24.08.2019

Стеноза на клапите и съдовете на сърцето: какво е това, причините за патологията, методите за справяне с нея. Стеноза на аортната клапа: как и защо възниква, симптоми, как да се лекува PPS аортна стеноза


Аортната стеноза е стесняване на големия коронарен съд, който пренася кръв към голям кръгкръвообращението от лявата камера. от различни причини, което ще разгледаме по-нататък, луменът на аортата в областта на клапата се стеснява. Тази патология значително възпрепятства изтичането на кръв от вентрикула, което води до различни негативни последици.

Важно е да се знае!Аортата е един от най-големите и важни съдове в тялото, който го осигурява с обогатена с кислород кръв. Стеноза на устието на аортата - и най-важните съдове, поради които тялото като цяло и неговите най-важните органине получават достатъчно артериална кръв и в резултат на това кислород.

Аортната клапа се състои от три платна, които се отварят, когато кръвта тече през тях. Структурата на клапите може да се промени под въздействието на всякакви заболявания, поради което възниква аортна стеноза.

Класификация на аортната стеноза

На първо място, стеноза аортна клапаразделени на вродени и придобити. Вродената аортна стеноза се разделя на три вида: надклапна, клапна и субвалвуларна аортна стеноза. Придобитият най-често е клапен тип стеноза.

В допълнение, аортната стеноза се разделя на пет етапа в зависимост от тежестта на заболяването:

  • Етап 1. Това е компенсиран вариант, при който стеснението на аортата е незначително. Въпреки това, пациентът с този стадий не трябва да забравя за диагнозата си: той трябва редовно да посещава кардиолог.
  • Етап 2. Така наречената скрита сърдечна недостатъчност. Пациентът редовно изпитва замаяност, слабост, задух дори при леки физическа дейност, бързо се изморява. Обикновено се налага операция.
  • Етап 3. Същите симптоми се появяват като в предишния етап, но по-често и по-тежко, в допълнение към тях се добавят припадък и ангина пекторис. Операцията е задължителна.
  • Етап 4. Нарича се тежка сърдечна недостатъчност. Признаците на предишния стадий се засилват, появява се задух без физическо натоварване, възможни са пристъпи на сърдечна астма. Хирургията на този етап се предписва много рядко и не носи максимален ефект.
  • Етап 5. е терминал. Симптомите включват постоянен задух, подуване долните крайници. На този етап не се извършват операции. С помощта на лекарствена терапия състоянието на пациента може да се подобри за кратко време.

Симптоми на аортна стеноза

Тъй като по време на заболяването тялото не получава достатъчно кръв, обогатена с кислород, се появяват характерни симптоми:

  • световъртеж;
  • обща слабост;
  • умора;
  • бледост;
  • диспнея;
  • припадък;
  • синдром на болкав областта на гърдите, разширявайки се в лява ръкаи/или лопатка;
  • подуване на долните крайници (главно в областта на глезена);
  • увеличаване на обема на корема поради стагнация на течности;
  • сърдечна астма;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • смущения в сърдечния ритъм.

Нека разгледаме по-подробно някои симптоми и техните причини:

  1. Ангина и болков синдром. При стеноза на устието на аортата лявата камера е хипертрофирана, тъй като за да преодолее стеснения лумен, тя трябва да положи повече усилия, за да осигури притока на кръв. Това, съчетано с факта, че сърдечните съдове не могат правилно да снабдяват сърдечния мускул с кислород, води до стенокардия и болка в гърдите. Тези симптоми се проявяват най-силно по време на физическа активност, но колкото по-тежко се развива заболяването, толкова по-често те безпокоят пациента дори в покой.
  2. Задух, оток, сърдечна астма. Кръвта застоява в различни органи, като бели дробове, бъбреци, черен дроб, мускулна тъкани т.н. поради факта, че сърцето не може да се справи с повишеното натоварване. Това води до появата на тези симптоми. На ранни стадиите се появяват рядко, при необичайни или повишени натоварвания. С напредване на заболяването се появява все по-често и независимо от стреса.

Усложнения на аортна стеноза

важно!Ако не се лекува, болестта прогресира, преминавайки през всички етапи на развитие до крайна степен и водеща до смърт.

Това заболяване е фатално, защото причинява усложнения, които са несъвместими с живота. Те се появяват, като правило, след като луменът на аортата се стесни наполовина. Нека ги разгледаме:

  • аритмия;
  • сърдечна астма;
  • белодробен оток;
  • кървене в стомашно-чревния тракт;
  • исхемични нарушения;
  • системен тромбоемболизъм;
  • нарушения сърдечен ритъм, еквивалентно на сърдечен арест: камерна тахикардия, пълен AV блок и др.;
  • внезапна сърдечна смърт.

В допълнение към директно прогресивното заболяване, усложнения могат да бъдат причинени от хирургическа интервенция. След операция на аортната клапа могат да възникнат следните усложнения:

  • ритъмни нарушения;
  • бактериален ендокардит;
  • тромбоемболия (образуване на кръвни съсиреци);
  • рестеноза (рецидив на заболяването).

Предотвратяване на усложнения

Превенцията може да се раздели на две групи:

  1. Постоянна профилактика. Това включва постоянната употреба на лекарства, които разреждат кръвта и по този начин предотвратяват образуването на кръвни съсиреци (Curantil, Aspirin, Cardiomagnyl, Warfarin и др.).
  2. Профилактика след операция. Състои се от пълен курс на антибиотична терапия за предотвратяване на развитието на инфекции. Освен операцията на аортата, това важи и за всички останали операции в живота на пациента, включително екстракцията на зъб. Тоест, необходимо е напълно да се предотврати рискът от всяка бактериална инфекция, която може да доведе до бактериален ендокардит.

Причини за аортна стеноза

Стенозата на аортната клапа може да бъде от два вида: придобита и вродена. Нека да разгледаме причините за двата вида заболяване.

Придобита стеноза:

  • ревматизъм на аортните клапи;
  • пушене;
  • инфекциозен ендокардит;
  • атеросклероза на аортата;
  • хиперхолестеролемия;
  • калцификация на клапата и др.

Всичко това води до деформация на клапите и стесняване на лумена на аортата.

Вродена стеноза:

  • вродено стесняване на устието на аортата;
  • субаортна стеноза, засягаща интервентрикуларната преграда;
  • бикуспидна аортна клапа.

В наше време вродената аортна стеноза при новородени обикновено се открива доста успешно. Ако не е диагностициран, той се проявява в човек до около 30-годишна възраст. За сравнение отбелязваме, че придобитата стеноза най-често се проявява след 60. Вродената стеноза има приблизително десет процента смъртност сред бебетата през първата година от живота. Субаортната стеноза е наследствено заболяване, следователно, ако е налице в близки роднини, е необходимо внимателно да се изследва детето.

Диагностика на стеноза на аортна клапа

Ако има някакви симптоми, диагнозата се извършва с помощта на различни методи:

  1. Преглед на пациента със запис на оплакванията му. Включва оценка външен вид(бледност, подуване и др.) и аускултация гръден кош, при които можете да откриете сърдечни шумове и хрипове в белите дробове, ако има застой на кръвта в тях.
  2. Лабораторните методи включват общ анализурина и различни тестовекръв (обща, биохимична, имунологична). С тяхна помощ можете да откриете наличието на възпаление, неизправности вътрешни органии т.н.
  3. Инструменталните методи дават най-точни резултати и ви позволяват да постигнете максимума точна диагноза. Те включват:
  • ЕКГ (електрокардиография), извършвана еднократно или с ежедневно наблюдение;
  • FCG (фонокардиография);
  • радиография;
  • Ултразвукът е най-точният от всички неинвазивни методи за изследване. Тя ви позволява да оцените състоянието на аортната клапа, степента на стесняване на лумена на аортата, да измерите площта на лумена, да откриете и оцените левокамерната хипертрофия и др.

Ако горните методи не са достатъчни за поставяне на по-точна диагноза, се прибягва до инвазивни методи. Най-често се използват преди операция на аортната клапа. Например, извършва се катетеризация на сърдечните камери, което дава възможност да се определи точно стадия на заболяването.


Лечение на аортна стеноза

Когато започнете лечението, трябва да разберете, че това заболяване не може да бъде напълно излекувано. Въпреки това, навременното лечение ви позволява да спрете развитието на болестта и да удължите живота на пациента и в допълнение да предотвратите развитието коронарна болест, и хипертония.

Има два основни метода за лечение на стеноза:

  • лекарствен;
  • хирургически.

Лекарствена терапия

Без операция лекарствена терапияефективен само в началните етапи, когато стесняването на лумена е не повече от 30% и практически няма характерни симптоми. Използва се и при вродена стеноза, докато пациентът достигне възрастта, на която може да се извърши клапна операция (14 – 18 години).

всичко лекарствени препаратисе предписват индивидуално след задълбочена диагностика. Нека ги разгледаме по-подробно:

  • бета-блокери (Coronal, Concor) се използват за нормализиране на сърдечната честота;
  • за намаляване на честотата и увеличаване на силата на сърдечните контракции се предписват сърдечни гликозиди (дигитоксин, строфантин);
  • използвани за понижаване на кръвното налягане антихипертензивни лекарства("Лизиноприл", "Периндоприл");
  • да премахна излишна течностЗа намаляване на кръвното налягане и подуване се използват диуретици (фуроземид, верошпирон, индапамид);
  • За нормализиране на метаболизма в клетките на миокарда се предписват метаболити (Preductal, Mildronate).

Хирургическа интервенция

Важно е да се знае!Аортната стеноза обикновено се появява след 60-годишна възраст. Хирургията подобрява прогнозата от 2 години (без операция) до 10 години (след операция).

В началото е необходима операция очевидни признацистесняване на аортата:

  • задух след умерена физическа активност;
  • световъртеж;
  • Слабости;
  • състояния преди припадък;
  • болка в областта на гърдите.

Ако луменът на аортата е по-малък от 75%, операциянеподходящо, защото най-вероятно води до внезапна сърдечна смърт.

Нека да разгледаме какви операции се извършват при това заболяване.

Видове операции

  1. Балонна дилатация (разширяване) на аортата. Минимално инвазивна операция, при която се поставя катетър с балон в феморална артерия, придвижете се до мястото на стеснението и надуйте балона, като по този начин разширите стесненото място.
  2. Пластична хирургия на аортна клапа. Коремна хирургия, при която сърцето е свързано с машина кардиопулмонален байпас. от специфичен типстеноза (субвалвуларна, надклапна, клапна) зависи от метода на операция (дисекция на стената на аортата с прилагане на "лепенка", изрязване на фиброзната възглавница и др.).
  3. Смяна на аортна клапа. Също така коремна хирургия, при която аортата се разрязва, клапата се отстранява и се заменя с изкуствена протеза.
  4. Рос протези. Друга коремна операция, препоръчвана при млади пациенти с вродена стеноза. При него на мястото на аортната се поставя белодробна клапа, която от своя страна се заменя с изкуствена. Тази операция показва нисък риск следоперативни усложненияи добра прогноза поради дълготрайността на импланта.

Протезиране на Рос - коремна хирургия за смяна на аортна клапа

Прогноза за пациентите

Без навременно и правилно лечение прогнозата е неблагоприятна: стенозата бързо преминава през всичките си етапи и води до смърт след 2-3 години. Медикаментозно лечениеранните етапи и хирургическата интервенция в точното време значително подобряват прогнозата. Според статистиката на придобитата стеноза повече от 70% от оперираните пациенти имат удължена прогноза с 10 години.

Профилактика на аортна стеноза

Профилактиката може да бъде разделена на първична и вторична. Първичната профилактика включва профилактика на тези пациенти, които не са диагностицирани. Той е насочен към предотвратяване на това заболяване. Какво да правя:

  • спрете да пушите, тъй като никотинът значително увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания;
  • придържайте се към здравословна диета за
  • елиминирайте всякакви хронични инфекции(пиелонефрит, кариес, хроничен тонзилит).

Вторичната профилактика се предписва на пациенти с диагноза аортна стеноза. Тя включва следните пожизнени мерки:

  • редовни посещения при кардиолог (1-2 пъти годишно);
  • редовни прегледи също 1 – 2 пъти годишно (ЕКГ и др.);
  • постоянна употреба на антикоагуланти;
  • приемане на курс на антибиотици за всякакви инвазивни ефекти (лечение на зъби и др.);
  • с оптимално съдържание на калций, калий и натрий.

Не забравяйте да се подложите на профилактични прегледи в клиниката, те много често помагат да се открият скрити заболявания и да се започне своевременно лечение. Бъдете здрави!

Сред възрастното население често се срещат сърдечни дефекти като аортна стеноза или стеноза на аортния отвор/аортна клапа. Има много патологични състояниякоето може да доведе до това заболяване. При липса на навременно лечение могат да се развият сериозни усложнения, по-специално бактериално възпаление на клапните клапи.


Аортната стеноза (AS) е стесняване на отвора, разположен върху аортата, поради сливане на клапните платна. Такова нарушение е пречка за притока на кръв, в резултат на което на фона на дълъг курс на SA, развитието на патологични променилява камера, в тежки случаи- левокамерна недостатъчност.

Първото описание на аортна стеноза е представено през 1663 г. от френския лекар Лазар Ривиер.

Аортната стеноза възниква по няколко причини, включително вродени аномалииразвитие, калцификация на клапите и остра ревматична треска. За да се постави диагноза стеснение на аортния отвор, е важно инструментални методиизследвания. Днес най-често се използва двуизмерна (2D) Доплер ехокардиография. За лечение се използват както лекарства, така и операция.

Видео: Аортна стеноза - „Просто за комплекса“

Описание

Аортната клапа (на латински valva aortae) се намира между лявата камера (LV) и устието на голям съд- аортата, която позволява кръвта да тече само в една посока. Клапанът е базиран на три платна, но вродени дефектиможе да има два или дори един лист. Обикновено те се отварят към аортата.

При SA клапите са свързани помежду си поради възпалителни или деструктивни процеси. Това води до стесняване на лумена, през който кръвта започва да преминава от лявата камера към аортата под високо налягане.

Тежест на аортна стеноза:

  1. Лека - стеснение минимум 20 мм.
  2. Умерено - стеснението е в рамките на 10-20 мм
  3. Тежка - дупката в аортата се определя като по-малка от 10 mm.

Тежката аортна стеноза рядко се среща в ранна детска възраст, с честота на заболеваемост от 0,33% сред живите новородени, които най-често имат уникуспидална или бикуспидална клапа.

Патогенеза на SA

Когато аортната клапа е увредена и се развие стеноза, възниква резистентност към систолното изпускане. Тази обструкция на кръвния поток води до повишаване на систолното налягане в лявата камера (LV). Като компенсаторен механизъм за нормализиране на състоянието, дебелината на стените на LV се увеличава поради паралелната репликация на саркомерите, причинявайки концентрична хипертрофия. На този етап камерата не се разширява и камерната функция е запазена.

При продължително развитие на AS се повишава крайното диастолно налягане на LV, което причинява съответно повишаване на налягането в малките артерии на белите дробове и намаляване на сърдечния дебит поради диастолна дисфункция. Сърдечният контрактилитет (мярка за систолната функция) също може да намалее, което допълнително допринася за намален сърдечен дебит. В крайна сметка се развива сърдечна недостатъчност.

При много пациенти с аортна стеноза систолната функция на LV е запазена и сърдечният дебит не е нарушен в продължение на много години от живота, въпреки че систолното налягане на LV може да бъде повишено. Въпреки че сърдечният дебит е нормален в покой, той често се увеличава неподходящо по време на тренировка, което може да доведе до симптоми по време на тренировка.

Някои статистики за аортна стеноза:

  • Аортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвния поток, считана за предшественик на калцифицирана дегенеративна аортна стеноза) увеличава честотата на AS с възрастта и се открива при 29% от хората над 65 години и при 37% от хората над 75 години години възраст.
  • При по-възрастното население разпространението на аортна стеноза варира от 2% до 9%.
  • Дегенеративният калцифициран SA обикновено се появява при хора над 75 години и е най-често при мъжете.

причини

Аортната стеноза може да бъде вродена или придобита. Във всеки случай разглеждаме конкретни причиниразвитие на заболяването.

Вродена стеноза на аортната клапа

Вродените уникуспидални, бикуспидални, трикуспидални или дори четирикуспидални клапи често допринасят за развитието на SA. При новородени и деца под 1-годишна възраст, уникуспидалната клапа може да причини силно стесняване. Това е най-честата аномалия при новородени с фатален изход клапна стенозааорта. При пациенти под 15-годишна възраст, уникуспидалните клапи са най-чести при симптоматична СА.

При възрастни със симптоми на вроден АС, проблемът обикновено е бикуспидалната клапа. Такива нарушения не причиняват значително стесняване на отвора на аортата детство. Модифицираният дизайн на бикуспидалната аортна клапа провокира образуването на турбулентен поток с продължителна травма на платната. В крайна сметка това води до фиброза, повишена скованост и калцификация, а това е пряк път към стесняване на аортата в зряла възраст.

Проучването Tzemos, което включва 642 възрастни с бикуспидални аортни клапи, показва, че при средно проследяване от 9 години, нивата на преживяемост не са по-лоши от общата популация. Младите хора с бикуспидна аортна клапа обаче са изложени на висок риск от хирургична интервенцияпоради реконструкция на аортна клапа.

Вродени аномалии на трикуспидалната аортна клапа с неправилни платна („функционално бикуспидални” клапи) също могат да причинят турбулентен поток, водещ до фиброза и в крайна сметка калцификация и стеноза.

Клиничните прояви на вродена аортна стеноза при възрастни обикновено се появяват след четвъртото десетилетие от живота.

Придобита аортна стеноза

Основните причини за придобита аортна стеноза са:

  1. Дегенеративна калцификация
  2. По-рядко, ревматична болест на сърцето.

Дегенеративната калцификация на аортната стеноза (наричана още сенилна калцифицирана аортна стеноза) е прогресивна калцификация на клапните платна, което води до ограничено отваряне по време на систола.

Рисковите фактори за дегенеративна калцифицирана аортна стеноза включват:

  • напреднала възраст;
  • хипертония;
  • хиперхолестеролемия;
  • диабет;
  • пушене.

При ревматична аортна стеноза основният процес е прогресираща фиброза на клапните платна с в различна степенсливане, често с ретракция на ръбовете на листчетата и в някои случаи калцификация. В резултат на това ревматичната клапа престава нормално да позволява на кръвта да тече в аортата.

Други редки причини за аортна стеноза:

  • обструктивна растителност;
  • хомозиготна хиперхолестеролемия тип II;
  • болест на Paget;
  • болест на Фабри;
  • охроноза;
  • облъчване.

Струва си да се отбележи, че въпреки че често се прави диференциация между трикуспидалната и бикуспидалната аортна стеноза, често е трудно да се определи броят на платната на аортната клапа. В допълнение, хирургични и патологични изследвания са потвърдили чести несъответствия с предишни предположения.

Клиника

Симптомите на аортна стеноза обикновено се развиват постепенно след асимптоматичен латентен период, често продължаващ 10-20 години.

Класическата триада от симптоми при пациенти с аортна стеноза е както следва:

  1. Болка в гърдите: подобна на стенокардия болкаи обикновено се влошава при упражнения и се подобрява при почивка.
  2. Сърдечна недостатъчност: Симптомите на СН включват пароксизмална нощна диспнея, ортопнея, диспнея при усилие и в тежки случаи диспнея в покой.
  3. Синкоп: често възниква по време на физическо натоварване, когато системната вазодилатация при наличие на фиксиран обем на директен шок води до намаляване на кръвното систолно налягане

Систолната хипертония може да се комбинира с аортна стеноза. Систолното обаче артериално наляганенад 200 mm Hg. Изкуство. рядко при пациенти с критичен АС.

При физиологично изследванеОпределят се следните признаци на аортна стеноза:

  • Pulsus alternans (променлив пулс): може да се появи при наличие на левокамерна систолна дисфункция
  • Хипердинамична лява камера: предполага съпътстваща аортна регургитация или митрална регургитация
  • Систолен шум: при класическия ход на аортна стеноза започва малко след първия сърдечен тон; интензитетът нараства към среден и завършва точно преди втория сърдечен тон

Диагностика

За ставка общо състояниепациентът се определя от:

  • Серумни електролити
  • Сърдечни биомаркери
  • Общ кръвен анализ
  • B-тип натриуретичен пептид

Използват се следните инструментални диагностични методи:

  • Електрокардиография: стандартна ЕКГ може да покаже прогресия на аортна стеноза
  • Рентгенография на гръдния кош: изображенията показват промени в размера на сърцето
  • Ехокардиография: двуизмерна и доплер
  • Сърдечна катетеризация: може да се използва, ако клиничните находки не съвпадат с резултатите от ехокардиограмата
  • Ангиография: инвазивен метод, който контрастира кръвоносните съдове
  • Радионуклидна вентрикулография: може да предостави информация за функцията на LV
  • Стрес тест: противопоказан при симптоматични пациенти с тежка аортна стеноза

Лечение

Единственото нещо радикално лечениеаортна стеноза при възрастни - протезиране на аортна клапа (хирургично или перкутанно). Бебета, деца и юноши с бикуспидални клапи могат да бъдат подложени на балонна или хирургична валвотомия.

Линейка

Пациент, страдащ от декомпенсирана сърдечна недостатъчност, трябва да бъде отведен в болница възможно най-бързо, където да бъде наблюдавана белодробната и сърдечната дейност. Медицинският персонал ще направи и венозен достъп, чрез който при необходимост и поносимост ще се прилагат бримкови диуретици, нитрати и морфин.

Пациенти с тежка сърдечна недостатъчност поради аортна стеноза, които не са устойчиви на медицинска намеса, обикновено се насочват за спешна операция.

Фармакологична терапия

Лекарствата, използвани при лечението на пациенти с аортна стеноза, включват следното:

  • Дигиталити, диуретици и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим(ACE) - използва се с повишено внимание при пациенти с белодробна обструкция.
  • Вазодилататори- могат да се използват при сърдечна недостатъчност и хипертония, но те могат да се използват с изключително внимание и само по лекарско предписание

Дигоксин, диуретици, АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензин рецептори - препоръчани от Европейското дружество по кардиология (ESC)/Европейската асоциация по кардиоторакална хирургия (EACTS) за пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност, които не могат да бъдат подложени на операцияили транскатетърна аортна имплантация

Смяна на аортна клапа

  • Откриват се тежки симптоми, дължащи се на тежка аортна стеноза
  • Имате асимптоматична, тежка аортна стеноза вследствие на операция за байпас на коронарната артерия
  • Има асимптоматична, тежка форма на аортна стеноза и пациентът преди това е претърпял операция на аортата или други сърдечни клапи
  • На фона на асимптоматична, тежка аортна стеноза се определя систолна дисфункция LV (фракция на изтласкване<0,50)

Перкутанна балонна валвулопластика

Тази минимално инвазивна техника се използва като палиативна мярка за лечение на критично болни възрастни, които не могат да бъдат подложени на стандартна операция. В други случаи се използва за временно подобряване на състоянието на пациент, който се подготвя за смяна на аортна клапа.

Прогноза

Асимптомните пациенти, дори с критична аортна стеноза, получават отлична прогноза за преживяемост със смъртност под 1% годишно, докато само 4% от внезапните сърдечни смъртни случаи при тежка аортна стеноза са свързани с асимптоматично заболяване.

Сред симптоматичните пациенти с умерена до тежка аортна стеноза, смъртността от появата на симптомите е приблизително 25% през първата година и 50% след две години. Повече от 50% от смъртните случаи са внезапни.

Пациентите с нелекувана стеноза на аортната клапа имат лоша прогноза, когато се появят симптоми.

Въпреки че AS има тенденция да прогресира по-бързо в условията на дегенеративна калцификация на аортната клапа, отколкото при вродено или ревматично заболяване, точната прогноза за скоростта на прогресия при отделните пациенти не е възможна.

Катетеризацията и ехокардиографските изследвания показват, че средно клапната площ намалява с 0,1-0,3 квадратни метра. см на година; в този случай градиентът на систолното налягане през клапата може да се увеличи с 10-15 mm Hg. Изкуство. през годината.

По-бързо прогресиране на SA се наблюдава при по-възрастни пациенти с коронарна артериална болест и хронична бъбречна недостатъчност.

Видео: Живей здравословно! Аортна стеноза

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2016 г

Аортна (КЛАПА), Разширена кардиомиопатия (I42.0), Други множествени клапни заболявания (I08.8), Други лезии на аортната клапа (I35.8), Други ревматични сърдечни заболявания (I09), Други уточнени ревматични сърдечни заболявания (I09.8) ), Исхемична кардиомиопатия (I25.5), Лезии на аортната клапа, неуточнени (I35.9), Ревматична аортна стеноза (I06.0), Сърдечна недостатъчност (I50), Комбинирани лезии на митралната и аортната клапи (I08.0), Комбинирани лезии на аортната клапа и трикуспидалната клапа (I08.2), Комбинирани лезии на митралната, аортната и трикуспидалната клапа (I08.3)

Сърдечна хирургия

Главна информация

Кратко описание


Одобрено
Съвместна комисия по качество на здравеопазването
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
от 27 октомври 2016 г
Протокол No14


Аортна стеноза (аортна стеноза (AS)- това е стесняване на изходния тракт на лявата камера в областта на аортната клапа, което води до затруднено изтичане на кръв от лявата камера и рязко повишаване на градиента на налягането между лявата камера и аортата .

Корелация на кодовете по МКБ-10 и МКБ-9:виж Приложение № 1 към КП

Дата на разработване на протокола: 2016 г

Потребители на протокола: ОПЛ, терапевти, кардиолози, аритмолози, кардиохирурзи.

Скала за ниво на доказателства:

А Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходяща популация.
IN Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания, или висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение, или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходяща популация.
СЪС Кохортно проучване или проучване случай-контрола или контролирано изпитване без рандомизация с нисък риск от отклонение (+).
Резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация или RCTs с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно обобщени за съответната популация.
д Серия от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение.

XI конгрес KARM-2019: Лечение на безплодие. VRT

Класификация


Тази класификация на AS се основава на хемодинамичните характеристики и данните от изследването (Таблица № 1), като се използва определянето на максималната скорост на кръвния поток в аортата, средния градиент на налягането и площта на отвора:

Таблица №1. AS класификация на тежестта:

Когато стенозата е тежка и сърдечният дебит е нормален, средният градиент на трансвалвуларното налягане обикновено е по-голям от 40 mmHg. Изкуство. При намален сърдечен дебит тежката стеноза може да има по-нисък трансвалвуларен градиент и пикова скорост. Някои пациенти с тежък АС са асимптоматични. Докато други само с лека стеноза имат симптоми. Лечението, особено свързано с коригираща хирургия, се основава до голяма степен на наличието или отсъствието на симптоми. По този начин абсолютната площ на аортния отвор или трансвалвуларният градиент на налягане сами по себе си не определя необходимостта от AV заместване.

Таблица 2 - Класификация по стадии на АС

сцена Морфологични промени в клапата Ехокардиографска снимка Хемодинамични промени Симптоми
А
В опасност
(в опасност)
LHC / други вродени аномалии на АС
Склеротични промени в АС
Vmax< 2 м/с Не Безсимптомно.
IN
формиране-
продължаващ порок
(прогресивен)
Лека до умерена калцификация на клапите с известно ограничаване на тяхната подвижност Светлина AC:
Vmax 2.0- 2.9m/s
Средна степен< 20 мм.рт.ст.
Признаци на ранна диастаза. LV дисфункция. Безсимптомно
Промени от ревматичен произход с комисурна адхезия Умерен климатик:
Vmax 3.0-3.9m/s
Средна степен 20-39 mmHg
Нормална LVEF Безсимптомно
C 1
Тежък асимптоматичен дефект (asymptomaticsevere)
Vmax> 4m/s или
Средна степен > 40 mmHg
Признаци на диастаза LV дисфункция.
Лек LVH
Нормална LVEF
Асимптоматичен тест с FN
Критичен AC:
Vmax ≥ 5m/s
Средна степен >60 mmHg
C 2
Тежък асимптоматичен дефект (asymptomaticsevere)
Тежка калцификация на клапите със значително ограничаване на тяхната подвижност
Промени от ревматичен произход с комисурна адхезия
Vmax> 4m/s или
Средна степен > 40 mmHg
S AK ≤ 1 cm² (или AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)
FV< 50% Безсимптомно
D 1
Симптоматичен АС с висок градиент
(симптоматичен тежък висок градиент)
Тежка калцификация на клапите със значително ограничаване на тяхната подвижност Vmax> 4m/s или
Средна степен > 40 mmHg
S AK ≤ 1 cm² (или AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)
диаст. LV дисфункция.
ЛКХ
Възможно PH
CHF
StN
Синкоп/пресинкоп
D 2
Симптоматично ASCO ↓EF
(Нисък поток/нисък градиент)
Тежка калцификация на клапите със значително ограничаване на тяхната подвижност S AC ≤ 1 cm² и:
Vmax< 4м/с
Средна степен< 40 мм.рт.ст.

Стрес ECHO:
S AC ≤ 1 cm²
V max ≥ 4m/s

диаст. LV дисфункция.
ЛКХ
FV< 50%
CHF
StN
Синкоп/пресинкоп
D 3
Симптоматичен AS с нормална EF, нисък ΔP
(тежък AS с парадоксален нисък поток)
Тежка калцификация на клапите със значително ограничаване на тяхната подвижност S AC ≤ 1 cm² и:
Vmax< 4м/с
Средна степен< 40 мм.рт.ст.
AVAi ≤ 0,6 cm²/m²
SVi< 35 мл/m²
диаст. LV дисфункция.
Изразяване на LVH
EF ≥ 50%
CHF
StN
Синкоп/пресинкоп

Класификация на СН поради стеноза на аортната клапа според функционалните класове на NYHA (Таблица 3).

Таблица № 3.Класификация на СН по функционални класовеNYHAвъз основа на тежестта на симптомите и физическата активност:


клас I Няма ограничения за физическа активност. Нормалното упражнение не причинява умора, задух или ускорен пулс.
Клас II Леко ограничаване на физическата активност. В покой пациентите се чувстват комфортно (всеки патологични симптомилипсват). Нормалната физическа активност причинява умора, задух или ускорен пулс.
Клас III Значително ограничение на физическата активност. Пациентите се чувстват комфортно само в покой. Най-малкото физическо натоварване води до умора, учестен пулс и задух.
IV клас Невъзможност за извършване на каквото и да е упражнение без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност са налице в покой и се влошават при всеки физическа дейност.

Диагностика (амбулатория)


АМБУЛАТОРНА ДИАГНОСТИКА

Диагностични критерии

Оплаквания:Протичането на заболяването често е постепенно и се характеризира с:
· нарастващ задух;
· умора;
· ограничаване на производителността;
Вероятно безсимптомно.

Клиничната картина на аортната стеноза (АС) се състои от триади от синдроми:
· хронична сърдечна недостатъчност (ХСН);
· стенокардия при усилие (StN);
· синкоп/пресинкоп.
По-изразената обструкция на кръвния поток от лявата камера увеличава силата на сърдечните контракции и пациентите започват да усещат сърцебиене.

Триадата от синдроми се характеризира с:
· Ангина пекторис се наблюдава при приблизително 2/3 от пациентите с тежка (критична) аортна стеноза; развитието на StN е възможно при интактни коронарни артерии;
Синкопът и пресинкопът са свързани с намалени мозъчен кръвотокпо време на тренировка, когато кръвното налягане намалява поради фиксиран сърдечен дебит. Синкопът може също да бъде свързан с барорецепторна дисфункция и вазодепресорен отговор към рязко увеличениесистолно налягане на лявата камера по време на тренировка. Синкопът в покой може да е резултат от преходно камерно мъждене, което отшумява от само себе си, или от преходно предсърдно мъждене със загуба на приноса на предсърдията към пълненето на лявата камера, което води до спад на сърдечния дебит. Синкопът и пресинкопът са предиктори за лоша прогноза при пациенти с АС;
Предсърдно мъждене (ПМ) в клинична картина, предиктор за лоша прогноза, с очаквана продължителност на живота на пациентите под 6 месеца.

Анамнеза:с аортни сърдечни дефекти няма клинични прояви за дълъг период от време.
Пациентът трябва да бъде разпитан за наличието на епизоди на гръдна болка, синкоп, задух при усилие, както и инструкции за слушане на сърдечни шумове по време на предишни изследвания.

Определянето на произхода на AS в критичен етап е труден процес, най-важен диагностични критерииса следните:
· начало на заболяването на възраст 60-70 години, с дълъг безсимптомен период – сенилен АС;
· дебют на възраст 40-50 години, особено ако анамнезата показва „шум“ в сърцето, вродено сърдечно заболяване, най-вероятно бикуспидна аортна клапа;
съвместна история, участие митрална клапа(в по-голяма или еднаква степен, с изключение на анулоектазия на митралната клапа), вероятно ревматичен AS;
· AC, в резултата инфекциозен ендокардит, с калцификация на платната, без ясна индикация за предходен ендокардит, по-често се открива интраоперативно.

Физическо изследване:
С развитието на CHF, проявата на клиничната картина на дясната и левокамерната недостатъчност:
· ортоптичен;
· подуване на долните крайници;
· хепатомегалия;
· чуваеми влажни хрипове и крепитус в белите дробове.
Аускултация:
· намаляване на интензивността на аортния компонент при формирането на втория тон;
Парадоксално разцепване на втория тон;
· систолен шум при аортна стеноза – характерен шум на изтласкване, който се появява малко след първия звук, увеличава се по интензитет и достига пик в средата на периода на изтласкване, след което постепенно намалява и изчезва точно преди затварянето на аортната клапа;
Шумът се чува най-добре в основата на сърцето, но често се носи добре каротидни артериии до върха на сърцето;
· афоничен АС, който е придружен от отслабване на втория тон – белег за критичен АС, обикновено на фона на ниска ЛКФИ;
митрализация на АС - присъединяване на родн митрална недостатъчностпоради дилатация на фиброзния пръстен на митралната клапа, шумът е "мек" и се различава по тембър от проводимия шум на АС на върха.

Лабораторни изследвания:
· UAC;
· OAM;
· BAK (натрий, калий, глюкоза, урея, креатинин, общ протеин, албумин, преалбумин, общ билирубин(директен, индиректен), LDH, AST, ALT, CRP, холестерол, HDL холестерол, LDL холестерол, триглицериди, амилаза, феритин, серумно желязо, трансферин, GGTP, алкална фосфатаза);
· електролити в кръвта (магнезий, калий, калций, натрий);
· коагулограма (APTT, PT, INR, фибриноген);
· ELISA (хепатит B, C), PCR (хепатит B и C, качествен);
· микрореакция (за да се изключи специфична инфекциозна патология);
· Реакция на Райт (при пациенти, които имат професионален контакт с животински продукти, за да се изключи бруцелозната етиология на аортните дефекти);
· Определяне на кръвна група и резус принадлежност.

Инструментални изследвания:
ЕКГ:
Промените в електрокардиограмата зависят от степента на промени в мускула на лявата камера.
Ранни стадии:
· развитие на дефекта, може да липсват промени в ЕКГ;
· с напредване признаци на левокамерна хипертрофия под формата на повишена амплитуда на вълните на QRS комплекса в съответните отвеждания;
· в комбинация с модифицирани крайна частвентрикуларен комплекс.
Късни етапи:
· признаци на левокамерна хипертрофия с нейното систолно претоварване, отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, депресия на RS-T сегмента и двуфазен/или отрицателна вълнаТ в левия гръден кош води.
При тежка аортна стеноза и с "митрализация" на дефекта, амплитудата и продължителността на P вълните в левите прекордиални отвеждания се увеличават.
Признаци на пълна или непълна блокада на левия пакетен клон (не винаги).

Рентгенография на гръдния кошМогат да се появят следните признаци:
· в ранните етапи се открива умерено разширение на сърцето вляво и удължаване на дъгата на лявата камера със закръгляване на върха;
· при дълга история на порока и изразено стеснение на аортния отвор сърцето има типична аортна конфигурация;
· с развитието на бивентрикуларна CHF (включване на дясната камера в процеса със значителна дилатация) е възможно образуването на трапецовидна конфигурация на сърдечната сянка.

Трансторакална ехокардиография:
Ехокардиографията е основният метод за диагностициране на АС при пациенти с бикуспидален АК, за определяне на етиологията, степента на АС, функцията на ЛК, определяне на прогнозата и времето за интервенция. (клас доказателствааз, ниво на доказателства B).

Таблица 4 -Показания за ехокардиография

Показания Клас доказателства Ниво на доказателства
Ехокардиографията се препоръчва за диагностика и оценка на тежка АС аз б
Ехокардиографията се препоръчва при пациенти със SAS за оценка на дебелината, обема и функцията на LV стената. аз б
Ехокардиографията се препоръчва за повторна оценка при пациенти с установен AS и интермитентни симптоми аз б
Препоръчва се ехокардиография за оценка на промените в хемодинамиката и функцията на ЛК при пациентки, диагностицирани с АС по време на бременност. аз б
Трансторакална ехокардиография се препоръчва за повторна оценка на асимптоматични пациенти: всяка година за тежък AS; на всеки 1 до 2 години за умерен AS; на всеки 3 до 5 години за лек AS аз б

Echo CG разкрива следното:
· непълно систолно отваряне на платната на аортната клапа;
· фиброза и калцификация на листчетата;
· наличие на систолен градиент на аортната клапа;
· увеличаване на дебелината на миокарда на лявата камера (до 15 mm или повече);
· увеличаване на предно-задния размер на лявата камера (систолно - над 40 mm, диастолно - над 60 mm).
Определянето на тънки и подвижни платна на аортната клапа по време на систола или диастола позволява да се изключи придобита аортна стеноза.

Таблица 5 - Динамична ехокардиография на пациенти с АС.



Стрес ехокардиография с добутамин.
Стрес ехокардиографията е показана за пациент с АС:
Етап C, за идентифициране на симптомите и оценка на толерантността към упражнения (клас доказателстваIIa, ниво на доказателстваСЪС).
стадий D2: калцинирана аортна клапа с ограничено отваряне, LVEF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

Диагностичен алгоритъм:

Диагностика (болница)


ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО

Диагностични критерии на болнично нивовижте амбулаторно ниво.

Диагностичен алгоритъмвижте амбулаторно ниво.

Списък на основните диагностични мерки:
· радиография на ОГК в директна проекция;
· спирография;
· USDG на брахицефални артерии и съдове на долните крайници;
· Ехография на коремни органи;
· Трансторакална ехокардиография.

Списък на допълнителни диагностични мерки:
· КТ ангиокардиография или паноратография;
· Рентгенография на ОГК в лява странична проекция;
· КТ на брахицефални артерии;
· Доплер ехография на коремна аорта;
· Трансезофагеална ехокардиография;
· Коронарография и катетеризация на дясна и лява част на сърцето*;
· Каротидография.

* NB! Коронарография и катетъреризация на камерите на сърцето.

Таблица 10 -Показания за коронарография и сърдечна катетеризация:

Препоръки KD UD
Коронарната ангиография се препоръчва преди AVR при пациенти с AS с риск от CAD
аз б
Сърдечна катетеризация за хемодинамични измервания се препоръчва за оценка на тежестта на AS при симптоматични пациенти, когато неинвазивните тестове са неубедителни или когато има несъответствие между неинвазивните тестове и клинично получените данни по отношение на тежестта на AS
аз СЪС
Коронарна ангиография се препоръчва преди AVR при пациенти с AS, при които е показана белодробна автотрансплантация (процедура на Рос) и ако състоянието на коронарните артерии не е изследвано неинвазивно
аз СЪС
Сърдечна катетеризация за хемодинамични измервания не се препоръчва за оценка на тежестта на AS преди AVR, когато неинвазивните тестове са адекватни и съответстват на клиничните находки.
III ° С
Сърдечна катетеризация за хемодинамични измервания не се препоръчва за оценка на LV функцията и тежестта на AS при асимптоматични пациенти
III ° С

Компютърно-томографска ангиокардиография и аортография се извършват при всички пациенти преди транскатетърна имплантация на аортната клапа и при пациенти с дилатация/аневризма на асцендентната аорта.

Диференциална диагноза


Диференциална диагноза:
Ако се подозира AS, е необходимо да се изключат хипертрофична кардиомиопатия (HCM) и недостатъчност на аортната клапа.

Таблица 6 - Диференциална диагноза на HCM и AS.

Диагностични признаци HCM AC
Припадък или пристъпи на силна слабост Характеристика По-малко типично
Наличие на фамилни случаи на заболяването Характеристика Не е типично
Случаи на внезапна смърт в семейството Често Рядко
Индикации за предишен ревматизъм Не е типично Характеристика
Граници на относителната сърдечна тъпота Разгънат наляво и надолу Разгънат наляво
Локализация на максимален систоличен шум Връх на сърцето или левия ръб на гръдната кост Второ междуребрие вдясно
Продуцируемост на систолични шумове Не е типично Характеристика
Характер на систоличния шум Тип на изтласкване или гласистоличен Тип изгнание
Силата на систоличния шум при внезапно изправяне Печалба Отслабване
Сила на систоличния шум по време на внезапно клякане Отслабване Печалба
Обем на систоличния шум по време на маневрата на Валсалва Печалба Отслабване
ЕхоКГ Асиметрична хипертрофия на IVS с нейната хипокинезия. Предно систолично движение на предната листовка на митралната клапа, нейният контакт с IVS в диастола, увеличаване на размера на лявото предсърдие, намаляване на кухината на лявата камера Хипертрофия на IVS и задната стена на LV, намалена систолна дивергенция на АС платната, удебеляване с индурация, калцификация на АС платната

Таблица 7 - Критерии за разграничаване от АН:

Диагностични признаци АН AC
Шум Издухване, диастолно Средно или късно систолно, с тежка стеноза може да бъде тихо или да липсва
аз тон Отслабена Не се променя
II тон Не се променя Парадоксално разцепване
Други знаци Високо пулсово кръвно налягане, систолна хипертония Пулсът в каротидните артерии е бавен и отслабен; може да има III и IV тон
Диагностични изследвания Шумът се влошава при клякане След извършване на маневрата на Валсалва шумът става по-тих

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение в чужбина

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лекарства (активни съставки), използвани при лечението
Човешки албумин
Апиксабан
Ацетилсалицилова киселина
Бетаксолол
Бизопролол
Варфарин
Верапамил
Хепарин натрий
Дабигатран етексилат
Далтепарин
Декстроза
Дигоксин
Дилтиазем
Добутамин
Допамин
Тромбоцитен концентрат (CT)
Левосимендан
Метопролол
Милринон
Азотен оксид
Надропарин калций
Натриев хлорид
Норепинефрин
Прясно замразена плазма
Протамин сулфат
Ривароксабан
Спиронолактон
Сукцинилиран желатин
Торасемид
Коагулационни фактори II, VII, IX и X в комбинация (протромбинов комплекс)
фамотидин
Фуроземид
Езомепразол
Еноксапарин натрий
Епинефрин
Ептаког алфа (активиран, 1); рекомбинантен коагулационен фактор VIIa
Маса на червените кръвни клетки

Лечение (амбулатория)


ИЗВЪНБОЛНИЧНО ЛЕЧЕНИЕ

Тактика на лечение: цели на лечението на АС, етапи А, В и С: профилактика на коронарна болест на сърцето, поддържане на синусов ритъм, лечение на артериална хипертония съгласно приетите стандарти за терапия (клас доказателстваазниводоказателство Б).
На всички пациенти се препоръчва да провеждат профилактика срещу инфекциозен ендокардит съгласно приетите стандарти. При тежка аортна стеноза лечението с лекарства обикновено е неефективно. Единственият радикален метод на лечение е смяната на аортната клапа.

Нелекарствено лечение:
Ниво на физическа активност и общи препоръки:Пациентите с АС са противопоказани от интензивни или продължителни динамични и статистически натоварвания, излагане на неблагоприятни климатични условия (висока влажност, температура и др.).
Диета: No 10-10а

Лечение с лекарства:
При условия на стабилно и високо резистентно натоварване се засяга диастолната дисфункция на LV, както и при тежка стенокардия, на етапа на субкомпенсация на дефекта се посочва следното:
β-блокери или недихидропиридинови калциеви антагонисти;
Целта на лечението на сърдечна недостатъчност е да се премахне конгестията в белодробната циркулация. Диуретиците се предписват с повишено внимание, тъй като тяхната твърде активна употреба може да доведе до прекомерна диуреза, артериална хипотония, хиповолемия и намаляване на сърдечния дебит.
Дигоксинизползва се като симптоматично средство за левокамерна систолна дисфункция и обемно претоварване, особено при ПМ.
Вазодилататори (ACE инхибитори, рецепторни антагонисти AG2, алфа-блокери, дихидропиридинови калциеви антагонисти, нитрати)
противопоказан при аортна стеноза, тъй като намаляването на периферното съдово съпротивление с ограничен сърдечен дебит може да доведе до синкоп.
Изключение: остра декомпенсация на ХСН, при пациенти с АС, стадий D, с инвазивен хемодинамичен мониторинг (клас доказателстваIIб, ниводоказателства° С) .

Списък на основните лекарствае дадено в таблица № 8.
Таблица 8:

Международен
генеричен
Име
Мерна единица.
(хапчета,
ампули,
капсула)
Основни лекарства
Бизопролол Раздел. 5 мг 1,25-5 мг. 1 път. За дълго, за цял живот.
Метопролол, удължено освобождаване Раздел. 50, 100 мг. 25-100 мг. 1 път. Дългосрочно, доживотно
Метопролол Раздел. 25, 50 мг. 6,25-50 мг. 2 пъти. Дългосрочно, доживотно
Бетаксолол Раздел. 20 мг. 5-20 мг. 1 път. Дългосрочно, доживотно
Верапамил Раздел. 40, 80 мг. 40-80 мг. 2-3 пъти Дългосрочно, доживотно
Верапамил, дългодействаща форма Раздел. 240 мг. 120-240 мг. 1 път Дългосрочно, доживотно
Дилтиазем Раздел. 90 мг. 90 мг. 2 пъти Дългосрочно, доживотно
Антикоагуланти
Варфарин Таблетки 2,5 mg; 1,25-7,5 мг 1 път. През целия живот, под контрола на INR 2.0-3.0
Дабигатран
етексилат
Капсули 75, 110, 150 мг 75-150 мг 2 пъти Дългосрочно, доживотно
Ривароксабан Таблетки 2,5, 10, 15, 20 mg 15-20 мг 1 път. Дългосрочно, доживотно
Апиксабан Таблетки 2,5 и 5 mg. 2,5 мг. 2 пъти Дългосрочно, доживотно
Ацетилсалицилова киселина Таблетки 75, 150 мг. 75-150 мг. 1 път. Дългосрочно, доживотно

Списък на допълнителни лекарствае дадено в таблица № 9.
Таблица 9:

Международен
генеричен
Име
Мерна единица.
(хапчета,
ампули,
капсула)
Еднократна доза лекарства Честота на приложение (брой пъти на ден) Продължителност на употреба (брой дни)
Фуроземид Инжекционен разтвор 20 mg/ml, табл. 40 мг 20-100 мг. 1-3 пъти Дългосрочен
Торасемид Раздел. 5-10 мг. 2,5-20 мг 1-2 пъти Дългосрочен
Спиролактон Раздел. 25, 50, 100 мг 12,5-200 мг 1-2 пъти Дългосрочен
Дигоксин Раздел. 2,5 мг 1,25-2,5 мг 1 път Дългосрочен



· консултация с кардиолог за изключване на противопоказания за сърдечна операция с изкуствено кръвообращение при ендокринна патология;
При наличие на съпътстваща патология е необходима консултация с подходящ специалист, за да се изключат противопоказанията за сърдечна операция.

Превантивни действия:
· Саниране на огнища на хронична инфекция;
· Сезонна ваксинация срещу епидемичен грип;
· Ваксинация срещу пневмококова инфекция;
· Профилактика на инфекциозен ендокардит.

Проследяване на състоянието на пациента:
· Кръвно налягане и пулс;
· FC на CHF според резултатите от 6-минутния тест за ходене;
· клинична компенсация на CHF (липса на оток на долните крайници, влажни хрипове в белите дробове);
· Ехокардиография трансвалвуларен градиент, левокамерна функция (EDV, LVEF).

Индикатори за ефективност на лечението:
· намаляване на FC на CHF според резултатите от 6-минутния тест за ходене;
· намаляване на честотата на исканията за медицинска помощ (хоспитализации, повиквания в спешна помощ, посещения в клиника);
· клинична компенсация за ХСН.

Лечение (линейка)


ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЕТАП СПЕШНА ПОМОЩ: провежда се съгласно стандартите за оказване на спешна и спешна медицинска помощ при сърдечен арест, кардиогенен шок, белодробен оток.

Лечение (стационарно)


СТАЦИОНАРНО ЛЕЧЕНИЕ

Тактика на лечение:
Медикаментозното лечение в стационарния стадий е насочено към компенсиране на сърдечната недостатъчност, лечение на съпътстващи патологии (захарен диабет, заболяване на щитовидната жлеза, застойна хепатопатия, ХОББ, пневмония и др.), За да се намалят периоперативните рискове от хирургично лечение на пациента.

Принципи на консервативно лечение:
· HF компенсацията се извършва, като правило, чрез продължителна интравенозна инфузия на бримкови диуретици, с последващ преход към таблетни форми, докато се развива хипокалиемия, която се коригира с калий-съхраняващи лекарства и заместителна терапия с калиеви и магнезиеви лекарства интравенозно. Трябва да се избягва прекомерната диуреза, особено при пациенти с критичен АС; диурезата през първия ден не трябва да надвишава 100% от количеството приложена течност, а след това не повече от 50%;
Кардиотоничната подкрепа се осигурява задължително с лекарства, които повишават нуждата от кислород в по-малка степен в сравнение с катехоламините. При тежки състояния е възможна комбинация от 2 или повече кардиотоници;
· при пациенти с критичен AS е невъзможно да се постигне пълна компенсация на CHF (елиминиране на отока и задръстванията в белите дробове), поради което трябва да се избягва прекомерната диуреза и постигането на идеално „сухо“ телесно тегло; за наблюдение на компенсацията е оптимално да се използва динамиката на телесното тегло и централното венозно налягане (в диапазона 12-14 mmH2O);
· лечението на конгестивна хепатопатия се състои в предписване на интравенозни форми на чернодробни протектори, когато се комбинира с тежка хипербилирубинемия, се използват адсорбенти и лактулоза;
· всички пациенти със захарен диабет тип 2 се прехвърлят предоперативно на инсулин;
· пациенти с критична АС, които са в тежко състояние, не могат да оценят състоянието на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, поради което се препоръчва терапия с инхибитори на протонната помпа в адекватна дневна доза;
· Предотвратяването на дълбока венозна тромбоза се постига чрез задължително използване на еластични бинтове на долните крайници. Предоперативната антикоагулантна терапия се състои в прехвърляне на всички пациенти на нефракциониран хепарин, ако е възможно, се извършва непрекъсната интравенозна инфузия на хепарин под наблюдение на APTT;
· Бета блокерите, лекарствата на избор за контрол на сърдечната честота при пациенти с ПМ, се предписват само чрез титриране, от минималната единична доза до максимално поносимата.

Таблица 8 - Списък на основните лекарства:

Международен
генеричен
Име
Мерна единица.
(хапчета,
ампули,
капсула)
Еднократна доза лекарства Честота на приложение (брой пъти на ден) Продължителност на употреба (брой дни)
Средства, повлияващи коагулационната и антикоагулационната система
Хепарин Инжекционен разтвор 5000 IU/ml, ампули Въвеждане във веригата IR 300-400 IU/kg; продължителна венозна инфузия, контролирано АПТТ 60-80 сек
Еноксапарин
натрий
Инжекционен разтвор 2000 IU/0,2 ml;
4000 IU/0,4 ml;
6000 IU/0,6 ml;
8000 IU/0,8 ml;
10000 IU/1,0 ml; спринцовка
150 IU/-1 път
100 IU/kg -2 пъти
подкожно
1-2 пъти В зависимост от клиничната ситуация или до достигане на целевото INR по време на терапията с варфарин.
Надропарин Инжекционен разтвор 2850 IU/0,3 ml;
3800 IU/0,4 ml;
5700 IU/0,6 ml;
7600 IU/0,8 ml;
9500 IU/1.0 ml; спринцовка
По телесно тегло:
<50 кг - 3800 МЕ
50-59 кг - 4750 IU
60-69 кг 5700 IU
70-79 кг - 6650 IU
80-89 кг - 7600 IU
>90 кг - 8550 IU
2 пъти В зависимост от клиничната ситуация или до достигане на целевото INR по време на терапията с варфарин.
Далтепарин Инжекционен разтвор 2500 IU/0,3 ml;
7500 IU/0,3 ml;
10000 IU/0,4 ml; 12500 IU/0,5 ml; 15000 IU/0,6 ml; 18000 IU/0,8 ml;
спринцовка
200 IU/kg -1 път,
100 IU/kg - 2 пъти
подкожно
1-2 пъти В зависимост от клиничната ситуация или до достигане на целевото INR по време на терапията с варфарин.
Протамин сулфат Ампула 10 мг. При излизане от IR: 1,5 mg на 100 IU хепарин При напускане на IR
Протромбинов комплекс концентрат. Бутилка 500 IU 0,9-1,9 ml/kg, максимална еднократна доза 3 000 IU (120 ml Octaplex По показания.
Ептаког алфа Прах за приготвяне на инжекционен разтвор)