преобладават криптогенните форми на епилепсия);
— относителна ефективност на AED; умерена социална дезадаптация.
Патофизиологичната същност на появата на псевдогенерализирани припадъци се определя от феномена на вторична двустранна синхронизация, регистриран в клиничната практика с помощта на различни техники за изследване на ЕЕГ и най-вече с непрекъснато видео-ЕЕГ наблюдение. Най-пълните критерии, характеризиращи VBS, са представени в публикациите на Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir et al. (2003). Анализирайки техните данни и резултатите, които получихме, ние обобщихме и идентифицирахме най-значимите признаци на този феномен върху ЕЕГ за клиницисти и неврофизиолози.

1. VBS разрядите се състоят от повтарящи се стереотипни модели, често под формата на комплекси остра-бавна вълна с висока амплитуда. Честотата на епилептиформните комплекси обикновено е 2-2,5 Hz; в някои случаи може да варира от 1,5 до 4 Hz.
2. Епилептиформните комплекси в структурата на изхвърлянето на VBS трябва да се разпространяват двустранно и синхронно, т.е. дифузно, във всички отвеждания. Възможна е амплитудна асиметрия на комплексите, най-често по един от фронталните отводи или бифронтално.
3. Изхвърлянето на VBS трябва да бъде непосредствено предшествано от регионални пикове, остри вълни или комплекси пик-вълна.
4. Морфологията на регионалните епилептиформни комплекси, които директно задействат VBS, трябва да бъде идентична с морфологията на други регионални епилептиформени модели, които възникват в същите отвеждания без връзка с VBS. Освен това трябва да се различава от морфологията на ЕЕГ моделите, които образуват непрекъснат дифузен двустранен синхронен разряд в рамките на VBS.
5. Тригерните регионални шипове обикновено незабавно се трансформират в дифузен разряд, образувайки VBS. Въпреки това, краят на освобождаването от VBS често е по-постепенен; в този случай дифузната епилептиформна активност може да се превърне в регионална или да завърши с регионално забавяне. Локализацията на регионалните модели, които затварят изхвърлянето на VBS, като правило съвпада с локализацията на задействащите шипове в началото на изхвърлянето.
6. Продължителността на разреждането на VBS трябва да бъде най-малко 2 секунди.
7. VBS трябва да се появи поне два пъти по време на един ЕЕГ запис.
8. Изхвърлянето на VBS може да бъде провокирано от хипервентилация, употребата на лекарства с карбамазепин и увеличаване на бавновълновия сън. VBS, като правило, е незасегнат от ритмична фотостимулация.

Интервалът между първоначалния ЕЕГ модел и разряда на VBS, както и двустранната асинхронност на комплексите в разряда, е предмет на дискусия, която има повече теоретично, отколкото практическо значение. Според проучвания на Spencer et al. (1985), интервалът между появата на тригерния скок и появата на VBS разряд трябва да бъде не повече от 80 ms. От друга страна, двустранните ЕЕГ модели, възникващи в хомоложни части на двете хемисфери в разряда на VBS, също не са строго синхронни. Интерхемисферната асинхронност се причинява от времето на транскалозално разпространение на изхвърлянето и според различни източници варира от 8 до 15 ms, в някои случаи достига до 40 ms. Очевидно е, че при визуален анализ на ЕЕГ асинхронността от 40-80 ms е трудно да се различи, а при 8-10 ms е абсолютно неразличима. В тази връзка предлагаме да се използват критериите на VBS, представени по-горе.
Повечето публикации подчертават, че VBS се задейства най-често от фронталния кортекс. Този резултатбеше получено и в нашето изследване: в 60% от случаите тригерната зона беше във фронталната област. При по-голямата част от пациентите, които изследвахме, на ЕЕГ беше регистрирана мултирегионална епилептиформена активност. Трябва обаче да се подчертае, че VBS се задейства при конкретен пациент само от един кортикален фокус. Най-често срещаният модел са били двустранно синхронни комплекси остра-бавна вълна с честота 2,5 Hz или по-малко; те се срещат и в двете групи с преобладаване при пациентите от група I (съответно 80,6% и 39,2%).
Важен въпрос, който се обсъжда в литературата, е влиянието на самите епилептиформени разряди върху висшите психични функции на пациентите с епилепсия. Отрицателното въздействие върху когнитивните функции на честите епилептични припадъци, например с FES, синдром на West, синдром на Lennox-Gastaut, е добре известно. IN последните годиниДоказано е, че междупристъпната епилептиформна активност с висок индекс на представяне може също да наруши асоциативните невронни връзки и да доведе до тежко когнитивно увреждане. Това явление се нарича „когнитивно епилептиформно разпадане" Това явление е особено характерно за групата на епилептичните енцефалопатии детство(синдроми на Ландау-Клефнер, епилепсия с епилептичен електрически статус във фазата на бавния сън и др.) и може да възникне и при SFE. К.Ю. Мухин и др. (2004) подчертават, че висок риск от когнитивно увреждане възниква, когато педиатрични пациенти имат чести дифузни междупристъпни секрети с бифронтално преобладаване. Увреждащите ефекти на епилептиформната активност са най-силно изразени при деца, когато са изложени на развиващ се мозък. В нашето проучване при пациенти с феномена VBS когнитивно увреждане се наблюдава в 100% от случаите. Тежката умствена изостаналост се установява с максимална честота при I група пациенти - с ранно начало на епилепсията. При изследваните от нас пациенти интелектуалните и мнестични разстройства могат да бъдат причинени от комбинация от фактори: морфологични промени в мозъка, чести епилептични припадъци, включително честа поява на феномена VBS на ЕЕГ. В тази връзка проблемът с лечението на тази категория пациенти е особено важен, при които е необходимо да се постигне не само облекчаване на атаките, но и блокиране на дифузни междупристъпни разряди на ЕЕГ.
Нашето проучване показва различна ефективносттерапия и различно влияние AED за епилептични припадъци и епилептиформна активност в рамките на VBS. Установено е, че в повечето случаи индуцираната от лекарството клинична ремисия (т.е. липсата на гърчове) не е придружена от електроенцефалографска ремисия (блокираща епилептиформна активност). Пълна електроклинична ремисия е постигната само при 12,2% от пациентите. По този начин, в групата на пациентите с псевдогенерализирани припадъци, когато е постигната клинична ремисия, субклиничните дифузни разряди на ЕЕГ остават в 60% от случаите.
Въз основа на получените данни е установено, че при наличие на псевдогенерализирани гърчове при пациенти с феномена на VBS на ЕЕГ, комбинацията от валпроат (Konvulex) със суксилеп, клобазам или топамакс е оптимална. При чести тонични спазми при деца на 1 година от живота: валпроат, вигабатрин, стероиди. С преобладаването на вторично генерализирани конвулсивни припадъци, фокални двигателни, диалептични пароксизми (типични за пациенти от група II): комбинация от валпроати с малки дози карбамазепин или трилептал; използване на Topamax, Lamictal, Keppra. В същото време суксилеп и клобазам са най-ефективните AED при блокиране на VHD.
Като се има предвид резистентността на епилепсията при пациенти със SFE с феномена на VBS, се разглежда въпросът за възможността за хирургична интервенция при тези пациенти. Дългосрочното персистиране на гърчове и чести дифузни епилептиформни изхвърляния на ЕЕГ може да доведе до увеличаване на нарушенията на висшите психични функции при пациентите с течение на времето. Повечето автори, когато атаките са абсолютно резистентни към терапията с AED, препоръчват хирургична интервенция: от палиативна калозотомия, която сега се използва все по-рядко, до кортикални резекции и радикални операции - хемисферотомия. Хирургични операции, ако са неефективни лечение с лекарстваВ много случаи те позволяват напълно да се облекчат пациентите от епилептични припадъци, да се прекъсне двустранната синхронизация на ЕЕГ и по този начин да се предотврати развитието на тежки интелектуални дефекти.

Библиография

1. Мухин К.Ю. Симптоматична епилепсия на фронталния лоб. // В кн.: Епилепсия: атлас по електроклинична диагностика. / Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. - Москва, издателство Alvarez, 2004. - С. 364-388.
2. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Холин А.А., Глухова Л.Ю., Пилия С.В., Волкова Е.Ю., Головтеев А.Л., Пилаева О.А., Петрухин А. .С. Епилепсия с епилептичен електрически статус на бавновълнов сън: диагностични критерии и подходи към терапията. // Вестник по неврология и психиатрия, 2006 - 4 - стр. 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Селективно когнитивно увреждане по време на фокална и генерализирана епилептиформна активност. // Мозък, 1984. - Т.107. - С.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. „Генерализирани“ епилептични припадъци чрез електрическа стимулация на фронталния лоб при човека. // Електроенцефалогр. Clin. Neurophysiol., 1974. - V.37. - С. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Вторичен двустранен синхрон: значителен ЕЕГ модел при припадъци на фронталния лоб. // В: Фронтални гърчове и епилепсия при деца. / A.Beaumanoir, F.Andermann, P.Chauvel, L.Mira, B.Zifkin. - Париж: Джон Либи Евротекст, 2003. - С. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Електроенцефалографски и клинични корелати на вторичен двустранен синхрон. // Епилепсия, 1985. - V.26/6 - P. 636-641.
7. Blume W.T. Синдром на Lennox-Gastaut и сравнение на вторичен двустранен синхрон. // В: Епилептични припадъци и синдроми. /Eds. П.Вълк. - Лондон, 1994. - С. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // В: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistantes de l’enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. /Eds. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - Париж: Джон Либи Евротекст, 1998. - С. 67-77.
9. Gastaut H. & Zifkin B.G. Вторичен двустранен синхрон и синдром на Lennox-Gastaut. // В: Синдромът на Ленъкс-Гасто (Неврология и невробиология, том 45). /Eds. E. Niedermeyer & R. Degen. - Ню Йорк: Alan R. Liss, 1988. - P. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Подробности за електроенцефалографията на епилепсиите с частични симптоми на бебето. // Neurol. Physiol. Клин., 1989. - Т.19. - С. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. ЕЕГ и кортикална електрограма при пациенти с гърчове на темпоралния лоб. // Acta Neurol. Психиатрия, 1951. - Т.65. - С. 272-292.
12. Niedermeyer E.: Генерализираните епилепсии, клинично електроенцефалографско изследване. // Спрингфийлд, Илинойс: гл. Томас, 1972 г.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - синдром на Gastaut: нова перспектива. // Психиатр. Clin. Neurosci., 1995. - Т. 49. - С. 179-183.
14. Спенсър С., Спенсър Д.Д., Уилямсън П.Д. & Watson C.W. Ефект на секцията на corpus callosum върху вторичните двустранни синхронни междупристъпни ЕЕГ разряди. // Неврология, 1985. - Т.35. - С. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Електроенцефалограмата при парасагитални лезии. // Електроенцефалогр. Clin. Neurophysiol., 1952. - Т.4. - С. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Педиатрични епилептични синдроми и тяхното хирургично лечение. - Лондон, 1997. - 894 с.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. et al. Придобит епилептичен фронтален синдром като дългосрочен резултат при две деца с CSWS // Neurophysiol. Клин., 2001. - Т.31. - С. 387-397.

Текущото разпространение на речеви и езикови нарушения, включително нарушения на четенето и писането, е приблизително 5-20%. Въпреки продължаващите изследвания в областта на диагностиката и лечението на говорните нарушения при деца, остават нерешени въпроси като патогенезата на различни говорни нарушения и връзката между характеристиките на биоелектричната активност на мозъка и естеството и тежестта на говорния дефект. Разбирането на неврофизиологичните механизми на организацията на речевата дейност е необходимо условие за разработването и прилагането на адекватни методи за коригиране на нарушенията в развитието на речта. Използването на електроенцефалография (ЕЕГ) за оценка функционално състояниемозък.

През последните години беше установена естествена връзка между когнитивните разстройства на развитието и епилепсията и субклиничната епилептиформна активност (ESA) в мозъка. Според някои автори епилептиформната активност, открита при деца с говорни нарушения, без да разрушава морфологичния мозъчен субстрат, пречи на нормалното функциониране на мозъка и развитието на речевата функция. Получената слухово-вербална агнозия блокира въвеждането на езикова информация и може да доведе до нарушено развитие на езика и речта при малки деца. Разпространението на епилепсията и субклиничните епилептиформни разстройства на ЕЕГ е особено високо при разстройства от аутистичния спектър, характеризиращи се с нарушения на формирането на речта, затруднения в комуникацията и социализацията, средно 20 до 30% в зависимост от възрастта на пациента.

Наличието на епилептиформна активност е от съществено значение при определяне на тактиката за лечение на деца с говорни и езикови нарушения. Анализът на наличната информация в съвременната литература по този проблем показва уместността на изучаването на биоелектричната активност на мозъка на тези деца.

Целта на изследването е да се проучат електроенцефалографските промени при деца с говорни увреждания.

Материали и методи. Проучването включва 251 деца с нарушения в говорното развитие от различен произходИ различни степениизразителност.

Критерии за подбор на деца в групи:

• възраст от 1 година до 5 години 1 месец;
• наличие на нарушения в развитието на речта.

Критерии за изключване:

• възраст 6 години и повече;
• наличието на перцептивни и сензорни (зрителни, слухови) нарушения, които причиняват нарушения в развитието на речта;
• наличието на диагностицирани хромозомни нарушения, придружени от груби нарушения на умственото и речево развитие;
• наличието на умствена изостаналост, тежка соматична патология, епилепсия.

Въз основа на логопедично заключение, установяващо вида на говорната патология, заключение на психиатър и невропсихолог, определящо характеристиките на психичното функциониране на детето и състоянието на психичните му функции, заключение на невролога, установяващо актуална диагноза за органично увреждане или недостатъчност на мозъчните структури, децата бяха разделени на групи, като се вземе предвид генезисът на речевата патология:

• група 1 - деца с разстройства от аутистичния спектър (n=56);
• група 2 - деца с тежки говорни увреждания [тип общо недоразвитие на говора (ОБР) ниво I] и органично причинена тежка умствена изостаналост (n=45);
• група 3 - деца с органично причинено системно недоразвитие на речта от типа на моторна и сензомоторна алалия (II ниво на ONP) (n=59);
• група 4 - деца с леки органично обусловени говорни увреждания от III степен тип OSD, с дизартрия (n=49);
• група 5 - контролна група - деца с леко изоставане в развитието на речта на фона на нормално умствено развитие и липса на неврологичен дефицит (n=42).

Всички деца (n=251) са подложени на рутинно ЕЕГ изследване, от които 79 (32%) са подложени на ЕЕГ мониториране, включително нощен или дневен сън (1-2 часа) след лишаване. Записът се извършва чрез прилагане на електроди по международната схема "10-20". Анализирани са резултатите от биполярно записване на ЕЕГ: характеристики на основната активност, наличие и локализация на активност с бавни вълни, наличие, природа и локализация на епилептиформна активност. За да интерпретираме електроенцефалограмата, която използвахме Международна класификацияЕЕГ нарушения според Lueders, като се вземат предвид характеристиките на патологичните и нормална дейностмозък.

Резултати и тяхното обсъждане

Епилептиформни промени в ЕЕГ при деца с говорни увреждания са наблюдавани при 30 души (12%) от общия брой на пациентите. Най-висока честота на епилептиформни промени е регистрирана в групи деца с разстройства от аутистичния спектър (група 1) и тежки говорни увреждания от типа на общото недоразвитие на речта на ниво I (група 2) - съответно 19 и 20%. Честотата на епилептиформна активност на ЕЕГ при деца от групи 1 и 2 е значително по-висока в сравнение с контролната група (2%), p<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

При 20% (9 от 45) от пациентите от група 2 се установяват епилептиформни промени под формата на генерализирана и регионална епилептиформна активност, която е определено по-висока в сравнение с контролната група (1 от 42,2%), p = 0,04.

При анализ на честотата и локализацията на епилептиформната активност на ЕЕГ при деца от група 2 се открива значително преобладаване на регионалната EFA в лявата темпорална област (отбелязано при 44%), при 22% - регионална EFA в дясната темпорална област, в 22% „доброкачествени“ епилептиформени модели на детството" (DEPD) във фронто-централно-темпоралните региони, в 12% от случаите е открита мултирегионална EFA. 18% от децата от общия брой на прегледаните деца са с DEPD (фиг. 2).

DEPD е петточков електрически дипол с висока амплитуда, морфологично напомнящ QRS комплексите на ЕКГ. DEPD се среща при 1,6-5% от здравите деца под 14-годишна възраст. В 10% от случаите DEPD се свързва с епилепсия. Според К.Ю. Mukhina (2011), епилептиформната активност от типа DEPD е маркер за функционална незрялост на централната нервна система при деца. DEPD са открити при 43% от децата в група 3, при 22% от децата в група 2 и при 20% от децата от група 1. В групи 4 и 5 DEPD не са открити.

Според редица изследователи, продължаващата епилептиформна активност на ЕЕГ в детството, която не е придружена от епилептични припадъци, може да бъде патогенетичната основа за нарушена реч и комуникационни функции поради „функционално блокиране“ на речевите области на растящия мозък.

По време на проучването анализирахме и честотата на откриване на епилептиформна активност по време на ЕЕГ мониторинг и рутинна ЕЕГ. Видео-ЕЕГ мониторингът е допринесъл за откриването на епилептиформна активност в 30% от случаите, докато честотата на откриване на епилептиформни промени при използване на рутинна ЕЕГ е била само 2,5%.

От дълго време се правят опити за установяване на електроенцефалографски маркери при деца с различни форми на нарушения в развитието на речта. Изследвания, посветени на този проблем, описват различни ЕЕГ модели на патологична активност, открити при деца с говорни нарушения. Различията в методологичните подходи за анализ и интерпретация на ЕЕГ възпрепятстват широкомащабните популационни проучвания. В същото време, според литературата, най-информативните промени за установяване на органични мозъчни увреждания са наличието на продължително забавяне от регионален характер. Забавянето на основния ритъм спрямо възрастовата норма е неспецифично нозологично явление, но винаги показва дифузна церебрална патология.

Патологични промени в ЕЕГ под формата на регионално продължително забавяне на тета и делта диапазоните или забавяне на основния ритъм, което показва вероятно наличие на органични промени в мозъка, бяха открити от нас в групата деца с разстройства от аутистичния спектър ( група 1) при 34% от пациентите, което е сигнификантно по-високо спрямо контролната група (2%), p=0.008 (фиг. 3).

Във 2-ра група децата с тежки говорни увреждания и органично обусловена груба умствена изостаналост имат забавяне на основния ритъм или регионално забавяне на ЕЕГ в 1/3 от случаите [(15 от 45) 33,3%], което е значително по-високо в сравнение с контролната група [ (1 от 42) 2%], p=0,009 (виж Фиг. 3).

Вариантите за локализиране на продължително регионално забавяне на ЕЕГ при деца от група 1 са както следва: преобладават регионалните промени във фронталната област (32%) в сравнение с ниската честота на регистриране на локални промени във времевата локализация (11%). Патологичните промени в дясното и лявото полукълбо се наблюдават в равни пропорции (съответно 5 и 5%). По-голямата част (47%) от децата в тази група показват дифузни изменения (фиг. 4).

При изучаване на възможностите за локализиране на регионалните забавяния на ЕЕГ при деца от група 2 се открива преобладаване на дифузни промени (42%), при 26% - във временната област, при 13% - в тилната област, имаше преобладаване на промените в лявото полукълбо (13%) над тези в дясното полукълбо (6%) (фиг. 5).

заключения

1. Електроенцефалограмата на деца с разстройства от аутистичния спектър (група 1) е по-често свързана с епилептиформни промени в ЕЕГ (особено в тилната и темпоралната област) и регионални промени от органичен характер във фронталните области.
2. Епилептиформни и локални патологични промени (с преобладаване във времевите области) на ЕЕГ се записват по-често при деца с тежки речеви нарушения и органично причинена тежка умствена изостаналост в сравнение с група деца с леко забавяне на темпото в развитието на речта срещу на фона на нормално умствено развитие и липса на неврологичен дефицит.
3. Мониторингът на ЕЕГ, включително запис на съня, е по-информативен за идентифициране на епилептиформни промени при деца с говорни нарушения.
4. Високата честота на откриване на епилептиформни промени при деца с говорни нарушения налага назначаването на ЕЕГ мониториране при планиране на тактиката на лечение.

Литература

1. Александрова, Н.Ш. Детска афазия и синдром на Ландау-Клефнер в светлината на пластичността на мозъка / N.Sh. Александрова // Вестник по неврология и психиатрия. - 2004. - Т. 104, № 6. - С.54-58.
2. Заваденко, Н.Н. Трудности в училищното обучение: хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието и дислексия / N.N. Заваденко, Н.Ю. Суворинова, М.В. Румянцева //
Педиатрия (допълнение към Consilium medicum). - 2006. - Т. 8, № 2. - С.47-52.
3. Зенков, Л.Р. Нарушени когнитивни функции: възможности за фармакотерапия / L.R. Zenkov // Лекуващ лекар. Психоневрология. - 2011. - № 9. - С.50-54.
4. Зенков, Л.Р. Непароксизмални епилептични разстройства (ръководство за лекари) / L.R. Zenkov. - М.: MEDpress-inform, 2013. - 278 с.
5. Зенков, Л.Р. Невропатофизиология на епилептичните енцефалопатии и непароксизмални епилептични разстройства и принципи на тяхното лечение / L.R. Zenkov // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. - 2010. - № 2. - С.26-33.
6. Мухин, К.Ю. епилепсия Атлас по електроклинична диагностика / K.Yu. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова. - М .: Alvarez Publishing, 2004. - 440 с.
7. Мухин, К.Ю. Когнитивна епилептиформна дезинтеграция и подобни синдроми / K.Yu. Мухин, А.С. Петрухин, А.А. Холин. - М .: ArtService Ltd, 2011. - 680 с.
8. Ноговицин, В.Ю. Полиморфизъм на електроенцефалографския модел на доброкачествени епилептиформни разстройства в детска възраст / V.Yu. Ноговицин, Ю.Е. Нестеровски, Г.Н. Осипова [и др.] // Вестник по неврология и психиатрия. - 2004. - Т. 104, № 10. - С.48-56.
9. Плешкова, Е.В. Речева дисфункция при деца с епилепсия / E.V. Плешкова // Новини на Руския държавен педагогически университет на името на. ИИ Херцен. - 2007. - Т. 16, № 40. - С.493-497.
10. Кавацути, Г.Б. Надлъжно изследване на епилептиформни ЕЕГ модели при нормални деца / G.B. Кавацути, Л. Капела,
Ф. Налин // Епилепсия. - 1980. - кн. 21 - С.43-55.
11. Doose, H. ЕЕГ при детска епилепсия / N. Doose. - Хамбург: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Скрининг на електроенцефалограми при разстройства от аутистичния спектър: насоки, базирани на доказателства / T Kagan-Kushnir, S.W. Робъртс, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - кн. 20, № 3. - С.240.
13. Luders, H.O. Атлас и класификация на електроенцефалографията / H.O. Лудерс, С. Ноахтар. - Филаделфия: W.B. Сондърс, 2000. - 280 с.
14. Спенс, С. Дж. Ролята на епилепсията и епилептиформните ЕЕГ при разстройства от аутистичния спектър / S.J. Спенс, М.Т. Шнайдер // Педиатрични изследвания. - 2009. - кн. 65. - P599-606.
препратки

Основните енцефалографски прояви на епилептична активност, отразяващи промени в биоелектричната активност в епилептичния фокус при симптоматична епилепсия, са комплекси остра-бавна вълна, комплекси пик-вълна, регионални остри вълни и регионално забавяне.

По този начин може да се отбележи, че регионалните остри вълни са значително по-чести в групата на нелезионната епилепсия и регионалното забавяне в групата на лезионната епилепсия.

Таблица 8

^ Семиология на епилептичната активност при лезионна и нелезионна епилепсия

^ Тип епилептична активност		Остра-бавна вълна	Пикова вълна	Регионални остри вълни	Регионално забавяне
Лезионна епилепсия, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Тумори	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Обща сума	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	ХИМ	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Алкохол	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Обща сума	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (общо)		0,696	0,943	0,005	0,002

При сравняване на локализационните приоритети на епилептичната активност при симптоматична епилепсия с различна етиология се откриват значителни разлики. При нелезионна епилепсия се определя значително преобладаване на източници на епилептична активност в медиобазалните области на мозъка; други части на мозъка при нелезионна епилепсия не участват в епилептогенезата.

Таблица 9

^ Локализация на епилептична активност при пациенти според VEEG данни

Локализация	Лезионна епилепсия				^ Нелезионна епилепсия			R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Фронтален	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Темпорална странична	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Темпорален медиален	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Париетален	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Тилен	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Мултифокалност	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Не е намерено	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
ОБЩА СУМА	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

При 17 (10,7%) от 159 пациенти с лезионна епилепсия и при 30 (17,4%) от 172 пациенти с нелезионна епилепсия е открит повече от 1 източник на епилептична мозъчна активност; не са открити значими разлики между групите. Механизмите на мултифокалност варират и се определят от етиологията на епилепсията, по-специално при лезионна епилепсия, мултифокалността на ЕЕГ е свързана с мултифокално мозъчно увреждане или с голям обем (повече от 1 лоб на мозъка) фокално увреждане и при нелезионна епилепсия, мултифокалността винаги има бихипокампална локализация (Таблица 9).

Вероятността за откриване на епилептична активност в различни циркадни периоди е различна за лезионна и нелезионна епилепсия. По време на будност епилептичната активност се регистрира значително по-често при лезионна епилепсия, варираща от 61,1% при посттравматична епилепсия до 34,0% при епилепсия, дължаща се на мозъчни тумори.

В бавните фази на съня вероятността за откриване на епилептична активност е еднаква за лезионна и нелезионна епилепсия и варира от 93,0-100,0%.

Таблица 10

^ Циркадно разпределение на епилептичната активност според данните от VEEG при пациенти с лезионна и нелезионна епилепсия *

Циркадно разпределение	Лезионна епилепсия, N=159				Нелезионна епилепсия, N=172				R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума		ХИМ	Алкохол	Обща сума
Будност (заден план)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Фотостимулация	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Хипервентилация	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II етапи на съня	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
Етап III на съня	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* нямаше епилептична активност по време на REM сън и нямаше увеличение на пароксизмалния индекс на епилептична активност след събуждане и в двете групи

Такива циркадни приоритети за откриване на епилептична активност определят различното информационно съдържание на рутинното ЕЕГ и VEEG мониториране при симптоматична епилепсия при възрастни. По-продължителното записване на бодърстване и записване на ЕЕГ по време на сън обуславя значително по-висока информативност на VEEG мониторинга при симптоматична епилепсия в сравнение с рутинната ЕЕГ, независимо от структурната основа на епилепсията (Таблица 11).

Таблица 11

^ Сравнително информационно съдържание на рутинно ЕЕГ и VEEG мониториране при лезионна и нелезионна епилепсия

^ ЕЕГ техника								Р (Обща сума)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Рутинна ЕЕГ	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG докато сте будни	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG сън	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

При сравняване на клиничните характеристики на хода на епилепсията при групи пациенти с различна структурна основа на епилепсията се установяват значителни разлики (Таблица 12).

При лезионна епилепсия структурното увреждане определя значително преобладаване на простите парциални припадъци и парциалните вторично генерализирани припадъци с бавна клинична генерализация в сравнение с нелезионната епилепсия (пациентите усещат началото на припадък). При нелезионна епилепсия структурата на епилепсията е доминирана от вторично генерализирани припадъци с бърза клинична генерализация (пациентите не усещат началото на атака), които са открити при 148 (86,0%) пациенти.

Таблица 12

^ Видове епилептични припадъци при пациенти с лезионна и нелезионна епилепсия*

^ Видове епилептични припадъци	Лезионна епилепсия, N=159				Нелезионна епилепсия, N=172			R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Вторични генерализирани припадъци, при които пациентите усещат началото на атаката	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Вторично генерализирани гърчове, при които пациентите не усещат началото на атаката	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Комплексни парциални пристъпи	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Прости парциални припадъци	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Комбинация от различни видове пристъпи	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* броят на видовете гърчове може да надвишава броя на пациентите (ако пациентът има повече от 1 вид гърчове)

При анализиране на циркадното разпределение на гърчовете при нелезионна епилепсия се разкрива значително преобладаване на гърчове, развиващи се по време на будност (Таблица 13).

Таблица 13

^ Циркадно разпределение на пристъпите при лезионна и нелезионна епилепсия

^ Време на атаки	Лезионна епилепсия, N=159				Нелезионна епилепсия, N=172			R (общо)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Будност	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Мечта	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Докато сте будни И насън	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Обща сума	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Анализът на циркадното разпределение на VGSP потвърди значително преобладаване на припадъците на будност при нелезионна епилепсия в сравнение с лезионна епилепсия.

Таблица 14

^ Циркадно разпределение на VGSP при лезионна и нелезионна епилепсия

^ Време на атаки	Лезионна епилепсия, N=140				Нелезионна епилепсия, N=162			Р (Обща сума)
	PTE	PINSE	Тумори	Обща сума	ХИМ	Алкохол	Обща сума
Будност	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Мечта	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Наяве и на сън	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Обща сума	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Невроизобразяващи методи за нелезионна епилепсия.

Невроизобразяването е окончателният метод за интравитално определяне на лезионната или нелезионната етиология на епилепсията. Сравнението на хистологичния субстрат на епилептичния фокус и резултатите от неговото интравитално изследване с помощта на невроизобразителни методи дава възможност да се определят няколко основни варианта за тези взаимоотношения.

При интравитално определяне на локалния произход на епилепсията остава въпросът за епилептогенността на откритите структурни нарушения. Изолираното откриване на структурни аномалии при пациенти с епилепсия не предполага непременно тяхното участие в епилептично заболяване. Интерпретацията на идентифицираната структурна аномалия като неразделна част от епилептичния фокус е възможна само в случай на електрографско потвърждаване на наличието на епилептична активност в областта на структурната аномалия (в случай на глиома) или в перифокалните зони (при посттравматична, слединсултна епилепсия и при мозъчни менингиоми).

Липсата на структурни аномалии при пациенти със симптоматична епилепсия по време на невроизобразяване може да се дължи на недостатъчната разделителна способност на метода. Последните десетилетия бяха белязани от активно усъвършенстване на хардуерните и софтуерните технологии. Понастоящем технологиите за повърхностно сканиране, формирането на 3-D изображения на мозъка и протоколите за MR-VR са широко достъпни за практика. Развитието на тези техники непрекъснато увеличава броя на симптоматичните лезионни форми на епилепсия. Пример за този подход е откриването на микрокисти в областите на хипокампа по време на HR-MRI при 12 пациенти с посттравматична епилепсия. Стандартните режими на невроизобразяване не разкриват значима структурна патология на мозъка.

Истинската нелезионна епилепсия не показва значителни фокални промени в структурата на мозъка. Откритите атрофични промени са неспецифични, в областта на локализацията на епилептичната активност, според данните от ЕЕГ, не се откриват структурни аномалии. Тези тенденции се потвърждават от следоперативно или постмортално хистологично изследване на мозъка.

Правилното определяне на анатомичната основа на епилепсията е основата за конструиране на тактиката на лекарствената терапия и определяне на хирургичните перспективи в случай на резистентна към лекарства епилептична болест.

Неврофизиологични методи за изследване на епилепсия.

В редица неврофизиологични методи за изследване използвахме рутинно ЕЕГ и продължително VEEG мониториране.

Унифицирането и протоколирането на диагностичните процедури е прост и ефективен механизъм, който осигурява приблизително съответствие на диагностичното ниво на водещи изследователски институции и малки клиники. В допълнение, прилагането на диагностичния протокол ви позволява да намалите времето за установяване на диагнозата на епилептично заболяване и да избегнете използването на нискоинформативни методи за диагностициране на епилепсия.

Работата показва, че рутинната ЕЕГ е с малко информация по отношение на откриването на епилептична активност както при нелезионна епилепсия (4,1%), така и при лезионна епилепсия (9,4%) при възрастни. Рутинните резултати от ЕЕГ, които са фалшиво отрицателни за епилепсия, могат да отклонят диагностичното търсене от епилептичната етиология на пароксизмите към идентифицирането на сърдечни, съдови и психиатрични патологии.

Ниската информация на рутинните ЕЕГ по отношение на мултифокалността показва необходимостта от продължителни записи при пациенти с наличие на няколко потенциално епилептогенни морфологични огнища.

Въз основа на резултатите от изследването е предложен протокол за провеждане на VEEG при епилепсия при възрастни в зависимост от стадия на заболяването.

1. 
   Първоначална диагноза епилепсия.

Мониторингът на VEEG се извършва, ако се подозира наличието на епилептично заболяване, за да се изясни естеството на епилептичната активност (фокална, генерализирана), да се определи пароксизмалния индекс на епилептична активност, да се изясни броят на източниците на епилептична активност и да се определи реактивността. на епилептичната активност към стандартните функционални тестове (фотостимулация и хипервентилация). Ако се подозира провокираната природа на пароксизмите, се провеждат допълнителни провокационни тестове (работа на компютър, звукови стимули, реакции на стрес и др.).

1. 
   Определение за ремисия.

Когато се постигне клинична ремисия, се извършва VEEG, за да се определи вида на ремисията (клинична, клинично-енцефалографска), определят се динамични промени в епилептичната активност на фона на лекарствената терапия.

1. 
   Определяне на риска от прекъсване на терапията.

Проучването се провежда 3 години след края на ремисията, за да се определи потенциалният риск от повторна поява на пристъпи, когато дозите на антиконвулсантите се намалят и терапията се преустанови.

1. 
   Допълнителни показания.

Провеждането на допълнителни изследвания е препоръчително при резистентна епилепсия.

Проучването показа, че многократните записи на рутинна ЕЕГ не повишават значително информационното съдържание на метода. Това прави спорна икономическата осъществимост на провеждането на множество рутинни ЕЕГ изследвания. Увеличаването на продължителността на етапа на първоначална диагностика на епилепсия води до увеличаване на броя на хоспитализациите за продължаващи припадъци в болници, включително в интензивни отделения, увеличаване на продължителността на инвалидността на пациентите и също така допринася за развитието на социална стигма, десоциализация и развитие на тревожни разстройства при пациентите.

Високата информативност на VEEG мониторинга до голяма степен се дължи на неограничената продължителност на записа, регистрацията на биоелектричната активност на мозъка по време на сън и будност и възможността за провеждане на кинематично-енцефалографски анализ на иктални прояви на епилепсия. Опитът, който натрупахме при използването на продължителни ЕЕГ записи, синхронизирани с аудио-видео изображения, ни позволи да формулираме перспективите и обосновката за използването на VEEG мониторинг при епилепсия при възрастни.

Варианти на генерализация на тонично-клонични припадъци при пациенти със симптоматична епилепсия.

Проучването показва, че определянето на клиничните и енцефалографските характеристики на епилептичните припадъци дава възможност с голяма вероятност да се определи морфологичната основа на епилепсията. При лезионна епилепсия половината от пациентите (69 от 159) са имали вторично генерализирани припадъци с бавна клинико-енцефалографска генерализация. Фокалната природа на епилепсията се показва от наличието на модел на електрографски припадъци във фазата на атака, предхождаща конвулсивни прояви. Клинично по време на тази фаза пациентите могат да получат прост парциален припадък или затъмнение под формата на комплексен парциален припадък. Това се доказва и от наличието на изолирани парциални припадъци при тази група пациенти.

Латерализацията на източника на епилептична активност не повлиява скоростта на клиничната генерализация на атаката.

При нелезионния характер на епилепсията, както е илюстрирано с алкохолната епилепсия, повечето припадъци имат бърза клинично-енцефалографска генерализация; пациентите не усещат началото на припадъка; на ЕЕГ фокалната фаза на припадъка продължава не повече от 0,5 секунди .

Един от механизмите за бързо генерализиране на атаката е медиобазалното местоположение на източника на епилептична активност, което определя неговата анатомична близост до комиссуралните влакна на мозъка, осигурявайки почти мигновено разпространение на изхвърлянето до всички части на мозъка. Важен е и дифузният характер на токсичното церебрално увреждане, което осигурява патологична "епилептизация" на мозъка и инактивиране на антиепилептичната система.

Разглеждайки епилепсията в този контекст при хронична церебрална исхемия, можем да посочим нейното междинно положение между лезионните и нелезионните форми.

Нелезионният характер се подкрепя от преобладаването в структурата на епилепсията на вторично генерализирани припадъци с бърза клинично-енцефалографска генерализация, локализация на източниците в проекцията на хипокампалните части на мозъка, наличие на бихипокампална епилептична активност и липса на фокална структурна патология според данните от невроизображението.

Характеристиките на лезионната епилепсия са: наличието на комплексни парциални припадъци, фокални електрографски припадъци и индуцирана от лекарства трансформация на вторично генерализирани припадъци в парциални.

Липсата на специфична структурна основа за епилепсията при CCI може да се обясни с недостатъчната разделителна способност на използваните техники за невроизобразяване; въпреки това патохистологичните изследвания на мозъка на пациентите показват преобладаването на ролята на функционалните нарушения над анатомичната макро- и микроструктурна патология в тези пациенти.

Методи за откриване на епилептична активност, когато източникът се намира в проекцията на хипокампа.

Както показа нашето проучване, ролята на неспецифичното увреждане на хипокампуса в произхода на симптоматичната епилепсия при възрастни е изключително голяма. За разлика от мезиалната склероза, която е причина за трудноразрешима епилепсия при възрастни, диагностицирането чрез невроизображение на увреждане на хипокампа при възрастни е трудно. При повечето пациенти не могат да бъдат открити промени в областта на хипокампа, дори когато се използват модифицирани ориентации на MRI срезове. Това измества акцента на диагностичния вектор към електроенцефалографските изследвания.

Но ако с диспластичната етиология на хипокампалната склероза при деца, ЕЕГ, в допълнение към епилептичната активност, разкрива и индиректни електрографски признаци - продължаващо регионално забавяне, тогава увреждането на хипокампа при възрастни е лишено от тези характеристики.

Друга трудност са циркадните характеристики на откриването на епилептични разряди, преобладаващата им електрографска проява в 1-2 фази на бавния сън. По време на будност електрическата активност на конвекса „абсорбира“ разряди с подобна амплитуда, излъчвани от подлежащите структури, което прави откриването им невъзможно. С дезактивирането на кортикалната активност по време на сън, способността на ЕЕГ на скалпа да открива епилептична активност, излъчвана от дълбоките структури на мозъка, се увеличава значително.

Не беше възможно да се определят истинските циркадни промени в пароксизмалния индекс на епилептичната активност, излъчвана от базалния кортекс в тази работа, тъй като не сме провели проучвания с инвазивни и сфеноидални електроди.

Проучването показва, че визуалният анализ на ЕЕГ при пациент с медиобазално местоположение на източника на епилептична активност има свои собствени характеристики. Използването на биполярни проводници с малко междуелектродно разстояние при визуалния анализ на фокалната епилептична активност, излъчвана от хипокампуса, не само не позволява тя да бъде локализирана, но изобщо не я открива, оставяйки единствения възможен метод за нейното визуално откриване е ЕЕГ анализ в монополярни отвеждания.

Трудността при визуално локализиране на източника на епилептична активност, произтичаща от медиобазалните структури на мозъка, е регистрацията на разряда под всички конвекситални електроди на ипсилатералните и контралатералните хемисфери с максимум във фронто-централните проводници, без ясно преобладаване на латералната амплитуда . Този проблем може да бъде решен чрез използване на метода за многоетапна диполна локализация при обработката на ЕЕГ.

Мултифокални източници на епилептична активност при симптоматична епилепсия.

Мултифокалността при симптоматична епилепсия е доста често срещано явление и се открива при 10,7% от пациентите с лезионна епилепсия и 17,4% с нелезионна епилепсия.

Произходът на мултифокалността може да има няколко механизма; те се различават при пациенти с лезионна и нелезионна епилепсия.

При лезионна епилепсия неврофизиологичната мултифокалност се основава на мултифокална структурна патология: глиоматоза на мозъка, множество мозъчни контузии и повтарящи се инсулти.

При нелезионна етиология на епилепсията мултифокалността има независима битемпорална локализация, която се причинява от симетрична епилептизация на хипокампа поради токсично и исхемично увреждане на мозъка.

Решение на съвременния проблем с лезионната и нелезионната епилепсия при възрастни.

Идентифицирането на окончателните характеристики на лезионна и нелезионна епилепсия е основен фактор при определяне на хирургичните перспективи при лечението на епилепсия. Определението за изолирана структурна патология на мозъка не може да бъде основа за установяване на причинно-следствена връзка между морфологичен дефект и епилепсия; при решаването на такъв проблем е необходимо да се вземе предвид целият набор от клинични, анатомични и неврофизиологични аномалии, които определят природата на епилепсията. Като се има предвид, че всички възрастни епилепсия се основава на фокален симптоматичен произход, правилното определяне на неговата етиологична и синдромна принадлежност определя тактиката на лечение и прогнозата на заболяването.

Заключение.

Тази статия представя ретроспективен анализ на пациенти със симптоматична епилепсия при възрастни. В зависимост от структурната основа на епилептичния фокус и етиологията на епилептогенното увреждане се формират групи с лезионна епилепсия (пациенти с идентифицирана структурна епилептогенна патология на мозъка) и нелезионна епилепсия (липса на клинично значими епилептогенни нарушения според невроизобразяване).

Проучването показа, че настоящата клинична и енцефалографска класификация на епилепсията изисква подобрение и усъвършенстване, като се вземе предвид етиопатогенетичната основа на заболяването.

Получените данни позволиха да се формира анатомична, клинична и енцефалографска основа за таксометричното разделяне на епилепсия с различна етиология. Показани са възрастово-зависимият дебют на посттравматична и алкохолна епилепсия, развиваща се в млада възраст, и епилепсия, дължаща се на мозъчно-съдова патология - в напреднала възраст. За разлика от идиопатичните форми на епилепсия, където възрастта на началото се определя от генетичната основа на заболяването, при симптоматичната епилепсия възрастта на началото се определя от характеристиките на социалната активност и свързаната с възрастта прогресия на соматичната патология.

Неврофизиологичното изследване определя основните локализационни приоритети на епилептичната активност. При нелезионна епилепсия източниците на епилептична активност са разположени главно в хипокампалните области; при лезионна епилепсия - в перифокалните области на мозъка.

ИЗВОДИ

1. 
   Характерът на структурно-функционалните връзки в епилептичния фокус определя вариантите на клиничните прояви на епилепсията. Лезионната епилепсия се характеризира с висока степен на анатомична и неврофизиологична корелация на структурно увреждане и патологична епилептиформна активност; източниците на епилептична активност са локализирани в зоната на перифокалното органично увреждане. Фокалната симптоматична епилепсия без лезии се характеризира с преобладаващо епилептогенно увреждане на хипокампалните части на мозъка, което определя преобладаването на епилепсията на темпоралния лоб в структурата на придобитата епилепсия.
2. 
   При алкохолната епилепсия доминиращият тип епилептични припадъци са парциални вторично генерализирани припадъци с бърза клинично-енцефалографска генерализация, а източникът на епилептична активност е локализиран в медиобазалните области на мозъка.
3. 
   В случай на симптоматична епилепсия с лезионна и нелезионна етиология, най-информативният начин за идентифициране на епилептичната активност е провеждането на ЕЕГ мониторинг на нощния сън, което позволява да се идентифицира и локализира епилептичната активност при 96,4% от пациентите.
4. 
   При лезионна епилепсия с посттравматична, туморна и съдова етиология основният тип припадъци са парциални вторично генерализирани припадъци с бавна клинично-енцефалографска генерализация; записва се честа комбинация от вторично генерализирани припадъци с прости парциални и сложни парциални пароксизми.
5. 
   Дългосрочните видеоенцефалографски изследвания на етапа на първоначалната диагноза са показани за всички пациенти със симптоматична епилепсия.
6. 
   При липса на структурни промени по време на първоначалното невроизобразяване при пациенти с фокална епилептична активност на ЕЕГ е показан динамичен ЯМР, за да се изключи клинико-анатомичната дисоциация на тумора.

^ ПРАКТИЧЕСКИ ПРЕПОРЪКИ

1. 
   Препоръчително е в протокола за изследване на възрастни пациенти с епилепсия да се включи продължително VEEG мониториране, за да се изясни броят и локализацията на източниците на епилептична активност.
2. 
   За да се изяснят структурните и функционалните връзки на различните зони на епилептичния фокус, се препоръчва да се използва сравнение на данните от невроизображението и резултатите от компютърната обработка на ЕЕГ, като се използва методът на многоетапна диполна локализация.
3. 
   На пациентите със симптоматична епилепсия се препоръчва нощно VEEG мониториране, за да се открият своевременно неконвулсивни епилептични припадъци с различни симптоми.
4. 
   Ако се подозира посттравматична етиология на епилепсията, при липса на видими структурни аномалии според MRI, се препоръчва MRI с висока разделителна способност за идентифициране на микроструктурни епилептогенни посттравматични нарушения.
5. 
   За да се определи потенциалната епилептогенност на TBI и инсулти, се препоръчва да се вземе предвид степента на корелация между локализацията на структурното увреждане според данните от невроизобразяването и местоположението на източника на епилептична активност според обработката на ЕЕГ с помощта на многостъпков дипол метод за локализация. С корелация степен 1 ​​(в рамките на фракция), причинно-следствената връзка между структурното увреждане и развитието на епилепсия се оценява като много вероятна.