Хроничен гломерулонефрит- дълготрайно имуновъзпалително двустранно бъбречно заболяване с клинични прояви на класическата болест на Bright, водещо до прогресивна смърт на гломерулите, намалена бъбречна активност, развитие на артериална хипертония с последващо развитие на бъбречна недостатъчност.

Какво провокира хроничен дифузен гломерулонефрит:

Хроничният нефрит може да бъде резултат както от остър нефрит, така и от първичен хроничен, без предишен остър пристъп. Често се среща хроничен гломерулонефрит, предимно от имунен характер: серум, ваксина, свързан с приема на хранителни антигени, отрови, след нараняване, охлаждане. Редица лекарства, в допълнение към обичайното увреждане на бъбреците като "остър" токсичен бъбрек, също причиняват дифузен нефрит, често едновременно с треска, увреждане на кожата, ставите, черния дроб и далака.

Хроничен гломерулонефрите често усложнение на подострия септичен ендокардит. Описани са случаи на развитие на дифузно увреждане на бъбреците при пациенти, страдащи от туберкулоза и сифилис.

Дифузни тежки лезии на бъбречния паренхим се наблюдават при системни автоимунни заболявания - като хеморагичен васкулит, нодозен периартериит, системен лупус еритематозус.

Патогенеза (какво се случва?) по време на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Когато нефритът стане хроничен, неговата прогресия играе важна роля за реактивността на макроорганизма и степента на автоимунните нарушения.

Патологична анатомия

Хроничният гломерулонефрит се характеризира с увреждане на гломерулите, което има интракапилярен характер (за разлика от субакутния екстракапилярен нефрит). Въпреки това, анатомични промени в бъбреците с различни форми хроничен гломерулонефритсе различават значително както по отношение на характера и степента на увреждане на гломерулите и техния брой, така и по отношение на степента на увреждане на тубулите.

Ако нефротичният синдром преобладава по време на живота на пациента, тогава бъбрекът е увеличен по обем, капсулата се отстранява лесно, повърхността му е гладка, бледо сива на цвят (така наречения голям бял бъбрек) Кората е разширена, бледо сива в цвят и рязко ограничени от червеникавата медула. Светлинна микроскопия в проксималните части на извитите тубули разкрива разширяване на техния лумен, оток, атрофия или некроза на епитела, явления на грануларна, хиалиново-капкова или вакуолна дегенерация, мастна инфилтрация и наличие на различни видове цилиндри (хиалинови). , гранулиран, восъчен, мастен ). Имуноморфологичните изследвания при много заболявания, протичащи с нефротичен синдром, могат да разкрият фиксирането на L-глобулин и комплемент в областите на удебеляване на базалните мембрани (зони на отлагане), а при лупус нефротичен синдром в областта на фибриноидна некроза на гломерулните бримки. Електронна микроскопияоткрива ранни промени в епителните клетки, покриващи външния слой на основната мембрана. Тези клетки или подоцити губят характерните си процесни образувания и в тях се появяват множество вакуоли.

Промените в базалните мембрани на капилярните бримки на гломерула се свеждат до подуване, удебеляване, хомогенизиране, разхлабване и ламеларност.

IN последните годиниВъв връзка с широкото използване на метода на пункционна биопсия в клиниката, хистологичната картина на бъбреците при различни клинични форми и стадии на хроничен гломерулонефрит е добре проучена. Акцент:

мембранен гломерулонефрит, характеризиращ се с уплътняване и удебеляване на базалните мембрани на капилярите на бъбречните гломерули,

пролиферативен гломерулонефрит, при който се наблюдава пролиферация на клетъчни елементи на гломерулите, и 3) пролиферативно-фибропластичен или склерозиращ тип хроничен гломерулонефрит, при който вече се наблюдават значителни склерозиращи или фибропластични промени. При всички тези хистологични видове гломерулни лезии могат да се наблюдават определени промени в тубуларния епител (дистрофия, дегенерация, атрофия) и интерстициалната тъкан.

В крайния стадий на хроничния гломерулонефрит бъбреците са значително намалени по размер, имат гранулирана повърхност, изтънен кортикален слой - вторично набръчкани бъбреци. Хистологичното изследване разкрива празни гломерули, разрастване на съединителна тъкан на тяхно място и атрофия на съответните тубули. В останалите гломерули се отбелязва хиалиноза на капилярните бримки.

Симптоми на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Клиничната картина на хроничния гломерулонефрит е полиморфна. Включва развитието на оток, хипертония, уринарен синдром (протеинурия, хематурия, цилиндрурия), хипопротеинемия, хиперхолестеролемия. Най-често оплакванията на пациентите са свързани с бъбречна хипертония - нарушено зрение, развитие на сърдечна недостатъчност, пристъпи на сърдечна астма; с явления бъбречна недостатъчност- слабост, суха кожа, нарушение на съня, сърбеж, лош апетит; с увреждане на бъбреците - болка в лумбалната област, дисурични явления, никтурия и др. В зависимост от разпространението на определени синдроми Е. М. Тареев идентифицира следните форми на хроничен гломерулонефрит: злокачествен (екстракапилярен), латентен, хипертоничен , нефротичен и смесен. Общото в хода на тези форми на гломерулонефрит е прогресивният характер на курса с възможност за поддържане на нормална бъбречна функция за дълго време с последващо развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Подострият, злокачествен нефрит води до прогресивна смърт на нефроните и деформация на нефронната архитектура.

Биопсичният материал разкрива пролиферативен гломерулонефрит с фибринозно-епителни полумесеци, който може да се развие седмица след началото на заболяването. В същото време се отбелязва тубулно и интерстициално увреждане и често се открива фибриноидна некроза на гломерули и артериоли.

Клинично може да се подозира злокачествен ход на нефрит, ако след 4-6 седмици от острото начало на заболяването се наблюдава намаляване на относителната плътност на урината, повишаване на съдържанието на креатинин и индикан в кръвния серум и остава постоянно на високи нива артериално налягане. Развитието на едематозен синдром е рядко при подостър нефрит. Основната клинична проява е бързо и трайно намаляване на бъбречната функция и нарастващи промени в дъното. Прогнозата за злокачествения ход на гломерулонефрита остава изключително трудна.

Латентен хроничен дифузен гломерулонефрит. Това е доста често срещана форма, обикновено се проявява само с лек уринарен синдром без артериална хипертония и оток. Латентната форма на хроничен гломерулонефрит придобива драматична форма в случаите, когато се открие хронична бъбречна недостатъчност, привидно в средата на пълното здраве. Години наред тези пациенти поддържат пълна работоспособност, без да се смятат за болни. Най-често заболяването се открива по време на клиничен преглед, когато лекарят обръща внимание на уринарния синдром (хематурия, протеинурия), намалена относителна плътност, никтурия и леко повишаване на кръвното налягане. Понякога се откриват повишени ESR, хипопротеинемия и хиперхолестеролемия. Тази форма на хроничен гломерулонефрит има дълъг курс (30-40 години), особено в случаите, когато пациентите успяват да изключат факторите, които провокират обостряне.

Нефротична форма (по-рано наричана нефрозонефрит или паренхимен нефрит). Нефротичната форма се характеризира с висока протеинурия (повече от 3,5 g / ден), хипопротеинемия и диспротеинемия с намаляване на съдържанието на плазмен албумин, значително намаляване на съотношението албумин-глобулин, висока хиперхолестеролемия 104-260 mmol / l (400-1000 mg %), екскреция на двойно пречупващи вещества в урината. В по-голямата си част пациентите с тази форма изпитват масивен оток, причинен главно от намаляване на колоидно-осмотичното налягане на плазмените протеини, свързано с хилопротеинемия и диспротеинемия, поради загубата на протеин в урината. Синдромът на оток се развива постепенно. Обикновено сутрин има подпухналост под очите и подуване на очите. Впоследствие отокът става постоянен, разпространява се към торса, присъединяват се хидроторакс, асцит и хидроперикард. На този етап се наблюдава суха кожа, намаляване на нейната еластичност и мускулна хипертрофия. Степента на протеинурия корелира с повишаване на съдържанието на триглицериди и свободен холестерол в кръвната плазма, с образуването на големи латексни липопротеини (Е. М. Тареев).

Нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит, за разлика от чистата липоидна нефроза, се характеризира с комбинация от нефротичен синдром и симптоми. възпалително увреждане на бъбреците: умерена хематурия и намалена филтрационна функция. Повишаване на кръвното налягане, като правило, не се наблюдава. Клиничната картина на заболяването може да се определи от нефротичен синдром за дълго време и едва по-късно нефритът прогресира с нарушена азотоотделяща функция на бъбреците и артериална хипертония.

Хипертонична форма на хроничен нефрит

Дълго време водещият, а често и единственият симптом е хипертонията.

Понякога хроничният гломерулонефрит се развива по хипертоничен тип след първата силна атака на нефрит. Често е резултат от латентен ход на остър нефрит, който може да остане незабелязан. Повишаването на кръвното налягане за дълго време може да има периодичен характер, по-късно става постоянно с повишаване на систолното и диастолното налягане вечер до 200/120 mm Hg. Изкуство. Повлиян различни фактори: студени, емоционални влияния - кръвното налягане може да бъде подложено на големи колебания. При преглед се обръща внимание на нарастващия апикален импулс и разширение от. относителна тъпота на сърцето вляво, акцент на втория тон над аортата, при някои пациенти се чува ритъм на галоп. С напредването на сърдечната недостатъчност се развива клинична картина на белодробен застой, хемоптиза, пристъпи на сърдечна астма и в редки случаи са възможни белодробен оток.

По правило хипертонията при хроничен гломерулонефрит, за разлика от подострия, не придобива злокачествен характер. Не е склонен към бърза прогресия; Кръвното налягане, особено диастолното, не достига изключително високи числа. Промените в фундуса под формата на невроретинит са относително по-слабо изразени. Дълго време се наблюдава само стесняване на артериите, рядко се наблюдават кръвоизливи в ретината;

ексудация и подуване на ретината, както и промени в папилите на зрителния нерв се появяват едва в края на заболяването. Що се отнася до патогенезата на артериалната хипертония при тази форма на нефрит, има повече или по-малко категорични данни, показващи значението на бъбречно-исхемичния, ренин-хипертензивен механизъм на нейното развитие. С напредване на заболяването се развива хронична бъбречна недостатъчност и заболяването може да придобие характеристиките на злокачествена хипертония.

Смесена форма на дифузен гломерулонефрит. Смесената форма на хроничен гломерулонефрит се характеризира с наличието на повечето от основните синдроми и симптоми на класическия паренхимен нефрит: оток, хематурия, протеинурия, хипертония, но степента на тяхното проявление в повечето случаи не е толкова изразена, колкото се отбелязва при други форми. Биопсията разкрива пролиферативен компонент. Смесената форма на хроничен гломерулонефрит се характеризира с прогресивен ход. Бъбречната недостатъчност се развива доста бързо (2-5 години), стероидите и имуносупресорите рядко имат положителен ефект. В повечето случаи клиничната картина на екзацербациите на хроничния гломерулонефрит се характеризира с преобладаването на един или друг синдром. Често те могат да се наблюдават само дълго време уринарни симптомии благосъстоянието на пациентите не е засегнато. По това време само със специални изследвания се откриват някои бъбречни дисфункции, предимно намаляване на филтрацията и след това на способността за концентрация. Значително по-късно се появяват признаци на хронична бъбречна недостатъчност - хронична азотемична уремия.

По време на хроничен нефрит се разграничават:

а) стадий на бъбречна компенсация, т.е. достатъчна функция за отделяне на азот от бъбреците. Този етап може да бъде придружен само от уринарни симптоми и остава латентен за дълго време;

б) етап на бъбречна декомпенсация, който се характеризира с недостатъчност на азотоотделящата функция на бъбреците. На този етап уринарните симптоми може да са по-малко значими; Като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът често е умерен.

Началото на втория период варира в широки граници – от 1 година до 40 години; този период е най-кратък, когато заболяването е злокачествено, и най-дълъг, когато протичането му е латентно.

Внезапно обостряне на заболяването, характеризиращо се с влошаване на общото благосъстояние, с изразена проява на основните синдроми, намаляване на специфичното тегло на урината, увеличаване на отделянето на протеин - всичко това може да означава неблагоприятно развитие на заболяване. Прогресията на заболяването се проявява допълнително чрез повишаване на нивото на урея, креатинин, индикан в кръвната плазма, намаляване на гломерулната филтрация и увеличаване на филтрационната фракция.

Прогноза

Резултатът от хроничния гломерулонефрит е свиване на бъбреците с развитие на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Доскоро този резултат се наблюдаваше при всички случаи на хроничен гломерулонефрит, макар и в различно време от началото на заболяването. През последните 10-15 години прогнозата на хроничния гломерулонефрит във връзка с въвеждането на клинична практикаимуносупресивната терапия е станала значително по-добра. При използване на имуносупресивна терапия, по-специално кортикостероидна терапия, положителен ефект се наблюдава в 70-80% от случаите, а в 14-18% от случаите има пълна ремисия на заболяването с изчезването на всички общи и уринарни симптоми.

Диагностика на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Ако има анамнеза за остър нефрит и изразена клинична картина, диагнозата хроничен нефрит не представлява големи затруднения. Въпреки това, с латентен курс, с хипертонична форма, разпознаването му може да бъде много трудно (Таблица 35).

Ако анамнезата няма специфични признаци за остър нефрит, тогава при умерено тежък уринарен синдром трябва да се вземе предвид възможността за наличие на едно от многото едностранни или двустранни бъбречни заболявания: хроничен пиелонефрит, аномалии на бъбреците, стенотични лезии на бъбреците артерии и др. Възможността за ортостатична албуминурия също трябва да се помни.

При разграничаване от хипертония е важно времето на поява на уринарния синдром по отношение на артериалната хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може дълго да предшества артериалната хипертония или да се появи едновременно с нея. Хроничният гломерулонефрит също се характеризира с по-лека сърдечна хипертрофия и по-малка склонност към хипертонични кризи(с изключение на екзацербации, протичащи с еклампсия) и по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително коронарни артерии.

Хипертоничната и латентната форма на хроничния гломерулонефрит трябва да се диференцират от хроничния пиелонефрит, както и от реноваскуларната хипертония. В полза на афоничния гломерулонефрит е преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в седимента на урината и липсата на активни левкоцити (при оцветяване по Sternheimer-Malbin), както и еднаквият размер и форма на двата бъбрека и нормалната структура на таза и чашките (които могат да бъдат открити по време на рентгенови урологични изследвания).

Нефротичната форма на хроничния нефрит трябва да се диференцира от липоидна нефроза, амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, сърдечна недостатъчност и цироза на черния дроб. Хроничният нефрит се подкрепя от наличието, заедно с нефротичния синдром, на признаци на възпалително увреждане на бъбреците под формата на микрохематурия, намалена бъбречна функция и склонност към артериална хипертония. В много случаи решаващо значение има морфологичното изследване на биопсичния препарат на засегнатия орган.

По отношение на диференциацията от бъбречна амилоидоза са важни: 1) наличието в тялото на огнища на хронична инфекция под формата на гнойни процеси в белите дробове, остеомиелит, туберкулоза, ревматоиден полиартрити други заболявания; 2) наличието на амилоидна дегенерация на друга локализация. В някои случаи има нужда от диференциална диагноза с бъбречна конгестия поради циркулаторна недостатъчност. Въпреки това, този синдром е придружен от оток, понякога умерена артериална хипертония. Застоял бъбрек се показва от наличието на независим първично заболяванесърце, увеличен черен дроб, локализация на отока главно върху долните крайници, по-лека хиперхолестеролемия, както и подобряване или изчезване на уринарния синдром с намаляване на сърдечната декомпенсация.

Така нареченият идиопатичен оток, понякога достигащ значителни размери, изисква специално внимание. Те обаче не показват протеинурия или биохимични аномалии, характерни за нефротичния синдром. Разграничаването от кахектичен оток, който се появява например при злокачествени новообразувания, обикновено не е трудно.

Лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на влажен студ. За тях се препоръчва сух и топъл климат. Ако общото състояние е задоволително и няма усложнения, санаториално лечение в курортите на Централна Азия (Байрам-Али) или при Южен брягКрим (Llta). Почивка на леглонеобходимо само по време на периоди на значителен оток или сърдечна недостатъчност, както и в терминален стадий със симптоми на уремия. Режимът при хроничен нефрит във фазата на ремисия трябва да бъде щадящ. Противопоказни са тежък физически труд, нощна смяна, работа на открито през студения сезон, в горещи цехове, задушни, лошо проветриви помещения. Пациентите трябва да избягват нервна и физическа преумора. При остри интеркурентни заболявания се препоръчва подходящо лечение с антимикробни лекарства и постелен режим.

При лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит от съществено значение е диетата, която трябва да варира в зависимост от формата и стадия на заболяването.При нефротична и смесена форма (при наличие на оток) съдържанието на натриев хлорид в храната трябва да се ограничи до 1,5-2,5 г. При условие, че бъбреците имат достатъчна екскреторна функция, диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини - до 2-2,5 g на 1 kg телесно тегло на пациента, което допринася за положителен азотен баланс и компенсиране на протеина загуби. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 5 g/ден при нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма не изисква значителни диетични ограничения за пациентите, храненето трябва да бъде пълноценно, разнообразно и богато на витамини. Витамините (C, комплекс B, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се отбележи, че дългосрочната безпротеинова диета без сол не предотвратява прогресирането на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.

През последните години антикоагуланти се използват за лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит. Патогенетичната обосновка на антикоагулантната терапия е отлагането на фибрин, наблюдавано при гломерулонефрит в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и честото повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата.

При нефротични и смесени форми (при наличие на оток) съдържанието на натриев хлорид в храната трябва да се ограничи до 1,5-2,5 г. При наличие на достатъчна екскреторна функция на бъбреците диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини - нагоре до 2-2,5 g на 1 kg телесно тегло на пациента, което допринася за положителен азотен баланс и компенсиране на загубите на протеини. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 5 g/ден при нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма не изисква значителни диетични ограничения за пациентите, храненето трябва да бъде пълноценно, разнообразно и богато на витамини. Витамините (C, комплекс B, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се отбележи, че дългосрочната безпротеинова диета без сол не предотвратява прогресирането на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.

Повечето клиницисти препоръчват 35-50 g протеин на ден плюс количеството протеин, загубено с урината на ден. Количеството диетичен протеин се намалява само когато бъбречната функция се понижи. Диетата трябва да е богата на плодови и зеленчукови сокове, съдържащи витамини А, групи В, С и Е.

Особено важна е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия на това заболяване. Лечението обикновено започва с 15-20 mg преднизолон, като при необходимост дозата се увеличава до 60-80 mg/ден, 4 след което постепенно се намалява. Ако заболяването се влоши, курсовете на лечение с глюкокортикоиди се повтарят.

Понякога се използва интермитентна глюкокортикоидна терапия - 3 дни (поред) седмично, което намалява възможността за развитие на "стероидни кушингоидни" и стероидни язви, като същевременно се запазва терапевтичният ефект на хормоните.

Употребата на кортикостероиди води до намаляване на възпалителния процес в гломерулите на бъбреците, което подобрява филтрацията и се изразява в намаляване на уринарния синдром, хематурия и протеинурия, което вторично води до подобряване на протеиновия състав на кръвта. При лечение с кортикостероиди често могат да се развият синдром на Кушинг, стероидни язви и остеопороза.

Противопоказание за употребата на кортикостероиди при пациенти с хроничен нефрит е прогресивната азотемия. В случай на противопоказания за употребата на кортикостероиди или неефективност на лечението се препоръчват нехормонални имуносупресори: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Тези лекарства са по-ефективни, но причиняват тежка левкопения. Лечението с тях се понася по-добре с едновременната употреба на преднизолон в умерена доза от 10-30 mg / ден, което предотвратява токсичните ефекти на нехормоналните имуносупресори върху левкопоезата.

В по-късните етапи - с гломерулна склероза и атрофия с висока хипертония - имуносупресори и стероидни хормони са противопоказани. тъй като имунологичната активност в

Други глюкокортикоидни лекарства се предписват в доза, еквивалентна на преднизолон.

гломерулите вече не присъстват и продължаването на такова лечение само влошава хипертонията.

Лекарствата от 4-аминохинолиновата серия - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), хидроксихлорохин (плаквенил) имат лек имуносупресивен ефект. Rezoquin (хлорохин) се използва по 0,25 g 1-2-3 пъти дневно в продължение на 2-3-8 месеца. За лечение на възпалителни промени в бъбречния паренхим се използват и нестероидни противовъзпалителни средства, по-специално индометацин, който освен аналгетичен и антипиретичен ефект засяга медиаторите на имунологичното увреждане. Под въздействието на индометацин протеинурията намалява. Предписва се перорално в доза от 25 mg 2-3 пъти на ден, след което в зависимост от поносимостта дозата се увеличава до 100-150 mg / ден. Лечението се провежда дългосрочно, в продължение на няколко месеца. Едновременната употреба на стероидни хормони и индометацин ви позволява значително да намалите дозата на кортикостероидите с постепенно пълно оттегляне.

През последните години антикоагуланти се използват за лечение на хроничен дифузен гломерулонефрит. Патогенетичната обосновка на антикоагулантната терапия е отлагането на фибрин, наблюдавано при гломерулонефрит в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и честото повишаване на съдържанието на фибриноген в плазмата. Засилване на фибринолизата, неутрализиране на комплемента (компонент имунни реакции), хепаринът повлиява много алергични и възпалителни прояви, намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Хепаринът, предписан интрамускулно (20 000 единици на ден) или интравенозно (1000 единици / час), може да се използва в комбинация със стероиди и цитостатици. При наличие на тежка хематурия, причинена от повишаване на фибринолитичната активност на плазмата, успешно се използва аминокапронова киселина, която е инхибитор на плазминогена, в доза от 3 g интравенозно след 6 часа.Добър ефект при хематурия се приема за 4 -5 седмици екстракт от коприва.

В случай на персистиращ оток в нефротична и смесена форма, едновременно с предписването на преднизолон се препоръчва 1) да се предписват различни салуретици: фуроземид, етакринова киселина и др., 2) конкурентни блокери на алдостерона (верошпирон, алдактон).

При постоянен оток на фона на хипопротеинемия можем да препоръчаме използването на високомолекулен въглехидрат - полиглюкин (Dexfan) под формата на капково приложение. венозно приложение 500 ml разтвор, което води до повишаване на колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма, насърчава движението на течност от тъканите в кръвта и предизвиква диуреза. В случай на нарушения на протеиновия метаболизъм, особено при нефротична форма, е показано използването на анаболни стероидни хормони, особено в комбинация с пластмасови продукти (аминокиселини, мононуклеотиди и др.). анаболен стероидхормоните могат да се предписват под формата на инжекция - ретаболил 50 mg интрамускулно веднъж на 10-15 дни или метандростенолон перорално 10-15 mg за 2-3 седмици. Има индикации, че в ранните стадии на бъбречна недостатъчност анаболните хормони помагат за подобряване на протеиновия метаболизъм.
При лечение на хипертония хроничен гломерулонефритМогат да се използват антихипертензивни лекарства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, комбинация от резерпин с хипотиазид, β-блокери, миолитици. Могат да се използват и лекарства, блокиращи ганглиите, по-специално хексониум и пентамин. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и ортостатични спадове на кръвното налягане, които могат да доведат до влошаване на бъбречния кръвоток и функцията на бъбречната филтрация. Следователно тези антихипертензивни лекарствапрепоръчително е да се комбинира с резерпин, който намалява склонността към резки колебания на кръвното налягане и води до по-бавно и постепенно понижение, постепенно подобряване на бъбречната функция и намаляване на други симптоми, свързани с хипертония (промени в очното дъно, сърце и др.). d.). Използването на лекарства, които потискат синтеза на катехоламини в надбъбречните жлези, също е показано при хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит. Това е a-methyldopa (aldomet, dopegit), който се предписва по 750-1000 mg / ден. Тези лекарства допринасят за постепенно понижаване на кръвното налягане, не предизвикват резки колебания и ортостатичен спад и значителни странични ефекти. |3-блокерите се използват изолирано или в комбинация със салуретици и миолитици. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) се предписва на пациенти с добра контрактилна функция на миокарда в доза най-малко 120 mg / ден. Лекарствата, които имат изразен миолитичен ефект, включват просазин хидрохлорид, натриев диоксид и натриев нитропрусид. Последните две лекарстванай-често се използва за високо, стабилно кръвно налягане. По време на ремисия на заболяването може да се препоръча санаториално-курортно лечение.

Работоспособността се определя от стадия и формата на заболяването и наличието на усложнения. На етапа на хронична бъбречна недостатъчност пациентите са неработоспособни и трябва да бъдат прехвърлени в състояние на инвалидност.

Профилактика на хроничен дифузен гломерулонефрит:

Основата за профилактика на хроничния нефрит е пълното лечение на острия нефрит. В тази връзка ранната и точна диагностика на острия гломерулонефрит е от голямо значение, което позволява навременната хоспитализация и ефективното лечение на пациента. Елиминирането на огнищата на инфекцията (отстраняване на сливиците, саниране на устната кухина) също е важно. Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не предотвратяват прехода на острия нефрит към хроничен.

Остър дифузен гломерулонефрит

Какво е остър дифузен гломерулонефрит -

Полиетиологично инфекциозно-алергично възпаление (гломерулонефрит) с преобладаващо увреждане на гломерулите, както и междинната тъкан на бъбреците.

Дегенерацията на тубуларния епител е относително лека.

Заболяването възниква в резултат на инжекции, отравяния, настинки, наранявания и алергична десенсибилизация.

Хипотермията, лошото качество на храната и незадоволителните условия на живот на животното играят сенсибилизираща роля. Нефритът може да бъде причинен от нефротоксини, токсични вещества(терпентин, катран, хербициди, торове).

Патогенеза (какво се случва?) по време на остър дифузен гломерулонефрит:

Понастоящем имуноалергичната теория за патогенезата на острия дифузен гломерулонефрит е общоприета. Появата на симптоми на нефрит след инфекция се предхожда от 1-3-седмичен латентен период, през който се променя реактивността на организма, повишава се чувствителността му към инфекциозния агент и се образуват антитела срещу микроби.

Експерименталните изследвания предполагат 2 възможни механизма за развитие на нефрит: 1) образуването в кръвта на циркулиращи комплекси антиген-антитяло, които са фиксирани в гломерулите и увреждат бъбреците, или 2) производството на антиренални автоантитела в отговор на увреждане на бъбреците чрез комплекси от екзогенни антитела с протеини - гломерулни антигени. В първия случай комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат върху външната повърхност базална мембранагломерулни капиляри под епителните клетки под формата на отделни бучки, ясно видими при електронна и имунофлуоресцентна микроскопия. Във втората версия на развитието на нефрит комплементът и глобулините се отлагат по цялата вътрешна повърхност на базалната мембрана. Тези комплекси, разположени по външната повърхност на гломерулната базална мембрана, я увреждат малко, но предизвикват реакция от системата на комплемента, коагулацията и кининовата система с включването на тромбоцити и полинуклеарни клетки. Имунният комплекс фиксира комплемента, което благоприятства неговото утаяване в капилярите на гломерулите, които се влияят от вазомоторните субстанции на комплемента. Образуването на хемотаксисни фактори допринася за фиксирането на полинуклеарни клетки на субепителната и базалната мембрана на гломерулните капиляри. Лизозомните ензими на полинуклеарните клетки увреждат мембраната, причинявайки нейната така наречена ензимна перфорация. В същото време хистаминът и серотонинът, освободени от полинуклеарните клетки, повишават съдовата пропускливост и насърчават повишения синтез на кинини.

Важна роля в гломерулното увреждане играе нарушаването на коагулационната система, което се причинява от активиране на комплемента от имунни комплекси и повишена агрегация на тромбоцитите, активиране на коагулационния фактор XII. Последният, активирайки серумния каликреиноген, повишава съдържанието на кинин; в допълнение, фактори III и IV се освобождават от тромбоцитите. Всичко това води до отлагане на фибрин в капилярната стена, което предизвиква пролиферация на мезотелиални и ендотелни клетки, които ги фагоцитират, последвано от отлагане на талинова субстанция. Естеството на хода на заболяването до голяма степен зависи от размера на фибриновото депо (схема 3). Естествено, ендогенните фактори, които определят реактивността на тялото, са не по-малко важни.

Протеинурията се развива в резултат на повишена пропускливост на базалната мембрана на гломерулните капиляри. Отокът се причинява от няколко фактора, които включват намалена гломерулна филтрация, повишена реабсорбция на натрий, секреция на алдостерон, пропускливост съдова стена.

Патологична анатомия

Бъбреците често са с нормален размер, по-рядко - леко увеличени; кафяво или сиво-кафяво. На повърхността и на участъка на бъбреците се виждат туберкули с червеникаво-сив цвят, които са уголемени бъбречни гломерули („пъстър“ бъбрек). При микроскопско изследване се установява възпаление на бъбречните капиляри с увеличени гломерули. IN начален периодзаболявания бъбречните гломерули са хиперемирани; по-късно се отбелязва тяхната исхемия (поради спазъм на капилярните бримки), фибриноидно подуване на стените на гломерулните капиляри, пролиферация на техния ендотел, натрупване на протеинов ексудат между капилярните бримки и гломерулната капсула, застой на кръвта, тромбоза на капилярни бримки, кръвоизливи.

Морфологичните промени засягат тъканта на двата бъбрека. Епителът на бъбречните тубули е по-малко засегнат. В по-късен период възпалителните явления в бъбречната тъкан намаляват, пролиферацията на ендотела на гломерулните бримки намалява и проходимостта на капилярите се възстановява.

Симптоми на остър дифузен гломерулонефрит:

Остър дифузен гломерулонефритсе характеризира с три основни симптома: едематозни, хипертонични и уринарни.

Най-често заболяването се развива остро. Пациентите отбелязват треска, слабост, подуване на лицето, главоболие и намалено отделяне на урина.

Ранен признак на заболяването е подуване. Срещат се при 80-90% от пациентите, локализирани са предимно по лицето и заедно с бледостта на кожата създават характерното „нефритно лице“. Течността често се натрупва в кухини (плеврална, коремна и перикардна кухини). Наддаването на тегло поради оток може да достигне в рамките кратко време 15-20 кг или повече. Обикновено след 2-3 седмици отокът изчезва.

Един от основните симптоми остър дифузен гломерулонефрите артериална хипертония, която се наблюдава при 70-90% от пациентите и е свързана с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. В повечето случаи хипертонията не достига високи стойности и рядко систоличното налягане надвишава 180 mm Hg. Чл., И диастолно - 120 mm Hg. Изкуство. Острото развитие на артериална хипертония усложнява дейността на сърцето и може да се прояви като остра сърдечна недостатъчност, особено левокамерна, под формата на задух, кашлица и пристъпи на сърдечна астма. Поради артериална хипертонияразвива се хипертрофия на лявата камера на сърцето.

Обективно изследване разкрива разширяване на относителната сърдечна тъпота. Често на върха се чува систоличен шум от функционален характер, с акцент на втория тон на белодробна артерия, понякога ритъм на галоп. В белите дробове се откриват сухи и влажни хрипове. На електрокардиограмата могат да се наблюдават вълнови промени Ранд T в стандартни отвеждания I, II и III, често дълбока Q вълна и леко намален волтаж на комплекса QRS.

Един от първите симптоми на остър нефрит е намаляване на отделянето на урина (до 400-700 ml / ден), в някои случаи се наблюдава анурия. Намаляването на отделянето на урина е свързано главно с възпалителни промени в гломерулите, което води до намаляване на филтрацията в тях. В този случай обикновено няма намаляване на относителната плътност на теглото на урината.

Уринарният синдром при остър гломерулонефрит се характеризира с протеинурия, цилиндрурия, макро и микрохематурия.

Протеинурията при остър нефрит се причинява не толкова от нарушена съдова пропускливост, колкото от грубо увреждане на съдовата стена на гломерулните капиляри. През увредените стени на гломерулните капиляри се отделят не само фино диспергирани албумини, но и глобулини и фибриноген.

Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10%, в някои случаи достига до 20%. Въпреки това, високото съдържание на протеин в урината продължава само през първите 7-10 дни, следователно, при късен тест на урината, албуминурията често се оказва ниска, по-малко от 1%. В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди може да липсва напълно. Малко количество белтък в урината може да се наблюдава при остър нефрит за дълго време и да изчезне напълно едва след 3-4-6 или дори 9-12 месеца.

Броят на левкоцитите в седимента на урината като правило е незначителен, но в някои случаи в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити и дори много повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре чрез специално изчисляване на формираните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Нечипоренко. При остър гломерулонефрит левкоцитите в урината са добре оцветени със сафронин (според Sternheimer - Melbin), за разлика от инфекциозните бъбречни заболявания (пиелонефрит).

Често при остър нефрит се наблюдава намаляване на количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки в Късното изследване на урината често разкрива, че албуминурията е ниска, под 1%. В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди може да липсва напълно. Малко количество белтък в урината може да се наблюдава при остър нефрит за дълго време и да изчезне напълно едва след 3-4-6 или дори 9-12 месеца.

Хематурията е задължителен и постоянен признак на остър гломерулонефрит, а макрохематурията се среща в 13-15% от случаите. В други случаи се открива микрохематурия и броят на червените кръвни клетки в утайката на урината не може да надвишава 10-15 в зрителното поле.

Цилиндрурията не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани цилиндри. Понякога се откриват епителни отливки.

Броят на левкоцитите в седимента на урината като правило е незначителен, но в някои случаи в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити и дори много повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре чрез специално изчисляване на формираните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Нечипоренко. Когато около стромален гломерулонефритЛевкоцитите в урината са добре оцветени със сафронин (според Sternheimer - Melbin), за разлика от инфекциозните бъбречни заболявания (пиелонефрит).

Много пациенти имат лека или умерена азотемия. Свързва се както с намаляване на филтрационната функция на бъбреците, така и с повишен разпад на тъканите поради основното заболяване (с вторичен нефрит) и скоро се замества нормални показатели. Висока прогресивна азотемия, като правило, не се среща.

Често при остър нефрит се наблюдава намаляване на количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки в периферната кръв. Това се дължи на характерното за това заболяване подуване (хидремия) на кръвта, но може да се дължи и на развитието на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекцията, която е в основата на нефрита, например при септичен ендокардит.

Много често се наблюдава увеличение на ESR, което е свързано с наличието на фокална инфекция или е показател за активността на нефрита като алергичен процес, отразяващ промените в протеиновите фракции на кръвта. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция, се определят от първоначалната или съпътстващата инфекция: по-често температурата е нормална и няма левкоцитоза.

Протичането на острия гломерулонефрит е разнообразно. Има два най-типични варианта.

Първият вариант - цикличната форма - започва бурно. Подуване, задух, главоболие, болка в долната част на гърба, намалено количество на урината. Първите изследвания на урината показват голяма албуминурия и хематурия. Повишава се кръвното налягане. Отокът продължава 2-3 седмици, след което в хода на заболяването се получава фрактура, развива се полиурия и кръвното налягане се понижава. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често, когато пациентите се чувстват добре и са почти напълно възстановили работоспособността си, протеинурия в малки количества - 0,03-0,1% o и остатъчна хематурия могат да се наблюдават дълго време, в продължение на месеци.

Втората форма на остър нефрит е латентна. Среща се често и е от голямо значение, тъй като често се превръща в хронична форма. Тази форма се характеризира с постепенно начало без никакви субективни симптомии се проявява само с лек задух или подуване на краката. Такъв нефрит може да бъде диагностициран само със систематични изследвания на урината. Продължителността на относително активния период при този курс на остър гломерулонефрит може да бъде значителна - до 2-6 месеца или повече.

Артериалната хипертония при остър нефрит може да бъде придружена от развитие на еклампсия. Еклампсията се причинява от наличието на артериална хипертония и оток (хиперволемичен мозъчен оток) и се проявява със загуба на съзнание, замъглено зрение (централен произход) и конвулсивни припадъци с прехапване на езика и неволно отделяне на урина и изпражнения. Въпреки тежката клинична картина, тези гърчове рядко са фатални и в по-голямата си част преминават без следа.

Поток остър гломерулонефритможе да бъде придружено от развитие на нефротичен синдром с голяма протеинурия, хипо и диспротеинемия, хиперхолестеролемия и оток.

Имунологичната концепция за патогенезата остава най-разпространената и широко призната, базирана по-специално на възможността за получаване на нефротичен синдром при животни, използващи нефротоксичен серум.

Водещият патогенетичен фактор на нефротичния синдром е нарушение на структурата на базалната мембрана. Локализацията на антителата върху базалните мембрани е доказана чрез авторадиография и флуоресцентно маркиране на антитела.

Има постоянно намаляване на титъра на комплемента в разгара на проявите на нефротичен синдром, висок титър на антиренални антитела в кръвта на пациенти с гломерулонефрит от нефротичен тип, фиксиране на комплемента и имуноглобулини в гломерулите на бъбреците на хората с нефротичен тип нефрит и накрая, ефектът от имуносупресивната терапия (кортикостероиди, цитостатици). Това говори в полза на имунологичната теория за патогенезата.

Според метаболитната концепция за патогенезата на нефротичния синдром, протеинурията се причинява главно от повишена пропускливост на гломерулния филтър.

Понастоящем е показано наличието на повишена протеолитична активност в бъбреците и урината при нефротичен синдром, повишаване на съдържанието на хистамин в кръвта, висока концентрация на лизозомни ензими в бъбреците и тяхното участие в образуването на възпалителни реакции. Получената серумна диспротеинемия е свързана с преобладаващо изтичане на фини протеинови фракции, както и с имунни промени в организма.

Има данни за нарушен протеинов синтез при нефротичен синдром поради промени в активността на ретикулоендотелната система. Хиперлипидемията, която възниква при нефротичния синдром, изглежда компенсаторна по природа и е обратно пропорционална на хипопротеинемията.

Патогенезата на отока не може да се сведе до хипопротеинемия и намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане. Задържането на натрий в организма при нефротичен синдром поради повишената му реабсорбция е свързано с вторичен хипералдостеронизъм, който от своя страна се причинява от намаляване на количеството циркулираща кръв. Невъзможно е също така да се изключи факторът на повишена пропускливост на капилярите не само на бъбреците, но и на други тъкани, което възниква в резултат на имунологично увреждане на цялата капилярна мрежа.

СЪС клинична точкаОт гледна точка патогенезата на протеинурията е много важна, тъй като нефротичният синдром е предимно голяма загуба на протеин в урината (до 20 g / ден или повече). Протеинурията може да бъде свързана само с увреждане и повишена пропускливост на гломерулната базална мембрана и в резултат на това свободното проникване дори на големи протеинови молекули през гломерулния филтър. Дисфункцията на функцията на подоцитите, които обикновено задържат малко количество протеин, който прониква през базалната мембрана, също е важна.

Всеки остър нефрит, който не е преминал без следа в рамките на една година, трябва да се счита за превърнал се в хроничен нефрит, а очевидното клинично възстановяване трябва да се разглежда като дълъг асимптоматичен латентен период на по същество хроничен нефрит.

Трябва да се отбележи, че в редица случаи, остро начало дифузен гломерулонефритможе да приеме характера на субакутен злокачествен екстракапилярен нефрит с бързо прогресиращ ход и да завърши през следващите месеци със смърт от хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика на остър дифузен гломерулонефрит:

Диагнозата на остър дифузен гломерулонефрит не представлява големи затруднения при изразени клинични прояви на заболяването, особено в млада възраст.

Диференциалната диагноза между остър нефрит и екзацербация на хроничен нефрит е трудна. Тук има значение съкращаването на периода от началото на инфекциозното заболяване до остри проявинефрит. При остър гломерулонефриттози период е 1-3 седмици, а в случай на обостряне хроничен процес- само няколко дни (1-2). Уринарният синдром може да бъде същият, но постоянното намаляване на плътността на урината под 1015 и филтрационната функция на бъбреците е по-характерно за обостряне на хроничния процес.

Важно е да се подчертае, че често водеща картина в клиниката на острия нефрит е картината на сърдечната недостатъчност (задух, отоци, сърдечна астма и др.). За да се разпознае остър нефрит в тези случаи, острото развитие на заболяването без признаци на предишно сърдечно заболяване, наличието на тежък уринарен синдром, особено хематурия (албуминурия също е характерна за конгестивен бъбрек), както и склонност към брадикардия .

Латентната форма на остър нефрит е трудна за диагностициране. Преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, липсата на бледи левкоцити (когато се оцветяват по Sternheimer-Malbin) и липсата на анамнестични признаци на дизурични явления помагат да се диференцира с хроничен латентен пиелонефрит. Данните от рентгенови урологични изследвания могат да бъдат важни за разграничаване от пиелонефрит, камъни в бъбреците, бъбречна туберкулоза и други бъбречни заболявания, протичащи с малък уринарен синдром.

Лечение на остър дифузен гломерулонефрит:

Лечение на остър дифузен гломерулонефрит

При лечение на пациенти остър гломерулонефритв случай на тежка клинична картина (оток, хипертония) се препоръчва почивка на легло и диета с рязко ограничаване на солта в храната (не повече от 1,5-2 g / ден).

Дългосрочното ограничаване на протеините при остър нефрит не е достатъчно обосновано, тъй като по правило не се наблюдава задържане на азотни отпадъци и не е доказано повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене.

Антибактериалната терапия (антибиотици, антимикробни лекарства) е показана, когато има ясна връзка между нефрита и основната инфекция, например при продължителен септичен ендокардит, хроничен тонзилит и др. В случай на хронична инфекция на сливиците е показана и тонзилектомия - 2-3 месеца след отшумяване на острите симптоми. мързел от нефрит.

Голямо значение се отдава на десенсибилизиращата терапия и големи дози витамин С.

Много ефективен при лечението на остър нефрит е използването на стероидни хормони - преднизолон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизолон е по-показано 3-4 седмици след началото на заболяването, когато се наблюдава намаляване на общи симптоми(особено хипертония). Употребата на кортикостероиди е особено показана при нефротична форма или продължително протичане на остър нефрит, както и при наличие на така наречения синдром на остатъчната урина, включително хематурия.

Преднизолон се използва средно при 20 mg / ден, ако е необходимо, тази доза се увеличава до 60 mg / ден.

Терапията с кортикостероиди има добър ефект както при отоци, така и при уринарен синдром. Той може да насърчи възстановяването и да предотврати прехода на остър нефрит към хроничен.

Ако има тенденция към повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отока, лечението с кортикостероиди стероидни хормонитрябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретични лекарства.

В случай на усложнения остър гломерулонефритПри еклампсия се прилага кръвопускане, интравенозно приложение на магнезиев сулфат (10 ml 25% разтвор), дават се сънотворни и наркотици (хлоралхидрат и др.). Показани са ганглиоблокери, например хексоний 10-20 mg 0,5-1 ml 2% разтвор интрамускулно. В преекламптичния период е препоръчително да се предписват резерпин, както и урегит, хипотиазид или лазикс; последното е особено ценно под формата на инжекции като дехидратиращо средство при симптоми на мозъчен оток.

Прогноза, работоспособност. При остър нефрит прогнозата е различна. Може да настъпи пълно възстановяване. Смъртта в острия период на заболяването е рядка, по-често се свързва с мозъчни кръвоизливи поради еклампсия, по-рядко със сърдечна недостатъчност, пневмония или остра уремия.

Прогнозата на острия нефрит до голяма степен зависи от ранното разпознаване и правилното лечение на заболяването. Той се е подобрил значително с използването на кортикостероидна терапия през последните години.

В острия период пациентите са неработоспособни и; трябва да е в болница. При типичен курс пълното възстановяване може да настъпи след 2-3 месеца: пациентите могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия.

Клиничното наблюдение на хора, които са претърпели остър нефрит, е много важно, тъй като клиничното възстановяване често може да бъде очевидно. Това е особено важно при наличие дори на умерен уринарен синдром. За да се избегнат рецидиви, трябва да се обърне специално внимание на борбата с инфекциозните огнища в тялото. Работата, включваща охлаждане, особено излагането на влажен студ, трябва да се избягва през цялата година.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате остър дифузен гломерулонефрит:

уролог

Нефролог

Терапевт

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за острия дифузен гломерулонефрит, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат и проучат външни признации ще ви помогне да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветва и ще ви окаже необходимата помощ и ще постави диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да се предотврати ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да сте в крак с времето последни новинии актуализации на информация на уебсайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на пикочно-половата система:

• Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате остър дифузен гломерулонефрит?

Какво е остър дифузен гломерулонефрит

Полиетиологично инфекциозно-алергично възпаление (гломерулонефрит) с преобладаващо увреждане на гломерулите, както и междинната тъкан на бъбреците.

Дегенерацията на тубуларния епител е относително лека.

Заболяването възниква в резултат на инжекции, отравяния, настинки, наранявания и алергична десенсибилизация.

Хипотермията, лошото качество на храната и незадоволителните условия на живот на животното играят сенсибилизираща роля. Нефритът може да бъде причинен от нефротоксини, токсични вещества (терпентин, катран, хербициди, торове).

Патогенеза (какво се случва?) по време на остър дифузен гломерулонефрит

Понастоящем имуноалергичната теория за патогенезата на острия дифузен гломерулонефрит е общоприета. Появата на симптоми на нефрит след инфекция се предхожда от 1-3-седмичен латентен период, през който се променя реактивността на организма, повишава се чувствителността му към инфекциозния агент и се образуват антитела срещу микроби.

Експерименталните изследвания предполагат 2 възможни механизма за развитие на нефрит: 1) образуването в кръвта на циркулиращи комплекси антиген-антитяло, които са фиксирани в гломерулите и увреждат бъбреците, или 2) производството на антиренални автоантитела в отговор на увреждане на бъбреците чрез комплекси от екзогенни антитела с протеини - гломерулни антигени. В първия случай комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат върху външната повърхност на базалната мембрана на гломерулните капиляри под епителните клетки под формата на отделни бучки, ясно видими при електронна и имунофлуоресцентна микроскопия. Във втората версия на развитието на нефрит комплементът и глобулините се отлагат по цялата вътрешна повърхност на базалната мембрана. Тези комплекси, разположени по външната повърхност на гломерулната базална мембрана, я увреждат малко, но предизвикват реакция от системата на комплемента, коагулацията и кининовата система с включването на тромбоцити и полинуклеарни клетки. Имунният комплекс фиксира комплемента, което благоприятства неговото утаяване в капилярите на гломерулите, които се влияят от вазомоторните субстанции на комплемента. Образуването на хемотаксисни фактори допринася за фиксирането на полинуклеарни клетки на субепителната и базалната мембрана на гломерулните капиляри. Лизозомните ензими на полинуклеарните клетки увреждат мембраната, причинявайки нейната така наречена ензимна перфорация. В същото време хистаминът и серотонинът, освободени от полинуклеарните клетки, повишават съдовата пропускливост и насърчават повишения синтез на кинини.

Важна роля в гломерулното увреждане играе нарушаването на коагулационната система, което се причинява от активиране на комплемента от имунни комплекси и повишена агрегация на тромбоцитите, активиране на коагулационния фактор XII. Последният, активирайки серумния каликреиноген, повишава съдържанието на кинин; в допълнение, фактори III и IV се освобождават от тромбоцитите. Всичко това води до отлагане на фибрин в капилярната стена, което предизвиква пролиферация на мезотелиални и ендотелни клетки, които ги фагоцитират, последвано от отлагане на талинова субстанция. Естеството на хода на заболяването до голяма степен зависи от размера на фибриновото депо (схема 3). Естествено, ендогенните фактори, които определят реактивността на тялото, са не по-малко важни.

Протеинурията се развива в резултат на повишена пропускливост на базалната мембрана на гломерулните капиляри. Отокът се причинява от няколко фактора, които включват намаляване на гломерулната филтрация, повишаване на натриевата реабсорбция, секреция на алдостерон и пропускливост на съдовата стена.

Патологична анатомия

Бъбреците често са с нормален размер, по-рядко - леко увеличени; кафяво или сиво-кафяво. На повърхността и на участъка на бъбреците се виждат туберкули с червеникаво-сив цвят, които са уголемени бъбречни гломерули („пъстър“ бъбрек). При микроскопско изследване се установява възпаление на бъбречните капиляри с увеличени гломерули. В началния период на заболяването бъбречните гломерули са хиперемирани; по-късно се отбелязва тяхната исхемия (поради спазъм на капилярните бримки), фибриноидно подуване на стените на гломерулните капиляри, пролиферация на техния ендотел, натрупване на протеинов ексудат между капилярните бримки и гломерулната капсула, застой на кръвта, тромбоза на капилярни бримки, кръвоизливи.

Морфологичните промени засягат тъканта на двата бъбрека. Епителът на бъбречните тубули е по-малко засегнат. В по-късен период възпалителните явления в бъбречната тъкан намаляват, пролиферацията на ендотела на гломерулните бримки намалява и проходимостта на капилярите се възстановява.

Симптоми на остър дифузен гломерулонефрит

Остър дифузен гломерулонефритсе характеризира с три основни симптома: едематозни, хипертонични и уринарни.

Най-често заболяването се развива остро. Пациентите отбелязват треска, слабост, подуване на лицето, главоболие и намалено отделяне на урина.

Ранен признак на заболяването е подуване. Срещат се при 80-90% от пациентите, локализирани са предимно по лицето и заедно с бледостта на кожата създават характерното „нефритно лице“. Течността често се натрупва в кухини (плеврална, коремна и перикардна кухини). Наддаването на тегло поради оток може да достигне 15-20 kg или повече за кратко време. Обикновено след 2-3 седмици отокът изчезва.

Един от основните симптоми остър дифузен гломерулонефрите артериална хипертония, която се наблюдава при 70-90% от пациентите и е свързана с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. В повечето случаи хипертонията не достига високи стойности и рядко систоличното налягане надвишава 180 mm Hg. Чл., И диастолно - 120 mm Hg. Изкуство. Острото развитие на артериална хипертония усложнява дейността на сърцето и може да се прояви като остра сърдечна недостатъчност, особено левокамерна, под формата на задух, кашлица и пристъпи на сърдечна астма. Във връзка с артериалната хипертония се развива хипертрофия на лявата камера на сърцето.

Обективно изследване разкрива разширяване на относителната сърдечна тъпота. Често се чува функционален систолен шум на върха, акцент на втория тон на белодробната артерия, а понякога и ритъм на галоп. В белите дробове се откриват сухи и влажни хрипове. Електрокардиограмата може да покаже промени в R и TV вълните на стандартните отвеждания I, II и III, често дълбока Q вълна и леко намален волтаж на QRS комплекса.

Един от първите симптоми на остър нефрит е намаляване на отделянето на урина (до 400-700 ml / ден), в някои случаи се наблюдава анурия. Намаляването на отделянето на урина е свързано главно с възпалителни промени в гломерулите, което води до намаляване на филтрацията в тях. В този случай обикновено няма намаляване на относителната плътност на теглото на урината.

Уринарният синдром при остър гломерулонефрит се характеризира с протеинурия, цилиндрурия, макро и микрохематурия.

Протеинурията при остър нефрит се причинява не толкова от нарушена съдова пропускливост, колкото от грубо увреждане на съдовата стена на гломерулните капиляри. През увредените стени на гломерулните капиляри се отделят не само фино диспергирани албумини, но и глобулини и фибриноген.

Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10%, в някои случаи достига до 20%. Въпреки това, високото съдържание на протеин в урината продължава само през първите 7-10 дни, следователно, при късен тест на урината, албуминурията често се оказва ниска, по-малко от 1%. В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди може да липсва напълно. Малко количество белтък в урината може да се наблюдава при остър нефрит за дълго време и да изчезне напълно едва след 3-4-6 или дори 9-12 месеца.

Броят на левкоцитите в седимента на урината като правило е незначителен, но в някои случаи в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити и дори много повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре чрез специално изчисляване на формираните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Нечипоренко. При остър гломерулонефрит левкоцитите в урината са добре оцветени със сафронин (според Sternheimer - Melbin), за разлика от инфекциозните бъбречни заболявания (пиелонефрит).

Често при остър нефрит се наблюдава намаляване на количеството хемоглобин и червени кръвни клетки; при късен тест на урината албуминурията често е ниска, по-малко от 1%. В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди може да липсва напълно. Малко количество белтък в урината може да се наблюдава при остър нефрит за дълго време и да изчезне напълно едва след 3-4-6 или дори 9-12 месеца.

Хематурията е задължителен и постоянен признак на остър гломерулонефрит, а макрохематурията се среща в 13-15% от случаите. В други случаи се открива микрохематурия и броят на червените кръвни клетки в утайката на урината не може да надвишава 10-15 в зрителното поле.

Цилиндрурията не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани цилиндри. Понякога се откриват епителни отливки.

Броят на левкоцитите в седимента на урината като правило е незначителен, но в някои случаи в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити и дори много повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре чрез специално изчисляване на формираните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Нечипоренко. Когато около стромален гломерулонефритЛевкоцитите в урината са добре оцветени със сафронин (според Sternheimer - Melbin), за разлика от инфекциозните бъбречни заболявания (пиелонефрит).

Много пациенти имат лека или умерена азотемия. Той е свързан както с намаляване на филтрационната функция на бъбреците, така и с повишен разпад на тъканите поради основното заболяване (с вторичен нефрит) и скоро се заменя с нормални стойности. Висока прогресивна азотемия, като правило, не се среща.

Често при остър нефрит се наблюдава намаляване на количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки в периферната кръв. Това се дължи на характерното за това заболяване подуване (хидремия) на кръвта, но може да се дължи и на развитието на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекцията, която е в основата на нефрита, например при септичен ендокардит.

Много често се наблюдава увеличение на ESR, което е свързано с наличието на фокална инфекция или е показател за активността на нефрита като алергичен процес, отразяващ промените в протеиновите фракции на кръвта. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция, се определят от първоначалната или съпътстващата инфекция: по-често температурата е нормална и няма левкоцитоза.

Протичането на острия гломерулонефрит е разнообразно. Има два най-типични варианта.

Първият вариант - цикличната форма - започва бурно. Появяват се подуване, задух, главоболие, болка в долната част на гърба, количеството на урината намалява. Първите изследвания на урината показват голяма албуминурия и хематурия. Повишава се кръвното налягане. Отокът продължава 2-3 седмици, след което в хода на заболяването се получава фрактура, развива се полиурия и кръвното налягане се понижава. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често, когато пациентите се чувстват добре и са почти напълно възстановили работоспособността си, протеинурия в малки количества - 0,03-0,1% o и остатъчна хематурия могат да се наблюдават дълго време, в продължение на месеци.

Втората форма на остър нефрит е латентна. Среща се често и е от голямо значение, тъй като често хронифицира. Тази форма се характеризира с постепенно начало без субективни симптоми и се проявява само с лек задух или подуване на краката. Такъв нефрит може да бъде диагностициран само със систематични изследвания на урината. Продължителността на относително активния период при този курс на остър гломерулонефрит може да бъде значителна - до 2-6 месеца или повече.

Артериалната хипертония при остър нефрит може да бъде придружена от развитие на еклампсия. Еклампсията се причинява от наличието на артериална хипертония и оток (хиперволемичен мозъчен оток) и се проявява със загуба на съзнание, замъглено зрение (централен произход) и конвулсивни припадъци с прехапване на езика и неволно отделяне на урина и изпражнения. Въпреки тежката клинична картина, тези гърчове рядко са фатални и в по-голямата си част преминават без следа.

Поток остър гломерулонефритможе да бъде придружено от развитие на нефротичен синдром с голяма протеинурия, хипо и диспротеинемия, хиперхолестеролемия и оток.

Имунологичната концепция за патогенезата остава най-разпространената и широко призната, базирана по-специално на възможността за получаване на нефротичен синдром при животни, използващи нефротоксичен серум.

Водещият патогенетичен фактор на нефротичния синдром е нарушение на структурата на базалната мембрана. Локализацията на антителата върху базалните мембрани е доказана чрез авторадиография и флуоресцентно маркиране на антитела.

Има постоянно намаляване на титъра на комплемента в разгара на проявите на нефротичен синдром, висок титър на антиренални антитела в кръвта на пациенти с гломерулонефрит от нефротичен тип, фиксиране на комплемента и имуноглобулини в гломерулите на бъбреците на хората с нефротичен тип нефрит и накрая, ефектът от имуносупресивната терапия (кортикостероиди, цитостатици). Това говори в полза на имунологичната теория за патогенезата.

Според метаболитната концепция за патогенезата на нефротичния синдром, протеинурията се причинява главно от повишена пропускливост на гломерулния филтър.

Понастоящем е показано наличието на повишена протеолитична активност в бъбреците и урината при нефротичен синдром, повишаване на съдържанието на хистамин в кръвта, висока концентрация на лизозомни ензими в бъбреците и тяхното участие в образуването на възпалителни реакции. Получената серумна диспротеинемия е свързана с преобладаващо изтичане на фини протеинови фракции, както и с имунни промени в организма.

Има данни за нарушен протеинов синтез при нефротичен синдром поради промени в активността на ретикулоендотелната система. Хиперлипидемията, която възниква при нефротичния синдром, изглежда компенсаторна по природа и е обратно пропорционална на хипопротеинемията.

Патогенезата на отока не може да се сведе до хипопротеинемия и намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане. Задържането на натрий в организма при нефротичен синдром поради повишената му реабсорбция е свързано с вторичен хипералдостеронизъм, който от своя страна се причинява от намаляване на количеството циркулираща кръв. Невъзможно е също така да се изключи факторът на повишена пропускливост на капилярите не само на бъбреците, но и на други тъкани, което възниква в резултат на имунологично увреждане на цялата капилярна мрежа.

От клинична гледна точка патогенезата на протеинурията е много важна, тъй като нефротичният синдром е предимно голяма загуба на протеин в урината (до 20 g/ден или повече). Протеинурията може да бъде свързана само с увреждане и повишена пропускливост на гломерулната базална мембрана и в резултат на това свободното проникване дори на големи протеинови молекули през гломерулния филтър. Дисфункцията на функцията на подоцитите, които обикновено задържат малко количество протеин, който прониква през базалната мембрана, също е важна.

Всеки остър нефрит, който не е преминал без следа в рамките на една година, трябва да се счита за превърнал се в хроничен нефрит, а очевидното клинично възстановяване трябва да се разглежда като дълъг асимптоматичен латентен период на по същество хроничен нефрит.

Трябва да се отбележи, че в редица случаи, остро начало дифузен гломерулонефритможе да приеме характера на субакутен злокачествен екстракапилярен нефрит с бързо прогресиращ ход и да завърши през следващите месеци със смърт от хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика на остър дифузен гломерулонефрит

Диагнозата на остър дифузен гломерулонефрит не представлява големи затруднения при изразени клинични прояви на заболяването, особено в млада възраст.

Диференциалната диагноза между остър нефрит и екзацербация на хроничен нефрит е трудна. Тук има значение съкращаването на времето от началото на инфекциозното заболяване до острите прояви на нефрит. При остър гломерулонефриттози период е 1-3 седмици, а при обостряне на хроничния процес - само няколко дни (1-2). Уринарният синдром може да бъде същият, но постоянното намаляване на плътността на урината под 1015 и филтрационната функция на бъбреците е по-характерно за обостряне на хроничния процес.

Важно е да се подчертае, че често водеща картина в клиниката на острия нефрит е картината на сърдечната недостатъчност (задух, отоци, сърдечна астма и др.). За да се разпознае остър нефрит в тези случаи, острото развитие на заболяването без признаци на предишно сърдечно заболяване, наличието на тежък уринарен синдром, особено хематурия (албуминурия също е характерна за конгестивен бъбрек), както и склонност към брадикардия .

Латентната форма на остър нефрит е трудна за диагностициране. Преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, липсата на бледи левкоцити (когато се оцветяват по Sternheimer-Malbin) и липсата на анамнестични признаци на дизурични явления помагат да се диференцира с хроничен латентен пиелонефрит. Данните от рентгенови урологични изследвания могат да бъдат важни за разграничаване от пиелонефрит, камъни в бъбреците, бъбречна туберкулоза и други бъбречни заболявания, протичащи с малък уринарен синдром.

Лечение на остър дифузен гломерулонефрит

Лечение на остър дифузен гломерулонефрит

При лечение на пациенти остър гломерулонефритв случай на тежка клинична картина (оток, хипертония) се препоръчва почивка на легло и диета с рязко ограничаване на солта в храната (не повече от 1,5-2 g / ден).

Дългосрочното ограничаване на протеините при остър нефрит не е достатъчно обосновано, тъй като по правило не се наблюдава задържане на азотни отпадъци и не е доказано повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене.

Антибактериалната терапия (антибиотици, антимикробни лекарства) е показана, когато има ясна връзка между нефрита и основната инфекция, например при продължителен септичен ендокардит, хроничен тонзилит и др. В случай на хронична инфекция на сливиците е показана и тонзилектомия - 2-3 месеца след отшумяване на острите симптоми. мързел от нефрит.

Голямо значение се отдава на десенсибилизиращата терапия и големи дози витамин С.

Много ефективен при лечението на остър нефрит е използването на стероидни хормони - преднизолон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизолон е по-показано 3-4 седмици след началото на заболяването, когато се наблюдава намаляване на общите симптоми (по-специално хипертония). Употребата на кортикостероиди е особено показана при нефротична форма или продължително протичане на остър нефрит, както и при наличие на така наречения синдром на остатъчната урина, включително хематурия.

Преднизолон се използва средно при 20 mg / ден, ако е необходимо, тази доза се увеличава до 60 mg / ден.

Терапията с кортикостероиди има добър ефект както при отоци, така и при уринарен синдром. Той може да насърчи възстановяването и да предотврати прехода на остър нефрит към хроничен.

Ако има тенденция към повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отока, лечението с кортикостероидни хормони трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретични лекарства.

В случай на усложнения остър гломерулонефритПри еклампсия се прилага кръвопускане, интравенозно приложение на магнезиев сулфат (10 ml 25% разтвор), дават се сънотворни и наркотици (хлоралхидрат и др.). Показани са ганглиоблокери, например хексоний 10-20 mg 0,5-1 ml 2% разтвор интрамускулно. В преекламптичния период е препоръчително да се предписват резерпин, както и урегит, хипотиазид или лазикс; последното е особено ценно под формата на инжекции като дехидратиращо средство при симптоми на мозъчен оток.

Прогноза, работоспособност. При остър нефрит прогнозата е различна. Може да настъпи пълно възстановяване. Смъртта в острия период на заболяването е рядка, по-често се свързва с мозъчни кръвоизливи поради еклампсия, по-рядко със сърдечна недостатъчност, пневмония или остра уремия.

Прогнозата на острия нефрит до голяма степен зависи от ранното разпознаване и правилното лечение на заболяването. Той се е подобрил значително с използването на кортикостероидна терапия през последните години.

В острия период пациентите са неработоспособни и; трябва да е в болница. При типичен курс пълното възстановяване може да настъпи след 2-3 месеца: пациентите могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия.

Клиничното наблюдение на хора, които са претърпели остър нефрит, е много важно, тъй като клиничното възстановяване често може да бъде очевидно. Това е особено важно при наличие дори на умерен уринарен синдром. За да се избегнат рецидиви, трябва да се обърне специално внимание на борбата с инфекциозните огнища в тялото. Работата, включваща охлаждане, особено излагането на влажен студ, трябва да се избягва през цялата година.

В класификацията на имуновъзпалителните патологии на бъбреците, остър дифузен гломерулонефрит заема специално място. Характеризира се с увреждане на гломерулите, при което заболяването обхваща всички бъбречни тъкани. Гломерулите са специални структури, състоящи се от малки кръвоносни съдове, чиито възли участват в процеса на филтриране на кръвта и отстраняване на излишната течност. Среща се при хора от всички възрасти, включително деца.

В зависимост от морфологичните промени в бъбречните гломерули, гломерулонефритите могат да бъдат разделени на следните видове:

• мембранен тип (мембранозна гломерулопатия);
• пролиферативна форма;
• фокална сегментна гломерулосклероза;
• мезангио-капилярна.

Мембранозната нефропатия се придружава от дифузно удебеляване на базалните мембрани на капилярите, които изграждат гломерулите на бъбрека. По правило развитието на заболяването не е свързано с инфекция и се среща най-често при зрели мъже. Една трета от пациентите се оплакват от прояви на хипертония и хематурия, а при половината от пациентите се среща.

Пролиферативният тип на заболяването се характеризира с остро дифузно увеличение на клетъчните структури на капилярите в гломерулите на бъбрека. Тази форма се среща най-често в медицинската практика.

Фокалната сегментна гломерулосклероза е придружена от склероза на отделни бримки на бъбречните капиляри. Тази форма обикновено се среща при пациенти с HIV инфекция и при хора, които използват интравенозни лекарства. Струва си да се отбележи, че се счита за един от най-опасните и неблагоприятни варианти за хода на заболяването.

Мезангиално-капилярният тип гломерулонефрит се съпровожда от удебеляване на капилярните стени и пролиферативен процес в мезангиалните клетки, който се разпространява в гломерулите. Последните от своя страна придобиват особена лобуларна структура, а базалната им мембрана се удвоява.

В същото време се идентифицира колективна форма на заболяването, съчетаваща симптоми от няколко вида наведнъж. Важно е да се отбележи, че ако лечението не започне своевременно, се развива хроничен дифузен гломерулонефрит, който е много по-труден за лечение.

причини

Основният фактор, причиняващ остър дифузен гломерулонефрит, е предишна инфекция. Това може да бъде пневмония, възпалено гърло, фарингит и други инфекциозни заболявания. Често причинителят на острата форма е стрептококи от група А, по-рядко пневмококи и стафилококи. Друг сериозен рисков фактор е хипотермията, която неминуемо нарушава кръвообращението в бъбреците. В медицината са описани случаи на остри форми на патология, възникващи след ваксинация.

Острият гломерулонефрит се развива средно след 2-3 седмици поради инфекциозно заболяване, когато тялото претърпява имунологично преструктуриране с промяна в бъбречния протеин под въздействието на агент. Така тези протеини се възприемат от тялото като чужди, така че срещу тях започват да се произвеждат автоантитела. IN патологичен процесучастват едновременно и двата бъбрека, при които се наблюдават общи съдови лезии.

Малко за патологичната анатомия

При всяка форма на имуновъзпалително заболяване, било то пролиферативен, хроничен, мембранен гломерулонефрит или друг вид заболяване, гломерулите се увеличават по размер и по време на изследване под микроскоп могат да се открият признаци на възпаление на капилярите. По-късно, поради спазми, се наблюдава тяхната исхемия и ендотелна пролиферация. Протеиновият ексудат се натрупва в областта между гломерулната капсула и капилярните бримки. Самите бъбреци могат да бъдат леко увеличени.

С отшумяването на възпалителния процес пролиферацията постепенно намалява и нормалната проходимост на капилярите се възстановява.

Основни симптоми

Остър дифузен гломерулонефрит при възрастни и деца протича с характерни симптоми. Основните специфични признаци на заболяването включват:

• подуването е следствие от ненормална капилярна пропускливост;
• нарушения на уринирането с патологични промени в урината;
• хипертония, която възниква поради задържане на течности в тялото.

Пациентите често се оплакват от такива общи клинични проявления, като главоболие, гадене, треска, слабост, болка в лумбалната област.

Много пациенти придобиват характеристика външен видпоради подуване на лицето и бледност на кожата. Постепенно симптомът може да се разпространи в цялото тяло, като телесното тегло се увеличава с 15 килограма или повече.

Характерен признак на дифузен гломерулонефрит е нарушение на уринирането, което може да бъде често и понякога дори болезнено. Хората с диагноза остър или хроничен дифузен гломерулонефрит изпитват олигурия (обикновено в първия ден на заболяването), характеризираща се с малко количество отделена урина и анурия (липса на уриниране). Струва си да се отбележи, че епизодите на анурия се заменят с полиурия. Една трета от пациентите изпитват болка в лумбалната област, която може да бъде причинена от разтягане на бъбречната капсула.

Анализите на урината при възрастни и деца с гломерулонефрит разкриват различни патологични примеси под формата на протеин (протеинурия), епител, кръв и по-рядко левкоцити. Урината става мътна и тъмночервена или червеникаво-кафява. Бактериурията ще покаже добавяне на инфекция.

Друг характерна особеност, което е придружено от пролиферативен и други видове гломерулонефрит - хипертония с повишаване на систолното налягане до 150–200 mm Hg. Чл., диастолично - до 105 mm. Поради увеличената маса на циркулиращата кръв, показатели венозно наляганесе увеличават. При повечето пациенти епизодите на хипертония са краткотрайни.

Основата за повишаване на кръвното налягане при възрастни и деца е състояние като бъбречна исхемия и образуването на ренин в тях, който се превръща в активно пресорно вещество, наречено ангиотензин. Именно с това явление може да се свърже главоболието, което се появява при много пациенти.

Когато острия гломерулонефрит се влоши поради церебрален оток, може да се появи енцефалопатия и еклампсия. Понякога в преекламптичния период се появяват интензивни главоболия и рязко повишаване на кръвното налягане. По време на пристъп на еклампсия настъпва загуба на съзнание, пулсът се забавя, кожатапобледняват, появяват се мускулни крампи, неволно уриниране или загуба на изпражнения.

Клинични признаци при деца

Дифузен гломерулонефрит при детствоима подобни симптоми. Известно време след прекарано инфекциозно заболяване детето развива летаргия, гадене и повръщане, главоболие. На фона на намалената диуреза се отбелязват жажда и подуване. Ако подуването се простира до сърдечния мускул, децата изпитват брадикардия. Тежка циркулаторна недостатъчност се среща рядко, но бъбречната еклампсия се среща при приблизително 7-10% от пациентите.

Най-често при деца пролиферативният гломерулонефрит протича циклично с увеличаване и стабилизиране на симптомите. Ремисията настъпва средно след 2 месеца, но можем да говорим за пълно възстановяване много по-късно - след 1,5-2 години. Продължителността на симптомите повече от 12 месеца показва, че детето има хроничен дифузен гломерулонефрит.

Диференциална диагноза

Компетентното лечение може да бъде предписано само при висококачествен диференциален преглед. Има редица бъбречни патологии, които могат да бъдат придружени от подобни симптоми. По този начин, появата на симптомите в период от по-малко от двадесет дни след инфекциозен процес, по-скоро говори за обостряне на хронична бъбречна патология.

Важно е заболяването да се разграничи от пиелонефрит (въз основа на резултатите от изследванията на бъбречната функция), фокални форми на нефрит и сърдечни патологии, характеризиращи се с подуване.

Терапевтични мерки

Лечение на възрастни и деца с гломерулонефрит остра форматрябва да се извършва в болнична обстановка. Всички пациенти са длъжни да останат на легло до отстраняване на основните причини. клинични признаци. През първата седмица се предписва безсолна диета и намалено количество протеини, след което на пациентите се препоръчва диета с пълноценен протеинов състав, но с ниска консумация на сол.

Терапията за възрастни пациенти и деца се предписва по същия принцип и включва:

• Етиологичното лечение е антибиотична терапия, насочена към потискане на инфекциозния патоген (ако е идентифициран). Най-често развитието на остър дифузен гломерулонефрит е свързано със стрептококова инфекция, която може да се лекува с пеницилин.
• Патогенетична терапия - извършва се с нехормонални и хормонални имуносупресори, стероиди, хепарин, антиагреганти и антикоагуланти за подобряване на микроциркулацията на кръвта.
• Симптоматично лечение - премахване на хематурия, оток, артериална хипертонияс помощта на подходящи медикаменти.

На пациентите с дифузен гломерулонефрит обикновено се предписват диуретици, антиалергични лекарства и глюкокортикоиди. Интензивни грижиизисква сложен ход на заболяването. При анурия при деца и възрастни може да се предпише хемодиализа - изкуствено пречистване на кръвта от токсини. Еклампсия и белодробен оток изискват кръвопускане.

Дифузният гломерулонефрит е имуноалергично заболяване с преобладаващо увреждане на гломерулните съдове: протича като остър или хроничен процес с повтарящи се обостряния и ремисии. В по-редки случаи се наблюдава подостър гломерулонефрит, който се характеризира с бързо прогресиращо протичане, бързо водещо до бъбречна недостатъчност. Дифузният гломерулонефрит е едно от най-честите бъбречни заболявания.

Остър гломерулонефрит може да се развие във всяка възраст, но повечето пациенти са под 40 години.

Етиология, патогенеза. Заболяването възниква най-често след тонзилит, възпаление на сливиците, инфекции на горната респираторен тракт, скарлатина и др. Стрептококите играят важна роля в появата на гломерулонефрит, особено тип 12 хемолитичен стрептокок група А. В страните с горещ климат острият гломерулонефрит най-често се предшества от стрептококи кожни заболявания. Може да се развие и след пневмония (включително стафилококова), дифтерия, тиф и коремен тиф, бруцелоза, малария и някои други инфекции. Гломерулонефритът може да възникне под въздействието на вирусна инфекция, след прилагане на ваксини и серуми (серум, ваксинален нефрит). Етнологичните фактори включват и охлаждане на тялото във влажна среда („окопен“ нефрит). Охлаждането причинява рефлекторни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците и влияе върху хода на имунологичните реакции. Понастоящем общоприетата идея е, че острият гломерулонефрит е имунна комплексна патология; появата на симптоми на гломерулонефрит след инфекция се предшества от дълъг латентен период, през който се променя реактивността на тялото и се образуват антитела срещу микроби или вируси. Комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат на повърхността на базалната мембрана на капилярите, главно в гломерулите. Развива се генерализиран васкулит, засягащ предимно бъбреците.

Симптоми, курс. Острият гломерулонефрит се характеризира с три основни симптома – едематозен, хипертензивен и уринарен. В урината се откриват главно протеини и червени кръвни клетки. Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10 g/l, но често достига 20 g/l или повече. Въпреки това, високо съдържание на протеин в урината се наблюдава само през първите 7-10 дни, поради което при късен тест на урината често се установява, че протеинурията е ниска (по-малко от 1 g / l). В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди дори да липсва. Малки количества белтък в урината на пациенти, претърпели остър нефрит, се наблюдават дълго време и изчезват едва след 3-6, а в някои случаи дори 9-12 месеца от началото на заболяването.

Хематурията е задължителна и постоянен знакостър гломерулонефрит; в 13-15% от случаите има макрохематурия, в други случаи има микрохематурия, понякога броят на червените кръвни клетки може да не надвишава 10-15 в зрителното поле. Цилиндрурията не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани отливки, понякога се откриват епителни отливки. Левкоцитурията, като правило, е незначителна, но понякога в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити или повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре при изчисляване на характерните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Де Алмейда - Нечипоренко.

Олигурията (400-700 ml урина на ден) е един от първите симптоми на остър нефрит. В някои случаи се наблюдава анурия (остра бъбречна недостатъчност) за няколко дни. Много пациенти изпитват лека или умерена азотемия през първите няколко дни от заболяването. Често при остър гломерулонефрит съдържанието на хемоглобин и броят на червените кръвни клетки в периферната кръв намаляват. Това е свързано с хидремия (повишено съдържание на вода в кръвта) и може да се дължи и на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекция, която е довела до развитието на гломерулонефрит (например със септичен ендокардит). Често се открива повишена ESR. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция се определят от първоначалната или съпътстващата инфекция (обикновено температурата е нормална и няма левкоцитоза).

От голямо значение в клиничната картина на острия гломерулонефрит са отоците, които служат ранен знакзаболявания при 80-90% от пациентите; Те са разположени предимно по лицето и заедно с бледостта на кожата създават характерното „нефритно лице“. Често течността се натрупва в кухини (плеврална, коремна, перикардна кухина). Увеличаването на телесното тегло за кратко време може да достигне 15-20 kg или повече, но след 2-3 седмици подуването обикновено изчезва. Един от основните симптоми на острия дифузен гломерулонефрит е артериалната хипертония, наблюдавана при 70-90% от пациентите. В повечето случаи кръвното налягане не достига високи нива(180/120 mmHg). Повишаването на кръвното налягане се среща по-рядко при деца и юноши, отколкото при възрастни. Острата артериална хипертония може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност, особено левокамерна. По-късно може да се развие хипертрофия на лявата камера на сърцето. Изследването разкрива разширяване на границите на сърдечната тъпота, което може да се дължи на натрупване на трансудат в перикардната кухина и хипертрофия на миокарда. Често се чува функционален систолен шум на върха, акцент на втория тон на аортата, а понякога и ритъм на галоп: сухи и влажни хрипове в белите дробове. ЕКГ може да покаже промени в R и T вълните в стандартните отвеждания, често дълбока Q вълна и леко намален волтаж на ORS комплекса.

Има две най-характерни форми на остър гломерулонефрит. Цикличната форма започва бурно. Появяват се подуване, задух, главоболие, болка в лумбалната област, количеството на урината намалява. Тестовете на урината показват високи нива на протеинурия и хематурия. Повишава се кръвното налягане. Подуването продължава 2-3 седмици. След това в хода на заболяването настъпва повратна точка: развива се полиурия и кръвното налягане се понижава. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често, когато пациентите се чувстват добре и са почти напълно възстановили работоспособността си, лека протеинурия (0,03-0,1 g / l) и остатъчна хематурия могат да се наблюдават дълго време, в продължение на месеци. Латентната форма е често срещана и нейната диагноза е от голямо значение, тъй като често при тази форма заболяването става хронично. Тази форма на гломерулонефрит се характеризира с постепенно начало без значими субективни симптоми и се проявява само с лек задух или подуване на краката. В такива случаи гломерулонефритът може да се диагностицира само чрез системно изследване на урината. Продължителността на относително активния период в латентната форма на заболяването може да бъде значителна (2-6 месеца или повече).

Остър гломерулонефрит може да бъде придружен от нефротичен синдром. Всеки остър гломерулонефрит, който не завършва без следа в рамките на една година, трябва да се счита за хроничен. Трябва да се помни, че в някои случаи дифузният гломерулонефрит с остро начало може да придобие характера на субакутен злокачествен екстракапилярен гломерулонефрит с бързо прогресиращ курс.

Диагнозата на острия дифузен гломерулонефрит не представлява големи затруднения с изразена клинична картина, особено при млади хора. Важно е, че симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, отоци, сърдечна астма и др.) често са водещи в картината на заболяването. За да се установи диагнозата в тези случаи, е важно острото развитие на заболяването да настъпи при пациенти без предишна сърдечна патология и да се открие изразен уринарен синдром, особено хематурия, както и тенденция към брадикардия.

Лечение. Предписва се почивка на легло и диета. Рязкото ограничаване на готварската сол в храната (не повече от 1,5-2 g / ден) само по себе си може да доведе до повишено отделяне на вода и премахване на едематозни и хипертонични синдроми. Отначало се предписват захарни дни (400-500 г захар на ден с 500-600 мл чай или плодов сок). В бъдеще се дават дини, тикви, портокали и картофи, които осигуряват почти напълно безнатриево хранене.

Дългосрочното ограничаване на приема на протеини при остър гломерулонефрит не е достатъчно обосновано, тъй като задържането на азотни отпадъци по правило не се наблюдава и понякога предполагаемото повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене не е доказано. Сред протеиновите продукти е по-добре да ядете извара, както и яйчен белтък. Мазнините се допускат в количество 50-80 г/ден. Добавят се въглехидрати, за да се осигури дневен калориен прием. Течностите могат да се консумират до 600-1000 ml/ден. Антибактериалната терапия е показана, когато има ясна връзка между гломерулонефрит и съществуваща инфекция, например при продължителен септичен ендокардит, хроничен тонзилит.

Препоръчително е да се използват стероидни хормони - преднизолон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизолон се предписва не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването, когато общите симптоми (по-специално артериалната хипертония) са по-слабо изразени. Кортикостероидните хормони са особено показани за нефритната форма или продължително протичане на остър гломерулонефрит, както и за така наречения синдром на остатъчната урина, включително хематурия. Преднизолон се използва, като се започне с доза от 10-20 mg / ден, бързо (в рамките на 7-10 дни) дневната доза се увеличава до 60 mg. Тази доза продължава да се прилага 2-3 седмици, след което постепенно се намалява. Курсът на лечение продължава 5-6 седмици. Обща сумапреднизолон на курс 1500-2000 mg. Ако през това време не се постигне достатъчен терапевтичен ефект, лечението може да продължи с поддържащи дози преднизолон (10-15 mg/ден) за дълго време под лекарско наблюдение. Терапията с кортикостероиди повлиява както отока, така и уринарния синдром. Той може да насърчи възстановяването и да предотврати прехода на остър гломерулонефрит към хроничен. Умерената артериална хипертония не е противопоказание за употребата на кортикостероидни лекарства. Ако има тенденция към повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отока, лечението с кортикостероидни хормони трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретични лекарства. Ако в тялото има огнища на инфекция, тогава трябва да се предписват антибиотици едновременно с кортикостероидни хормони.

При наличие на артериална хипертония и особено при поява на еклампсия, комплексна антихипертензивна терапия с периферни вазодилататори (верапамил, хидралазин, натриев нитропрусид, диазоксид) или симпатолитици (резерпин, клонидин) в комбинация със салуретици (фуроземид, етакринова киселина) и транквиланти. (диазепам и др.) е показано. ). Могат да се използват ганглиоблокери и адреноблокери. За намаляване на мозъчния оток се използват осмотични диуретици (40% разтвор на глюкоза, манитол). При конвулсии (на етап 1) се прилага етерно-кислородна анестезия.

Прогноза. Може да настъпи пълно възстановяване. Смъртта в острия период на заболяването е рядка. Преход на остър гломерулонефрит в хронично заболяваненаблюдава се в приблизително 1/3 от случаите. Благодарение на употребата на кортикостероидни хормони, сега прогнозата се е подобрила значително. В острия период пациентите са неработоспособни и трябва да бъдат хоспитализирани. При типичен курс пълното възстановяване може да настъпи след 2-3 месеца: оцелелите от заболяването могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия. Подлежат лица, прекарали остър гломерулонефрит диспансерно наблюдение, тъй като клиничното възстановяване често може да бъде очевидно. За да се избегне рецидив на заболяването Специално вниманиетрябва да се посвети на контрола на фокалната инфекция. Работата по охлаждане във влажна среда трябва да се избягва за една година.

Профилактиката се свежда главно до предотвратяване и ранно интензивно лечение на остри инфекциозни заболявания, елиминиране на фокална инфекция, особено в сливиците. Превантивно значение има и предотвратяването на внезапно охлаждане на тялото. Лица, страдащи алергични заболявания(копривна треска, бронхиална астма, сенна хрема), противопоказан превантивни ваксинации.

Субакутен дифузен гломерулонефрит има злокачествен ход и като правило завършва със смърт на пациенти 0,5-2 години от началото на заболяването. Активността на имунологичните реакции се оказва от решаващо значение за възникването на злокачествения ход на подострия гломерулонефрит.

Симптоми, курс. Заболяването обикновено започва като остър гломерулонефрит (обикновено бурно), но първоначално може да бъде латентно. Характеризира се с голям персистиращ оток, изразена албуминурия (до 10-30 g / l), както и изразена хипопротеинемия (45-35 g / l) и хиперхолестеролемия (до 6-10 g / l), т.е. признаци на липоидна нефротика. синдром. В същото време се наблюдава тежка хематурия с олигурия. При последното относителната плътност на урината е висока само в началото, а след това става ниска. Филтрационната функция на бъбреците прогресивно намалява. Още от първите седмици на заболяването азотемията може да се увеличи, което води до развитие на уремия. Артериалната хипертония при тази форма на нефрит може да бъде много висока и да е придружена от тежки промени в очното дъно (кръвоизливи в ретината, оток на диска). зрителни нерви, образуван от ексудативни бели петна по ретината).

Диагнозата се поставя, като се има предвид бързото развитие на бъбречна недостатъчност, персистираща тежка артериална хипертония, често от злокачествен тип. Поради факта, че злокачествен хипертоничен синдром може да се наблюдава при хипертония и при редица бъбречни заболявания - оклузивни лезии бъбречни артерии(особено често) хроничен пиелонефрит, както и при екстраренални заболявания (например феохромоцитом), подострият гломерулонефрит трябва да се диференцира от тях. Остър гломерулонефрит се характеризира с по-голяма тежест на едематозно-възпалителни и липоидно-нефротични синдроми.

Лечението със стероидни хормони на тази форма на гломерулонефрит е по-малко ефективно и в някои случаи не е показано поради висока и прогресираща артериална хипертония (АН над 200/140 mm Hg). Напоследък се препоръчва използването на антиметаболити и имуносупресори (6-меркап-топурин, азатиоприн и циклофосфамид) с внимателно проследяване на морфологичния състав на кръвта. Лечението с имуносупресори е по-ефективно в комбинация с кортикостероидни хормони, които се предписват в по-ниски дози (25-30 mg/ден). Тази комбинация не само повишава ефективността на лечението, но също така намалява риска от усложнения както от кортикостероиди, така и от имуносупресори (по-специално тежка левкопения).

За борба с отока и артериалната хипертония се използва хипотиазид (50-100 mg / ден). Показано е и предписването на други антихипертензивни лекарства: резерпин, клонидин. В този случай е необходимо да се избягва рязкото понижаване на кръвното налягане, тъй като това може да доведе до влошаване на филтрационната функция на бъбреците. При нарастваща бъбречна недостатъчност и повишени нива на азотни вещества в кръвта е необходимо да се намали приема на протеини с храната и да се прилагат големи количества концентрирана глюкоза (80-100 ml 20% IV разтвор), както и 5% разтвор на глюкоза от 300-500 ml IV капково. При липса на оток трябва да се инжектират на капки 100-200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат. Ако се появят признаци на сърдечна недостатъчност, се предписват дигиталис и диуретици. Използването на диализа (перитонеална или изкуствен бъбрек) е по-малко ефективно, отколкото при хроничен гломерулонефрит поради висока активности скоростта на прогресиране на подлежащия бъбречен процес. Трансплантацията на бъбрек не е показана.

Прогнозата за подостър гломерулонефрит е лоша. Това заболяване обикновено завършва фатално след 6 месеца, но не по-късно от 2 години. Смъртта настъпва от хронична бъбречна недостатъчност и уремия, по-рядко от мозъчен кръвоизлив.

Хроничният дифузен гломерулонефрит е дългосрочно (поне една година) имунологично двустранно бъбречно заболяване. Това заболяване завършва (понякога след много години) със свиване на бъбреците и смърт на пациенти от хронична бъбречна недостатъчност. Хроничният гломерулонефрит може да бъде или резултат от остър гломерулонефрит, или първичен хроничен, без предишен остър пристъп.

Симптомите и протичането са същите като при острия гломерулонефрит: оток, артериална хипертония, уринарен синдром и нарушена бъбречна функция.

По време на хроничен гломерулонефрит се разграничават два етапа: а) бъбречна компенсация, т.е. достатъчна азотоотделяща функция на бъбреците (този етап може да бъде придружен от тежък уринарен синдром, но понякога е латентен за дълго време, проявяващ се само с лека албуминурия или хематурия); б) бъбречна декомпенсация, характеризираща се с недостатъчност на азотоотделящата функция на бъбреците (уринарните симптоми могат да бъдат по-малко значими; като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът често е умерен; на този етап се изразяват хипоизостенурия и полиурия, които завършват с развитието на азотемична уремия).

Различават се следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит.

1. Нефротичната форма е най-честата форма на първичен нефротичен синдром. Тази форма, за разлика от чистата липоидна нефроза, се характеризира с комбинация от нефротичен синдром с признаци на възпалително увреждане на бъбреците. Клиничната картина на заболяването може да се определи дълго време от нефритен синдром и едва по-късно прогресията на самия гломерулонефрит настъпва с нарушена азотоотделяща функция на бъбреците и артериална хипертония.

2. Хипертонична форма. Дълго времеСред симптомите преобладава артериалната хипертония, докато уринарният синдром е по-слабо изразен. Понякога хроничният гломерулонефрит се развива по хипертоничен тип след първата силна атака на гломерулонефрит, но по-често е резултат от появата на латентна форма на остър гломерулонефрит. Кръвното налягане достига 180/100-200/120 mm Hg. Изкуство. и може да бъде обект на големи колебания през деня под въздействието на различни фактори. Хипертрофията на лявата камера на сърцето е нарушена, над аортата се чува акцент на втория тон. По правило хипертонията не става злокачествена, кръвното налягане, особено диастолното, не достига високи нива. Наблюдават се промени в очното дъно под формата на невроретинит.

3. Смесена форма. При тази форма има едновременно нефротичен и хипертензивен синдром.

4. Латентна форма. Това е доста често срещана форма; Обикновено се проявява само като лек уринарен синдром без артериална хипертония и оток. Може да има много дълъг курс (10-20 години или повече), но по-късно все още води до развитие на уремия.

Трябва да се разграничи и хематуричната форма, тъй като в някои случаи хроничният гломерулонефрит може да се прояви като хематурия без значителна протеинурия и общи симптоми (хипертония, оток).

Всички форми на хроничен гломерулонефрит могат периодично да дават рецидиви, много напомнящи или напълно повтарящи картината на първия остър пристъп на дифузен гломерулонефрит. Обострянията са особено чести през есента и пролетта и настъпват 1-2 дни след въздействието на дразнител, най-често стрептококова инфекция. Във всеки курс хроничният дифузен гломерулонефрит преминава в последния си стадий - вторично набръчкан бъбрек.

Диагноза. Ако има анамнеза за остър гломерулонефрит и изразена клинична картина, диагнозата не представлява големи затруднения. Въпреки това, в латентната форма, както и в хипертоничната и хематуричната форма на заболяването, разпознаването му понякога е много трудно. Ако няма специфична индикация в историята на остър гломерулонефрит, тогава в случай на умерено тежък уринарен синдром е необходимо да се извърши диференциална диагнозас едно от многото едностранни или двустранни бъбречни заболявания.

Лечение. Необходимо е да се премахнат огнищата на инфекция (отстраняване на сливици и др.). Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не предотвратяват прехода на острия гломерулонефрит към хроничен. Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на влажен студ. За тях се препоръчва сух и топъл климат. Ако общото състояние е задоволително и няма усложнения, е показано санаториално лечение. Почивката в леглото е необходима само в периода на значителен оток или развитие на сърдечна недостатъчност, както и при уремия.

За лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит от съществено значение е диетата, която се предписва в зависимост от формата и стадия на заболяването. При нефротична и смесена форма (отоци) приемът на натриев хлорид с храната не трябва да надвишава 1,5-2,5 g/ден, като за целта се преустановява подсоляването на храната. При достатъчна екскреторна функция на бъбреците (без отоци) храната трябва да съдържа достатъчно количество (1-1,5 g/kg) животински протеин, богат на пълноценни фосфорсъдържащи аминокиселини. Това нормализира азотния баланс и компенсира загубите на протеини. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 3-4 r/ден с нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Латентната форма на заболяването не изисква значителни ограничения в диетата на пациентите, тя трябва да бъде пълна, разнообразна и богата на витамини. Витамините (C, B комплекс, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит.

Особено важна е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия на това заболяване. За курса на лечение се използват 1500-2000 mg преднизолон (преднизон) или 1200-1500 mg триамцинолон. Лечението обикновено започва с 10-20 mg преднизолон и дозата се коригира до 60-80 mg/ден (дозата на триамцинолон се повишава от 8 на 48-64 mg), след което постепенно се намалява. Препоръчително е да се повтори пълни курсовелечение (при екзацербации) или малки поддържащи курсове.

При приемане на кортикостероидни хормони е възможно обостряне на скрити огнища на инфекция. Следователно, лечението с кортикостероиди е най-добре да се извършва, докато се предписват антибиотици едновременно или след отстраняване на огнища на инфекция (например, тонзилектомия).

Противопоказание за употребата на кортикостероиди при пациенти с хроничен гломерулонефрит е прогресивната азотемия. При умерена артериална хипертония (BP 180/110 mm Hg) може да се проведе лечение с кортикостероидни хормони, като едновременно се използват антихипертензивни лекарства. При висока артериална хипертония е необходимо предварително понижаване на кръвното налягане. Ако кортикостероидната терапия е противопоказана или неефективна, се препоръчва употребата на нехормонални имуносупресори: азатиоприн (имуран), 6-меркаптопурин, циклофосфамид.

Отлагането на фибрин в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и леко повишаване на плазмените нива на фибриноген служат като патогенетична обосновка за антикоагулантна терапия на хроничен гломерулонефрит. Чрез засилване на фибринолизата и неутрализиране на комплемента, хепаринът повлиява много алергични и възпалителни прояви и в резултат на това намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява филтрационната функция на бъбреците. Хепаринът, предписан подкожно по 20 000 единици на ден в продължение на 2-3 седмици, последвано от постепенно намаляване на дозата в продължение на една седмица или интравенозно (1000 единици на час), може да се използва в комбинация с кортикостероиди и цитостатици.

При смесени форми на хроничен гломерулонефрит (едематозен и тежък хипертензивен синдром) е показана употребата на натриуретици, тъй като те имат изразен диуретичен и хипотензивен ефект. Хипотиазид се предписва 50-100 mg 2 пъти на ден, Lasix 40-120 mg / ден, етакринова киселина (урегит) 150-200 mg / ден. Препоръчително е да се комбинират салуретици с конкурентния алдостеронов антагонист алдактон (верошпирон) - 50 mg 4 пъти на ден, който увеличава екскрецията на натрий и намалява екскрецията на калий. Диуретичният ефект на хипотиазид (и други салуретици) е придружен от екскреция на калий в урината, което може да доведе до хипокалиемия с развитието на характерната за него обща слабост, адинамия и нарушена сърдечна контрактилност. Следователно, едновременно трябва да се предписва разтвор на калиев хлорид. При персистиращ оток, дължащ се на хипопротеинемия, е възможно да се препоръча използването на средномолекулна фракция на глюкозо-полиглюкиновия полимер (декстран) под формата на интравенозно капково приложение на 500 ml 6% разтвор, което повишава колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма, подпомага движението на течности от тъканите в кръвта и предизвиква диуреза. Полиглюкин действа по-добре по време на лечение с преднизолон или диуретици. Живачните диуретици не трябва да се използват при бъбречен оток, тъй като диуретичният им ефект е свързан с токсично влияниевърху тубулния епител и гломерулите на бъбреците, което води, заедно с увеличаване на диурезата, до намаляване на филтрационната функция на бъбреците.

При лечение на хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит могат да се предписват антихипертензивни лекарства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, резерпин с хипотиазид, аделфан, трирезид, кристепин, допегит. Въпреки това, трябва да се избягват резки колебания в кръвното налягане и неговото ортостатично спадане, което може да влоши бъбречния кръвоток и филтрационната функция на бъбреците. В преекламптичния период и по време на лечението на еклампсия, която може да възникне и при обостряне на хроничен гломерулонефрит, на пациентите може да се предпише магнезиев сулфат; когато се прилага интравенозно и интрамускулно, под формата на 25% разтвор може да намали кръвното налягане и да подобри бъбречната функция с диуретичен ефект, а също така помага за намаляване на мозъчния оток.

Прогноза. Резултатът от хроничния гломерулонефрит е свиване на бъбреците с развитие на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Имуносупресивната терапия значително променя хода на заболяването. Има случаи на пълна ремисия на заболяването с изчезване както на общи, така и на уринарни симптоми