Ацидозата е форма на разстройство киселинно-алкален баланс, при което възниква подкисляване на вътрешната среда поради натрупването на киселинни продукти и водородни йони. Обикновено тези продукти се отстраняват бързо поради работата на буферните системи и отделителните органи, но в някои случаи патологични състояния, бременност и др. киселинните храни се натрупват, навлизат в урината и могат да доведат до кома.

Излишните киселини се появяват, когато има прекомерно производство или липса на екскреция, което води до намаляване на рН и развитие на ацидоза, която не е самостоятелно заболяване, а само отразява развитието на друга патология и се счита за едно от възможните усложнения.

Обикновено е 7,35-7,38. Отклоненията от тази стойност са изпълнени със сериозни нарушения в хомеостазата и жизненото функциониране. важни органии дори може да бъде животозастрашаващо, така че индикаторът се следи много внимателно в случай на тежка патология вътрешни органи, при пациенти в интензивни отделения, онкоболни и при бременни жени, предразположени към този вид заболяване.

Излишъкът от киселинни храни може да бъде абсолютен или относителен, компенсиран или некомпенсиран. Краткосрочните колебания в рН са нормални, отразяващи интензивен метаболизъм, излагане на стресови фактори и т.н., но киселинно-алкалният баланс бързо се връща към нормалното благодарение на координираната работа на буферните системи, бъбреците и белите дробове. Такава ацидоза няма време да произведе симптоми и следователно се вписва в рамката на физиологичен адаптивен механизъм.

Подкисляването на вътрешната среда може да възникне хронично поради грешки в храненето, към които са склонни много хора, както млади, така и зрели. Този тип ацидоза може да продължи през целия живот, без да причинява изразени симптоми или прекъсване на живота. В допълнение към храненето, киселинността на вътрешната среда се влияе от качеството пия вода, ниво физическа дейност, психо-емоционално състояние, хипоксия поради липса на чист въздух.

Определянето на нивото на pH на кръвта не е един от задължителните жизненоважни параметри. Изяснява се при поява на симптоми на нарушения на киселинно-алкалния баланс, най-често при пациенти в интензивни отделения и отделения. интензивни грижи. Ацидозата трябва да се лекува незабавно, тъй като намаляването на рН е изпълнено с тежки нарушения на мозъчната активност, кома и смърт на пациента.

Причини и видове ацидоза

Важно е да запомните, че ацидозата е само един от симптомите, за които се изяснява истинската причинанарушения представлява първостепенна задача за специалистите.

Причините за ацидозата могат да бъдат:

• Болести, протичащи с повишена телесна температура;
• Патология на бъбреците;
• Продължителна диария;
• Гладуване или небалансирана диета;
• Статус на бременност;
• Нарушена белодробна вентилация по време на възпалителни процеси, сърдечна патология;
• Ендокринни метаболитни нарушения ( диабет, тиреотоксикоза).

Повишаване на телесната температура, което придружава различни патологииот инфекциозен и неинфекциозен характер, е придружено от интензификация на метаболизма и производството на специални защитни протеини - имуноглобулини. Ако температурата надвиши 38,5 градуса, метаболизмът преминава към катаболизъм, когато се увеличава разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати, което води до подкиселяване на вътрешната среда.

Бременност - специално условиетяло очаквана майка, много от чиито органи са принудени да работят в интензивен режим. Осигуряването на плода с хранителни вещества и кислород изисква повишаване на нивото на метаболизма, докато продуктите на разпад се увеличават не само поради собствените на майката, но и поради тези, секретирани от плода, растящ в матката.

Недостатъчен прием хранителни вещества - Друг важен фактор, причинявайки ацидоза. По време на гладуване организмът се стреми да се снабди с енергия от съществуващите резерви - мастна тъкан, чернодробен и мускулен гликоген и др. Разграждането на тези вещества води до нарушение на киселинно-алкалния баланс с изместване на рН към подкиселяване поради излишък от образуване на киселинни продукти от самия организъм.

Но не само липсата на храна, но и нейният неправилен състав също допринася за увеличаване на хроничната ацидоза. Смята се, че животинските мазнини, солта, въглехидратите, рафинираните храни с едновременна липса на фибри и микроелементи допринасят за развитието на ацидоза.

Може да настъпи значителна промяна в киселинно-алкалния баланс за респираторни нарушения. Когато обемът на белодробната вентилация намалява, в кръвта се натрупва излишно количество въглероден диоксид, което неизбежно води до ацидоза. Това явление може да се наблюдава при белодробен оток, тежък дихателна недостатъчностна фона на емфизем или астма, пневмония - респираторна ацидоза.

Зависи от патогенетичен механизъмразвитието на ацидоза и степента на органна дисфункция, има няколко разновидностиацидоза. Според стойността на pH може да бъде:

• Компенсиран - когато киселинността не надвишава крайната долна граница на нормата, равна на 7,35, докато симптомите обикновено липсват;
• Субкомпенсиран - рН намалява още повече, достигайки 7,25, възможни са признаци на дисметаболитни процеси в миокарда под формата на аритмия, както и задух, повръщане и диария;
• Декомпенсиран - показателят за киселинност става под 7,24, нарушенията на сърцето, храносмилателната система, мозъка са ясно изразени, до загуба на съзнание.

Според причинния фактор те се разграничават:

1. Газова ацидоза- неговите причини могат да бъдат нарушение на белодробния газообмен (респираторна патология) и тогава ще се нарече респираторен (дихателен), както и промени в състава на въздуха с излишък на въглероден диоксид, хиповентилация поради наранявания на гръдния кош и др.;
2. Негаз;
3. Метаболитна ацидоза- развива се при нарушаване на метаболитните процеси, невъзможност за свързване или унищожаване на киселинни компоненти на кръвта (захарен диабет и др.);
4. Екскреторна (отделителна)- ако бъбреците не са в състояние да отстранят разтворените в кръвта киселини от тялото (бъбречни) или по-голямо от нормалното количество алкали се губи от червата и стомаха - гастроинтестинална разновидност;
5. Екзогенен- при постъпване отвън на голямо количество киселини или вещества, които могат да се превърнат в киселини по време на биохимични реакции в организма;
6. Смесен вариантподкисляване на вътрешната среда, при което има комбинация от няколко механизма за развитие на патология. Например заболявания на сърцето и белите дробове, белите дробове и бъбреците, диабетът и едновременно с това увреждане на бъбреците, белите дробове, червата и др.

Метаболитна ацидоза

Една от най-често срещаните форми е метаболитната ацидоза, при която се повишава концентрацията на млечна, ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселина в кръвта. Протича по-тежко от другите разновидности и се придружава в кръвта и от намаляване на хемоперфузията в бъбреците.

метаболитна ацидоза

Нереспираторната ацидоза се причинява от захарен диабет, тиреотоксикоза, гладуване, злоупотреба с алкохол и други причини и в зависимост от вида на киселината, която се натрупва предимно в организма, има лактатна ацидоза (лактатна ацидоза) и кетоацидоза, характерни за захарния диабет.

При лактатна ацидоза кръвните нива се повишават, при кетоацидоза се увеличават метаболитните продукти на ацетооцетната киселина. И двата типа могат да имат тежко протичане на диабета и да доведат до кома, което изисква незабавна квалифицирана помощ. Рядко лактатната ацидоза се развива при прекомерна физическа активност, особено при хора, които не спортуват редовно. Млечната киселина се натрупва в мускулите, причинявайки болезненост, и в кръвта, подкислявайки я.

Прояви на ацидоза

Симптомите на ацидозата зависят от степента на изместване на pH към киселинната страна. В случай на компенсирани форми на патология, леки симптоми не се появяват или са малко и едва забележими, но с увеличаване на количеството кисела храна ще се появи слабост, умора, дишане ще се промени, шок и кома са възможни.

Симптомите на ацидозата могат да бъдат маскирани от прояви на основната патология или много подобни на нея, което затруднява диагнозата. Леката ацидоза често е безсимптомна, тежката ацидоза винаги дава симптоми на нарушено дишане, възможно е намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул и реакцията на периферното съдово легло към адреналин, което води до кардиогенен шоки на кого.

Метаболитна ацидозапридружен от много характерно разстройстводишане по типа Kussmaul, което е насочено към възстановяване на киселинно-алкалния баланс чрез увеличаване на дълбочината на дихателните движения, по време на което се отделя по-голям обем въглероден диоксид в околния въздух.

С дихателна (респираторна) ацидоза, поради намаляване на алвеоларния газообмен, дишането ще стане повърхностно, може би дори учестено, но няма да се задълбочи, тъй като алвеолите не са в състояние да осигурят повишено нивовентилация и газообмен.

респираторна ацидоза

Най-точната информация за концентрацията на въглероден диоксид в кръвта на пациента, която лекарят може да получи без използването на допълнителни методи за изследване, се осигурява чрез оценка на вида на дишането. След като стане ясно, че пациентът наистина има ацидоза, специалистите ще трябва да открият причината за нея.

Най-малко диагностични затруднения възникват при респираторна ацидоза, чиито причини обикновено се разпознават доста лесно. Най-често обструктивният емфизем, пневмонията и интерстициалният белодробен оток действат като тригери. Провеждат се редица допълнителни изследвания за установяване на причините за метаболитна ацидоза.

Умерено изразената компенсирана ацидоза протича без никакви симптоми и диагнозата се състои в изследване на буферните системи на кръвта, урината и др. С увеличаването на тежестта на патологията се променя типът на дишането.

При декомпенсация на ацидозата се появяват нарушения на мозъка, сърцето и кръвоносните съдове, храносмилателен трактсвързани с исхемично-дистрофични процеси на фона на хипоксия и натрупване на излишни киселини. Увеличаването на концентрацията на хормоните на надбъбречната медула (адреналин, норепинефрин) допринася за тахикардия и хипертония.

С увеличаване на образуването на катехоламини, пациентът изпитва сърцебиене и се оплаква от повишена сърдечна честота и колебания кръвно налягане. Тъй като ацидозата се влошава, може да се появи аритмия, често се развива бронхоспазъм и секрецията се увеличава храносмилателни жлези, така че симптомите могат да включват повръщане и диария.

Ефектът от подкисляването на вътрешната среда върху мозъчната дейност провокира сънливост, умора, умствена изостаналост, апатия и главоболие. IN тежки случаинарушеното съзнание се проявява чрез кома (при захарен диабет, например), когато пациентът не реагира на външни стимули, зениците са разширени, дишането е рядко и повърхностно, мускулният тонус и рефлексите са намалени.

При респираторна ацидоза външният вид на пациента се променя:кожата променя цвета си от цианотична до розова, покрива се с лепкава пот и се появява подпухналост на лицето. В ранните стадии на респираторна ацидоза пациентът може да бъде възбуден, еуфоричен, приказлив, но с натрупването на киселинни продукти в кръвта поведението се променя към апатия и сънливост. Декомпенсираната респираторна ацидоза протича със ступор и кома.

Увеличаването на дълбочината на ацидозата при патологии на дихателната система е придружено от хипоксия в тъканите, намаляване на тяхната чувствителност към въглероден диоксид и депресия дихателен центърв продълговатия мозък, докато газообменът в белодробния паренхим прогресивно намалява.

Метаболитният механизъм на киселинно-базовия дисбаланс се добавя към дихателния механизъм.Тахикардията на пациента се увеличава, рискът от нарушения на сърдечния ритъм се увеличава и ако лечението не започне, ще настъпи кома с висок риск от смърт.

Ако ацидозата е причинена от уремия на фона на хронична бъбречна недостатъчност, тогава сред признаците може да има конвулсии, свързани със спад на концентрацията. Ако има повишаване на кръвното ниво или дефицит, дишането ще стане шумно и ще се появи характерна миризма на амоняк.

Диагностика и лечение на ацидоза

Диагнозата на ацидозата се основава на лабораторни изследваниясъстав на кръвта и урината, определяне на pH на кръвта, оценка на ефективността на буферните системи. Няма надеждни симптоми, които могат надеждно да преценят наличието на ацидоза.

В допълнение към намаляването на рН на кръвта до 7,35 и по-ниско, също са характерни следните:

• Повишено налягане на въглероден диоксид (с респираторна ацидоза);
• Намалени нива на стандартен бикарбонат и основи (с метаболитен вариант на киселинно-алкален дисбаланс).

Корекцията на леките форми на ацидоза се извършва чрез предписване на много течности и алкални течности, а от диетата се изключват храни, които насърчават образуването на киселинни метаболити. Необходим е цялостен преглед, за да се установи причината за промяната на pH.

IN напоследъкшироко разпространени са теориите, според които различни патологични процеси са свързани с подкисляването на вътрешната среда. Последователи алтернативна медицинанасърчете употребата на редовни сода за хлябкак универсална медицинаот всички болести. Въпреки това, първо трябва да разберете дали обикновената сода е толкова полезна и наистина безвредна за човек, който е болен от нещо?

При злокачествени тумори лечението със сода несъмнено няма да има желания ефект и дори ще бъде вредно; при гастрит ще влоши съществуващите секреторни нарушения и е възможно да провокира атрофични процеси в лигавицата; а при на алкалоза, той ще допринесе за нормализиране на киселинно-алкалния баланс, но само при адекватна доза, режим и постоянен лабораторен контрол на кръвното рН, основи и нива на бикарбонати.

Патогенетичното лечение на ацидозата се състои в елиминиране на основната патология, която е причинила изместване на рН към киселинната страна - дихателна недостатъчност, белодробен оток, захарен диабет, уремия и др. За тази цел се предписват бронходилататори (бета-адренергични агонисти - салбутамол, салметерол). , изопреналин, теофилин), муколитици и отхрачващи средства (ацетилцистеин, амброксол), антихипертензивни лекарства (еналаприл, каптоприл), дозата на инсулин се коригира при диабет. В допълнение към медикаментозната подкрепа се провежда рехабилитация респираторен тракти позиционен дренаж на бронхите за възстановяване на тяхната проходимост.

Симптоматичната терапия за нормализиране на киселинно-базовия баланс се състои от употреба на сода и пиене на много течности. При декомпенсирана ацидоза и кома се прилага венозно стерилен разтвор на натриев бикарбонат под постоянен контролкиселинно-алкален баланс на кръвта и в условия на интензивно лечение.

В зависимост от наличието или отсъствието на неизмерени аниони в плазмата се разграничава метаболитна ацидоза с голяма и нормална анионна празнина. Причините за метаболитна ацидоза включват натрупване на кетонови тела, бъбречна недостатъчност или консумация лекарстваили токсини (голяма анионна празнина), както и загуба на HCO 3 през стомашно-чревния тракт или бъбреците (нормална анионна празнина).

Това състояние възниква или когато тялото произвежда излишни киселини, или когато бъбреците не ги елиминират достатъчно.

Причини за метаболитна ацидоза

Голяма анионна празнина:

Нормална анионна празнина (хиперхлоремична ацидоза):

Метаболитната ацидоза е натрупване на киселини поради повишено производство или консумация, намалено отделяне от тялото или загуба на HCO 3 - през стомашно-чревния тракт или бъбреците. Когато киселинното натоварване надвишава способността за респираторна компенсация, се развива ацидемия. Причините за метаболитна ацидоза се класифицират според техния ефект върху анионната празнина.

Ацидоза с голяма анионна празнина. Най-честите причини за ацидоза с голяма анионна празнина са:

• кетоацидоза;
• лактатна ацидоза;
• бъбречна недостатъчност;
• отравяне с токсини.

Кетоацидозата е често срещано усложнение на диабет тип 1, но се развива и при хроничен алкохолизъм, недохранване и (по-рядко) глад. При тези условия тялото използва свободна глюкоза вместо глюкоза. мастна киселина(SJK). В черния дроб FFA се превръщат в кето киселини – ацетооцетна и β-хидроксимаслена (неизмерими аниони). Кетоацидоза понякога се наблюдава при вродена изовалерианова и матилмалонова ацидемия.

Лактатната ацидоза е най-честата причина за метаболитна ацидоза при хоспитализирани пациенти. Лактатът се натрупва в резултат на повишено производство, комбинирано с намалено използване. Излишното производство на лактат възниква по време на анаеробен метаболизъм. Най-тежките форми на лактатна ацидоза протичат с различни видовешок. Намаленото използване на лактат е характерно за чернодробна дисфункция поради локално намаляване на неговата перфузия или поради генерализиран шок.

Бъбречната недостатъчност допринася за развитието на ацидоза с голяма анионна празнина поради намалена киселинна екскреция и нарушена реабсорбция на HCO3-. Голямата анионна празнина се дължи на натрупването на сулфати, фосфати, урати и хипурат.

Токсините могат да се метаболизират, за да образуват киселинни продукти или да предизвикат лактатна ацидоза. Рядка причина за метаболитна ацидоза е рабдомиолизата; Смята се, че мускулите директно освобождават протони и аниони.

Ацидоза с нормална анионна празнина. Най-честите причини за ацидоза с нормална анионна празнина са:

• загуба на HCO3- през стомашно-чревния тракт или бъбреците;
• нарушена бъбречна екскреция на киселина.

Метаболитната ацидоза с нормална анионна празнина се нарича още хиперхлоремична ацидоза, тъй като Cl - се реабсорбира в бъбреците вместо HCO 3 -.

Той присъства в много стомашно-чревни секрети (например жлъчка, панкреатичен сок и чревна течност). голям брой HCO 3 - . Загубата на този йон поради диария, стомашен дренаж или наличие на фистули може да причини ацидоза. За уретеросигмоидостомия (имплантиране на уретери в сигмоидно дебело червокогато са запушени или премахнати Пикочен мехур) червата отделят и губят Т3 - в замяна на Cl, присъстващ в урината - и абсорбират амоний от урината, който се дисоциира в амоняк. IN в редки случаизагубата на HCO 3 - причинява се от приема на йонообменни смоли, които свързват този анион.

При различни видовеПри бъбречна тубулна ацидоза или секрецията на H + 3 - (типове 1 и 4) или абсорбцията на HCO 3 - (тип 2) е нарушена. Нарушена киселинна екскреция и нормална анионна празнина също са докладвани в ранните стадии на бъбречна недостатъчност, тубулоинтерстициален нефрит и употребата на инхибитори на карбоанхидразата (напр. ацетазоламид).

Симптоми и признаци на метаболитна ацидоза

Симптомите и признаците се дължат предимно на причината за метаболитната ацидоза. Самата лека ацидемия е безсимптомна. При по-тежка ацидемия може да се появи гадене, повръщане и общо неразположение.

Тежката остра ацидемия е фактор, предразполагащ към сърдечна дисфункция с понижаване на кръвното налягане и развитие на шок, камерна аритмияи кома.

Симптомите обикновено са неспецифични и затова е необходимо диференциална диагнозана това състояние при пациенти, претърпели чревна пластична хирургия на пикочните пътища. Симптомите се развиват за дълъг период от време и могат да включват анорексия, загуба на тегло, полидипсия, летаргия и умора. Може също да има болка в гърдите, учестен и ускорен сърдечен ритъм, главоболие, промени в психичното състояние като тежка тревожност (поради хипоксия), промени в апетита, мускулна слабост и болка в костите.

Диагностика на метаболитна ацидоза

• Определяне на GAK и серумни електролити.
• Изчисляване на анионната празнина и нейната делта.
• Приложение на формулата на Winter за изчисляване на компенсаторните промени.
• Откриване на причината.

Определянето на причината за метаболитната ацидоза започва с изчисляване на анионната празнина.

Причината за голямата анионна празнина може да е очевидна; в противен случай е необходим кръвен тест за определяне на глюкоза, уреен азот, креатинин, лактат и възможни токсини. Повечето лаборатории измерват салицилати, но не и метанол или етилен гликол. Наличието на последния се показва от осмоларната празнина. Изчисленият серумен осмоларитет се изважда от измерения осмоларитет. Въпреки че осмоларната празнина и леката ацидоза могат да бъдат резултат от поглъщане на етанол, етанолът никога не причинява значителна метаболитна ацидоза.

Ако анионната празнина е нормална и няма очевидна причина за ацидоза (например диария), тогава се определят електролитите в урината и се изчислява анионната празнина в урината: + [K] - . Обикновено (включително пациенти със стомашно-чревни загуби) анионната празнина на урината е 30-50 mEq/L. Увеличаването му показва бъбречна загуба на HCO 3 -. Освен това, в случай на метаболитна ацидоза, делта на анионната празнина се изчислява, за да се идентифицира съпътстваща метаболитна алкалоза и, като се използва формулата на Winter, се определя дали респираторната компенсация е адекватна или отразява второ нарушение на киселинно-алкалния баланс.

Когато се използва сегмент от тънкото или дебелото черво, може да се развие хиперхлоремична метаболитна ацидоза. Ако се използва част от стомаха, може да се развие хипохлоремична метаболитна ацидоза.

Диагнозата се поставя по показатели газов съставартериална кръв и pH ще бъде ниско (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение на метаболитна ацидоза

• Премахване на причината.
• В редки случаи е показано въвеждането на NaHCO 3.

Използването на NaHCO 3 - при лечение на ацидемия е показано само при някои обстоятелства, а при други може да бъде опасно. Когато метаболитната ацидоза се дължи на загуба на HCO 3 - или натрупване на органични киселини, въвеждането на HCO 3 - като правило е безопасно и адекватно. Въпреки това, когато ацидозата се дължи на натрупване на органични киселини, няма ясни доказателства, че има намаляване на смъртността с прилагането на HCO 3 -, което носи много рискове. При лечение на основното заболяване лактатът и кетокиселините се превръщат обратно в HCO 3 -. Следователно въвеждането на екзогенен HCO 3 - може да причини „припокриване“, т.е. развитие на метаболитна алкалоза. При много състояния, прилагането на HCO3- може също да причини претоварване с Na и обем, хипокалиемия и (поради инхибиране на активността на дихателния център) хиперкапния. Освен това, тъй като HCO 3 - не дифундира клетъчни мембрани, приложението му не води до коригиране на вътреклетъчната ацидоза и освен това може парадоксално да влоши състоянието, тъй като част от въведения HCO 3 - се превръща във въглероден диоксид, който прониква в клетките и се хидролизира до образуване на H + и HCO 3 -.

Въпреки тези и други рискове, повечето експерти все още препоръчват IV HCO3 за тежка метаболитна ацидоза с цел постигане на pH от 7,20.

Тази обработка изисква две предварителни изчисления. Първият е да се определи количеството, до което трябва да се повиши нивото на HCO 3 -; изчислението се прави съгласно уравнението на Cassirer-Bleich, като се приема стойността на H + при pH 7,2, равна на 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - или желаното ниво на HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Количеството от NaHCO 3 - който трябва да бъде въведен, за да се достигне това ниво, се изчислява, както следва:

Количество NaHCO3 - (меке) = (необходимо - измерено) x 0,4 x телесно тегло (kg).

Това количество NaHC03 се прилага в продължение на няколко часа. На всеки 30 минути - 1 час трябва да се определят pH и нивото на NaHCO 3 - в серума, като се даде време за еквилибриране с екстраваскуларен HCO 3 - .

Вместо NaHCO3 можете да използвате:

• трометаминът е амино алкохол, който неутрализира киселините, образувани както по време на метаболитна (H+), така и по време на респираторна ацидоза;
• карбикарб - еквимоларна смес от NaHCO 3 - и карбонат (последният свързва CO 2 до образуване на HCO 3 -);
• дихлороацетат, който подобрява окислението на лактат.

Всички тези съединения имат недоказани ползи и имат свои собствени отрицателни ефекти.

Серумните нива на K+ трябва да се измерват често, за да се открие бързо понижението, което обикновено се случва при метаболитна ацидоза и да се приложи перорално или парентерално KCl, ако е необходимо.

При условие, че пациентът може да се лекува амбулаторно, ацидозата се коригира с таблетна форма на натриев бикарбонат.

Ако стойността на рН е по-малка от 7,1, е показана интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев бикарбонат [две ампули от 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] със строг контрол на газовия състав на артериалната кръв. Тази терапия трябва да се извършва под наблюдението на нефролог и реаниматор. При хипокалиемия трябва да се добави калиев цитрат.

Лактатна ацидоза

Лактатната ацидоза се развива, когато има свръхпроизводство на лактат, намаляване на неговия метаболизъм или и двете.

Лактатът е нормален страничен продукт от метаболизма на глюкозата и аминокиселините. Най-тежката форма на лактатна ацидоза, тип А, се развива със свръхпроизводство на лактат, който е необходим за образуването на АТФ в исхемичните тъкани (02 дефицит). IN типични случаиИзлишъкът от лактат се образува, когато тъканта е недостатъчно перфузирана поради хиповолемичен, сърдечен или септичен шок и се увеличава допълнително поради по-бавния метаболизъм на лактат в лошо снабдения черен дроб. Лактатна ацидоза се наблюдава и при първична хипоксия поради белодробна патология и при различни видове хемоглобинопатия.

Лактатна ацидоза тип В се развива в условия на нормална обща тъканна перфузия и е по-слаба опасно състояние. Причината за увеличаването на производството на лактат може да бъде локална относителна мускулна хипоксия по време на интензивна работа (например по време на физическа дейност, конвулсии, треперене в студа), злокачествени тумории приемане на определени лекарства или токсични вещества. Тези вещества включват инхибитори на обратната транскриптаза и бигуаниди - фенформин и метформин. Въпреки че фенформинът е изтеглен от пазара в повечето страни, той все още се използва в Китай.

Необичайна форма на лактатна ацидоза е D-лактатна ацидоза, причинена от абсорбцията на D млечна киселина (продукт въглехидратния метаболизъмбактерии) в дебелото черво на пациенти с йеюноилеална анастомоза или след резекция на червата. Това вещество се задържа в кръвта, тъй като човешката лактат дехидрогеназа разгражда само лактат.

Диагностиката и лечението на лактатна ацидоза типове А и В са подобни на тези за други видове метаболитна ацидоза. При D-лактатна ацидоза анионната празнина е по-малка от очакваната за съществуващото понижение на нивото на HCO 3 -; в урината може да се появи осмоларна празнина (разликата между изчисления и измерения осмоларитет на урината). Лечението се състои от ресусцитация на течности, ограничаване на въглехидратите и (понякога) антибиотици (напр. метронидазол).

Буферните и физиологичните механизми обикновено осигуряват поддържането на постоянна стойност на pH на кръвта. Дисбалансът между образуването и (или) отстраняването на водородни йони, когато горните механизми за стабилизиране на неговата концентрация не се справят напълно със ситуационното натоварване, води до намаляване или повишаване на pH. В първия случай (с понижение на pH) състоянието се нарича ацидоза. При втория – (с повишаване на pH) състоянието се нарича алкалоза. Както ацидозата, така и алкалозата могат да имат метаболитен или респираторен характер (фиг. 20.11).

Метаболитна ацидоза

Метаболитната ацидоза се характеризира с метаболитни нарушения, които водят до некомпенсирано или частично компенсирано понижение на pH на кръвта.

Метаболитната ацидоза възниква поради:

1. Прекомерно приложение или образуване на устойчиви киселини (масивни кръвопреливания, образуване на големи количества кето киселини по време на гладуване и диабет, повишено образуване на млечна киселина при шок, повишено образуване на сярна киселина при повишен катаболизъм, интоксикация и др.).
2. Прекомерна загуба на бикарбонат (диария, улцерозен колит, фистули на тънките черва, дванадесетопръстника, увреждане на проксималните бъбречни тубули при остри и хронични възпалителни бъбречни заболявания).
3. Недостатъчно отстраняване на устойчиви киселини (намаляване на гломерулната филтрация при хронична бъбречна недостатъчност, увреждане на бъбречния епител и др.).
4. Прекомерна концентрация на извънклетъчен калий, който се абсорбира активно от вътреклетъчното пространство в замяна на водородни йони.

Редица варианти на метаболитна ацидоза са придружени от нарушения в нормалното съотношение между основните извънклетъчни йони - натрий, хлор и бикарбонат, което влияе върху стойността на електрическата неутралност на кръвта - анионната празнина.

Анионна празнина, промени в нейните стойности по време на различни видове метаболитна ацидоза

Натрият, хлорът и бикарбонатът са основните неорганични електролити на извънклетъчната течност. При балансиран метаболизъм концентрацията на натрий надвишава сумата от концентрациите на хлориди и бикарбонати с 9-13 mmol/l. При стойност на рН 7,4 протеините на кръвната плазма имат предимно отрицателен заряд, което осигурява разлика между катионните и анионните заряди - натрий и съответно сумата на хлоридите и бикарбонатите с 9-13 mmol/l. Тази празнина се нарича анионна празнина. Причините за метаболитна ацидоза, изброени по-горе, могат да бъдат разделени на такива, които увеличават и такива, които не увеличават анионната празнина (Таблица 20.2 [покажи] ).

Таблица 20.2. Естеството на промените в стойността на анионната празнина при различни видове метаболитна ацидоза
причина	Анионна празнина
I. Прекомерно въвеждане и (или) образуване на устойчиви киселини:
1. Кетоацидоза
2. Лактатна ацидоза
3. Интоксикация:
салицилати
етиленов гликол
метанол
паралдехид
амониев хлорид	н
II. Прекомерна загуба на NSO 3 -
1. Стомашно-чревни:
диария и фистули	н
холестирамин	н
уретеросигмоидостомия	н
2. Бъбречни:
бъбречна недостатъчност	н
бъбречна тубулна ацидоза (проксимална)	н
III. Недостатъчна екскреция на ендогенния H +
1. Намалено образуване на NH3: бъбречна недостатъчност	или Н
2. Намалена H+ секреция:
бъбречна тубулна ацидоза (дистална)	н
хипоалдостеронизъм	н
- анионната празнина се увеличава; N - анионната празнина не се променя.

Определянето на стойността на анионната празнина може да се извърши като първа стъпка в диференциалната диагноза на метаболитната ацидоза.

Загубата на натриев бикарбонат през стомашно-чревния тракт или бъбреците води до заместване на екстрацелуларния бикарбонат с хлорид (еквивалент на еквивалент), задържан от бъбреците заедно с натрия или идващ от вътреклетъчното пространство. Този тип ацидоза, водеща до повишени плазмени концентрации на хлорид, се нарича хиперхлоремична ацидоза. Обратно, ако H + се натрупва с който и да е йон, различен от хлорид, извънклетъчните бикарбонати ще бъдат заменени от неизмерени аниони (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

В резултат на това ще има намаляване на общата концентрация на хлориди и бикарбонатни йони поради увеличаване на анионната празнина поради натрупването на неизмерени аниони.

При ацидоза с увеличена анионна празнина често се открива специфичен патологичен процес чрез определяне на концентрациите на серумен уреен азот, креатинин, глюкоза, лактат и пируват и изследване на серума за наличие на кетони и токсични съединения (салицилати, понякога метанол или етилен гликол). Подобно на промяната в стойността на анионната празнина, има увеличение на стойността на осмотичната празнина, която е обсъдена по-подробно в раздела за осмометрия.

Понякога се наблюдава увеличаване на анионната празнина при респираторна алкалоза, когато се увеличава образуването на млечна киселина. По-долу ще анализираме патобиохимичните механизми на промените в стойностите на анионната празнина в комбинация с вариациите на други показатели за различни видове киселинно-алкални нарушения.

Прекомерно въвеждане и/или образуване на устойчиви киселини

Увеличаването на концентрацията на водородни йони може да се дължи на широк спектър от причини, сред които най-честите са дисбаланси между производството и изхвърлянето на кетонови тела, млечна киселина и в случай на отравяне с различни технически течности, фармацевтични продукти и алкохол. Патобиохимичните модели на развитие на ацидоза във всеки отделен случай имат редица основни характеристики, които са разгледани по-долу.

• Кетоацидоза [покажи]

  Кетоацидозата се развива при захарен диабет и гладуване, което води до повишено образуване на кетонови тела - β-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина и ацетон.

  Образуването на кето киселини се извършва в чернодробните клетки и зависи от:

  

  Фиг.20.12. Образуване, използване и отделяне на кетонни тела. Основният път е показан с непрекъснати стрелки

  1. ускорена липолиза, увеличаване на притока на свободни мастни киселини в кръвта;
  2. преференциално превръщане на свободните мастни киселини в кето киселини поради инсулинов дефицит.

  При нормални условия инсулинът е мощен инхибитор на образуването на кетони, намалява както активността на липолизата, така и активността на ацилкарнитин трансферазата (ACTP), ензим, който улеснява навлизането на свободни мастни киселини в митохондриите на хепатоцитите, което в крайна сметка чрез комплекс от ензимни реакции, осигурява производството на кетонни тела (фиг. 20.12) .

  При диабет или гладуване липолизата и активността на ACTP се увеличават, което води до натрупване на кетокиселини в извънклетъчната течност и метаболитна ацидоза. Глюкагонът е в състояние директно да подобри синтеза на кетони, ускорявайки липолизата и повишавайки активността на ACTP. В комбинация с инсулинов дефицит, ендогенната хиперсекреция на глюкагон и катехоламини може да допринесе за развитието на хипергликемия и кетоацидоза при неконтролиран захарен диабет. Захарният диабет е най-честата причина за кетоацидоза.

  Гладуването може също да причини лека, нелекувана кетоза, тъй като намалява кръвната захар и секрецията на инсулин. При продължително гладуване кетоните заместват глюкозата като основен метаболитен източник на енергия. По-рядко кетоацидозата се развива поради алкохолно отравяне и неправилно хранене.

  За възникване на това клинично състояние е необходим намален прием на въглехидрати и инхибиране на глюконеогенезата от алкохол. Алкохолът също така стимулира липолизата.

  Диагнозата кетоацидоза изисква откриване на кетони в кръвта, които понастоящем се препоръчват да бъдат открити при бърза реакция с нитропрусид. Нитропрусидът обаче реагира с ацетооцетна киселина и ацетон, но не и с β-хидроксимаслена киселина. Тъй като β-хидроксимаслената киселина представлява 75% от циркулиращите кетони при диабетна кетоацидоза и 90% от кетоните при съпътстваща лактатна ацидоза или алкохолна кетоацидоза, нитропрусидният тест е нечувствителен и не определя тежестта на кетоацидозата.

• Лактатна ацидоза [покажи]

  Млечната киселина се образува в нормалните клетки по време на анаеробното разграждане на глюкозата при гликолитични реакции (фиг. 20.13). В трансформираните клетки скоростта на гликолиза е висока дори при аеробни условия.

  
  

  Метаболизмът на глюкозата и в по-малка степен на аминокиселините през гликолитичния път води до образуването на пирогроздена киселина. Обикновено се метаболизира в цикъла на Кребс. Равновесието между пирогроздена и млечна киселина се регулира от съотношението NADH:NAD, което се увеличава при анаеробни условия, което насърчава образуването на млечна киселина под действието на лактат дехидрогеназа. При напускане на клетките, млечната киселина незабавно се дисоциира и се неутрализира от буферния ефект на бикарбонатите в извънклетъчната течност. Лактатът се абсорбира от черния дроб и се използва в същите стъпки в обратна посока, като 80% от него се превръща в CO 2 и вода и 20% в глюкоза.

  Въпреки това, ако производството на млечна киселина се увеличи, блокирайки способността на черния дроб да я използва, тогава се развива лактатна ацидоза. В кръвната плазма (серум) нормалната концентрация на лактат е 0,44-1,8 mmol / l, пируват - 70-114 µmol / l. Всяко състояние, което повишава интензивността на гликолизата, увеличава образуването на пируват и лактат. Съотношението лактат/пируват в този случай остава нормално (10:1). Тази ацидоза не е значителен проблем, тъй като по-голямата част от пирувата се превръща в CO 2 и вода.

  При нарушения, придружени от лактатна ацидоза, свръхпроизводството на лактат води до повишаване на съотношението лактат/пируват, което отличава лактатната ацидоза от нормалното състояние.

  Най-честата причина за лактатна ацидоза е шокът. Шокът може да бъде причинен от сепсис, кървене, белодробен оток или сърдечна недостатъчност. Общото между тези състояния е намаляване на доставката на кислород към тъканите, което насърчава анаеробното образуване на лактат от пируват.

  Остър панкреатит, захарен диабет, левкемия и други заболявания също могат да бъдат съчетани с повишено образуване на млечна киселина. Понякога е невъзможно да се определи основната причина за лактатна ацидоза и тогава лактатната ацидоза се нарича идиопатична. В този случай има рязко увеличаване на образуването на лактат и въпреки лечението с масивни дози бикарбонат, смъртността остава доста висока. Първичният дефект на това заболяване е неизвестен.

  При хроничен алкохолизъм се наблюдава лека форма на лактатна ацидоза. Образуването на лактат може да е нормално, но неговото използване е намалено. В резултат на това няма възстановяване на бикарбонатите, изразходвани за първичното буфериране на млечната киселина.

  Диагнозата лактатна ацидоза може да се постави с увереност само когато се открият повишени плазмени нива на лактат и съотношение лактат/пируват над 10/1. При пациенти с тежка метаболитна ацидоза, голяма анионна празнина и шок или други нарушения, които водят до развитие на лактатна ацидоза, може да се подозира тази диагноза.

• Ацидоза при отравяне със салицилат [покажи]

  Аспиринът (ацетилсалицилова киселина) е широко използван аналгетик. В тялото се разгражда, за да образува салицилова киселина. Ефектът на салициловата киселина върху киселинно-алкалното състояние се състои от:

  • директен ефект на салициловата киселина върху концентрацията на H +;
  • стимулиране на натрупването на органични киселини, образувани в реакциите на въглехидратния метаболизъм;
  • стимулиране на дихателния център, което води до увеличаване на вентилацията и намаляване на PCO 2

  Стимулирането на дихателния център и съпътстващата хипервентилация водят до респираторна алкалоза, но може да възникне и метаболитна ацидоза и/или комбинация от метаболитна ацидоза и респираторна алкалоза. Често респираторната алкалоза предшества развитието на тежка метаболитна ацидоза, когато се поемат големи количества от лекарството. Точна диагноза може да се направи след определяне на концентрацията на салицилати в плазмата. Наличието на тежка метаболитна ацидоза с голяма анионна празнина и анамнестичните данни за поглъщане на лекарства потвърждават диагнозата.

  Токсичният ефект на салицилатите се наблюдава при перорален прием на 10-30 g от възрастни и само 3 g от деца. Няма абсолютна връзка между нивото на салицилатите в плазмата и тежестта на интоксикацията. Въпреки това, при повечето пациенти се наблюдават признаци на интоксикация, когато съдържанието на салицилати в плазмата е над 40-50 mg / dl. Терапевтичният диапазон за плазмените салицилати при състояния като артрит е 20-35 mg/dL.

  Признаците на ранна салицилатна токсичност включват шум в ушите, замаяност, гадене, повръщане и диария. По-късно се появяват психични разстройства, прогресиращи до халюцинации и настъпва смърт.

• Ацидоза при отравяне с етиленгликол, метанол и други химични съединения [покажи]

  Вещество, което също причинява метаболитна ацидоза, е етиленгликолът, който принадлежи към групата на техническите течности. Може да бъде взето с цел самоубийство или поради небрежност. Етилгликолът може да се добавя към евтини вина, за да се фалшифицират със скъпи, дълго отлежали вина. Смъртоносната доза етиленгликол е 50 ml. В тялото се превръща в оксалова киселина, която се утаява под формата на кристали в бъбречните тубули, нарушавайки, наред с други неща, функционалната активност на бъбреците при регулиране на CBS.

  Метаболитната ацидоза също се причинява от метанол, който се метаболизира в тялото до формалдехид и мравчена киселина. Смъртоносната му доза е 70-100 мл. Поглъщането на малки количества е опасно не толкова поради образуването на метаболитна ацидоза, колкото поради увреждане на зрителния нерв и последваща трайна слепота.

  Доста редки причини за метаболитна ацидоза са поглъщането на паралдехид и амониев хлорид.

Прекомерна загуба на бикарбонат HCO 3 - през стомашно-чревния тракт

Чревните секрети, включително панкреатични и жлъчни, имат алкална среда. Алкалната реакция на чревните секрети се осигурява от бикарбонат (HCO 3 -), образуван в резултат на реакцията между вода и въглероден диоксид в клетките на чревния епител (фиг. 20.14).

Отстраняването на панкреатични, жлъчни или чревни секрети чрез чревна фистула или по време на диария води до загуба на бикарбонат, компенсиращ производството му в клетките на чревния епител, което съответно се придружава от секреция на водородни йони в кръвта и може да доведе до метаболитна ацидоза.

Едно лечение за пациенти със загуба на функцията на пикочния мехур е имплантирането на уретер в сигмоидния или илеума. В тази ситуация може да възникне хиперхлоремична ацидоза, ако времето за контакт между урината и червата е достатъчно за абсорбцията на хлориди в урината в замяна на бикарбонатни йони. Допълнителни фактори за метаболитна ацидоза при тези условия са абсорбцията на NH4+ от чревната лигавица и бактериалният метаболизъм на уреята в дебелото черво за производство на абсорбируем Н+. Имплантирането на уретери в къса бримка на илеума прави развитието на метаболитна ацидоза по-рядко чрез намаляване на времето за контакт между чревната лигавица и урината.

Недостатъчна екскреция на ендогенния Н+ от бъбреците

Недостатъчната екскреция на ендогенния H + от бъбреците възниква при заболявания (увреждания) на бъбреците, които са придружени или от намаляване на броя на функционално активните нефрони при хронична бъбречна недостатъчност (CRF), или от увреждане на тубуларния апарат на нефрона. Като се вземат предвид характеристиките на бъбречното заболяване, ще разгледаме механизмите на развитие на метаболитна ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност и увреждане на тубулния апарат.

Метаболитна ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност

Метаболитната ацидоза често се диагностицира при пациенти в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност. При такива пациенти могат да се разграничат три клинично различни типа метаболитна ацидоза:

• ацидоза с увеличена анионна празнина [покажи]

  Ацидоза с увеличена анионна празнина

  Намаляването на общата екскреция на водороден йон (Н +) при хронична бъбречна недостатъчност се дължи главно на намаляване на освобождаването на амоний (NH 4 +), което се развива в резултат на нарушение на процеса на амонягенеза. Екскрецията на титруеми киселини и реабсорбцията на бикарбонат са по-запазени функции при хронична бъбречна недостатъчност, отколкото екскрецията на NH4+.

  Намаляването на броя на функциониращите бъбречни гломерули води до увеличаване на интензивността на образуване на амоняк от функционално активните бъбречни гломерули. По този начин при хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава увеличение на количеството на екскретирания амоняк, но то е под нивото, необходимо за премахване на ежедневното ендогенно производство на H +. Степента на недостатъчност на производството на амоняк от бъбреците може да се прецени по стойността на амониевия коефициент, който характеризира интензивността на амонягенезата. Изчислява се като съотношението E NH 4 + /E H + или E NH 4 + /E TK (E NH 4 + е дневната екскреция на амониеви йони, E H + и E TK са дневната обща екскреция на водородни йони и титруеми киселини , съответно). При балансиран метаболизъм при здрави индивиди, средно E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. С напредването на бъбречните заболявания намаляването на интензивността на образуване на амоняк в тубулните епителни клетки изпреварва скоростта на намаляване на екскрецията на водородни йони, което води до намаляване на амониевия коефициент. По време на кортикостероидна терапия се наблюдава увеличение на съотношението E NH 4 + /E H + > 0,645 и е придружено от намаляване на екскрецията на титруеми киселини.

  Поради неспособността на тубулните епителни клетки на патологично променени бъбреци да увеличат адекватно образуването на NH3, определено количество органични киселини, образувани ежедневно, трябва да бъдат буферирани по друг начин, по-специално чрез киселини, екскретирани в неутрална форма („титруеми "киселини).

  Титруемата киселинност при хронична бъбречна недостатъчност се поддържа при стойности, близки до нормалните, докато не се ограничи приема на фосфати от храната. При условия на намаляване на количеството фосфати, филтрирани в тубулната течност, екскрецията на титруеми киселини намалява. Обикновено намаляването на екскрецията на титруеми киселини трябва да се компенсира от увеличаване на синтеза на NH4 + и следователно общата екскреция на водородни йони не се променя. При хронична бъбречна недостатъчност биосинтезата на NH 4 + е леко повишена и намаляването на екскрецията на титруеми киселини води до намаляване на общото освобождаване на водородни йони.

  При хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на способността на засегнатия нефрон не само да секретира водородни йони, но и да реабсорбира бикарбонат. По този начин, при нормално ниво на бикарбонат в плазмата при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, реакцията на урината е алкална, което показва непълна абсорбция на HCO 3 -. Нивото на плазмения бикарбонат, наблюдавано при ацидоза (обикновено 12-20 mmol/L), съответства на реабсорбционния капацитет на нефрона. Почти пълната реабсорбция на НСО 3 от тубулната течност при тези условия се доказва от киселата реакция на урината.

  Ацидозата при хронична бъбречна недостатъчност обикновено се развива в по-късните стадии на заболяването (скоростта на гломерулната филтрация е 25 ml/min).

  При тези условия задържането на аниони на неорганични киселини, като фосфати и сулфати, допринася за увеличаване на анионната празнина. Ацидозата при хронична бъбречна недостатъчност често се характеризира с увеличена анионна празнина.

• хиперхлоремична ацидоза с нормокалиемия [покажи]

  Хиперхлоремична ацидоза с нормокалиемия

  При хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се на заболявания, засягащи бъбречния интерстициум, като хиперкалциемия, медуларна кистозна болест или интерстициален нефрит, ацидозата се развива главно поради намалено производство на NH3 в по-ранен стадий на заболяването (с по-висока скорост на гломерулна филтрация), отколкото при други форми на хронична бъбречна недостатъчност. Това изглежда се дължи на преобладаващо увреждане на тубулната функция, докато скоростта на гломерулна филтрация е по-запазена. В такава ситуация скоростта на гломерулна филтрация е достатъчно висока, за да предотврати значително натрупване на аниони на различни киселини. Секрецията на калий от бъбреците страда слабо поради продължаващата активност на механизма на ацидогенезата. В този случай се развива хиперхлоремична ацидоза с нормокалиемия.

• хиперхлоремична ацидоза с хиперкалиемия [покажи]

  Хиперхлоремична ацидоза с хиперкалиемия

  Хиперхлоремичната метаболитна ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност може да се развие на фона на хиперкалиемия, ако нейната причина е намаляване на секрецията на калий от засегнатия бъбрек. Тази група пациенти често проявява хипоренинемия, хипоалдостеронизъм и/или намален афинитет на тубулните епителни клетки към алдостерон. Нарушенията в метаболизма на алдостерона и (или) реакциите към него водят до намаляване на секрецията на калий от бъбреците и хиперкалиемия. Хиперкалиемията допълнително уврежда киселинната екскреция чрез инхибиране на образуването на амоний от глутамин. Хипоалдостеронизмът може също да намали H+ секрецията и да допринесе за развитието на метаболитна ацидоза. Не е ясно кой фактор е преобладаващ в патогенезата на метаболитната ацидоза при тези пациенти, хипоалдостеронизъм или намаляване на образуването на NH3 поради увреждане на тубуларния епител. Въпреки това, тяхното рН на урината обикновено намалява до 5,5 или по-ниско, което показва, че патогенезата на ацидозата в този случай се характеризира с намаляване на способността за секретиране на Н +, но запазване на способността за подкисляване на урината.

  Необходимостта от лечение на ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност се появява, когато тя стане тежка (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Метаболитна ацидоза поради увреждане на бъбречните тубули

Функционална специализация на клетките в различни отделибъбречните тубули осигурява развитието на реакции на амониогенеза в проксималната част на тубулите, ацидогенеза и метаболизъм на калий в дисталната им част, определя характеристиките на патогенезата на киселинно-базовите нарушения при различни увреждания (заболявания) на тубулния апарат. Въз основа на естеството на промените в стойностите на киселинно-алкалния статус и концентрацията на калий в кръвната плазма се разграничават следните видове бъбречна тубулна ацидоза (RTA):

• бъбречна тубулна ацидоза, дължаща се на нарушена абсорбция на бикарбонат от тубулна течност (проксимална RCA) [покажи]

  Проксимална бъбречна тубулна ацидоза (проксимална RTA)

  Проксималната бъбречна тубулна ацидоза се развива поради недостатъчна реабсорбция на филтрируемия бикарбонат от тубулната течност, без да се нарушава механизмът на подкисляване на урината. Подобно състояние се развива с преобладаваща лезия (заболяване) на проксималния тубулен апарат, където при нормална бъбречна функция около 85% от филтрираното количество бикарбонат се реабсорбира от тубулната течност, ако концентрацията му в гломерулния филтрат не надвишава 26 mmol / l (от това количество тубуларният апарат като цяло осигурява реабсорбция на повече от 99% от NSO 3 -). Ако плазменият бикарбонат надвиши това ниво, той започва да се появява в урината.

  При пациенти с проксимална RKA се наблюдава намаляване на реабсорбцията на бикарбонат в проксималните бъбречни тубули, което води до повишеното му навлизане в дисталните тубули, където реабсорбцията на HCO 3 е много незначителна. В резултат на това нерезорбираният бикарбонат се екскретира в урината. Недостатъчната реабсорбция на бикарбонат, съответно намаленото му връщане в кръвта, води до намаляване на съотношението бикарбонат/въглена киселина (HCO 3 - /H 2 CO 3) в кръвната плазма. При нормално рН на кръвта съотношението на HCO 3 - /H 2 CO 3 е 20:1. Увеличаването на съотношението на киселинния компонент в бикарбонатната буферна система на кръвта води до факта, че HCO 3 - /H 2 CO 3 става по-малко от 20: 1, което е типично за повече ниска стойност pH. По отношение на киселинно-алкалното състояние това означава проява на метаболитна ацидоза.

  Намаляването на капацитета за реабсорбция спрямо бикарбоната в проксималната част на бъбречните тубули води до факта, че максималният капацитет на реабсорбция намалява от нормалната стойност от 26 mmol/l до ново, по-ниско ниво. Ако намаляването на концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма не повлиява съотношението HCO 3 - /H 2 CO 3 поради компенсаторни реакции от дихателната системаи вътреклетъчното пространство, тогава следствието от намаляването на количеството на реабсорбирания бикарбонат ще бъде намаляване на буферния капацитет на бикарбонатната буферна система на кръвта.

  Следващите условни изчисления ни позволяват да илюстрираме новото ниво на равновесие в бикарбонатната буферна система. Да приемем, че прагът за тубулна реабсорбция на бикарбонат е намалял от 26 на 13 mmol/L гломерулен филтрат. При тези условия, бикарбонатът ще се загуби в урината, докато плазмената концентрация спадне до 13 mmol/L, което води до ново стабилно състояние, когато целият филтриран бикарбонат се реабсорбира от тубулната течност. Ако съотношението на HCO 3 - /H 2 CO 3 в бикарбонатната буферна система на кръвта се установи на 20:1, тогава бикарбонатната буферна система ще стабилизира pH на стойност 7,4, но нейните буферни способности ще бъдат намалени с 2 пъти.

  По този начин, проксималният RCA е патология, при която концентрацията на плазмен бикарбонат е настроена на стойности под нормата. С ново ниво на бикарбонат в кръвната плазма, неговата реабсорбция ще бъде пълна. С други думи, бъбречните механизми са в състояние да възстановят бикарбонатите, изразходвани за титруване на ежедневно образуваните органични киселини, и реакцията на урината ще бъде кисела.

  Ако бикарбонатът се прилага на пациенти с проксимален RCA, създавайки концентрация в кръвната плазма над установения праг за реабсорбция в бъбреците, тогава реакцията на урината ще стане алкална. Корекцията на метаболитната ацидоза при пациенти с проксимална RCA има тази особеност, че изисква големи, в сравнение с други видове метаболитни ацидози, количества бикарбонат, необходими за образуване на достатъчната му концентрация в кръвната плазма.

  В допълнение към дефекта в бикарбонатната реабсорбция, пациентите с проксимална RCA често имат друга проксимална тубулна дисфункция. По този начин пациентите с проксимална RCA често имат комбинирани дефекти в реабсорбцията на фосфати, пикочна киселина, аминокиселини и глюкоза. Както е обсъдено по-долу, проксималният RCA може да бъде причинен от различни нарушения. При много състояния, особено тези с токсичен или метаболитен произход, капалният дефект може да се обърне по време на лечението на основното заболяване. Причината за тубулна дисфункция в тези случаи не е установена.

  Причини за проксимална RCA:

  1. Първичен - наследствен или спорадичен
  2. Цистиноза
  3. Болест на Уилсън
  4. Хиперпаратироидизъм
  5. Нарушения на протеиновия метаболизъм поради нефротичен синдром, множествена миелома, синдром на Sjögren, амилоидоза
  6. Медуларна кистозна болест
  7. Трансплантация на бъбрек
  8. Прием на Диакарб
• дистална бъбречна тубулна ацидоза (дистална RCA) [покажи]

  Дистална бъбречна тубулна ацидоза (дистална RTA)

  Развитието на дистална бъбречна тубулна ацидоза е свързано с преобладаващо намаляване на H + секрецията в дисталния тубулен апарат на бъбреците. Бикарбонатната реабсорбция в дисталната RCA е в нормални граници.

  Намаляването на H+ секрецията в дисталния нефрон може да се дължи на редица причини, сред които най-често идентифицираните са:

  • ниска H+ секреция в дисталния нефрон;
  • повишаване на пропускливостта на епителните клетки на дисталния нефрон за H + и, като следствие, активното му връщане по концентрационния градиент от лумена на тубула в клетките или извънклетъчното пространство (съществуването на концентрационен градиент се дължи на до секрецията на H + в тубулната течност, което й осигурява излишък от водородни йони по отношение на течността на клетъчните и извънклетъчните пространства).

  Намаляването на концентрацията на водородни йони в тубулната течност води до намаляване на ефективността на процеса на редукция на HCO 3 и намаляване на количеството на реабсорбирания бикарбонат и увеличаване на количеството му, екскретирано в урината. Нормалната филтрация на бикарбонат и намаленото му доставяне от тубулната течност в дисталната част на нефрона се проявява чрез неспособността на тубулния апарат да намали pH на урината до по-малко от 5,3 (минималните стойности на pH на нормалната урина са 4,5-5,0) .

  Прекомерното отделяне на бикарбонат в урината и, обратно, недостатъчното подкисляване на урината намаляват приноса на бъбречните механизми за стабилизиране на рН на кръвта към компенсаторните реакции на тялото, когато съдържанието на нелетливи киселини в плазмата се увеличи.

  Излишните водородни йони в кръвта могат да бъдат неутрализирани чрез въвеждане на натриев бикарбонат (NaHCO 3). Дозата бикарбонат, необходима за това, е еквивалентна на количеството енергонезависима киселина, което не се отделя на ден. Това количество HCO 3 - като правило е по-малко от необходимото за коригиране на метаболитната ацидоза в случай на увреждане (заболяване) на проксималния тубул.

  Дисталният PCL често води до развитие на нефролитиаза, ефрокалциноза и бъбречна недостатъчност поради утаяване на калциеви фосфатни соли в медуларната област на бъбреците. Патогенезата на развитието на нефрокалцинозата е двойна. Първо, поради постоянно високо рН на урината (5,5 или повече), бъбречната екскреция на цитрат е намалена. Цитратът е основният инхибитор на утаяването на калций в урината, тъй като хелатира калциевите йони в моларно съотношение 4:1. Второ, поради ежедневния общ положителен H + баланс при пациенти с дистален PCL, костните карбонати се използват като основен буфер за неутрализиране на ежедневното натоварване от органични киселини, което води до хиперкалциурия и допълнително влошаване на нефрокалцинозата.

  Дистална PCL трябва да се има предвид при всеки пациент с метаболитна ацидоза и персистиращо pH на урината над 5,5. В плана за диференциална диагностика е необходимо да се изключи увреждане на пикочните пътища от микроорганизми, които разграждат уреята до продукти, които алкализират урината, и проксимална PCL, при която филтрираното количество бикарбонат от плазмата надвишава способността на тубулите да реабсорбират то.

• бъбречна тубулна ацидоза, дължаща се на нарушено подкисляване на урината в комбинация с хипокалиемия

Проксималният и дисталният PCL могат да бъдат диференцирани според естеството на промените в pH на урината в отговор на натоварването с бикарбонат. При пациент с проксимален RCA, когато се прилага бикарбонат, pH на урината се повишава, но при пациент с дистален RCA това не се случва.

В случай на ацидоза лека степенможе да се проведе тест с амониев хлорид (NH 4 Cl), който се използва в норма от 0,1 g/kg. В рамките на 4-6 часа концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма намалява с 4-5 mmol/l. pH на урината при пациенти с дистален PCL ще остане над 5,5, въпреки намаляването на плазмения бикарбонат. Въпреки това, в проксималната RCA (и при здрави индивиди), pH на урината намалява до стойности под 5,5 и обикновено под 5,0.

Дефектът на ацидификация в дисталния RCA не винаги води до метаболитна ацидоза. При пациенти с дефект в подкисляването на урината, дължащ се на дисфункция на дисталния тубул, но с нормална плазмена концентрация на бикарбонат, има така наречената непълна дистална RCA. pH на урината им е постоянно повишено, но няма метаболитна ацидоза. Това състояние се поддържа чрез увеличаване на производството на амоняк в тубулните епителни клетки, което води до повишено свързване и отстраняване на водородните йони като част от амониевия йон, въпреки повишеното pH на урината. Защо образуването на NH3 може да се увеличи при такива пациенти, за разлика от пациентите с пълна форма на дистален PCL, не е напълно ясно.

Съпътстващата патология при пациенти с непълна форма на дистален PCL е подобна на тази с дистален PCL - хиперкалциурия, нефрокалциноза, нефролитиаза и ниска екскреция на цитрати в урината.

Натриурия, калиурия и често хипокалиемия се откриват както в дисталния, така и в проксималния RCA. Въпреки това, механизмите на тези нарушения имат свои собствени характеристики за всеки тип PCA. По този начин анализът на промените в екскрецията на натрий, калий и алдостерон по време на алкална корекция на рН при пациенти с дистален RCA разкрива намаляване на тяхната бъбречна екскреция. Тези резултати предполагат, че бъбречното изчерпване на натрий и калий при пациенти с дистален RCA се развива поради намаляване на общата скорост на обмен на Na + H + в дисталните тубули, което ограничава постигането на градиента на концентрация на H + между тубулния лумен и перитубуларно пространство. Намаляването на обменния курс на Na + H + води до компенсаторно увеличение на обменния курс на Na + K +. Въпреки това, компенсаторният капацитет на натриево-калиевата помпа е ограничен и настъпва загуба както на натрий, така и на калий. Намаляването на съдържанието на натрий в кръвната плазма води до освобождаване на алдостерон, което от своя страна повишава интензивността на обмена на Na + K + между тубулната течност и тубулните епителни клетки. Алдостеронът, въпреки че увеличава реабсорбцията на натрий през калиевата транспортна система, все пак не го възстановява до ниво, сравнимо с функционално пълния механизъм на метаболизма на Na + H +. Предложените механизми обясняват причината за натриурия, калиурия, хипокалиемия и хипералдостеронизъм в дисталния RCA.

Регулирането на алкалното рН в дисталния RCA увеличава количеството филтриран бикарбонат, което вероятно увеличава нетния отрицателен заряд в тубулната течност. С повишена пропускливост на епителните клетки на дисталния нефрон за H +, излишният отрицателен заряд, създаден от филтрирания бикарбонат, предотвратява активния обратен поток на водородни йони по концентрационния градиент от лумена на тубула в клетките или извънклетъчното пространство, което премахва ограниченията върху обмена на Na + H + в дисталната част на тубула и съответно количеството на натрий, отделено в урината, намалява.

Намаляването на загубата на натрий с урината премахва стимула за секреция на алдостерон, обмена на Na + K +, стимулиран от него, и, като следствие, бъбречната екскреция на калий. Въпреки това, нормализирането на съдържанието на калий и алдостерон в кръвната плазма, количеството натрий и калий, екскретирани в урината, е временно и се връща към стойностите, които са настъпили преди корекцията на ацидозата.

Алкалното регулиране на pH в проксималната RCA увеличава изчерпването на калий. Това явление може да се обясни с прекомерното доставяне на натриев бикарбонат в дисталните тубули и неговия индуциращ ефект върху механизма на реабсорбция на натрий, т.е. обмен на Na + K +. Възможно е натриурезата и калиурезата в проксималната RCA да са свързани с намаляване на способността за секретиране на H + с нормална пропускливост на епителните клетки към водородни йони.

• бъбречна тубулна ацидоза с нарушена абсорбция на бикарбонат от тубулна течност и подкисляване на урината в комбинация с хиперкалиемия [покажи]

  Бъбречна тубулна ацидоза, придружена от хиперкалиемия

  Бъбречната тубулна ацидоза (RTA), придружена от хиперкалиемия, може да се развие при хронична бъбречна недостатъчност в комбинация с недостатъчна секреция на алдостерон (хипоалдостеронизъм) и (или) намаляване на чувствителността на епителните клетки към него дистален участъкбъбречни тубули. Развитието на метаболитна ацидоза в комбинация с хиперкалиемия по време на хипоалдостеронизъм е възможно при липса на хронична бъбречна недостатъчност. Действието на алдостерона върху целевите тубулни епителни клетки в дисталния нефрон повишава секрецията на К+ и Н+ в тубулната течност в замяна на Na+. При балансиран метаболизъм се отделят 100-200 mcg алдостерон на ден. Дефицитът на алдостерон води до намалена секреция на Н+ в дисталния нефрон и нарушено подкисляване на урината.

  В ситуация, при която хипоалдостеронизмът се комбинира с нормален обем на гломерулна филтрация, пациентите проявяват повишено рН на урината и нарушен отговор към амониев хлорид, както при дисталния RCA. Когато хроничната бъбречна недостатъчност се комбинира с хипоалдостеронизъм, повечето пациенти имат кисела (pH 5,0) реакция на урината. В патогенезата на развитието на метаболитна ацидоза при тях ключова роля играе недостатъчното отстраняване на калий с урината и, като следствие, абсорбцията на излишния калий от вътреклетъчното пространство в замяна на водородни йони, влизащи в кръвта.

  Пациентите с PKA и хиперкалиемия отговарят на минералокортикоидното заместване, като първо коригират хиперкалиемията (най-важният фактор) и по-бавно коригират метаболитната ацидоза.

Динамиката на промените в стойностите на параметрите на киселинно-алкалното състояние по време на метаболитна ацидоза с небъбречен и бъбречен произход е представена в таблица. 20.3 [покажи] .

Таблица 20.3 Лабораторни данни за различни етиологични форми на метаболитна ацидоза (според Mengele, 1969)
Етиологични форми	Кръвна плазма									Урина
	pH	Общо съдържание на CO 2	R CO 2	Бикарбонати	Буферни основи	Аниони	К	кл	П	pH	К
При нормална бъбречна функция
Диабетна ацидоза						(кетонни тела)	~		н
Ацидоза по време на гладуване, треска, тиреотоксикоза, клетъчна хипоксия						(кетонни тела)	N~	~	н		н
Ацидоза при прилагане на амониев хлорид, калциев хлорид, аргинин и лизин хлорид						н	~		н		N~
Ацидоза поради отравяне с метилов алкохол						(мравчена киселина)	~		н		N~
Ацидоза поради загуба на алкална течност						н	~	N~	н		N~
С нарушена бъбречна функция
Бъбречна тубулна ацидоза						н			н
При лечение с инхибитори на карбоанхидразата						н			н
Бъбречно заболяване без значително ограничение на гломерулната филтрация						н	N~		н
Ацидоза при остра бъбречна недостатъчност								~	~	Олигурия
Хиперхлоремична ацидоза						н	N~		н		N~
Ацидоза със задържане на азотни отпадъци при хронична бъбречна недостатъчност						N~	N~				N~
Обозначения: N - норма; - намаляване; - нараства; ~ - тенденция към увеличаване или намаляване.

Компенсаторни реакции на организма при метаболитна ацидоза

Комплексът от компенсаторни промени в организма по време на метаболитна ацидоза, насочен към възстановяване на физиологичния оптимум на pH, се състои от:

• действието на извънклетъчните и вътреклетъчните буфери [покажи]

  Действие на извънклетъчните и вътреклетъчните буфери

  Взаимодействието на излишните водородни йони с основните компоненти на буферните системи е най-бързата компенсаторна реакция при метаболитна ацидоза. Резултатите от измерванията на pH и определянето на нивото на компонентите в буферните системи показват водещата роля на бикарбонатния буфер, при който всяко намаляване на HCO 3 с 1 mmol/l води до намаляване на P CO 2 с 1,2 mm Hg. Чл.. По-горе разгледахме пример за буферна компенсация с бикарбонат с едновременното приложение на 12 mmol H + на литър кръв. При първоначална стойност на P CO 2 40 mm Hg. Изкуство. pH на кръвта ще бъде 7,1. Последващото нормализиране на pH се дължи на факта, че излишните водородни йони се абсорбират във вътреклетъчното пространство, където се свързват с протеини и различни молекулни форми на фосфати (дихидрогенфосфат, пирофосфат и др.).

  IN костна тъканнеутрализацията на водородните йони се извършва от соли на въглена киселина.

  Способността на Н+ да навлиза в клетката има важен ефект върху концентрацията на калий (К+) в плазмата. Отстраняването на водородните йони от вътреклетъчното пространство е придружено от противоположна промяна в концентрацията на K + в плазмата с приблизително 0,6 mmol/l за всеки 0,1 pH. При анализирания вариант на метаболитна ацидоза, където рН намалява от 7,4 до 7,1, трябва да се очаква повишаване на концентрацията на К + в плазмата с 1,8 mmol/l.

  Хиперкалиемия възниква дори при дефицит на общ K + в организма. Ако пациент с метаболитна ацидоза проявява нормокалиемия или хипокалиемия, това показва тежък дефицит на калий.

  Терапията на метаболитна ацидоза при пациенти с хипокалиемия трябва да включва задължително попълване на дефицита на калий. При стабилно излишно метаболитно натоварване на водородни йони, компенсаторните способности на буферните системи се потенцират от компенсаторната реакция на дихателната система.

• реакции на дихателната система [покажи]

  Компенсаторна реакция на дихателната система

  При стойности на рН под физиологичния оптимум се осъществява директно стимулиране на хеморецепторите на дихателния център и увеличаване на алвеоларната вентилация от водородни йони. Когато стойността на pH на кръвта спадне от 7,4 до 7,1, обемът на алвеоларната вентилация може да се увеличи от 5 l/min нормално до 30 l/min или повече. Повишената алвеоларна вентилация се постига чрез увеличаване на дихателния обем, а не чрез дихателна честота. Тежката хипервентилация се нарича дишане на Кусмаул. Ако по време на прегледа на пациента се открие дишане на Kussmaul, това показва наличието на метаболитна ацидоза.

  В резултат на gperventlation в кръвта съотношението P CO 2 [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] намалява и се връща до стойност от 20:1, съотв. нормална стойност pH. Последствието от новото ниво на равновесие на HCO 3 - и H 2 CO 3 е намаляване на неутрализиращия киселина капацитет на бикарбонатния буфер = P CO 2 · 0,03 (0,03 - коефициент на разтворимост P CO 2 - mmol/mmHg)]. Резултатите от клиничните наблюдения на съотношението на NCO 3 - и P CO 2 показват, че в случай на независим вариант на CBS нарушения под формата на метаболитна ацидоза:

  RCO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 -],

  
  където [НСО 3 - ] е стойността, съответстваща на недостигащото до нормалната стойност количество бикарбонат, което се изчислява по формулата;
  24 - определена стойност [NSO 3 -],
  1.2 - коефициент на преобразуване за количеството P CO 2

  В анализирания пример, с независим вариант на метаболитна ацидоза, измерената стойност на P CO 2 трябва да бъде равна на 26 mm Hg. Изкуство. или близо до тази стойност.

  Ако P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], тогава е възможно смесено нарушение на CBS. Например, в случай на отравяне със салицилати P CO 2< 40 - 1,2 · [НСО 3 - ]. В анализирания пример спадът на HCO 3 - е 12 mmol/l, а измерената стойност на P CO 2 е 10 mm Hg. Чл., Което е 16 mm Hg. Изкуство. под изчислената стойност, типична за варианта на увреждане на CBS под формата на метаболитна ацидоза.

  Такова несъответствие между изчислените и измерените показатели показва комбинация от метаболитна ацидоза с респираторна алкалоза.

  Ако P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], тогава това също показва смесено разстройство. В анализирания пример спадът на HCO 3 - е 12 mmol/l, а измерената стойност на P CO 2 е 46 mm Hg. Чл., Което е 20 mm Hg. Изкуство. по-голяма от стойността, характерна за варианта на увреждане на CBS под формата на метаболитна ацидоза. Такова несъответствие между изчислените и измерените показатели показва комбинация от метаболитна и респираторна ацидоза.

  Компенсаторната реакция на дихателната система за нормализиране на стойността на pH се допълва от бъбречни механизми за стабилизиране на физиологично оптималната концентрация на водородни йони.

• бъбречни процеси на екскреция на излишните водородни йони и синтез на бикарбонат, изразходвани за неутрализиране на H + [покажи]

  Бъбречни компенсаторни реакции

  В случай на метаболитна ацидоза, те са насочени към:

  • отстраняване на излишните количества водородни йони;
  • максимална реабсорбция на бикарбонат, филтриран в гломерулите;
  • създаване на бикарбонатен резерв чрез синтеза на HCO 3 - в реакциите на ацидо- и амониогенеза.

  В отговор на повишено натоварване на водородни йони в бъбречните клетки, активността на глутаминазата се увеличава и се увеличава образуването на NH3, който навлиза в тубулната течност заедно със секретирания излишък на Н +. В тубулната течност водородните йони се свързват с NH3 и се образува NH4. Успоредно с това се извършва неутрализиране на H + от тубулни флуидни буфери и последваща екскреция на всички тези форми в урината. Всеки отделен амониев йон осигурява един бикарбонатен йон в алкалния резерв на кръвта.

• SI единици в медицината: Прев. от английски / Представител изд. Меншиков В. В. - М.: Медицина, 1979. - 85 с.
• Зеленин К. Н. Химия - Санкт Петербург: Специален. литература, 1997.- с. 152-179.
• Основи на човешката физиология: Учебник / Изд. B.I.Tkachenko - Санкт Петербург, 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
• Бъбреци и хомеостаза в нормални и патологични състояния. / Ед. С. Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
• Рут Г. Киселинно-алкално състояние и електролитен баланс , - М.: Медицина 1978. - 170 с.
• Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функционална нефрология - Санкт Петербург: Лан, 1997. - 304 с.
• Hartig G. Съвременна инфузионна терапия. Парентерално хранене.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
• Шанин В.Ю. Типични патологични процеси , - Санкт Петербург: Специален. литература, 1996 г. - 278 с.
• Sheiman D. A. Патофизиология на бъбрека: Trans. от английски - М.: Източна книжна компания, 1997. - 224 с.
• Каплан А. Клинична химия.- Лондон, 1995.- 568 с.
• Siggard-Andersen 0. Киселинно-базовото състояние на кръвта. Копенхаген, 1974.- 287 с.
• Siggard-Andersen O. Водородни йони и. кръвни газове – В: Химична диагностика на болестите. Амстердам, 1979.- 40 с.

Източник: Медицински лабораторна диагностика, програми и алгоритми. Изд. проф. Карпищенко А. И., Санкт Петербург, Интермедика, 2001 г

/ 05.09.2018

Биохимия на метаболитната ацидоза. Метаболитна ацидоза и спешна медицинска помощ. Остра метаболитна ацидоза

В зависимост от наличието или отсъствието на неизмерени аниони в плазмата се разграничава метаболитна ацидоза с голяма и нормална анионна празнина. Причините за метаболитна ацидоза включват натрупване на кетонни тела, бъбречна недостатъчност или консумация на лекарства или токсини (голяма анионна празнина) и загуба на HCO3 през стомашно-чревния тракт или бъбреците (нормална анионна празнина).

Целта на тази дейност е да опише диагнозата и лечението на метаболитната ацидоза. След завършване на тази дейност участниците ще могат. Разлики в причините за метаболитна ацидоза, свързана с повишено разцепване на аниони. Консултирайте се с вашия професионален лицензионен съвет за информация относно приложимостта и приемането на кредит за продължаващо обучение за тази дейност. Тази дейност е предназначена да бъде завършена в срока, посочен на заглавната страница; лекарите трябва да изискват само тези кредити, които отразяват действително изразходваното време за дейността. За да спечелят успешно кредит, участниците трябва да завършат онлайн дейността в рамките на валидния кредитен период, посочен на заглавна страница. За да получите своя сертификат, трябва да получите положителна оценка, посочена в горната част на теста.

• Опишете патофизиологията на метаболитната ацидоза.
• Диагностицирайте ефективно причината за метаболитната ацидоза.
• Ефективно лечение на метаболитна ацидоза.

Можете да отпечатате сертификата, но не можете да го промените.

Това състояние възниква или когато тялото произвежда излишни киселини, или когато бъбреците не ги елиминират достатъчно.

Причини за метаболитна ацидоза

Голяма анионна празнина:

Нормална анионна празнина (хиперхлоремична ацидоза):

Метаболитната ацидоза е натрупване на киселини поради повишено производство или консумация, намалено отделяне от тялото или загуба на HCO 3 - през стомашно-чревния тракт или бъбреците. Когато киселинното натоварване надвишава способността за респираторна компенсация, се развива ацидемия. Причините за метаболитна ацидоза се класифицират според техния ефект върху анионната празнина.

Странични ефекти от метаболитна ацидоза

Метаболитна ацидоза: патофизиология, диагностика и лечение: странични ефекти на метаболитната ацидоза. Неблагоприятните ефекти от метаболитната ацидоза се разделят на такива, свързани предимно с остра метаболитна ацидоза, и такива, свързани предимно с хронична метаболитна ацидоза.

Въпреки че острата метаболитна ацидоза може да засегне редица системи от органи, проучвания върху животни показват, че тя засяга най-тежко сърдечно-съдовата система. Сърдечният контрактилитет и сърдечният дебит намаляват и се развива артериална вазодилатация, което допринася за развитието на хипотония. Сърдечно-съдовата дисфункция, която възниква, варира в зависимост от pH. Когато pH на кръвта намалее от 4 на 2, сърдечният дебит може да се увеличи поради повишените нива на катехоламини.

Ацидоза с голяма анионна празнина. Най-честите причини за ацидоза с голяма анионна празнина са:

• кетоацидоза;
• лактатна ацидоза;
• бъбречна недостатъчност;
• отравяне с токсини.

Кетоацидозата е често срещано усложнение на диабет тип 1, но се развива и при хроничен алкохолизъм, недохранване и (по-рядко) глад. При тези условия тялото използва свободни мастни киселини (FFA) вместо глюкоза. В черния дроб FFA се превръщат в кето киселини – ацетооцетна и β-хидроксимаслена (неизмерими аниони). Кетоацидоза понякога се наблюдава при вродена изовалерианова и матилмалонова ацидемия.

Въпреки това, когато нивото на pH на кръвта падне под 1-2, спадът на сърдечния дебит е неизбежен. Съществува и резистентност към инотропните и вазоконстриктивните ефекти на инфузирани катехоламини с тежка ацидемия. Предразположението към вентрикуларни аритмии е често срещано при животински модели на метаболитна ацидоза. Подобни аномалии в сърдечно-съдовата функция могат да се очакват при хора, тъй като пациентите с тежка метаболитна ацидоза често са хипотензивни. Въпреки това, ограничените контролирани проучвания, проведени до момента при хора с тежка лактатна ацидоза и кетоацидоза, не успяха да докажат увреждания в сърдечно-съдовата функция, които са пряко свързани с метаболитната ацидоза.

Лактатната ацидоза е най-честата причина за метаболитна ацидоза при хоспитализирани пациенти. Лактатът се натрупва в резултат на повишено производство, комбинирано с намалено използване. Излишното производство на лактат възниква по време на анаеробен метаболизъм. Най-тежките форми на лактатна ацидоза се наблюдават при различни видове шок. Намаленото използване на лактат е характерно за чернодробна дисфункция поради локално намаляване на неговата перфузия или поради генерализиран шок.

Необходими са допълнителни изследвания, за да се разреши това несъответствие. Умствено объркване и летаргия често се наблюдават при пациенти с остра метаболитна ацидоза, въпреки незначителните промени в цереброспиналното и церебралното рН. Веднага се наблюдава pH-зависимо намаление на афинитета на хемоглобина към кислорода. В рамките на 8 часа производството на 2,3-дифосфоглицерат намалява, което повишава афинитета на хемоглобина към кислорода. Като се има предвид, че зависимите от времето промени в рН и 2,3-дифосфоглицерат имат различни ефекти върху афинитета на хемоглобина към кислорода, крайният ефект върху афинитета на хемоглобина към кислорода ще зависи от продължителността на ацидозата.

Бъбречната недостатъчност допринася за развитието на ацидоза с голяма анионна празнина поради намалена киселинна екскреция и нарушена реабсорбция на HCO3-. Голямата анионна празнина се дължи на натрупването на сулфати, фосфати, урати и хипурат.

Токсините могат да се метаболизират, за да образуват киселинни продукти или да предизвикат лактатна ацидоза. Рядка причина за метаболитна ацидоза е рабдомиолизата; Смята се, че мускулите директно освобождават протони и аниони.

Острата метаболитна ацидоза стимулира производството на интерлевкини в макрофагите и потиска функцията на лимфоцитите, което води до повишено възпаление и нарушен имунен отговор. Хемотаксичните свойства и бактерицидната способност на левкоцитите се хидратират, което прави пациентите с остра метаболитна ацидоза по-податливи на инфекции. В допълнение, клетъчният отговор към инсулин е нарушен, отчасти в резултат на рН-зависимо намаляване на инсулиновото свързване към неговия рецептор.

Производството на клетъчна енергия може да бъде компрометирано при метаболитна ацидоза, тъй като активността на 6-фосфофруктокиназата, критичен ензим в гликолизата, зависи от pH. Апоптозата се стимулира от метаболитна ацидоза, предразполагаща към клетъчна смърт.

Ацидоза с нормална анионна празнина. Най-честите причини за ацидоза с нормална анионна празнина са:

• загуба на HCO3- през стомашно-чревния тракт или бъбреците;
• нарушена бъбречна екскреция на киселина.

Метаболитната ацидоза с нормална анионна празнина се нарича още хиперхлоремична ацидоза, тъй като Cl- се реабсорбира в бъбреците вместо HCO 3-.

Генерализираната стимулация на възпалението също изглежда допринася за неблагоприятните ефекти на хроничната метаболитна ацидоза. Тези аномалии са по-чести и тежки с по-високи степени на метаболитна ацидоза, но дори леката метаболитна ацидоза може да допринесе за развитието на костно заболяване и мускулна деградация, с важни последици за лечението.

Лактат срещу не-лактатна метаболитна ацидоза: ретроспективна оценка на резултатите при критично болни пациенти. Бъбречна тубулна ацидоза. Киселинно-алкален транспорт в проксималния бъбречен тубул. Молекулярна основа на проксималната бъбречна тубулна ацидоза. Молекулярни механизми на бъбречен транспорт на амоняк. Механизми на хиперкалийна бъбречна тубулна ацидоза. Нова класификация на бъбречните дефекти, дължащи се на чиста киселинна секреция. Подход при пациенти с киселинно-алкални нарушения. Вентилаторен отговор на остър базов дефицит при хора: времеви курс по време на развитие и корекция на метаболитна ацидоза. Остра метаболитна ацидоза: характеристики и диагноза на заболяването и плазмен калиев отговор. Количествена промяна в киселинно-алкалния баланс по време на метаболитна ацидоза. Времеви курс за развитие на респираторна компенсация при метаболитна ацидоза. Серумна анионна празнина: нейната употреба и ограничения в клиничната медицина. Интерпретация на анионна празнина: старо и ново. Намаляване на анионната празнина, свързана с моноклонална и псевдоклонална гамапатия. Намаляване на анионната празнина в серума. Архипелаг Ефект на хипоалбуминемия или хипералбуминемия върху серумната анионна празнина. Метаболитна ацидоза с екстремно увеличаване на анионната празнина: преглед на случая и преглед на литературата. Промени в плазмената анионна празнина при хронични метаболитни киселинно-основни нарушения. Хипохлоремия като следствие от метаболитна ацидоза на анионната празнина. Клинично значениефракционна екскреция на аниони при метаболитна ацидоза. Диагностично значение на увеличената анионна празнина в серума. Повишена осмоларна празнина при алкохолна кетоацидоза и лактатна ацидоза. Токсична употреба на алкохол: клинични характеристики, диагностика и лечение. Отравяне с метанол и етиленгликол: механизъм на токсичност, клинично протичане, диагностика и лечение. Флуоресценция на урината с помощта на лампа на Wood за откриване на добавка против замръзване, натриев флуоресцеин: качествен допълнителен тест за съмнение за поглъщане на етиленгликол. Анионната празнина в урината е клинично полезен индикатор за екскреция на амоний. Молекули на урината и осмотичност: кога и как да се използва Подобрен подход към пациента с метаболитна ацидоза: необходимостта от четири корекции. Неидентифицирана интоксикация със салицилат при възрастни. Повишена метаболитна ацидоза на анионния обмен в резултат на 5-оксопролин: роля на ацетаминофен. и др.. Педиатър. Интензивен йонен транспорт и патофизиологията на диарията. Електролитни нарушенияпри пациенти в напреднала възраст с тежка диария, дължаща се на холера. Разрушаване на молекулярната патогенеза на изолирана проксимална бъбречна тубулна ацидоза. Метаболитни последици от потока на урината през чревните сегменти. Урология. Синдроми на смъркане на толуен при възрастни. с диабетна кетоацидоза. Ефект на лактатната ацидоза върху кучешката хемодинамика и функцията на лявата камера. Ефект на острата лактатна ацидоза върху ефективността на лявата камера. Ацидоза и аритмии в сърдечния мускул. Бикарбонатът не подобрява хемодинамиката при критично болни пациенти с лактатна ацидоза. Ефект на бикарбонатната терапия върху хемодинамиката и тъканната оксигенация при пациенти с лактатна ацидоза: проспективно контролирано клинично изпитване. Ефектът на ацидозата и алкалозата върху сърдечния дебит и периферно съпротивлениев хората. Нарушения на киселинната основа и централната нервна система. Кръгове 3, 1-6. Регулаторни механизми на афинитета на хемоглобина към кислорода при ацидоза и алкалоза. Влиянието на извънклетъчното pH върху имунна функция. Алкалната терапия удължава преживяемостта по време на хипоксия: проучване при плъхове. Нарушения на киселинно-алкалния баланс и костни заболявания при терминален стадийбъбречни заболявания. Костно киселинно-алкално буфериране при хора. Протеолитичните механизми, а не недохранването, причиняват загуба мускулна масав случай на бъбречна недостатъчност. Постигане и поддържане на нормален растеж с алкална терапия при кърмачета и деца с класическа бъбречна тубулна ацидоза. Инсулинът и неговата роля при хронично бъбречно заболяване. Серумни нива на бикарбонат и прогресиране на бъбречно заболяване: кохортно проучване. Корекцията на метаболитната ацидоза подобрява оста на хормона на растежа на щитовидната жлеза при пациенти на хемодиализа. Метаболитен и клинични последициметаболитна ацидоза. Подобрен минерален баланс и скелетен метаболизъм при жени в постменопауза, лекувани с калиев бикарбонат. Калиевият бикарбонат намалява екскрецията на азот в урината при жени след менопауза. Използване на основата при лечение на тежки ацитемични състояния. Използване на основата при лечение на остра тежка органична ацидоза от невролози и лекари, предоставящи медицински грижи: резултати от онлайн анкета. Сравнително изследване на бикарбонат и карбикарб при лечението на метаболитна ацидоза, причинена от хеморагичен шок. Ограничаване на щетите, причинени от инсулт, чрез насочване към киселинния канал. Бикарбонатна терапия за тежка метаболитна ацидоза. Тежестта на метаболитната ацидоза като определящ фактор за нуждите от бикарбонат. Лечение на ацидоза при остро белодробно увреждане с трис-хидроксиметиламинометан. Оценка на състоянието на киселинната основа при циркулаторна недостатъчност. Разлики между артериална и централна венозна кръв. Корекция на хронична метаболитна ацидоза при пациенти с хронични болестибъбрек Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. et al.. Хроничната метаболитна ацидоза намалява синтеза на албумин и причинява отрицателен азотен баланс при хората. Ролята на хиперкалиемията в метаболитната ацидоза на изолиран хипоалдостеронизъм. Корекция на ацидозата при хемодиализа: въздействие върху фосфатния клирънс и риск от калцификация. В такива условия идентифицирането на етиологични и патофизиологични фактори може да представлява истинско предизвикателство.

Много стомашно-чревни секрети (например жлъчка, панкреатичен сок и чревна течност) съдържат големи количества HCO3-. Загубата на този йон поради диария, стомашен дренаж или наличие на фистули може да причини ацидоза. При уретеросигмоидостомия (имплантиране на уретери в сигмоидното дебело черво поради тяхната обструкция или отстраняване на пикочния мехур), червата отделят и губят Т3 - в замяна на Cl, присъстващ в урината - и абсорбират амоний от урината, който се дисоциира в амоняк. В редки случаи загубата на HCO 3 - се причинява от използването на йонообменни смоли, които свързват този анион.

При различни видове бъбречна тубулна ацидоза се нарушава или секрецията на H + 3 - (типове 1 и 4), или абсорбцията на HCO 3 - (тип 2). Нарушена киселинна екскреция и нормална анионна празнина също са докладвани в ранните стадии на бъбречна недостатъчност, тубулоинтерстициален нефрит и употребата на инхибитори на карбоанхидразата (напр. ацетазоламид).

Симптоми и признаци на метаболитна ацидоза

Симптомите и признаците се дължат предимно на причината за метаболитната ацидоза. Самата лека ацидемия е безсимптомна. При по-тежка ацидемия може да се появи гадене, повръщане и общо неразположение.

Тежката остра ацидемия е фактор, предразполагащ към сърдечна дисфункция с понижаване на артериалното налягане и развитие на шок, камерна аритмия и кома.

Симптомите обикновено са неспецифични и следователно е необходима диференциална диагноза на това състояние при пациенти, които са претърпели интестинална пластика на пикочните пътища. Симптомите се развиват за дълъг период от време и могат да включват анорексия, загуба на тегло, полидипсия, летаргия и умора. Могат също да се забележат болка в гърдите, учестен и учестен сърдечен ритъм, главоболие, промени в психичното състояние като тежка тревожност (поради хипоксия), промени в апетита, мускулна слабост и болка в костите.

Диагностика на метаболитна ацидоза

• Определяне на GAK и серумни електролити.
• Изчисляване на анионната празнина и нейната делта.
• Приложение на формулата на Winter за изчисляване на компенсаторните промени.
• Откриване на причината.

Определянето на причината за метаболитната ацидоза започва с изчисляване на анионната празнина.

Причината за голямата анионна празнина може да е очевидна; в противен случай е необходим кръвен тест за определяне на глюкоза, уреен азот, креатинин, лактат и възможни токсини. Повечето лаборатории измерват салицилати, но не и метанол или етилен гликол. Наличието на последния се показва от осмоларната празнина. Изчисленият серумен осмоларитет се изважда от измерения осмоларитет. Въпреки че осмоларната празнина и леката ацидоза могат да бъдат резултат от поглъщане на етанол, етанолът никога не причинява значителна метаболитна ацидоза.

Ако анионната празнина е нормална и няма очевидна причина за ацидоза (например диария), тогава се определят електролитите в урината и се изчислява анионната празнина в урината: + [K] - . Обикновено (включително пациенти със стомашно-чревни загуби) анионната празнина на урината е 30-50 mEq/L. Увеличаването му показва бъбречна загуба на HCO 3 -. Освен това, в случай на метаболитна ацидоза, делта на анионната празнина се изчислява, за да се идентифицира съпътстваща метаболитна алкалоза и, като се използва формулата на Winter, се определя дали респираторната компенсация е адекватна или отразява второ нарушение на киселинно-алкалния баланс.

Когато се използва сегмент от тънкото или дебелото черво, може да се развие хиперхлоремична метаболитна ацидоза. Ако се използва част от стомаха, може да се развие хипохлоремична метаболитна ацидоза.

Диагнозата се прави въз основа на газовия състав на артериалната кръв и рН ще бъде ниско (

Лечение на метаболитна ацидоза

• Премахване на причината.
• В редки случаи е показано въвеждането на NaHCO 3.

Използването на NaHCO 3 - при лечение на ацидемия е показано само при някои обстоятелства, а при други може да бъде опасно. Когато метаболитната ацидоза се дължи на загуба на HCO 3 - или натрупване на неорганични киселини, приложението на HCO 3 - обикновено е безопасно и адекватно. Въпреки това, когато ацидозата се дължи на натрупване на органични киселини, няма ясни доказателства, че има намаляване на смъртността с прилагането на HCO 3 -, което носи много рискове. При лечение на основното заболяване лактатът и кетокиселините се превръщат обратно в HCO 3 -. Следователно въвеждането на екзогенен HCO 3 - може да причини „припокриване“, т.е. развитие на метаболитна алкалоза. При много състояния, прилагането на HCO3- може също да причини претоварване с Na и обем, хипокалиемия и (поради инхибиране на активността на дихателния център) хиперкапния. Освен това, тъй като HCO 3 - не дифундира през клетъчните мембрани, приложението му не води до коригиране на вътреклетъчната ацидоза и освен това може парадоксално да влоши състоянието, тъй като част от въведения HCO 3 - се превръща във въглероден диоксид, който прониква в клетките и се хидролизира с образуването на H + и HCO 3 - .

Въпреки тези и други рискове, повечето експерти все още препоръчват IV HCO3 за тежка метаболитна ацидоза с цел постигане на pH от 7,20.

Тази обработка изисква две предварителни изчисления. Първият е да се определи количеството, до което трябва да се повиши нивото на HCO 3 -; изчислението се прави съгласно уравнението на Cassirer-Bleich, като се приема стойността на H + при pH 7,2, равна на 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - или желаното ниво на HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Количеството от NaHCO 3 - който трябва да бъде въведен, за да се достигне това ниво, се изчислява, както следва:

Количеството NaHCO 3 - (меке) = (необходимо - измерено) x 0,4 x телесно тегло (kg).

Това количество NaHC03 се прилага в продължение на няколко часа. На всеки 30 минути - 1 час трябва да се определят pH и нивото на NaHCO 3 - в серума, като се даде време за еквилибриране с екстраваскуларен HCO 3 - .

Вместо NaHCO3 можете да използвате:

• трометаминът е амино алкохол, който неутрализира киселините, образувани както по време на метаболитна (H+), така и по време на респираторна ацидоза;
• карбикарб - еквимоларна смес от NaHCO 3 - и карбонат (последният свързва CO 2 до образуване на HCO 3 -);
• дихлороацетат, който подобрява окислението на лактат.

Всички тези съединения имат недоказани ползи и имат свои собствени отрицателни ефекти.

Серумните нива на K+ трябва да се измерват често, за да се открие бързо понижението, което обикновено се случва при метаболитна ацидоза и да се приложи перорално или парентерално KCl, ако е необходимо.

При условие, че пациентът може да се лекува амбулаторно, ацидозата се коригира с таблетна форма на натриев бикарбонат.

Ако стойността на рН е по-малка от 7,1, е показана интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев бикарбонат [две ампули от 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] със строг контрол на газовия състав на артериалната кръв. Тази терапия трябва да се извършва под наблюдението на нефролог и реаниматор. При хипокалиемия трябва да се добави калиев цитрат.

Лактатна ацидоза

Лактатната ацидоза се развива, когато има свръхпроизводство на лактат, намаляване на неговия метаболизъм или и двете.

Лактатът е нормален страничен продукт от метаболизма на глюкозата и аминокиселините. Най-тежката форма на лактатна ацидоза, тип А, се развива със свръхпроизводство на лактат, който е необходим за образуването на АТФ в исхемичните тъкани (02 дефицит). В типичните случаи се образува излишък на лактат поради недостатъчна тъканна перфузия поради хиповолемичен, сърдечен или септичен шок и допълнително се увеличава поради бавния метаболизъм на лактат в слабо снабдения черен дроб. Лактатна ацидоза се наблюдава и при първична хипоксия поради белодробна патология и при различни видове хемоглобинопатия.

Лактатна ацидоза тип В се развива в условия на нормална обща тъканна перфузия и е по-малко опасно състояние. Причината за увеличаване на производството на лактат може да бъде локална относителна хипоксия на мускулите по време на интензивна работа (например по време на физическо натоварване, спазми, треперене на студ), злокачествени тумори и употребата на определени лекарствени или токсични вещества. Тези вещества включват инхибитори на обратната транскриптаза и бигуаниди - фенформин и метформин. Въпреки че фенформинът е изтеглен от пазара в повечето страни, той все още се използва в Китай.

Необичайна форма на лактатна ацидоза е D-лактатна ацидоза, причинена от абсорбцията на D-млечна киселина (продукт на въглехидратния метаболизъм на бактериите) в дебелото черво при пациенти с йеюноилеална анастомоза или след чревна резекция. Това вещество се задържа в кръвта, тъй като човешката лактат дехидрогеназа разгражда само лактат.

Диагностиката и лечението на лактатна ацидоза типове А и В са подобни на тези за други видове метаболитна ацидоза. При D-лактатна ацидоза анионната празнина е по-малка от очакваната за съществуващото понижение на нивото на HCO 3 -; в урината може да се появи осмоларна празнина (разликата между изчисления и измерения осмоларитет на урината). Лечението се състои от ресусцитация на течности, ограничаване на въглехидратите и (понякога) антибиотици (напр. метронидазол).

Причинните фактори за метаболитната ацидоза могат да бъдат разделени на две основни групи: фактори, свързани с увеличаване на производството на органични киселини в организма; фактори, свързани със загуба на бикарбонат или добавяне на хлорид. Най-честите причини за повишено производство на органична киселина и увеличена празнина на аниони при метаболитна ацидоза са лактатна ацидоза, кетоацидоза, уремия и лекарствена интоксикация (особено етанол, метанол, етиленгликол и салицилати). Кетоацидозата може да бъде диабетна по произход или свързана с гладуване или консумация на алкохол (недиабетна).

Най-честите причини за загуба на бикарбонат, водеща (с нормална анионна празнина) до хиперхлоремична метаболитна ацидоза, са тежка диария, панкреатични фистули, бъбречна гломерулна ацидоза, надбъбречна недостатъчност и лечение с ацетазоламид (Diamox), амониев хлорид, аргинин хидрохлорид или аминокиселина хидрохлориди (както общо парентерално хранене). Факторите, причиняващи метаболитна ацидоза с нормална анионна празнина, могат да бъдат разделени на две подгрупи: фактори, свързани с нормални или високи нива на калий в кръвта; фактори, свързани с хипокалиемия.

Най-честата причина за органична ацидоза при критично болни или пациенти с травми (особено тези с лош кръвоток или сепсис) е лактатната ацидоза. Причиняващите фактори за лактатна ацидоза могат от своя страна да бъдат разделени на свързани (тип А) и несвързани (тип В) с лоша оксигенация на тъканите.

Патогенеза и патофизиология

Пирогроздената киселина е междинен метаболит, който действа в критични моменти от биохимичната регулация на клетката. Тази трикарбоксилна киселина може да се трансформира в мазнини или аминокиселини или да се транспортира до митохондриите, където влиза в цикъла на Кребс след окисление до ацетил коензим А. Този метаболитен път насърчава образуването на АТФ, когато енергийните резерви на клетката са ниски и наличието на кислород е ниско. Освен това черният дроб и бъбречната кора съдържат ензими, които могат да катализират превръщането на пирувата обратно в глюкоза (глюконеогенеза).

Млечната киселина (за разлика от нейния непосредствен предшественик, пирогроздена киселина) е непроменена краен продуктметаболизъм. Единственият му път на метаболитна трансформация е чрез участие в реакция с лактат дехидрогеназа (LDH), която регенерира пируват и редуцира окисления пиридинов нуклеотид (NAD+).

Когато има недостатъчно снабдяване с кислород за нормален аеробен клетъчен метаболизъм, се образуват водородни йони. Получената ацидоза бързо разрушава клетката и спира целия метаболизъм, освен ако не се появят някои водородни йони по време на превръщането на пирувата в лактат и след това в млечна киселина. По този начин, въпреки че излишъкът от млечна киселина се счита за вреден, той представлява важен компенсаторен механизъм за предотвратяване на клетъчно увреждане поради ацидоза.

Бъбречна тубулна ацидоза

Клиничните прояви на бъбречната тубулна ацидоза (RTA) са свързани със системно или локално увреждане, засягащо бъбрека, както и химически промени, причинени от неговото заболяване. Има три основни вида PTA: PTA-I (хипокалиемия); PTA-II (намаляване на бикарбонатите); PTA-IV (хиперкалиемия).

Компенсаторни промени

Всяко увеличение на количеството водородни йони в кръвния поток почти незабавно предизвиква увеличаване на алвеоларната вентилация. Според общо правило, намаляването на нивата на бикарбонат с 1 mEq/L причинява спад на PCOl с 1,0-1,4 mmHg. Така, ако нивото на бикарбонат в кръвта намалее до 14 mEq/L, се очаква спад до 26-30 mmHg. Ако, когато бикарбонатът намалее с 1 mEq/L, PCO намалее с по-малко от 1,0 mmHg, това показва, че респираторната компенсация е неадекватна или ненормална. През следващите няколко дни се осигурява компенсация чрез увеличаване на бъбречната екскреция на киселина.

Мускулна функция

По правило леката или умерена ацидоза може да увеличи силата на мускулната контракция (както при феномена на „стълбището“, когато бързото и повтарящо се стимулиране на мускула увеличава неговата контракция, понеза известно време). Въпреки това, при стойности на pH под 7,10-7,15 е възможно влошаване на мускулната и сърдечно-съдовата функция. Освен това, ако нивото на бикарбонат е по-малко от 5,0 mEq/L, всяко по-нататъшно понижение може значително да намали pH.

Катехоламини и съдова реактивност

Ацидозата повишава секрецията на катехоламини, но при много тежка ацидоза реакцията на крайния орган към катехоламините е намалена. Тежката ацидоза води до разширяване на артериите и свиване на вените, като по този начин насърчава капилярен застой. В допълнение, тежката ацидоза често води до белодробна вазоконстрикция с повишено натоварване дясно сърце. В същото време ацидозата измества кривата на дисоциация на кислорода надясно, освобождавайки повече кислород в тъканта.

Снабдяване на тъканите с кислород

Ефектите на хроничната и острата метаболитна ацидоза върху снабдяването на тъканите с кислород са различни. При остра ацидозакривата на дисоциация на оксихемоглобина се измества надясно; следователно, афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява и потокът на кислород в тъканите се улеснява. Въпреки това, ацидозата, продължаваща повече от 12-36 часа, влошава гликолизата в еритроцитите, намалявайки интраеритроцитната концентрация на 2,3-дифосфоглицеринова киселина.

Диагноза

Диагнозата метаболитна ацидоза обикновено се основава на откриването на понижено pH на кръвта с ниски нива на бикарбонат. Изчисляването на анионната празнина може да помогне за изясняване на причината за метаболитната ацидоза. За тежка ацидоза неизвестен произходМоже да е необходим скрининг за различни токсини. Видовете бъбречна тубулна ацидоза понякога могат да бъдат диференцирани по Рентгеновкости и бъбреци. Най-честите прояви на изразена метаболитна ацидоза са изброени в табл. 1.

Таблица 1. Прояви на тежка метаболитна ацидоза

Електролитен метаболизъм

Метаболитни ефекти Загуба на протеин Промяна в синтеза на органични киселини Секрецията на катехоламини се увеличава, но ефектът им отслабва Стимулиране на алдостерона Стимулиране на паратироидния хормон Инхибиране на синтеза на 1,25-дихидрокси-витамин D

Белодробни ефекти Дъхът на Кусмаул Белодробна вазоконстрикция

Ефекти върху бъбреците Загуба на натрий и калий Задържане на пикочна киселина

Стомашно-чревни ефекти Повръщане Забавяне на транспортирането на стомашно-чревно съдържание

Сърдечно-съдови ефекти Нарушаване на контрактилитета на миокарда Нарушение на проводимостта Периферна артериоларна дилатация Венокострикция

Лечение

Лечението на метаболитната ацидоза трябва да бъде насочено основно към коригиране на предишни причинни фактори. Така в случай на шок е необходимо подобряване на тъканната перфузия, а в случай на захарен диабет е необходимо използването на инсулин. Ако ацидозата продължава след тези усилия, особено ако рН е по-малко от 7,1, трябва да се обмисли прилагането на натриев бикарбонат, за да се повиши рН поне до 7,25. Вероятно трябва да се предписва и когато артериалните нива на бикарбонат остават под 5 mEq/L, тъй като по-нататъшното понижение ще доведе до ускорен спад на pH.

Количеството приложен бикарбонат вероятно не трябва да надвишава 1 mEq/kg на приложение, за да се избегне възможно алкално претоварване. За всяко 0,1 увеличение на pH, наличността на кислород в тъканите намалява с приблизително 10% поради промяна в кривата на дисоциация на кислорода. Употребата на бикарбонат при пациенти с хипоксемия, свързана с наличието на дясно-ляв шънт (както при респираторен дистрес синдромвъзрастни) може бързо да намали Rath до опасни нива.

При изчисляване на дефицита на бикарбонат обикновено се използва 30-50% от телесното тегло като бикарбонатно пространство на тялото. При пациенти с остър, но умерен дефицит на бикарбонат (по-малко от 10 mEq/L), изчисленията, използващи 30% бикарбонатно пространство, изглеждат достатъчни за осигуряване на корекция. При умерен дефицит на бикарбонат от 10-15 mEq/L, 40% от телесното тегло на пациента може да се използва като бикарбонатно пространство. Въпреки това, при пациенти с тежка ацидозаКогато основният дефицит надвишава 15 mEq/L, бикарбонатното пространство включва почти цялата телесна вода, така че трябва да се счита за равно на 50% от телесното тегло.

Например, когато остро заболяванеПри пациент с телесно тегло 80 kg и концентрация на бикарбонат 10 mEq/L (т.е. дефицит от 14 mEq/L), бикарбонатното пространство се счита за 40%, или 32 L. Следователно, за този пациент, общият дефицит на бикарбонат ще бъде (80 kg * 40%) x 14 mEq/L = 448 mEq. Ние обаче ще предпишем само около 1 mEq/kg (80 mEq) на приложение (за 15-30 минути). Ако пациентът беше хемодинамично нестабилен, бихме могли да приложим бикарбоната малко по-бързо.

Ако бикарбонатът се приложи твърде бързо, това може да причини парадоксална церебрална ацидоза. Факт е, че CO2, чието образуване от бикарбонат се увеличава, лесно преодолява кръвно-мозъчната бариера, докато бикарбонатът я преодолява много бавно. Повишеното съдържание на CO2 в CSF насърчава образуването на въглероден диоксид, което води до ацидоза на CSF, въпреки нарастващата алкалиемия в кръвта.

Под медицински термин„ацидоза“ се отнася до състояние на човешкото тяло, при което киселинно-алкалният баланс е нарушен.

Причини за ацидоза

Нарушаването на киселинно-алкалния баланс възниква в резултат на недостатъчно окисление и екскреция на органични киселини. По принцип при здрав човек тези продукти се елиминират доста бързо от тялото. При някои заболявания и състояния (например по време на бременност, чревни разстройства, гладуване, фебрилни заболявания и др.) те се отделят много бавно. В леки случаи това се проявява чрез появата на ацетон и ацетооцетна киселина в урината (това състояние се нарича ацетонурия), а в тежки случаи (например при диабет) води до кома, шок и дори смърт на човек.

По този начин причините за ацидозата или по-точно факторите, които съпътстват развитието на това състояние, могат да бъдат:

• Бременност;
• Строги диети, гладуване;
• Тютюнопушене, злоупотреба с алкохол;
• Отравяне и други нарушения на стомашно-чревния тракт;
• Заболявания, характеризиращи се с метаболитни нарушения (захарен диабет, фебрилни състояния и др.);
• Дехидратация на тялото (независимо от причината, която го е причинила);
• Злокачествени образувания;
• Кислородно гладуване (при сърдечна недостатъчност, шокови състояния, анемия);
• Бъбречна недостатъчност;
• Отравяне с химикали, чийто метаболизъм може да доведе до образуване на излишни киселини;
• Дихателна недостатъчност в тежка форма (с емфизем, пневмония, хиповентилация и др.);
• Бъбречна загуба на бикарбонат;
• Хипогликемия (състояние, характеризиращо се с намаляване на нивата на кръвната захар);
• Циркулаторна недостатъчност (например с белодробен оток);
• Приемане на индивид лекарства(например калциев хлорид, салицилати и др.).

Струва си да се отбележи, че не винаги е възможно да се установи причината за ацидозата.

Класификация на ацидозата

Въз основа на произхода си ацидозата се разделя на:

• Респираторен (развива се поради вдишване на въздух с висока концентрация на въглероден диоксид);
• Нереспираторен (причинен от излишък на нелетливи киселини);
• Смесени.

От своя страна, нереспираторната ацидоза се класифицира в:

• Отделителна: развива се в резултат на дисфункция на отстраняването на нелетливите киселини от тялото, най-често при бъбречни заболявания;
• Екзогенен: характеризира се с навлизане в тялото на повишено количество вещества, които се преобразуват в процеса на киселинно окисление;
• Метаболитен: причинен от натрупването на ендогенни киселини в тъканите поради недостатъчното им свързване и/или разрушаване. Най-трудното състояние.

Според нивото на pH (при норма 7,25-7,44) ацидозата се разделя на:

• Компенсирано - изместване на pH на кръвта към долната граница на физиологичната норма до 7,35;
• Субкомпенсирана – по-изразено изместване в „киселинна” страна – рН 7,35-7,29;
• Декомпенсиран - понижение на нивото на pH под 7,29.

В случай, че нивото на рН в тялото достигне изключително ниски (под 7,24) нива (всъщност, както и изключително високи стойности), настъпва денатурация на протеините (т.е. загуба на техните естествени свойства) и функцията на ензимите също намалява, настъпва разрушаване на клетките – това може да доведе до смърт на тялото.

Ацидозата може да причини критични състояния като:

• Повишено съсирване на кръвта;
• Мозъчни дисфункции;
• Намаляване на обема на циркулиращата кръв;
• Критични колебания в кръвното налягане;
• дехидратация;
• периферна тромбоза;
• Инфаркт на миокарда;
• Инфаркт на паренхимни органи;
• кома;
• Смърт.

Симптоми на ацидоза

Симптомите на ацидозата са трудни за разграничаване от признаци на различни заболявания, а при леки форми те изобщо не са свързани с нарушение на киселинно-алкалния баланс.

Симптоми на ацидоза при лека формаможе да бъде:

• Краткотрайно гадене и повръщане;
• Общо неразположение;
• умора;

По-тежките състояния на ацидоза могат да бъдат придружени от:

• Сърдечна аритмия;
• Нарушения на централната нервна система: летаргия, замаяност, объркване, сънливост, загуба на съзнание;
• Недостиг на въздух;
• Хиперпнея (увеличена дълбочина на дишането и след това неговата честота);
• Повишена сърдечна честота;
• Признаци на намаляване на обема на извънклетъчната течност (ECF), особено при диабетна ацидоза;
• Повишено кръвно налягане;
• Нарастваща глухота.

Тежката ацидоза може да доведе до кръгов шок, който се развива в резултат на нарушен контрактилитет и реакция на миокарда. периферни съдовекъм катехоламини.

Диагностика на ацидоза

Както бе споменато по-горе, симптомите на ацидозата не са специфични. В допълнение, те много често са маскирани от признаци на основното заболяване, така че диагнозата не винаги може да бъде установена веднага.

За точна диагноза пациентите се подлагат на следните изследвания:

• Кръвен тест за определяне нивото на рН в урината;
• Анализ на артериална кръв за наличие на серумни електролити;
• Анализ на артериална кръв за определяне на нейния газов състав.

Последните две проучвания ни позволяват да определим не само дали човек има ацидоза, но и нейния тип (респираторен или метаболитен).

Може да са необходими редица допълнителни изследвания, за да се определи причината за ацидозата.

Лечение на ацидоза

Поради факта, че описаното състояние е резултат от нарушение във функционирането на телесните системи, целта на лечението на ацидозата е да се елиминират факторите, които са станали причина. В частност, ние говорим заотносно лечението на основни заболявания, патологични състояния или дисфункции, които провокират промяна в киселинно-алкалния баланс на тялото.

Корекцията на тежки форми на ацидоза включва:

• Елиминиране на провокиращия фактор;
• Нормализиране на хемодинамиката: подобряване на реологичните свойства на кръвта, възстановяване на микроциркулацията, премахване на хиповолемия;
• Корекция на електролитния метаболизъм;
• Елиминиране на хипопротеинемия;
• Подобряване на бъбречния кръвен поток;
• Укрепване на хидрокарбонатната буферна система;
• Подобряване на окислителните процеси в тъканите чрез въвеждане аскорбинова киселина, глюкоза, рибоксин, тиамин, инсулин, пиридоксин;
• Подобряване на белодробната вентилация (преминаване към изкуствена вентилация- в екстремни случаи).

Целенасочената корекция на киселинно-алкалното състояние чрез въвеждане на буферни разтвори се извършва само при ниво на рН по-малко от 7,25 (с декомпенсирана ацидоза).

Симптоматичното лечение на ацидоза включва пиене на много течности, поглъщане на сода, както и премахване на свързаните симптоми (неразположение, гадене, аритмии, високо кръвно наляганеи т.н.). В случай на отравяне се предписват лекарства, които премахват токсичните вещества от тялото, в тежки случаи се извършва диализа.

Лечението на ацидоза при деца е подобно на лечението на това състояние при възрастни.