Автоимунните заболявания често засягат жизненоважни органи като сърце, бели дробове и др

Обща характеристика на автоимунните заболявания, засягащи ставите

Повечето автоимунни заболявания, засягащи ставите, са дифузни заболявания на съединителната тъкан (системни ревматични заболявания). Това е голяма група от заболявания, всяка от които има сложна класификация, сложни диагностични алгоритми и правила за формулиране на диагнозата, както и многокомпонентни схеми на лечение.

Тъй като съединителната тъкан, която е засегната при тези заболявания, присъства в много органи, тези заболявания се характеризират с гъвкавост клинични проявления. Често в патологичния процес са включени жизненоважни органи (сърце, бели дробове, бъбреци, черен дроб) - това определя прогнозата за живота на пациента.

При системни ревматични заболявания се засягат ставите наред с други органи и системи. В зависимост от нозологията, това може да определи клиничната картина на заболяването и неговата прогноза (например при ревматоиден артрит) или може би по-малко значимо на фона на увреждане на други органи, както при системна склеродермия.

При други автоимунни заболявания и заболявания, които не са напълно изяснени, увреждането на ставите е допълнителна функцияи не се наблюдава при всички пациенти. Например артрит при автоимунни възпалителни заболявания на червата.

В други случаи лезиите на ставите могат да бъдат включени в процеса само при тежки случаи на заболяването (например при псориазис). Степента на увреждане на ставите може да бъде изразена и да определи тежестта на заболяването, прогнозата за работоспособността на пациента и качеството му на живот. Или, обратно, степента на увреждане може да причини само напълно обратими възпалителни промени. В този случай прогнозата на заболяването може да бъде свързана с увреждане на други органи и системи (например с остра ревматична треска).

Причината за повечето заболявания от тази група не е напълно изяснена. Много от тях се характеризират с наследствена предразположеност, която може да се определи от определени гени, кодиращи антигени на така наречения основен комплекс на хистосъвместимост (наричани HLA или MHC антигени). Тези гени се съдържат на повърхността на всички ядрени клетки на тялото (HLA C клас I антигени) или на повърхността на така наречените антиген-представящи клетки:

Пренасрочено остра инфекцияможе да провокира появата на много автоимунни заболявания

• В-лимфоцити,
• тъканни макрофаги,
• дендритни клетки (HLA клас II антигени).

Името на тези гени се свързва с феномена на отхвърляне на трансплантиран орган, но във физиологията на имунната система те са отговорни за представянето на антигена на Т-лимфоцитите и за инициирането на развитието на имунен отговор към патогена. Тяхната връзка с предразположението към развитие на системни автоимунни заболявания понастоящем не е напълно изяснена.

Като един от механизмите е предложен феноменът на така наречената „антигенна мимикрия“, при която антигените на често срещаните патогени на инфекциозни заболявания (вируси, причиняващи остри респираторни вирусни инфекции, Escherichia coli, стрептококи и др.) имат сходни структура на протеините на човек, който е носител на определени гени от главния комплекс за хистосъвместимост и причинява .

Инфекцията, претърпяна от такъв пациент, води до продължаващ имунен отговор към антигени на собствените тъкани на тялото и развитие на автоимунно заболяване. Следователно, за много автоимунни заболявания факторът, който провокира появата на заболяването, е остра инфекция.

Както подсказва името на тази група заболявания, водещият механизъм на тяхното развитие е агресията на имунната система към собствените антигени на съединителната тъкан.

От основните видове патологични реакции на имунната система (виж) при системни автоимунни заболявания на съединителната тъкан най-често се реализира тип III (тип имунен комплекс - при ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус). По-рядко се среща тип II (цитотоксичен тип - при остра ревматична треска) или IV (забавена свръхчувствителност - при ревматоиден артрит).

Често различни механизми на имунопатологични реакции играят роля в патогенезата на едно заболяване. Основният патологичен процес при тези заболявания е възпалението, което води до появата на основните клинични признаци на заболяването - локални и общи симптоми (повишена температура, неразположение, загуба на тегло и др.), като резултатът често е необратими промени в засегнатите органи. . Клиничната картина на заболяването има свои собствени характеристики за всяка нозология, някои от които ще бъдат описани по-долу.

Тъй като честотата на системните автоимунни заболявания е ниска и много от тях нямат специфични симптоми, които не се наблюдават при други заболявания, само лекар може да подозира наличието на заболяване от тази група при пациент въз основа на комбинация от характерни клинични признаци , така нареченият диагностични критериизаболявания, одобрени в международни ръководства за неговата диагностика и лечение.

Причини за изследване за изключване на системни ревматични заболявания

• пациентът развива ставни симптоми в сравнително млада възраст,
• липса на връзка между симптомите и повишеното натоварване на засегнатите стави,
• претърпели наранявания на ставите,
• знаци метаболитни нарушения(затлъстяване и метаболитен синдром, който може да бъде придружен от подагра),
• обременена наследствена история.

Диагнозата системно заболяване на съединителната тъкан се поставя от ревматолог.

Потвърждава се чрез специфични изследвания за определена нозология или лабораторни изследвания, идентифициращи маркери, които могат да бъдат общи за цялата група системни ревматични заболявания. Например С-реактивен протеин, ревматоиден фактор.

Основата лабораторна диагностиканеобходимо е да се идентифицират специфични антитела към собствените органи и тъкани, имунни комплекси, образувани по време на развитието на заболяването, антигени на главния комплекс за хистосъвместимост, характерни за някои заболявания от тази група и открити с помощта на моноклонални антитела, гени, кодиращи тези антигени, идентифицирани чрез определяне на специфични ДНК последователности.

Инструменталните диагностични методи позволяват да се определи степента на увреждане на засегнатите органи и тяхната функционалност. За оценка на промените в ставите се използва рентгенография и ядрено-магнитен резонанс на ставата. В допълнение пункцията на ставата се използва за вземане на проби за анализ на синовиалната течност и артроскопия.

Всички горепосочени изследвания са необходими за идентифициране на заболяването и изясняване на степента на неговата тежест.

За да се избегне увреждане и смърт, е необходимо постоянно медицинско наблюдение и терапия, която отговаря на стандартите

В диагнозата са включени някои ключови промени в необходимите лабораторни и инструментални изследвания. Например за ревматоиден артрит - наличие или отсъствие на ревматоиден фактор в кръвта, стадий на радиологични промени. Това е важно при определяне на обхвата на терапията.

Поставянето на диагноза за ревматолог при идентифициране на признаци на автоимунно увреждане на органи и системи често е трудно: симптомите, идентифицирани при пациент, и данните от прегледа могат да комбинират признаци на няколко заболявания от тази група.

Лечение системни заболяваниясъединителна тъкан включва предписване на имуносупресивни и цитостатични лекарства, лекарства, които забавят патологичното образуване на съединителна тъкан и други специални химиотерапевтични средства.

Като симптоматична терапия се използват нестероидни противовъзпалителни средства и дори глюкокортикостероидите за тези заболявания не винаги могат да се използват като средство за основно лечение. Медицинското наблюдение и предписването на терапия в съответствие със стандартите е предпоставка за предотвратяване на развитието на сериозни усложнения, включително инвалидност и смърт.

Ново направление в лечението е използването на лекарства за биологична терапия - моноклонални антитела към ключови молекули, участващи в имунологичните и възпалителни реакции при тези заболявания. Тази група лекарства има висока ефективности няма странични ефектихимиотерапевтични агенти. При комплексно лечение на увреждане на ставите се използват хирургични интервенции, предписват се физиотерапия и физиотерапия.

Ревматоиден артрит

Ревматоидният артрит е най-често срещаното системно автоимунно заболяване при човека.

Заболяването се основава на производството на автоантитела към имуноглобулин G с развитие на възпалителен процес в лигавицата на ставата и постепенно разрушаване на ставите.

Клинична картина

• постепенно начало
• наличие на постоянна болка в ставите,
• сутрешна скованост на ставите: скованост и скованост на мускулите около ставата след ставане от сън или продължителна почивка с постепенно развитие на артрит на малките периферни стави на ръцете и краката.

По-рядко в процеса се включват големи стави - колене, лакти, глезени. В процеса е необходимо да се включат пет или повече стави, характерна е симетрията на увреждането на ставите.

Типичен признак на заболяването е отклонението на първи и четвърти пръст към улнарната (вътрешна) страна (т.нар. улнарна девиация) и други деформации, свързани със засягане не само на самата става, но и на съседните сухожилия, т.к. както и наличието на подкожни „ревматоидни възли“.

Увреждането на ставите при ревматоиден артрит е необратимо и ограничава тяхната функция.

Извънставните лезии при ревматоиден артрит включват гореспоменатите "ревматоидни възли", мускулни увреждания под формата на тяхната атрофия и мускулна слабост, ревматоиден плеврит (поражение белодробна плевра) и ревматоиден пневмонит (поражение белодробни алвеолис развитие на белодробна фиброза и дихателна недостатъчност).

Специфичен лабораторен маркер за ревматоиден артрит е ревматоидният фактор (RF) - антитела от клас IgM към собствения имуноглобулин G. В зависимост от тяхното наличие се разграничават RF-позитивен и RF-отрицателен ревматоиден артрит. В последния случай развитието на заболяването е свързано с антитела срещу IgG от други класове, чието лабораторно определяне е ненадеждно и диагнозата се установява въз основа на други критерии.

Трябва да се отбележи, че ревматоидният фактор не е специфичен за ревматоидния артрит. Може да възникне и при други автоимунни заболявания на съединителната тъкан и трябва да се прецени от лекар съобразно клиничната картина на заболяването.

Специфични лабораторни маркери за ревматоиден артрит

• антитела срещу цикличен цитрулин-съдържащ пептид (анти-CCP)
• антитела срещу цитрулиниран виментин (anti-MCV), които са специфични маркери на това заболяване,
• антинуклеарни антитела, които могат да възникнат при други системни ревматоидни заболявания.

Лечение на ревматоиден артрит

Лечението на заболяването включва използването както за облекчаване на болката, така и за облекчаване на възпалението в началните етапи и използването на основни лекарства, насочени към потискане на имунологичните механизми на развитие на заболяването и разрушаване на ставите. Бавното настъпване на траен ефект от тези лекарства налага използването им в комбинация с противовъзпалителни средства.

Съвременните подходи за лекарствена терапия са използването на моноклонални антитела срещу тумор некротизиращ фактор и други молекули, които играят ключова роля в патогенезата на заболяването - биологична терапия. Тези лекарства обаче нямат странични ефекти на цитостатиците, поради високата им цена и наличието на собствени странични ефекти (появата на антинуклеарни антитела в кръвта, рискът от лупус-подобен синдром, обостряне хронични инфекции, включително туберкулоза) ограничават употребата им. Те се препоръчват за употреба при липса на достатъчен ефект от цитостатиците.

Остра ревматична треска

Остра ревматична треска (заболяване, което в миналото се е наричало „ревматизъм“) е постинфекциозно усложнение на тонзилит (тонзилит) или фарингит, причинено от хемолитичен стрептокок от група А.

Това заболяване се проявява като системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с първично увреждане на следните органи:

• сърдечно-съдова система (кардит),
• стави (мигриращ полиартрит),
• мозък (хорея е синдром, характеризиращ се с хаотични, резки, неравномерни движения, подобни на нормалните движения на лицето и жестове, но по-сложни, често напомнящи за танц),
• кожа (пръстеновидна еритема, ревматични възли).

Острата ревматична треска се развива при предразположени лица - по-често при деца и млади хора (7-15 години). Треската е свързана с автоимунния отговор на организма поради кръстосана реактивност между стрептококови антигени и засегнатите човешки тъкани (феноменът на молекулярната мимикрия).

Характерно усложнение на заболяването, определящо неговата тежест, е хроничната ревматична болест на сърцето - маргинална фиброза на сърдечните клапи или сърдечни пороци.

Артритът (или артралгията) на няколко големи стави е един от водещите симптоми на заболяването при 60-100% от пациентите с първи пристъп на остра ревматична треска. Най-често се засягат коленни, глезенни, киткови и лакътни стави. Освен това има болки в ставите, които често са толкова силни, че водят до значително ограничаване на тяхната подвижност, подуване на ставите, а понякога и зачервяване кожатанад ставите.

Характеристики ревматоиден артрит- мигриращ характер (признаци на увреждане на някои стави почти напълно изчезват в рамките на 1-5 дни и се заменят с еднакво изразено увреждане на други стави) и бързо пълно обратно развитие под въздействието на съвременна противовъзпалителна терапия.

Лабораторно потвърждение на диагнозата е откриването на антистрептолизин О и антитела срещу ДНКаза, идентифициране на хемолитичен стрептокок А по време на бактериологично изследване на намазка от гърлото.

За лечение се използват антибиотици от групата на пеницилина, глюкокортикостероиди и НСПВС.

Анкилозиращ спондилит (болест на Бехтерев)

Анкилозиращ спондилит (болест на Бехтерев)- хронично възпалително заболяване на ставите, засягащо предимно ставите на аксиалния скелет (междупрешленни стави, сакроилиачна става) при възрастни и причиняващо хронична болка в гърба и ограничена подвижност (ригидност) на гръбначния стълб. Заболяването може да засегне и периферните стави и сухожилия, очите и червата.

Трудности диференциална диагнозаболка в гръбначния стълб с анкилозиращ спондилит с остеохондроза, при която тези симптоми са причинени чисто механични причини, може да доведе до забавяне на диагнозата и предписването необходимо лечениедо 8 години от появата на първите симптоми. Последното от своя страна влошава прогнозата на заболяването и увеличава вероятността от увреждане.

Признаци за разлика от остеохондроза:

• характеристики на дневния ритъм на болка - те са по-силни през втората половина на нощта и сутрин, а не вечер, както при остеохондрозата,
• ранна възраст на началото на заболяването,
• наличие на признаци на общо неразположение,
• участие в процеса на други стави, очи и черва,
• Наличност повишена скоростскорост на утаяване на еритроцитите (ESR) при повтарящи се общи кръвни изследвания,
• пациентът има обременена наследствена история.

Няма специфични лабораторни маркери на заболяването: предразположението към неговото развитие може да се установи чрез идентифициране на основния антиген на комплекса за хистосъвместимост HLA - B27.

За лечение се използват НСПВС, глюкокортикостероиди и цитостатични лекарства и биологична терапия. За да се забави прогресията на заболяването, терапевтичните упражнения и физиотерапията играят важна роля в състава на комплексно лечение.

Увреждане на ставите при системен лупус еритематозус

Причините за системен лупус еритематозус все още не са изяснени

При редица автоимунни заболявания може да настъпи увреждане на ставите, но това не е характерен признак на заболяването, определящ неговата прогноза. Пример за такива заболявания е системният лупус еритематозус - хронично системно автоимунно заболяване с неизвестна етиология, при което се развива имуновъзпалителен процес в различни органи и тъкани (серозни мембрани: перитонеум, плевра, перикард; бъбреци, бели дробове, сърце, кожа, нервна система). , и др.), което води до прогресиране на заболяването до образуване на полиорганна недостатъчност.

Причините за системен лупус еритематозус остават неизвестни: предполага се влияние наследствени факториИ вирусна инфекцияКато отключващ фактор за развитието на заболяването е установено неблагоприятното влияние на някои хормони (предимно естрогени) върху хода на заболяването, което обяснява високото разпространение на заболяването сред жените.

Клиничните признаци на заболяването са: еритематозни обриви по кожата на лицето под формата на "пеперуда" и дисковиден обрив, наличие на язви в устната кухина, възпаление на серозните мембрани, увреждане на бъбреците с появата на белтък и левкоцити в урината, промени в общ анализкръв - анемия, намален брой левкоцити и лимфоцити, тромбоцити.

Засягането на ставите е най-честата проява на системен лупус еритематозус. Болката в ставите може да предшества началото на мултисистемното засягане и имунологичните прояви на заболяването с много месеци и години.

Артралгията се среща при почти 100% от пациентите в различни стадии на заболяването. Болката може да се появи в една или повече стави и може да е краткотрайна.

При висока активностболковите заболявания могат да бъдат по-упорити и по-късно се развива картина на артрит с болка по време на движение, болки в ставите, подуване, възпаление на лигавицата на ставата, зачервяване, повишена температура на кожата над ставата и нарушаване на нейната функция.

Артритите могат да имат мигриращ характер без остатъчни явления, както при острия ревматизъм, но по-често се появяват в малките стави на ръцете. Артритът обикновено е симетричен. Ставният синдром при системен лупус еритематозус може да бъде придружен от възпаление на скелетните мускули.

Сериозни усложнения на заболяването от опорно-двигателния апарат са асептична некроза на костите - главата на бедрената кост, раменната кост, по-рядко костите на китката, колянната става, лакътна става, крака.

Маркерите, идентифицирани по време на лабораторната диагностика на заболяването, са антитела към ДНК, анти-Sm антитела, откриване на антинуклеарни антитела, които не са свързани с приема на лекарства, които могат да причинят тяхното образуване, идентифициране на така наречените LE - клетки - неутрофилни левкоцити, съдържащи фагоцитирани фрагменти от ядра на други клетки.

За лечение се използват глюкокортикостероиди, цитостатични лекарства, както и химиотерапевтични лекарства от група 4 - аминохинолинови производни, които се използват и при лечението на малария. Използват се също хемосорбция и плазмафереза.

Увреждане на ставите поради системна склероза

Тежестта на заболяването и продължителността на живота при системна склеродермия зависят от отлагането на съединителнотъканни макромолекули в жизнените важни органи

Системна склеродермия- автоимунно заболяване неизвестен произход, характеризиращ се с прогресивно отлагане на колаген и други макромолекули на съединителната тъкан в кожата и други органи и системи, увреждане на капилярното легло и множество имунологични нарушения. Най-изразените клинични признаци на заболяването са кожни лезии - изтъняване и загрубяване на кожата на пръстите с появата на пароксизмални спазми на кръвоносните съдове на пръстите, така нареченият синдром на Рейно, области на изтъняване и загрубяване, плътен оток и атрофия на кожата на лицето и появата на огнища на хиперпигментация по лицето. При тежки случаи на заболяването подобни кожни промени са дифузни.

Отлагането на макромолекули от съединителната тъкан в жизненоважни органи (бели дробове, сърце и страхотни съдове, хранопровода, червата и др.) при системна склеродермия определя тежестта на заболяването и продължителността на живота на пациента.

Клиничните прояви на увреждане на ставите при това заболяване са болка в ставите, ограничена подвижност, поява на така наречения „шум от триене на сухожилията“, открит по време на медицински преглед и свързан с участието на сухожилията и фасциите в процеса, болка в мускулите около ставата и мускулна слабост.

Възможни са усложнения под формата на некроза на дисталните и средните фаланги на пръстите поради нарушаване на тяхното кръвоснабдяване.

Маркери за лабораторна диагностика на заболяването са антицентромерни антитела, антитела към топоизомераза I (Scl-70), антинуклеарни антитела, антиРНК антитела, антитела към рибонуклеопротеини.

При лечението на заболяването, в допълнение към имуносупресивните глюкокортикостероиди и цитостатични лекарства, ключова роля играят и лекарствата, които забавят фиброзата.

Псориатичен артрит

Псориатичен артрите синдром на увреждане на ставите, който се развива при малък брой (по-малко от 5%) пациенти, страдащи от псориазис (за описание на заболяването вижте съответното).

При повечето пациенти с псориатичен артрит клиничните признаци на псориазис предхождат развитието на заболяването. Въпреки това, при 15-20% от пациентите признаците на артрит се развиват преди появата на типични кожни прояви.

Засягат се предимно ставите на пръстите на ръцете с развитие на болки в ставите и подуване на пръстите. Характерни деформации на нокътните плочи на пръстите, засегнати от артрит. Могат да бъдат включени и други стави: междупрешленни и сакроилиачни.

Когато артритът се появи преди развитието на кожни прояви на псориазис или при наличие на огнища на кожни лезии само на места, недостъпни за проверка (перинеум, окосмена частглава и др.), лекарят може да има затруднения при диференциална диагноза с други автоимунни заболявания на ставите.

За лечение се използват цитостатични лекарства, модерна посокатерапиите са антитяло лекарства срещу тумор некрозисфактор алфа.

Артрит при улцерозен колит и болест на Crohn

Ставни лезии могат да се наблюдават и при някои пациенти с хронични възпалителни заболявания на червата: болест на Crohn и улцерозен колит, при които ставните лезии могат също да предшестват чревните симптоми, характерни за тези заболявания.

Болестта на Crohn е възпалително заболяване, обхващащо всички слоеве на чревната стена. Характеризира се с диария, примесена със слуз и кръв, коремна болка (често в дясната илиачна област), загуба на тегло и треска.

Неспецифичният улцерозен колит е улцерозно-деструктивно увреждане на лигавицата на дебелото черво, което се локализира главно в дисталните му части.

Клинична картина

• кървене от ректума,
• чести движения на червата,
• тенезми - фалшиви болезнени позиви за дефекация;
• коремната болка е по-малко интензивна, отколкото при болестта на Crohn и най-често се локализира в лявата илиачна област.

Ставните лезии при тези заболявания се срещат в 20-40% от случаите и се проявяват под формата на артрит (периферна артропатия), сакроилеит (възпаление в сакроилиачната става) и/или анкилозиращ спондилит (както при анкилозиращ спондилит).

Характеризира се с асиметрично, мигриращо увреждане на ставите, по-често долните крайници: коленни и глезенни стави, по-рядко лакътни, тазобедрени, интерфалангеални и метатарзофалангеални стави. Броят на засегнатите стави обикновено не надвишава пет.

Ставният синдром протича с редуващи се периоди на обостряния, чиято продължителност не надвишава 3-4 месеца, и ремисии. Въпреки това, пациентите често се оплакват само от болки в ставите и при обективен преглед не се откриват промени. С течение на времето обострянията на артрита стават по-редки. При повечето пациенти артритът не води до деформация или разрушаване на ставите.

Тежестта на симптомите и честотата на рецидивите намаляват с лечението на основното заболяване.

Реактивен артрит

Реактивният артрит, описан в съответния раздел на статията, може да се развие при индивиди с наследствена склонност към автоимунна патология.

Тази патология е възможна след инфекция (не само Yersinia, но и други чревни инфекции). Например, Shigella - причинителят на дизентерия, салмонела, камполобактер.

Също така, реактивният артрит може да се появи поради патогени на урогенитални инфекции, предимно Chlamydia trachomatis.

Клинична картина

1. остро начало с признаци на общо неразположение и треска,
2. неинфекциозен уретрит, конюнктивит и артрит, засягащи пръстите на краката, глезените или сакроилиачните стави.

По правило се засяга една става на единия крайник (асиметричен моноартрит).

Диагнозата на заболяването се потвърждава от откриването на антитела към предполагаеми инфекциозни патогени и откриването на антигена HLA-B27.

Лечението включва антибактериална терапия и лекарства, насочени към лечение на артрит: НСПВС, глюкокортикостероиди, цитостатици.

Ефективността и безопасността на лекарствата за биологична терапия в момента се проучват.

Симптоми на алергични заболявания при автоимунни ставни заболявания

Редица автоимунни заболявания, които засягат ставите, могат да имат симптоми, характерни за. Те често могат да предшестват детайлна клинична картина на заболяването. Например, рецидивът може да бъде първата проява на заболяване като уртикариален васкулит, при което може да настъпи и увреждане на ставите различни локализациипод формата на преходна болка в ставите или тежък артрит.

Често уртикариалният васкулит може да бъде свързан със системен лупус еритематозус, за който е характерно увреждане на ставите.

Също така, при системен лупус еритематозус е описано развитието при някои пациенти на тежък придобит ангиоедем, свързан с инхибитор на C1 естераза на фона на заболяването.

По този начин автоимунните заболявания на ставите по своя характер са по-тежки заболявания в сравнение с патологията, която се развива на фона на тяхното механично претоварване (остеоартроза, остеохондроза). Тези заболявания са проява на системни заболявания, които засягат вътрешните органи и са с лоша прогноза. Те изискват системно медицинско наблюдение и спазване на режимите на лечение с наркотици.

Литература

1. Я.А.Сигидин, Н.Г. Гусева, М.М. Иванова „Дифузни заболявания на съединителната тъкан (системни ревматични заболявания) Москва „Медицина” 2004 ISBN 5-225-04281.3 638 стр.
2. П.В. Kolhir Уртикария и ангиоедем. "Практическа медицина" Москва 2012 UDC 616-514+616-009.863 BBK 55.8 K61 стр. 11-115, 215, 286-294
3. Р.М. Хайтов, Г.А. Игнатиева, И.Г. Сидорович "Имунология" Москва "Медицина" 2002 UDC 616-092:612.017 (075.8) BBK 52.5 X19 стр. 162-176, 372-378
4. А. В. Мелешкина, С. Н. Чебишева, Е. С. Жолобова, М. Н. Николаева „Съставен синдром при хронични възпалителни заболявания на червата: гледната точка на ревматолог” Медицинско научно и практическо списание № 01/14
5. Вътрешни болести в 2 тома: учебник / Изд. НА. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартинова - 2010. - 1264 с.
6. Anwar Al Hammadi, MD, FRCPC; Главен редактор: Herbert S Diamond, MD „Псориатичен артрит“ Medscape Болести/състояния Актуализирано: 21 януари 2016 г.
7. Хауърд Р Смит, MD; Главен редактор: Herbert S Diamond, MD "Ревматоиден артрит" Medscape Болести/състояния Актуализирано: 19 юли 2016 г.
8. Carlos J Lozada, MD; Главен редактор: Herbert S Diamond, MD „Реактивен артрит“ Medscape Medical News Ревматология Актуализирано: 31 октомври 2015 г.
9. Радж Сенгупта, д-р; Millicent A Stone, MD „Оценката на анкилозиращия спондилит в клиничната практика“ CME Издаден: 8/23/2007; Валиден за кредит до 23.08.2008 г
10. д-р Серхио А Хименес; Главен редактор: Herbert S Diamond, MD „Склеродермия“ Medscape Лекарства и заболявания Актуализирано: 26 октомври 2015 г.

Автоимунният полигландуларен синдром (също полиендокринен, автоимунен полиендокринен синдром - APS, полигландуларен автоимунен синдром - PGAS) е ендокринно заболяване с автоимунен произход. Синдромът е разделен на 4 вида, обозначени с римски цифри I-IV. Диагностицирането на заболяването може да бъде трудно, защото... често продължава дълго време без симптоми. Но при хора, лекувани за някакъв вид ендокринно заболяване (тип 1, болест на Адисон и др.), е възможно да се следят нивата на антителата и да се диагностицира заболяването в съответствие с тях.

Характеристики на автоимунните синдроми

Автоимунният полигландуларен синдром се характеризира с наличието на множество автоимунни нарушения на жлезите. Говорим за болезнени състояния, при които автоимунно възпалениезасяга няколко ендокринни жлези едновременно, като постепенно нарушава тяхната функция, главно под формата на хипофункция, по-рядко под формата на хиперфункция на засегнатия орган. Често такава лезия засяга различни не- ендокринни органи, тъкани.

Според клиничните симптоми и наличието на мутации в гена AIRE, автоимунният полигландуларен синдром се разделя на 2 различни типа (I и II). APS-I се характеризира с наличието на 2 заболявания от триадата:

• хронична лигавична кандидоза;
• автоимунен хипопаратироидизъм;
• Болест на Адисон.

За определяне на APS-II е необходимо наличието на поне 2 от следните заболявания:

• диабет тип 1;
• Базедов-Грейвс токсикоза;
• Болест на Адисон.

Още през 19 век (1849 г.) Томас Адисън в анамнезата на своите пациенти описва връзката на злокачествена анемия, витилиго и надбъбречна недостатъчност. През 1926 г. Шмид документира очевидна връзка между болестта на Адисон и автоимунната тиреопатия. През 1964 г. Carpenter идентифицира инсулинозависимия захарен диабет като важен компонент на синдрома на Schmidt. Автоимунният синдром, като болестта на Адисон в комбинация с други автоимунни заболявания под формата на общоприетата класификация на APS тип I, II, III, е дефиниран от Neufeld през 1981 г.

Причини за APS

Има много фактори, свързани с развитието на APS. Има повишена тенденция за автоимунни заболявания в някои семейства, което предполага генетичен компонент. Но това не означава, че непременно болестта произлиза от болното дете. За развитието на автоимунни синдроми е необходимо наличието на рискови фактори, действащи едновременно. Те включват:

• генетика;
• имунитет (IgA или дефект на комплемента);
• хормони (естрогени);
• фактори на околната среда.

В допълнение към генетичната предразположеност към автоимунни синдроми, често има специфичен отключващ фактор. Не може да бъде:

• инфекции;
• определени храни (като глутен);
• химическо излагане;
• лекарства;
• силен физически стрес;
• физическа травма.

Епидемиология

APS-I – рядко детско разстройство, открит при деца, ендемичен в някои семейства, особено в Иран и Финландия, засягащ момчета и момичета.

APS-II е по-често срещан от APS-I и засяга повече жени, отколкото мъже (3-4:1). По правило заболяването се открива при възрастни, най-високата честота се регистрира след 50 години. Поради нарастващия брой автоимунни заболявания сред населението, честотата на APS-II непрекъснато нараства.

Прояви на APS

Това е доживотно заболяване със засягане на множество органи, така че клиничното състояние на пациента често е много сложно. Заболяването затруднява работата социални отношениялице (вижте снимката по-горе). Комбинацията от различни патологии може да доведе до пълна инвалидност.

Но не е задължително заболяването да се прояви клинично, ако жлезата е засегната по-малко от 80-90%. APS най-често се среща при деца, но често се появява и в зряла възраст. Първите признаци, показващи наличието на заболяването, са умора, сърдечно-съдови, метаболитни симптоми и нарушена реакция при стрес. Симптомите зависят от вида на автоимунния полигландуларен синдром.

APS тип I

Автоимунен полигландуларен синдром тип 1 е пример за моногенно автоимунно заболяване с автозомно рецесивно унаследяване. Известен е още като синдром на Johanson-Blizzard. Заболяването се характеризира с нарушение на централната толерантност и отрицателна селекция в тимуса, което води до освобождаване на автореактивни Т-лимфоцити в кръвта и разрушаване на ендокринните таргетни органи.

Автоимунен полигландуларен синдром тип 1 се причинява от мутация в гена AIRE, разположен на хромозома 21, кодиращ протеин от 545 аминокиселини. Този ген се появява преди около 500 милиона години, преди формирането на адаптивен имунитет. Основната му роля е превенцията на автоимунни заболявания.

Генната мутация на AIRE е най-важната находка при диагностицирането на заболяването. Днес са открити повече от 60 различни мутации.

Автоантигените са типични вътреклетъчни ензими; най-типичната от тях е триптофан хидроксилазата (TPH), експресирана от клетки, които произвеждат серотонин в чревната лигавица. Автоантитела срещу TPG се откриват при приблизително 50% от пациентите и реагират на чревна малабсорбция. Пациентите също имат високо нивоантитела срещу интерферони (тези антитела са специфичен маркер на заболяването).

Автоимунният полиендокринен синдром тип 1 е рядко заболяване, което засяга почти еднакво жените и мъжете. Заболяването възниква в детство, но има случаи, когато симптомите на хипопаратиреоидизъм се появяват след 50 години, а болестта на Адисон се появява след 5-10 години.

Първата проява, характеризираща автоимунен полиендокринен синдром тип 1, обикновено е кандидоза, преди 5-годишна възраст. Хипоплатритизмът се появява преди 10-годишна възраст, а по-късно, около 15-годишна възраст, се диагностицира болестта на Адисон. По време на живота могат да се появят и други заболявания.

APS тип II

Автоимунен полигландуларен синдром тип 2 е автозомно доминантно заболяване с непълно проникване. Клиничната картина задължително включва болест на Адисън с атемичен тиреоидит (синдром на Шмид), диабет тип 1 (синдром на Карпентър) или и двете.

В сравнение с тип 1, автоимунният полигландуларен синдром тип 2 се среща по-често. Честотата на заболяването преобладава при жените (1,83:1 спрямо мъжете). Проявите нарастват по време на юношеството, достигайки пик около 30-годишна възраст. Подобно на APS-I, може да се появи в ранна детска възраст. Следните заболявания могат да възникнат като вторични заболявания, предизвикани от автоимунен полигландуларен синдром тип 2:

• хроничен лимфоцитен гастрит;
• витилиго;
• злокачествена анемия;
• хроничен активен хепатит;
• цьолиакия;
• Миастения гравис.

APS тип III

Автоимунен полигландуларен синдром тип 3, наречен тиреогастрален синдром, се характеризира с автоимунен тиреоидит, диабет тип 1 и автоимунен гастрит с пернициозна анемия. Това е единствената подгрупа без надбъбречна дисфункция. Алопеция и витилиго могат да се наблюдават като вторични заболявания.

Приема се, че автоимунният полигландуларен синдром тип 3 има фамилен произход с прояви в средна и по-напреднала възраст. Методът на генетично предаване не е ясен.

APS тип IV

Полигландуларен автоимунен синдром тип 4 включва комбинация от поне 2 други автоимунни ендокринопатии, които не са описани в типове I, II и III.

Следните автоимунни заболявания и техните прояви

Това е разнообразна група от заболявания, причинени от необичаен отговор на имунната система. Най-известните заболявания, свързани с APS типове I-III, включват следните заболявания.

Синдром на Sjögren

Синдромът на Sjögren е нарушение на имунната система, идентифицирано по 2-те най-изразени прояви - сухота в очите и сухота в устата.

Състоянието често е придружено от други имунни нарушения като ревматоиден артрит, лупус. Синдромът на Sjögren първо засяга както жлезите, произвеждащи влага, така и лигавиците, което в крайна сметка води до намаляване на количеството сълзи и слюнка.

Въпреки че заболяването може да се появи на всяка възраст, повечето хора се диагностицират с него след 40-годишна възраст. Заболяването е по-често при жените.

Този синдром също причинява един или повече от следните симптоми:

• болка в ставите, подуване, скованост;
• подуване на слюнчените жлези;
• кожен обрив или суха кожа;
• постоянна суха кашлица;
• силна умора.

Синдром на Dressler

Автоимунният синдром на Dressler е вторично възпаление на перикарда (перикардит) или плеврата (плеврит), което възниква няколко седмици след инфаркт на миокарда или сърдечна операция.

Симптоми на автоимунен синдром на Dressler:

• гръдна болка (пробождаща природа, влошава се с дълбока въздишка, понякога излъчваща към лявото рамо);
• треска;
• диспнея;
• перикарден излив;
• предсърден шум;
• типични ЕКГ промени;
• повишаване на възпалителните маркери (CRP, левкоцитоза и др.).

Болест на Werlhof

Болестта на Werlhof е идиопатична тромбоцитопенична пурпура или автоимунна тромбоцитопения.

Кървенето при това заболяване се причинява от намаляване на броя на тромбоцитите (причините за намаляването на броя им все още са малко известни). Около 90% от пациентите (предимно жени) са на възраст под 25 години.

Острата форма се проявява със следните симптоми:

• повишаване на температурата;
• точково подкожно кървене, сливащо се в малки петна;
• кървене от носа;
• кървене от лигавиците, особено от венците и носа;
• повишено кървене по време на менструация.

При хронична формапериодите на кървене се редуват с периоди на ремисия.

Кросоувър синдром

Автоимунният кръстосан синдром е неприятно чернодробно заболяване, в основата на което е хронично възпалениечерен дроб. Заболяването засяга чернодробната тъкан и причинява влошаване на чернодробната функция.

Автоантителата атакуват чернодробните клетки, увреждат ги, причинявайки хронично възпаление. Протичането на заболяването варира. Понякога кръстосаният синдром има характер на остро възпаление на черния дроб с изразени симптоми, включително следните прояви:

• жълтеница;
• слабост;
• загуба на апетит;
• уголемяване на черния дроб.

Автоимунен кросоувър синдром може да доведе до чернодробна функцияили хронично възпаление.

Лимфопролиферативен синдром

Автоимунният лимфопролиферативен синдром е вид лимфопролиферативно заболяване, което възниква поради увреждане на индуцираната от Fas апоптоза на зрели лимфоцити.

Автоимунният лимфопролиферативен синдром се придружава от следните клинични прояви:

• тромбоцитопения;
• хемолитична анемия;
• лимфна инфилтрация на Т-лимфоцити (спленомегалия, хронична незлокачествена лимфаденопатия).

При това заболяване има повишен риск от развитие на лимфоми и тежки пристъпи на имунна цитопения. Заболяването е рядко.

Инсулинов синдром

Автоимунният инсулинов синдром е рядко заболяване, което причинява ниско нивокръвна захар (хипогликемия). Причината е производството на тялото на определен вид протеин, антитяло, за да „атакува“ инсулина. Хората с автоимунен инсулинов синдром имат антитела, които атакуват хормона, карайки го да работи твърде усилено; В същото време нивото на кръвната захар спада твърде много. Синдромът може да бъде диагностициран при дете, но е по-често при възрастни.

Диагностика

Диагнозата APS се основава на анализ на анамнезата, клинични симптоми, обективни находки и лабораторни изследвания.

Лечение на APS

Използва се за лечение на определени заболявания различни видовелекарства. Основата на терапията е потискането на човешката имунна система чрез използването на имуносупресори. Проблемът е, че потискането на имунната система е опасно поради развитието на инфекции и рак. По този начин лекарствата за имунна недостатъчност се използват под строг лекарски контрол!

Изключение правят диабет тип 1 и други автоимунни заболявания, които засягат хормоналните жлези. В тези случаи на пациента се дават липсващите хормони (при диабет тип 1 - инсулин).

Най-често използваните лекарства са кортикостероиди, както на таблетки, така и на кожни мехлеми. Имуносупресорите обаче са по-лесно достъпни; Употребата на конкретно лекарство зависи от заболяването и неговата тежест.

Относителна новост е биологичната терапия. Целта на биологичното лечение е да отслаби имунната система, без да нарушава общите й функции.

Предотвратяване на APS

Автоимунните полигландуларни синдроми не могат да бъдат предотвратени. Препоръчва се премахване на рисковите фактори, които влошават съществуващи (вторични) заболявания. Например, препоръчително е да избягвате глутена (за цьолиакия), инфекциите и стреса.

APS прогноза

Навременното откриване на наличието на автоимунно заболяване и правилният насочен терапевтичен подход са основните фактори за контрол на заболяването. Но е важно да се има предвид, че болестта намалява производителността на човека - на пациентите с това заболяване се приписват групи инвалидност II-III. Хората, които са били диагностицирани с автоимунно разстройство, трябва да бъдат наблюдавани (в повечето случаи до живот) от специалисти от редица медицински области. Ларингоспазъм, остра надбъбречна недостатъчност, висцерална кандидоза са състояния, които могат да доведат до смърт на пациента, така че наблюдението на пациента е основното действие след остро лечение.

Подобни публикации

Автоимунният полиендокринен синдром (или просто: автоимунен синдром) е (дори съдейки по името) автоимунно заболяване, в резултат на което ендокринните органи са податливи на увреждане (и то няколко наведнъж).
Автоимунният синдром се класифицира в 3 вида:
-1-ви тип: синдром на MEDAS. Характеризира се с монилиаза на кожата и лигавиците, надбъбречна недостатъчност и хипопаратироидизъм. Понякога този тип синдром води до захарен диабет.
-2-ри тип: синдром на Schmidt. Този тип автоимунен синдром най-често засяга жените (до 75% от всички случаи). Това е преди всичко лимфоцитен тиреоидит, същата недостатъчност на надбъбречните жлези, както и половите жлези, хипопаратироидизъм и възможен диабет тип 1 (рядко).
- 3-ти тип. Това е най-често срещаният тип автоимунен синдром и е комбинация от патология на щитовидната жлеза (дифузна гуша, автоимунен тиреоидит) и панкреас (диабет тип 1).

Автоимунната тромбоцитопения е често срещана. Това не е нищо повече от заболяване на кръвта и се характеризира с образуването на автоимунни антитела към собствените тромбоцити. Автоматичен имунната системав този случай се проваля различни причини: при липса на витамини, при прекомерна употреба на лекарства, при различни видове инфекции, при излагане на различни токсини.

Автоимунната тромбоцитопения по своя характер се разделя на:
-идиопатична тромбоцитопенична пурпура (всъщност автоимунна тромбоцитопения);
- тромбоцитопения при други автоимунни заболявания.
Основният и най-опасен синдром на това заболяване е кървенето (склонност към него) и последващата анемия. Най-голямата опасност е причинена от кървене в централната нервна система.

За да разберем как „работи“ автоимунната система, е необходимо да разберем какво представляват автоимунните антитела. В края на краищата, заболявания от този тип се появяват само след като в тялото започнат да се появяват автоимунни антитела или, просто казано, клонове на Т-клетки, които могат да влязат в контакт със собствените си антигени. Тук започва автоимунното увреждане. И това води до увреждане на собствените тъкани. И така, автоимунните антитела са елементи, които се появяват като автоимунна реакция към тъканите на собственото тяло, така че всичко е просто и ясно. Точно така работи автоимунната система. Е, строго погледнато, ясно е, че автоимунната лезия е заболяване, причинено от автоимунни антитела, които са насочени срещу тъканите на естественото им тяло.

За идентифициране на всички подобни заболявания се правят така наречените автоимунни тестове. Това е същото като имунните тестове, само че основната разлика е, че автоимунните тестове се провеждат за идентифициране на автоимунни антитела и въз основа на това се разработва механизъм за лечение на този тип заболяване. Това също е лесно за разбиране. Автоимунните тестове също се основават на „сканиране“ на кръвта на пациента.

Механизмите на лечение са много сложни и нееднозначни, защото няма лекарство, освен едно, което да не дава опасни странични ефекти. И това единствено лекарство е Transfer Factor. Това уникално лекарство. И неговата уникалност е не само в това, че не дава никакви странични ефекти. Неговата уникалност се крие и в механизма на действие върху нашите защитни функции. Но можете да научите повече за това на други страници на нашия уебсайт. Това е друга история.

Автоимунни заболяванияса заболявания, които се развиват, когато имунната система на организма стане прекалено чувствителна по някаква причина. Нормалната работа на имунната система е да защитава и предпазва човешкото тялоот различни видовеантигени и външни фактори, които го увреждат. При определени условия обаче тази система започва да функционира неправилно и става свръхчувствителна. Тя започва да реагира прекомерно външни условиякоито иначе са нормални, и с течение на времето причинява развитието различни заболявания.

Един от симптомите на автоимунно заболяване е внезапната загуба на коса

Автоимунни заболявания- Това са заболявания, които човешкият организъм развива сам. Те могат да бъдат както генетични, така и придобити и не са проблем само за възрастните – симптомите им се срещат и при деца. Хората с такива заболявания трябва много да внимават за начина си на живот. Следният списък включва много автоимунни заболявания, но има и други, които все още се проучват, за да се разберат причините им и следователно остават в списъка на предполагаемите автоимунни заболявания.

Симптомите на автоимунните заболявания са многобройни. Те включват голямо разнообразие от прояви (вариращи от главоболие до кожен обрив), които засягат почти всички системи на тялото. Те са много, тъй като броят на самите автоимунни заболявания е голям. По-долу е даден списък на тези симптоми, обхващащ почти всички автоимунни заболявания заедно с техните общи признаци.

Име на болестта	Симптоми	Засегнати органи/ жлези
Остър дисеминиран енцефаломиелит (ADEM)	Треска, сънливост, главоболие, гърчове и кома	Главен и гръбначен мозък
Болест на Адисон	Умора, замаяност, повръщане, мускулна слабост, тревожност, загуба на тегло, повишено изпотяване, промени в настроението, промени в личността	Надбъбречните жлези
Алопеция ареата	Плешиви петна, усещане за изтръпване, болка и косопад	Телесно окосмяване
Анкилозиращ спондилит	Болки в периферните стави, умора и гадене	Стави
Антифосфолипиден синдром (APS)	Дълбока венозна тромбоза (кръвни съсиреци), инсулт, спонтанен аборт, прееклимпсия и мъртво раждане	Фосфолипиди (вещество клетъчни мембрани)
Автоимунна хемолитична анемия	Умора, анемия, замаяност, задух, бледа кожа и болка в гърдите	червени кръвни телца
Автоимунен хепатит	Увеличен черен дроб, жълтеница, кожни обриви, повръщане, гадене и загуба на апетит	Чернодробни клетки
Автоимунно заболяване вътрешно ухо	Прогресивна загуба на слуха	Клетки на вътрешното ухо
Булозен пемфигоид	Кожни лезии, сърбеж, обриви, язви в устата и кървене на венците	Кожа
Цьолиакия	Диария, умора и липса на наддаване на тегло	Тънко черво
Болест на Чагас	Симптом на Романя, треска, умора, болка в тялото, главоболие, обрив, загуба на апетит, диария, повръщане, увреждане на нервната система, храносмилателната система и сърцето	Нервна система, храносмилателната системаи сърце
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)	Задух, умора, упорита кашлица, стягане в гърдите	Бели дробове
болест на Крон	Коремна болка, диария, повръщане, загуба на тегло, кожни обриви, артрит и възпаление на очите	Стомашно-чревния тракт
Синдром на Churg-Strauss	Астма, тежка невралгия, лилави петна по кожата	Кръвоносни съдове(бели дробове, сърце, стомашно-чревна система)
Дерматомиозит	Кожни обриви и болки в мускулите	Съединителни тъкани
Диабетпърви тип	Често уриниране, гадене, повръщане, дехидратация и загуба на тегло	Бета клетки на панкреаса
Ендометриоза	Безплодие и болка в таза	Женски репродуктивни органи
Екзема	Зачервяване, натрупване на течност, сърбеж (също образуване на крусти и кървене)	Кожа
Синдром на Гудпасчър	Умора, гадене, затруднено дишане, бледност, кашлица с кръв и усещане за парене при уриниране	Бели дробове
Болест на Грейвс	Изпъкнали очи, водянка, хипертиреоидизъм, ускорен пулс, затруднено заспиване, тремор на ръцете, раздразнителност, умора и мускулна слабост	Щитовидна жлеза
Синдром на Guillain-Barre	Прогресивна слабост в тялото и дихателна недостатъчност	Периферна нервна система
Тиреоидит на Хашимото	Хипотиреоидизъм, мускулна слабост, умора, депресия, маниакално състояние, чувствителност към студ, запек, загуба на паметта, мигрена и безплодие	Тироидни клетки
Хидраденит супуратива	Големи и болезнени язви (циреи)	Кожа
Болест на Кавазаки	Треска, конюнктивит, напукани устни, гюнтеров език, болки в ставите и раздразнителност	Вени (кожа, стени на кръвоносните съдове, лимфни възли и сърце)
Първична IgA нефропатия	Хематурия, кожни обриви, артрит, коремна болка, нефротичен синдром, остра и хронична бъбречна недостатъчност	Бъбреци
Идиопатична тромбоцитопенична пурпура	Нисък брой на тромбоцитите, синини, кървене от носа, кървене на венците и вътрешно кървене	Тромбоцити
Интерстициален цистит	Болка по време на уриниране, коремна болка, често уриниране, болка по време на полов акт и затруднено сядане	Пикочен мехур
Еритематозен лупус	Болки в ставите, кожни обриви, увреждане на бъбреците, сърцето и белите дробове	Съединителната тъкан
Смесено заболяванесъединителна тъкан/синдром на Шарп	Болка и подуване на ставите, общо неразположение, феномен на Рейно, възпаление на мускулите и склеродактилия	Мускули
Пръстенообразна склеродермия	Фокални кожни лезии, загрубяване на кожата	Кожа
Множествена склероза (МС)	Мускулна слабост, атаксия, затруднения в говора, умора, болка, депресия и нестабилно настроение	Нервна система
Миастения гравис	Мускулна слабост (на лицето, клепачите и подуване)	Мускули
Нарколепсия	Дневна сънливост, катаплексия, механично поведение, парализа на съня и хипнагогични халюцинации	мозък
Невромиотония	Мускулна скованост, мускулни тремори и мускулни крампи, спазми, повишено изпотяване и забавена мускулна релаксация	Нервно-мускулна дейност
Опсо-миоклонален синдром (OMS)	Неконтролируеми бързи движения на очите и мускулни крампи, нарушения на говора, нарушения на съня и лигавене	Нервна система
Пемфигус вулгарис	Поява на мехури по кожата и отделяне на кожата	Кожа
Злокачествена анемия	Умора, хипотония, когнитивна дисфункция, тахикардия, честа диария, бледност, жълтеница и задух	червени кръвни телца
Псориазис	Натрупване на кожни клетки в областта на лактите и коленете	Кожа
Псориатичен артрит	Псориазис	Стави
Полимиозит	Мускулна слабост, дисфагия, треска, удебеляване на кожата (на пръстите и дланите)	Мускули
Първична билиарна цироза на черния дроб	Умора, жълтеница, сърбеж по кожата, цироза и портална хипертония	Черен дроб
Ревматоиден артрит	Възпаление и скованост на ставите	Стави
Феноменът на Рейно	Промени в цвета на кожата (кожата изглежда синкава или червена в зависимост от метеорологичните условия), усещане за изтръпване, болка и подуване	Пръстите на ръцете, краката
Шизофрения	Слухови халюцинации, заблуди, дезорганизирано и необичайно мислене и реч и социално отдръпване	Нервна система
склеродермия	Груба и опъната кожа, възпаление на кожата, червени петна, подути пръсти, киселини, лошо храносмилане, задух и калциноза	Съединителни тъкани (кожа, кръвоносни съдове, хранопровод, бели дробове и сърце)
Синдром на Gougerot-Sjögren	Сухота в устата и влагалището и сухота в очите	Екзокринни жлези (бъбреци, панкреас, бели дробове и кръвоносни съдове)
Синдром на окования човек	болки в гърба	Мускули
Темпорален артериит	Треска, главоболие, накуцване на езика, загуба на зрение, двойно виждане, остър шум в ушите и чувствителност на скалпа	Кръвоносни съдове
Неспецифичен улцерозен колит	Диария с кръв и слуз, загуба на тегло и ректално кървене	червата
Васкулит	Треска, загуба на тегло, кожни лезии, инсулт, шум в ушите, остра загуба на зрението, лезии на дихателните пътища и чернодробно заболяване	Кръвоносни съдове
витилиго	Промени в цвета на кожата и кожни лезии	Кожа
Грануломатоза на Wegener	Ринит, проблеми с горните дихателни пътища, очите, ушите, трахеята и белите дробове, увреждане на бъбреците, артрит и кожни лезии	Кръвоносни съдове

След преглед на този списък става ясно, че дори обикновен здравословен проблем може да бъде признак на автоимунно заболяване. Вече са изследвани редица автоимунни заболявания и са описани свързаните с тях симптоми. Въпреки това има много други заболявания, които все още чакат да бъдат включени в горния списък. По този начин списъкът с автоимунни заболявания продължава да расте ежедневно, а броят на техните симптоми се увеличава геометрична прогресия. Както се вижда от таблицата, един симптом може да бъде общ за различни заболявания, така че диагнозата, основана само на симптоми, е трудна. В тази връзка, вместо да предполагаме, че имате някое от изброените заболявания, се препоръчва да се консултирате с лекар и да започнете лечение, насочено към премахване/овладяване на съществуващите симптоми.

Видео

Автоимунните заболявания, които включват диабет тип 1, болест на Хашимото, ревматоиден артрит и други, стават все по-чести. Ако не бъдат диагностицирани навреме, могат да доведат до сериозни здравословни проблеми, понякога животозастрашаващи. Трябва да знаете основните симптоми, които се проявяват автоимунно заболяване. Освен това трябва да се има предвид, че жените са по-склонни да се сблъскат с този проблем. За тях е особено важно да наблюдават признаци на тревожни промени в тялото, за да се консултират с лекар. Не забравяйте, че автоимунните заболявания са хронични. Те могат значително да намалят качеството на живот и дори неговата продължителност, ако бъдат пренебрегнати, но навременната диагноза ще ви помогне да се справите със ситуацията. Ето десет от най-често срещаните симптоми, за които трябва да внимавате.

Коремна болка или храносмилателни проблеми

Най-важният симптом на автоимунните заболявания са храносмилателните разстройства, като запек или диария. Болестта на Crohn, цьолиакия, хипотиреоидизъм и други автоимунни състояния водят до такива признаци. Ако не можете да се справите с проблеми с храносмилателен тракт, въпреки че се храните правилно, не се колебайте да посетите лекар. Това ще ви позволи бързо да определите причините за настоящата ситуация.

Възпалителни процеси

Често възпалителните процеси, които съпътстват автоимунно заболяване, не се виждат с окото, тъй като протичат вътре в тялото. Въпреки това, има някои промени, които може да показват, че е време да посетите лекар, като например гуша. Това е тумор на шията, свързан с увеличена щитовидна жлеза. Всички други тумори също са свързани с автоимунни заболявания, така че ги приемайте възможно най-сериозно.

Постоянна или честа треска

Има редица автоимунни заболявания, които започват с вирусна атака на тялото. Поради това може да забележите треска, която изчезва бързо или се превръща в повтарящ се симптом. Не можете да се справите с покачването на температурата? Вероятно проблемът е автоимунно заболяване.

Умора

Представете си, че имунната ви система е отслабена от автоимунно заболяване. Колкото по-интензивна е атаката на болестта върху тялото ви, толкова по-уморени ще се чувствате. Ако чувствате, че не можете да се събудите дори след дълъг нощен сън, това е... тревожен симптом, вероятно свързани с автоимунни заболявания. Автоимунен хепатит, целиакия, болест на Хашимото, хемолитична анемия или възпалително заболяване на червата могат да бъдат свързани с умора. Това сериозен проблем, така че не се опитвайте просто да го игнорирате.

Тумори в сливиците

Ревматоидният артрит може да се прояви чрез възпаление на сливиците, особено ако човек е страдал от заболяването дълго време. Лупусът и саркоидозата също могат да доведат до увеличаване на размера на сливиците, така че този симптом може да се нарече един от ключовите.

Кожно дразнене и обрив

Раздразнената кожа и обривите може да показват, че имате алергия, но понякога има и друга причина. Това предполага, че имунната ви система не работи добре. Диабет тип 1, болест на Хашимото, псориазис и много други се проявяват чрез промени в кожата.

Усещане за изтръпване

Ако постоянно усещате изтръпване в краката и стъпалата, трябва да посетите Вашия лекар. Изтръпването може да означава, че имате тежък синдром на Гилен-Баре. Други признаци, показващи това заболяване, включват ускорен пулс, затруднено дишане и дори парализа.

Промени в теглото

Ако теглото ви е останало същото през целия ви живот и след това внезапно започне да се увеличава, това може да означава, че имунната система на тялото ви не върши работата си и влияе отрицателно на метаболизма ви. Внезапната загуба на тегло или внезапното наддаване на тегло може да бъде свързано с редица автоимунни заболявания, включително болест на Хашимото, болест на Грейв и целиакия.

Промени в цвета на кожата

Ако се събудите и забележите жълт оттенък на кожата и бялото на очите си, това може да е симптом на автоимунен хепатит. Ако внезапно видите бели петна да се появяват по кожата ви, това е признак на витилиго.

Хранителни алергии

Друг признак на автоимунни заболявания са хранителните алергии. Много хора смятат, че могат лесно да решат проблема с антихистаминови таблетки, но понякога това не помага, защото реакцията е причинена от заболяване – цьолиакия или болест на Хашимото. Алергията може да не се прояви като обрив или сърбеж. Вместо това тялото ви ще започне да съхранява повече вода и може да изпитате проблеми с храносмилането. Веднага щом забележите, че нещо не е наред с вас след консумация на определена храна, свържете се с вашия лекар за помощ.