Травмата винаги е придружена от нарушение на общото състояние на жертвата. Болката, загубата на кръв, дисфункцията на увредените органи, отрицателните емоции и др. допринасят за развитието на различни патологични реакции на тялото.

Припадък- внезапно моментна загубасъзнание поради остра анемия на мозъка. Под влияние на страха, остра болка, понякога при рязка промяна на позицията от хоризонтална във вертикална, човек внезапно губи съзнание, избива студена пот и рязко бледнее. В същото време пулсът се забавя, кръвното налягане се понижава и зениците се свиват. Бързо възникващата анемия на мозъка рязко намалява функцията на двигателните и вегетативните центрове. Понякога, преди да припаднат, пациентите изпитват замайване, гадене, шум в ушите и замъглено зрение.

Припадъкът обикновено продължава 1-5 минути. По-дългата загуба на съзнание показва по-тежки патологични нарушения в тялото.

Лечение. Пациентът трябва да се постави в хоризонтално положение, с повдигнати крака, да се разкопчаят яката, коланът и всички части на облеклото, които ограничават дишането. Оставете да вдишвате амонячни пари (за разширяване на мозъчните съдове).

Свиване(от лат. сътрудничество- падане) е една от формите на остра сърдечно-съдова недостатъчност, характеризираща се с рязък спад на съдовия тонус или бързо намаляване на масата на циркулиращата кръв, което води до намаляване на венозния поток към сърцето, намаляване на артериалния и венозния поток.

ниско налягане, церебрална хипоксия и жизнена депресия важни функциитяло. В случай на нараняване, развитието на колапс се улеснява от увреждане на сърцето, загуба на кръв, тежка интоксикация и силно дразнене на болката.

Клинични симптоми. Съзнанието е запазено или замъглено, пациентът е безразличен към заобикалящата го среда, реакцията на зениците към светлина е бавна. Оплаквания от обща слабост, виене на свят, втрисане, жажда; телесната температура намалява. Чертите на лицето са заострени, крайниците са студени, кожата и лигавиците са бледи с цианотичен оттенък. Тялото се покрива със студена пот. Пулсът е малък и учестен, кръвното налягане е ниско. Дишането е повърхностно и учестено. Диурезата е намалена.

Лечение. Отстраняване на причината, която е причинила колапса и борбата със съдовата и сърдечната недостатъчност. В случай на загуба на кръв трябва незабавно да се установи интравенозна инфузия на кристалоидни и колоидни разтвори. Ако има масивна загуба на кръв, може да се наложи трансфузия. маса на червените кръвни клеткиИ прясно замразена плазмав съотношение 1: 3. Използването на вазопресорни лекарства (мезатон, допамин, адреналин) е възможно само след възстановяване на обема на циркулиращата кръв). Интравенозно се прилагат преднизолон (60-90 mg), 1-2 ml кордиамин, 1-2 ml 10% разтвор на кофеин, 2 ml 10% разтвор на сулфокамфокаин. Заедно с инфузии се извършва и анестезия.

ТРАВМАТИЧЕН ШОК

Травматичният шок е тежък патологичен процес, който възниква в организма като обща реакция към тежко механични повредитъкани и органи. Този процес се характеризира с нарастващо инхибиране на основните жизнени функции на тялото поради нарушаване на нервната регулация, хемодинамиката, дишането и метаболитните процеси.

Тежкото състояние на пострадалите е свързано преди всичко с масивна кръвозагуба, остра дихателна недостатъчност, остри нарушения на функциите на увредени жизненоважни органи (мозък, сърце), мастна емболия и др. Развитието на шок трябва да се очаква при жертви с множество фрактурикости долните крайници, таза, ребрата, с увреждане на вътрешните органи, със открити фрактурис обширно смачкване на меките тъкани и др.

Съвкупността от всички процеси (защитни и патологични), развиващи се в организма в отговор на тежко нараняване (включително шок), и всички заболявания, развиващи се в периода след шока (пневмония, сепсис, менингоенцефалит, шок на белите дробове, плеврит, мастна емболия, тромбоемболия , перитонит, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и много други), започнаха да се обединяват под името „травматична болест“. Въпреки това, клиничната диагноза „травматичен шок“ за практикуващите най-остро сигнализира за критичното състояние на жертвата и необходимостта от спешна противошокова помощ.

В клиничната картина на травматичния шок най-ясно се проявяват хемодинамичните нарушения. Основните хемодинамични показатели са кръвно налягане, пулс, сърдечен дебит (CO), обем на циркулиращата кръв (CBV) и централно венозно налягане. Критично ниво

кръвно налягане - 70 mm Hg. чл., под това ниво започва процесът на необратими промени в живота важни органи(в мозъка, сърцето, бъбреците, черния дроб, белите дробове). Можете грубо да определите опасното ниво на кръвното налягане чрез пулсация главни артерии. Ако не е възможно да се палпира пулсацията на радиалните артерии, но пулсацията на феморалните артерии е запазена, тогава можем да предположим, че кръвното налягане е близо до критично ниво. Ако пулсацията се открие само при каротидни артерии, тогава нивото на кръвното налягане е под критичното. Подобен на нишка, периодично изчезващ пулс показва спад на кръвното налягане под 50 mmHg. чл., което е характерно за терминалното състояние и развитието на процеси на умиране.

Промяната в сърдечната честота е повече ранен знакнарушения на кръвообращението, отколкото на кръвното налягане. Общоприето е, че безопасната граница за повишена сърдечна честота е стойността, получена след изваждане на възрастта на пациента в години от 220; при по-чести контракции съществува заплаха от изтощение на миокарда в резултат на развитие на хипоксия. Изразено повишаване на сърдечната честота (120 удара/мин или повече) със задоволително кръвно налягане показва скрито кървене.

По-точно количеството загуба на кръв може да се прецени по индекса на шок (Таблица 6), предложен от Algover и определен по формулата:

където SHI е шоковият индекс;

Π - честота на пулса, удари/мин;

BP - кръвно налягане, mm Hg. Изкуство.

Таблица 6. Връзка между количеството на кръвозагубата, шоковия индекс и тежестта на шока

Забележка. * DOTSK = Μ ? K, където DOCC е правилното BCC, ml; M - телесно тегло, kg; K - конституционен фактор, ml / kg (за пациенти със затлъстяване K = 65 ml / kg, за астеници K = 70 ml / kg, за спортисти K = 80 ml / kg).

Размерът на загубата на кръв също се определя от хематокрита, съдържанието на хемоглобин в кръвта и относителната плътност на кръвта (Таблица 7).

Обикновено при затворени фрактури има загуба на кръв: при фрактури на пищяла - до 0,5 литра, бедрена кост - до 1,5 литра, тазови кости - до 3,5 литра.

Клинични признаци на регионални хемодинамични нарушения. Бледата и студена на допир кожа показва нарушения на кръвообращението в кожата и мускулите. Възможна е параметрична индикация за тези нарушения, определена от времето на повторно пълнене с кръв на капилярите на кожата на предмишниците или устните на пациента след натискане върху нея с пръст за 5 s. Това време обикновено е 2 s. Превишаването на посочения период казва

за нарушено кръвообращение в тази област. Този знак е важен за прогнозиране на изхода от нараняване.

Таблица7. Приблизително определяне на количеството кръвозагуба (според Г. А. Барашков)

При нарушения на кръвообращението диурезата се намалява до 40 ml/час или по-малко. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка засяга състоянието на съзнанието (зашеметяване, ступор). Въпреки това, този симптом е рядък при пациенти с травматичен шок поради феномена на централизация на кръвообращението, което осигурява адекватен приток на кръв към мозъка до развитието на терминално състояние. По-пълна информация за състоянието на регионалното кръвообращение може да се получи чрез използване на метода на импедансната реография.

В клиничната картина на травматичния шок се разграничават еректилна и торпидна фаза.

Еректилна фаза характеризира се с обща възбуда на пациента. Жертвата е неспокойна, многословна, суетлива и се движи хаотично. Пулсът се учестява (до 100 удара / мин), кръвното налягане се повишава рязко с разлика в максималните и минималните стойности до 80-100 mm Hg. Чл., дишането е неравномерно, често, до 30-40 на 1 минута. Появата на развълнуван пациент, като правило, не съответства на значителната тежест на нараняванията му.

Торпидна фаза травматичен шок се характеризира с инхибиране на всички жизнени функции на тялото. Пострадалият е затормозен, безразличен към обкръжението си, към състоянието си, чувствителността му към болка е намалена, кръвното му налягане се понижава, пулсът му е ускорен, слабо изпълване, дишането му е повърхностно и учестено. В зависимост от тежестта на състоянието на жертвата, торпидната фаза на шока условно се разделя на четири степени.

I степен: съзнанието е запазено, умерена бледност на кожата и лигавиците, кръвно налягане 90-100 mm Hg. Чл., ритмичен пулс, задоволително пълнене, 90-100 удара / мин, CI по-малък или равен на 0,8, загуба на кръв до 1000 ml.

II степен: съзнанието е запазено, изразени са депресия и летаргия, кожата и лигавиците са бледи, кръвното налягане е в диапазона 70-90 mm Hg. Чл., Пулс 100-120 удара / мин, слабо пълнене, CI равен на 0,9-1,2, загуба на кръв 1500 ml.

Болна степен: съзнанието е запазено (ако мозъкът не е увреден), кожата и лигавиците са рязко бледи, адинамия, кръвно налягане под 70 mm Hg. Арт., нишковиден пулс, 130-140 удара / мин, CI по-голям или равен на 1,3, загуба на кръв над 1500 ml.

IV степен - терминално състояние, в което се разграничават три етапа (според V. A. Negovsky): преагонално състояние, агонално състояние и клинична смърт.

Преагонално състояние - съзнанието е объркано или липсва. Кожата и лигавиците са сивкаво-бледи („землисти“), телесната температура е понижена, кръвното налягане и пулсът в периферните артерии не се определят, пулсът в каротидните и феморалните артерии е трудно определяем, нишковиден, изчезващ , до 140-150 удара/мин, но може и по-рядко. Дишането е повърхностно, доста ритмично, кръвозагубата е повече от 2000 ml.

Агонално състояние - съзнанието липсва, адинамия, дишането става периодично, конвулсивно, придружено от общо двигателно вълнение, интервалите между вдишванията се увеличават. Възможни са огнища на рязко хипоксично възбуждане. Появяват се общи тонични гърчове, неволно уриниране и дефекация.

Клинична смърт - това е състоянието на тялото след изчезването на всички клинични проявленияживот (спиране на кръвообращението, сърдечната дейност, пулсация на всички артерии, дишане, пълно изчезване на всички рефлекси). Това състояние продължава средно 5 минути (от момента, в който пулсацията на каротидните артерии престане), но с дълго предшестващо преагонално състояние (повече от 1-2 часа), продължителността на клиничната смърт може да бъде по-малка от 1 минута; напротив, при внезапно спиране на сърцето на фона на достатъчно високи хемодинамични параметри, продължителността на клиничната смърт може да се увеличи до 7-8 минути, а при понижаване на мозъчната температура (хипотермия) - до 10 минути или повече. През този период все още е възможно да се възстанови жизнената активност на клетките в мозъчната кора, когато кръвообращението се възобнови. Ако настъпят необратими промени в клетките на мозъчната кора и те умрат, тогава трябва да говорим за настъпване на мозъчна смърт. При това състояние с помощта на активна реанимация е възможно да се възстанови дейността на сърцето и дишането, но е невъзможно да се възстанови функцията на кората на главния мозък. Клиничните признаци на декортикация на мозъка са максималното разширяване на зениците и пълната им липса на реакция към светлина след възстановяване на кръвообращението и дишането. След смъртта на всички структури (отдели) на централната нервна система настъпва биологична смърт, въпреки че жизнената активност на отделни органи и тъкани може временно да се възстанови, когато кръвотокът в тях се възобнови, но вече не е възможно да се възстанови животът на организма като цяло.

Протичането на шока е особено тежко при пациенти с фрактури на крайниците в комбинация с фрактури на ребрата, гръбначния стълб и таза. Причините за такива тежки наранявания са пътнотранспортни произшествия, падания от високо, срутвания в мини и др. Най-тежката група се състои от пострадали с едновременни

трайно увреждане на няколко области на тялото, например фрактури на скелетни кости, разкъсвания на вътрешни органи и травма на главата.

Лечение. Осигуряването на ранна помощ при наранявания, усложнени от шок, продължава да бъде един от основните проблеми в медицината. В градовете тази помощ се оказва от специализирани реанимационни екипи, които бързо отиват на мястото на инцидента.

Реанимацията трябва да се разбира не само като възстановяване на жизнените функции на организма в състояние на клинична смърт, но и всички мерки, насочени към предотвратяване на спиране на сърцето и дишането. Основните задачи на реанимацията са:

1) възстановяване на сърдечната дейност, кръвообращението и създаване на най-благоприятни условия за кръвоснабдяване на мозъка;

2) възстановяване на газообмена в белите дробове;

3) възстановяване на bcc.

На практика само първите задачи могат да бъдат изпълнени на мястото на инцидента, а преди пристигането на медицински работници реална помощ могат да окажат само хората около жертвата. Следователно не само лекарите и парамедиците, но всички хора трябва да знаят прости методи за възстановяване на сърдечната дейност и дишането.

Основните методи за реанимация са индиректен (външен) сърдечен масаж и механична вентилация чрез издухване на въздух през устата или носа на жертвата (фиг. 49).

Техника за индиректен сърдечен масаж. Принципът на индиректния масаж е периодично да се компресира сърцето между гръдната кост и гръбначния стълб, като в момента на компресията кръвта се изтласква от сърдечните кухини в аортата и белодробните артерии и след спиране на компресията навлиза кухините на сърцето от венозните съдове. Абсолютната индикация за започване на непряк масаж е спирането на пулсацията на каротидните артерии. Пострадалият бързо се поставя върху твърда основа (или се поставя щит под гърба му) и гръдната кост се избутва към гръбначния стълб с честота 80-120 пъти в минута. Прилага се натиск с двете ръце, като основата на дясната длан е поставена върху долната третина на гръдната кост, а лявата длан е опряна върху дясната ръка. Ако сърдечният масаж се извършва ефективно, тогава в каротидните артерии се появява отчетлива пулсация, зениците се стесняват, устните стават розови и кръвното налягане се повишава до 60-80 mm Hg. Изкуство. При деца масажът трябва да се извършва само с една ръка, а при новородени - само с пръсти. В този случай са възможни усложнения: фрактури на ребрата, гръдната кост, увреждане на сърцето, черния дроб, далака и други органи.

Механична вентилационна техника. Трябва да се отбележи, че притискането на гърдите по време на сърдечен масаж възстановява до известна степен вентилацията на белите дробове и по този начин обмена на газ в тях. Въпреки това, за правилна вентилация е необходимо да издухате въздух в белите дробове на жертвата през устата или носа. Първо е необходимо да се провери проходимостта на горната част респираторен тракт: вкарайте пръст в устата на жертвата, за да определите наличието или отсъствието на чужди тела (зъби, протези и др.), изпънете езика, избутайте долния

Ориз. 49. Реанимация при клинична смърт: а - затворен сърдечен масаж; b - изкуствена вентилация

долната челюст на жертвата, поставете възглавница под раменете, така че главата да е хвърлена назад и шията да е извита (ако няма симптоми на фрактура на шийните прешлени!). Ако е възможно да се използва методът уста в уста, тогава след затваряне на носните проходи на пациента, реаниматорът поема дълбоко въздух и силно издухва въздух в устата на жертвата, докато гърдите му се издигнат, след което бързо се отдръпва и поема дълбоко въздух , докато жертвата поема пасивно дъх издишване. Първите 5-10 инжекции трябва да се направят бързо (за да се елиминира животозастрашаващата хипоксия), след това със скорост 12-20 инжекции в минута, докато се появи спонтанно дишане. Ако жертвата почувства подуване, трябва леко да натиснете с ръка областта на корема, без да спирате духането. Ако жертвата има увреждане на челюстите или е настъпил силен спазъм на дъвкателните мускули, тогава инсуфлацията се извършва през носа.

За механична вентилация е препоръчително да използвате S-образен въздуховод и преносим ръчен респиратор.

Борбата с кръвозагубата трябва да започне на мястото на инцидента чрез временно спиране на кървенето.

Ако се провежда реанимация в условия лечебно заведение, тогава можете допълнително да използвате лечение с лекарстваи сърдечна дефибрилация. Когато възникнат произволни контракции на миокарните влакна,

Да, както се вижда на ЕКГ, дефибрилация е показана. Електродите се увиват предварително с марлени салфетки, навлажнени с изотоничен разтвор на натриев хлорид, единият се поставя под гърба на нивото на лявата лопатка, другият се притиска плътно към предната повърхност на гръдния кош отляво на гръдната кост, ток се прилага към електродите (енергия на разряд 360 J), интравенозно се прилага 1 mg 0. 1% разтвор на адреналин, за асистолия - атропин.

След изваждане на жертвата от състояние на клинична смърт е необходимо да се проведе интензивна терапия в продължение на 2-3 дни: извършване на механична вентилация (автоматични респиратори) според показанията, коригиране на метаболитната ацидоза (прилагане на големи дози кортикостероиди, аскорбинова киселина, концентрирани протеинови разтвори), корекция на водно-електролитния баланс, протеиново-въглехидратния метаболизъм и предотвратяване на инфекциозни усложнения.

Ако активните реанимационни мерки са неефективни в продължение на 30-40 минути (сърдечната дейност и спонтанното дишане не се възстановяват, зениците остават максимално разширени без никаква реакция на светлина), тогава реанимацията трябва да бъде спряна и биологичната смърт трябва да бъде обявена. 10-15 минути след началото на биологичната смърт се наблюдава феноменът "котешко око", който се състои в това, че при притискане очна ябълказеницата придобива овална форма (при жив човек формата на зеницата не се променя).

Реанимация не е препоръчителна: при тежка травма на главата със силна деформация на черепа; смачкан гръден кош с признаци на увреждане на вътрешните органи на корема и масивна кръвозагуба; тежки комбинирани наранявания на три или повече области на тялото (например отделяне на двете бедра в комбинация с интраабдоминално кървене и тежко нараняване на главата).

Всички мерки за извеждане на жертвите от шок могат да бъдат разделени на четири групи: борба с хиповолемията; борба с ОДН; борба с болката и борба с метаболитни нарушения.

Хиповолемията е в основата на травматичния шок. Възниква поради загуба на кръв, загуба на плазма (при изгаряния) и нарушение на реологичните свойства на кръвта (катехоламинемия). Ефективното заместване на загубата на кръв е възможно само след спиране на кървенето, така че жертвите с интракавитарен кръвоизлив се нуждаят от спешна операция по животоспасяващи причини, независимо от тежестта на общото състояние.

Основата на лечението на остра масивна кръвозагуба е инфузионно-трансфузионната терапия. Предпоставка за осъществяването му е адекватен и надежден достъп до плавателния съд. Според съвременните стандарти се осигурява чрез катетеризация на кръвоносните съдове с помощта на различни пластмасови катетри.

Качественият и количественият състав на трансфузираната среда се определя от количеството на загубата на кръв. За бързо възстановяванеПри интраваскуларен обем и подобряване на реологичните свойства на кръвта най-ефективни са хетерогенните колоидни разтвори: декстран (полиглюкин, реополиглюкин) и хидроксиетил нишесте (волювен, венофундин, хемохес, HAES-steril). Кристалоидните разтвори (разтвор на Рингер, Рингер-лактат, лактазол, кватразол и др.) са необходими за коригиране на интерстициалния обем. Увеличете бързо

системно кръвно налягане и подобряване на микроциркулацията може да се постигне чрез техниката на инфузия с малък обем на хипертонично-хиперонкотичен разтвор (7,5% разтвор на натриев хлорид в комбинация с разтвор на декстран). Скоростта на инфузия на плазмозаместващи и електролитни разтвори се определя от състоянието на пациента. Колкото по-тежък е шокът, толкова по-висока трябва да бъде обемната скорост на инфузия, до инжектиране на инфузионни разтвори в 1-2 вени под налягане. Трансфузия на червени кръвни клетки е показана само при установен дефицит на кислородни носители, при условие че той е достатъчно доставен. Индикацията за трансфузия на червени кръвни клетки при остра анемия поради масивна кръвозагуба е загуба на 25-30% bcc, придружена от намаляване на съдържанието на хемоглобин под 70-80 g/l, хематокритно число под 0,25 и появата на хемодинамични разстройства. Съотношението на обемите прелята прясна замразена плазма и червени кръвни клетки е 3:1.

За ликвидация ODN използват вдишване на кислород, извършват механична вентилация с помощта на автоматични респиратори и прилагат респираторни аналептици.

Осигуряването на добра проходимост на дихателните пътища е необходимо условие за нормализиране на белодробната вентилация и предотвратяване на посттравматични белодробни усложнения. Трахеята и бронхите, назофаринкса и устата се почистват чрез редовно изсмукване на патологично съдържание чрез стерилни катетри или сонди. Ефективността на процедурата се осигурява от достатъчен вакуум в системата (поне 30 mm Hg) и широк лумен на катетъра (поне 3 mm). Продължителността на засмукването не трябва да надвишава 10-15 s, тъй като през този период вентилацията на белите дробове рязко се влошава. Индикацията за прехвърляне на жертвата на механична вентилация е екстремна ARF. Дихателната функция се подобрява чрез полуседнало положение, инсуфлация на овлажнен кислород през носни катетри, предотвратяване на ретракция на езика и др.

Показания за трахеостомия са тежки наранявания на лицевия скелет, ларинкса, трахеята, шийни прешленигръбначен стълб, продължително безсъзнание на жертва с тежка ЧМТ, необходимост от механична вентилация в продължение на много дни (фиг. 50).

Борба с болката е една от важните противошокови мерки. На мястото на инцидента се прилагат аналгетици (промедол, морфин), правят се блокади (фиг. 51) на местата на фрактурата с 0,5% разтвор на новокаин (40-80 ml), блокада (100 ml от 0,5 % разтвор на новокаин), проводников блок (20-30 ml 1% разтвор на новокаин), напречно сечение над поставения турникет (200-300 ml 0,25% разтвор на новокаин), вагосимпатиков (40-60 ml 0,5% разтвор на новокаин ), intrapelvic (200 ml 0,25% разтвор на новокаин) , дават маска за повърхностна анестезия с азотен оксид, смесен с кислород (1: 1).

Задължителните мерки за борба с фактора болка са внимателното обездвижване на увредените крайници и лекото транспортиране на жертвата. Употребата на наркотични аналгетици е противопоказана при нараняване на главата, признаци на увреждане на вътрешните органи на корема, увреждане на шийните прешлени, терминално състояние и тежки наранявания на гръдния кош. В специализирана противошокова

Ориз. 50. Видове трахеотомия: а - тиреотомия; б - коникотомия; в - крикотомия; d - горна трахеотомия; г - долна трахеотомия

В отделението за борба с шока могат да се използват невролептици, ганглийни блокери, невролептаналгезия и ендотрахеална анестезия.

При провеждане на противошоково лечение е необходимо постоянно наблюдение на динамиката на биохимичните промени в кръвта и урината, отделителната функция на бъбреците, температурните реакции на тялото и функцията на стомашно-чревния тракт.

Ориз. 51. Новокаинови блокади: а - места на фрактура; b - блокада на корпуса; в - напречна блокада; d - цервикална вагосимпатикова блокада според A.V. Vishnevsky; г - тазова блокада според Школников-Селиванов (1-3 - промяна в позицията на иглата при придвижване напред

вътре в таза)

ДЪЛГОСРОЧЕН КРУШ СИНДРОМ

Синдромът на дълготрайно съкрушяване (CDS) се наблюдава при хора, които се оказват заровени за дълго време в развалините на сгради, скали в мини или пръст по време на взривни операции. Общото състояние на освободените не буди голяма тревога, но след кратко време те внезапно умират поради явления, близки до шока.

Синдромът на компресия на крайниците може да се развие в резултат на неправилно прилагане на гипсова превръзка.

Клинична картина SDR се проявява под формата на местни и общи нарушения. Кожата на частите на крайниците, които са били подложени на компресия, първоначално може да бъде непроменена, но след 3-4 часа меките им тъкани забележимо се подуват, а след 12 часа отокът достига своя максимум. По това време крайникът изстива, кожата му става лилаво-синкава и се появяват мехури, пълни със серозна или хеморагична течност. Трофичните нарушения се увеличават в мускулите, кръвоносните съдове и нервите, пулсацията периферни съдовеотслабва и

изчезва, рязко се нарушава нервната проводимост, като в същото време се нарушава функцията на крайниците. Пациентът се оплаква от силна болка. Кръвното налягане намалява, пулсът става слаб и учестен. Развива се остра бъбречна недостатъчност (AKF), чиято патогенеза включва много фактори: увреждане на епитела на дисталните тубули на бъбреците от продукти на разпадане на протеини и неорганични вещества; блокиране на тубули от миоглобин, който се утаява; спазъм на кръвоносните съдове; рефлекторен ефект на болката.

Липсата на пулсация на периферните артерии показва запушване на големите съдове. Още първите порции урина са тъмнокафяви (мио- и хемоглобинурия), повишено съдържание на протеин (60-120 g/l), отливки, десквамиран епител и кристали хематин. В кръвта се повишава хематокритното число, съдържанието на хемоглобин, червени кръвни клетки, остатъчен азот, урея, креатинин, калий и фосфор. Развитието на остра чернодробна недостатъчност се проявява чрез повишаване на съдържанието на билирубин в кръвта и ензимната активност (алкална фосфатаза, креатин фосфокиназа, аспартат аминотрансфераза, аланин аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа).

Според клиничната картина се разграничават няколко форми на SDR:

1) много тежка - наблюдава се при обширно смачкване на двата долни крайника за повече от 6-8 часа (жертвата умира през първите два дни);

2) тежка - със смачкване на един долен крайник (различаваща се в тежко протичане и висока смъртност);

3) умерена тежест - наблюдава се след краткосрочно (по-малко от 6 часа) смачкване на сравнително малка част от крайника (с тази форма на феномена бъбречна недостатъчностясно изразен);

4) лека - с преобладаване на локални промени и леки нарушения на хемодинамиката и бъбречната функция.

В клиничното протичане на SDR се разграничават три периода: ранен (продължава 2-3 дни), междинен (от 3-ия до 12-ия ден) и късен.

IN ранен период основното внимание трябва да се обърне на лечението на остра сърдечно-съдова недостатъчност и предотвратяването на бъбречна дисфункция; характеризира се също с психични разстройства, болкова реакция, интензивна загуба на плазма и дихателна недостатъчност.

IN междинен период основният фокус е върху лечението на ΟΠΗ.

IN късен период След нормализиране на хемодинамиката и бъбречната функция, основната цел на лечението е заздравяването на обширни рани след тъканна некроза, елиминиране на контрактури и неврологични разстройства.

В ранния период клиничното състояние на жертвата има много общо с травматичния шок. Ето защо терапевтични меркитрябва да са насочени към нормализиране на хемодинамиката, дихателната функция, отделителната система и др.

На мястото на инцидента е оказана първа помощ. Преди да се освободи компресията или веднага след нея, върху крайника, проксимално на увредените тъкани, се прилага турникет. Целият крайник се бинтова стегнато, обездвижва се и по възможност се охлажда. На пострадалия се дава парентерален аналгетик

тикове, успокоителни, сърдечни лекарства. Показана е бърза хоспитализация.

Лечение. Колкото е възможно по-скоро, на жертвата трябва да се направи новокаинова блокада на напречното сечение на крайника, проксимално на линията на компресия (ако се прилага турникет, след това над него, след което турникетът се отстранява). Извършва се двустранна перинефрална новокаинова блокада. За борба с подуването крайникът се превързва плътно с еластична превръзка и се охлажда. При увеличаване на отока е необходимо да се извърши подкожна или отворена фасциотомия по протежение на целия крайник. Ако се появят признаци на нежизнеспособност на смачканата част, е показана спешна ампутация на крайника. В същото време се провежда масивна антибиотична терапия, профилактика на тетанус, прилагат се аналгетици (промедол, омнопон), антихистамини (дифенхидрамин, дипразин, супрастин), осмодиуретици (манитол, урея, лазикс). За подобряване на екскреторната функция на бъбреците и компенсиране на загубата на плазма се прилагат интравенозно нискомолекулни колоидни и физиологични разтвори, плазмени и протеинови препарати. За предотвратяване и борба с ацидозата разтворът на натриев бикарбонат се прилага интравенозно, пиене на много течностиалкални разтвори и високи клизми с разтвор сода за хляб. Ако олигурията прогресивно нараства и се развие анурия, тогава е необходимо да се извърши хемодиализа с помощта на апарат за изкуствен бъбрек. Перитонеалната диализа е по-малко ефективна. Профилактиката се провежда в периода на възстановяване инфекциозни усложнения, физиотерапевтични процедури, възстановително лечение.

Смъртността не надвишава 30%. В острия период жертвите умират от шок (5%), по-късно - от остра бъбречна недостатъчност (85%), белодробни усложнения (13%) и други причини. Ако курсът е благоприятен, бъбречната функция се възстановява 5-38 дни след нараняването. При 70% от възстановилите се настъпва инвалидност, главно след ампутация на крайник или поради обширна мускулна атрофия и парализа.

СИНДРОМ НА ПОЗИЦИОННА КОМПРЕСИЯ

Синдромът на позиционна компресия е вид SDR. Основната му разлика е липсата на първоначално увреждане на меките тъкани от тежко и смазващо насилие. Позиционната компресия възниква, когато жертвата е в безсъзнание и е свързана с неудобна поза, при която крайниците са или притиснати от тялото, или са наведени над твърд предмет, или увисват под въздействието на собствената си тежест. Дълбокото алкохолно опиянение или безсъзнание, причинено от други причини, понякога принуждава човек да остане в неудобно положение в продължение на 10-12 часа.В резултат на това настъпват тежки исхемични нарушения в крайниците, водещи до тъканна некроза и токсични явления, дължащи се на абсорбцията на продуктите. на тяхната автолиза.

В нетрезво състояние шофьорът на камиона спал в кабината в неудобна поза в продължение на 10 часа, в резултат на което се развили тежки увреждания в дясно

пищяли. Подбедрицата е ампутирана. По същата причина друг пациент е спал клекнал 8 ч. В резултат на това са се развили тежки исхемични нарушения на долните крайници. 55-годишна жена, страдаща от алкохолизъм, спа 12 часа на къс сандък с двата крака, увиснали надолу. Като резултат - тежки нарушения. Тя почина на 4-тия ден.

Резултатът от патологичния процес зависи от продължителността на компресията, рано правилна диагнозаи рационално лечение. Умират пациенти, чиято диагноза не е поставена изобщо през живота им или е била разпозната много късно. Често пациентите остават с необратими неврологични нарушения след позиционна компресия.

Клинична картина. След като се събудят и дойдат на себе си, пациентите отбелязват значителна болка и остра дисфункция на засегнатия крайник. Слабостта и главоболието влошават общото състояние. Локалните нарушения се изразяват в бледност и студенина на засегнатия крайник, намалена чувствителност на кожата, силно ограничение на функциите, летаргия, отслабване или пълна липса на пулсация на артериите. Телесната температура е нормална или леко повишена, кръвното налягане не се променя.

Ако пациентът бъде приет няколко часа след началото на заболяването, тогава на крайника се появява нарастващ оток и кожата става лилава. Анамнезата играе огромна роля за правилното разпознаване на страданието. Междувременно пациентите не са склонни да съобщават за тежка интоксикация, да говорят за нараняване или неизвестна причина. Най-често лекарите диагностицират „тромбофлебит“, а в някои напреднали случаи „анаеробна инфекция“ и затова правят широки разрези. Нарастващият оток с дървесен характер, изразените невроваскуларни нарушения се влошават от тежко увреждане на бъбречната функция. Дневното количество урина рязко намалява до развитие на анурия.

Принципи на лечение. Основните терапевтични мерки за позиционна компресия трябва да са насочени към нормализиране на функционирането на сърдечно-съдовата системаи бъбреците. Показано е прилагането на аналгетици, антихистамини и осмодиуретици. За да се предотврати подуване, крайникът се превързва плътно с еластична превръзка и се охлажда. При силен оток е показана фасциотомия с малък кожен разрез. Вливането на течности се контролира от отделителната функция на бъбреците. При тежки случаи на процеса се използват хемосорбция и хемодиализа с помощта на апарат "изкуствен бъбрек" в специализирани отделения.

ТРАВМАТИЧНА АСФИКСИЯ

Причини: обща компресия на гръдния кош по време на инциденти с Голям бройжертви.

Знаци. Горната половина на тялото придобива лилав, синьо-виолетов, пурпурно-син и дори черен цвят, по кожата и лигавиците на устата и езика се появяват малки кръвоизливи, особено забележими на конюнктивата. Отбелязват се екзофталм и значително подуване на меките тъкани на лицето. Възможно е кървене от ушите, носа и устата.

Смъртта настъпва от продължително притискане на гръдния кош с нарушено външно дишане и тежък застой в системата на горната празна вена.

Първа помощ. Бързо транспортиране на пострадалия до интензивното отделение в полуседнало положение на носилка с мек матрак и възглавници; възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища чрез засмукване или поставяне на пръст, увит в марля, в устата; елиминиране на прибиране на езика (със съпътстваща фрактура на долната челюст); прилагане на болкоуспокояващи и кардиотонични лекарства. Ако разстоянието до болницата е значително, най-щадящият и бърз транспорт е въздушната линейка.

Лечение. В болница мерките за лечение са насочени предимно към подобряване на дишането и кръвообращението. Елиминирайте напрегнатия пневмоторакс, отстранете излива в плеврална кухинакръв, попълване на загуба на кръв (кръвопреливане и плазмозаместващи разтвори). За подобряване на дишането е необходимо да се възстанови формата и рамката на гръдния кош и да се постигне добро обезболяване.

ТОКОВА ТРАВМА

Широкото използване на електроенергия в бита, промишлеността и транспорта води до увеличаване на броя на авариите, причинени от този физически фактор. Електрическите наранявания представляват 2-2,5% от общия брой на производствените наранявания. Понякога причината за електрическо нараняване е повреда от атмосферно електричество - мълния.

Електрическата травма е сериозно нараняване, често фатално, така че лечението на това нараняване е от голямо практическо значение. Най-честата причина е телесният контакт с оголени проводници и контакти. Основните фактори, които определят тежестта на електрическото нараняване, са силата, напрежението и продължителността на електрическия ток, вида на тъканта, през която преминава електрическият ток, общото съпротивление на тялото и индивидуалните характеристики. От особено значение е състоянието на кожата в местата на пряк контакт с електрически проводници. Сухата и плътна кожа има по-голяма устойчивост, тънката и влажна кожа има малка устойчивост. От телесните тъкани кожата има най-голямо съпротивление, фасциите, сухожилията, костите, нервите, мускулите имат по-малко съпротивление, а кръвта има най-малко съпротивление. Електрическият ток в тъкани с високо електрическо съпротивление причинява изгаряния, в тъкани с ниско електрическо съпротивление - механични и химични промени. На местата на влизане и излизане се намират характерни локални промени под формата на текущи знаци. При значително разрушаване в тъканите се образуват тунели и множество огнища на некроза. Ранните промени в тъканите настъпват веднага или в рамките на 2-3 часа, късните - след няколко дни и дори месеци.

При висока сила на тока смъртта може да настъпи в следващите 2-3 минути. Причините за него са парализа на централната нервна система, спазъм на коронарните артерии

сърце, вентрикуларна фибрилация, спазъм на глотиса, конвулсивни контракции на гръдните мускули. Променливият ток с честота 50 Hz е най-опасен, тъй като причинява фибрилация на вентрикулите на сърцето, а ток с честота 200 Hz е най-опасен за дишането. В дългосрочен план причините за смъртта са шок, кома, електрически изгаряния, остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток) и тежко съдово увреждане.

Смърт от спиране на дишането. Тетанично свиване на дихателните мускули възниква при преминаване на ток по тялото. В момента на затваряне на тока се получава силно издишване. Смъртта настъпва при прилагане на тока за повече от 1 минута. При висока сила на тока смъртта настъпва незабавно от парализа на дихателния център.

Смърт от сърдечен арест възниква при преминаване на ток през сърцето. Наблюдават се тахикардия или брадикардия, атриовентрикуларен проводен блок, бедрен блок, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия и камерно мъждене. Сърдечният арест е възможен при излагане на ток в „уязвимата“ фаза на сърдечния цикъл, на ЕКГ - в областта на върха на зъба T. Сърдечен арест може да възникне и от дразнене на блуждаещия нерв. Винаги възникват исхемични нарушения на миокарда.

Хистологичното изследване на тъканите и вътрешните органи разкрива структурни промени нервни клетки(тигролиза, подуване на процеси), разкъсване на мускулни влакна, мускулна некроза, промени в стените на кръвоносните съдове, оток, кръвоизливи в миокарда и тъканите на вътрешните органи.

Клинични признаци. Затъмнение на съзнанието с изразена двигателна възбуда. Ретроградна амнезия. Главоболие, слабост, повишена възбудимост, фотофобия, чувство на страх. Изчезване на нормалните и поява на патологични рефлекси. Пулсът е бавен, напрегнат, приглушени сърдечни тонове, аритмия. Изразени промени в ЕКГ и ЕЕГ

Характеристики на клиничната картина: изразено несъответствие между относително добро здраве и значителни отклонения от нормата в обективните данни. Тежките лезии се характеризират с белодробен оток, остра чернодробна недостатъчност и ентерит. При леки увреждания се отбелязват повишена умора, слабост, депресивно настроение, намалена памет, слух, зрение и обоняние.

Първа помощ. Незабавната помощ на мястото на инцидента е от решаващо значение.

1. Необходимо е да се освободи жертвата от въздействието на електрически ток. В този случай е необходимо да се спазват стриктни мерки за лична безопасност: има добра изолация от земята ( гумени ботуши, гумена постелка, дървен щит, дъска), не докосвайте жертвата с голи ръце, отстранете токопровода от него със суха дървена пръчка, издърпайте жертвата от засегнатата зона за дрехите му, не забравяйте, че в радиус от 10 m около падналия проводник земята е под напрежение, следователно е необходимо да се приближите до жертвата на малки стъпки, за да избегнете ефектите на така нареченото стъпково напрежение.

2. При липса на дишане веднага се пристъпва към механична вентилация.

3. При липса на сърдечна дейност се започва затворен сърдечен масаж (обикновено е необходима дефибрилация за пълно възстановяване на сърдечната дейност).

4. При възбуда се прилага седуксен (реланиум) - 10-20 мг. Показани са инжекции на лекарства, които стимулират дихателния център: лобелин (1 ml 1% разтвор), бемегрид (10 ml 0,5% разтвор), етимизол (5 ml 1,5% разтвор). Показано е прилагането на строфантин (1 ml 0,05% разтвор).

5. При електрически изгаряния нанесете асептични превръзки.

6. Транспортиране в легнало положение до интензивни отделения (при изгаряния или терапевтични клиники).

Принципи на лечение в болница. Естеството на лечението се определя от тежестта на състоянието. Реанимационните мерки продължават: механична вентилация, сърдечен масаж, дефибрилация и др. След възстановяване на сърдечната дейност и дишането пациентът се наблюдава постоянно, тъй като острата сърдечно-съдова недостатъчност може да се развие отново след няколко часа или дори дни. Необходимо е повторение на ЕКГ. Усложнения: лабилност на сърдечно-съдовата система, нервни разстройства, психични разстройства, обща слабост, апатия, главоболие и др.

Локално лечение Електрическите изгаряния се различават от лечението термични изгаряния. Това се обяснява с дълбокото увреждане на тъканите и необходимостта от ранна хирургична интервенция, която включва некректомия, лигиране на кръвоносни съдове, ампутация и дезартикулация на крайници, възстановяване на кожата по различни начини и отваряне на гнойни течове.

Предотвратяване електрически изгаряния и електрически наранявания се състои в спазване на правилата за безопасност при работа с електрически инсталации у дома и на работното място, поддържане на санитарен и хигиенен ред и постоянна бдителност на възрастните към деца, които по-често са жертви на токов удар в дома.

УДАВЯНЕ

Съживяването на удавени хора заема значително място в практиката на реанимационните служби. Всяка година хиляди хора, предимно млади, умират от удавяне. Резултатите от реанимацията до голяма степен зависят от навременността на патогенетичното лечение.

Има четири основни вида смърт във вода:

1) първично, истинско или "мокро" удавяне;

2) асфиксично или „сухо“ удавяне;

3) вторично удавяне;

4) смърт във вода.

За истинско удавяне характеризиращ се с проникване на течност в белите дробове. Истинското удавяне представлява 75-95% от всички водни инциденти.

Асфиксично удавяне възниква без аспирация на вода, в резултат на ларингоспазъм поради дразнене на горните дихателни пътища от течност.

Най-често се среща при деца и жени и се наблюдава при 5-20% от всички жертви на удавяне. При този вид реанимация се постигат най-добри резултати.

По време на първичен сърдечен и дихателен арест ("удавяне в синкоп") кожата е бледа ("мраморна"), има картина на остра миокардна исхемия - рефлексна реакция към аспирация на вода.

Води до загуба на съзнание, свързана с травма, епилепсия и др вторично удавяне, ако жертвата попадне във водата. В някои случаи, дори при добри плувци, продължителното излагане на вода причинява рязко намаляване на напрежението на кислорода в кръвта и увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид, което води до загуба на съзнание и удавяне. Воден шок ("леден шок", синдром на потапяне) свързани с рязка промяна на температурата, водеща до свръхстимулация на терморецепторите, вазоспазъм, церебрална исхемия и рефлексен сърдечен арест.

Удавяне се причинява от преумора, пълен стомах, алкохолна интоксикация и хипотермия, особено при температура на водата под 20 °C. При температура на водата 4...6 °C след 15 минути човек не може да извършва активни движения поради вдървеност. Охлаждането на тялото до 20...25 ° C води до помрачаване на съзнанието, смъртта настъпва в рамките на един час дори при физически силни хора.

Промени в белите дробове. При истинско удавяне обемът на белите дробове се увеличава поради задържане на вода в тях, спазъм на бронхиолите и образуване на пяна. В прясна вода подуването на белите дробове е по-изразено, но в алвеолите има по-малко течност, отколкото при удавяне в солена вода. Често едновременно се получава запушване на бронхите от твърди частици. Белодробният оток е по-изразен и се появява веднага след удавяне в солена вода поради освобождаването на течната част от кръвта в алвеолите. Сладката вода причинява разрушаването на повърхностния слой на алвеолите, който ги осигурява повърхностно напрежение, което води до подуване в по-късните етапи. Това се улеснява и от стагнацията на кръвта в белодробната циркулация и развитието на сърдечна недостатъчност.

Нарушена функция на сърдечно-съдовата система. През първата минута на потапяне във вода кръвното налягане се повишава 1,5-2 пъти, след което се понижава. CVP се повишава, възникват аритмия, екстрасистолия и камерно мъждене. При истинско удавяне дясната камера се разширява, при асфиксия - лявата камера. Асфиксията и ацидозата водят до стимулиране на симпатоадреналната система, което води до повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта.

Смъртта от удавяне може да настъпи по време на аспирация на вода, веднага след изваждане на жертвата от водата, в ранния и късния период след реанимация (от усложнения).

Основната роля се играе от хипоксия, нарушение на киселинно-алкалното състояние, по-малка роля играят промените в електролитния състав на кръвта, респираторни и сърдечно-съдови нарушения, свързани с тези промени.

При удавяне в прясна вода след 2 минути 50% от аспирираната течност преминава в кръвта. Това води до хемодилуция и хемолиза, намаляване на концентрацията на електролити и плазмени протеини. В началния период след трансфера

сено удавяне, газообменът в белите дробове е рязко нарушен поради наличието на различни по размер зони (участъци от белия дроб) с нарушена микроциркулация. Насищането на артериалната кръв с кислород намалява, алвеоларният колапс, отокът на белодробната тъкан и намалената белодробна перфузия продължават (до 2 дни). Винаги съществува риск от развитие на белодробен оток. Хиперкалиемията причинява сърдечна дисфункция.

При удавяне в морска вода се получават обратните явления – течната част на кръвта преминава в алвеолите, а електролитите в кръвта. Обемът на кръвта намалява, хематокритът се увеличава. След като концентрацията на солта и осмотичното налягане се изравнят, течността започва да се абсорбира обратно в съдовото русло. Кислородното напрежение в артериалната кръв намалява, ацидозата се увеличава, развиват се белодробен оток и белодробна ателектаза, микроциркулацията се нарушава. Аспирацията на морска вода е по-опасна от аспирацията на сладка вода.

Първа помощ

1. Необходимо е да се преодолее страхът, да се ориентирате правилно в ситуацията и да намерите най-добрия вариант за спасяване на жертвата.

2. При изваждане на пострадал от повърхността на водата състоянието му се дължи на психическа травма и хипотермия. Съзнанието му може да бъде запазено или объркано, може да преобладават възбуда и депресия, кожата е бледа, цианоза на лигавиците, настръхвания, задух, тахикардия, кръвното налягане е в нормални граници. Ефективни са транквиланти (триоксазин, елениум, седуксен), успокоителни (бромиди, тинктура от валериана, валокордин), топли напитки, триене, масаж, затопляне, вдишване на кислород.

3. При изваждане на пострадалия изпод водата той може да е в безсъзнание, в състояние на агония и клинична смърт. Той може да бъде спасен само с помощта на спешни реанимационни мерки:

а) бързо изчистете устата и гърлото от вода, чужди тела, слуз;

б) в същото време започват да извършват механична вентилация чрез издухване на въздух през устата или носа и премахват водата от белите дробове и стомаха чрез бързо обръщане на жертвата настрани и по корем и натискане (между ударите на въздух) върху долната половината от гърдите и епигастричния регион;

в) при липса на пулс на каротидните артерии се извършва затворен сърдечен масаж;

г) след извеждане на пострадалия от състоянието на клинична смърт, той се затопля и крайниците се масажират.

Показани: кислородотерапия, прилагане на седативи и антихипоксанти (седуксен, натриев хидроксибутират), аналептици (кордиамин, кофеин, камфор), при брадикардия и хипотония - атропин, кръвозаместители (реополиглюкин).

Пострадалите във водата се хоспитализират в терапевтична болница, където се наблюдават поне 2 дни и се предотвратяват възможни усложнения (пневмония, белодробен оток, бъбречна недостатъчност).

РЕПАРАТИВНА РЕГЕНЕРАЦИЯ НА КОСТНАТА ТЪКАН

Увреждането на костната тъкан води до сложни общи и локални промени в организма. Първите, поради неврохуморалните механизми, са адаптивните и компенсаторните системи на тялото, които премахват промените в хомеостазата и възстановяват увредените участъци на костта. Локалните промени в зоната на фрактурата допринасят за евакуацията на продуктите от разграждането на протеини и други вещества от зоната на нараняване, тъканната диференциация и биосинтезата на протеин на костните клетки.

Общата реакция на тялото към костни фрактури се проявява заедно с локални промени и се нарича фрактурен синдром. Характеризира се с две фази: катаболна, когато доминират процесите на разграждане, и анаболна, когато катаболните процеси намаляват и доминират процесите на синтез.

Тази обща реакция на организма зависи от тежестта на увреждането, възрастта на пациента, реактивността на организма, съпътстващите заболявания и др.

Регенерацията на костната тъкан може да бъде физиологична и репаративна. Физиологичната регенерация се изразява в обновяване на костите, при което през целия живот на организма се извършва частична или пълна резорбция и образуване на нови структурни костни образувания. Насочена е към реставрация анатомична структуракости и адаптирането му към съответната функция.

Репаративната регенерация възниква поради пролиферацията на клетките на камбиалния слой на периоста, ендостеума, слабо диференцирани клетки на стромата на костния мозък и поради метаплазия на слабо диференцирани мезенхимни клетки на адвентицията на нарастващите съдове.

През 1988 г. Г. А. Илизаров регистрира откриването на обща биологична закономерност, според която при дозирано разтягане на костни и мекотъканни структури в тях се инициират процеси на регенерация, което увеличава енергиен метаболизъм, пролиферативна и биосинтетична активност на клетките.

Има активен растеж на кости, мускули, фасции, сухожилия, кожа, нерви, кръвоносни и лимфни съдове. Въз основа на това откритие са разработени множество техники за заместване на дефекти на костите и меките тъкани, възстановяване на дължината на сегментите на крайниците, удължаване на крайниците и премахване на всякакви скелетни деформации.

Има три теории за източниците на остеогенезата. Първият - неопластичен - се основава на строгата специфичност и последователност на образуване на кост от камбиалния слой на костта; според втория - метапластични - източниците на остеобласти и остеоцити са недиференцирани мезенхимни прекурсорни клетки, а преостеокластите и остеокластите са прекурсорни клетки от хематопоетичната серия. Третата теория съчетава първите две. Трябва да се има предвид, че в процеса на регенерация на костната тъкан важна роля играе скоростта на възстановяване на микроциркулацията и кръвоснабдяването на регенерата чрез увеличаване на оксигенацията и притока на вещества, необходими за живота на клетките. От скоростта на войната

Образуването на регенерат в различни области на увредената кост е несигурно; условно целият цикъл на възстановяване на костната тъкан обикновено се разделя на четири етапа.

Първи етап. Катаболизъм на тъканни структури с некроза и некробиоза на клетките, след това диференциация и пролиферация на специализирани клетъчни структури.

Втори етап. Образуване и диференциране на тъканни структури, които създават основата на костния регенерат. На този етап се образува остеоидна тъкан. Ако условията на регенерация са по-малко благоприятни, тогава се образува хондроидна тъкан, която постепенно се заменя с кост.

По време на периода на калцификация на костната тъкан, хондроидните и фибробластични структури постепенно се разтварят.

Трети етап. Образуване на костна структура, когато кръвоснабдяването се възстановява и протеиновата основа на регенерата се минерализира с възстановяване на костните греди и остеонните канали.

Четвърти етап. Преструктуриране на първичния костен регенерат и възстановяване на костта. По това време се определят периоста, кората и медуларната кухина.

Това е пътят на естествената регенерация на костта с постепенно възстановяване на нейната анатомична форма и функция.

Разграничават се следните видове калус на мястото на фрактурата: периостален калус, образуван от периоста; ендостален калус, образуван от ендостеума на тръбната кост; междинен калус, запълващ кръстовището на компактния слой на самата кост на мястото на фрактурата и накрая параосален калус, образуван под формата на мост, преминаващ от един костен фрагмент към друг над мястото на фрактурата (фиг. 52).

Биологичният процес на регенерация на костната тъкан е същият, но физиологично костните калуси са различни.

По този начин процесът на костна регенерация с периостален и ендостален калус включва хрущялен стадий, който след това се превръща в кост, а междинният калус е характерен за образуването на кост без предварителен хрущялен стадий. В последния случай фрактурата зараства по-рано.

Ориз. 52. Компоненти на калуса: 1 - периостален; 2 - ендостална; 3 - междинен; 4 - параосален

Сравнявайки процеса на консолидация със заздравяването на рани на меките тъкани чрез първично и вторично намерение, сливането на костни фрагменти обикновено се определя като първично (междинен калус) и вторично (периостален и ендостен калус).

Заздравяването на спонгиозна костна фрактура протича малко по-различно: то се свързва не с кортикалния слой, а с костните греди в ендостеалната зона на фрактурата. В същото време големи механични про-

Силата на калуса се постига чрез максимизиране на конвергенцията на фрагментите, особено при ударени фрактури. В този случай образуването на калус протича без хрущялна фаза и периосталният калус не се изразява в тези фрактури.

В заключение трябва да се отбележи, че важна роля в репаративната регенерация на костната тъкан играят атравматичността и точността на репозицията на фрагментите, стабилността на тяхната фиксация при спазване на условията за имобилизация.

Неспазването на тези принципи може да доведе до различни усложнения като забавена консолидация на фрактурата или развитие на псевдоартроза.

Трубицына Л.В. Процесът на травма. – М., 2005. – С.67-83, 115-126, 130-144

Етапи на реакция на травма

Психологическата травма трябва да се разглежда като процес и този процес трябва да се изучава в динамика, като се започне от самото травматично събитие (или дори от очакването му, което само по себе си може да бъде травматично) и до най-отдалечените последствия.

Различните автори идентифицират различни етапи и етапи на развитие на травмата, които понякога изглеждат не много съвместими. Така в САЩ има 4 фази на динамиката на психогенните разстройства, дължащи се на екстремни ситуации: 1 - „героична“ фаза, продължаваща няколко часа, характеризираща се с алтруизъм, героично поведение, причинено от желанието да се помогне на хората, да избягат и оцеляват; 2 - фазата на „медения месец“, продължаваща от седмица до 6 месеца, характеризира се със силно чувство на гордост сред оцелелите, че са преодолели всички опасности и са останали живи, както и вярата, че всички проблеми и трудности скоро ще бъдат решен ; 3 - фаза на разочарование, с продължителност от 2 месеца до 2 години, с чувство на гняв, разочарование, възмущение; 4 – фаза на възстановяване, в която хората започват да поемат отговорност за решаването на проблемите си.

Обикновено разграничаваме 5 стадия на ПТСР: мобилизация, обездвижване, агресия, депресивни реакции, процес на възстановяване.

Хоровиц, известен изследовател на психологическата травма, идентифицира кратка фаза на отчаяние или "писък", след това фаза на отричане или вцепенение, последвана от фаза на обсебване.

Много хора идентифицират по-малки етапи в ранните етапи след преживяно събитие, продължаващи от няколко часа до няколко дни.

Един опит да се обясни развитието на травмата го свързва с развитието на дисоциация, а различните етапи на травмата с различни видове дисоциация. „Има три различни, но взаимосвързани модела на дисоциация: първична дисоциация, която се появява при първото навлизане на човек в травматична ситуация. Първичната дисоциация се характеризира с разпадане и фрагментиране на възприемането на ситуация на заплаха, което е придружено от интензивни емоции на страх, ужас и безпомощност. Вторична или перитравматична дисоциация – по-нататъшно разпадане на личния опит пред лицето на продължаваща сериозна заплаха; третична дисоциация - развитие на характерни его състояния, съдържащи травматични преживявания. Високата интензивност на перитравматичната дисоциация е един от най-значимите прогностични фактори за появата на посттравматично стресово разстройство."

Напълно различни етапи се открояват, когато се разглежда развитието на психологическата травма след дълъг престой в плен. Те разграничават шок от приемане, промени по време на дълъг престой и освобождаване. Или с други думи: фаза на първична реакция, фаза на адаптация, фаза на астения. Или при освобождаване: апатия, отстъпваща на безпокойство, а след това на агресия и враждебност. В този случай кои фази и периоди се разграничават до голяма степен зависи от момента, в който започва да се разглежда развитието на процеса на психологическа травма и в кой момент завършва, както и от това колко подробно се разглеждат различните етапи на процеса.

Когато разглеждаме травмата, свързана със загубата на близки, ние на практика разглеждаме етапите на скръбта. Въпреки че при разглеждането на скръбта има повече съгласие между авторите при идентифицирането на етапите, има и повече несъответствия по отношение на термините. Но ние ще се върнем към въпроса за реакцията на смъртта на близки по-късно. Трябва също така да се има предвид, че във всички случаи трябва да се прави разлика между процеса на нормално преживяване на психологическа травма (т.е. процеса на преживяване на травма и възстановяване от нея) и патологичния процес, „продължителен“, „заседнал“, което води до развитието на различни патологични състояния, хронични заболявания и промени.

В зависимост от това колко дълго човек е бил изложен на травматични състояния и дали травмата включва загуба на близки или не, процесът на нормален отговор на травма може да отнеме различно време и да включва различни етапи. Не е нужен психолог, за да разберете, че нормалната скръб от загубата на любим човек ще продължи по-дълго от нормалната реакция при злополука и след дълъг период на плен ще са необходими периоди на повторна адаптация. Ето защо ще разгледаме етапите на развитие на травмата в три случая: след краткотрайно травматично събитие, по време на дълъг престой в травматична ситуация и малко по-ниско - в случай на скръб след смъртта на близки.

Припадък- внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради остра анемия на мозъка. Под въздействието на страх, остра болка, понякога с рязка промяна на позицията от хоризонтална във вертикална, човек внезапно губи съзнание, избива студена пот и рязко бледнее. В същото време пулсът се забавя, кръвното налягане се понижава и зениците се свиват. Бързо възникващата анемия на мозъка рязко намалява функцията на двигателните и вегетативните центрове. Понякога, преди да припаднат, пациентите изпитват замайване, гадене, шум в ушите и замъглено зрение.

Припадъкът обикновено продължава 1-5 минути. По-дългата загуба на съзнание показва по-тежки патологични нарушения в тялото.

Лечение. Пациентът трябва да се постави в хоризонтално положение, с повдигнати крака, да се разкопчаят яката, коланът и всички части на облеклото, които ограничават дишането. Позволете да се вдишат амонячни пари, за да се разширят кръвоносните съдове в мозъка.

Свиване(от лат. collapsus - падане) - сериозно състояние на тялото, причинено от остра сърдечно-съдова недостатъчност. В сложната комбинация от симптоми, съпътстващи колапса, основният е тежката артериална хипотония. В случай на травма, развитието на колапс се улеснява от увреждане на сърцето, масивна загуба на кръв и тежка интоксикация.

Клинични симптоми.При силно обезкървен пациент или страдащ от тежка интоксикация поради анаеробна инфекция, перитонит или други заболявания, колапсът се проявява с обща слабост, замайване, сухота в гърлото, жажда, пациентите изпитват силна бледност на кожата и лигавиците, повърхностно дишане, учестено дишане и ниска телесна температура. Колапсът при пациенти с тежки наранявания е придружен от значителна артериална хипотония, повишен и отслабен пулс и загуба на съзнание.

Лечение на колапстрябва да бъде патогенетичен, насочен срещу причините, предизвикали това тежко състояние.

В случай на кръвозагуба трябва бързо да се организира кръвопреливане и плазмено преливане. Препоръчва се интравенозно приложение на до 3-4 литра течност. Солените разтвори също могат да се инжектират подкожно. В същото време лекарства, които стимулират вазомоторната и дихателни центрове. Инжектират се камфор (3 ml от 20% разтвор), кофеин (2 ml от 10% разтвор), адреналин (0,5-1 ml от 0,1% разтвор) и ефедрин (1-2 ml от 5% разтвор). подкожно. В случай на колапс, причинен от тежка интоксикация, е показана употребата на стрихнин (2 ml 0,1% разтвор 2-3 пъти на ден).

Травматичен шок- тежък патологичен процес, който възниква в организма като обща реакция на тежко механично увреждане на тъканите и органите. Този процес се характеризира с нарастващо инхибиране на основните жизнени функции на тялото поради нарушаване на нервната регулация, хемодинамиката, дишането и метаболитните процеси.

Тежкото състояние на жертвите е свързано преди всичко с масивна кръвозагуба, остра дихателна недостатъчност, остри нарушения на функциите на увредени жизненоважни органи (мозък, сърце), мастна емболия и др. Развитието на шок трябва да се очаква при жертви с множествени фрактури на костите на долните крайници, таза, ребрата, с увреждане на вътрешните органи , с открити фрактури с обширно смачкване на меките тъкани и др.

В клиничната картина на травматичния шок най-ясно се проявяват хемодинамичните нарушения. Основните хемодинамични показатели са: артериално налягане, пулс, сърдечен дебит (CO), обем на циркулиращата кръв (CBV) и централно венозно налягане. Критичното ниво на кръвното налягане е 70 mmHg. чл., под който започва процесът на необратими промени в жизненоважни органи (мозък, сърце, бъбреци, черен дроб, бели дробове). Опасното ниво на кръвното налягане може грубо да се определи от пулсацията на главните артерии. Ако не е възможно да се палпира пулсацията на радиалните артерии, но пулсацията на феморалните артерии е запазена, тогава можем да предположим, че кръвното налягане варира около критично ниво. Ако пулсацията се открие само в каротидните артерии, тогава кръвното налягане е под критичното. Подобен на нишка, периодично изчезващ пулс показва спад на кръвното налягане под 50 mmHg. чл., което е характерно за терминалното състояние и развитието на процеси на умиране.

Промените в сърдечната честота са по-ранен признак за нарушение на кръвообращението, отколкото кръвното налягане.

Безопасната граница за повишена сърдечна честота е 220 -V, където B е възрастта на пациента в години; при по-чести контракции съществува заплаха от изчерпване на сърдечния мускул в резултат на развитие на хипоксия.

Значително повишение (120 удара/мин или повече) със задоволително кръвно налягане показва скрито кървене.

По-точно количеството на загубата на кръв може да се прецени чрез индекса на шок (SI), предложен от Algover (Таблица 1):

където сърдечната честота е сърдечна честота, удари/мин; BP - кръвно налягане, mm Hg. Изкуство.

където DOCC е правилният BCC, ml; M - телесно тегло, kg;

K - конституционален фактор, ml/kg; за хора със затлъстяване K = 65 ml/kg, за астеници K = 70 ml/kg, за спортисти K = 80, за среден човек K = 75 ml/kg.

При затворени фрактури на тибията трябва да се очаква загуба на кръв до 0,5 l, бедро - до 1,5 l, таз - до 3,5 l.

Клинични признаци на регионални хемодинамични нарушения. Изразената бледност на кожата и кожата, която е студена на допир, показват нарушения на кръвообращението в кожата и мускулите. Възможна е параметрична индикация на тези нарушения, определена от времето, необходимо на капилярите на предмишниците или устните на пациента да се напълнят с кръв след натискане с пръст. Това време обикновено е 2 s. Увеличаването на този период показва нарушение на кръвообращението в тази област. Този знак е важен за прогнозиране на изхода от нараняване.

Нарушенията на хемоциркулацията намаляват скоростта на диурезата до 40 ml / h или по-малко. Недостатъчността на церебралния кръвен поток засяга естеството на съзнанието (зашеметяване, ступор). Въпреки това, този симптом е рядък при пациенти с травматичен шок, поради феномена на централизация на кръвообращението, което осигурява адекватно кръвообращение в мозъка до развитието на терминално състояние. По-пълна информация за състоянието на регионалното кръвообращение може да се получи с помощта на импедансна реография.

В клиничната картина на травматичния шок се разграничават еректилна и торпидна фаза.

Еректилната фаза се характеризира с обща възбуда на пациента. Жертвата е неспокойна, многословна, суетлива, изключително и непостоянно подвижна. Пулсът се ускорява (до 100 удара / мин), кръвното налягане се повишава рязко и пулсовото налягане достига 80-100 mm Hg. Чл., дишането е неравномерно, често, до 30-40 на 1 минута. Появата на развълнуван пациент, като правило, не съответства на значителната тежест на нараняванията му.

Проливната фаза на травматичния шок се характеризира с инхибиране на всички жизнени функции на тялото. Пострадалият е потиснат, безразличен към околната среда, към своето състояние, чувствителността му към болка е намалена, кръвното налягане спада, пулсът е ускорен, слабо напълнен, дишането е повърхностно и учестено. В зависимост от тежестта на състоянието на жертвата, торпидната фаза на шока условно се разделя на 4 степени.

/ степен:съзнанието е запазено, умерена бледност на кожата и лигавиците, кръвно налягане 85-100 mm Hg. Чл., ритмичен пулс, задоволително пълнене, 90-100 удара / мин, PI"0,8, кръвозагуба до 1000 ml.

II степен:съзнанието е запазено, изразени са депресия, летаргия, кожата и лигавиците са бледи, кръвното налягане е 70-90 mm Hg. Чл., Пулс 100-120 удара / мин, слабо пълнене, SI = (0,9…1,2), загуба на кръв - 1500 ml.

IIIстепен:съзнанието е запазено (ако мозъкът не е увреден), кожата и лигавиците са рязко бледи, адинамия, кръвно налягане под 70 mm Hg. Чл., нишковиден пулс, 130-140 удара/мин, HI"1.3, кръвозагуба - над 1500 мл.

IVстепен -терминално състояние, в което се разграничават три стадия (по В. Неговски): преагонално състояние, атонално състояние и клинична смърт.

Преагонално състояние -съзнанието е объркано или липсва. Кожата и лигавиците са сиво-бледи ("землисти"), телесната температура е понижена. Кръвното налягане и пулсът в периферните артерии не се определят, пулсът в каротидната артерия и феморални артериитрудно определяема, нишковидна, изчезваща, до 140-150 удара/мин, но може да се среща по-рядко. Дишането е повърхностно, доста ритмично, кръвозагубата е повече от 2000 ml.

Агонално състояние -съзнанието липсва, адинамия, дишането става периодично, конвулсивно, придружено от общо двигателно вълнение, интервалите между вдишванията се увеличават. Възможни са огнища на рязко хипоксично възбуждане. Появяват се общи тонични гърчове, неволно уриниране и дефекация.

Клинична смърт -Това е състоянието на тялото след изчезване на всички клинични прояви на живота (прекратяване на кръвообращението, сърдечната дейност, пулсация във всички артерии, дишане, пълно изчезване на всички рефлекси). Това състояние продължава средно 5 минути (от момента, в който пулсацията в каротидните артерии престане), но при дълго предшестващо преагонално състояние (повече от 1-2 часа), продължителността на клиничната смърт може да бъде по-малка от 1 минута; напротив, при внезапно спиране на сърцето на фона на достатъчно високи хемодинамични параметри, продължителността на клиничната смърт може да се увеличи до 7-8 минути, а при понижаване на мозъчната температура (хипотермия) - до 10 минути или повече. През този период все още е възможно да се възстанови жизнената активност на клетките в мозъчната кора, когато мозъчният кръвоток се възобнови. Ако настъпят необратими промени в клетките на мозъчната кора и те умрат, тогава трябва да говорим за настъпване на мозъчна смърт. При това състояние с помощта на активна реанимация е възможно да се възстанови дейността на сърцето и дишането, но е невъзможно да се възстанови функцията на кората на главния мозък. Клиничните признаци на декортикация на мозъка са максималното разширяване на зениците и пълната им липса на реакция към светлина след възстановяване на кръвообращението и дишането. След смъртта на всички структури (отдели) на централната нервна система настъпва биологична смърт, въпреки че е възможно временно възстановяване на жизнената активност на отделни органи и тъкани, когато кръвотокът в тях се възобнови, но вече не е възможно да се възстанови живота на организма като цяло.

Протичането на шока е особено тежко при пациенти с фрактури на крайниците в комбинация с фрактури на ребрата, гръбначния стълб и таза. Причините за такива тежки наранявания са автомобилни катастрофи, падане от високо, срутване на мина и др. Най-тежката група се състои от жертви с едновременно увреждане на няколко области на тялото, например фрактури на костите на скелета, разкъсвания на вътрешни органи и др. TBI.

Лечение. Осигуряването на ранна помощ при наранявания, усложнени от шок, продължава да бъде един от основните проблеми в индустриалните предприятия, в селско стопанство, на големи строителни обекти. В градовете тази помощ се предоставя от специализирани реанимационни екипи, които бързо пътуват до мястото на инцидента.

Реанимацията трябва да се разбира не само като възстановяване на жизнените функции на организма в състояние на клинична смърт, но и всички мерки, насочени към предотвратяване на спиране на сърцето и дишането. Основните задачи на реанимацията са:

– възстановяване на сърдечната дейност, кръвообращението и създаване на най-благоприятни условия за кръвоснабдяване на мозъка;

– възстановяване на газообмена в белите дробове;

– възстановяване на бкк.

На практика на мястото на инцидента е възможно да се реши само

първите задачи и до пристигането на парамедиците реална помощ могат да окажат само хората около жертвата. Следователно не само лекарите и медицинският персонал, но всички хора трябва да знаят прости методи за възстановяване на сърдечната дейност и дишането.

Основните методи за реанимация са индиректен (външен) сърдечен масаж и механична вентилация чрез издухване на въздух през устата или носа на жертвата (фиг. 8).

Техники за индиректен сърдечен масаж.Принципът на индиректния масаж е периодично да се компресира сърцето между гръдната кост и гръбначния стълб, като в момента на компресията кръвта се изтласква от сърдечната кухина в аортата и белодробните артерии и след спиране на компресията тя навлиза в сърцето кухина от вените. Абсолютната индикация за започване на компресия на гръдния кош е спирането на пулсацията на каротидните артерии. Пострадалият бързо се поставя върху твърда основа или се поставя щит под гърба му и гръдната кост се избутва към гръбначния стълб 60-120 пъти в минута. Натискът се прилага с двете ръце, с основата на дланта дясна ръкапоставен върху долната трета на гръдната кост, а дланта на лявата ръка лежи върху дясната отгоре. Ако сърдечният масаж се извършва ефективно, тогава в каротидните артерии се появява отчетлива пулсация, зениците се стесняват, устните стават розови и кръвното налягане се повишава до 60-80 mm Hg. Изкуство. При деца масажът трябва да се извършва само с една ръка, а при новородени - само с пръсти. В този случай са възможни усложнения: фрактури на ребрата, гръдната кост, увреждане на сърцето, черния дроб, далака и други органи.

Техника на изкуствена белодробна вентилация (IVL). Трябва да се отбележи, че притискането на гърдите по време на сърдечен масаж възстановява до известна степен вентилацията на белите дробове и по този начин обмена на газ в тях. Въпреки това, за пълна механична вентилация е необходимо да се вдуха въздух в белите дробове на жертвата през устата или носа. Първо е необходимо да се провери проходимостта на горните дихателни пътища: вкарайте пръст в устата на жертвата, за да определите наличието или отсъствието на чужди тела (зъби, протези и др.), Изпънете езика, натиснете брадичката на жертвата, поставете възглавница под раменете, така че главата да е наклонена назад и шията да е извита (ако няма симптоми на фрактура на шийните прешлени!). Ако е възможно да се използва методът уста в уста, тогава след затваряне на носните проходи на пациента, реаниматорът поема дълбоко въздух и силно издухва въздух в устата на жертвата, докато гърдите му се издигнат, след което бързо се отдръпва и поема дълбоко въздух , докато жертвата поема пасивно дъх издишване. Първите 5-10 инжекции трябва да се направят бързо (за да се елиминира животозастрашаващата хипоксия), след това с честота 12-20 инжекции в минута, докато се появи спонтанно дишане. Ако жертвата почувства подуване, трябва леко да натиснете с ръка областта на корема, без да спирате духането. Ако жертвата има нараняване на челюстта или се появи силен спазъм на дъвкателните мускули, тогава се извършва механична вентилация през носа. Ако не е възможно да се извърши механична вентилация чрез издухване на въздух, тогава може да се приложи ритмично компресиране на гръдния кош, последвано от повдигане на ръцете на жертвата след спиране на налягането.

При извършване на механична вентилация е препоръчително да се използва S-образен въздуховод и преносим ръчен респиратор.

8. Реанимация при клинична смърт и - затворен сърдечен масаж; 6 - изкуствена вентилация.

Борбата с кръвозагубата трябва да започне на мястото на инцидента чрез временно спиране на кървенето. Възстановяването на обема на кръвта обикновено се отлага, докато жертвата не бъде приета в интензивното отделение на многопрофилна болница.

Ако реанимацията се извършва в медицинско заведение, тогава можете допълнително да използвате лекарствена терапияи дефибрилация. За повишаване на тонуса на сърдечния мускул се инжектират интракардиално 1 ml 0,1% разтвор на адреналин и 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид. Ако възникнат хаотични контракции на миокардните влакна, както може да се види на ЕКГ, е показана дефибрилация. Електродите се увиват предварително в марлени салфетки, навлажнени с изотоничен разтвор на натриев хлорид, единият се поставя под гърба на нивото на лявата лопатка, другият се притиска плътно към предната повърхност на гръдния кош отляво на гръдната кост. Електродите се захранват с напрежение от 2 до 4 kV от дефибрилатора.

След отстраняване на жертвата от състояние на клинична смърт е необходимо да се проведе интензивна терапия в продължение на 2-3 дни: извършване на механична вентилация (автоматични респиратори), коригиране на метаболитната ацидоза (прилагане на големи дози кортикостероиди, аскорбинова киселина, концентрирани протеинови разтвори ), коригиране на водно-електролитния баланс, протеиновия въглехидратен метаболизъм и предотвратяване на инфекциозни усложнения.

Ако активните реанимационни мерки не са ефективни в продължение на 30-40 минути (сърдечната дейност и спонтанното дишане не се възстановяват, зениците остават максимално разширени без никаква реакция на светлина), тогава реанимацията трябва да бъде спряна и да се обяви биологична смърт. Един от надеждните признаци за началото на биологичната смърт е феноменът "котешко око", който се състои в това, че когато очната ябълка се компресира, зеницата придобива овална форма (при жив човек формата на зеницата прави не се променя). Този признак се наблюдава 1 0 - 1 5 минути след настъпването на биологичната смърт.

Реанимация не е препоръчителна при тежка ЧМТ с тежка деформация на черепа; смачкан гръден кош с признаци на увреждане на вътрешните органи на корема и масивна кръвозагуба; тежки комбинирани наранявания на три или повече области на тялото (например отделяне на двете бедра в комбинация с интраабдоминално кървене и тежко нараняване на главата).

Всички мерки за извеждане на жертвите от шок могат да бъдат разделени на 4 групи: борба със загубата на кръв; борба с ОДН; борба с болката и борба с метаболитни нарушения.

Ефективното попълване на кръвния обем по време на кръвозагуба е възможно само след спиране на кървенето. Следователно, жертвите с интракавитарен кръвоизлив трябва да бъдат спешно оперирани по животоспасяващи причини, независимо от тежестта на общото състояние. Забавянето на хирургическата намеса е пагубно за тях. В случай на остра масивна кръвозагуба, решаващият фактор е бързото попълване на кръвния обем чрез интравенозни (в две или повече вени едновременно) високоскоростни (100-150 ml/min) инфузии на плазмозаместващи разтвори (полиглюкин). , реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полийонна смес ). Кръвопреливането е мощен противошоков агент, но трябва да се извършва само след внимателен подбор на донорска кръв и всички необходими тестове за съвместимост. Колкото по-тежки са хемодинамичните нарушения, толкова по-голям трябва да бъде обемът на трансфузионната терапия.

Обемът на инфузираната течност в случай на тежък шок на първия ден трябва да бъде най-малко 3-4 литра (от които 50% цяла кръв), при терминални състояния - 6-8 литра (80% кръв). Критериите за намаляване на скоростта и обема на трансфузионната терапия са: повишаване на кръвното налягане до 100 mm Hg. Чл., пулс 90-100 удара / мин, задоволително пълнене на периферните артерии, поява на розово оцветяване на устните, затопляне на кожата. Интраартериалните трансфузии са показани при липса на ефект от интравенозни инфузии, те се използват по-често в комплекса от реанимационни мерки.

Усложнения на трансфузионната терапия: развитие на остра сърдечно-съдова недостатъчност, белодробен оток, пневмония.

За физикален преглед се използва кислородна инхалация, механична вентилация с помощта на автоматични респиратори и прилагане на респираторни аналептици.

Осигуряване на добра проходимост дихателни пътищае необходимо условие за нормализиране на белодробната вентилация и предотвратяване на посттравматични белодробни усложнения. Почистването на трахеобронхиалното дърво, назофарингеалната кухина и устата се извършва чрез редовно изсмукване на патологично съдържание чрез стерилни катетри или сонди. Ефективността на процедурата се осигурява от достатъчен вакуум в системата (поне 30-40 mm Hg) и широк лумен на катетъра (поне 3-4 mm).

Продължителността на засмукването не трябва да надвишава 10-15 s, тъй като през този период вентилацията рязко се влошава. Индикацията за прехвърляне на жертвата на механична вентилация е, като правило, крайна степен на ARF. Дихателната функция се подобрява чрез полуседнало положение, инсуфлация на овлажнен кислород през носни катетри, предотвратяване на ретракция на езика и др.

Показания за трахеостомия са тежки наранявания на лицевия скелет, ларинкса, трахеята, шийните прешлени, продължително безсъзнание на жертва с тежка ЧМТ и необходимост от механична вентилация в продължение на много дни (фиг. 9).

Борбата с болката е една от важните противошокови мерки. На мястото на инцидента се прилагат аналгетици (промедол, морфин), извършват се новокаинови блокади (фиг. 10) на местата на фрактурата (40-80 ml 0,5% разтвор), блокада на случая (100 ml 0,5% разтвор) , блокада на проводимостта (20-30 ml 1% разтвор), напречен разрез над приложения турникет (200-300 ml 0,25% разтвор), вагосимпатиков (40-60 ml 0,5% разтвор), интрапелвичен (200 ml 0,25% разтвор ), повърхностната анестезия на маската се прилага с азотен оксид, смесен с кислород (1:1). Задължителните мерки за борба с фактора болка са внимателното обездвижване на увредените крайници и лекото транспортиране на жертвата. Употребата на наркотични аналгетици е противопоказана при нараняване на главата, признаци на увреждане на вътрешните органи на корема, увреждане на шийните прешлени, терминално състояние и тежки наранявания на гръдния кош. В специализирано противошоково отделение за борба с шока

9. Видове трахеотомия. а - тиреотомия; 6 - коникотоя; в - крикотомия; d - горна трахеотомия; г - долна трахеотомия.

10. Новокаин блокада.

А - блокада места счупване; b -случай блокада; V -блокада напреченсекции;

Ж - цервикален вагосимпатиков блокадаот Вишневски;

д - блокадатаза от Школников -Селиванов (1, 2, 3 - промени провизии игли приповишение нея V дълбочина таза).

Могат да се използват невролептици, ганглийни блокери, невролептаналгезия и ендотрахеална анестезия.

За коригиране на киселинно-алкалното състояние се прилагат интравенозно натриев бикарбонат (150-200 ml 4-5% разтвор), калциев хлорид (10-20 ml 10% разтвор), витамини от група В, аскорбинова киселина и глюкоза. За нормализиране на метаболизма се използват хормонални лекарства: ACTH (до 100 единици / ден), хидрокортизон (до 250 ml / ден), преднизолон (до 60 mg / ден).

По време на противошоковата терапия е необходимо постоянно наблюдение на динамиката на биохимични променив кръвта и урината, контрол върху отделителната функция на бъбреците, температурните реакции на тялото и функцията на стомашно-чревния тракт.

Обща и локална реакция на тялото към нараняване

Планирайте

Колапс, шок, припадък

Колапс, шок, припадък

Обща реакциятялото се наблюдава с тежки наранявания, придружени с големи щети кожата, смачкване на меки тъкани и кости, увреждане на големи нервни стволове и кръвоносни съдове. Възможна е обща реакция на тялото при наранявания с големи загуби на кръв, с открити наранявания на органите на гръдния кош и коремната кухина. В основата на общата реакция на тялото към нараняване е нарушение на неврохуморалната регулация от страна на централната нервна система и ендокринните жлези. Клинично общата реакция на тялото към нараняване се проявява под формата на колапс, шок и припадък.

Свиване - Свиване (лат.) - „паднал“ - бързо възникващо, внезапно отслабване на всички жизненоважни функции на тялото, особено на сърдечната дейност, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Причини за колапс: наранявания с голяма кръвозагуба и силна болка. Колапс може да възникне и при остра интоксикация, стресови състояния и мускулна умора.

Клиничните признаци се характеризират с проява на обща слабост, в резултат на което животното лежи. Пулсът е ускорен, със слабо изпълване (pulsus biliformis). Дишането е рядко и повърхностно. Отбелязва се бледност на лигавиците. Зениците са разширени. Общата температура и чувствителността намаляват. Крайниците са студени.

Лечението на животните с признаци на колапс започва незабавно. Първо, причината се елиминира. Ако колапсът е причинен от прекомерна загуба на кръв, спрете кървенето. Ако кървенето е външно, приложете турникет, направете томпонада и лигирайте съдовете. Увеличете съсирването на кръвта чрез интравенозно приложение на калциев хлорид, 1% разтвор на ихтиол (3 ml на 1 kg живо тегло). Ако колапсът е причинен от интоксикация, метенаминът се прилага интравенозно.

Второ, те се опитват да повишат кръвното налягане. За да направите това, се прилагат изотоничен разтвор на натриев хлорид, 40% разтвор на глюкоза, кръвни заместители (полиглюкин, реополиглюкин, борглюкин и хемодез), викасол и др.

На трето място, те стимулират сърдечната и дихателната дейност чрез подкожно приложение на кофеин, кардамин и камфор. Едновременно с тези действия животните се затоплят чрез триене, нагряване и увиване в суха мека постелка.

Шок - Шок (френски) - „удар, шок, шок“ - това е бързо нарастваща дисфункция на централната нервна система, характеризираща се първо с рязко възбуждане и след това с депресия. При шока има и нарушение в хемодинамиката и биохимичните показатели на кръвта - токсемия.

Етиология и патогенеза. Основната причина за шока е свръхстимулацията на централната нервна система като резултат силна болка. Под въздействието на болковите импулси в централната нервна система възникват постоянни огнища на възбуждане, както в кората на главния мозък, така и в подкоровите центрове. Това е така наречената фаза на еректилен шок. Продължителността му варира от няколко минути до няколко часа. През тази фаза възникват хемодинамични нарушения в резултат на нарушаване на регулаторните функции на централната нервна система. Това се изразява в увеличаване на порьозността на кръвоносните съдове, в намаляване на кръвния обем при напускане на плазмата от съдовете, в забавяне на кръвния поток и спадане на кръвното налягане. След период на възбуда започва торпидната фаза на шока, характеризираща се с депресия на централната нервна система. В кръвта се натрупват токсични и недостатъчно окислени продукти. Торпидната фаза може да се превърне в паралитична фаза на шок, която е придружена от конвулсии, парализа и като правило завършва със смърт.

В зависимост от етиологията се разграничават следните видове шок:

1. Травматични (наранявания с обширно разрушаване на рецепторното поле - костни фрактури, проникващи рани на гръдния кош и коремната кухина).
2. Оперативна - наблюдава се главно по време на операции без достатъчна анестезия.
3. Горя.
4. Кръвопреливане.
5. Анафилактичен (несъвместимост в резултат на сенсибилизация).

В зависимост от времето на възникване шокът бива първичен и вторичен. Първичният шок възниква директно по време на нараняване, операция или непосредствено след нея. Вторичният шок се развива няколко часа след нараняването.

Клинични признаци.

Фазата на еректилен шок обикновено настъпва веднага след нараняване. Забелязва се, че животното е възбудено. Дребните животни квичат, конете цвилят, зениците и ноздрите се разширяват, пулсът и дишането се учестяват, кръвното налягане се повишава. Животните се опитват да се освободят от фиксацията.

В торпидната фаза на шока възбудата преминава в изразена депресия. Животните не реагират на заобикалящата ги среда, включително на болезнени стимули. Мускулите са отпуснати. Лигавиците са бледи. Пулсът е ускорен и слаб, дишането е повърхностно, кръвното налягане спада. Телесната температура се понижава с 1-1,5°C. При конете и говедата кожата се покрива със студена пот. Възможно е неволно уриниране и дефекация.

По време на паралитичната фаза на шока се наблюдава централна парализа, телесната температура се понижава с 2-3°C и животното умира.

Лечението на шока трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Тя трябва да бъде насочена към:

1. елиминиране на болковите импулси и нормализиране на функциите на централната нервна система;
2. възстановяване на хемодинамиката;
3. борба с токсемия и метаболитни нарушения.

Елиминирането на болковите импулси се постига чрез щателна анестезия на мястото на нараняване, интравенозно приложение на 0,25% разтвор на новокаин в доза 1 ml на kg живо тегло и подкожно приложение на разтвори на аналгин и пипалфен. За нормализиране на нервната дейност се прилага интравенозно 10% разтвор на натриев бромид, както и различни противошокови течности, по-специално според Асратян, Конев, според Плахотин (техните рецепти ще намерите в учебниците). За възстановяване на хемодинамиката се използват инфузии на съвместима кръв, кръвни заместители и лекарства, които стимулират сърдечната дейност. За да се освободи тялото от токсични продукти, се предписват диуретици, по-специално хексаметилентетрамин.

Припадък - Синкоп(Гръцки) - "изтощавам, отслабвам" - временна внезапна загуба на реакция към външни стимули, причинена от остра анемия на мозъка. На медицински език това е временна, внезапна загуба на съзнание. Основата на припадъка лежи краткотрайно разстройствоневрохуморален апарат, който регулира кръвообращението. Тонусът на периферните съдове, главно тези на коремната кухина, рязко спада. Те са пълни с кръв и мозъкът по това време не получава определено количество кръв.

Във ветеринарната практика припадъкът е доста рядък. Наблюдава се при сърдечна недостатъчност, кислороден глад. Последното може да се случи при рязка смяна на долинни пасища към високопланински, при транспортиране на животни със самолет, при запушване на трахеята или белодробен оток. Причините за припадък могат да бъдат топлинен и слънчев удар, предозиране на ефедрин и атропин.

Клиничните признаци включват обща слабост на животните, те лягат и залитат. Може да има повръщане. Пулсът е слаб, лигавиците са бледи. Дишането е бавно и повърхностно. Зениците са свити, чувствителността на кожата е намалена.

Лечението на припадъка се състои в отстраняване на причината, която е причинила основното заболяване, осигуряване на приток на чист въздух и даване на сърдечно-съдови тонизиращи средства (кофеин, камфор, адреналин, кордиамин подкожно). Показано е използването на агенти, които дразнят съдово-моторните центрове, по-специално вдишване на амоняк.

Определение за възпаление и неговата същност

Повечето хирургични заболявания, чиято етиология е травма, са придружени от възпаление.

Има много определения за възпаление. Според нас най-оптималното определение е следното:

Възпалението е защитно-адаптивна реакция на организма към въздействието на вредни фактори на външната и вътрешната среда. Това е локализирана проява на обща реакция на организма с локални морфологични и общи физиологични промени.

Учени като Мечников, Сперански, Черноух направиха голям и значителен принос в изучаването на патогенезата на възпалението. Значителен принос за развитието на изследването на възпалението при домашни животни направи професорът от нашата катедра Григорий Степанович Мастико. Изучава спецификата на възпалителните процеси при различни животински видове.

колапс шок припадък възпаление

Вече знаете, че на мястото на възпалението протичат два процеса: разрушителен и регенеративен. Деструктивната включва алтерация и ексудация, а възстановителната включва пролиферация.

Първият процес преобладава в началото на възпалението и е придружен от хиперемия, поради което началото на възпалението се нарича 1-ва фаза или фаза на активна хиперемия, втората фаза се нарича фаза на пасивна хиперемия или резорбция.

Функционалните елементи на всяка тъкан са:

1. специфични клетки (мускулни, епителни и др.);
2. съединителната тъкан;
3. съдове;
4. нервни образувания.

В кой от тези елементи промените започват по-рано по време на развитието на възпалението? съвременна наукатрудно е да се каже. Най-вероятно по едно и също време. Въпреки това промените в съдовия компонент на даден орган или тъкан се проявяват клинично по-бързо. При излагане на вреден фактор, който причинява възпаление, първо се получава краткотрайно (1-2 секунди) стесняване на кръвоносните съдове (вазоконстрикция). Това се проявява чрез побеляване на увредената област.

Стесняването на кръвоносните съдове е последвано от тяхното рефлекторно разширяване (вазодилатация), кръвта се влива в огнището на възпалението - мястото на възпалението се зачервява и температурата му се повишава. Съдовете се разширяват все повече, тяхната порьозност се увеличава, в резултат на което течната част на кръвта напуска съдовото легло, т.е. възниква ексудация, която клинично се изявява с появата на оток.

Едновременно с нарушаването на кръвообращението възникват морфологични и физиологични клетъчни нарушения на мястото на възпалението. Тези нарушения могат да бъдат обратими, когато физиологичните клетъчни процеси са нарушени в резултат на излагане на вреден фактор. По този начин клетъчното дишане се потиска, нивата на АТФ намаляват, рН на клетките намалява, Na, Ca, K, Mg йони се губят, биосинтезата и необратими процеси.

Последните се характеризират с разрушаване на клетъчните мембрани, разширяване на цитоплазмения ретикулум, лизиране на ядрата и пълно разрушаване на клетките. Когато клетките се разрушат, се освобождават клетъчни, особено лизозомни, ензими (и има около 40 от тях), които започват да унищожават съседните клетки и междуклетъчното вещество. От ефекторните клетки: мастни клетки, базофили, тромбоцити, се освобождават биологично активни вещества - медиатори (хистамин, серотонин и др.); левкоцитите произвеждат и секретират левкини, лимфоцитите - лимфокини, моноцитите - монокини. По време на възпаление в кръвоносната система се произвеждат биологично активни вещества. Повечето от тях увеличават порьозността на кръвоносните съдове, което допълнително увеличава ексудацията.

Играе важна роля в развитието на възпаление нервна система. Когато действат вредни фактори, възниква силно дразнене на нервните окончания в мястото на възпалението. Появява се болка. Болезнените импулси, навлизайки в централната нервна система, образуват фокус на възбуждане в нея, но този фокус не е нормален, а патологичен, следователно, необичайни импулси преминават от него към фокуса на възпалението, което причинява трофично разстройство и допълнително влошава раздразнителните процеси във фокуса на възпалението.

Успоредно с явленията на ексудация и промяна в огнището на възпалението протичат пролиферативни процеси. Отначало протичат бавно и се появяват само на границата между здрава и болна тъкан. След това процесите на пролиферация напредват, достигайки високи нива в по-късните етапи на възпалението. В процесите на пролиферация участват предимно елементи на съединителната тъкан - клетки (фибробласти, хистиоцити, фиброцити), влакна, както и ендотелни и съдови адвентициални клетки. Кръвните клетки, по-специално моноцитите, Т и В лимфоцитите, също участват в пролиферацията.

Клетъчните елементи на пролиферата са способни на фагоцитоза и се наричат ​​макрофаги. Те унищожават мъртви клетки, парчета кръвни съсиреци и микроорганизми, които са навлезли в лезията. На мястото на мъртвите клетки се развива съединителна тъкан.

Асептични и септични процеси. Класификация на възпалението

Всички възпалителни процеси се разделят на две основни групи: асептично и септично възпаление.

Асептични възпаления са тези възпаления, в етиологията на които микроорганизмите или изобщо не участват, или участват, но не играят водеща роля. Септичните възпаления се характеризират с това, че се причиняват от микроорганизми. Тези възпаления ще разгледаме в темата “Хирургична инфекция”.

Всички асептични възпаления се разделят на ексудативни, когато процесите на ексудация преобладават при възпаление, и продуктивни, когато преобладават процесите на пролиферация.

Всички ексудативни възпаления, като правило, протичат остро или подостро, а продуктивните - хронично. Това зависи не само от продължителността на заболяването, но и от интензивността на възпалителните процеси.

Ексудативните възпаления според естеството на ексудата се разделят на:

1. серозен, когато действа като ексудат серозна течност;
2. серозно-фибринозен - серозен ексудат съдържа фибринови примеси;
3. фибринозен - възпалителният ексудат съдържа голямо количество фибриноген, който под действието на ензимите на увредените клетки се превръща във фибрин;
4. хеморагично възпаление - в ексудата има много формирани елементи; тяхното излизане е възможно чрез разкъсвания на кръвоносни съдове;
5. алергичното възпаление е възпаление на фона на повишена индивидуална чувствителност на организма към определени фактори външна среда.

Всички остри асептични възпаления се причиняват, като правило, от вредни фактори, които действат силно и едновременно.

Продуктивното възпаление, както беше споменато по-горе, е хронично възпаление и в зависимост от вида на нарастващата тъкан те се разделят на:

1. фиброзна - съединителната тъкан расте;
2. осифицираща - костната тъкан расте.

За разлика от острите възпалителни процеси, хроничните се причиняват от фактори на околната среда, които действат слабо, но продължително.

Основни принципи на лечение на остри и хронични асептични възпаления

Клинични признаци при остри и хронични асептични възпаления.

Всички асептични възпаления, с изключение на някои случаи на алергично възпаление, имат само локални клинични признаци. Има пет от тях:

1. подуване - тумор;
2. зачервяване - rubor;
3. болка - dolor;
4. повишение локална температура- калориен;
5. дисфункция - functio laesa.

Тези признаци обаче се изразяват различно при остри и хронични формиасептично възпаление и дори при една и съща форма на възпаление те могат да се изразят различно в хода на заболяването.

При остро асептично възпаление и петте клинични признака са повече или по-слабо изразени. Винаги в първия стадий на възпалението, т.е. в стадия на активна хиперемия и продължава 24 - 48 - 72 часа, се изразяват подуване, болка, повишена локална температура и дисфункция. Зачервяването може да не се вижда поради пигментация на кожата. Във втория стадий на остро асептично възпаление остава подуване и лека болезнена чувствителност. Няма зачервяване или повишаване на локалната температура, тъй като ексудацията спира.

При хронично асептично възпаление от петте признака, изброени по-горе, само един е ясно видим: подуване. Хиперемия и повишаване на локалната температура отсъстват дори в първия стадий на възпаление, тъй като процесите на ексудация при хронично възпаление са слабо изразени. Болката също е лека.

Всяка форма на възпаление в клиничната картина има свои характерни признаци.

1. Серозно възпаление. Подутината в първия стадий е гореща, зачервена, с тестеста консистенция и болезнена. Във втория етап зачервяването и повишената температура изчезват. Болката е умерена. Ако възникне серозно възпаление в естествени кухини (гръдни, коремни, ставни и др.), Тогава се наблюдава флуктуация. Серозното възпаление е характерно, като правило, за месоядни и еднокопитни животни.
2. Серозно-фибринозното възпаление се характеризира с по-голяма болка от фокуса на серозно възпаление. Отокът, като правило, има тестообразна консистенция в горната част, а в долната част при палпация се усеща крепитус (спукани фибринови нишки). Характерно за говедата.
3. Фибринозно възпаление. Най-често се наблюдава в кухини (гръдни, коремни, ставни.). Фибринът се отлага по стените на кухините, което затруднява движението. Стените на кухините са силно инервирани, така че възниква много силна болка. IN меки тъканиОсновният клиничен признак е крепитус. Фибринозното възпаление обикновено възниква в говедаи прасета.
4. Алергичното възпаление е серозно по природа, развива се много бързо с течение на времето и също изчезва доста бързо.
5. Фиброзно възпаление. Това вече е гледка хронично възпаление, при което се получава разрастване на съединителната тъкан. Клинично такова възпаление се характеризира с подуване с плътна консистенция, безболезнено или леко болезнено. Други знаци няма.
6. Осифициращо възпаление. Единственият признак е подуване с твърда консистенция. Температурата на подуването е или същата като тази на околните тъкани, или понижена от новото костенсъдържа много малко кръвоносни съдове.

Основни принципи на лечение на остри и хронични асептични възпаления

Основни принципи на лечение на остро и хронично възпаление.

Принципи на лечение на остро асептично възпаление:

1. Премахване на причината за възпалението.
2. Дайте почивка на животното и възпаления орган.
3. В първия стадий на възпаление (първите 24-48 часа) е необходимо да се насочат всички усилия към спиране или поне намаляване на ексудацията и промяната.
4. Във втория етап лечението трябва да бъде насочено към резорбция на ексудат и възстановяване на функцията.

Има няколко начина за намаляване на ексудацията. Първият начин е да използвате студено. Студът, действайки върху кожните рецептори, рефлексивно предизвиква стесняване на кръвоносните съдове, особено на капилярното легло, забавя кръвния поток и в резултат на това намалява ексудацията и болката. Използват се мокър и сух студ. Една от мокрите студени процедури е душ. студена вода, студени лосиони, бани, студена глина. Сухият студ се използва под формата на гумени мехурчета с лед и студена вода, гумени тръби с течаща студена вода.

Студът се използва в първите 24-48 часа от началото на възпалението. Когато използвате студ, трябва да се помни, че дългосрочната (непрекъснато повече от 2 часа) употреба може да предизвика свръхраздразнение на вазоконстрикторите, което ще доведе до разширяване на кръвоносните съдове. Затова се използва студено на интервали от 1 час.

Вторият начин за намаляване на ексудацията е лекарството.

Използването на кратка новокаинова блокада дава добри резултати в първия период на възпаление. Новокаинът нормализира трофиката на възпалената област. В допълнение, той се разгражда в тъканите на диетиламиноетанол и пара-аминобензоена киселина. Последният има антихистаминови свойства, което означава, че помага за намаляване на порьозността на кръвоносните съдове.

Има редица специални противовъзпалителни лекарства. Те се разделят на 2 групи: нестероидни противовъзпалителни средства и стероидни противовъзпалителни средства.

Лекарствата от първата група (нестероидни) намаляват порьозността на кръвоносните съдове, инхибират освобождаването на лизозомни ензими и намаляват производството на АТФ. Те включват препарати на салицилова киселина (ацетилсалицилова киселина, натриев салицилат, дифлунизал и др.), лекарства от групата на нифазолон (бутадион, амидопирин, реоперин, аналгин и др.). Тази група включва също препарати на индолоцетна киселина (индометацин, оксаметацин), препарати на оцетна киселина (волтарен, окладикал) и производни на пропионовата киселина (брудин, пироксилол и др.).

Диметил сулфоксид или димексид - DMSO има добър локален противовъзпалителен ефект. Това е течно вещество, продукт от дестилация на дървесина, със специфичен мирис на чесън. След нанасяне върху увредена кожа, той прониква през нея и достига до дълбоко разположени тъкани (след 20 минути се открива в зъбната тъкан). Димексидът има още едно важно свойство - той е отличен разтворител и е способен да пренася други лекарствени вещества дълбоко в тъканта. DMSO се използва при 50% воден разтворпод формата на приложения.

Стероидните лекарства имат силно противовъзпалително действие. Те силно инхибират ексудацията, но когато продължителна употребаинхибират местните имунни процеси. Тези лекарства включват хидрокортизон, преднизолон и др.

За намаляване на ексудацията се използват някои физиотерапевтични процедури, по-специално магнитна терапия. Използва се под формата на постоянни и променливи магнитни полета.

За излагане на променливо магнитно поле се използва апаратът ATM-01 Magniter. Той работи в две форми на магнитна индукция: синусоидална амплитуда - при лека формавъзпаление и пулсиращ - при тежко възпаление.

Като постоянно магнитно поле се използват биполярни магнити (пръстен MKV-212 и сегмент MSV-21) и магнитен апликатор.

Магнитното поле има рефлекторен ефект върху целия организъм и отделните му системи, а също така локално действа върху тъкани, части от тялото и органи, като намалява тяхното кръвоснабдяване, оказва противовъзпалително, аналгетично, спазмолитично и невротропно действие. В допълнение, той насърчава растежа на гранулационната тъкан, епителизацията раневи повърхности, повишава фагоцитната активност на кръвта, насърчава ранната и по-активна васкуларизация на костни фрагменти, ускорява ретракцията на кръвен съсирек и има седативен ефект.

През втория период на възпаление лечението е насочено към резорбция на ексудат. За тази цел се използват всички видове термични процедури. Това водни процедури: горещи компреси, лосиони, затоплящи компреси, горещи вани. Също така се използва топла водав гумени мехурчета, нагревателни подложки. Добри резултати се получават при използване на озокерит парафин, гореща глина, сапропел и торф.

На етапа на пасивна хиперемия се използват и физиотерапевтични процедури, в основата на които е термичният ефект - фототерапия, UHF, микровълнова печка, диатермия, галванизация, токове D'arsonval.

Използването на ултразвук и масаж дава добри резултати.

По това време е показано използването на хемотъканна терапия в различните й видове.

Принципи на лечение на хронично асептично възпаление.

Основният принцип е трансформацията на хронично асептично възпаление в остро. По-нататъшното лечение се провежда както при остро възпаление във втория стадий на възпалителния процес, т.е. лечението е насочено към резорбция на ексудат и възстановяване на функцията.

Има няколко метода за обостряне на хронично възпаление:

1. Втриване на силно дразнещи мехлеми:
2. мехлем от червен живак (за коне);
3. сив живачен мехлем;
4. 10% дихромат калиев мехлем (за говеда);
5. ихтиол 20-25%;
6. мехлеми на базата на змийска и пчелна отрова.
7. Каутеризация. Значението му е, че фокусът на хроничното възпаление се изгаря с горещ метал под локална анестезия. За тази цел има апарати – термо-, газо- и електрокаутери. Каутеризацията може да се извърши с фокусиран лъч на лазер с въглероден диоксид.
8. Подкожно инжектиране на дразнещи вещества: терпентин, йоден разтвор, алкохолно-новокаинови разтвори.
9. Въвеждане на авто- и хетерогенна кръв около мястото на възпалението.
10. Използване на ензими: лидаза, фибринолизин.
11. Използването на ултразвук с висока интензивност, в резултат на което се предизвиква каритационен ефект в тъканите, при който се получават микроразкъсвания и се разхлабва съединителната тъкан.