Шоке комплекс от синдроми, базиран на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушен метаболизъм на тъканите и органите.

Редица патогенетични фактори са общи за различни шокове: на първо място, нисък сърдечен дебит, периферна вазоконстрикция, нарушения на микроциркулацията и дихателна недостатъчност.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ШОКОВЕТЕ(според Барет).

I - Хиповолемичен шок

1 – поради загуба на кръв

2 – поради преобладаваща загуба на плазма (изгаряния)

3 – обща дехидратация (диария, неконтролируемо повръщане)

II – Сърдечно-съдов шок

1 – остро разстройствосърдечни функции

2 – разстройство сърдечен ритъм

3 – механично запушване на големи артериални стволове

4 – намаляване на обратния венозен кръвоток

III – Септичен шок

IV – Анафилактичен шок

V - Съдов периферен шок

VI - Комбинирани и редки форми на шок

Топлинен удар

Травматичен шок.

Хиповолемичен шок -остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива в резултат на значителен дефицит на кръвен обем. Причината за намаляване на обема на кръвта може да бъде загуба на кръв (хеморагичен шок), плазма (шок от изгаряне). Като компенсаторен механизъм се активира симпатико-надбъбречната система, повишава се нивото на адреналин и норепинефрин, което води до селективно свиване на кръвоносните съдове на кожата, мускулите, бъбреците и червата, при условие че мозъчен кръвоток(кръвообращението се централизира).

Патогенеза и клинични проявленияхеморагичният и травматичният шок са сходни в много отношения. Но при травматичен шок, заедно със загуба на кръв и плазма, мощни потоци идват от зоната на увреждане болкови импулси, нараства интоксикацията на тялото с продукти на разпадане на увредени тъкани.

При преглед на пациента се обръща внимание на бледността на кожата, която е студена и влажна на допир. Поведението на пациента е неадекватно. Въпреки тежестта на състоянието, той може да е възбуден или твърде спокоен. Пулсът е учестен и мек. Кръвното налягане и централното венозно налягане са намалени.

Поради компенсаторни реакции, дори при намаляване на обема на кръвта с 15-25%, кръвното налягане остава в нормални граници. В такива случаи трябва да се съсредоточите върху други клинични симптоми: бледност, тахикардия, олигурия. Нивото на кръвното налягане може да служи като индикатор само ако пациентът се проследява динамично.

Отбелязват се еректилната и торпидната фаза на шока.

Еректилната фаза на шока се характеризира с изразена психомоторна възбуда на пациента. Пациентите може да са неадекватни, да се суетят и да крещят. Кръвното налягане може да е нормално, но тъканното кръвообращение вече е нарушено поради централизацията му. Еректилната фаза е краткотрайна и рядко се наблюдава.

В торпидната фаза има 4 степени на тежест. При диагностицирането им информативен е шоковият индекс на Aldgover - съотношението на пулса към систолното налягане.

При шок от първа степен пациентът е в съзнание, кожата е бледа, дишането е учестено, умерена тахикардия, кръвното налягане е 100-90 mm Hg. Индекс А. е почти 0,8-1. Приблизителното количество кръвозагуба не надвишава 1 литър.

В случай на шок II стадий. – пациентът е отпаднал, кожата е студена, бледа, влажна. Плитко дишане, задух. Пулс до 130 в минута, систолното D е 85-70 mm Hg. Индекс А.-1-2. Приблизителното количество кръвозагуба е около 2 литра.

В случай на шок III стадий. – депресия на съзнанието, зениците са разширени, реагират бавно на светлина, пулс до 110 в минута, систолното D не надвишава 70 mm Hg. Индекс А. – 2 и по-висок. Приблизителната загуба на кръв е около 3 литра.

При шок IU стадий. – (кръвозагуба над 3 литра) – терминално състояние, липсва съзнание, пулс и кръвно налягане не се определят. Дишането е повърхностно и неравномерно. Кожата има сивкав оттенък, студена, покрита с пот, зениците са разширени, няма реакция на светлина.

Шокът е състояние на екстремна депресия на кръвоносната система, в резултат на което кръвният поток става недостатъчен за нормалната оксигенация, хранене и метаболизъм на тъканите.

5 вида шок:

1) хиповолемичен шок

Причини: загуба на кръв и плазма; водни и електролитни нарушения

Ако загубата не надвишава 500 ml, няма клинични признаци, само умерена тахикардия.

Загуби от 501 до 1200 ml – умерена тахикардия, умерена хипотония, признак на вазоконстрикция (бледност)

Загуби от 1201 до 1800 ml – пулс до 120 удара/мин, нарастваща хипотония, бледност, пациентът е в съзнание, но неспокоен.

Загуби от 1801 до 3000 ml - тахикардия над 170 удара в минута, систолно налягане 60-70 mmHg, пулс само при големи съдове, пациентът е в безсъзнание, блед, студен, мокър, наблюдава се анурия.\

За оценка на тежестта състояние на шокВъвежда се индексът на Algover (шоков индекс):

HI = сърдечна честота\системно BP.

Обикновено SI = 0,5 – 0,6 единици.

Лека степенгравитация – 0,8 единици

Средна степен – 0,9 – 1,2 единици

Тежка степен - 1,3 или повече единици

2) кардиогенен шок

Причини: обширен инфаркт, вентрикуларен аневризъм, руптура на междукамерната преграда

Потупване. механизми:

А) хипосистолия - синдром на нисък сърдечен дебит

Б) влошаване на метаболизма на миокарда с обширна некроза, рязко намаляване на ударния обем, значителна атеросклеротична оклузия коронарни съдове.

Клинично подобен на хиповолемичен шок.

3) септичен шок

Причини: генерализирани инфекции - увеличаване на чужди липополизахариди и бактерии, чиято цел е микроциркулацията. Също така, появата на бактериални токсини води до свръхпроизводство на собствени биологично активни вещества и образуването на хипердинамична фаза (1) септичен шок: разширение периферни съдове, Кръвното налягане е нормално, пулсът е учестен, но с добро изпълване.

Пациентът е розов, кожата е топла, съдовата пропускливост се увеличава с времето, така че течната част на кръвта преминава в тъканта и bcc намалява. Вторият етап започва - хиподинамична фаза, клинично подобен на хиповолемичен шок.

4) неврогенен (спинален) шок

Причини: гръбначно увреждане, спинална анестезия, остра дилатация на стомаха.

Патогенеза: в основата е загубата симпатикова инервациясърцето и кръвоносните съдове. Клиника: пациентът винаги е в съзнание, брадикардия, топла кожа, умерена хипотония.

5) травматичен шок

Причини: политравма, рани, компартмент синдром, изгаряния, измръзване.

Механизми: болка, токсемия, загуба на кръв, допълнително охлаждане на тялото

При краш синдром и масивни наранявания на меките тъкани – токсемия – остра бъбречна недостатъчност

За изгаряния и измръзване – болка, токсемия и загуба на плазма – повишен вискозитет на кръвта и остра бъбречна недостатъчност

При наранявания и рани - преразпределение на кръвта - намаляване на ударния обем и венозно връщане

Етапи на шок:

1) етап на възбуда. Активиране на всички функции на тялото, краткотрайно: възбуда, тахикардия, хипертония, задух

2) торпиден стадий. На ниво централна нервна система възниква дифузно инхибиране. Не: рефлекси, съзнание, пулс само в големи съдове, кръвно налягане под 60, пациентът е блед, студен, мокър, анурия.

Всеки шок е придружен от:

1) хиперактивиране на ендокринната връзка

Активират се баро- и обемните рецептори на всички съдове, активира се хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, SAS, вазопресин, алдостерон, RAAS работят на катаболно ниво

Насочен към: поддържане периферно съпротивление, задържане на течности за попълване на обема на кръвта, преразпределение на кръвния поток в полза на жизнените важни органи, хипергликемия за създаване на енергиен басейн.

2) промени в кръвоносната система

Основно от страна на SSS:

Реакции, насочени към компенсиране на хиповолемия

Тахикардия, насочена към поддържане на IOC

Спазъм на периферните съдове и освобождаване на кръв от депото

Централизация на кръвообращението

Хидремия - навлизане на интерстициална течност в кръвния поток

Артериалният тонус се променя под въздействието на хормони

Увеличаването на артериалния тонус води до увеличаване на периферното съпротивление à увеличаване на натоварването от налягане върху FN - постепенно силата на свиване започва да пада

Сърдечният дебит зависи от силата и скоростта на контракция, но ако пулсът е над 170 удара, това води до рязко намаляване на ударния обем → практически не навлиза кръв в коронарните съдове → метаболитни нарушения в миокарда → токсична депресия на миокарда (коефициент на необратимост на шоковото състояние)

3) нарушения микроваскулатура

Свързани с повишен съдов тонус и централизация на кръвообращението. Към периферията скоростта на кръвния поток започва да пада → отваряне на артериовенозни анастомози, през тези анастомози артериалната кръв, заобикаляйки капилярите, се изхвърля във венозната част → опустошение капилярна мрежа→ нарушаване на тъканния метаболизъм → повишено образуване на биологично активни вещества → започва вазодилатация и кръвен поток, но кръвният поток ще бъде пасивен и зависим от стойността на кръвното налягане.

Натрупване на BAS → съдова парализа, капилярите са постоянно отворени, не реагират на стимули, микроваскуларният пермеабилитет се увеличава, скоростта на кръвния поток намалява → DIC синдром → образуване на тромби, венозното връщане рязко намалява, възниква интерстициален оток, BCC намалява

4) метаболитни нарушения

Дължи се на действието на хормоните - хипергликемия. Под влияние на GCS и STH, хексокиназата се блокира → глюкозата отива само за хранене на жизненоважни органи

Под въздействието на хормона на растежа, ACTH и адреналина се активира липолизата с образуването на свободни мастни киселини.

Натрупват се ендорфини и енкефалини → хипотония и токсично потискане на миокарда. Намаленият кръвен поток в панкреаса води до освобождаване на ензими (трипсин и хемотрипсин), които коагулират ендогенните протеини и увреждат мембраните на малките клетки.

5) клетъчна хипоксия. Притока на кръв в щитовидната жлеза→ намалена секреция на тироксин → клетките спират да използват кислород → клетъчна хипоксия → повишена пропускливост клетъчни мембрани→ клетките спират да използват кислород → намаляване на АТФ → активиране на гликолиза → повишаване на клетъчния осмоларитет → клетъчно подуване и клетъчна смърт

6) ендотоксемия. Натрупване на собствени биологично активни вещества (лизозоми Е) → спазъм на коронарните съдове → исхемия → промени в сърдечната функция

Многоорганна недостатъчност

1) оригинал функционално състояние

2) устойчивост на хипоксия

Черен дроб. Насърчава ендотоксемия (самият черен дроб не е засегнат)

Бели дробове. развитие респираторен дистрес синдром

Характеризира се с:

А) активиране на адхезивните свойства на ендотела на белодробните съдове

B) увеличаване на пропускливостта на белодробните съдове за вода и B

Б) развитие на DIC синдром

D) адхезия на активирани неутрофили към съдовия ендотел, което води до развитие на възпаление

Клинично: рефрактерна хипоксемия, поява на люспесто потъмняване на белодробните полета, намален белодробен комплаянс, нарушена еластичност на белодробната тъкан, удебеляване на алвеоларните мембрани → хронична дихателна недостатъчност

Стомах - образуване на язви

Червата – страдат в по-малка степен (с изключение на септичен шок)

Въз основа на водещия задействащ фактор могат да се разграничат следните видове шок:

1. Хиповолемичен шок:

• Хеморагичен шок (с масивна загуба на кръв).
• Травматичен шок (комбинация от загуба на кръв с прекомерни болкови импулси).
• Дехидратационен шок (прекомерна загуба на вода и електролити).

2. Кардиогенният шок се причинява от нарушение на контрактилитета на миокарда (остър миокарден инфаркт, аортна аневризма, остър миокардит, руптура на междукамерната преграда, кардиомиопатии, тежки аритмии).

3. Септичен шок:

• Действие на екзогенни токсични вещества (екзотоксичен шок).
• Действието на бактерии, вируси, ендотоксемия поради масивно унищожаване на бактерии (ендотоксичен, септичен, инфекциозно-токсичен шок).

4. Анафилактичен шок.

Механизми на развитие на шока

Общи за шока са хиповолемия, нарушени реологични свойства на кръвта, секвестрация в микроциркулаторната система, тъканна исхемия и метаболитни нарушения.

В патогенезата на шока основно значение имат:

1. хиповолемия. Истинската хиповолемия възниква в резултат на кървене, загуба на плазма и различни формидехидратация (първично намаляване на кръвния обем). Относителна хиповолемия възниква по-късно по време на отлагане или секвестрация на кръв (при септичен, анафилактичен и други форми на шок).
2. Сърдечно-съдова недостатъчност.Този механизъм е характерен преди всичко за кардиогенен шок. Основната причина е намаляването на сърдечния дебит, свързано с нарушена контрактилна функция на сърцето поради остър инфарктмиокард, увреждане на клапния апарат, аритмии, белодробна емболия и др.
3. Активиране на симпатико-надбъбречната системавъзниква в резултат на повишени емисииадреналин и норепинефрин и предизвиква централизация на кръвообращението поради спазъм на артериоли, пре- и особено следкапилярни сфинктери и отваряне на артериовенозни анастомози. Това води до нарушено кръвообращение на органите.
4. В зоната микроциркулацияПродължават да се увеличават спазмите на пре- и посткапилярните сфинктери, увеличаването на артериовенозните анастомози и шунтирането на кръвта, които рязко нарушават тъканния газообмен. Има натрупване на серотонин, брадикинин и други вещества.

Нарушаването на органната циркулация причинява развитие на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, шок на белите дробове и дисфункция на централната нервна система.

Клинични прояви на шок

1. Намаляване на систоличното кръвно налягане.
2. Намалено пулсово налягане.
3. тахикардия.
4. Намалена диуреза до 20 ml на час или по-малко (олиго- и анурия).
5. Нарушено съзнание (първо е възможна възбуда, след това летаргия и загуба на съзнание).
6. Нарушение периферно кръвообращение(бледа, студена, лепкава кожа, акроцианоза, понижена кожна температура).
7. Метаболитна ацидоза.

Етапи на диагностично търсене

1. Първият етап от диагностиката е да се идентифицират признаци на шок въз основа на неговите клинични прояви.
2. Вторият етап е установяване възможна причинашок въз основа на анамнеза и обективни признаци (кървене, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Последният етап е да се определи тежестта на шока, което ще ни позволи да разработим тактика за управление на пациента и обхвата на спешните мерки.

При преглед на пациент на мястото на развитие на заплашително състояние (у дома, на работа, на улицата, на място, повредено в резултат на злополука превозно средство) фелдшерът може да разчита само на данни от оценката на състоянието на системното кръвообращение. Необходимо е да се обърне внимание на естеството на пулса (честота, ритъм, пълнене и напрежение), дълбочината и честотата на дишането и нивото на кръвното налягане.

Тежестта на хиповолемичния шок в много случаи може да се определи с помощта на така наречения шоков индекс на Algover-Burri (AI). Чрез съотношението на пулса към систолното кръвно налягане може да се оцени тежестта на хемодинамичните нарушения и дори приблизително да се определи количеството на острата загуба на кръв.

Клинични критерии за основните форми на шок

Хеморагичен шок като вариант на хиповолемичен шок.Може да бъде причинено както от външно, така и от вътрешно кървене.
При травматично външно кървене е важно местоположението на раната. Силно кървенепридружени от наранявания на лицето и главата, дланите, ходилата (добра васкуларизация и нискомаслени лобули).

Симптоми. Признаци на външно или вътрешно кървене. Замаяност, сухота в устата, намалена диуреза. Пулсът е учестен и слаб. Кръвното налягане се понижава. Дишането е често и повърхностно. Повишаване на хематокрита. Скоростта на кръвозагубата е от решаващо значение за развитието на хиповолемичен хеморагичен шок. Намаляването на кръвния обем с 30% в рамките на 15-20 минути и забавянето на инфузионната терапия (до 1 час) водят до развитие на тежък декомпенсиран шок, полиорганна недостатъчност и висока смъртност.

Дехидратационен шок (DS).Дехидратационният шок е разновидност на хиповолемичния шок, който възниква при обилна диарияили многократно неукротимо повръщане и придружено от тежка дехидратация на тялото - ексикоза - и тежка електролитни нарушения. За разлика от други видове хиповолемичен шок (хеморагичен, изгаряне), по време на развитието на шока не настъпва директна загуба на кръв или плазма. Основната патогенетична причина за DS е движението на извънклетъчната течност през съдовия сектор в извънклетъчното пространство (в чревния лумен). При тежка диария и многократно обилно повръщане загубата на телесна течност може да достигне 10-15 литра или повече.

DS може да възникне при холера, холероподобни варианти на ентероколит и други чревни инфекции. Състояние, характерно за DS, може да бъде открито при високо чревна непроходимост, остър панкреатит.

Симптоми. Знаци чревна инфекция, обилна диария и повтарящо се повръщане при липса на висока температура и други прояви на невротоксикоза.
Признаци на дехидратация: жажда, изтощено лице, хлътнали очи, значително намаляване на тургора на кожата. Характеризира се със значително понижаване на температурата на кожата, често повърхностно дишане и тежка тахикардия.

Травматичен шок.Основните фактори за този шок са прекомерни болкови импулси, токсемия, загуба на кръв и последващо охлаждане.

1. Еректилната фаза е краткотрайна, характеризира се с психомоторна възбуда и активиране на основни функции. Клинично това се проявява с нормо- или хипертония, тахикардия, тахипнея. Болният е в съзнание, възбуден, еуфоричен.
2. Торпидната фаза се характеризира с психо-емоционална депресия: безразличие и прострация, слаба реакция към външни стимули. Кожата и видимите лигавици са бледи, студена лепкава пот, учестен нишковиден пулс, артериално налягане под 100 mm Hg. Чл., телесната температура е намалена, съзнанието е запазено.

Понастоящем обаче разделянето на еректилна и торпидна фаза губи смисъл.

Според хемодинамичните данни има 4 степени на шок:

• I степен - без изразени хемодинамични нарушения, кръвно налягане 100-90 mm Hg. Чл., пулс до 100 в минута.
• II степен - кръвно налягане 90 mm Hg. Чл., пулс до 100-110 в минута, бледа кожа, свити вени.
• III степен - кръвно налягане 80-60 mm Hg. Чл., пулс 120 в минута, силна бледност, студена пот.
• IV степен - кръвно налягане под 60 mm Hg. Чл., пулс 140-160 на минута.

Хемолитичен шок.Хемолитичният шок се развива при преливане на несъвместима кръв (по група или Rh фактори). Шок може да се развие и при преливане на големи количества кръв.

Симптоми. По време на или малко след кръвопреливане, главоболие, болка в лумбалната област, гадене, бронхоспазъм, треска. Кръвното налягане намалява, пулсът става слаб и учестен. Кожата е бледа и влажна. Възможно е да има конвулсии и загуба на съзнание. Отбелязва се хемолизирана кръв, тъмна урина. След възстановяване от шок се развива жълтеница и олигурия (анурия). На 2-3-ия ден може да се развие шоков белодроб с признаци дихателна недостатъчности хипоксемия.

В случай на Rh конфликт, хемолизата настъпва по-късно и клиничните прояви са по-слабо изразени.

Кардиогенен шок.Повечето обща каузаКардиогенният шок е инфаркт на миокарда.

Симптоми. Пулсът е учестен и слаб. Нарушено съзнание. Намаляване на диурезата под 20 ml/час. Изразено метаболитна ацидоза. Симптоми на нарушения на периферното кръвообращение (кожа бледа цианотична, влажна, свити вени, понижена температура и др.).

Има четири форми на кардиогенен шок: рефлексен, „истински“, аритмогенен, ареактивен.

Причината за рефлекторната форма на кардиогенен шок е реакция на болка, медиирана от баро- и хеморецептори. Смъртността при еректилен шок надхвърля 90%. Нарушенията на сърдечния ритъм (тахи- и брадиаритмии) често водят до развитие на аритмогенна форма на кардиогенен шок. Най-опасни са пароксизмалната тахикардия (вентрикуларна и в по-малка степен суправентрикуларна), предсърдно мъждене, пълен атриовентрикуларен блок, често усложнен от MES синдром.

Инфекциозно-токсичен шок.Инфекциозно-токсичният шок е предимно усложнение на гнойно-септични заболявания, в приблизително 10-38% от случаите. Причинява се от проникване в кръвния поток голямо количествотоксини от грам-отрицателна и грам-положителна флора, засягащи системите за микроциркулация и хемостаза.
Има хипердинамична фаза на ITS: началният (краткосрочен) "горещ" период (хипертермия, активиране на системното кръвообращение с увеличаване на сърдечния дебит с добър отговор на инфузионна терапия) и хиподинамичната фаза: последващ, по-дълъг "студен" период (прогресивна хипотония, тахикардия, значителна устойчивост на интензивни грижи. Има екзо- и ендотоксини, продукти на протеолиза токсичен ефектвърху миокарда, белите дробове, бъбреците, черния дроб, ендокринни жлези, ретикулоендотелна система. Изразеното нарушение на хемостазата се проявява чрез развитието на остър и подостър синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и определя най-тежките клинични прояви на токсично-инфекциозен шок.

Симптоми. Клинична картинасе състои от симптоми на основното заболяване (остро инфекциозен процес) и симптоми на шок (спадане на кръвното налягане, тахикардия, задух, цианоза, олигурия или анурия, кръвоизливи, кръвоизливи, признаци на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация).

Диагностика на шок

• Клинична оценка
• Понякога в кръвта се открива лактат, дефицит на бази.

Диагнозата е предимно клинична, базирана на данни за неадекватна тъканна перфузия (зашеметяване, олигурия, периферна цианоза) и данни за компенсаторни механизми. Специфичните критерии включват ступор, сърдечна честота >100/мин, дихателна честота >22, хипотония или 30 mm Hg. спад на изходното кръвно налягане и диуреза<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, базисен дефицит и PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика на причината.Познаването на причината за шока е по-важно от класифицирането на типа. Често причината е очевидна или може да бъде открита бързо въз основа на историята и физикалния преглед, като се използват прости техники за изследване.

Болка в гърдите (със или без задух) предполага МИ, аортна дисекация или белодробна емболия. Систоличен шум може да означава руптура на камери, руптура на предсърдната преграда или регургитация на митралната клапа, дължаща се на остър МИ. Диастоличният шум може да показва аортна регургитация поради аортна дисекация, включваща корена на аортата. Сърдечната тампонада може да се съди по югуларната вена, приглушените сърдечни тонове и парадоксалната пулсация. Белодробната емболия е достатъчно тежка, за да причини шок, обикновено причинява намаляване на насищането с O2 и е по-честа в характерни ситуации, вкл. с продължителна почивка на легло и след операция. Тестовете включват ЕКГ, тропонин I, рентгенография на гръдния кош, кръвни газове, сканиране на белите дробове, спирална КТ и ехокардиография.

Болката в корема или гърба предполага панкреатит, руптура на аневризма на коремната аорта, перитонит, а при жени в детеродна възраст - руптура на извънматочна бременност. Пулсираща маса в средната линия на корема предполага аневризма на коремната аорта. Нежна аднексална маса при палпация предполага извънматочна бременност. Изследването обикновено включва компютърна томография на корема (ако пациентът е нестабилен, може да се използва ултразвук до леглото), пълна кръвна картина, амилаза, липаза и, за жени в детеродна възраст, тест за бременност с урина.

Треска, втрисане и фокални признаци на инфекция предполагат септичен шок, особено при имунокомпрометирани пациенти. Изолираната треска зависи от медицинската история и клиничните състояния и може да показва топлинен удар.

При няколко пациенти причината е неизвестна. Пациенти, които нямат фокални симптоми или признаци, предполагащи причина, трябва да бъдат подложени на ЕКГ, сърдечни ензими, рентгенография на гръдния кош и кръвно-газови изследвания. Ако резултатите от тези тестове са нормални, най-вероятните причини са предозиране на лекарства, неясни инфекции (включително токсичен шок), анафилаксия и обструктивен шок.

Прогноза и лечение на шока

Ако не се лекува, шокът е фатален. Дори при лечение, смъртността от кардиогенен шок след МИ (60% до 65%) и септичен шок (30% до 40%) е висока. Прогнозата зависи от причината, съществуващото или усложнението на заболяването, времето от началото до поставянето на диагнозата, както и от навременността и адекватността на терапията.

Общо ръководство.Първата помощ е да затоплите пациента. Наблюдавайте външните кръвоизливи, проверете дихателните пътища и вентилацията и осигурете дихателна помощ, ако е необходимо. Нищо не се дава през устата и главата на пациента се обръща на една страна, за да се избегне аспирация, ако възникне повръщане.

Лечението започва едновременно с оценката. Допълнителен O 2 се доставя през маската. Ако шокът е тежък или вентилацията е неадекватна, е необходима интубация на дихателните пътища с механична вентилация. Два големи (16- до 18-калибър) катетъра се вкарват в отделни периферни вени. Централна венозна линия или вътрекостна игла, особено при деца, осигуряват алтернатива, когато не е наличен периферен венозен достъп.

Обикновено 1 L (или 20 ml/kg при деца) 0,9% физиологичен разтвор се влива в продължение на 15 минути. При кървене обикновено се използва разтвор на Рингер. Ако клиничните параметри не се върнат към нормални нива, инфузията се повтаря. По-малки обеми се използват при пациенти с признаци на високо налягане в дясната страна (напр. разширение на югуларните вени) или остър миокарден инфаркт. Тази стратегия и обем на приложение на течности вероятно не трябва да се използват при пациенти с признаци на белодробен оток. В допълнение, инфузионната терапия на фона на основното заболяване може да изисква проследяване на централното венозно налягане или кръвното налягане. Нощен ултразвук на сърцето за оценка на контрактилитета на празната вена.

Мониторингът на критични заболявания включва ЕКГ; систолно, диастолно и средно артериално налягане, предпочита се интраартериален катетър; контрол на честотата и дълбочината на дишане; пулсова оксиметрия; инсталиране на постоянен бъбречен катетър; наблюдение на телесната температура и оценка на клиничното състояние, пулсов обем, температура и цвят на кожата. Измерването на централното венозно налягане, белодробното артериално налягане и термодилуцията на сърдечния дебит с помощта на върха на балон на катетър за белодробна артерия може да бъде полезно при диагностицирането и първоначалното лечение на пациенти с шок с неопределена или смесена етиология или с тежък шок, особено с олигурия или белодробен оток. Ехокардиографията (до леглото или трансезофагеалната) е по-малко инвазивна алтернатива. Серийни измервания на газове в артериалната кръв, хематокрит, електролити, серумен креатинин и кръвен лактат. Сублингвалното измерване на CO 2, когато е налично, е неинвазивен мониторинг на висцералната перфузия.

Всички парентерални лекарства се прилагат интравенозно. Опиоидите обикновено се избягват, защото могат да причинят разширяване на кръвоносните съдове. Въпреки това, силната болка може да се лекува с морфин от 1 до 4 mg интравенозно за 2 минути и да се повтори за 10 до 15 минути, ако е необходимо. Въпреки че церебралната хипоперфузия може да е тревожна, не се предписват седативи или транквиланти.

След първоначалната реанимация се провежда специфично лечение, насочено към основното заболяване. Допълнителните поддържащи грижи зависят от вида на шока.

Хеморагичен шок.При хеморагичен шок хирургичният контрол на кървенето е първи приоритет. Интравенозната реанимация придружава, а не предхожда хирургичния контрол. Кръвни продукти и кристалоидни разтвори се използват за реанимация, но опакованите червени кръвни клетки и плазмата се разглеждат на първо място при пациенти, които ще се нуждаят от масово кръвопреливане 1:1. Липсата на отговор обикновено показва недостатъчен обем или неразпознат източник на кървене. Вазопресорните средства не са показани за лечение на хеморагичен шок, ако също са налице кардиогенни, обструктивни или дистрибутивни причини.

Разпределителен шок.Дистрибутивен шок с дълбока хипотония след първоначална течностна реанимация с 0,9% физиологичен разтвор може да се лекува с инотропи или вазопресори (напр. допамин, норепинефрин). Парентералните антибиотици трябва да се използват след вземане на кръвни проби за култура. Пациентите с анафилактичен шок не реагират на инфузия на течности (особено ако са придружени от бронхоспазъм), те са показани на епинефрин и след това на инфузия на епинефрин.

Кардиогенен шок.Кардиогенният шок, причинен от структурни аномалии, се лекува хирургично. Коронарната тромбоза се лекува или чрез перкутанна интервенция (ангиопластика, стентиране), ако се открие многосъдова лезия на коронарните артерии (присаждане на коронарен артериален байпас) или тромболиза.Например, тахиформа на предсърдно мъждене, камерна тахикардия се възстановяват чрез кардиоверсия или лекарства. Брадикардията се лекува чрез имплантиране на перкутанен или трансвенозен пейсмейкър; атропин може да се прилага интравенозно в до 4 дози за 5 минути, докато се чака имплантиране на пейсмейкър. Понякога може да се предписва изопротеренол, ако атропинът е неефективен, но е противопоказан при пациенти с миокардна исхемия поради коронарна артериална болест.

Ако налягането на оклузия на белодробната артерия е ниско или нормално, шокът след остър МИ се лекува с обемна експанзия. Ако катетърът на белодробната артерия не е поставен, инфузията се извършва с повишено внимание, докато се извършва аускултация на гръдния кош (често придружена от признаци на претоварване). Шокът след десен вентрикуларен инфаркт обикновено е придружен от частично разширяване на обема. Въпреки това може да са необходими вазопресорни средства. Инотропната подкрепа е най-предпочитана при пациенти с нормално или над нормалното пълнене. По време на приложение на добутамин понякога се появяват тахикардия и аритмия, особено при по-високи дози, което налага намаляване на дозата на лекарството. Вазодилататори (напр. нитропрусид, нитроглицерин), които увеличават венозния капацитет или ниско системно съдово съпротивление, намаляват стреса върху увредения миокард. Комбинираната терапия (напр. допамин или добутамин с нитропрусид или нитроглицерин) може да бъде по-полезна, но изисква често ЕКГ и белодробно и системно хемодинамично проследяване. При по-тежка хипотония може да се даде норепинефрин или допамин. Интрабалонната контрапулсация е ценен метод за временно облекчаване на шока при пациенти с остър миокарден инфаркт.

При обструктивен шок сърдечната тампонада изисква незабавна перикардиоцентеза, която може да се направи на легло.

Шокът е специфично състояние, при което има рязка липса на кръв към най-важните човешки органи: сърцето, мозъка, белите дробове и бъбреците. Така възниква ситуация, при която наличният обем кръв не е достатъчен, за да запълни съществуващия обем кръвоносни съдове под налягане. До известна степен шокът е състояние, което предхожда смъртта.

причини

Причините за шока се дължат на нарушение на циркулацията на фиксиран обем кръв в определен обем съдове, които са способни да се стесняват и разширяват. По този начин, сред най-честите причини за шок са рязко намаляване на обема на кръвта (загуба на кръв), бързо увеличаване на кръвоносните съдове (съдовете се разширяват, обикновено в отговор на остра болка, алерген или хипоксия), както и невъзможността на сърцето, за да изпълнява функциите си (контузия на сърцето от падане, миокарден инфаркт, „огъване“ на сърцето при напрегнат пневмоторакс).

Тоест шокът е неспособността на тялото да осигури нормално кръвообращение.

Сред основните прояви на шока са ускорен пулс над 90 удара в минута, слаб нишковиден пулс, ниско кръвно налягане (до пълната му липса), учестено дишане, при което човек в покой диша така, сякаш изпълнява тежки. физическа дейност. Бледата кожа (кожата става бледосиня или бледожълта), липсата на урина и силната слабост, при която човек не може да се движи или говори, също са признаци на шок. Развитието на шок може да доведе до загуба на съзнание и липса на реакция на болка.

Видове шок

Анафилактичният шок е форма на шок, характеризираща се с рязко разширяване на кръвоносните съдове. Причината за анафилактичен шок може да бъде определена реакция към алерген, който влиза в човешкото тяло. Това може да е ужилване от пчела или инжектиране на лекарство, към което лицето е алергично.

Развитието на анафилактичен шок възниква, когато алергенът навлезе в човешкото тяло, независимо от количествата, в които той влиза в тялото. Например, няма никакво значение колко пчели са ухапали човек, тъй като развитието на анафилактичен шок ще настъпи във всеки случай. Въпреки това местоположението на ухапването е важно, тъй като ако е засегната шията, езикът или областта на лицето, развитието на анафилактичен шок ще настъпи много по-бързо, отколкото при ухапване на крака.

Травматичният шок е форма на шок, характеризираща се с изключително тежко състояние на тялото, провокирано от кървене или болезнено дразнене.

Сред най-честите причини за травматичен шок са бледа кожа, лепкава пот, безразличие, летаргия и ускорен пулс. Други причини за травматичен шок включват жажда, сухота в устата, слабост, безпокойство, безсъзнание или объркване. Тези признаци на травматичен шок са до известна степен подобни на симптомите на вътрешно или външно кървене.

Хеморагичният шок е форма на шок, при която има спешно състояние на тялото, което се развива в резултат на остра загуба на кръв.

Степента на кръвозагуба има пряко влияние върху проявата на хеморагичен шок. С други думи, силата на проявата на хеморагичен шок директно зависи от количеството, с което обемът на циркулиращата кръв (CBC) намалява за сравнително кратък период от време. Загуба на кръв от 0,5 литра, която се случва в продължение на една седмица, няма да провокира развитието на хеморагичен шок. В този случай се развива клиниката на анемията.

Хеморагичният шок възниква в резултат на загуба на кръв в общ обем от 500 ml или повече, което е 10-15% от обема на циркулиращата кръв. Смята се, че загубата на 3,5 литра кръв (70% от обема на кръвта) е фатална.

Кардиогенният шок е форма на шок, характеризираща се с комплекс от патологични състояния в организма, провокирани от намаляване на контрактилната функция на сърцето.

Сред основните признаци на кардиогенен шок са прекъсвания в работата на сърцето, които са следствие от сърдечни аритмии. В допълнение, при кардиогенен шок има прекъсвания във функционирането на сърцето, както и болка в гърдите. Инфарктът на миокарда се характеризира със силно чувство на страх с белодробна емболия, задух и остра болка.

Други признаци на кардиогенен шок включват съдови и автономни реакции, които се развиват в резултат на понижаване на кръвното налягане. Студена пот, бледност, последвана от посиняване на ноктите и устните, както и силна слабост също са симптоми на кардиогенен шок. Често има чувство на силен страх. Поради подуването на вените, което се случва след като сърцето спре да изпомпва кръв, югуларните вени на шията се подуват. При тромбоемболия цианозата се появява доста бързо и се забелязва мрамор на главата, шията и гърдите.

При кардиогенен шок може да настъпи загуба на съзнание след спиране на дишането и сърдечната дейност.

Първа помощ при шок

Навременната медицинска помощ в случай на тежко нараняване и нараняване може да предотврати развитието на състояние на шок. Ефективността на първата помощ при шок до голяма степен зависи от това колко бързо е предоставена. Първата помощ при шок е да се елиминират основните причини за развитието на това състояние (спиране на кървенето, намаляване или облекчаване на болката, подобряване на дишането и сърдечната дейност, общо охлаждане).

По този начин, на първо място, в процеса на оказване на първа помощ при шок, трябва да се обърне внимание на причините, които са причинили това състояние. Необходимо е да се освободи жертвата от развалините, да се спре кървенето, да се изгасят горящите дрехи, да се неутрализира увредената част на тялото, да се елиминира алергена или да се осигури временно обездвижване.

Ако жертвата е в съзнание, се препоръчва да му се предложи упойка и, ако е възможно, да се пие горещ чай.

В процеса на оказване на първа помощ при шок е необходимо да разхлабите тесните дрехи на гърдите, врата или колана.

Жертвата трябва да бъде поставена в такава позиция, че главата да е обърната настрани. Тази позиция ви позволява да избегнете прибиране на езика, както и задушаване с повръщане.

Ако шокът настъпи в студено време, пострадалият трябва да се загрее, а ако в горещо време, трябва да се предпази от прегряване.

Също така, в процеса на оказване на първа помощ при шок, ако е необходимо, устата и носа на жертвата трябва да бъдат освободени от чужди предмети, след което да се извърши затворен сърдечен масаж и изкуствено дишане.

Пациентът не трябва да пие, да пуши, да използва нагревателни подложки или бутилки с гореща вода или да бъде сам.

внимание!

Тази статия е публикувана само с образователна цел и не представлява научен материал или професионален медицински съвет.

Запишете се за среща с лекаря

Шокът е форма на критично състояние на организма, проявяваща се с множествена органна дисфункция, развиваща се каскадно на базата на генерализирана циркулаторна криза и като правило завършваща със смърт без лечение.

Факторът на шок е всяко въздействие върху тялото, което надвишава адаптивните механизми по сила. По време на шок се променят функциите на дишането, сърдечно-съдовата система и бъбреците, процесите на микроциркулация на органите и тъканите и метаболитните процеси се нарушават.

Етиология и патогенеза

Шокът е заболяване с полиетиологичен характер. В зависимост от етиологията на появата, видовете шок могат да бъдат различни.

1. Травматичен шок:

1) при механични наранявания - костни фрактури, рани, компресия на меки тъкани и др.;

2) при изгаряния (термични и химически изгаряния);

3) при излагане на ниска температура - студов шок;

4) при електрически наранявания – токов удар.

2. Хеморагичен или хиповолемичен шок:

1) се развива в резултат на кървене, остра загуба на кръв;

2) в резултат на остро нарушение на водния баланс настъпва дехидратация на организма.

3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (генерализирани гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиогенен шок (миокарден инфаркт, остра сърдечна недостатъчност). Разгледани в раздела за спешни състояния в кардиологията.

При всички видове шок основният механизъм на развитие е вазодилатацията и в резултат на това се увеличава капацитетът на съдовото легло, хиповолемията - намалява обемът на циркулиращата кръв (CBV), тъй като има различни фактори: загуба на кръв, преразпределение на течността между кръвта и тъканите или несъответствие между нормалния кръвен обем, увеличаващ капацитета на съдовото легло. Полученото несъответствие между обема на кръвта и капацитета на съдовото русло е в основата на намаляването на сърдечния дебит и нарушенията на микроциркулацията. Последното води до сериозни промени в тялото, тъй като тук се извършва основната функция на кръвообращението - обмяната на вещества и кислород между клетката и кръвта. Настъпва сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава и възниква интракапилярна микротромбоза. Впоследствие функциите на клетките се нарушават, докато умрат. В тъканите анаеробните процеси започват да преобладават над аеробните, което води до развитие на метаболитна ацидоза. Натрупването на метаболитни продукти, главно млечна киселина, увеличава ацидозата.

Характеристика на патогенезата на септичния шок е нарушение на кръвообращението под въздействието на бактериални токсини, което допринася за отварянето на артериовенозни шънтове и кръвта започва да заобикаля капилярното легло и се втурва от артериолите към венулите. Поради намаляването на капилярния кръвен поток и действието на бактериалните токсини специално върху клетката, храненето на клетките се нарушава, което води до намаляване на доставката на кислород към клетките.

По време на анафилактичен шок, под въздействието на хистамин и други биологично активни вещества, капилярите и вените губят своя тонус, докато периферното съдово легло се разширява, капацитетът му се увеличава, което води до патологично преразпределение на кръвта. Кръвта започва да се натрупва в капиляри и венули, причинявайки сърдечна дисфункция. Полученият bcc не съответства на капацитета на съдовото легло и съответно сърдечният дебит (сърдечен дебит) намалява. Полученият застой на кръвта в микросъдовете води до нарушение на метаболизма и кислорода между клетката и кръвта на нивото на капилярното легло.

Горните процеси водят до исхемия на чернодробната тъкан и нарушаване на нейните функции, което допълнително утежнява хипоксията в тежките стадии на развитие на шока. Нарушават се детоксикационната, протеинообразуващата, гликогенообразуващата и други функции на черния дроб. Нарушаването на главния, регионален кръвен поток и микроциркулацията в бъбречната тъкан допринася за нарушаване както на филтрационната, така и на концентрационната функция на бъбреците с намаляване на диурезата от олигурия до анурия, което води до натрупване в тялото на пациента на азотни отпадъци , като урея, креатинин и други токсични метаболитни продукти вещества. Нарушават се функциите на надбъбречната кора, намалява се синтезът на кортикостероиди (глюкокортикоиди, минералкортикоиди, андрогенни хормони), което утежнява протичащите процеси. Нарушението на кръвообращението в белите дробове обяснява нарушаването на външното дишане, алвеоларният газообмен намалява, възниква кръвопреливане, образува се микротромбоза и в резултат на това развитието на дихателна недостатъчност, което влошава тъканната хипоксия.

Клиника

Хеморагичният шок е реакцията на организма към произтичащата загуба на кръв (загубата на 25-30% от обема на кръвта води до тежък шок).

При възникването на шок от изгаряне доминираща роля играят факторът болка и масивната загуба на плазма. Бързо развиваща се олигурия и анурия. Развитието на шока и неговата тежест се характеризират с обема и скоростта на кръвозагубата. Въз основа на последното се разграничават компенсиран хеморагичен шок, декомпенсиран обратим шок и декомпенсиран необратим шок.

При компенсиран шок се отбелязва бледа кожа, студена лепкава пот, пулсът става малък и учестен, кръвното налягане остава в нормални граници или леко се понижава, но само леко, уринирането намалява.

При некомпенсиран обратим шок кожата и лигавиците придобиват цианотичен цвят, пациентът става летаргичен, пулсът е малък и учестен, има значително намаляване на артериалното и централното венозно налягане, развива се олигурия, повишава се индексът на Algover и ЕКГ показва нарушение в снабдяването на миокарда с кислород. При необратим шок липсва съзнание, кръвното спада до критични стойности и може да не се установи, кожата е мраморна, развива се анурия - спиране на уринирането. Индексът на Algover е висок.

За да се оцени тежестта на хеморагичния шок, определянето на обема на кръвния обем и обема на кръвозагубата е от голямо значение.

Картата за анализ на тежестта на шока и оценката на получените резултати са показани в таблица 4 и таблица 5.

Таблица 4

Диаграма за анализ на тежестта на шока

Таблица 5

Оценяване на резултатите въз основа на общ брой точки

Индексът на шока или индексът на Algover представлява съотношението на честотата на пулса към систолното налягане. При шок от първа степен индексът на Algover не надвишава 1. При втора степен - не повече от 2; с индекс над 2 състоянието се характеризира като несъвместимо с живота.

Видове шокове

Анафилактичен шоке комплекс от различни алергични реакции от незабавен тип, достигащи крайна степен на тежест.

Има следните форми на анафилактичен шок:

1) сърдечно-съдова форма, при която се развива остра циркулаторна недостатъчност, проявяваща се с тахикардия, често с нарушения на сърдечния ритъм, камерно и предсърдно мъждене и понижено кръвно налягане;

2) респираторна форма, придружена от остра дихателна недостатъчност: задух, цианоза, стридорозно, бълбукащо дишане, влажни хрипове в белите дробове. Това се дължи на нарушено капилярно кръвообращение, подуване на белодробната тъкан, ларинкса, епиглотиса;

3) церебрална форма, причинена от хипоксия, нарушена микроциркулация и мозъчен оток.

В зависимост от тежестта на курса има 4 степени на анафилактичен шок.

I степен (лека) се характеризира със сърбеж на кожата, появата на обрив, главоболие, замаяност и усещане за прилив в главата.

II степен (умерена) - горепосочените симптоми се присъединяват към оток на Quincke, тахикардия, понижено кръвно налягане и повишен индекс на Algover.

III степен (тежка) се проявява със загуба на съзнание, остра респираторна и сърдечно-съдова недостатъчност (задух, цианоза, хрипове, нисък ускорен пулс, рязко понижаване на кръвното налягане, висок индекс на Algover).

IV степен (изключително тежка) е придружена от загуба на съзнание, тежка сърдечно-съдова недостатъчност: пулсът не се открива, кръвното налягане е ниско.

Лечение. Лечението се провежда в съответствие с общите принципи на лечението на шок: възстановяване на хемодинамиката, капилярния кръвоток, използване на вазоконстриктори, нормализиране на кръвния обем и микроциркулацията.

Специфичните мерки са насочени към инактивиране на антигена в човешкото тяло (например пеницилиназа или b-лактамаза при шок, причинен от антибиотици) или предотвратяване на ефекта на антигена върху тялото - антихистамини и мембранни стабилизатори.

1. Интравенозна инфузия на адреналин до стабилизиране на хемодинамиката. Можете да използвате dopmin 10-15 mcg / kg / min, а при симптоми на бронхоспазъм и b-адренергични агонисти: алупент, бриканил интравенозно.

2. Инфузионна терапия в обем от 2500–3000 ml с включване на полиглюкин и реополиглюкин, освен ако реакцията не е причинена от тези лекарства. Натриев бикарбонат 4% 400 ml, разтвори на глюкоза за възстановяване на кръвния обем и хемодинамиката.

3. Интравенозни мембранни стабилизатори: преднизолон до 600 mg, аскорбинова киселина 500 mg, троксевазин 5 ml, натриев етамзилат 750 mg, цитохром С 30 mg (посочени са дневните дози).

4. Бронходилататори: аминофилин 240-480 mg, noshpa 2 ml, алупент (бриканил) 0,5 mg капково.

5. Антихистамини: дифенхидрамин 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), циметидин 200-400 mg интравенозно (посочени са дневни дози).

6. Протеазни инхибитори: трасилол 400 хиляди единици, контрикал 100 хиляди единици.

Травматичен шоке патологично и критично състояние на тялото, което възниква в отговор на нараняване, при което функциите на жизненоважни системи и органи са нарушени и инхибирани. По време на травматичен шок се разграничават торпидна и еректилна фаза.

Според времето на възникване шокът може да бъде първичен (1-2 часа) и вторичен (повече от 2 часа след нараняване).

Еректилна фаза или фаза на поява. Съзнанието остава, пациентът е блед, неспокоен, еуфоричен, неадекватен, може да крещи, да избяга някъде, да избухне и т.н. На този етап се освобождава адреналин, поради което налягането и пулсът могат да останат нормални за известно време. Продължителността на тази фаза варира от няколко минути и часове до няколко дни. Но в повечето случаи е кратък по природа.

Торпидната фаза замества еректилната фаза, когато пациентът става летаргичен и адинамичен, кръвното налягане се понижава и се появява тахикардия. Оценките за тежестта на нараняването са показани в таблица 6.

Таблица 6

Оценка на обема на тежестта на нараняването

След изчисляване на точките, полученото число се умножава по коефициент.

Бележки

1. Ако има наранявания, които не са посочени в списъка с обем и тежест на нараняването, се присъждат точки според вида на нараняването, съответстващо по тежест на едно от изброените.

2. При наличие на соматични заболявания, които намаляват адаптивните функции на организма, намерената сума от точки се умножава с коефициент от 1,2 до 2,0.

3. На възраст 50–60 години сборът от точки се умножава по коефициент 1,2, по-възрастните - по 1,5.

Лечение. Основни направления в лечението.

1. Елиминиране на действието на травматичния агент.

2. Елиминиране на хиповолемия.

3. Премахване на хипоксията.

Облекчаването на болката се осъществява чрез прилагане на аналгетици и наркотици и извършване на блокади. Кислородна терапия, при необходимост трахеална интубация. Възстановяване на загуба на кръв и bcc (плазма, кръв, реополиглюкин, полиглюкин, еритромаса). Нормализиране на метаболизма, тъй като се развива метаболитна ацидоза, се прилага калциев хлорид 10% - 10 ml, натриев хлорид 10% - 20 ml, глюкоза 40% - 100 ml. Борба с дефицит на витамини (витамини от група В, витамин С).

Хормонална терапия с глюкокортикостероиди - интравенозно преднизолон 90 ml еднократно и впоследствие 60 ml на всеки 10 часа.

Стимулиране на съдовия тонус (мезатон, норепинефрин), но само при попълване на обема на циркулиращата кръв. Антихистамините (дифенхидрамин, сибазон) също участват в антишоковата терапия.

Хеморагичен шоке състояние на остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива след загуба на значително количество кръв и води до намаляване на перфузията на жизненоважни органи.

Етиология:наранявания с увреждане на големи съдове, остри язви на стомаха и дванадесетопръстника, руптура на аортна аневризма, хеморагичен панкреатит, руптура на далака или черния дроб, руптура на тръба или извънматочна бременност, наличие на плацентарни лобули в матката и др.

Според клиничните данни и големината на дефицита на кръвния обем се разграничават следните степени на тежест.

1. Неизразено - няма клинични данни, нивото на артериалното налягане е нормално. Обемът на кръвозагубата е до 10% (500 ml).

2. Слаба - минимална тахикардия, леко понижение на кръвното налягане, някои признаци на периферна вазоконстрикция (студени ръце и крака). Обемът на загубата на кръв варира от 15 до 25% (750-1200 ml).

3. Умерено - тахикардия до 100-120 удара в минута, понижено пулсово налягане, систолно налягане 90-100 mm Hg. Чл., тревожност, изпотяване, бледност, олигурия. Обемът на загубата на кръв варира от 25 до 35% (1250–1750 ml).

4. Тежка - тахикардия повече от 120 удара в минута, систолно налягане под 60 mm Hg. Чл., често не се открива от тонометър, ступор, екстремна бледност, студени крайници, анурия. Обемът на загубата на кръв е повече от 35% (повече от 1750 ml). Лабораторните изследвания показват намаляване на нивото на хемоглобина, червените кръвни клетки и хематокрита при общ кръвен тест. ЕКГ разкрива неспецифични промени в ST сегмента и Т вълната, които са причинени от недостатъчна коронарна циркулация.

Лечениехеморагичният шок включва спиране на кървенето, използване на инфузионна терапия за възстановяване на обема на кръвта и използване на вазоконстриктори или вазодилататори, в зависимост от ситуацията. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на течност и електролити в обем от 4 литра (физиологичен разтвор, глюкоза, албумин, полиглюкин). В случай на кървене е показано преливане на кръв и плазма от същата група в общ обем от най-малко 4 дози (1 доза е 250 ml). Показано е прилагането на хормонални лекарства, например мембранни стабилизатори (преднизолон 90-120 mg). В зависимост от етиологията се провежда специфична терапия.

Септичен шок– това е проникване на инфекциозен агент от първоначалното му огнище в кръвоносната система и разпространението му в тялото. Причинителите могат да бъдат: стафилококови, стрептококови, пневмококови, менингококови и ентерококови бактерии, както и Escherichia, Salmonella и Pseudomonas aeruginosa и др. Септичният шок се придружава от дисфункция на белодробната, чернодробната и бъбречната система, нарушение на коагулацията на кръвта система, което води до появата на тромбохеморагичен синдром (синдром на Мачабели), който се развива при всички случаи на сепсис. Протичането на сепсиса се влияе от вида на патогена, което е особено важно при съвременните методи на лечение. Лабораторните данни показват прогресивна анемия (поради хемолиза и инхибиране на хемопоезата). Левкоцитоза до 12,109 / l, но в тежки случаи, тъй като се развива рязко потискане на хематопоетичните органи, може да се наблюдава и левкопения.

Клинични симптоми на бактериален шок: втрисане, висока температура, хипотония, суха топла кожа - първоначално, а по-късно студена и мокра, бледност, цианоза, нарушение на психичния статус, повръщане, диария, олигурия. Характерна е неутрофилия с изместване на левкоцитната формула наляво до миелоцитите; ESR се увеличава до 30-60 mm / h или повече. Нивото на билирубина в кръвта е повишено (до 35–85 µmol/l), което се отнася и за съдържанието на остатъчен азот в кръвта. Коагулацията на кръвта и протромбиновият индекс са намалени (до 50-70%), нивата на калций и хлориди са намалени. Общият кръвен протеин се намалява, което се дължи на албумина, а нивото на глобулините (алфа-глобулини и b-глобулини) се повишава. Урината съдържа протеини, левкоцити, червени кръвни клетки и отливки. Нивото на хлорид в урината е намалено, а нивото на урея и пикочна киселина е повишено.

Лечениеима предимно етиологичен характер, следователно, преди да се предпише антибактериална терапия, е необходимо да се определи патогенът и неговата чувствителност към антибиотици. Антимикробните средства трябва да се използват в максимални дози. За лечение на септичен шок е необходимо да се използват антибиотици, които покриват целия спектър от грам-отрицателни микроорганизми. Най-рационална е комбинацията от ceftazidime и impinem, които са доказано ефективни срещу Pseudomonas aeruginosa. Лекарства като клиндамицин, метронидазол, тикарцилин или имипинем се използват като лекарства на избор, когато се появи резистентен патоген. Ако стафилококите се култивират от кръвта, е наложително да се започне лечение с пеницилинови лекарства. Лечението на хипотонията се състои в първия етап от лечението в адекватността на обема на вътресъдовата течност. Използвайте кристалоидни разтвори (изотоничен разтвор на натриев хлорид, Рингер лактат) или колоиди (албумин, декстран, поливинилпиролидон). Предимството на колоидите е, че при въвеждането им най-бързо се постигат необходимите налягания на пълнене и остават такива за дълго време. Ако няма ефект, тогава се използват инотропна подкрепа и (или) вазоактивни лекарства. Допаминът е лекарството на избор, тъй като е кардиоселективен бета-агонист. Кортикостероидите намаляват цялостния отговор към ендотоксините, спомагат за намаляване на температурата и имат положителен хемодинамичен ефект. Преднизолон в доза 60k 90 mg на ден.