1. Концепцията за алергии.

2. Понятието алергени.

3. Етапи на незабавни алергични реакции.

4. Реагин тип имунно увреждане.

5. Цитотоксичен тип имунно увреждане.

Алергия(алергия от allos - различен, ergon - действие) различно действие в сравнение с имунни реакции. Алергия- състояние на повишена и качествено изкривена реакция към вещества с антигенни свойстваи дори без тях (хаптен + телесен протеин → пълноценна АГ).

Алергиите се различават от имунитета по това, че самият алерген не причинява увреждане. При алергията комплексът алерген-алергично антитяло причинява увреждане на клетките и тъканите.

Класификация на алергените: екзоалергени и ендоалергени.

Екзоалергени:

1) инфекциозни: а) бактерии, б) вируси, в) гъбички,

2) прашец (прашец) от цъфтящи растения, тополов пух, глухарче, амброзия, памук,

3) повърхностни (или епиалергени),

4) битови - домашният и библиотечен прах, като продукт от жизнената активност на домашните акари, са специфични за конкретен апартамент,

5) хранителни продукти- особено при деца - краве мляко, кокоши яйца, шоколад, цитрусови плодове, ягоди, риба, раци, омари, зърнени храни,

6) лекарства- особено лечебни серуми.

7) продукти на химичния синтез.

Ендоалергени:

а) естествени (първични): леща и ретина, тъкани нервна система, щитовидна жлеза, мъжки полови жлези,

б) вторични (придобити), предизвикани от собствените тъкани под влияние външни влияния: заразен:

● междинна тъкан, увредена под въздействието на микроб;

● комплекс микроб+тъкан, вирус+тъкан;

неинфекциозни:

● студ, изгаряне, облъчване;

основни характеристикивидове алергични реакции:

знаци	Реакция от незабавен тип (IRT), B-тип	Реакция от забавен тип (DRT), Т-тип
1) клиничен синдром	анафилактичен шок, автоимунни заболявания, отхвърляне на трансплантант, контактен дерматит.	бронхиална астма, уртикария, оток на Квинке, мигрена, серумна болест, атопия.
1) реакция към вторично приложение	Няколко минути	ч/т 4-6 часа
3) АТ в серума	Има	Не
4) пасивен трансфер	със серум	с лимфоцити
5) локална клетъчна реакция	полинуклеарен (сърбящ мехур)	мононуклеарен (подобно на тесто издигане)
6) цитотоксичен ефект в тъканна култура	Не	Има
7) десенсибилизация	ефективен	неефективно

Обща патогенеза на алергичните реакции: 3 етапа:

1.Имунологични(AT формация),

2.Патохимични(изолиране на BAS субстрати) и

3.Патофизиологични(клинични проявления).

Имунологичен стадий- при излагане на алерген се произвеждат и натрупват алергични антитела в рамките на 2-3 седмици - активна сенсибилизация. И може да бъде пасивно (при прилагане на готови антитела със серум са необходими поне два часа за фиксиране на антитялото към тъканта) и продължава 2-4 седмици. Алергиите са строго специфични.

Всички АТ се появяват неедновременно - първо IgE - "реагини" - основните алергични АТ. IgE има висок афинитет към кожата и тъканите. Блокиращите антитела - IgG - се появяват по време на периода на възстановяване, лесно се свързват с антигена в кръвта и блокират контакта му с реагини - изпълняват защитна роля. Титърът на реагините се съди по титъра на IgG хемаглутинините, т.к има известна зависимост.

Reagin тип увреждане на тъканите (тип I): имунологичнистадий: Реагините с техния Fc (константен фрагмент) край са фиксирани върху съответните рецептори на мастоцитите и базофилите; нервните рецептори на кръвоносните съдове, гладката мускулатура на чревните бронхи и кръвните клетки. Другият край на Fab антиген-свързващия фрагмент на променливата част изпълнява функция на антитяло чрез свързване с антиген и 1 IgE молекула може да свърже 2 антигенни молекули. защото IgE се синтезира в лимфната тъкан на лигавиците и лимфните възли (петна на Peyer, мезентериални и бронхиални), следователно, с реагинов тип увреждане шокови органиса дихателни органи, черва, конюнктива = атипична форма на бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, хранителни и лекарствени алергии, хелминтози. Ако в тялотоАко същият антиген пристигне или е локализиран след първоначалното влизане, той се свързва с IgE-ATs, както циркулиращи, така и фиксирани върху мастоцитите и базофилите.

Случва се активиранеклетки и преминаването на процеса към патохимиченсцена. Активирането на мастните и базофилните клетки (дегранулация) води до освобождаване на различни медиатори.

Алергични медиатори от непосредствен тип:

1. Хистамин.

2. Серотонин.

3. Бавно реагиращо вещество (бавно активно вещество– MDV или MPVA е бавнодействащ анафилактичен агент).

4. Хепарин.

5. Фактори, активиращи тромбоцитите.

6. Анафилотоксин.

7. Простагландини.

8. Еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксия и високомолекулен неутрофилен хемотаксичен фактор.

9. Брадикинин.

Общоприетата класификация е на Gell и Coombs (1963), според която се разграничават 4 вида реакции на свръхчувствителност. IN напоследъкдобавена свръхчувствителност тип V

100 рублибонус за първа поръчка

Изберете вид работа Дипломна работа Курсова работаРеферат Магистърска теза Доклад от практика Статия Доклад Рецензия ТестМонография Бизнес план за решаване на проблеми Отговори на въпроси Творческа работаЕсе Рисуване Работи Превод Презентации Въвеждане Друго Повишаване на уникалността на текста Магистърска теза Лабораторна работаОнлайн помощ

Разберете цената

Алергия(алергия от allos - друго, ergon - действие) различно действие в сравнение с имунните реакции. Алергията е състояние на повишена и качествено изкривена реакция към вещества с антигенни свойства и дори без тях (хаптен + телесен протеин → пълноценен антиген).

Алергиите се различават от имунитета по това, че самият алерген не причинява увреждане. Когато се появят алергии, комплексът алерген-алергичен AT причинява увреждане на клетките и тъканите.

Класификация на алергените: екзоалергени и ендоалергени. Екзоалергени:

1) инфекциозни: а) бактерии, б) вируси, в) гъбички,

2) прашец (прашец) от цъфтящи растения, тополов пух, глухарче, амброзия, памук,

3) повърхностни (или епиалергени),

4) битови - домашният и библиотечен прах, като продукт от жизнената активност на домашните акари, са специфични за конкретен апартамент,

5) хранителни продукти - особено за деца - краве мляко, кокоши яйца, шоколад, цитрусови плодове, ягоди, риба, раци, омари, зърнени храни,

6) лекарства - особено лекарствени серуми.

7) продукти на химичния синтез.

Ендоалергени:

а) естествени (първични): леща и ретина, тъкани на нервната система, щитовидна жлеза, мъжки полови жлези,

б) вторични (придобити), предизвикани от собствените тъкани под влияние на външни влияния: инфекциозни:

● междинна тъкан, увредена под въздействието на микроб;

● комплекс микроб+тъкан, вирус+тъкан;

неинфекциозни:

● студ, изгаряне, облъчване;

Обща характеристика на видовете алергични реакции:

знаци	Реакция от незабавен тип (IRT), B-тип	Реакция от забавен тип (DRT), Т-тип
1) клиничен синдром	анафилактичен шок, автоимунни заболявания, отхвърляне на трансплантант, контактен дерматит.	бронхиална астма, уртикария, оток на Квинке, мигрена, серумна болест, атопия.
1) реакция към вторично приложение	Няколко минути	ч/т 4-6 часа
3) АТ в серума
4) пасивен трансфер	със серум	с лимфоцити
5) локална клетъчна реакция	полинуклеарен (сърбящ мехур)	мононуклеарен (подобно на тесто издигане)
6) цитотоксичен ефект в тъканна култура
7) десенсибилизация	ефективен	неефективно

Общ патогенезата на алергичните реакции: 3 етапа:

1.Имунологични(AT формация),

2.Патохимични(изолиране на BAS субстрати) и

3.Патофизиологични(клинични проявления).

Имунологични сцена- при излагане на алерген се произвеждат и натрупват алергични антитела в рамките на 2-3 седмици - активна сенсибилизация. И може да бъде пасивно (при прилагане на готови антитела със серум са необходими поне два часа за фиксиране на антитялото към тъканта) и продължава 2-4 седмици. Алергиите са строго специфични.

Всички АТ се появяват неедновременно - първо IgE - "реагини" - основните алергични АТ. IgE има висок афинитет към кожата и тъканите. Блокиращите антитела - IgG - се появяват по време на периода на възстановяване, лесно се свързват с антигена в кръвта и блокират контакта му с реагини - изпълняват защитна роля. Титърът на реагините се съди по титъра на IgG хемаглутинините, т.к има известна зависимост.

Reagin тип увреждане на тъканите (тип I): имунологичнистадий: Реагините с техния Fc (константен фрагмент) край са фиксирани върху съответните рецептори на мастоцитите и базофилите; нервните рецептори на кръвоносните съдове, гладката мускулатура на чревните бронхи и кръвните клетки. Другият край на Fab антиген-свързващия фрагмент на променливата част изпълнява функция на антитяло чрез свързване с антиген и 1 IgE молекула може да свърже 2 антигенни молекули. защото IgE се синтезира в лимфната тъкан на лигавиците и лимфните възли (петна на Peyer, мезентериални и бронхиални), следователно, с реагинов тип увреждане шокови органиса дихателни органи, черва, конюнктива = атипична форма на бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, хранителни и лекарствени алергии, хелминтози. Ако в тялотоАко същият антиген пристигне или е локализиран след първоначалното влизане, той се свързва с IgE-ATs, както циркулиращи, така и фиксирани върху мастоцитите и базофилите.

Случва се активиранеклетки и преминаването на процеса към патохимиченсцена. Активирането на мастните и базофилните клетки (дегранулация) води до освобождаване на различни медиатори.

Алергични медиатори от непосредствен тип:

1. Хистамин.

2. Серотонин.

3. Бавно реагиращо вещество (бавно действащо вещество - MAD).

4. Хепарин.

5. Фактори, активиращи тромбоцитите.

6. Анафилотоксин.

7. Простагландини.

8. Еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксия и високомолекулен неутрофилен хемотаксичен фактор.

9. Брадикинин.

Патофизиологичен стадий.Установено е, че в основата на действието на медиаторите е адаптивна, защитна стойност. Под въздействието на медиатори се увеличава диаметърът и пропускливостта на малките съдове, хемотаксисът на неутрофилите и еозинофилите се увеличава, което води до развитие на различни възпалителни реакции. Увеличаването на съдовата пропускливост насърчава освобождаването на имуноглобулини и комплемент в тъканта, осигурявайки инактивиранеИ елиминиране алерген. Получените медиатори стимулират освобождаването на ензими, супероксиден радикал, MDV и др., Което играе важна роля в антихелминтната защита. Но медиаторите имат и вреден ефект: повишават пропускливостта микроваскулатураводи до освобождаване на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление с повишаване на съдържанието на еозинофили, спад на кръвното налягане и повишено съсирване на кръвта. Развива се бронхоспазъм и спазъм на гладката мускулатура на червата и повишена секреция на жлезите. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъп на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, оток, сърбеж по кожата, диария.

Така от момента на свързване на AG с AT завършва 1-вият етап. Увреждането на клетките и освобождаването на медиатори е 2-ри етап, а ефектите на медиаторите са 3-ти етап. Клиничните характеристики зависят от преобладаващото засягане на целевия орган (шоков орган), което се определя от преобладаващото развитие на гладката мускулатура и фиксирането на AT върху тъканта.

Анафилактичен шокпротича като цяло по стандартен начин: кратък еректилен стадий, след няколко секунди - торпиден стадий.

● при морско свинче - предимно бронхоспазъм (астматичен тип шок),

● при кучета - спазъм на сфинктерите на чернодробните вени, застой на кръвта в черния дроб и червата - колапс,

● при заек - предимно спазъм белодробни артериии стагнация на кръвта в дясната половина на сърцето,

● при хора - всички компоненти: спад на кръвното налягане поради преразпределение на кръвта и нарушено венозно връщане, пристъп на задушаване, неволно уриниране и дефекация, кожни прояви: уртикария (уртикария), подуване (оток), сърбеж (пруритус).

Атопия- липса на контактно място, среща се естествено само при хора и има изразено наследствено предразположение.Няма нужда от предварителен контакт с алергена, вече е формирана готовност за алергии: бронхиална астма, сенна хрема, уртикария (към цитрусови плодове), оток на Квинке, мигрена. Патогенезата на тези заболявания е сходна. Клиничните характеристики зависят от преобладаващото засягане на целевия орган (шоков орган), което се определя от преобладаващото развитие на гладката мускулатура и фиксирането на AT върху тъканта.

Бронхиална астма(asthma bronchiale) - пристъп на задушаване със затруднено издишване - спазъм на бронхите, оток на лигавицата, обилна секреция на слуз и запушване на бронхите.

Сенна хрема(полиноза от цветен прашец): алергичен ринити конюнктивит, подуване на лигавицата, лакримация, често сърбеж поради цветен прашец.

Кожни прояви: Оток на Квинке, дължащ се на козметични и хранителни алергени (засегнати са дълбоките слоеве на кожата на лицето) и уртикария (ако е засегната повърхностни слоевекожата - в кремове, мехлеми, пудри).

мигрена(хемикрания): периодично силно главоболие, едностранно - алергичен оток на половината от мозъка към храна, по-рядко - лекарства.

Щети тип II – цитотоксичен:АТ, образувани от антигените на клетките, се прикрепят към клетките и причиняват тяхното увреждане или дори лизис, тъй като клетките на тялото придобиват автоалергични свойства под въздействието различни причини, например химикали, често лекарства поради:

1) конформационни промени в AG клетката,

2) увреждане на мембраната и появата на нови Ag,

3) образуването на сложни алергени с мембрана, в която Химическо веществоиграе ролята на хаптен. Лизозомните ензими на фагоцитните клетки, бактериалните ензими и вирусите действат по подобен начин върху клетката.

Получените антитела принадлежат към класовете IgG или IgM. Те се свързват с техния Fab край към съответните клетки Ags. Щетите могат да бъдат причинени по 3 начина:

1) поради активиране на комплемента - цитотоксичност, медиирана от комплемента, при която се образуват активни фрагменти, които увреждат клетъчната мембрана,

2) поради активирането на фагоцитозата на клетки, покрити с G4 опсонинови антитела,

3) чрез активиране на антитяло-зависима цитотоксичност.

След свързване с клетката настъпват конформационни промени в областта F в края на антитялото, към която се прикрепят К клетки (лимфоцити убийци и нулеви клетки).

IN патохимичен стадийсистемата на комплемента (серумната протеинова система) се активира. Развива се лизис на таргетните клетки с комбинирано действие на компоненти от C5b до C9. Процесът включва супероксидния анионен радикал и лизозомните ензими на неутрофилите.

Патофизиологичен стадий. В клиниката една от проявите може да бъде цитотоксичен тип реакция лекарствени алергиипод формата на левкоцитопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия, с алергични реакции при кръвопреливане, с хемолитична болестновороденипоради образуването на Rh-положителен IgG към еритроцитите на плода при Rh-отрицателна майка.

Ефектът на цитотоксичните антитела обаче не винаги завършва с увреждане на клетките - с малко количество антитела може да се получи феноменът на стимулация (антиретикуларен цитотоксичен серум от A.A. Bogomolets за стимулиране на имунните механизми, панкреатотоксичен серум от G.P. Сахаров за лечение захарен диабет). С дълготраен стимулиращ ефект на естествено образуван автоантителаДа се щитовидната жлезасвързани с някои форми на тиреотоксикоза.

Този тип реакция се нарича още незабавна, реагин, IgE-медиирана алергична реакция. Авторите на класификацията го обозначават като анафилактичен.

Анафилаксията е състояние на придобита свръхчувствителност на организма към многократно парентерално приложение на чужд протеин.

Веществата, които причиняват анафилаксия, се наричат ​​анафилактогени. Терминът "анафилаксия" означава "беззащитност" (от гръцки apa - обратно, противоположно действие и phylaxis - защита, самозащита) е въведен от френските учени P. Portier и S. Richet през 1902 г., които откриват, че многократното парентерално приложение на Екстрактът при кучетата от пипала на морски анемонии предизвиква у тях реакция, придружена от спадане на кръвното налягане, повръщане, мускулна слабост, непроизведен 131

свободно уриниране и дефекация и често завършващи със смърт.Подобно явление е възпроизведено през 1905 г. върху морски свинчета от Г.П.Сахаров.В неговите експерименти многократното интраперитонеално приложение на конски серум бързо води до смърт на животните.Резултатите от изследването показват, че анафилаксия, в зависимост от условията на неговото възпроизвеждане, може да се прояви под формата на локална или обща реакция Най-тежката обща реакция се нарича анафилактичен шок

За първи път класически анафилактичен шок при морски свинчета е получен през 1912 г. от А. М. Безредка Схематично възпроизвеждане на шока е представено на фиг. , Това е така наречената активна сенсибилизация, която води до образуване на подходящи антитела в тялото на прасетата.След това след 2-3 седмици

Фигура 5 1 Активна и пасивна анафилаксия

те се инжектират със същия протеин в много по-голяма доза. Това въвеждане се нарича пермисивна инжекция. Само след 1-2 минути прасето започва да се притеснява, чеше лицето си, козината му се разрошва, появяват се задух, неволно уриниране, дефекация, гърчове. Прасето пада настрани, задухът се увеличава и животното умира поради асфиксия. Кръвното налягане първо се повишава, след това пада поради парализа на вазомоторния център, в кръвта се наблюдават левкопения, еозинофилия, активират се фибринолитичната система и системата на комплемента. При аутопсия на морско свинче, умряло от анафилактичен шок, винаги се записва остро подуване на белите дробове (емфизем) поради блокиране на бронхиолите поради спазъм на гладката мускулатура, образуване на слузни тапи, разширяване и подуване на лигавицата на бронхите тракт. По този начин, при морски свинчетабелите дробове са "шоков" орган и нарушаването на тяхната функция причинява смърт.

Възможно е да се извърши пасивна сенсибилизация на прасетата (виж фиг.

5.1.). За да направите това, кръвта се взема от активно сенсибилизирано прасе не по-рано от 10-14 дни след сенсибилизацията, получава се серум, който вече съдържа антитела срещу чуждия протеин, и се прилага на непокътнато морско свинче. Ден по-късно се прилага разрешаваща доза. Развива се анафилактичен шок.

Подобна реакция под формата на анафилактичен шок може да се развие при хора. Ако човек е чувствителен към определен алерген, тогава парентералното приложение на този алерген може да причини шок. Това се случва при ужилване от ципокрили насекоми (пчели, оси, земни пчели и др.), Прилагане на лекарства (пеницилин, антитоксични серуми и други протеинови препарати), нарушаване на техниката на специфична хипосенсибилизация, понякога като израз хранителни алергии. Проявите на шока се определят от неговата тежест. При тежки форми на шок доминира картината на съдов колапс; при по-леки форми понижаването на кръвното налягане се комбинира със спазъм на гладката мускулатура и / или оток поради повишена съдова пропускливост.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез десенсибилизация, използвана за първи път в експеримента на A.M. Без излишък. За да направите това, 2-3 часа преди прилагането на допустимата доза, прасето се инжектира подкожно с ниска доза от същия протеин. След това разрешаващата доза вече не предизвиква шок (виж Фиг. 5.1) или тежестта му е по-слабо изразена. В практическата медицина десенсибилизацията според A.M. Често се извършва върху хора преди прилагане на протеинови лекарства, по-специално антитоксични серуми, които обикновено се приготвят от кръвта на имунизирани коне.

Анафилаксията може да се възпроизведе в различни видовеживотни и всеки вид ще има свой собствен "шоков" орган: при прасета - белите дробове, при кучета - чернодробните вени (спазъмът им води до стагнация на кръвта в порталната система), при зайци - белодробните артерии.

Ако се прилага интрадермално допустимо инжектиране на малки дози от алергена, се развива локална (кожна) анафилаксия под формата на мехур със зона на артериална хиперемия около него.

При възникването на анафилактичната реакция, подобно на другите алергични реакции, се разграничават 3-те етапа, разгледани по-горе. По време на първия етап, имунния етап, се образуват антитела, специфични за алергена. При повечето животни и хора се откриват два вида антитела. Единият принадлежи към класа IgE, а другият към класа IgG, които се наричат ​​реагини. Най-изследвана е ролята на IgE антителата. Общ принципМеханизмът на реакцията се свежда до фиксиране на образуваните IgE антитела върху мастоцитите и базофилите, които имат на повърхността си рецептори с висок афинитет (тип 1) (Fc e RI) за Fc фрагмента на IgE. Когато алергенът навлезе отново в тялото, той се комбинира с антитела на повърхността на тези клетки. Образуването на комплекса възбужда клетките и започва вторият – патохимичен етап. Същността му се състои както в освобождаването на готови, „съхранени“ медиатори от клетките, които включват хистамин, серотонин, хепарин, триптаза и др., така и в образуването на нови медиатори (фактор, активиращ тромбоцитите и др.). (фиг. 5.2). Третият етап - патофизиологичен - започва от момента, в който получените медиатори причиняват дисфункция на клетките, органите и системите. Локално това се проявява чрез повишен съдов пермеабилитет, повишен хемотаксис на еозинофилни и неутрофилни левкоцити, което причинява възпаление. Увеличаването на съдовата пропускливост се придружава от освобождаване на имуноглобулини и комплемент в тъканта, които допринасят за инактивирането и елиминирането на алергена; когато процесът е локализиран върху лигавиците, допълнително се открива увеличаване на образуването на съответните секрети (слуз, серозна течност). В органи, съдържащи гладка мускулатура (бронхи, стомашно-чревнитракт, матка), възниква нейният спазъм. Тази реакция обикновено се развива в рамките на първите 15-20 минути след контакт на сенсибилизиран организъм със специфичен алерген.

Ориз. 5.2. Освобождаване на медиатори по време на IgE-медиирани алергични реакции.

В центъра на снимката е мастоцит, отдясно и отляво на него са еозинофили, отдолу е неутрофилен левкоцит.В горния край на мастоцита има две IgE антитела, свързани с алергенен мост. Стрелките показват освободени медиатори. Отляво и десни частирисуване на микросъдове и гладкомускулни клетки. Обозначения "Ag - антиген (алерген), At - антитяло; PG - простагландини, ECP-A - еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксия; ECP PMV - ECP междинен молекулно тегло; DAO - деаминооксидаза; LT(s) - левкотриени, TAF - тромбоцит-активиращ фактор, VNHF - високомолекулен неутрофилен хемотаксичен фактор, Tr - триптаза.

Алергията е качествено променена реакция на организма към действието на вещества, често с антигенен характер (вид имунопатология). Тя се основава на имунни механизми. За разлика от имунитета, алергичните реакции водят до увреждане на тъканите и органите.
Веществото, което предизвиква имунна реакция се нарича антиген, а алергичната реакция се нарича алерген. Появата на алергии е свързана с променена (повишена) реактивност на организма, както и с естеството и количеството на постъпилия в организма алерген.
При въвеждане на алерген в тялото се образуват антитела, които при повторно излагане могат да доведат до развитие на алергична реакция. Децата по-често страдат от алергични заболявания поради незрялост на хистохематичните бариери на стомашно-чревния тракт, респираторен тракт, по-лесно проникване на алергена в тялото и други характеристики на тялото на детето.
Алергени, влизащи в тялото от заобикаляща среда, се наричат ​​екзоалергени, а образуваните в тялото и представляващи собствени, но модифицирани протеини на тялото се наричат ​​ендоалергени или автоалергени. Екзоалергените се класифицират на инфекциозни и неинфекциозни.
Неинфекциозни алергени:
1. поленови алергени: прашец от всякакви растения, дървета, ливадни треви, прашец от зърнени култури (ръж, царевица, слънчоглед и др.).
2. епидермални: пърхот и косми от домашни и диви животни (котки, кучета, крави, коне), пера и пух от птици.,
3. домакинство: домашен и библиотечен прах, храна за риби и др.,
4. лекарствени алергени: антибиотици, йод, новокаин и др.,
5. храна: мляко, яйца, мед, шоколад и др.,
6. химически алергени: лакове, бои, козметика, прахове за пране и др.
Автоалергените (ендоалергените) се делят на естествени и придобити. Естествената тъкан включва тъканта на лещата, щитовидната жлеза, тестисите, нервна тъкан. Автоалергени могат да се образуват и в други органи поради действието на инфекциозни агенти по време на изгаряния, охлаждане и др.
Има определени разлики между алерген и антиген. Антигенът е високомолекулно съединение (обикновено протеин), което води до образуването на антитела. Алергенът не винаги има антигенни свойства, понякога е нискомолекулно съединение, което взаимодейства с протеините на тялото.
От класификациите, базирани на патогенетичния принцип, най-признатата е тази, предложена през 1968 г. от Джел и Кумбс. В съответствие с него се разграничават 4 вида алергични реакции.

Тип име
I Анафилактичен (реагиничен)
II Цитотоксичен
III Имунокомплекс
IV ХЗТ (забавена свръхчувствителност)

Реакциите от тип I (анафилактични) са предимно IgE-медиирани. Това включва анафилактичен шок, бронхиална астма, оток на Quincke и др.
Анафилаксията е състояние на придобита свръхчувствителност на организма към многократно парентерално приложение на чужд протеин. Анафилаксията, в зависимост от условията на нейното възникване, може да се прояви под формата на локална или обща реакция. Обща реакциясе проявява като анафилактичен шок. При хора могат да възникнат анафилактични реакции. Това може да се дължи на ухапвания от насекоми (пчели, оси и др.), Приемане на лекарства (пеницилин, новокаин, серуми) и в други случаи.
Класическият анафилактичен шок е възпроизведен за първи път при морски свинчета през 1912 г. от A.M. често. Свинете се сенсибилизират чрез подкожно инжектиране на много малка доза чужд серум. Настъпва активна сенсибилизация. 2-3 седмици след прилагане на сенсибилизиращата доза, на прасетата се инжектира интравенозно протеин в много по-голяма доза, след което тя развива анафилактичен шок. (фиг.3)
Ако серум от сенсибилизирано прасе, което има подходящите имуноглобулини, се инжектира в непокътнато прасе, тогава второто ще претърпи пасивна сенсибилизация, която, в зависимост от начина на приложение, може да продължи от няколко минути до няколко часа.
Развитието на шок може да бъде предотвратено чрез десенсибилизация. Това се постига чрез многократно инжектиране на малки дози от алергена подкожно или интрадермално. Десенсибилизация по A.M. Често се извършва с цел въвеждане на лекарствени серуми и др лекарствени лекарства, към които има повишена чувствителност. Хората имат заболявания, подобни на анафилактичните реакции при животните, но те се различават значително по механизма на развитие и редица признаци. Тези заболявания бяха наречени атопични (на гръцки: Atopia - необичайно). В развитието на атопичните заболявания наследствената предразположеност и участието на неспецифични фактори играят по-голяма роля, отколкото при анафилаксия. Тези заболявания включват атопична бронхиална астма, сенна хрема, целогодишен ринит и др.
Има 3 етапа на развитие на алергичните реакции.
В първия - имунен стадий - след първото инжектиране на антигена настъпва образуването на антиген-специфични антитела (IgE и IgG), сенсибилизирани Т-лимфоцити. Антителата се свързват предимно с мастоцитите и базофилите.
Във втория, патохимичен стадий, алергенът при повторно въвеждане се свързва с антитела и сенсибилизирани лимфоцити. Голям брой алергични медиатори се освобождават от мастоцитите, базофилите и др., Основните от които са хистамин и серотонин.
Третият - патофизиологичен стадий се характеризира с развитието под въздействието на медиатори на дисфункции на клетки, органи и системи.
Алергичните реакции от първия (анафилактичен) тип включват анафилактичен шок, алергична формабронхиална астма, конюнктивит, уртикария, сенна хрема и др.
Алергичните реакции от 2-ри тип са цитотоксични. В този случай алергените са собствените модифицирани клетки на тялото. Това се случва в резултат на промени в клетките (обикновено кръвни клетки) под въздействието на лекарства, вируси, бактерии и др. В тази връзка мн. инфекциозни заболявания, прилагането на лекарства може да доведе до алергични реакции.
Алергични реакции от 3 тип - имунокомплексни - алергени (бактериални, вирусни, гъбични, лекарствени, хранителни и др.), комбинирайки се с антитела, образуват имунни комплекси (ИК), които след фиксирането им върху съдова стенаводят до неговото увреждане. ИЦ се фагоцитират от левкоцитите, което води до възпаление на съответните тъкани и органи. Този тип реакция води до локална анафилаксия: феномен на Артюс, серумна болест, алергичен алвеолит и др.
Алергични реакции от 4-ти тип - свръхчувствителност от забавен тип (DSHT). Характеризират се с участието не на антитела, а на специфични ефекторни Т-лимфоцити. Освободените от тях лимфокини активират макрофагите и процесите на левкоцитна емиграция, което води до развитие на плътен инфилтрат. Реакциите от този тип включват реакции на отхвърляне на присадката, контактен дерматит, реакции от туберкулинов тип и др.
Най-опасната алергична реакция е анафилактичният шок. Протичането на шока варира при различните видове животни. Разликите зависят от типа " шоков орган" При кучета се наблюдава спазъм на сфинктерите на чернодробните вени и стагнация на кръвта в черния дроб; при зайци водещата причина е спазъм на белодробните артерии и рязко разширяване на дясната половина на сърцето; при морски свинчета преобладава бронхоспазъм , което води до задушаване. При хората протичането на анафилактичен шок е възможно в един от 4 варианта: 1) хемодинамичен (спад на кръвното налягане), 2) респираторен (задушаване), 3) стомашно-чревен тракт (диария), 4) церебрален (конвулсии). (Протичането на анафилактичния шок при хора е описано в главата „Екстремни състояния“).
Уртикарията се придружава от появата на сърбящи червени петна или мехури, често от хранителен произход, които могат да изчезнат в рамките на един час след навлизането на антигена в кожата от околната среда. Уртикарията може да се трансформира в животозастрашаващ ангиоедем ( гигантска уртикарияили ангиоедем). Натрупването на голямо количествоексудат в устните, клепачите, гениталиите.
Бронхиалната астма се характеризира с развитие на обструктивен синдром (обикновено на нивото на долните дихателни пътища), който може да доведе до дихателна недостатъчности асфиксия. Основни механизми на обструкция малки бронхии бронхиолите са спазъм, подуване на лигавицата и хиперсекреция на слуз.
Сенната хрема (от лат. pollen - цветен прашец) е алергична реакция, причинена от цветен прашец. Те се характеризират с ринит и конюнктивит, които са сезонни.
Серумната болест настъпва след парентерално приложениесеруми с терапевтична цел. Характеризира се с появата на симптоми (обрив, подуване, неразположение, главоболие, болки в ставите, мускулите) след първото инжектиране на алергена.
В някои случаи при алергични реакции се наблюдава повишаване на функцията на органа. По този начин образуването на антитела срещу тиреоглобулин на щитовидната жлеза може да има подобен ефект тироид-стимулиращ хормон, което в много случаи води до развитие на тиреотоксикоза (болест на Грейвс).

Глава 2 Видове алергични реакции

Всички алергични реакции могат да бъдат разделени на 2 според времето на възникване големи групи: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят веднага, тогава те се наричат ​​реакции от незабавен тип, а ако след няколко часа или дори дни, тогава това са алергични реакции от забавен тип. Въз основа на механизма на възникване се различават 4 основни вида алергични реакции.

Тип I алергични реакции

Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от незабавен тип. Те се наричат ​​атопични. Незабавните алергични реакции са най-честите имунологично предизвикани заболявания. Те засягат около 15% от населението. Пациентите с тези заболявания имат анормални имунни отговори, наречени атопични. Атопичните заболявания включват бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, атопичен дерматит, алергична уртикария, оток на Квинке, анафилактичен шок и някои случаи на алергично увреждане на стомашно-чревния тракт. Механизмът на развитие на атопичното състояние не е напълно изяснен.

При пациенти с атопия се отбелязва дисфункция на автономната нервна система, което е особено очевидно при страдащите бронхиална астмаИ атопичен дерматит. Има повишена пропускливост на лигавиците.

Тип II алергични реакции

Вторият тип алергични реакции се наричат ​​цитотоксични имунни реакции. Този тип алергия се характеризира с това, че тук първо алергенът се свързва с клетките, а след това антителата се свързват със системата алерген-клетка.

Алергичните заболявания, които имат втори тип реакция, са хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения, белодробно-бъбречна наследствен синдром(синдром на Гудпасчър), пемфигус, различни други видове лекарствени алергии. При реакции от втори тип е необходимо участието на комплемента и то в активна форма.

III тип алергични реакции

Третият вид алергична реакция е имунокомплексната, наричана още „имуннокомплексна болест“. Тези реакции се различават от реакциите от втори тип по това, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се свързва с тъканни компоненти. Там той се свързва с антитела, образувайки комплекси антиген-антитяло.

Примери за заболявания, причинени от реакции от трети тип са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциална смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, проявяващ се с признаци на артрит и уртикария и развиващ се по време на инфекция с вируса на хепатит В. В развитието на заболявания на имунните комплекси ролята на повишената съдова пропускливост е много важна , което може да се влоши поради съпътстващото развитие на реакция на свръхчувствителност от незабавен тип, протичаща с освобождаване на съдържанието на мастоцитите и базофилите.

IV тип алергични реакции

Антителата не участват в реакции тип 4. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​реакции от забавен тип, т.е. тези, които се развиват 24-48 часа след навлизането на алергена в тялото.

Често пациентите могат да комбинират няколко вида алергични реакции наведнъж. Някои учени идентифицират пети тип алергични реакции - смесени. Например, при серумна болест могат да се развият алергични реакции от първи (реагиничен), втори (цитотоксичен) и трети (имунен комплекс) тип.

Етапи на алергични реакции

Академик A.D. Ado идентифицира 3 етапа в развитието на незабавни алергични реакции:

I. Имунологичен стадий. Той обхваща всички промени в имунна системакоито възникват от момента, в който алергенът навлезе в тялото.

II. Патохимичен етап или етап на образуване на медиатори. Същността му се състои в образуването на биологично активни вещества.

III. Патофизиологичен стадий или стадий на клинични прояви.

Всяко от биологично активните вещества има способността да предизвиква редица промени в организма: разширява капилярите, намалява артериално налягане, предизвикват спазъм на гладката мускулатура (например бронхите), нарушават капилярната пропускливост. В резултат на това се развива нарушение на дейността на органа, в който входящият алерген се среща с антитялото. Тази фаза е видима както за пациента, така и за лекаря, защото се развива клинична картинаалергично заболяване. Тази клинична картина зависи от пътя и в кой орган е попаднал алергенът и къде е възникнала алергичната реакция, какъв е бил алергенът, както и от неговото количество.

От книгата Клиника на психопатията: Тяхната статика, динамика, систематика автор Петър Борисович Ганушкин

КОНСТИТУЦИОНАЛНИ ТИПОВЕ РЕАКЦИИ Вече в описаните по-горе реактивни състояния, наред с характеристиките, въведени от ситуацията, конституционният фактор също играе огромна, понякога определяща роля, мощно оцветявайки вида, формата, съдържанието в неговите индивидуални цветове

автор

27. Алергени, които предизвикват развитието на алергични реакции от хуморален тип Алергията (от гръцки alios - "друг", различен, ergon - "действие") е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на излагане на антиген-алерген върху тялото с качествено променен

От книгата Патологична физиология автор Татяна Дмитриевна Селезнева

28. Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от незабавен тип Имунологичният етап започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация, а също така включва взаимодействие

От книгата Кожа и коса. Станете бог за него от Георги Ейтвин

Алергени, които предизвикват развитието на алергични реакции от хуморален тип.Алергенните антигени се разделят на антигени от бактериална и небактериална природа.Небактериалните алергени включват: 1) промишлени; 2) битови; 3) лекарствени; 4) хранителни; 5 )

От книгата Да помогнем на кожата ви да изглежда по-млада. Маски за лице и тяло автор Оксана Белова

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от непосредствен тип Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разрешаване

От книгата Основи на интензивната рехабилитация. церебрална парализа автор Владимир Александрович Качесов

Глава 2 Типове кожа

От книгата Алергия. Лечение и профилактика автор Юлия Савелиева

Глава 1 Типове коса

От книгата Алергия автор Наталия Юриевна Онойко

Глава 3 Типове кожа За да се грижите правилно за кожата си и да разбирате всичките й желания, трябва да знаете точно какъв тип е тя. Познаването на вашия тип ще ви предпази от нараняване на кожата ви с напълно неподходяща козметика. С правилните продукти грижата ви ще бъде оптимална,

От книгата на автора

Глава 3. КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ЦП КАТО КОМПЛЕКС ОТ СПЕЦИФИЧНИ РЕАКЦИИ НА ОТГОВОР КЪМ НЕСПЕЦИФИЧНИ ДРАЗНИТЕЛИ Клиничната картина на церебралната парализа може да се разглежда и като комплекс от специфични реакции на отговор на ефектори към интензивен неспецифичен стимул. Тук

От книгата на автора

Глава 4 Основни принципи на диагностиката алергични заболяванияКакви са особеностите на диагностиката на алергичните заболявания? Първо, необходимо е да се установи алергичният или неалергичният характер на това заболяване. Понякога тази задача не е трудна

От книгата на автора

Видове алергични реакции В зависимост от времето на възникване, всички алергични реакции могат да бъдат разделени на 2 големи групи: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани възникват веднага, тогава те се наричат ​​реакции от незабавен тип и

От книгата на автора

Алергични реакции тип I Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от непосредствен тип. Те се наричат ​​атопични. Незабавните алергични реакции са най-честите имунологични заболявания. Те учудват

От книгата на автора

Алергични реакции от тип II Вторият тип алергични реакции се наричат ​​цитотоксични имунни реакции. Този тип алергия се характеризира с връзки първо на алергена с клетките, а след това на антитела със системата алерген-клетка. С такава тройна връзка и

От книгата на автора

III тип алергични реакции Третият тип алергични реакции е имунокомплексен, наричан още „имунокомплексно заболяване“. Основната им разлика е, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се свързва с компоненти

От книгата на автора

Алергични реакции от тип IV Антителата не участват в реакции от тип IV. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​реакции от забавен тип. Развитието им настъпва 24-48 часа след постъпване в организма

От книгата на автора

Етапи на алергичните реакции Всички алергични реакции преминават през определени етапи в своето развитие. Както е известно, когато алергенът попадне в тялото, той предизвиква сенсибилизация, т.е. повишена чувствителносткъм алергена. Понятието алергия включва