Материалите са публикувани само с информационна цел и не са рецепта за лечение! Препоръчваме ви да се консултирате с хематолог във вашето лечебно заведение!

Всеки човек понякога се сблъсква с такъв проблем като загуба на кръв. В малки количества не представлява заплаха, но ако се превиши допустимата граница, трябва спешно да се вземат подходящи мерки за отстраняване на последствията от нараняването.

Всеки човек от време на време се сблъсква с проблема с кървене от една или друга сложност. Количеството загуба на кръв може да бъде незначително и да не представлява заплаха за здравето. При масивно кървене минутите се броят, така че трябва да знаете как да се справите с тях.

Като цяло, всеки човек знае външните признаци на загуба на кръв. Но рана по тялото и следи от кръв не са всичко. Понякога кървенето остава незабелязано или не се приема достатъчно сериозно. Трябва да обърнете внимание на общи признаци:

• бледост;
• студена пот;
• кардиопалмус;
• гадене;
• петна пред очите;
• шум в ушите;
• жажда;
• замъгляване на съзнанието.

Тези симптоми могат да бъдат предвестници на хеморагичен шок, който се развива с тежко кървене.

Нека разгледаме по-подробно характеристиките на различните категории кръвозагуба и защо всяка от тях е опасна.

Видове кръвозагуба

IN медицинска практикаИма няколко критерия за класифициране на кръвозагубата. Нека разгледаме основните им видове. На първо място, се разграничават следните кръвоизливи:

• капилярна;
• венозен;
• артериална;
• паренхимни.

Важно: най-опасни са артериалните и паренхимни (вътрешни) видове.

Класификацията също предполага разделяне на следните групи:

• Остра загуба на кръв. Еднократна загуба на кръв в значителен обем.
• Хронична. Малко кървене, често скрито, продължаващо дълго време.
• Масивна. Загуба на голям обем кръв, падане кръвно налягане.

Ще ви бъде полезно да разберете и на нашия уебсайт.

Маркирайте отделни видове, в зависимост от причината за кървенето:

• Травматично - при увреждане на тъканите и кръвоносните съдове.
• Патологични - патологии на кръвоносната система, вътрешните органи, заболявания и тумори.

Тежест

Колкото по-голяма е тежестта на кръвозагубата, толкова по-сериозни са нейните последици. Има следните степени:

• Лек. По-малко от една четвърт от общия обем циркулираща кръв е загубен, състоянието е стабилно.
• Средно аритметично. Голяма кръвозагуба, средно 30-40%, изисква хоспитализация.
• Тежка степен. От 40%, мечки сериозна заплахаживот.

Степените на остра кръвозагуба също се характеризират с тежестта на хеморагичния шок:

1. 1 - загубени са около 500 ml кръв;
2. 2 - около 1000 ml;
3. 3-2 литра или повече.

Таблица: Класификация по тежест

Според критерия за обратимост се разграничават следните фази на шоковото състояние:

• компенсиран обратим;
• декомпенсиран необратим;
• необратим.

Но как да определим обема на загубената кръв? Има такива методи за определяне:

• от общи симптомии вида на кървенето;
• превръзки за кръв;
• претегляне на пациента;
• лабораторни изследвания.

Какво да правим при тежка кръвозагуба?

За да се предотврати синдром на хеморагичен шок и други усложнения, е важно да се осигури правилна и навременна помощ на жертвата. При загуба на кръв последствията могат да варират от временна слабост и анемия до органна недостатъчност и смърт. Смъртта настъпва, когато загубата на кръв надвиши 70% от обема на кръвта.

Първа помощ

Първата помощ при кървене е да се намали интензивността на загубата на кръв и да се спре напълно. При леки наранявания е достатъчно да се постави стерилна превръзка.

Ако ние говорим заза обилно венозно кървене ще ви трябва стегната превръзка и допълнителна помощлекари. В случай на артериално кървене не можете да правите без турникет, който се използва за компресиране на артерията.

В случай на вътрешен кръвоизлив, на лицето трябва да се осигури пълна почивка, може да се приложи студ върху увредената област. Трябва незабавно да се обадиш линейка“, като преди пристигането им осигурете лицето пиене на много течностии го дръж в съзнание.

Таблица: Първа помощ при различни видове кървене

В болницата се определя количеството на загубата на кръв и въз основа на данните се предписва по-нататъшно лечение. Ако има значителни рискове, се използва инфузионна терапия, т.е. кръвопреливане или нейни отделни компоненти.

Артериалното кървене е смъртоносно, ако първа помощ не бъде предоставена навреме. Мнозина, попадайки в такава ситуация, просто не знаят как да помогнат. Нека разгледаме тънкостите на първа помощ и прилагане на турникет за артериално кървене.

ЗАГУБА НА КРЪВ - патологичен процес, в резултат на увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта, характеризиращо се с редица патологични и адаптивни реакции.

Етиология и патогенеза

Physiol. К. се наблюдава по време на менструация, при нормално раждане и лесно се компенсира от организма.

Патол. К., като правило, изисква медицинска намеса.

Промените в К. могат условно да бъдат разделени на няколко етапа: начален, етап на компенсация и терминал. Задействащият механизъм, който причинява компенсаторни и патолични промени в тялото в резултат на загуба на кръв, е намаляването на обема на циркулиращата кръв (CBV). Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в резултат на дразнене на рецепторните васкуларни зони и повишаване на тонуса на симпатиковата част. н. с. Благодарение на това, дори и при голяма кръвозагуба, ако става бавно, могат да се поддържат нормални нива на кръвното налягане. Намаляването на лумена на малките артерии и артериоли води до общо увеличение периферно съпротивление, нараствайки в съответствие с увеличаването на масата на загубената кръв и намаляването на обема на кръвния обем, което от своя страна води до намаляване на венозния поток към сърцето. Увеличаване на рефлекса сърдечен ритъмв началния стадий на К. в отговор на понижаване на кръвното налягане и промяна в хим. съставът на кръвта поддържа сърдечния дебит за известно време, но впоследствие той постоянно пада (при експерименти с кучета с изключително тежка К. е регистрирано 10-кратно намаляване на сърдечния дебит с едновременно спадане на кръвното налягане в големите съдове до 0-5 mm Hg.). В етапа на компенсация, в допълнение към увеличаването на сърдечната честота, силата на сърдечните контракции се увеличава и количеството остатъчна кръв във вентрикулите на сърцето намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва.

При К. функцията и състоянието на миокарда се променят и максимално постижимата скорост на свиване намалява. Реакцията на коронарните съдове към К. има свои собствени характеристики. В самото начало на К., когато кръвното налягане намалява с малко количество, обемът на коронарния кръвен поток не се променя; С падането на кръвното налягане обемът на кръвния поток в коронарните съдове на сърцето също намалява, но в по-малка степен от кръвното налягане. Така че, когато кръвното налягане спадне до 50% базова линиякоронарният кръвен поток намалява само с 30%. Коронарният кръвоток се поддържа дори когато кръвното налягане в каротидната артерия спадне до 0. ЕКГ промениотразяват прогресивна миокардна хипоксия: първо има увеличение на ритъма, а след това, с увеличаване на загубата на кръв, забавяне, намаляване на напрежението на вълната I, инверсия и увеличаване на вълната Т, намаляване S-T сегменти нарушения на проводимостта до появата на напречна блокада, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (ноп His), идиовентрикуларен ритъм. Последното е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от проводната функция.

Има преразпределение на кръвта в органите; На първо място, кръвният поток в кожата и мускулите намалява, което осигурява поддържането на кръвния поток в сърцето, надбъбречните жлези и мозъка. G. I. Mchedlishvili (1968) описва механизъм, който прави възможно поддържането на намалено кръвообращение в мозъка за кратко време, дори когато кръвното налягане в големите съдове намалява до 0. В бъбреците кръвният поток се преразпределя от кората към мозъка според вида на юкстагломеруларния шънт (виж Бъбреци), което води до забавяне на кръвния поток, тъй като в медулата той е по-бавен, отколкото в кората; наблюдава се спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите. Когато кръвното налягане спадне до 50-60 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%. Значителните нарушения на кръвообращението в бъбреците причиняват намаляване на диурезата и спадане на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. води до спиране на образуването на урина, т.к хидростатично наляганев капилярите онкотичното налягане на плазмата става по-малко. В резултат на спадане на кръвното налягане юкстагломеруларният комплекс на бъбреците увеличава секрецията на ренин (виж), а съдържанието му в кръвта може да се увеличи до 5 пъти. Под въздействието на ренин се образува ангиотензин (виж), който свива кръвоносните съдове и стимулира секрецията на алдостерон (виж). Намаляване на бъбречния кръвен поток и нарушена филтрация се наблюдават в рамките на няколко дни след преминаване на К. Остра бъбречна недостатъчност (виж) може да се развие при тежка К. в случай на забавено и непълно заместване на загубената кръв. Чернодробният кръвоток намалява успоредно с намаляването на сърдечния дебит.

Кръвоснабдяването на тъканите и кръвното налягане могат да се поддържат известно време поради преразпределението на кръвта в съдовата система и прехвърлянето на част от нея от системата ниско налягане(вени, белодробна циркулация) в системата на високото кръвообращение. Че. намаляване на обема на кръвта до 10% може да бъде компенсирано без промяна на кръвното налягане и сърдечната функция. В резултат на това венозното налягане леко намалява. Това е основата за благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и отоци, включително белодробен оток.

Кислородното напрежение (pO 2) се променя малко в артериалната кръв и силно във венозната кръв; с тежка K. pO 2 пада от 46 до 23 mm Hg. Чл., И в кръвта на коронарния синус от 21 до 12 mm Hg. Изкуство. Промените в pO 2 в тъканите отразяват естеството на тяхното кръвоснабдяване. В експеримент в скелетни мускули pO 2 намалява по-бързо от кръвното налягане; pO 2 в стената на тънките черва и стомаха намалява успоредно с намаляването на кръвното налягане. В кората и подкоровите възли на мозъка, както и в миокарда, намаляването на pO 2 е по-бавно от намаляването на кръвното налягане.

За да се компенсират явленията на циркулаторна хипоксия в тялото, се случва следното: 1) преразпределение на кръвта и запазване на кръвния поток в жизненоважни важни органичрез намаляване на кръвоснабдяването на кожата, храносмилателните органи и, вероятно, мускулите; 2) възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на притока на интерстициална течност в кръвния поток; 3) увеличаване на сърдечния дебит и скоростта на използване на кислорода с възстановяване на обема на циркулиращата кръв. Последните два процеса допринасят за прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на К., води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза (виж), която първоначално се компенсира. Тъй като К. се задълбочава, се развива некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН във венозната кръв до 7,0-7,05, а в артериалната кръв до 7,17-7,20 и спад на алкалните резерви. В терминалния стадий на К. ацидозата на венозната кръв се комбинира с артериална алкалоза (виж Алкалоза); в същото време рН в артериалната кръв не се променя или леко се измества към алкалната страна, но съдържанието и напрежението на въглероден диоксид (pCO 2) значително намалява, което е свързано както с спад на pCO 2 в алвеоларния въздух в резултат на повишена вентилация на белите дробове и с разрушаването на плазмените бикарбонати. В този случай респираторният коефициент става по-голям от 1.

В резултат на загуба на кръв кръвта се разрежда; намаляването на BCC се компенсира от тялото чрез навлизане на течност в кръвния поток от интерстициалните пространства и протеини, разтворени в него (виж Hydremia). В същото време се активира системата хипофизна жлеза - надбъбречна кора; секрецията на алдостерон се увеличава, което засилва реабсорбцията на натрий в проксимална частбъбречни тубули. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. В същото време кръвното съдържание на антидиуретичния хормон на задния дял на хипофизната жлеза се увеличава. Експериментът установи, че след много масивна плазма възстановяването на обема става доста бързо и през първия ден обемът му надвишава първоначалната стойност. Възстановяването на плазмените протеини се извършва в две фази: в първата фаза, през първите два до три дни, това се случва поради мобилизирането на тъканните протеини; във втората фаза - в резултат на повишен протеинов синтез в черния дроб; пълното възстановяване настъпва след 8-10 дни. Протеините, които влизат в кръвния поток, имат качествена разлика от нормалните суроватъчни протеини (имат повишена колоидно-осмотична активност, което показва по-голямата им дисперсия).

Развива се хипергликемия, повишава се съдържанието на лактатдехидрогеназа и аспартат аминотрансфераза в кръвта, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците; концентрацията на основните катиони и аниони в кръвната плазма се променя.При К. титърът на комплемента, преципитините и аглутинините намалява; повишава се чувствителността на организма към бактериите и техните ендотоксини; фагоцитозата се потиска, по-специално, фагоцитната активност на купферовите клетки на черния дроб намалява и остава нарушена няколко дни след възстановяване на обема на кръвта. Въпреки това е отбелязано, че незначителното повтарящо се кървене увеличава производството на антитела.

Съсирването на кръвта по време на К. се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се повишава фибринолитичната активност на кръвта. Повишен тонус на симпатиковата част c. н. с. и повишеното отделяне на адреналин несъмнено допринасят за ускоряване на съсирването на кръвта. Промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение. Адхезивността на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на фактор VIII се увеличават и съдържанието на антихемофилен глобулин намалява. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от унищожени червени кръвни клетки (виж Системата за коагулация на кръвта).

Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общото време на съсирване на кръвта вече е нормализирано. Възстановяване на броя на тромбоцитите след загуба тече кръвмного бързо. В левкоцитната формула (виж) първо се открива левкопения с относителна лимфоцитоза, а след това неутрофилна левкоцитоза, която първоначално има преразпределителен характер и след това се причинява от активиране на хематопоезата, както се вижда от изместване на левкоцитната формула вляво.

Броят на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин намаляват в зависимост от обема на загубената кръв, като последващото разреждане на кръвта от интерстициална течност играе основна роля. Минимална концентрацияхемоглобинът, необходим за поддържане на живота при възстановяване на обема на кръвта, е 3 g% (при експериментални условия). Абсолютният брой на червените кръвни клетки продължава да намалява в постхеморагичния период. В първите часове след загубата на кръв съдържанието на еритропоетин (виж) намалява, след това след 5 часа. започва да се увеличава. Най-високото им съдържание се наблюдава на 1-ия и 5-ия ден. К., а първият пик е свързан с хипоксия, а вторият съвпада с активирането костен мозък. Възстановяването на състава на кръвта също се улеснява от повишеното образуване на вътрешен фактор на Castle в стомашната лигавица (виж Фактори на Castle).

В осъществяването на компенсаторните реакции участват нервни, ендокринни и тъканни фактори. Сърдечните и съдовите реакции, водещи до преразпределение на кръвта, възникват рефлекторно, когато рецепторните зони (синокаротидна и аорта) са раздразнени. Възбуждане на симпатиковата част c. н. с. води до спазъм артериални съдовеи тахикардия. Функцията на предния дял на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези се засилва. Увеличава се освобождаването на катехоламини (виж), както и съдържанието на алдостерон, ренин и ангиотензин в кръвта. Хормоналните влияния поддържат съдов спазъм, променят тяхната пропускливост и насърчават притока на течност в кръвния поток.

Издръжливостта на K. варира сред различните животни, дори от един и същи вид. Според експериментални данни от училището на И. Р. Петров, болезнено нараняване, електрическо нараняване, повишена температура заобикаляща среда, охлаждането и йонизиращото лъчение повишават чувствителността на тялото към K.

За човек загубата е ок. 50% от кръвта е животозастрашаваща, а загуба на повече от 60% е абсолютно фатална, освен ако няма навременна намеса на реаниматори. Обемът на загубената кръв не винаги определя тежестта на кървенето; в много случаи кървенето може да бъде фатално дори при значително по-малък обем пролята кръв, особено ако кървенето възникне поради нараняване страхотни съдове. При много голяма загуба на кръв, особено след бързия й поток, може да настъпи смърт в резултат на церебрална хипоксия, ако компенсаторните механизми нямат време да се включат или са недостатъчни. При продължително понижаване на кръвното налягане може да възникне необратимо състояние.

IN тежки случаис К. е възможно развитието на дифузна интраваскуларна коагулация поради комбинация от два фактора: забавяне на кръвния поток в капилярите и повишаване на съдържанието на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна К. се различава в много отношения от острия К. и се доближава до терминалния стадий на шок от друг произход (виж Шок). В този случай хемодинамиката непрекъснато се влошава в резултат на порочен кръг, който се развива по следния начин. При К. транспортът на кислород намалява, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг; в резултат на хипоксия контрактилната функция на миокарда е отслабена, минутният обем намалява, което от своя страна допълнително влошава преноса на кислород. Порочен кръг може да възникне и по друг начин; в резултат на намаляване на транспорта на кислород, централната нервна система страда, функцията на вазомоторния център е нарушена, вазомоторните рефлекси са отслабени или изкривени, последното води до още по-голям спад на налягането и намаляване на сърдечния дебит, което води до по-нататъшно нарушаване на регулаторното влияние на нервната система, влошаване на хемодинамиката и намаляване на транспорта на кислород. Ако порочният кръг не бъде прекъснат, увеличаването на нарушенията може да доведе до смърт.

Патологична анатомия

Патологичните промени зависят от скоростта и големината на кръвозагубата. При повтарящо се сравнително малко кървене (например от матката с хеморагична метропатия, от хемороиди и др.) Настъпват промени, характерни за постхеморагична анемия (виж Анемия). Тези промени се състоят от нарастваща дегенерация на паренхимните органи, повишена регенерация на червения костен мозък и изместване на тръбните кости от хематопоетичните елементи на мастния костен мозък. Характерни са протеиново-мастна дегенерация на хепатоцити и мастна дегенерация на сърдечни миоцити; в същото време жълтеникави огнища на миокардна дистрофия, редуващи се с по-слабо променени области, създават особени ивици, напомнящи цветовете на тигрова кожа (така нареченото тигрово сърце). В клетките на извитите тубули на бъбреците се наблюдава пролиферация на ядра без разделяне на цитоплазмата с образуването на многоядрени симпласти, характерни за хипоксични състояния с различна етиология.

Патоанатомично увреждане на различни големи артериални и венозни съдове, разширени вени на хранопровода, съдова ерозия на стените на туберкулозната белодробна кухина, стомашни язви и др., както и кръвоизливи в тъканите в областта на може да се открие увреден съд и маси от излята кръв по време на вътрешно кървене. При стомашно кървенеДокато кръвта се движи през червата, тя претърпява храносмилане, превръщайки се в подобна на катран маса в дебелото черво. Кръв в съдовете на труп в плевралната и коремни кухиничастично коагулира или остава течен поради разграждането на фибриногена. При белодробен кръвоизлив белите дробове, поради хемаспирация в алвеоларните канали, придобиват особен мраморен вид поради редуването на светли (въздух) и червени (пълни с кръв) области на паренхима.

Макроскопски е възможно да се коригира неравномерното кръвоснабдяване на органите: наред с анемията на кожата, мускулите и бъбреците се наблюдава пълнокръвност на червата, белите дробове и мозъка. Далакът обикновено е малко увеличен по размер, отпуснат, конгестиран, с обилни остъргвания от среза. Нарушената капилярна пропускливост и промените в системата за коагулация на кръвта водят до широко разпространени петехиални кръвоизливи под серозните мембрани, в лигавиците на стомашно-чревния тракт. тракт, под ендокарда на лявата камера (петна на Минаков).

Микроскопски се откриват общи нарушения на кръвообращението в микроциркулационната система на вътрешните органи. От една страна, се наблюдават явления на дисеминирана интраваскуларна коагулация: агрегация на еритроцити (виж), образуване на фибрин и еритроцитни кръвни съсиреци (виж Тромб) в артериоли и капиляри, което рязко намалява броя на функциониращите капиляри: от друга страна , има рязко фокално разширение на капилярите с образуване на еритроцитна стаза (виж) и повишен кръвен поток с фокална конгестия на венозните колектори. Електронната микроскопия разкрива подуване на цитоплазмата на ендотелните клетки, изчистване на митохондриалната матрица, намаляване на броя на микропиноцитозните везикули и разширяване на междуклетъчните връзки, което показва нарушение на транспорта на вещества през цитоплазмата и повишена пропускливост на капилярите. стена. Промените в ендотелната мембрана са придружени от образуването на тромбоцитни конгломерати по вътрешната й повърхност, които са в основата на тромбозата. Промените в клетките на паренхимните органи съответстват на тези по време на исхемия (виж) и са представени различни видоведистрофии (виж Дистрофия на клетки и тъкани). Исхемичните промени в паренхимните клетки на вътрешните органи възникват преди всичко в бъбреците и черния дроб.

Клинична картина

Клинични проявленияК. не винаги съответстват на количеството изгубена кръв. При бавен кръвен поток дори значителна загуба на кръв може да няма ясно изразени обективни и субективни симптоми. Обективни симптоми на значителна К.: бледа, влажна кожа със сивкав оттенък, бледи лигавици, изтощено лице, хлътнали очи, ускорен и слаб пулс, намалени артериални и венозно налягане, учестено дишане, в много тежки случаи периодично, тип Чейн-Стокс (виж дишане на Чейн-Стокс); субективни симптоми: замаяност, слабост, причерняване пред очите, сухота в устата, силна жажда, гадене.

К. може да бъде остър и хроничен, с различна степен на тежест, компенсиран и некомпенсиран. От голямо значение за изхода и лечението е количеството изгубена кръв, скоростта и продължителността на нейния поток. Да, млади хора здрави хоразагубата на 1,5 - 2 литра кръв с бавен поток може да настъпи без клинично значими симптоми. Важна роля играе предишното състояние: претоварване, хипотермия или прегряване, травма, шок, съпътстващи заболявания и др., Както и пол и възраст (жените са по-толерантни към К. от мъжете; новородени, кърмачета и деца са много чувствителни към К. възрастни хора).

Тежестта на K. може грубо да се класифицира според намаляването на кръвния обем. Средна степен - загуба на по-малко от 30% от bcc, масивна - повече от 30%, фатална - повече от 60%.

Оценка на степента на кръвозагуба и методи за определянето й - виж Кървене.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента се определя преди всичко от клина, картината.

Лечение

Лечението се основава на укрепване на компенсаторните механизми, които тялото има, или тяхната имитация. По най-добрия начин, премахване както на циркулаторната, така и на анемичната хипоксия е трансфузията на съвместима кръв (вижте Кръвопреливане). Заедно с кръвта, кръвозаместителните течности (вижте) са широко разпространени, чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на обема на кръвта се толерира от тялото много по-трудно от загубата на червено кръвни клетки. В случай на тежка К., преди определяне на кръвната група, лечението трябва да започне с инфузия на кръвни заместители, в необходими случаидори на мястото на нараняване или по време на транспортиране. В леки случаи можете да се ограничите само до течности за заместване на кръвта. Трансфузия на кръв или червени кръвни клетки (виж) е необходима, когато хемоглобинът падне под 8 g% и хематокритът е по-малък от 30. При остра К. лечението започва с струйна инфузия и едва след като кръвното налягане се повиши над критично ниво (80 mm Hg ) и подобряването на състоянието на пациента преминава към капково. В случаи на повишено кървене и хипотония, които не могат да бъдат коригирани чрез преливане на консервирана кръв, е показано директно кръвопреливане от донор, което дава по-изразен ефект дори при по-малък обем инфузия.

При дългосрочно понижаване на кръвното налягане кръвопреливането и кръвозаместителните течности може да са неефективни и трябва да се допълват лекарства(сърдечни лекарства, кортикостероиди, адренокортикотропен хормон, антихипоксанти), които нормализират метаболитните нарушения. Прилагането на хепарин и фибринолизин в тежки случаи и при късно започване на лечението предотвратява появата на тромбохеморагичен синдром, който се развива в случай на дифузна интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза). Лекарствата, които повишават съдовия тонус, особено пресорните амини, са противопоказани до пълното възстановяване на кръвния обем. Като увеличават съдовия спазъм, те само влошават хипоксията.

Дозата на приложената кръв и кръвозаместващи течности зависи от състоянието на пациента. Съотношенията на кръвните обеми и кръвозаместителните течности се приемат приблизително, както следва: при загуба на кръв до 1,5 литра се прилага само плазма или кръвозаместващи течности, при загуба на кръв до 2,5 литра - кръв и кръв- заместване на течности в съотношение 1: 1, с кръвозагуба на St. 3 л - кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 3:1. По правило обемът на кръвта трябва да се възстанови, хематокритът трябва да бъде над 30, а съдържанието на еритроцитите трябва да бъде около. 3,5 милиона/µl.

Прогноза

Прогнозата зависи от общото състояние на пациента, количеството загубена кръв и особено от навременното лечение. При ранно и енергично лечение дори много тежък К., придружен от загуба на съзнание, тежко разстройстворитъм на дишане, изключително ниско кръвно налягане, завършва пълно възстановяване. Възстановяването на жизнените функции е възможно дори при настъпване на клин, смърт (виж Терминални условия). Развитието на напречен сърдечен блок, нарушена интравентрикуларна проводимост, появата на екстрасистоли и идиовентрикуларен ритъм влошава прогнозата, но не я прави безнадеждна (виж Сърдечен блок). При навременно лечение се възстановява синусовият ритъм. При лечение на значителни К. след възстановяване на bcc, показатели киселинно-алкален баланснормализира след възстановяване на хемодинамиката, но съдържанието органичен комплектстава по-голям, отколкото е бил в края на К., което е свързано с тяхното измиване от тъканите. Пациентите изпитват различни нарушения на киселинно-алкалния баланс (виж) в продължение на няколко дни след замяната на тежка К., а лош прогностичен признак е промяната от ацидоза към алкалоза на 2-рия ден. след смяната му. К. даже умерена тежест, придружени от дифузна интраваскуларна коагулация при забавено лечение, могат да станат необратими. Основните признаци на успешно лечение на K. са нормализиране на систолното и особено диастоличното налягане, затопляне и розов цвят на кожата и изчезване на изпотяване.

Кръвозагуба в съдебната медицина

До медицинския съд На практика те обикновено се сблъскват с последствията от остър К., като ръбовете са основната причина за смърт при наранявания, придружени от масивно външно или вътрешно кървене. В такива случаи съдебно-медицински. изследването установява настъпването на смърт от остра К., наличието и естеството на връзката между увреждането и причината за смъртта, а също така (ако е необходимо) определя количеството пролята кръв. При оглед на трупа се установява картина на остра анемия. Забележете бледността на кожата, трупни петнаслабо изразени, вътрешните органи и мускулите са анемични и бледи. Под ендокарда на лявата камера на сърцето се наблюдават кръвоизливи, характерни за смъртта от К. под формата на тънки петна и ивици, диагностична стойносткоито са създадени за първи път през 1902 г. от П. А. Минаков. Обикновено петната на Минаков са тъмночервени на цвят, добре контурирани, диаметър. 0,5 cm или повече. Най-често се локализира в областта на интервентрикуларната преграда, по-рядко - на папиларни мускулина фиброзния пръстен. Тяхната патогенеза не е напълно изяснена. П. А. Минаков свързва тяхното образуване със значително повишаване на отрицателното диастолно налягане в кухината на лявата камера с масивна загуба на кръв. Други автори обясняват появата им с дразнене на c. н. с. под влияние на хипоксия. Петната на Минаков се срещат в повече от половината от случаите на смърт от остър К., така че те се оценяват във връзка с други промени. В случаите, когато смъртта от К. настъпва бързо поради остро кървене от големи кръвоносни съдове(аорта, каротидна артерия, феморална артерия) или от сърцето, морфол, картината на остра анемия не се изразява, органите имат почти нормален цвят.

До медицинския съд На практика се отдава голямо значение на определянето на количеството пролята кръв както при вътрешно, така и при външно кървене. При нараняване на големи кръвоносни съдове е възможна смърт с бърза загуба на прибл. 1 литър кръв, което е свързано не толкова с общо кървене, колкото с рязък спад на кръвното налягане и анемия на мозъка. Количеството кръв, излята по време на външно кървене, се определя чрез определяне на сухия остатък на кръвта и след това превръщането му в течност. Сухият остатък се определя или чрез сравняване на теглото на участъци от петното от кръв и обекта-носител с еднаква площ, или чрез извличане на кръв от петното с алкален разтвор. Превръщането на сухия остатък в течна кръв се извършва въз основа на факта, че 1000 ml течна кръвсредно съответства на 211 g сух остатък. Този метод позволява определяне само с определена степен на точност.

В случай на кървене се взема предвид и степента на насищане на увредените меки тъкани, за да се реши въпросът за продължителността на живота на жертвата.

При експертизата трябва да се има предвид възможността за кървене в резултат на нарушения в системата за кръвосъсирване (проверява се чрез събиране на подробни анамнестични данни от близки на починалия).

Библиография:Авдеев М. И. Съдебно-медицинска експертизатруп, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровски В. М. Трансфузионна терапия при остра загуба на кръв, М., 1977, библиогр.; Weil M. G. и Shubin G. Диагностика и лечение на шок, прев. от англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В.К. Патологична физиологиятравма и шок, L., 1978; Патологична физиология на екстремните условия, изд. П. Д. Горизонтова и Н. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промени в шок и кръвозагуба, Л., 1972, библиогр.; Соловьов Г. М. и Радзивил Г. Г. Загуба на кръв и регулиране на кръвообращението в хирургията, М., 1973, библиогр.; Прогрес в хирургията, изд. от M. Allgower a. о., с. 14, Базел, 1975 г.; Сандри тер В. а. L a s с h H. G. Патологични аспекти на шока, Meth. Ачиев. експ. Пътека, с. 3, стр. 86, 1967, библиогр.

В. Б. Козинер; Н. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (съд).

Или анемията е синдром, причинен от намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина в единица циркулираща кръв. Истинската анемия, която трябва да се разграничава от хемодилуцията, причинена от масивна трансфузия на кръвни заместители, е придружена или от абсолютно намаляване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки, или от намаляване на съдържанието на хемоглобин в тях.

Синдром остра анемия, с изключение на някои характеристики, е от същия тип: еуфория или депресия на съзнанието, бледност на кожата, тахикардия - първоначалните прояви на хеморагичен шок; замаяност, мигащи "петна" пред очите, намалено зрение, шум в ушите; задух, сърцебиене; Аускултация - "издухващ" систоличен шум на върха. С нарастването на анемията и намаляването на компенсаторните реакции кръвното налягане прогресивно намалява; тахикардията се увеличава. Според класификацията на I.A. Kassirsky разграничава 3 вида анемия: 1) постхеморагична; 2) хемичен - поради нарушено кръвообразуване; 3) хемолитичен - поради разрушаването на червените кръвни клетки. В допълнение, те разграничават: остра, хронична и остра на фона на хронична анемия.

Класификация на кръвозагубата

По обем кръвозагубата се разделя на 3 степени, които определят нейната тежест: I - до 15% от bcc - лека; II - от 15 до 50% тежка; III, загубата на кръв над 50% се счита за непосилна, тъй като при такава загуба на кръв, дори при незабавното й заместване, се формират необратими промени в системата за хомеостаза.

Симптоми на кръвозагуба

Много фактори влияят върху тежестта на клиничните прояви и резултатите от кръвозагубата. Най-важните са:

1) възрастта на пациента - децата, поради несъвършените механизми на компенсация, и възрастните хора, поради изтощението си, понасят дори малка кръвозагуба много трудно;

2) скоростта на загуба на кръв е по-голяма, колкото по-мощно е кървенето, толкова по-бързо се изчерпват механизмите за компенсация, поради което артериалното кървене се класифицира като най-опасното; 3) място на кръвоизлив - вътречерепни хематоми, хемоперикард, белодробни кръвоизливи не причиняват голяма кръвозагуба, но са най-опасни поради тежки функционални нарушения; 4) състоянието на човека преди кървене - анемични състояния, недостиг на витамини, хронични заболявания водят до бърза функционална декомпенсация дори при малка загуба на кръв.

Кръвоносната система съставлява 0,6 телесно тегло, т.е. 4-6 л. Разпределението му в тялото е неравномерно. До 70% от bcc се съдържа във вените, в артериите - до 15%, капилярите включват до 12% от кръвта и само 3% са в камерите на сърцето. Оттук венозна системаима максимална компенсаторна способност за кръвозагуба. Ще разгледаме компенсаторната реакция при човек, който е бил здрав преди кръвоизлив.

Загубата на кръв до 500 ml лесно и незабавно се компенсира от лек венозен спазъм, без да причинява функционални нарушения (следователно донорството е абсолютно безопасно).

Загубата на кръв предизвиква дразнене на обемните рецептори, което води до техния упорит и пълен спазъм. В този случай не се развиват хемодинамични нарушения. Загубата на кръв за 2-3 дни се компенсира чрез активиране на собствената хемопоеза. Следователно, освен ако няма специални причини за това, няма смисъл да се нарушава кръвообращението чрез преливане на разтвори и допълнително да се стимулира хемопоезата.

Когато кръвозагубата надхвърли литър, освен че дразнят обемните рецептори на вените, се дразнят алфа рецепторите на артериите, които присъстват във всички артерии, с изключение на централните, които осигуряват притока на кръв към жизненоважни органи: сърцето, белите дробове и мозъка. Симпатикът е развълнуван. нервна система, стимулира се функцията на надбъбречните жлези (неврохуморална реакция) и надбъбречната кора освобождава огромно количество катехоламини в кръвта: адреналин - 50-100 пъти повече от нормалното, норепинефрин 5-10 пъти. Тъй като загубата на кръв се увеличава, това първо причинява спазъм на капилярите, след това mflkus и все по-големи, с изключение на тези, където няма алфа рецептори. Контрактилната функция на миокарда се стимулира с развитието на тахикардия, черният дроб също се свива с освобождаването на кръвта от депото и артериовенозните шънтове се отварят в белите дробове. Всичко това колективно се определя като развитие на синдром на централизация на кръвообращението. Това компенсаторна реакцияви позволява да поддържате нормално кръвно налягане и нива на хемоглобина за известно време. Те започват да намаляват само 2-3 часа след загубата на кръв. Това време е най-оптималното за спиране на кървенето и коригиране на загубата на кръв.

Ако това не се случи, се развива хиповолемия и хеморагичен шок, чиято тежест се определя: от нивото на кръвното налягане, пулса; диуреза и съдържанието на хемоглобин и хематокрит в кръвта. Това се обяснява с изчерпването на нервно-рефлекторните механизми за компенсация: вазоспазмът се заменя с вазодилатация с намаляване на кръвния поток в съдовете на всички нива със застой на еритроцитите, нарушен тъканен метаболизъм и развитие на метаболитна ацидоза. Застойът на червените кръвни клетки в капилярите допълнително увеличава загубата на кръв с 12%.

Надбъбречната кора увеличава производството на кетостероиди 3,5 пъти, което активира хипофизната жлеза с увеличаване на производството на алдостерон. В резултат на това възниква не само спазъм на бъбречните съдове, но и отваряне на байпасни артериовенозни шънтове, изключвайки юкстогломеруларния апарат с рязко намаляване на диурезата, до пълна анурия. Бъбреците са първите, които показват наличието и тежестта на загубата на кръв, а възстановяването на диурезата се използва за преценка на ефективността на компенсацията на загубата на кръв. Хормоналните промени блокират изхода на плазмата от кръвния поток в интерстициума, което с нарушаване на микроциркулацията допълнително усложнява тъканния метаболизъм, влошава ацидозата и полиорганната недостатъчност.

Развиващият се адаптационен синдром в отговор на загуба на кръв не спира дори при незабавно възстановяване на кръвния обем. След попълване на загубата на кръв: кръвното налягане остава понижено още 3-6 часа, кръвообращението в бъбреците - 3-9 часа, в белите дробове - 1-2 часа, а микроциркулацията се възстановява едва на 4-7-ия ден. Пълното премахване на всички нарушения става само след много дни и седмици.

Лечение на кръвозагуба

Корекцията на остра кръвозагуба започва само след временно или крайна спиркакървене. Загубата на кръв до 500 ml се счита за физиологична и възстановяването на обема на циркулиращата кръв (CBV) се извършва независимо.

При загуба на кръв до литър този въпрос се подхожда по различен начин. Ако пациентът поддържа кръвно налягане, тахикардията не надвишава 100 на минута, диурезата е нормална - по-добре е да не се нарушава кръвообращението и системата за хомеостаза, за да не се наруши компенсаторно-адаптивната реакция. Само развитието на анемия и хеморагичен шок е индикация за интензивно лечение.

В такива случаи корекцията започва на мястото на инцидента и по време на транспортирането. В допълнение към оценката на общото състояние е необходимо да се вземат предвид показателите за кръвно налягане и пулс. Ако кръвното налягане се поддържа в рамките на 100 mm Hg. Изкуство. Не е необходимо преливане на противошокови лекарства. Когато кръвното налягане падне под 90 mm Hg. капково преливане на колоидни кръвни заместители. Намаляване на кръвното налягане под 70 mm Hg. Изкуство. е индикация за струйна трансфузия на разтвори. Техният обем по време на транспортиране не трябва да надвишава един литър (в противен случай ще бъде трудно за реаниматора да се ориентира в обема на загубата на кръв). Препоръчително е да се използва автотрансфузия на кръв чрез повдигане нагоре долните крайници, тъй като съдържат до 18% bcc.

Когато пациентът постъпи в болницата, е невъзможно спешно да се определи истинският обем на загубата на кръв. Поради това се използват параклинични методи за приближаване на кръвозагубата; тъй като те до голяма степен отразяват състоянието на хомеостазната система. Цялостната оценка се основава на следните показатели: артериално налягане, пулс, централно венозно налягане (CVP), почасова диуреза, хематокрит, съдържание на хемоглобин, червени кръвни клетки.

Корекцията на синдрома на остра анемия и хеморагичен шок също е в компетенциите на реаниматорите. Безсмислено е да го започвате, без да спрете кървенето, освен това може да се увеличи интензивността на кървенето.

Основните критерии за попълване на кръвозагубата са: стабилно кръвно налягане при 110/70 mm Hg. Изкуство.; пулс - в рамките на 90 на минута; Централно венозно налягане на ниво 4-6 см воден стълб. Изкуство.; кръвен хемоглобин при 110 g/l; диуреза над 60 ml на час: В този случай диурезата е най-важна. индикатор за възстановяване на bcc. Чрез всякакъв начин на стимулация: адекватна инфузионна терапия, стимулация с аминофилин и лазикс - уринирането трябва да се възстанови в рамките на 12 часа. В противен случай настъпва некроза на бъбречните тубули с развитието на необратим бъбречна недостатъчност. Анемичният синдром е придружен от хипоксия, образувайки хемичната форма на хипоксичния синдром.

Клинична оценка на тежестта на кръвозагубата е исторически най-ранният начин за определяне на нарушенията на постхеморагичните нарушения на хомеостазата, но в момента най-често срещаният метод. Описание на основните клинични признаци на травматично увреждане с остра кръвозагуба намираме още в дневниците на Н. И. Пирогов, датиращи от периода на Кримската кампания от 1854 г.: „Той лежи толкова вцепенен на превръзката, неподвижен; не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо, като на труп; погледът е неподвижен и насочен в далечината; Пулсът е като конец, едва забележим под пръста и с чести редувания. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само на себе си, с едва доловим шепот; дишането също е едва забележимо...” Клинични характеристикизагубата на кръв, базирана на оценка на нивото на съзнание, цвета и температурата на кожата, тонуса на периферните вени, пулса и дишането, е все още актуална и днес.

Метод за скрининг за оценка на тежестта на кръвозагубата е шоковият индекс, предложен през 1967 г. от Algover и Buri, който представлява съотношението на сърдечната честота към систоличното кръвно налягане. Колкото по-висок е индексът, толкова по-масивна е кръвозагубата и по-лоша е прогнозата. Обикновено индексът е 0, 5. Увеличаването на индекса на Algover показва прогресия на тежестта на загубата на кръв:

В това отношение всичко Повече ▼Клиницистите смятат, че класификациите на кръвозагубата въз основа на клинично определената степен на устойчивост на организма към нея са по-физиологично обосновани и клинично значими. Това е нивото на обезщетение за претърпяната кръвозагуба, което е от несъмнен практически интерес, тъй като всички последващи терапевтични меркиса насочени към стабилизиране на функциите на тялото, които са нарушени в една или друга степен по време на кървене. Несъмнено освен това, извънредна ситуацияРазумно и практически приложимо е да има система за оценка на кръвозагубата, която на базата на минимален брой параметри да позволява адекватно и бързо определяне на тежестта на кръвозагубата не само в болницата, но и в доболничното етапи на медицинска помощ. Така N.A. Yaitsky et al. (2002) разделят острата кръвозагуба на три степени само въз основа на стойностите на кръвното налягане и сърдечната честота (Таблица 1)

Таблица 1. Промени в кръвното налягане и сърдечната честота с различна степен на загуба на кръв (според N.A. Yaitsky et al., 2002).

Като отражение на състоянието на макроциркулацията и, много грубо, състоянието на микроциркулацията, измерването на кръвното налягане може да служи бърз методоценка на хемодинамиката и провеждане на прост мониторинг.

За съжаление, предложените класификации на острата кръвозагуба, основани само на анализ на лабораторни данни, се оказват несъстоятелни поради невъзможността да се използват в ранни датикървене. При масивно кървене в първите часове показателите на хемоглобина, червените кръвни клетки и хематокрита остават в рамките на първоначалните стойности, тъй като автохемодилуцията няма време да се развие. Някои изследвания директно показват, че стойността на хематокрита отразява само проведената инфузионна терапия, но не е индикатор за наличието и тежестта на кървенето. Само след 6-24 часа, поради автохемодилуция и заместваща инфузионна терапия, червените кръвни клетки намаляват и позволяват да се изчисли предварителният обем на кръвозагубата. Нивото на червените кръвни клетки, хемоглобина и хематокрита в периферната кръв в ранните стадии на кървене (1-2 дни) не отразяват истинската тежест на настъпилата кръвозагуба, което затруднява използването на тези хематологични показатели при изолация в ранните етапи на диагностика (V.N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

В модерните клинична практикаНай-широко използваните методи за оценка на тежестта на кръвозагубата се основават на анализа на комплекс от клинични и рутиналабораторни критерии.

През 1982 г. Американският колеж по хирурзи въз основа на интегрален анализ на десетки хиляди случаи остро кървенес различна етиология, предлага да се диференцира загубата на кръв в 4 класа кървене в зависимост от клиничните симптоми (според P. L. Marino, 1998):

клас I - няма клинични симптоми или има тахикардия в покой, предимно в изправено положение; ортостатична тахикардия се счита, когато сърдечната честота се увеличава с най-малко 20 удара в минута при преминаване от хоризонтално във вертикално положение (съответстващо на загуба на 15% от обема на циркулиращата кръв или по-малко);

клас II - основният му клиничен признак е ортостатична хипотонияили понижение на кръвното налягане с поне 15 mm. rt. Арт при преминаване от хоризонтално във вертикално положение, в легнало положение, кръвното налягане е нормално или леко намалено, диурезата е запазена (съответства на загуба от 20 до 25% от bcc);

клас III - проявява се с хипотония в легнало положение, олигурия под 400 ml/ден (съответстваща на загуба от 30 до 40% от bcc);

клас IV - проявява се с колапс и нарушено съзнание до кома (загуба на повече от 40% от обема на кръвта).

В съвременната рационална трансфузиология основните насоки за оценка на тежестта на кръвозагубата са също адекватно съзнание, достатъчна диуреза (> 0,5 ml / kg / час), липса на хипервентилация, показатели за хемокоагулация, динамика на централната вена, пулс и средно динамично налягане, промени в артериовенозната разлика в кислорода (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Една от най-новите вътрешни класификации на острата загуба на кръв е предложена от A. I. Vorobyov (2002). Авторът подчертава, че именно клиничните, а не лабораторните показатели трябва да бъдат определящи при оценката на тежестта на кръвозагубата (табл. 2).

Таблица 2. Оценка на тежестта на остра масивна кръвозагуба (според A.I. Vorobyov et al., 2002).

В ежедневната клинична практика използваме класификация на тежестта на кръвозагубата, базирана както на оценката на клиничните критерии (ниво на съзнание, признаци на периферна циркулация, кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, ортостатична хипотония, диуреза), така и върху оценката на основните показатели на червената кръвна картина - стойностите на хемоглобина и хематокрита (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). Класификацията разграничава четири степени на тежест на остра кръвозагуба:

I степен (лека загуба на кръв) - Няма характерни клинични симптоми, може да се появи ортостатична тахикардия, нивото на хемоглобина е над 100 g/l, хематокритът е най-малко 40%. Отразява размерът на дефицита на BCC е до 15%.

II степен (умерена загуба на кръв) - от клинични симптомиОртостатичната хипотония се определя при понижаване на кръвното налягане с повече от 15 mm Hg. Изкуство. и ортостатична тахикардия с увеличаване на сърдечната честота с повече от 20 удара в минута, ниво на хемоглобина в диапазона 80 - 100 g/l, хематокрит - в диапазона 30 - 40%. Отразява големината на дефицита на BCC е 15 - 25%.

III степен (тежка загуба на кръв) - признаците на периферна дисциркулация са клинично определени ( дистални участъцикрайниците са студени на допир, изразена бледност на кожата и лигавиците), хипотония (BP е в рамките на 80 - 100 mm Hg), тахикардия (сърдечна честота повече от 100 на минута), тахипнея (RR над 25 на минута), ортостатичен колапс, намалена диуреза (по-малко от 20 ml/час), нивото на хемоглобина е в диапазона 60 - 80 g/l, хематокрит е в диапазона 20 - 30%. Отразява големината на дефицита на BCC от 25 - 35%.

IV степен (екстремна загуба на кръв) - характерни клинични симптоми са нарушено съзнание, дълбока хипотония (BP по-малко от 80 mm Hg), тежка тахикардия (сърдечна честота над 120 на минута) и тахипнея (дихателна честота над 30 на минута), признаци на периферна дисциркулация, анурия; нивото на хемоглобина е под 60 g/l, хематокрит - 20%. Отразява размерът на BCC дефицит е повече от 35%.

Тази класификация се основава на оценка на най-значимите клинични симптоми, които отразяват реакцията на организма към загуба на кръв. Определянето на нивото на хемоглобина и хематокрита също изглежда много важно при оценката на тежестта на кръвозагубата, особено в степени III и IV, тъй като в тази ситуация хемичният компонент на постхеморагичната хипоксия става много значим. В допълнение, нивото на хемоглобина все още е решаващ критерий за определяне на индикацията за трансфузия на червени кръвни клетки.

Трябва да се отбележи, че периодът от появата на първите симптоми на кървене и още повече от самото му начало, който обикновено е поне един ден, прави показателите за хемоглобин и хематокрит доста реалистични поради хемодилуцията, която успя да развиват през този период. Ако клиничните критерии не съответстват на хемоглобина и хематокрита, трябва да се оцени тежестта на кръвозагубата, като се вземат предвид показателите, които се различават най-много от нормалните стойности.

Предложената класификация на тежестта на кръвозагубата ни изглежда приемлива и удобна специално за клиниката за спешна хирургия, поне по две причини. Първо, оценката на загубата на кръв не изисква сложни специални изследвания. Второ, способността да се определи степента на загуба на кръв незабавно в спешното отделение позволява да се вземе решение за необходимостта от започване на инфузионна терапия и хоспитализация на пациента в интензивното отделение.

Според нашите наблюдения, от 1204 пациенти с OGDAC, по-голямата част (35,1%) от пациентите са били диагностицирани със загуба на кръв II степен по време на хоспитализация. 31,2% и 24,8% от пациентите са хоспитализирани съответно с III и I степен кръвозагуба. Делът на пациентите с кръвозагуба степен IV е 8,9%. Делът на пациентите със загуба на кръв от степен I с увеличаване на възрастта на пациентите има тенденция да намалява от 33,5% при пациенти под 45-годишна възраст до 2,3% при пациенти в старческа възраст, което може да се обясни с намаляването на устойчивостта на организма към загуба на кръв с възрастта и поява на изразени клинични прояви с относително по-ниска честота на кръвоизливи. Напротив, масивната загуба на кръв при пациенти в напреднала и сенилна възраст става фатална още в предболничния етап, както се вижда от намаляването на дела на пациентите с кръвозагуба от степен III и IV във възрастовите групи 60 - 74 години и над 75 години .

Сред пациентите с I и II степен на кръвозагуба. Най-голям е делът на пациентите на възраст под 45 години. Делът на пациентите на възраст 45 - 59 години, които възлизат на I етап на загуба на кръв. 31,4%, достига до 40,3% с III степен на кръвозагуба. Тази възрастова група представлява почти половината от пациентите с кръвозагуба в стадий IV. Делът на пациентите на възраст 60–74 години достига максимум с кръвозагуба степен II и намалява с влошаване на тежестта на кръвозагубата. Подобен модел на разпределение се наблюдава при пациенти в напреднала възраст: 15,9% сред пациентите със стадий II. загуба на кръв и много незначителна при пациенти с III (7,5%) и IV (5,5%) стадии.

Сравнението на етиологичната структура и тежестта на кръвозагубата в различни възрастови групи ни позволява да направим следните заключения. Пациентите са на възраст 45 - 59 години, като са най-голям дял от пациентите с III и IV степен на кръвозагуба. , същевременно имат най-голям дял в групата на калозните язви (36,7%) и значителен (30,8%) в групата на хроничните язви. Този факт сочи конкретно калозната язва като основна етиологичен факторпоявата на остра масивна кръвозагуба по време на OGDYAK. Значителен дял (35,3%) от пациентите на възраст 60 - 74 години от групата на пациентите с калозни язви и значителен (макар и по-малък спрямо предходната възрастова група поради намаляване на абсолютния брой пациенти) дял на пациентите със стадий III загуба на кръв. (20,4%) и IV чл. (19,7%) също показва, че калозният характер на язвите е важен факторпоявата на масивно кървене. Малка част от пациентите на възраст над 75 години сред всички с III и IV степен на кръвозагуба. (7,5% и 5,5%), дори ако 20,5% от пациентите имат калозни язви, показва ниската устойчивост на пациентите в тази група към масивна загуба на кръв и тяхната смърт дори в предболничния етап.

Оценка на нарушенията на хемостазната система при пациенти с OGDAC. В допълнение към определянето на тежестта на загубата на кръв, фундаментално важна диагностична задача при пациенти с гастродуоденално улцерозно кървене е количествената и качествена оценка на нарушенията на хемостатичната система, тъй като нарушенията на хемокоагулацията са най-важната патогенетична връзка в синдрома на остра масивна кръв. загуба, като тяхната адекватна и навременна корекция е задължителен компонент на заместителната терапия. А. И. Воробьов и др. (2001) подчертават, че много често се наблюдава остра масивна кръвозагуба при пациенти с първоначално съществуващи нарушения в системата за кръвосъсирване. Най-често тези нарушения се проявяват в образуването на синдром на хиперкоагулация, който често определя тежестта на синдрома на остра масивна кръвозагуба, трансфузионната тактика за нейното попълване и предотвратяване на развитието на синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Синдромът на хиперкоагулация се характеризира с определени клинични прояви и лабораторни признаци на повишена готовност на кръвта да се съсирва при липса на тромбоза. Общото състояние на синдрома на хиперкоагулация често е задоволително; пациентите могат да забележат усещане за "тежест в главата" и главоболие, умора, слабост. Когато се вземе кръв от вена, тя коагулира директно в иглата и местата на венепункция лесно се тромбират. Въпреки факта, че кръвният съсирек се образува бързо в епруветка, той е хлабав и нестабилен; Има съкращаване на времето за съсирване на кръвта според Lee-White и APTT, повишени показатели за агрегация на тромбоцитите и удължена фибринолиза.

Общоприето е, че масивната кръвозагуба, придружена от тежки хемодинамични нарушения с нарушения на периферния кръвен поток, почти винаги е придружена от появата на хиперкоагулационна фаза на синдрома на DIC. Фазата на хиперкоагулация на DIC синдрома често е много преходна и не се диагностицира. Въпреки това, в тази фаза на DIC, признаците на хиперкоагулация са много ясно изразени: aPTT и протромбиновото време са съкратени, нивата на фибриноген и броят на тромбоцитите са намалени. Скоростта на образуване на кръвен съсирек в епруветка все още е ускорена, но остава хлабава и нестабилна.

Фазата на хипокоагулация на синдрома на DIC се характеризира, от една страна, с лабораторни маркери на консумативна коагулопатия и, от друга страна, с наличието на признаци на хипокоагулация и дифузна хеморагична диатеза(кървене от хематопетехиален тип). Тук се намират основната лаборатория и Клинични признацисиндром на хиперкоагулация и фази на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (Таблица 3).

Таблица 3. Лабораторни и клинични признаци на нарушения на хемокоагулацията (според A.I. Vorobyov et al., 2001).

Острата кръвозагуба е процес, който протича на фона на кървене. При остър кръвоизлив пациентът изпитва бърза загуба на кръв кратък периодвреме. Придружава се предимно от рязко понижаване на кръвното налягане, както и симптоми като задух и депресия на съзнанието. Причината за загуба на кръв може да бъде или заболяване, или нараняване, което води до увреждане на съда.

Как се проявява загубата на кръв в тялото?

Обикновено остра кръвозагуба настъпва в случай на нараняване голям съдили когато горната или долна вена, белодробен стълб, аорта. Това води до бързо падане на кръвното налягане, което в най-критичните случаи може да падне до нула. На фона на почти мигновено понижаване на кръвното налягане, пациентът развива недостиг на кислород (аноксия) на миокарда и мозъка, което в крайна сметка води до смърт.

В зависимост от това колко бързо пациентът губи кръв, неговата общо състояние. Колкото по-бързо се случи това, толкова по-тежко е състоянието. В този случай е почти невъзможно да се предвиди положителен ход за пациента.

Реакцията на всеки организъм при остра загуба на кръв е индивидуална. Колкото по-млад е пациентът и колкото по-силно е здравето му, толкова по-големи са шансовете за положителна прогноза.

Важно е да се знае!За всеки отделен пациент рисковете от загуба на кръв ще бъдат различни. Например, за възрастен здрав пациент загубата на 10% от BCC (обем на циркулираща кръв) няма да доведе до значителни промени.

Пациент със хронични болестизагубата на кръв в същия обем ще изисква задължително попълване на кръвния обем. Също така загубата на кръв при пациенти с различна конституция на тялото ще бъде придружена от различни последствия.

Състоянието на пациента може да бъде повлияно и от времето в момента на нараняване. Това се обяснява с факта, че през горещия период загубата на кръв ще бъде много по-значителна, отколкото в студеното време, тъй като в горещината съдовете се разширяват, което ускорява процеса.

внимание! Острата кръвозагуба е състояние, което изисква спешна медицинска помощ. Важно е да разберете, че ако не предоставите навременна помощ на пациента, той скоро ще започне да се развива (дефицит на кръвен обем). В крайни случаи липсата на адекватни мерки за предотвратяване на този процес ще доведе до смърт.

Признаци на бърза загуба на кръв

Общите признаци на кръвозагуба се влияят от количеството кръв, което пациентът е загубил. Степента на загуба на кръв се измерва като процент от bcc, тъй като измерването на количеството кръв в милилитри не е препоръчително, като се вземат предвид индивидуалните различия на всеки отделен пациент.

Според тежестта острата кръвозагуба се разделя на 4 степени:

• малък.Дефицитът на BCC е незначителен - от 10 до 20%. Пулс: до 100 удара в минута. Лигавиците и кожата на пациента са бледи или розови, sBP (систолично кръвно налягане) е в нормални граници или леко понижено, поне 90-100 mmHg. Изкуство.
• Средно аритметично.Дефицитът на BCC е 20-40%. Пулс - до 120 удара в минута. Пациентът развива шок II стадий. Кожата и устните са бледи, тялото е покрито с капки студена пот, дланите и стъпалата са студени. Олигурията започва да се развива поради недостатъчното производство на урина от бъбреците. Нивото на SBP достига 85-75 mm Hg. Изкуство.
• Голям.Дефицитът на BCC е 40-60%. Пулс - до 140 или повече удара в минута. Развива се шок от III степен. Кожата е ясно бледа, има сивкав оттенък и е покрита с лепкава студена пот. Нивото на SBP пада до 70 mm Hg. Изкуство. и по-долу.
• Масивна.Дефицит на BCC - 60% или повече. Пулсът в периферните артерии изчезва. Кожата е рязко бледа, студена и влажна. Поднокътно легло и устни на пациента сиво. Кръвното налягане не се определя. Сърдечната честота на пациента може да се определи само от бедрената и каротидната артерия. Наблюдаваното.
• Смъртоносен.Дефицит на BCC: повече от 70%. Кожата е студена, суха; зениците са разширени. Пациентът изпитва конвулсии, агония, кома. Кръвното налягане и пулсът не се определят, настъпва смърт.

Класификация на състоянията на кръвозагуба

Загубата на кръв може да бъде разделена по тип:

• рана, травматична, операционна зала;
• патологични;
• изкуствени.

Също така, състоянието, характерно за пациент с остра загуба на кръв, може да бъде разделено на различни степениспоред скоростта на развитие на патологията:

• хроничен (повече от 5% от обема на кръвта на час);
• остър (по-малко от 7% от обема на кръвта на час);
• подостра (от 5 до 7% от bcc на час).

Хеморагичен шок

Резултатът от рязкото намаляване на BCC с 40-50% от общ бройкръв се нарича хеморагичен шок. За пациенти с лошо здраве тази цифра може да се различава леко в по-малка степен. От степента на хеморагичен шок и развитие клинична картиназасяга:

• скорост на кръвоизлив;
• абсолютно количество кръвозагуба.

Поради факта, че по време на бавно кървене, дори при значителна загуба на кръв, тялото задейства компенсаторни механизми, по-лесно се толерира от бързата загуба на кръв.

Физиологични процеси

Загубата на кръв не е непременно патологична. В някои случаи, например по време на менструация, този процес не може да причини значителна вреда на тялото. Говорим за случаи, когато кръвозагубата е в допустимите граници. По време на менструален цикълженският организъм губи средно от 50 до 80 мл.

В някои случаи тази цифра може да достигне 100-110 ml и това също ще бъде нормалният ход на менструацията. Нарушение, показващо възможното присъствие гинекологични заболявания, загубата на кръв може да се счита за обем, който надвишава 150 ml. Такова обилно изхвърляне неизбежно води до анемия.

Друг естествен процес, за които загубата на кръв от женското тяло е неизбежна - това е раждането. В нормални граници количеството на изгубената кръв не трябва да надвишава 400-500 ml.

Струва си да се отбележи, че в акушерската практика сложното кървене се появява често и може да стане неконтролируемо. Този процес представлява заплаха за живота на жената.

Следните фактори могат да провокират по време на раждане:

• гестоза (късна токсикоза) и други патологии по време на бременност;
• умора;
• наранявания;
• болка в пренаталния период.

Симптоми, показващи загуба на кръв

Симптомите на остра загуба на кръв включват:

• силна слабост;
• световъртеж;
• жаден;
• ускорен пулс;
• състояние на припадък;
• припадък;
• понижено кръвно налягане;
• бледост.

В по-сложни случаи пациентът изпитва следните прояви на патологичното състояние:

• пълна загуба на съзнание;
• студена пот;
• периодично дишане;
• диспнея.

Важно е да се знае! При голяма загуба на кръв броят на червените кръвни клетки в кръвта пада до 3x10¹²/l или по-ниско.

Но тази цифра не може да означава, че пациентът изпитва остра загуба на кръв, тъй като в първите часове лабораторните тестове могат да бъдат фалшиви, подобно на нормални показатели. Ето защо е важно да се обърне повече внимание на външни признациостра загуба на кръв.

Поставянето на диагноза с външно кървене не е трудно. Въпреки това, ако има подозрение за вътрешно кървене, тогава следните индиректни клинични признаци ще помогнат да се потвърди това:

• хемоптиза (типична за белодробни кръвоизливи);
• повръщане (повърнатото прилича на утайка от кафе);
• мелена (при кървене от стомашно-чревния тракт);
• напрегната коремна стена.

При поставяне на диагнозата прегледът, лабораторните изследвания и данните от анамнезата се допълват с инструментални и хардуерни изследвания. За да направите това, може да се наложи да направите:

• радиография;
• лапароскопия.

Необходима е консултация със следните специалисти:

• коремна;
• съдов хирург;
• гръден хирург.

Възможности за лечение на остра кръвозагуба

Лечението на пациент с кръвозагуба се избира индивидуално. Например, при загуба на кръв от не повече от 500 ml, не се изисква компенсация за нивото на bcc, тъй като тялото е в състояние самостоятелно да попълни това количество. Когато става въпрос за по-значителна кръвозагуба, този въпрос се решава в зависимост от това колко кръв е загубил пациентът и в какво състояние е. Ако пулсът и кръвното налягане останат в нормални граници, тогава може да не е необходима специфична терапия. Въпреки това, ако тези показатели се променят, на пациента може да бъде предписано преливане на плазмени заместители:

• декстран;
• глюкоза;
• физиологичен разтвор.

Пациент с кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. предписват се капкови инфузии на колоидни разтвори. Ако кръвното налягане на пациента падне до 70 mm Hg. Изкуство. и по-долу, тогава в този случай се извършват струйни трансфузии.

Пациент със средна степен на кръвозагуба (обемът на загубената кръв не надвишава един и половина литра) се нуждае от трансфузия на плазмени заместители в количество, надвишаващо загубата на bcc 2-3 пъти. Ще е необходимо и кръвопреливане, чийто обем трябва да бъде от 500 до 1000 ml.

Пациент с тежка загуба на кръв се нуждае от кръвопреливане и плазмени заместители в количество, което надвишава загубата на общо кръвообращение 3-4 пъти.

За пациент с масивна кръвозагуба ще е необходимо кръвопреливане в такъв обем, че да може да надвиши загубата на кръвен обем 2-3 пъти, както и увеличен обем плазмени заместители.

Един от най-важните критерии за адекватно възстановяване на кръвния обем е диурезата, както и възстановяването на нормалното кръвно налягане и пулс (90 удара в минута).