ЕКГ е най-важното изследване, което трябва да се извърши в рамките на 10 минути след прегледа на пациента. ЕКГ е ключов момент при определяне на лечението, тъй като прилагането на фибринолитични лекарства е от полза за пациентите със STHM, но може да увеличи риска при пациенти с HSTHM.

За пациенти със STHM първоначалната ЕКГ обикновено е диагностична, тъй като показва сегментна елевация >1 mm в два или повече съседни отвеждания, отразяващи местоположението на засегнатата област. За диагностика не е необходим патологичен зъб. Електрокардиограмата трябва да се чете внимателно, тъй като елевацията на сегмента може да е лека, особено в долните отвеждания (II, III, aVF). Понякога вниманието на лекаря погрешно се фокусира върху отвеждания, където има намаляване на сегмента. В присъствието на характерни симптомиелевацията на сегмента има специфичност от 90% и чувствителност от 45% за диагностика на миокарден инфаркт. Последователният анализ на поредица от ЕКГ данни (извършван на всеки 8 часа на първия ден, след това ежедневно) ни позволява да идентифицираме динамиката на промените с постепенното им обратно развитие или появата на патологични вълни, което ни позволява да потвърдим диагнозата в рамките на няколко дни.

Тъй като нетрансмуралният миокарден инфаркт обикновено се появява в субендокардиалния или интрамуралния слой, той не е придружен от появата на диагностично значими вълни или значителни повдигания на сегмента. Обикновено такива миокардни инфаркти се характеризират с различни промени в сегмента ST-T,които са по-малко значими, променливи или несигурни и понякога трудни за тълкуване (HSTHM). Ако тези промени леко се подобрят (или се влошат) при повтарящи се ЕКГ, вероятно е исхемия. Въпреки това, когато повторните ЕКГ находки останат непроменени, диагнозата остър миокарден инфаркт е малко вероятна и ако клиничните данни за миокарден инфаркт продължават, трябва да се използват други критерии за поставяне на диагнозата. Нормалната електрокардиограма, получена при пациент без болка, не изключва нестабилна стенокардия; нормална електрокардиограма, записана на фона на болка, въпреки че не изключва стенокардия, показва вероятността от друга причина за болка.

Ако се подозира миокарден инфаркт на дясна камера, обикновено се прави 15-канална ЕКГ; допълнителни отвеждания се записват във V 4 R и (за откриване на заден инфаркт на миокарда) във V 8 и V 9.

ЕКГ диагностицирането на инфаркт на миокарда е по-трудно, ако има ляв бедрен блок, тъй като ЕКГ находките наподобяват промените, характерни за STHM. Кота на сегмент, съобразен с комплекса QRSпоказва в полза на инфаркт на миокарда, както и повишаване с повече от 5 mm на сегмента по понев два гръдни извода. По принцип всеки пациент с клинични признаци на инфаркт на миокарда и поява на ляв блок на бедрата (или ако не е известно, че има такъв преди епизода) се третира като пациент със STHM.

ЕКГ за инфаркт на миокарда с Q зъбец

Големи фокални промени. С помощта на ЕКГ се установява диагноза миокарден инфаркт с Q вълна, определя се етапът на миокарден инфаркт и локализацията на големи фокални промени.

Патологичната Q вълна в повечето случаи започва да се формира в рамките на 2 часа и се формира напълно в рамките на 12-24 часа.При някои пациенти патологичната Q вълна се образува в рамките на един час след появата на симптомите на инфаркт на миокарда. Q вълна с ширина 0,04 s или повече (или 0,03 s, ако нейната дълбочина е повече от 1/3 от R вълната) или QS комплексът се считат за патологични. В допълнение, всяка, дори „малка“ Q вълна (q) се счита за патологична, ако е записана в гръдните отвеждания V1-V3 или в долните отвеждания (II, III, aVF) - комплекси от типа qrS. Американският колеж по кардиология предложи Q зъбците с ширина от 0,03 s или повече и дълбочина от 1 mm или повече, както и всички Q зъбци в отвеждания V1-V3, да се считат за признак на инфаркт. Появата на левия бедрен блок се класифицира като „неопределен тип MI” (ACC, 2001).

Локализация на едроогнищни промени

Прието е да се разграничават 4 основни локализации на инфаркта: предна, странична, долна и задна. Инфарктът на долния миокард понякога се нарича заден или заднодиафрагмален, а задният инфаркт също се нарича заден-небазален или „истински заден“.

Ако се регистрират големи фокални ЕКГ промени в отвеждания V1-4, се диагностицира антеросептален инфаркт, ако в отвеждания I, aVL, V5-6 - странични (ако големи фокални промени се записват само в отвеждащи aVL, те говорят за „висока латерален инфаркт”), с промени в долните отвеждания II, III, aVF - долен инфаркт. Заден (или задно-базален) инфаркт на миокарда се разпознава по реципрочни промени в отвежданията V1-2 - всичко е „обърнато“ („обърнат MI“): вместо Q - увеличение и разширяване на R вълната, вместо елевация на ST сегмента - депресия на ST сегмента, вместо отрицателна вълна Т - положителна вълна Т. Допълнително значение при идентифициране на директни ЕКГ признаци на заден инфаркт на миокарда (Q зъбци) е регистрирането на задните отвеждания V8-V9 (вляво по лопатката и паравертебрални линии). В повечето случаи пациентите със заден инфаркт едновременно развиват долен или страничен инфаркт, често включващ дясната камера. Изолираният заден инфаркт е доста рядко явление.

Сред изброените локализации на инфаркта на миокарда най-трудно се идентифицират промените в задната и високо латералната локализация. Следователно, при липса на очевидни промени в ЕКГ при пациент със съмнение за инфаркт на миокарда, е необходимо преди всичко да се изключи наличието на признаци на инфаркт в тези конкретни локализации (промени в отвежданията V1-2 или aVL).

При пациенти с голям фокален инфаркт на долната локализация доста често (до 50%) има и десен вентрикуларен инфаркт, а 15% от тях имат хемодинамично значим деснокамерен инфаркт (появяват се признаци на деснокамерна недостатъчност, хипотония, шок). , и AV блок на третата третина се развива много по-често степени). Признак за засягане на дясната камера е елевация на ST сегмента в отвеждане VI при пациент с долен инфаркт. За да се потвърди наличието на инфаркт на дясна камера, трябва да се запише ЕКГ в десните прекордиални отвеждания VR4-VR6 - елевацията на ST сегмента с 1 mm или повече е признак за засягане на дясната камера. Трябва да се отбележи, че елевацията на ST сегмента в десните прекордиални отвеждания не трае дълго – около 10 часа.

Както вече беше отбелязано, невъзможно е точно да се определи местоположението на лезията при МИ без Q вълна с помощта на ЕКГ, т.к. Депресията на ST сегмента или отрицателните Т вълни не отразяват местоположението на исхемията или дребноогнищната миокардна некроза. Въпреки това е обичайно да се отбелязва местоположението на ЕКГ промените (антеросептални, долни или латерални) или просто да се посочат ЕКГ отвежданията, в които са записани тези промени. При 10-20% от пациентите с МИ без Q зъбец се наблюдава елевация на ST сегмента в ранната фаза - в тези случаи локализацията на миокардния инфаркт може да бъде повече или по-малко точно определена (след това депресия на ST сегмента и/или Обикновено се наблюдава инверсия на Т вълната).

Продължителността на промените в ЕКГ по време на МИ без Q зъбец може да бъде от няколко минути или часове до няколко седмици или месеци.

Сърдечно-специфични маркери

Сърдечно-специфични маркери са миокардни ензими (например CPK-MB) и клетъчни компоненти (например тропонин I, тропонин Т, миоглобин), които се освобождават в кръвта след некроза на миокардни клетки. Маркерите се появяват по различно време след нараняване, като броят им намалява в различна степен. Обикновено няколко различни маркера се изследват на редовни интервали, обикновено на всеки 6-8 часа в продължение на 1 ден. По-новите тестове, извършвани до леглото, са по-удобни; те също са чувствителни, когато се извършват на по-кратки интервали (напр. при приемане на пациента и след това 1, 3 и 6 часа по-късно).

Критерият за установяване на диагнозата инфаркт на миокарда е да се идентифицира повишаване на нивото на биохимичните маркери на миокардната некроза. Въпреки това, повишените нива на маркери за миокардна некроза започват да се откриват само 4-6 часа след началото на миокардния инфаркт и следователно те обикновено се определят след хоспитализация на пациента. Освен това на предболничния етап не е необходимо да се идентифицират признаци на миокардна некроза, т.к. това не влияе върху избора на мерки за лечение.

Основният маркер за миокардна некроза е повишаване на нивото на сърдечните тропонини Т ("ti") и I ("ai"). Повишаването на нивото на тропонините (и последващата динамика) е най-чувствителният и специфичен маркер за MI (миокардна некроза) с клинични прояви, съответстващи на наличието на остър коронарен синдром (повишаване на нивото на тропонините може да се наблюдава и при миокарден увреждания с "неисхемична" етиология: миокардит, БЕ, сърдечна недостатъчност, CRF).

Определянето на тропонините позволява да се открие увреждане на миокарда при приблизително една трета от пациентите с миокарден инфаркт, които нямат увеличение на MB CPK. Увеличаването на тропонините започва 6 часа след началото на миокардния инфаркт и остава повишено в продължение на 7-14 дни.

„Класическият“ маркер на инфаркт на миокарда е повишаване на активността или увеличаване на масата на MB изоензима CPK („кардиоспецифичен“ изоензим на креатинфосфокиназа). Обикновено активността на MB CPK е не повече от 3% от общата CPK активност. При инфаркт на миокарда има увеличение на MB CPK с повече от 5% от общата CPK (до 15% или повече). Надеждната интравитална диагностика на дребномогнищен миокарден инфаркт стана възможна едва след въвеждането в клиничната практика на методи за определяне на активността на MB CPK.

По-малко специфична е промяната в активността на LDH изоензимите: повишаване на активността главно на LDH1, увеличаване на съотношението LDH1/LDH2 (повече от 1,0). По-ранна диагноза може да се постигне чрез определяне на CPK изоформите. Максималното увеличение на активността или увеличаване на CPK масата („CPK пик“) се наблюдава на първия ден от миокардния инфаркт, след което се наблюдава намаляване и връщане към първоначалното ниво.

Определянето на активността на LDH и неговите изоензими е показано при късно приемане на пациенти (след 24 часа или повече). Пикът на LDH се наблюдава на 3-4 дни от МИ. В допълнение към увеличаването на активността или масата на ензимите по време на инфаркт на миокарда се наблюдава повишаване на съдържанието на миоглобин. Миоглобинът е най-ранният (в първите 1-4 часа), но неспецифичен маркер за миокардна некроза.

Съдържанието на тропонини е най-надеждно за диагностициране на миокарден инфаркт, но може да се увеличи по време на миокардна исхемия без инфаркт; високи числа (действителните стойности зависят от метода на определяне) се считат за диагностични. Граничните стойности на тропонин при пациенти с прогресираща стенокардия показват висок риск от бъдещи нежелани събития и следователно необходимостта от допълнителна оценка и лечение. Понякога се получават фалшиви положителни резултати при сърдечна и бъбречна недостатъчност. Активността на CPK-MB е по-малко специфичен показател. Фалшиво положителни резултати се получават при бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм и увреждане скелетни мускули. Количеството миоглобин е показател, който не е специфичен за инфаркт на миокарда, но тъй като съдържанието му се увеличава по-рано от други маркери, това може да бъде ранен диагностичен признак, който помага да се диагностицират нехарактерни промени в ЕКГ данните.

Ехокардиография

Ехокардиографията се използва широко за идентифициране на зони с регионално увреждане на контрактилитета. В допълнение към идентифицирането на области на хипокинезия, акинезия или дискинезия, ехокардиографски признак на исхемия или инфаркт е липсата на систолно удебеляване на стената на лявата камера (или дори нейното изтъняване по време на систола). Ехокардиографията ви позволява да идентифицирате признаци на инфаркт на миокарда на задната стена, инфаркт на миокарда на дясната камера и да определите локализацията на инфаркт на миокарда при пациенти с блокада на левия крак. Ехокардиографията е много важна при диагностицирането на много усложнения на инфаркта на миокарда (руптура на папиларния мускул, руптура на междукамерната преграда, аневризма и „псевдоаневризма” на лявата камера, излив в перикардната кухина, откриване на кръвни съсиреци в кухините на сърцето и оценка на риска от тромбоемболизъм).], , , ,

Други изследвания

Рутинните лабораторни тестове не са диагностични, но могат да покажат някои от необичайните находки, които могат да възникнат при тъканна некроза (напр. повишена СУЕ, леко повишен брой бели кръвни клетки с изместване наляво в броя на белите кръвни клетки).

Не са необходими образни тестове за поставяне на диагноза, ако сърдечните маркери или ЕКГ находките подкрепят диагнозата. Въпреки това, при пациенти с инфаркт на миокарда, нощната ехокардиография е безценен като метод за идентифициране на анормален миокарден контрактилитет. Преди или малко след изписването от болницата пациентите с признаци на ОКС, но без ЕКГ промени и нормални сърдечни маркери се подлагат на стрес тест с образна диагностика (радиоизотопно или ехокардиографско изследване, извършено по време на физически или фармакологичен стрес). Установените промени при такива пациенти показват висок риск от усложнения през следващите 3-6 месеца.

Катетеризацията в дясната камера с помощта на белодробен катетър от балонен тип може да се използва за измерване на налягането в дясната част на сърцето, налягането в белодробната артерия, налягането на заклинване на белодробната артерия и сърдечния дебит. Това изследване обикновено се извършва само ако пациентът развие тежки усложнения (напр. тежка сърдечна недостатъчност, хипоксия, хипотония).

Коронарната ангиография най-често се използва за едновременна диагностика и лечение (напр. ангиопластика, стентиране). Въпреки това, той може да се използва за диагностични цели при пациенти с признаци на продължаваща исхемия (съгласно ЕКГ резултатии клинична картина), хемодинамично нестабилни, с продължаващи камерни тахиаритмии и други състояния, показващи повторение на исхемичните епизоди.

Формулиране на диагнозата инфаркт на миокарда

„Инфаркт на миокарда с Q вълна на антеросептална локализация (дата на поява на симптомите на миокарден инфаркт); „Инфаркт на миокарда без Q зъбец (дата на поява на симптомите).“ В първите няколко дни от инфаркта на миокарда много кардиолози включват определението за „остър“ в диагнозата (официално 1 месец се счита за остър период на инфаркт на миокарда). Специфични критерии за острия и подострия период се определят само за ЕКГ признаци на неусложнен миокарден инфаркт с Q-зъбец.След диагностицирането на миокарден инфаркт се посочват усложнения и съпътстващи заболявания.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Остър миокарден инфаркт, неуточнен (I21.9)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Инфаркт на миокарда(MI) е остро заболяване, причинено от развитието на огнище на исхемична некроза на сърдечния мускул в резултат на блокиране коронарна артериятромб. Впоследствие се развива остро несъответствие между нуждата на миокарда от кислород и доставката му през коронарната артерия (абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток).

Критерии за остър миокарден инфаркт

Терминът МИ се използва, когато има признаци на миокардна некроза, които съответстват в клиничната картина на миокардна исхемия. При тези условия диагнозата МИ отговаря на някой от следните критерии:

1. Откриване на повишаване и/или спадане на нивото на сърдечните биохимични маркери (предимно тропонин), както и при наличие на признаци на миокардна исхемия едновременно с един от следните признаци:

Симптоми на исхемия;

Образно доказателство за нова загуба на миокардна жизнеспособност или нова регионална аномалия на движение на стената;

Промени в ЕКГ, показващи нова исхемия (нови ST-T промени или нов ляв ножов блок (LBBB));

Развитие на патологични Q вълни на ЕКГ.

2. Внезапна сърдечна смърт (ВСС), включително сърдечен арест. Често има симптоми, предполагащи миокардна исхемия и вероятно е придружено от нова ST елевация или нов LBBB и/или доказателство за пресен тромб при коронарна ангиография и/или аутопсия. въпреки това смъртта настъпва преди вземането на кръвни проби или в момент, когато сърдечните биохимични маркери все още не са се появили в кръвта.

3. За аорто-коронарен байпас (CABG) при пациенти с нормални нива на тропонин, повишените сърдечни маркери показват перипроцедурна миокардна некроза. Признаците на МИ, дължащи се на CABG са:

Повишаване на нивата на биохимичните маркери повече от пет пъти спрямо нормата;

Патологични Q вълни или LBBB;

Ангиографски документирана оклузия на коронарна артерия или шънт;

Визуализация на признаци на загуба на жизнеспособност на миокарда.

4. При извършване на перкутанни интервенции на коронарните артерии (PCI) при пациенти с първоначално нормални нива на тропонин, повишаването на концентрацията на специфични маркери за миокардно увреждане показва развитието на миокардна некроза по време на интервенцията. Когато концентрацията на биомаркери се увеличи повече от 3 пъти в сравнение с нормата, е обичайно да се диагностицира МИ, свързан с PCI. МИ също се отличава поради потвърдена тромбоза на стент.

5. Патологоанатомични находки, които показват наличието на остър МИ.

Критерии за диагностициране на "първичен инфаркт на миокарда"

Всеки от следните критерии отговаря на диагнозата първичен МИ:

Визуализация на доказателства за област на загуба на жизнеспособност на миокарда, тоест изтъняване на стените и загуба на контрактилитет, при липса на неисхемични причини;

Развитие на нови необичайни Q зъбци със или без симптоми;

Имате излекуван или лекуван МИ.

Класификация

Клинична класификацияразлични видове инфаркт на миокарда

Тип 1	Спонтанен инфаркт на миокарда, свързан с исхемия, дължаща се на първично коронарно събитие като ерозия и/или руптура на плака, фисура или дисекция.
Тип 2	Инфаркт на миокарда вследствие на исхемия в резултат или на повишена нужда от кислород, или на намалено доставяне на кислород, като спазъм на коронарната артерия, коронарен емболизъм, анемия, хипертония или хипотония.
Тип 3	Внезапна сърдечна смърт, включително сърдечен арест, често със симптоми, предполагащи миокардна исхемия, придружени от нови повдигания на ST сегмента или нов ляв бедрен блок, или доказателство за нов тромб в коронарната артерия при ангиография и/или аутопсия. Смъртта настъпва или преди вземането на кръвни проби, или преди сърдечните биомаркери да се появят в кръвта.
Тип 4а	Инфаркт на миокарда, свързан с перкутанна коронарна интервенция (PCI).
Тип 4b	Инфаркт на миокарда, свързан с тромбоза на стента, документиран чрез ангиография или аутопсия.
Тип 5	Инфаркт на миокарда, свързан с коронарен артериален байпас.

В зависимост от размера на фокалната лезиясърдечен мускул, има два вида миокарден инфаркт:

Фино фокусно;

Голямо фокусно.

около 20% клинични случаисе дължи на дребноогнищен миокарден инфаркт, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул се трансформират в широкофокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите).
При малки фокални инфаркти, за разлика от големи фокални, аневризма и разкъсване на сърцето не се случват. Също така, ходът на малките фокални инфаркти по-рядко се усложнява от сърдечна недостатъчност, тромбоемболия и камерна фибрилация.

Според дълбочината на некротичната лезияна сърдечния мускул се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

Трансмурален - с некроза на цялата дебелина мускулна стенасърца (обикновено големи фокални);

Интрамурален - с некроза в дебелината на миокарда;

Субендокарден - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда;

Субепикарден - с некроза на миокарда в областта, съседна на епикарда.

Според промените, записани на ЕКГ, се разграничават:

- "Q-инфаркт" - с образуването на патологична Q вълна, понякога вентрикуларен QS комплекс (по-често - широкофокален трансмурален миокарден инфаркт);

- „не Q-инфаркт“ - не е придружено от появата на Q вълна, тя се проявява отрицателни Т-вълни(по-често - малък фокален миокарден инфаркт).

Според топографията и в зависимост от увреждането на определени клонове на коронарните артерии, възниква инфаркт на миокарда:

Дясна камера;

Лява камера: предна, странична и задна стена, междукамерна преграда.

По честота на появаИнфарктът на миокарда се разделя на:

Първичен;

Повтарящ се (развива се до 8 седмици след първичния);

Повторен (развива се 8 седмици след предишния).

Според развитието на усложнениятаинфаркт на миокарда може да бъде:

сложно;

Некомплициран.

Според наличието и локализацията на болковия синдромРазграничават се следните форми на миокарден инфаркт:

Типични - с болка, локализирана зад гръдната кост или в прекордиалната област;

Атипични - с нетипични прояви на болка:
а) периферни: лява лопатка, лява ръка, ларингофарингеална, мандибуларна, горна гръбначна, гастралгична (коремна);

Б) безболезнени: колаптоидни, астматични, едематозни, аритмични, церебрални;

Нискосимптоматичен (изтрит);

Комбиниран.

В съответствие с периода и динамиката на развитиеИнфарктът на миокарда се разделя на:

Етап на исхемия (остър период);

Етап на некроза (остър период);

Етап на организация (подостър период);

Етап на белези (слединфарктен период).

Етиология и патогенеза

Непосредствена причинаразвитието на миокарден инфаркт (МИ) е остро несъответствие между коронарната циркулация и нуждите на миокарда поради оклузия Оклузията е нарушение на проходимостта на някои кухи образувания в тялото (кръвоносни и лимфни съдове, субарахноидни пространства и цистерни), причинено от постоянно затваряне на техния лумен във всяка област.
коронарна артерия или рязко намаляване на кръвотока през нея, последвано от исхемия и некроза.

Миокарден инфаркт с патологични Q вълни (тромботична оклузия на коронарната артерия) се развива при 80% от пациентите с миокарден инфаркт и води до трансмурална некроза на миокарда и появата на Q вълна на ЕКГ.

Инфаркт на миокарда без патологични Q зъбци най-често възниква по време на спонтанно възстановяване на перфузията Перфузия - 1) продължително инжектиране на течност (например кръв) за терапевтични или експериментални цели в кръвоносните съдове на орган, част от тялото или целия организъм; 2) естествено кръвоснабдяване на определени органи, например бъбреците; 3) изкуствено кръвообращение.
или добре развити обезпечения Обезпечението е анатомично образувание, което свързва структури, заобикаляйки главния път.
. В този случай размерът на инфаркта е по-малък, левокамерната функция е по-малко засегната и болничната смъртност е по-ниска. Честотата на рецидивиращите миокардни инфаркти обаче е по-висока от тази на миокардни инфаркти с патологични Q зъбци, поради факта, че такива миокардни инфаркти са „непълни“ (т.е. миокардът, който остава жизнеспособен, се доставя от засегнатата коронарна артерия); до края на първата година смъртността се изравнява. Следователно, в случай на миокарден инфаркт без патологични Q вълни, трябва да се следват по-активни лечебни и диагностични тактики.

Развитието на МИ се базира на три патофизиологични механизма:

1. Разкъсване на атеросклеротична плака, провокирано от внезапно повишаване на активността на симпатиковата нервна система (рязко повишаване на кръвното налягане, честотата и силата на сърдечните контракции, повишено коронарно кръвообращение).

2. Тромбоза на мястото на разкъсана или дори непокътната Интактен (лат. intactus - недокоснат) - непокътнат, не участва в никакъв процес.
плаки в резултат на повишен тромбогенен капацитет на кръвта (поради повишена агрегация Агрегацията е свойството на тромбоцитите да се свързват помежду си.
тромбоцити, активиране на коагулантната система и/или инхибиране на фибринолизата Фибринолиза (фибрин + гръцки лизис - разпадане, разлагане) - процес на разтваряне на фибринов съсирек в резултат на ензимни реакции; при тромбоза фибринолизата води до канализиране на тромба.
).

3. Вазоконстрикция Вазоконстрикцията е стесняване на лумена на кръвоносните съдове, особено на артериите.
: локално (областта на коронарната артерия, където се намира плаката) или генерализирана (цялата коронарна артерия).

Първият етап от развитието на острия миокарден инфаркт (ОМИ), макар и не винаги задължителен, е руптурата на атеросклеротична плака, която впоследствие може да има различен ход:

1. Благоприятен курс - когато след разкъсване на плаката се появи кръвоизлив в плаката, така нареченият "вътрешен интимален" тромб, който не причинява развитието на миокарден инфаркт, но в бъдеще може да допринесе за прогресирането на клиничната картина на коронарна болест на сърцето (ИБС).

2. Неблагоприятно протичане - с образуване на кръвен съсирек, който напълно или почти напълно блокира лумена на коронарната артерия.

Има три етапи на образуване на тромби, възпрепятстващ Обтурация - затваряне на лумена на кух орган, включително кръвоносен или лимфен съд, което води до нарушаване на неговата проходимост.
коронарна артерия:

1. Кръвоизлив в плаката.

2. Образуване на интраваскуларен неоклузивен тромб.

3. Разпространението на кръвен съсирек до пълно запушване на съда.

Интраинтимният тромб се състои главно от тромбоцити. Образуването на тромби е ключово за развитието на ОМИ.

Много по-рядко ОМИ не възниква в резултат на атеротромбоза. Водещият патогенетичен механизъм в този случай се счита за вазоспазъм Вазоспазъм е стесняване на артериите или артериолите до степен на намалена тъканна перфузия.
.

Инфаркт на миокарда в резултат на коронарен спазъм Коронароспазъм (Coronarospasmus; коронарен спазъм) е временно стесняване на лумена на коронарните артерии на сърцето в резултат на тонично свиване на гладкомускулните елементи на артериалната стена; се проявява като пристъп на стенокардия.
Доста често се наблюдава при хора, които приемат наркотици, така нареченият "кокаинов" инфаркт на миокарда.

Много по-рядко миокардният инфаркт се развива в резултат на други причини.

Морфологични особености

Инфарктът винаги е остро и стадийно заболяване. В случай на инфаркт на миокарда се отбелязва, че през първия ден зоната на инфаркта външно не се различава по никакъв начин от здравите области на миокарда. Инфарктната зона по това време има мозаечен характер, т.е. сред мъртвите клетки има и частично или дори напълно функционални миоцити. На втория ден зоната постепенно се отграничава от здравата тъкан и между тях се образува периинфарктна зона.

Често в периинфарктната зона се разграничава зона на фокална дегенерация, граничеща с некротичната зона, и зона на обратима исхемия, съседна на области на интактен миокард.

Всички структурни и функционални промени в областта на фокалната дистрофия в повечето случаи могат да бъдат възстановени (частично или дори напълно).

В зоната на обратима исхемия промените са напълно обратими. След ограничаване на зоната на инфаркта настъпва постепенно омекване и разтваряне на мъртвите миоцити, елементи на съединителната тъкан, участъци от кръвоносни съдове и нервни окончания.

В случай на широкофокален инфаркт на миокарда, приблизително на 10-ия ден, в периферията на фокуса на некрозата вече се образува млада гранулационна тъкан, от която впоследствие се образува съединителна тъкан, която образува белег. Процесите на заместване протичат от периферията към центъра, така че в центъра на лезията за известно време все още може да има огнища на омекване и това е област, която може да се разтегне, образувайки сърдечна аневризма или дори разкъсване поради грубо несъответствие с двигателния режим или други нарушения. На мястото на некрозата най-накрая се образува плътна белег не по-рано от 3-4 месеца.
При дребноогнищен миокарден инфаркт понякога се образува белег по-рано. Скоростта на белези се влияе не само от размера на фокуса на некрозата, но и от състоянието на коронарната циркулация в миокарда, особено в периинфарктните области. Освен това са важни следните фактори:

Възраст на пациента;

Нивото на кръвното налягане;

Двигателен режим;

Състояние на метаболитните процеси;

Осигуряване на пациента с пълноценни аминокиселини и витамини;

Адекватност на лечението;

Наличие на съпътстващи заболявания.

Всичко това определя интензивността на възстановителните процеси в организма като цяло и в частност на миокарда.

Дори сравнително малко натоварване по време на образуването на първичния белег може да доведе до развитие на сърдечна аневризма (изпъкналост на камерната стена, образуване на нещо като торбичка), докато след месец същото натоварване се оказва полезно и дори необходим за укрепване на сърдечния мускул и образуването на по-траен белег.

Епидемиология

Признак на разпространение: Много често

Днес в развитите страни броят на пациентите с коронарна патология непрекъснато нараства и има изместване към по-млада възраст, което прави проблема за диагностика, лечение и профилактика на коронарната болест социално значим.

Честотата при мъжете е много по-висока, отколкото при жените: средно 500 на 100 000 мъже и 100 на 100 000 жени; над 70-годишна възраст тази разлика се изравнява.

Възрастовият пик на заболеваемост от миокарден инфаркт е 50-70 години.

При мъжете пикът на заболеваемостта е през зимата, при жените - през есента, а намаляването на заболеваемостта при мъжете и жените се наблюдава едновременно през лятото.

Най-опасното време на деня за мъжете се счита за часовете преди зазоряване (4-8 сутринта), когато честотата на МИ достига 23,9%; при жените същата цифра е 25,9% сутрин (8-12 часа). Тази честота на развитие на MI, в зависимост от сезонността и времето на деня, съвпада с подобни показатели за „внезапна смърт“.

Внезапната смърт обикновено настъпва сутрин, когато пациентът става от леглото, което най-вероятно се дължи на повишена активност на симпатиковата нервна система при събуждане. Това води до повишаване на вискозитета на кръвта и агрегационната активност на тромбоцитите с освобождаване на вазоактивни биологични вещества, последвано от вазоспазъм и образуване на тромби, с развитие на исхемичен инсулт или остър миокарден инфаркт (ОМИ).

Приблизително една трета от всички случаи на ОМИ (и дори по-често при по-млади пациенти) завършват със смърт в доболничния етап, в повечето случаи в рамките на 1 час след началото на острите симптоми. Сред пациентите с ОМИ, оцелели до постъпване в болница в резултат на съвременна терапиясе наблюдава по-ниска смъртност и по-голяма преживяемост.

Смъртта на пациенти с ОМИ през първите 4 часа е свързана с появата на аритмии и развитието на камерно мъждене (аритмогенна смърт), а в по-късните периоди - с увеличаване на острата сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок).

Рискови фактори и групи

Рисковите фактори за развитие на миокарден инфаркт (МИ) съвпадат с тези за коронарна болест на сърцето (ИБС).

Непроменими рискови фактори:

1. Наследственост. Счита се за обременено с ИБС, ако близки роднини (родители, братя, сестри, баби и дядовци) са имали случаи на ИБС по мъжка линия преди 55-годишна възраст и по женска линия преди 65-годишна възраст.
2. Възраст. В различни популации е установена пряка връзка между възрастта на човека и честотата на ИБС - колкото по-възрастен е човекът, толкова по-висока е честотата на ИБС.

3. Пол Мъжете много по-често страдат от исхемична болест на сърцето. При жени под 50-55 години (възрастта на персистираща менопауза) ИБС се диагностицира изключително рядко. Изключение правят жени с ранна менопауза и различни хормонални нарушения при утежняващи обстоятелства: артериална хипертония, хиперлипидемия, захарен диабет. След менопаузата честотата на ИБС при жените започва да нараства постоянно и след 70-75 години вероятността от развитие на ИБС при мъжете и жените е еднаква.

Модифицируеми рискови фактори:
1. Лошо хранене. Консумиране на храни, богати на наситени мазнини от животински произход, с високо съдържание на готварска сол и ниско съдържание на диетични фибри.

2. Артериална хипертония. Значението на високото кръвно налягане като един от рисковите фактори е доказано от множество проучвания по света.

3. Хиперхолестеролемия. Повишени нива на общия холестерол и липопротеините с ниска плътност в кръвта. Липопротеиновият холестерол с висока плътност се счита за антирисков фактор - колкото по-високо е нивото му, толкова по-нисък е рискът от коронарна артериална болест.

4. Слаба физическа активност или липса на редовна физическа активност. Хората, които водят заседнал начин на живот, са 1,5-2,4 пъти по-склонни да развият коронарна артериална болест, отколкото тези, които са физически активни.

5. Затлъстяване. Особено опасно е абдоминалното затлъстяване, когато мазнините се отлагат в коремната област.

6. Тютюнопушене. Пряката връзка на тютюнопушенето с развитието и прогресията на атеросклерозата е добре известна и не изисква коментар.

7. Захарен диабет. Относителният риск от смърт дори при лица с нарушен глюкозен толеранс е с 30% по-висок, а при пациенти със захарен диабет тип 2 е 80%.

8. Злоупотреба с алкохол. Антирисков фактор обаче е консумацията на до 30 г чист алкохол на ден за мъжете и 20 г за жените.

9. В целия свят сега се обръща внимание на изучаването на такива рискови фактори като хроничен психо-емоционален стрес, повишен сърдечен ритъм, нарушения на коагулацията, хомоцистеинемия (повишени нива на хомоцистеин в кръвта).

Учените са установили и зависимостта на риска от развитие на инфаркт на миокарда в зависимост от психо-емоционалния тип на човек. Така холериците са 2 пъти по-склонни да получат първи инфаркт и 5 пъти по-често да получат втори, а смъртността им от инфаркт е 6 пъти по-честа.

Провокиращи моменти за развитие на остър миокарден инфаркт (ОМИ) са интензивният физически или психо-емоционален стрес. В рамките на един час след значително физически стресрискът от развитие на ОМИ се увеличава 6 пъти, а при лица, водещи заседнал начин на живот - 10,7 пъти, а при лица, занимаващи се с интензивни физически натоварвания - 2,4 пъти. Силните преживявания имат подобен ефект. В рамките на 2 часа след психо-емоционален стрес рискът от развитие на ОМИ се увеличава 2,3 пъти.

Честотата на ОМИ се увеличава сутрин, през първия час след ставане от сън. Това се отнася и за случаите на внезапна смърт, инсулт и преходна миокардна исхемия, според наблюдението на Холтер. Повишеният риск е свързан с повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота по това време, повишаване на свойствата на тромбоцитната агрегация и намаляване на фибринолитичната активност на кръвната плазма, повишаване на нивото на катехоламини, ACTH и кортизол.

Студеното време и промените в атмосферното налягане също повишават риска от развитие на ОМИ. Така при понижаване на температурата с 10°C спрямо средногодишната за дадено време от годината рискът от развитие на първи МИ нараства с 13%, а на втори с 38%. Промените в атмосферното налягане, както в едната, така и в другата посока, са придружени от увеличаване на развитието на MI с 11-12% и повторен MI с 30%.

Клинична картина

Симптоми, курс

Фази на остър миокарден инфаркт(OIM):

1. Продромален период (продължава до 30 дни, може да отсъства).

2. Най-острият период (продължава до 2 часа от началото на ангинозния статус).

3. Остър период (продължава до 10 дни от началото на миокардния инфаркт).

4. Подостър период (започва от 10-ия ден и продължава до 1-2 месеца).

5. Периодът на белези (средно продължава от 2-3 месеца до шест месеца, понякога завършва само след 2-3 години).

В зависимост от стадия на заболяването, неговите прояви варират значително.

Продромален период

През този период пациентите развиват признаци на нестабилна ангина:

Болката в гърдите става по-честа;

Болката се появява при по-малко физическо натоварване или дори в покой;

Болката се облекчава по-трудно от нитрати; необходима е голяма доза нитрати, за да изчезне болката.

Остър коронарен синдром(ACS) включва заболявания като нестабилна стенокардия, остър миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. Всички тези състояния, въпреки различните им прояви, се основават на един механизъм. Както при инфаркт, така и при нестабилна ангина, целостта на една от холестеролните плаки в коронарната артерия е нарушена. Тялото реагира на получения дефект, като изпраща тромбоцити на мястото и активира системата за коагулация на кръвта. В резултат на това се образува кръвен съсирек, който блокира притока на кръв. Краткосрочното или непълно затваряне на лумена на съда причинява развитието на симптоми на нестабилна стенокардия. Ако запушването се влоши, настъпва инфаркт.

В тази връзка пациентите с нестабилна стенокардия трябва спешно да бъдат хоспитализирани.

Най-острият период

През този период се наблюдава най-висока смъртност от миокарден инфаркт. В същото време най-острият период е най-благоприятен по отношение на терапията. Има лекарства, които разрушават образувания кръвен съсирек, като по този начин възстановяват нарушения кръвен поток през съда. Тези лекарства обаче са ефективни само през първите 12 часа от началото на инфаркта и колкото по-рано се използват, толкова по-добър е резултатът.

В най-острия период се появява ангинозно състояние- много интензивна болка, която е локализирана или зад гръдната кост, или в лявата половина на гръдния кош. Пациентите описват болката като пробождаща, скучна или натискаща („сърцето е притиснато в менгеме“). Често болката идва на вълни и може да се излъчва към лявото рамо, ръката, междулопаточната област или долната челюст. Понякога се разпространява в дясната половина на гръдния кош и горната половина на корема.

Болката като цяло е подобна на тази по време на пристъп на ангина, но интензитетът й е много по-силен, не изчезва след прием на 2-3 таблетки нитроглицерин и обикновено продължава 30 минути или повече.

В допълнение към болката често се наблюдава студена пот и силна обща слабост. Кръвното налягане по-често намалява в резултат на намаляване на силата на контракциите на увреденото сърце, по-рядко се повишава, когато тялото освобождава кръв в отговор на стрес. голям бройадреналин, който има стимулиращ ефект върху функционирането на сърдечно-съдовата система. Почти винаги при инфаркт на миокарда пациентите изпитват силно безпокойство и страх от смъртта.

Важно е да се знае, че при 20% от пациентите острия период на инфаркт протича безсимптомно (т.нар. „безболезнена” форма на миокарден инфаркт). Такива пациенти отбелязват неясна тежест в гърдите („разбито сърце“), тежка умора, неразположение, безсъние и „неразумна“ тревожност.

При някои пациенти миокардният инфаркт може да се прояви като развитие на ритъмни и проводни нарушения. Такива пациенти изпитват прекъсвания във функционирането на сърцето, възможно е рязко увеличаване на сърдечната честота или, обратно, забавяне на сърдечната честота. Може да се появи замаяност, силна слабост и епизоди на загуба на съзнание.

Понякога миокардният инфаркт може да се прояви като внезапен задух или белодробен оток.

Симптоми на клинични варианти на острата фаза на инфаркт на миокарда

Болезнено (ангинозен статус)	Типично клинично протичане, чиято основна проява е ангинозна болка, независеща от позата и положението на тялото, движенията и дишането, устойчива на нитрати. Болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможна ирадиация към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област. Характеризира се с комбинация от хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда и безпокойство.
Коремна (статус гастралгикус)	Проявява се като комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, което не носи облекчение с повръщане, хълцане, оригване и силно подуване на корема. Възможна ирадиация на болка в гърба, напрежение в коремната стена и болка при палпация в епигастриума.
Нетипична болка	Синдромът на болката е нетипичен по локализация (например само в области на облъчване - гърло и долна челюст, рамене, ръце и др.) и/или по природа.
Астматик (астматичен статус)	Единственият симптом е пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток).
Аритмичен	Нарушенията на ритъма служат като единствена клинична проява или преобладават в клиничната картина.
Цереброваскуларна	Клиничната картина е доминирана от признаци на разстройство мозъчно кръвообращение(по-често динамичен): припадък, замаяност, гадене, повръщане. Възможни са огнищни неврологични симптоми.
Нискосимптоматичен (асимптоматичен)	Най-трудният вариант за разпознаване, често диагностициран ретроспективно с помощта на ЕКГ данни.

Остър период

През този период острата болка отшумява, тъй като процесът на разрушаване на кардиомиоцитите е завършен и некротичните тъкани не са чувствителни към болка. Повечето пациенти могат да отбележат персистирането на остатъчна болка: тъпа и постоянна, обикновено локализирана зад гръдната кост.

На втория ден ензимите от увредените клетки и разрушените тъкани навлизат в кръвта, причинявайки температурна реакция: може да се появи треска до 39 ° C, както и неразположение, слабост и изпотяване.

Действието на хормоните на стреса (адреналин, норепинефрин, допамин) отслабва, което води до понижаване на кръвното налягане, понякога много значително.

През този период може да се появи тъпа болка в гърдите, която се засилва при дишане, което е признак за развитие на плевроперикардит. При някои пациенти може да се повтори интензивна натискаща болка в сърцето - в този случай се диагностицира постинфарктна ангина или рецидив на инфаркт на миокарда.

Тъй като белегът все още не се е образувал, и част мускулни клеткисърцето е унищожено, през този период е много важно да се сведе до минимум физическата активност и стреса. Ако тези правила не се спазват, може да се развие сърдечна аневризма или да настъпи смърт от сърдечна руптура.

Подостър период
През този период болката обикновено отсъства. Като се има предвид факта, че контрактилитетът на сърцето е намален, тъй като част от миокарда е „изключена“ от работа, могат да се появят симптоми на сърдечна недостатъчност: задух, подуване на краката. Като цяло състоянието на пациента се подобрява: температурата се нормализира, кръвното налягане се стабилизира и рискът от развитие на аритмия намалява.

В сърцето се появяват процеси на белези: тялото елиминира получения дефект, замествайки унищожените кардиомиоцити със съединителна тъкан.

Белези период на инфаркт на миокарда

През този период продължава и завършва образуването на пълноценен белег от груба влакнеста съединителна тъкан. Благосъстоянието на пациента зависи от размера на лезията и наличието или липсата на усложнения на миокардния инфаркт.

Като цяло състоянието се нормализира. Няма болка в сърцето или има стабилна стенокардия от определен функционален клас. Човек свиква с нови условия на живот.

Диагностика

Електрокардиография- най-важният метод за диагностициране на инфаркт на миокарда (МИ), позволяващ:
- идентифициране на MI;
- установяване на локализацията на МИ, неговата дълбочина и разпространение;
- диагностициране на усложнения на МИ (аритмии, образуване на сърдечна аневризма)

ЕКГ по време на МИ се формира под въздействието на три зони, образувани в областта на инфарктаи представени в таблицата по-долу (Bayley)

Зона на некроза - в центъра на лезията	Трансмурален MI	Патологична Q вълна
	Нетрансмурален МИ	Липса или невидимост на патологичната Q вълна
Зона на увреждане - до периферията на зоната на некроза, заобикаля я	Субендокарден МИ	Депресия на ST сегмента
	Субепикарден или трансмурален МИ	Елевация на ST сегмента
Исхемична зона - навън от зоната на увреждане	Субендокарден МИ	Висока и широка Т вълна (висока коронарна Т вълна)
	Субепикарден или трансмурален МИ	Отрицателна симетрична Т вълна със заострен връх (отрицателна коронална Т вълна)

Диагностика на стадий на МИ(в динамика)

MI стадий	Наличие на MI зони	ЕКГ изглед (за трансмурален МИ)	ЕКГ критерии
Най-острия стадий (минути до часове)	Първоначално има само исхемична зона		Висока заострена коронална Т вълна
	След това се появява зоната на увреждане		Куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията и сливането му с Т вълната
Остър стадий (часове-дни)	И трите засегнати области: а) исхемична зона		Първоначално образуване на Т вълната
	б) зона на повреда		Куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията
	в) зона на некроза		Наличието на патологична вълна Q. Намаляване на размера на вълната R.
Подостър стадий (дни)	Има две зони: а) зона на некроза		Връщане на ST сегмента на нивото на изолинията. Наличието на патологична вълна Q или QS.
	б) исхемична зона		Отрицателна симетрична (коронарна) Т вълна с постепенно намаляваща дълбочина
Етап на белег (месеци-години)	Само образуван белег в зоната на некроза		Запазване на патологична Q вълна ST интервал на изолинията Липса на динамика на Т вълната (остава отрицателна, изоелектрична (изгладена) или слабо положителна)

Топична диагностика(локализация) MI

В таблицата знакът (+) показва изместване нагоре на RS-T сегмента или положителна Т вълна, знакът (-) показва изместване надолу на RS-T сегмента от изолинията или отрицателна вълна T.

Локализация на MI	Води	Характер на промените в ЕКГ
Предно-септална	V1-V3	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Предна апикална	V3, V4	1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т
Предностранична	I, aVL, V5, V6	1) В 2) +(RS-T) 3) -Т
Обща предна част	I, aVL, V1-V6	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	III, aVF	Реципрочни промени: 1) -(RS-T) 2) + T (високо)
Висок преден (антеробазален)	V24-V26, V34-V36	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Задна диафрагма (долна)	III, aVF или III, II, aVF	1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -Т
	V1-V4	Реципрочни промени: 1) -(RS-T) 2) + T (високо)
Постеробазален	V7-V9 (не винаги)	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т.
	V1-V3	Реципрочни промени: 1) -(RS-T), 2) +T (високо); 3) Увеличете R.
Задно-латерална	V5, V6, III, aVF	1) В 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрочни промени: 1) увеличаване на R 2) -(RS-T) 3) + T (високи).
Обща задна	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрочни промени: 1) увеличаване на R 2) -(RS-T) 3) +T (високо).

Прекордиално електрокардиографско картографиране на сърцето

Изследването се използва при остър миокарден инфаркт на предната и антеролатералната стена на лявата камера за индиректно определяне на размера на зоната на некроза и периинфарктната зона (област на исхемично увреждане). За целта след запис на ЕКГ от 35 точки на повърхността на гръдния кош се изгражда картограма, състояща се от 35 квадрата, всеки от които съответства на един от 35-те отвеждания.
Размерът на зоната на некроза конвенционално се оценява от броя на проводниците, в които се откриват признаци на трансмурална некроза - QS комплекс. Това е така наречената "зона на трансмурална некроза" (AQS).

Параметри за определяне на размера на периинфарктната зона:

1. Броят на отвежданията (квадратите), в които се записва издигането на RS-T сегмента над изолинията. Това е областта RS-T (ARS-T).

2. Големината на общата елевация на сегмента RS-T във всички отвеждания (квадрати) на картограмата, в която е записано исхемично увреждане на миокарда (ERS-T).

3. Стойността на средното индивидуално покачване на RS-T сегмента (NRS-T), която се изчислява по формулата: NRS - T= ERS - T/ARS-T

Тези картографски показатели успешно се използват за проследяване на динамиката на зоните на некроза и периинфарктната зона по време на лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт, както и за оценка на прогнозата на заболяването; колкото по-високи са всички описани показатели, толкова по-голяма е площта и дълбочината на миокардното увреждане и съответно толкова по-лоша е прогнозата на заболяването.

Коронарна ангиография

„Златен стандарт“ за диагностициране на коронарна болест на сърцето (ИБС). Пациентите с многосъдово заболяване или заболяване на главната лява коронарна артерия имат по-висок риск от сърдечно-съдови инциденти. Ролята на коронарната ангиография при оценката на критичността на плаката и други лезии е критична, ако се планира последваща реваскуларизация.
Комплексните стенози, бифуркационните лезии и изкривяването на стенозираните съдове са индикатори за висок риск. Най-висок риск възниква при дефекти на пълнене, тъй като в този случай съществуват вътресъдови тромби. 10-15% от пациентите с гръдна болка нямат увреждане на коронарните артерии и при тях диагнозата коронарна артериална болест е изключена.

компютърна томография

Понастоящем това изследване не може да замени коронарната ангиография при остър коронарен синдром поради неоптималната диагностична точност.
КТ на сърцето не е оптимален методдиагностика при пациенти с остър коронарен синдром поради високата вероятност от необходимост от извършване на коронарна ангиопластика със стентиране. Това се дължи на факта, че се губи време при извършване на компютърна томография, пациентът получава контрастно вещество и доза радиация.

Двуизмерна ехокардиография

Систолната функция на лявата камера е важен прогностичен показател за пациент с коронарна артериална болест. Регионалните аномалии на контрактилитета могат да възникнат веднага след исхемия, много преди некрозата, но те не са специфични за остри събития и могат да бъдат резултат от стар миокарден инфаркт.
По време на исхемия може да се определи преходна локална акинезия и хипокинезия на левокамерни сегменти, с възстановяване на нормалната кинетика на стената по време на исхемия.
Липсата на локални нарушения на контрактилитета изключва наличието на МИ.
Ехокардиографията е ценна при диагностицирането на други причини за гръдна болка – аортна дисекация и руптура, хипертрофична кардиомиопатия, перикардит и масивна белодробна емболия.

Перфузионна сцинтиграфия

Този метод на изследване обикновено не е наличен, така че рядко се използва при остри пациенти. Нормалната миокардна сцинтиграма с 99Th в покой надеждно изключва широкоогнищен МИ. Въпреки това, абнормната сцинтиграма не означава остър МИ, освен ако няма доказателства, че сцинтиграмата е била нормална преди началото на острото състояние, но показва наличието на CAD и необходимостта от допълнителна оценка.

Магнитен резонанс

ЯМР на сърцето все още не се е превърнал в рутинна процедура за изобразяване на коронарните съдове, но предоставя информация за регионалния контрактилитет, перфузия и жизнеспособност на миокарда. Това дава възможност за идентифициране на пациенти с ОКС и остър МИ. Освен това ЯМР може да изключи или потвърди други причини за болка в гърдите - миокардит, перикардит, дисекираща аортна аневризма и белодробна емболия.

Лабораторна диагностика

Лабораторно потвърждениеостър миокарден инфаркт (ОМИ) се основава на идентифициране на:

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция на миокарда;
- хиперензимия (включена в класическата триада от признаци на AMI: болка, типични ЕКГ промени, хиперензимия).

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция на миокарда:
1. Левкоцитоза, обикновено не надвишаваща 12-15 * 10 9 / l (обикновено се открива в края на първия ден от началото на заболяването и при неусложнен ход на инфаркта продължава около седмица).
2. Анеозинофилия.
3. Малко ивично изместване на кръвната картина наляво.
4. Повишена СУЕ (обикновено се повишава няколко дни след началото на заболяването и може да остане повишена за 2-3 седмици или повече дори при липса на усложнения на МИ).
Правилното тълкуване на тези показатели е възможно само в сравнение с клиничната картина на заболяването и данните от ЕКГ.

Дългосрочно персистиране (повече от 1 седмица) на левкоцитоза и/или умерена температура при пациенти с ОМИ показва възможно развитиеусложнения: (пневмония, плеврит Плеврит - възпаление на плеврата (серозната мембрана, която покрива белите дробове и покрива стените на гръдната кухина)
, перикардит, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия и други).

Хиперензимия
Основната причина за повишаване на активността и съдържанието на ензими в кръвния серум при пациенти с AMI е разрушаването на кардиомиоцитите и освобождаването на освободени клетъчни ензими в кръвта.

Най-ценното за диагностицирането на ОМИ е определянето на активността на няколко ензима в кръвния серум:
- креатинфосфокиназа (CPK) и особено нейната MB фракция (CF-CPK);
- лактат дехидрогеназа (LDH) и нейният изоензим 1 (LDH1);
- аспартат аминотрансфераза (AST);
- тропонин;
- миоглобин.

Увеличаването на активността на CPK MB фракцията, съдържаща се главно в миокарда, е специфично за увреждане на сърдечния мускул, предимно за ОМИ. CF фракцията на CPK не реагира на увреждане на скелетните мускули, мозъка и щитовидната жлеза.

Динамика на CF-CPC при ОМИ:
- след 3-4 часа активността започва да се увеличава;
- след 10-12 часа достига своя максимум;
- 48 часа след началото на ангинозния пристъп се връща към първоначалните цифри.

Степента на повишаване на активността на MB-CPK в кръвта обикновено корелира добре с размера на MI - колкото по-голям е обемът на увреждане на сърдечния мускул, толкова по-висока е активността на MB-CPK 1 .

Динамика на CPK при AMI:
- до края на първия ден нивото на ензима е 3-20 пъти по-високо от нормалното;
- след 3-4 дни от началото на заболяването се връща към първоначалните стойности.

1 Трябва да се помни, че всяка сърдечна операция (включително коронарна ангиография, катетеризация на сърдечните кухини и електроимпулсна терапия) като правило е придружена от краткотрайно повишаване на активността на CPK MB фракцията.

В литературата има индикации за възможността за повишаване на нивото на MB-CK при тежка пароксизмална тахиаритмия, миокардит и продължителни пристъпи на стенокардия в покой, разглеждани като проява на нестабилна стенокардия.
В някои случаи, при обширен инфаркт на миокарда, измиването на ензими в общия кръвен поток се забавя, следователно абсолютна стойностАктивността на MB-CPK и скоростта на нейното постигане може да бъде по-малка, отколкото при обичайното измиване на ензима, въпреки че и в двата случая площта под кривата концентрация-време остава същата.

Лактат дехидрогеназа
LDH активността при ОМИ нараства по-бавно от CPK и MB-CPK и остава повишена по-дълго 2 .
Динамика на LDH при AMI:
- след 2-3 дни от началото на инфаркта настъпва пикът на активност;
- до 8-14 дни има връщане към първоначалното ниво.

2 Трябва да се помни, че дейността общ LDHсъщо се увеличава при чернодробни заболявания, шок, застойна циркулаторна недостатъчност, хемолиза на еритроцити и мегалобластна анемия, белодробна емболия, миокардит, възпаление на всяка локализация, коронарна ангиография, електроимпулсна терапия, тежка физическа активност и др.
Изоензимът LDH1 е по-специфичен за сърдечни лезии, въпреки че присъства не само в сърдечния мускул, но и в други органи и тъкани, включително червени кръвни клетки.

Аспартат аминотрансфераза
Динамика на AST при AMI:
- след 24-36 часа от началото на сърдечния удар, относително бързо настъпва пиково повишаване на активността;
- след 4-7 дни концентрацията на AST се връща до първоначалното ниво.

Промените в активността на AST са неспецифични за AMI: нивото на AST, заедно с активността на ALT, се повишава при много патологични състояния, включително чернодробни заболявания 3 .

3 При лезии на чернодробния паренхим активността на ALT се увеличава в по-голяма степен, а при сърдечни заболявания активността на AST се увеличава в по-голяма степен. При инфаркт на миокарда съотношението AST/ALT (коефициент на de Ritis) е по-голямо от 1,33, а при чернодробно заболяване съотношението AST/ALT е по-малко от 1,33.

Тропонин
Тропонинът е протеинова структура, универсална за набраздените мускули, локализирана върху тънки миофиламенти на контрактилния апарат на миокардиоцита.

Самият тропонинов комплекс се състои от три компонента:
- тропонин С - отговорен за свързването на калция;
- тропонин Т - предназначен да свързва тропомиозин;
- тропонин I - има за цел да инхибира горните два процеса.
Тропонин Т и I съществуват в специфични за миокарда изоформи, които се различават от изоформите на скелетните мускули, което определя тяхната абсолютна сърдечна специфичност 4 .

Динамика на тропонините при ОМИ:
- 4-5 часа след смъртта на кардиомиоцитите поради развитието на необратими некротични промени, тропонинът навлиза в периферния кръвен поток и се открива във венозната кръв;
- в първите 12-24 часа от началото на ОМИ се достигат пикови концентрации.

Изоформите на сърдечния тропонин запазват присъствието си в периферната кръв за дълго време:
- тропонин I се определя в рамките на 5-7 дни;
- Тропонин Т се определя до 14 дни.
Наличието на тези изоформи на тропонин в кръвта на пациента се открива с помощта на ELISA ELISA - ензимно-свързан имуносорбентен анализ - лабораторен имунологичен метод за качествено или количествено определяне на различни съединения, макромолекули, вируси и др., който се основава на специфична реакция антиген-антитяло
използване на специфични антитела.

4 Трябва да се помни, че тропонините не са ранни биомаркери на AMI, следователно при ранни пациенти със съмнение за остър коронарен синдром с отрицателен първичен резултат е необходимо повторно (6-12 часа след болезнена атака) определяне на нивата на тропонин в периферната кръв . В тази ситуация дори леко повишаване на нивото на тропонините показва допълнителен риск за пациента, тъй като е доказано наличието на ясна връзка между нивото на повишаване на тропонина в кръвта и размера на зоната на увреждане на миокарда.

Многобройни наблюдения показват, че повишеното ниво на тропонин в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром може да се счита за надежден индикатор за наличието на AMI при пациента. В същото време ниското ниво на тропонин в тази категория пациенти показва по-лека диагноза нестабилна ангина.

Миоглобин
Специфичността на миоглобина за диагностициране на ОМИ е приблизително същата като на CK, но по-ниска от CF-CK.
Нивата на миоглобина могат да се повишат 2-3 пъти след интрамускулни инжекции, а увеличение от 10 пъти или повече обикновено се счита за диагностично значимо.
Покачването на нивата на миоглобина в кръвта започва дори по-рано от повишаването на активността на CPK. Диагностично значимо ниво често се постига в рамките на 4 часа и в по-голямата част от случаите се наблюдава 6 часа след болезнена атака.
Високите концентрации на миоглобин в кръвта се наблюдават само за няколко часа, така че освен ако тестът не се повтаря на всеки 2-3 часа, пиковата концентрация може да бъде пропусната. Измерването на концентрацията на миоглобин може да се използва само в случаите, когато пациентите са приети в болницата по-малко от 6-8 часа след началото на болезнената атака.

Принципи на ензимната диагностика на ОМИ

1. При пациенти, приети през първите 24 часа след стенокарден пристъп, се определя активността на CPK в кръвта - това трябва да се направи дори в случаите, когато според клиничните и електрокардиографски данни диагнозата миокарден инфаркт е без съмнение, тъй като степента на повишаване на активността на CPK информира лекаря за размера на миокардния инфаркт и прогнозата.

2. Ако активността на CPK е в нормални граници или леко повишена (2-3 пъти), или пациентът има очевидни признаци на увреждане на скелетните мускули или мозъка, тогава за изясняване на диагнозата е показано определяне на активността на CF-CPK.

3. Нормалните стойности на CPK и активността на MB-CK, получени с една кръвна проба към момента на постъпване на пациента в клиниката, не са достатъчни, за да се изключи диагнозата ОМИ. Анализът трябва да се повтори поне още 2 пъти след 12 и 24 часа.

4. Ако пациентът е приет повече от 24 часа след стенокарден пристъп, но по-малко от 2 седмици по-късно и нивата на CPK и MB-CPK са нормални, тогава е препоръчително да се определи активността на LDH в кръвта (за предпочитане съотношението на активността на LDH1 и LDH2), AST заедно с ALT и изчисляване на коефициента на de Ritis.

5. Ако ангинозната болка се повтори при пациент след хоспитализация, се препоръчва измерване на CK и MB-CK веднага след пристъпа и след 12 и 24 часа.

6. Препоръчително е да се определи миоглобин в кръвта само в първите часове след болезнена атака, повишаване на нивото му с 10 пъти или повече показва некроза на мускулни клетки, но нормалното ниво на миоглобин не изключва инфаркт.

7. Определянето на ензими не е препоръчително при асимптоматични пациенти с нормална ЕКГ. Така или иначе не може да се постави диагноза само на базата на хиперензимия - трябва да има клинични и (или) ЕКГ признаци, показващи възможността за МИ.

8. Проследяването на броя на левкоцитите и стойността на СУЕ трябва да се извършва при постъпване на пациента и след това поне веднъж седмично, за да не се пропуснат инфекциозни или автоимунни усложнения на ОМИ.

9. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на CPK и MB-CPK само в рамките на 1-2 дни от предполагаемото начало на заболяването.

10. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на AST само в рамките на 4-7 дни от предполагаемото начало на заболяването.

11. Увеличаването на активността на CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST не е строго специфично за ОМИ, въпреки че при равни други условия активността на CK-MB е по-високо информативна.

12. Липсата на хиперензимия не изключва развитието на ОМИ.

Диференциална диагноза

1. Алергичен и инфекциозно-токсичен шок.
Симптоми: болка в гърдите, задух, спадане на кръвното налягане.
Анафилактичен шок може да възникне при непоносимост към всяко лекарство. Началото на заболяването е остро, ясно свързано с причинителя (инжектиране на антибиотик, ваксинация с цел превенция заразна болест, приложение на антитетаничен серум и др.). В някои случаи заболяването започва 5-8 дни от момента на ятрогенната интервенция и се развива според феномена на Артюс, при който сърцето действа като шоков орган.
Инфекциозно-токсичен шок с увреждане на миокарда може да възникне при всяко тежко инфекциозно заболяване.
Клинично заболяването е много подобно на миокардния инфаркт (МИ), като се различава от него по етиологични фактори. Диференциацията е трудна поради факта, че по време на алергичен и инфекциозно-алергичен шок, некоронарогенна миокардна некроза с груба ЕКГ промени, левкоцитоза, повишена ESR, хиперензимия на AST, LDH, GBD, CPK, MB-CPK.
За разлика от типичния МИ, при тези шокове на ЕКГ няма дълбока Q вълна и QS комплекс, или дискордантни промени в терминалната част.

2.Перикардит (миоперикардит).
Етиологични факториперикардит: ревматизъм, туберкулоза, вирусна инфекция (обикновено Coxsackie вирус или ECHO), дифузни заболявания на съединителната тъкан; често - терминална хронична бъбречна недостатъчност.
При остър перикардит в процеса често се включват субепикардните слоеве на миокарда.

Обикновено при сух перикардит се появява тъпа, натискаща (по-рядко остра) болка в прекордиалната област без ирадиация към гърба, под лопатката или към лявата ръка, характерна за инфаркт на миокарда.
Шумът от перикардно триене се записва в същите дни като повишаване на телесната температура, левкоцитоза и повишаване на ESR. Шумът е постоянен и може да се чуе няколко дни или седмици.
В случай на МИ триенето на перикардното триене е краткотрайно; предшества треска и повишена СУЕ.
Ако се появи сърдечна недостатъчност при пациенти с перикардит, тя е деснокамерна или двукамерна. MI се характеризира с левокамерна сърдечна недостатъчност.
Диференциално-диагностичната стойност на ензимологичните изследвания е ниска. Поради увреждане на субепикардните слоеве на миокарда при пациенти с перикардит могат да се регистрират хиперензими на AST, LDH, LDH1, HBD, CPK и дори MB-CPK изоензим.

Данните от ЕКГ помагат за правилната диагноза. При перикардит има симптоми на субепикардно увреждане под формата на елевация на ST интервала във всичките 12 общоприети отвеждания (няма дискорданс, характерен за MI). Зъбецът Q при перикардит, за разлика от MI, не се открива. Т вълната при перикардит може да бъде отрицателна, тя става положителна след 2-3 седмици от началото на заболяването.
Когато се появи перикарден ексудат, рентгеновата картина става много характерна.

3. Левостранна пневмония.
При пневмония може да се появи болка в лявата половина на гръдния кош, понякога интензивна. Въпреки това, за разлика от прекордиалната болка по време на МИ, те са ясно свързани с дишането и кашлицата и нямат типичната ирадиация на МИ.
Пневмонията се характеризира с продуктивна кашлица. Началото на заболяването (втрисане, треска, болка встрани, шум от плеврално триене) е напълно нетипично за MI.
Физическите и радиологичните промени в белите дробове помагат за диагностицирането на пневмония.
ЕКГ при пневмония може да се промени (ниска Т вълна, тахикардия), но никога няма промени, подобни на тези при МИ.
Както при инфаркт на миокарда, при пневмония може да се открие левкоцитоза, повишаване на ESR, хиперензим на AST, LDH, но само при увреждане на миокарда се повишава активността на GBD, LDH1 и MB-CPK.

4. Спонтанен пневмоторакс.
При пневмоторакс се появява силна болка в страната, задух и тахикардия. За разлика от МИ, спонтанният пневмоторакс се придружава от тимпаничен перкуторен тон от засегнатата страна, отслабено дишане и рентгенологични промени (газов мехур, белодробен колапс, изместване на сърцето и медиастинума към здравата страна).
ЕКГ показателите при спонтанен пневмоторакс са или нормални, или се открива преходно намаляване на Т вълната.
При пневмоторакс не се наблюдава левкоцитоза и повишена СУЕ. Серумната ензимна активност е нормална.

5. Контузия на гръдния кош.
Както при МИ, възниква силна гръдна болка и е възможен шок. Сътресението и контузията на гръдния кош водят до увреждане на миокарда, което е придружено от повишаване или депресия на ST интервала, негативност на вълната Т и в тежки случаи- дори появата на патологична Q вълна.
Анамнезата играе решаваща роля за поставяне на правилната диагноза.
Клинична оценкаКонтузията на гръдния кош с промени в ЕКГ трябва да бъде доста сериозна, тъй като тези промени се основават на некоронарогена миокардна некроза.

6. Остеохондроза на гръдния кош с компресия на корените.
При остеохондроза с радикуларен синдром болката в гърдите отляво може да бъде много силна и непоносима. Но, за разлика от болката по време на МИ, те изчезват, когато пациентът заеме фиксирана, принудителна позиция и рязко се засилват при завъртане на тялото и дишане.
Нитроглицеринът и нитратите са напълно неефективни при остеохондроза.
При торакален "радикулит" се определя ясна локална болка в паравертебралните точки, по-рядко по междуребрените пространства.
Броят на левкоцитите, както и стойностите на СУЕ, ензимологичните показатели, ЕКГ са в нормални граници.

7.Херпес зостер.
Клиничната картина на херпес зостер е много подобна на описаната по-горе (вижте описанието на симптомите на радикуларния синдром при остеохондроза на гръдния кош).
Някои пациенти могат да получат треска в комбинация с умерена левкоцитоза и повишаване на ESR.
ЕКГ и ензимните тестове, като правило, често помагат да се изключи диагнозата MI.
Диагнозата на херпес зостер става надеждна от 2-4 дни на заболяването, когато се появи характерен везикулозен обрив по междуребрието.

8.Бронхиална астма.
Астматичният вариант на MI в неговата чиста форма е рядък, по-често задушаването се комбинира с болка в прекардиалната област, аритмия и симптоми на шок.

9. Остра левокамерна недостатъчностусложнява хода на много сърдечни заболявания, включително кардиомиопатии, клапни и вродени сърдечни пороци, миокардит и др.

10. Остър холецистопанкреатит.
При остър холецистопанкреатит, както при гастралгичния вариант на МИ, се появява силна болка в епигастралната област, придружена от слабост, изпотяване и хипотония. Въпреки това, болката при остър холецистопанкреатит е локализирана не само в епигастриума, но и в десния хипохондриум, излъчвайки се нагоре и надясно, в гърба и понякога може да бъде обкръжаваща. Характерна е комбинация от болка с гадене и повръщане, в повърнатото се открива примес на жлъчка.
При палпация се установява болка в точката на жлъчния мехур, проекции на панкреаса, положителен симптом на Кер, симптом на Ортнер, симптом на Муси, което не е характерно за МИ.
Подуването на корема и локалното напрежение в десния горен квадрант не са характерни за МИ.

Левкоцитоза, повишена ESR, хиперензим AST, LDH могат да се появят и при двете заболявания. При холецистопанкреатит се наблюдава повишаване на активността на алфа-амилазата в кръвния серум и урината, LDH 3-5. В случай на MI трябва да се съсредоточите върху високи нива на ензимна активност на CPK, MB-CPK и HBD.
ЕКГ при остър холецистопанкреатит: намален ST интервал в редица отвеждания, слабо отрицателна или двуфазна Т вълна.
Голямото фокално метаболитно увреждане на миокарда значително влошава прогнозата на панкреатита и често е водещ фактор за смърт.

11. Перфорирана стомашна язва.
Както при МИ, характерна е острата болка в епигастриума. Въпреки това, при перфорирана стомашна язва се наблюдава непоносима "кама" болка, която е максимално изразена в момента на перфорация и след това намалява интензивността, докато епицентърът на болката се измества малко надясно и надолу.
При гастралгичния вариант на MI болката в епигастриума може да бъде интензивна, но те не се характеризират с толкова остро, незабавно начало, последвано от спад.
При перфорирана стомашна язва симптомите се променят 2-4 часа от момента на перфорацията. При пациенти с перфорирани гастродуоденални язви се появяват симптоми на интоксикация; езикът става сух, чертите на лицето се изострят; стомахът става изтеглен и напрегнат; отбелязват се положителни симптоми на дразнене; "изчезване" се определя перкуторно чернодробна тъпота; Рентгеново разкрива въздух под десния купол на диафрагмата.
Както при MI, така и при перфорация на язва, телесната температура може да бъде субфебрилна и през първия ден се отбелязва умерена левкоцитоза.
За MI е типично повишаване на активността на серумните ензими (LDH, CPK, CPK MB).
ЕКГ за перфорирана стомашна язва обикновено не се променя през първите 24 часа. На следващия ден са възможни промени в крайната част поради електролитни нарушения.

12. Сърдечен рак на стомаха.
При рак на кардията често се появява интензивна натискаща болка в епигастриума и под мечовидния процес, съчетана с преходна хипотония.
За разлика от МИ при рак на кардията, епигастралната болка естествено се повтаря ежедневно и е свързана с приема на храна.
ESR се увеличава и при двете заболявания, но динамиката на активността на ензимите CPK, MV CPK, LDH, HBD е характерна само за MI.
За да се изключи гастралгичният вариант на MI, е необходимо ЕКГ изследване. ЕКГ разкрива промени в ST интервала (обикновено депресия) и Т вълната (изоелектрична или слабо отрицателна) в отвеждания III, avF, което служи като причина за диагностициране на дребнофокален заден МИ.
При рак на кардията ЕКГ е "замразена", не може да определи динамиката, характерна за МИ.
Диагнозата рак се изяснява чрез извършване на FGDS, рентгеново изследване на стомаха в различни позиции на тялото на субекта, включително в позицията на антиортостаза.

13. Хранително отравяне.
Както при МИ, се появява епигастрална болка и спада кръвното налягане. Въпреки това, при хранително отравяне епигастралната болка е придружена от гадене, повръщане и хипотермия. Диарията не винаги се появява при заболяване, причинено от храна, но никога не се появява при МИ.
ЕКГ в случай на хранителна токсична инфекция или не се променя, или по време на изследването се определят „електролитни нарушения“ под формата на низходящо изместване на ST интервала, слабо отрицателна или изоелектрична Т вълна.
Лабораторните изследвания за хранителна токсична инфекция показват умерена левкоцитоза, еритроцитоза (удебеляване на кръвта), леко повишаване на активността на ALT, AST, LDH без значителни промени в активността на CPK, MB-CPK, HBD, характерни за MI.

14. Остро нарушение на мезентериалната циркулация.
Болка в епигастриума и спадане на кръвното налягане се появяват и при двете заболявания. Диференциацията се усложнява от факта, че тромбозата на мезентериалните съдове, подобно на MI, обикновено засяга възрастни хора с различни клинични прояви на коронарна артериална болест и артериална хипертония.
Ако кръвообращението в мезентериалната съдова система е нарушено, болката се локализира не само в епигастриума, но и в целия корем. Коремът е умерено раздут, аускултацията не разкрива звуците на чревната перисталтика, могат да се открият симптоми на перитонеално дразнене.
За изясняване на диагнозата се извършва прегледна радиография на коремната кухина и се определя наличието или отсъствието на чревна подвижност и натрупване на газ в чревните бримки.
Нарушената мезентериална циркулация не е придружена от промени в ЕКГ и ензимните параметри, характерни за MI.
Ако е трудно да се диагностицира тромбоза на мезентериалните съдове, патогномоничните промени могат да бъдат открити по време на лапароскопия и ангиография.

15. Дисекираща аневризма на коремната аорта.
При коремната форма на дисекираща аортна аневризма, за разлика от гастралгичния вариант на MI, са характерни следните симптоми:
- начало на заболяването с болка в гърдите;
- вълнообразен характер на синдрома на болката с облъчване в долната част на гърба по гръбначния стълб;
- появата на тумороподобно образувание с еластична консистенция, пулсиращо синхронно със сърцето;
- поява на систоличен шум над тумороподобна формация;
- повишаване на анемията.

16. Некоронарогенна миокардна некрозаможе да възникне при тиреотоксикоза, левкемия и анемия, системен васкулит, хипо- и хипергликемични състояния.
Клинично, на фона на симптомите на основното заболяване, се отбелязва болка в сърцето (понякога тежка) и задух.
Данни лабораторни изследванияне са много информативни при диференцирането на некоронарогена некроза от МИ с атеросклеротичен произход. Хиперферментемия LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK се причиняват от миокардна некроза като такава, независимо от тяхната етиология.
ЕКГ с некоронарогенна миокардна некроза разкрива промени в терминалната част - депресия или по-рядко елевация на ST интервала, отрицателни Т вълни, с последваща динамика, съответстваща на нетрансмурален МИ.
Точната диагноза се установява въз основа на всички симптоми на заболяването. Само този подход позволява методично правилно да се оцени действителната сърдечна патология.

18. Сърдечни тумори(първични и метастатични).
При сърдечни тумори може да се появи постоянна интензивна болка в прекордиалната област, устойчива на нитрати, сърдечна недостатъчност и аритмии.
ЕКГ показва патологична Q вълна, елевация на ST интервала и отрицателна вълна Т. За разлика от МИ със сърдечен тумор, няма типична ЕКГ еволюция, тя е ниско динамична.
Сърдечната недостатъчност и аритмиите са рефрактерни на лечение. Диагнозата се изяснява чрез внимателен анализ на клинични, рентгенологични и Ехо-КГ данни.

19.Синдром след тахикардия.
Посттахикардичният синдром е ЕКГ феномен, изразяващ се в преходна миокардна исхемия (депресия на ST интервала, отрицателна Т вълна) след спиране на тахиаритмията. Този комплекс от симптоми трябва да се оцени много внимателно.
Първо, тахиаритмията може да бъде началото на МИ и ЕКГ след облекчаването й често разкрива само инфарктни промени.
Второ, атака на тахиаритмия нарушава хемодинамиката и коронарния кръвен поток до такава степен, че може да доведе до развитие на миокардна некроза, особено при първоначално нарушено коронарно кръвообращение при пациенти със стенозна коронарна атеросклероза. Следователно диагнозата посттахикардичен синдром е надеждна след внимателно наблюдение на пациента, като се вземе предвид динамиката на клиничните, EchoCG и лабораторните данни.

20. Синдром на преждевременна камерна реполяризация.
Синдромът се изразява в елевация на ST интервала в отвежданията на Wilson, започвайки от точката J, разположена на низходящия край на R вълната.
Този синдром се регистрира при здрави хора, спортисти и пациенти с невроциркулаторна дистония.
За да поставите правилна диагноза, трябва да знаете за съществуването на ЕКГ феномен - синдром на преждевременна камерна реполяризация. При този синдром няма клинични прояви на инфаркт на миокарда и няма характерна динамика на ЕКГ.

Забележка
При тълкуване на симптома "остра епигастрална болка" в комбинация с хипотония при диференциална диагноза с MI трябва да се вземат предвид и по-редки заболявания: остра надбъбречна недостатъчност; разкъсване на черен дроб, далак или кух орган поради нараняване; сифилитични таблетки гръбначен мозъкс табетни стомашни кризи (анизокория, птоза, рефлекторна неподвижност на очните ябълки, атрофия на зрителния нерв, атаксия, липса на коленни рефлекси); абдоминални кризи с хипергликемия, кетоацидоза при пациенти със захарен диабет.

Усложнения

Групи усложнения на инфаркт на миокарда(ТЕ):

1. Електрически- ритъмни и проводни нарушения:
- брадитахиаритмии;
- екстрасистоли;
- интравентрикуларна блокада;
- AV блок.
Тези усложнения почти винаги възникват при широкоогнищен МИ. Често аритмиите не са животозастрашаващи, но показват сериозни нарушения (електролитни, продължаваща исхемия, вагусна хиперактивност и др.), които изискват корекция.

2. Хемодинамиченусложнения:
2.1 Поради смущения в помпената функция на сърцето:
- остра левокамерна недостатъчност;
- остра деснокамерна недостатъчност;
- бивентрикуларна недостатъчност;
- кардиогенен шок;
- камерна аневризма;
- разширяване на инфаркта.
2.2 Поради дисфункция на папиларните мускули.
2.3 Поради механични повреди:
- остра митрална регургитация поради разкъсване на папиларните мускули;
- разкъсвания на сърцето, свободната стена или междукамерната преграда;
- левокамерна аневризма;
- авулсии на папиларните мускули.
2.4 Поради електромеханична дисоциация.

3. Реактивни и други усложнения:
- епистенокарден перикардит;
- тромбоемболия на малките и системните съдове на кръвообращението;
- ранна слединфарктна стенокардия;
- Синдром на Dressler.

По време на появаУсложненията на МИ се класифицират в:

1. Ранни усложнения, които възникват в първите часове (често по време на етапа на транспортиране на пациента до болницата) или в най-острия период (3-4 дни):
- ритъмни и проводни нарушения (90%), до камерно мъждене и пълен AV блок (най-честите усложнения и причина за смъртност в доболничния стадий);
- внезапен сърдечен арест;
- остра недостатъчностпомпена функция на сърцето - остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок (до 25%);
- разкъсвания на сърцето - външни, вътрешни; бавно течащ, мигновен (1-3%);
- остра дисфункцияпапиларни мускули (митрална регургитация);
- ранен епистенокарден перикардит.

2. Късни усложнения (възникват през 2-3-та седмица, по време на периода на активно разширяване на режима):
- постинфарктен синдром на Dressler Синдромът на Dressler е комбинация от перикардит с плеврит, по-рядко пневмония и еозинофилия, развиваща се на 3-4-та седмица от началото на острия миокарден инфаркт; причинени от сенсибилизация на тялото към деструктивно променени миокардни протеини
(3%);
- париетален тромбоендокардит (до 20%);
- хронична сърдечна недостатъчност;
- невротрофични разстройства (синдром на рамото, синдром на предната гръдна стена).

Както в ранните, така и в късните стадии на инфаркт на миокарда могат да възникнат следните усложнения:
- остра патология стомашно-чревния тракт(остри язви, стомашно-чревен синдром, кървене и др.);
- психични промени (депресия, истерични реакции, психоза);
- сърдечни аневризми (при 3-20% от пациентите);
- тромбоемболични усложнения: системна (поради париетална тромбоза) и белодробна емболия (поради дълбока венозна тромбоза на краката).
Тромбоемболията се открива клинично при 5-10% от пациентите (при аутопсия - при 45%). Те често са безсимптомни и причиняват смърт при редица хоспитализирани пациенти с МИ (до 20%).
Някои възрастни мъже с доброкачествена хипертрофия на простатата развиват остра атония на пикочния мехур (тонусът му намалява, липсва желание за уриниране) с увеличаване на обема на пикочния мехур до 2 литра, задържане на урина поради почивка в леглото и лечение с наркотични лекарства, атропин.

Лечение в чужбина

За инфаркт на миокарда - остра формаКоронарната болест на сърцето (ИБС) се характеризира с развитие на локална некроза (смърт) на сърдечния мускул. Смъртта на миокардната тъкан се причинява от абсолютен дефицит или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването в тази област. Съвременните методи на изследване позволяват да се диагностицира критично състояние при начална фазаи да диференцират миокардния инфаркт от други заболявания с подобни симптоми.

Описание

Инфарктът на дебелия мускулен слой на сърцето (миокарда) възниква поради запушване на коронарната артерия

Инфарктът на миокарда възниква поради запушване на коронарната артерия, кръвоносният съд, който захранва сърдечния мускул. Основният провокиращ фактор за развитието на остра криза е атеросклерозата - отлагания по стените на кръвоносните съдове под формата на холестеролни плаки.

Основните причини за развитието на исхемични заболявания включват:

• старост;
• пушене;
• увреждане на сърдечните клапи;
• миокардиопатия;
• повишени концентрации на липиди и фибриноген в плазмата;
• наличие на изкуствена сърдечна клапа;
• бактериален ендокардит;
• тромбоцитоза;
• венозна тромбоза.

Анатомичната структура на сърцето е представена от две камери и две предсърдия, но най-често инфарктът се наблюдава изолиран в лявата камера. Независимо увреждане на предсърдията и дясната камера се записва изключително рядко.

Най-честите симптоми включват:

• усещане за парене в гърдите;
• усещане за тежест в цервикалната област;
• дискомфорт в областта на челюстта;
• мускулна слабост;
• недостиг на въздух;
• затруднено дишане;
• нарушения на сърдечния ритъм.

Характеристики на болкова атака по време на инфаркт на миокарда

Характеристика на атаката	Характеристика
Локализация на болката	Зад гръдната кост, по-рядко в сърдечната област
Естеството на болката	Притискаща, стискаща, пареща, режеща болка за продължително време
Позиция на пациента	Замръзнал на място - страхува се да направи каквото и да е движение поради повишена болка
Поведение на пациента	Безпокойство, страх, безпокойство
Излъчване на болка	В лявото рамо, лявата ръка, лявата половина на врата и главата, под лявата лопатка
Продължителност на атаката	Болезненият пристъп е продължителен, не се облекчава от прием на нитроглицерин или изчезва за кратко и се появява отново

При всеки пети пациент инфарктът протича без проява на клинични симптоми.

Диагностични методи и техните показатели в зависимост от стадия на инфаркта

Ако има съмнение за инфаркт на миокарда, трябва спешно да се извършат следните диагностични изследвания:

• кръвен тест (общ, биохимичен);
• електрокардиография (ЕКГ);
• ехокардиография (EchoCG).

Отложените дейности са:

• коронарографията е метод за изследване на сърцето с контрастно вещество;
• Сцинтиграфията е метод за радионуклидна диагностика.

Инфарктът на миокарда в своето развитие преминава през четири етапа, всеки от които се характеризира със свои специфични симптоми:

1. Етап 1 е най-острата фаза на увреждане, която продължава от момента на започване на критичното състояние до момента на развитие на некротични лезии. Продължителността варира от няколко часа до три дни.
2. Етап 2 - остър, наблюдаван в интервала от момента на развитие на некротични промени до момента на стабилизиране на процеса. Продължителността му варира от няколко дни до три седмици.
3. Етап 3 - подостър, характеризиращ се с намаляване на площта на лезията, ограничаване на зоната на некроза и появата на коронарни белези. Тази фаза може да продължи до три месеца.
4. Етап 4 – фаза на белези (отнема от 4-8 седмици до осем месеца).

Общ кръвен тест

Следните промени в състава на кръвта показват миокарден инфаркт.

1. Левкоцитоза. Няколко часа или през първото денонощие след острото състояние се наблюдава левкоцитоза - повишаване на белите кръвни клетки - левкоцити. Нормалните стойности за лица над 16 години варират от 4–9 x 10*9/l. По време на инфаркт техният брой нараства до 10–15 x 10*9/l.Индикаторът се нормализира след 3-4 дни.
2. Промяна в левкоцитната формула. Няколко часа по-късно в левкоцитна формула(процент на наличните видове левкоцити) се определя значително изместване наляво.
3. Повишени еозинофили. На 5-7 дни (на втория етап) се регистрира еозинофилия - увеличение на фагоцитните клетки. Обикновено при деца и възрастни, независимо от пола, относителното съдържание на еозинофили варира от 1–5%, неутрофили - 80%, лентови неутрофили - 12%.
4. Увеличаване на ROE. Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) на първия ден остава непроменена. Нормални показателиза мъже – 2–10 mm/h, за жени – 3–15 mm/h.След този период СУЕ може да се увеличи и да се задържи до 40 дни.

Химия на кръвта

По-информативен метод е биохимичен кръвен тест за кардиотропни протеини - маркери за увреждане на миокарда, основните характеристики на които са дадени в таблицата.

Индекс	Време за фиксиране на маркера в кръвта	Пикова максимална стойност	Продължителност на връщане към нормалното	Забележка
Тропонин Т	2,5–3 часа	първи връх – 10 часа; втори пик – 96 часа	до 20 дни	Увеличаването на тропонин Т във високи граници (до 400 пъти над нормата) показва голям фокален или трансмурален инфаркт. Увеличаването на маркера с не повече от 37 пъти информира за инфаркт на миокарда без вълна Q. Нормалното ниво на тропонин Т в кръвта на здрав човек не надвишава 0,5 ng / ml.
Тропонин I	2 часа	първи пик – 6 часа, максимум – 2 дни	до 7 дни	Тропонин I обикновено е практически неоткриваем. При тълкуване на резултатите от изследването на тропонин I трябва да се има предвид, че диференциалната характеристика на миокардния инфаркт от други патологии е концентрацията на маркера в диапазона 2-2,5 ng / ml.
Миоглобин	30 минути	от 6 до 12 часа	от 12 до 24 часа	Индикатор за инфаркт на миокарда е повишаването на миоглобина 15-20 пъти. Референтната стойност за тези протеинови съединения е от 22 до 66 µg/l за мъжете и от 21 до 49 µg/l за жените.
CPK (креатин киназа) общо	от 6 до 12 часа	за 12-24 часа	до 4 дни	Очакваното увеличение на креатинкиназата е 3-30 пъти. Норма: жени - под 167 единици / л, мъже - под 190 единици / л.
CPK (креатин фосфокиназа) MB	3 часа	12 часа	за 3-6 дни	Норма на CPK-MB: по-малко от 24 единици / l, по-малко от 6% от нивото на активност на CPK. Увеличаването на стойностите показва появата на фокус на некроза в миокарда.

За информация! При потвърждаване на инфаркт на миокарда се препоръчва многократно извършване на биохимичен кръвен тест.

Електрокардиограма

Електрокардиографският метод е сравнително евтин метод, който ви позволява графично да записвате и оценявате функционалността на сърцето в определен момент от време. Електрическите сигнали, излъчвани от сърцето, се записват с помощта на електроди, поставени на стандартни точки на тялото и свързани с електрокардиограф. Електрокардиограмата (ЕКГ) позволява не само да се изключи или потвърди инфаркт на миокарда, но и да се установи местоположението на лезията, степента и дълбочината на некротичните промени, да се определи етапът на критично състояние и наличието на усложнения.

Благодарение на електрокардиограма (ЕКГ) е възможно да се установи локализацията на лезията, както и да се определи етапът на критичното състояние

Графичните ЕКГ стойности не са постоянни. Те варират в зависимост от стадия на инфаркта. Диагностичните признаци на некроза на сърдечния мускул са:

• дъговидно издигане на ST сегмента над изолинията с изпъкналост нагоре в ранен стадий;
• образуване на патологична Q вълна (QS);
• образуване на дълбока отрицателна симетрична Т вълна;
• вероятна замяна на QS с Qr или QR комплекс;
• в четвъртия етап сегментът ST е разположен на изолинията;
• в крайната фаза амплитудата на вълната Т е по-слабо изразена.

ЕКГ признаците варират в зависимост от стадия на миокардния инфаркт

Електрокардиограмата също позволява да се разграничи местоположението на сърдечния удар.

ЕКГ също дава възможност да се определи местоположението на миакардния инфаркт

Ехокардиография

Ехокардиографията може да потвърди или отхвърли остър миокарден инфаркт при хора, които дълго време изпитват болка в гръдната област. Освен това, според резултатите от сърдечната ехокардиография, можете:

• оценка на степента на увреждане на сърдечния мускул и определяне на зоната на нарушения;
• определяне на истинския размер на лезията след терапията;
• идентифициране на пациенти с нестабилни хемодинамични параметри;
• идентифициране и оценка на усложненията;
• анализира жизнеността на сърдечния мускул;
• изследват функциите на лявата и дясната камера;
• визуализира кризи, претърпени от пациента преди това;
• направи прогноза за изхода от заболяването.

Ехокардиографията е водещ диагностичен метод за диференциране на усложненията на миокардния инфаркт.

Сцинтиграфия

За потвърждаване на диагнозата и оценка на размера на миокардната лезия се извършва сцинтиграфия. Получените изображения позволяват да се визуализират контрактилните възможности на миокарда в томографски режим.

Сцинтиграфията е високоточен метод за определяне на ефективността на фармакологичната терапия и хирургични операции: коронарна ангиопластика със стентиране, коронарен байпас.

Този метод ви позволява да държите дейностите си под контрол рехабилитационни програми, както и да направи необходимите корекции по тях.

Коронарна ангиография

Коронарната ангиография (CAG) се прибягва при наличие на съмнителни клинични симптоми и липса на диагностични признаци на ЕКГ. Проучването ви позволява точно да определите намаляването на проходимостта на коронарната артерия и да разграничите миокардния инфаркт от други остри патологии.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографията позволява да се диференцира инфаркт на миокарда от белодробна патология. С този тест Вашият лекар може да определи дали имате левокамерна сърдечна недостатъчност. Този диагностичен метод е изключително необходим, ако има повишен риск от дисекираща аневризма на аортата.

Инфарктът на миокарда е един от най опасни последицикоронарна болест на сърцето. Ако се появят подозрителни симптоми, незабавно се консултирайте с лекар. Навременната диференциална диагноза ви позволява да изберете правилната стратегия за лечение и да предотвратите опасни усложнения.

Широкофокалните миокардни инфаркти имат не само характеристика клинична картина, но също така изразени надеждни електрокардиографски признаци, които се състоят от вълни на некроза, увреждане и исхемия. В зависимост от дълбочината на лезията, широкофокалните инфаркти се считат за проникващи и непроникващи (I. E. Ganelina et al. 1970). Това разделение е много произволно, тъй като в някои случаи, особено при повтарящи се инфаркти, може да отсъства зъбецът Q, който е от съществено значение за проникващ инфаркт.Надежден признак за проникващ инфаркт е зъбецът Q - електрокардиографски израз на некроза, потвърждаващ наличието на "мъртва зона", която не е в състояние да предизвика потенциал за действие. При проникващи широкофокални инфаркти на ЕКГ се наблюдават камерни комплекси от типа QR, Qr или QS.

Често началото на инфаркт се показва от широка, висока, заострена, понякога гигантска Т вълна на субендокардиална исхемия. Изчезва много бързо, за по-малко от 4-8 часа, след което отново се появяват признаци на исхемия, но вече субепикардиално, под формата на отрицателна Т вълна, която, задълбочавайки се всеки ден (тъй като токът на увреждане намалява и изчезва), достига своя максимум - дълбоки "коронарни" вълни Т - до края на 1-ва седмица Електрокардиографската картина варира в зависимост от времето на регистрация на ЕКГ от началото на болезнената атака. Първоначални прояви“първи час” от инфаркт - гигантски Т вълни на субендокардиална исхемия. Токът на субепикардно увреждане и некроза Q вълни често все още липсват. Единственият електрокардиографски.

Електрокардиографският израз на непроникващ широкоогнищен миокарден инфаркт е наличието на токове на субепикардно или субендокардно увреждане. Непенетриращите широкоогнищни инфаркти предизвикват същите характерни промени в крайната част на камерния комплекс като едрофокалните пенетриращи инфаркти, но при тях липсва знакът на „мъртвата“ зона, който е от съществено значение за пенетриращия инфаркт – Q зъбецът (QS или QR). В някои случаи намалява само амплитудата на вълната R. Реалността на непроникващия сърдечен удар се потвърждава от развитието на електрокардиографските промени, характерни за инфаркт: появата, последователното намаляване и изчезването на монофазния ST сегмент и образуване на отрицателни вълни Т. Тъй като токовете на увреждане изчезват, сегментът се приближава.

Миокардните инфаркти засягат предимно лявата камера, като засягат една, две, понякога всички стени, интервентрикуларната преграда и относително рядко дясната камера. Съвременният електрокардиографски метод в по-голямата си част успява доста ясно да разпознае местоположението на инфаркта. Локализацията на инфаркта се дължи на нарушение на коронарната циркулация в басейна на определена артерия. За съвременна електрокардиографска диагностика на сърдечен удар е необходимо да се премахнат най-малко 16 отвеждания: отвеждания от крайници (включително стандартни и еднополюсни), униполярни отвеждания от гръдния кош V1-V7, отвеждания от Sky. В някои случаи се налага допълнително премахване на високите гръдни проводници. Има инфаркти със следната локализация: предна (включително апикална и антеросептална);

ЕКГ критерии за миокарден инфаркт. Промени в Q вълната, показващи инфаркт

Наличност променив първата част на QRS бримката (анормална Q вълна, показваща инфаркт или огледален образ на увеличена R вълна) с аномалии на реполяризация (уголемяване или депресия на ST сегмента и/или отрицателна Т вълна) силно предполага електрокардиографска диагноза на трансмурален миокарден инфаркт.

въпреки това Трябвазапомнете следното. От една страна, има многобройни инфаркти, които не причиняват образуването на анормална вълна Q. Освен това, в 5-25% от случаите на трансмурален инфаркт, най-често на долната стена, ЕКГ се нормализира с годините, което може да отразява клинично подобрение, появата на нов инфаркт или вентрикуларен блок. Чувствителност на ЕКГ при по-ранно разпознаване получи инфарктне много високо.

С друг страни. Няма данни, които да потвърждават, че Q зъбецът е специфичен за миокарден инфаркт, тъй като същите сплескани Q зъбци се появяват и при други процеси, освен миокарден инфаркт, като кардиомиопатия, сърдечна киста и др.

Отново нека си припомним. че клиничните данни, определянето на серумните ензими и ЕКГ са трите основни компонента, на които се основава диагнозата инфаркт на миокарда. Ако няма клинични данни и резултати от ензимни изследвания, тогава най-правилната диагноза на електрокардиографската картина на анормална Q вълна е наличието на електрически нереагираща зона, а не инфаркт на миокарда, тъй като такава диагноза включва всички други възможни ситуации с необичайна Q вълна.

Въпреки това, електрокардиографски живописс анормална Q вълна, особено когато има съпътстващи ST-T промени, най-вероятно е свързано с миокарден инфаркт. Специфичността на ЕКГ при диагностицирането на прекаран инфаркт обаче е много по-висока от нейната чувствителност.

Промени в Q вълната, показващи инфаркт

Q вълна промени. които предполагат инфаркт или поне някаква друга патология, са изброени по-долу.

1. Продължителност над 0,04 s (с изключение на водещия aVR).

2. Дълбочината надвишава нормата във всяко отвеждане.

3. Появата на Q зъбец в отвеждания, в които той нормално липсва или е минимално изразен (qrS в отвеждане V1 или V2).

4. Наличието на qrS комплекс в отвеждания, които обикновено имат висока R вълна, а не rS вълна, както например често се наблюдава в отвеждания I, aVL, V5, Ve и др.

5. Намаляване на волтажа на Q вълната от междинни към леви прекордиални отвеждания (V3-V4>V5-V6).

6. Наличието на резки или гладкост в Q зъбците като израз на факта, че вътре в некротичната зона има непокътнати влакна, които генерират малки положителни заряди, които нарушават формата на зъба.

Наличие на съпътстващи ЕКГМоделът на исхемия и увреждане благоприятства диагнозата инфаркт (напр. обструктивната кардиомиопатия има Q зъбци, показващи инфаркт), но реполяризацията понякога е нормална. Въпреки това, Q вълната, отразяваща наличието на слединфарктен белег, понякога може да се наблюдава в определени ситуации, когато нормалният процес на реполяризация е запазен (кардиомиопатия и др.) и, обратно, Q вълни, показващи инфаркт и промени в ST-T сегментът може да бъде открит. Моделът на реполяризация може също да отразява развитието на инфаркт и понякога наличието на усложнения (аневризма и др.).

Вълната Q е включена повърхностенЕКГ като признак на инфаркт. Нека разгледаме модификациите на Q вълната в повърхностните ЕКГ отвеждания (QS или QR).

— Върнете се към съдържанието на раздела „Кардиология. "

Клиника, патогенеза, етиология, класификация на коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда

Електрокардиографските критерии за инфаркт на миокарда са промени, които служат като признаци (виж Приложение I):

1) увреждане - дъгообразно повдигане на ST сегмента с изпъкналост нагоре, сливане с положителна Т вълна или превръщане в отрицателна Т вълна (възможна е дъгообразна депресия на ST сегмента с изпъкналост надолу);

2) широкофокален или трансмурален инфаркт - появата на патологична Q вълна, намаляване на амплитудата на R вълната или изчезването на R вълната и образуването на QS;

3) дребноогнищен инфаркт - появата на отрицателна симетрична Т вълна.

В случай на инфаркт на предната стена, подобни промени се откриват в стандартните отвеждания I и II, усиленото отвеждане от лявата ръка (aVL) и съответните гръдни отвеждания (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

При висок латерален инфаркт на миокарда промените могат да бъдат записани само в отвеждащия aVL и за потвърждаване на диагнозата е необходимо да се отстранят високите отвеждания в гръдния кош.

При инфаркт на задната стена (долна, диафрагмална) тези промени се откриват в II, III стандартни и усилени отвеждания от десния крак (aVF).

При инфаркт на миокарда на високите части на задната стена на лявата камера (задна базална) не се регистрират промени в стандартните отвеждания, диагнозата се поставя въз основа на реципрочни промени - високи R и T вълни в отвеждания V1- V2. В допълнение, косвен признак на инфаркт на миокарда, който не позволява определяне на фазата и дълбочината на процеса, е остра блокада на пакетните клони (ако има подходяща клиника) (вижте Приложения II, III).

На доболничния етап на грижите медицински грижиДиагнозата остър миокарден инфаркт се поставя въз основа на наличието на промени в електрокардиограмата, съответстващи на клиничната картина. В бъдеще диагнозата в болницата се изяснява след определяне на нивото на маркерите на миокардна некроза в кръвта и въз основа на динамиката на ЕКГ. В повечето случаи на ОКС с елевация на ST се формира миокарден инфаркт с Q зъбец; при остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента, с повишаване на нивото на маркерите на некроза, се диагностицира миокарден инфаркт без Q вълна и ако нивото им е нормално, се диагностицира нестабилна стенокардия (виж Приложение I).

Изследванията на руски учени, проведени в Новосибирск, в Института по регионална патология и пагоморфология на Сибирския клон на Руската академия на медицинските науки, показаха: инфарктът е много по-сложен и сложен, отколкото лекарите са си представяли, и резервите за неговата превенция и лечение далеч не са изчерпани.

Съвременният учен Лев Непомнящих и неговите колеги идентифицираха патогенезата на инфаркта на миокарда, откриха нов, неизвестен досега феномен, който може да доведе до увреждане на сърдечния мускул, сърдечна недостатъчност и инфаркт на миокарда по съвсем различен механизъм. Предложената от него концепция за развитие на сърдечна недостатъчност ни позволява да разработим нови подходи към диагностиката и лечението не само на инфаркти, но и на сърдечно-съдови заболявания като цяло, които засягат милиони хора по света. Тези подходи станаха възможни след задълбочено изследване на сърдечните клетки.

Всяка клетка от нашето тяло има своя собствена функция и в зависимост от това има своя собствена структура. Разликите са малки, но клетките в, да речем, черния дроб са различни от клетките в бъбреците или кожата. Също и сърцето. Клетките на сърдечния мускул се различават от всички други клетки по наличието в тяхната структура на миофибрили - най-тънките нишки, които могат да се свиват и отпускат. В крайна сметка основната функция на сърцето е да се свива и отпуска. Докато сърцето се свива, то освобождава друга порция кръв в аортата и когато се отпусне, то почива преди следващата инжекция. Издръжливостта на тези деликатни протеинови тъкани е невероятна. Може да се направи аналогия с автомобилна пружина, която също постоянно се огъва и изправя при движение. Но ако една пружина, дори изработена от най-добрата стомана, може да издържи не повече от 800 хиляди изпомпвания, тогава сърдечният мускул по време на нормалния живот на човек произвежда десетки или дори стотици милиони цикли на свиване-почивка.

37593 0

През 2005 г. експерти от работната група на Британското дружество по кардиология предложиха нова класификация на острите коронарни синдроми(OKS):

1. ОКС с нестабилна стенокардия (не са определени биохимични маркери на некроза);

2. ОКС с миокардна некроза (концентрация на тропонин Т под 1,0 ng/ml или концентрация на тропонин I (тест AccuTnI) под 0,5 ng/ml;

3. ОКС с клинични признаци на инфаркт на миокарда (МИ) с концентрация на тропонин Ti 0,0 ng/ml или концентрация на тропонин I (AccuTnI тест) >0,5 ng/ml.

Има няколко класификации на МИ в зависимост от първоначалните ЕКГ промени, местоположението на фокуса на некрозата на сърдечния мускул или в зависимост от времето на развитие на патологията.

В зависимост от времето на появата и естеството на хода на патологията се разграничават:

• Първичен МИ;
• Повтарящ се МИ;
• Повтарящ се MI.

В зависимост от първоначалните промени в ЕКГ се разграничават:

• Миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента;
• МИ с елевация на ST сегмента без патологична Q вълна;
• МИ с елевация на ST сегмента с патологична Q вълна.

В зависимост от степента и местоположението на фокуса на некрозата се разграничават:

• Дребноогнищен МИ;
• Голям фокален МИ;
• Трансмурален MI;
• Кръгов (субендокарден);
• МИ на предната стена на лявата камера;
• МИ на латералната стена на лявата камера;
• МИ на задната стена на лявата камера;
• МИ на долната стена на лявата камера (диафрагмална);
• Дяснокамерен МИ.

Диагностични критерии за МИ:

1. Наличие на типична стенокардна болка зад гръдната кост („исхемична болка”), която продължава повече от 30 минути;
2. Типични ЕКГ промени;
3. Повишена концентрация в кръвта на маркери за увреждане на миоцитите (миоглобин; тропонин - TnI, TnT; CPK - MB фракция; трансаминази - AST/ALT; лактат дехидрогеназа).

За да се постави диагноза „сигурен“ МИ, трябва да са налице 2 от 3-те горни критерия

Клинична картина на инфаркт на миокарда

Класическите клинични признаци на ОМИ са описани от J.B. Herrick през 1912 г.: компресивна болка в гръдната област с локализация зад гръдната кост, често съчетана с разпространение към шията, ръката или гърба (интерскапуларната област) с продължителност повече от 30 минути, чието облекчаване изисква употребата на опиати. Болката често се комбинира със затруднено дишане, гадене, повръщане, замаяност и усещане за предстояща смърт. Въпреки това, тези клинични признаци в някои случаи може да липсват или да са модифицирани, а тревожността може да предшества появата на болка в гърдите (продормални симптоми).

Клиничната картина на МИ е разнообразна и въз основа на наличието на симптоми и естеството на оплакванията се разграничават клинични варианти на началото на заболяването.

• Ангинален вариант- типична интензивна притискаща болка зад гръдната кост, която продължава повече от 30 минути и не се облекчава от приема на таблетки или аерозолни форми на органични нитрати. Болката доста често се излъчва към лявата половина на гръдния кош, долната челюст, лявата ръка или гърба, придружена от чувство на безпокойство, страх от смъртта, слабост и обилно изпотяване. Този симптомокомплекс се среща в 75-90% от случаите.
• Астматичен вариант- исхемичното увреждане на сърцето се проявява със задух, затруднено дишане и сърцебиене. Компонентът на болката липсва или е слабо изразен. Въпреки това, при внимателно разпитване на пациента може да се установи, че болката е предшествала развитието на задух. Честотата на този клиничен вариант на MI се регистрира при 10% сред пациентите в по-възрастната възрастова група и с повторен MI.
• Гастралгичен (коремен) вариант- болката е локализирана в областта на горната половина на корема, мечовидния процес, често излъчва в междулопаточното пространство и, като правило, се комбинира с диспептични разстройства (хълцане, оригване, гадене, повръщане), симптоми на динамика чревна обструкция (подуване на корема, отслабени перисталтични звуци). Гастралгичният вариант най-често се среща с по-нисък МИ и не надвишава 5% от всички случаи на сърдечна катастрофа.
• Аритмичен вариант- водещото оплакване е чувство на "избледняване", прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене, които са придружени от развитие на тежка слабост, синкоп или други невротични симптоми поради влошаване на мозъчното кръвообращение на фона на понижено кръвно налягане . Болката липсва или не привлича вниманието на пациента. Честотата на аритмичния вариант варира от 1-5% от случаите.
• Цереброваскуларен вариант- замаяност, дезориентация, припадък, гадене и повръщане от централен произход, причинени от намалена церебрална перфузия. Причината за влошаване на мозъчното кръвообращение е нарушение на помпената функция на сърцето с намаляване на МО на кръвта поради тахиаритмия (пароксизми на тахиаритмия) или предозиране на нитрати. Честотата на цереброваскуларния вариант на МИ се увеличава с възрастта на пациентите и варира от 5 до 10% от общото заболяване.
• Нискосимптоматичен вариант- откриване на MI по време на ЕКГ изследване, но при ретроспективен анализ на медицинската история в 70-90% от случаите пациентите посочват предишна немотивирана слабост, влошаване на настроението, поява на дискомфорт в гърдите или увеличаване на пристъпите на стенокардия придружен от задух и сърдечна недостатъчност. Този клиничен вариант на МИ се среща най-често в по-високи възрастови групи със съпътстващ диабет тип 2 - от 0,5 до 20%.

Електрокардиографски промени при МИ

Стандартната електрокардиография (12 отвеждания) е един от основните методи за изясняване на диагнозата на МИ, неговата локализация и степен на увреждане на сърдечния мускул, наличието на усложнения - естеството на нарушението на ритъма на сърдечната дейност и проводимостта.

Характерни признаци на MI при записване на ЕКГ са наличието на патологична Q вълна (ширина - 0,04 сек, дълбочина над 25% от амплитудата на R вълната), намаляване на напрежението на R вълната - зона на некроза; изместване на ST сегмента над или под изолинията с 2 cm (елевация на ST сегмента - субепикарден слой, намаляване на ST сегмента - субендокарден слой) - зона на исхемично увреждане; появата на заострени, положителни или отрицателни, "коронарни" Т вълни - исхемия (фиг. 1).

Ориз. 1.

Понастоящем в клиничната практика, в зависимост от наличието или отсъствието на патологична Q вълна на ЕКГ, се разграничават „Q-образуващи“ (голям фокален или трансмурален) и „Q-неформиращи“ (субендокардни, субепикардни, интрамурални) миокардни инфаркти. изтъкнат. Такива промени в ЕКГ съответстват на наличието на нестабилна атеросклеротична плака и развитието на тромб върху повърхността на увредената плака с частично или пълно запушване на коронарната артерия. (фиг. 2).

Ориз. 2.Динамика на нестабилна плака с образуване на кръвен съсирек и характерни промени на ЕКГ.

За "Q-образен" MI характерните промени се записват на ЕКГ:

• Появата на патологични Q-вълни или QS комплекс (некроза на сърдечния мускул);
• Намалена амплитуда на R вълната;
• Повишаване (елевация) или намаляване (депресия) на ST сегменти, съответстващи на зоната (съответно субепикардни или субендокардни слоеве) на исхемично увреждане;
• Може да възникне блокада на левия пакетен клон.

"Q-неформиращият" MI се характеризира със следните промени в ЕКГ:

• Изместване на ST сегменти от изолинията: елевация - субепикарден слой, депресия - субендокарден слой;
• Намалена амплитуда на R вълната;
• Бифазност или инверсия на Т вълната;
• Липса на Q зъбец.

Разбира се, възможността за съпоставка с ЕКГ, предшестваща прединфарктния период и ежедневното мониториране е от голямо значение при ЕКГ диагностиката на МИ.

От практическа гледна точка, най-ранните признаци на развитие на MI са изместване на ST сегмента от изолинията с 2 cm или повече, което обикновено предшества появата на Q вълната и може да бъде регистрирано 15-20 минути от началото от болка.

MI се характеризира с динамиката на промените в ЕКГ в зависимост от времето на неговото развитие и етапите на репаративните процеси в зоната на некроза.

Изместването на ST сегментите се записва на ЕКГ в първите часове на заболяването и може да продължи до 3-5 дни, с последващо връщане към изходното ниво и образуване на дълбока отрицателна или двуфазна Т вълна. MI, изместването на ST сегмента може да продължи няколко седмици.

Дълготрайна елевация на ST сегмента с QS вълна (“ замразено ЕКГ") може да отразява епистенокардиален перикардит на трансмурален МИ и с едновременното присъствие на R aVR (симптом на Голдбергер) е признак за развиваща се сърдечна аневризма.

След 3-4 часа от началото на исхемичната атака се записва Q-зъбец (миокардна некроза) на ЕКГ в отвеждания с изместен ST сегмент. В същото време се записва реципрочно (дискордантно) намаляване на ST сегмента в противоположните проводници, което показва тежестта на патологичния процес.

Зъбецът Q е постоянен признак на некроза на сърдечния мускул или слединфарктен белег, но в някои случаи може да намалее или да изчезне (след няколко години) - в случаи компенсаторна хипертрофиямиокардни влакна, обграждащи фокуса на некроза или белег.

MI се характеризира с образуването на дълбока, отрицателна, симетрична Т вълна („коронарна“) на 3-5-ия ден от заболяването в ЕКГ води, съответстващи на мястото на исхемично миокардно увреждане, с паралелно връщане към ST сегмента изолиния. Формираната отрицателна Т вълна може да персистира няколко месеца, но впоследствие при повечето пациенти става положителна, което показва, че тя е по-скоро диагностичен признак за исхемия, отколкото за увреждане.

За локална диагностика на МИ, ЕКГ регистрацията в 12 стандартни отвеждания е информативна: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V 1 -6. Почти винаги съседните области на лявата камера са включени едновременно в некротичния процес по време на миокардна исхемия, поради което се наблюдават ЕКГ промени, характерни за MI, в няколко отвеждания, съответстващи на различни области на сърцето.

Преден MI- промени в I, aVL, V 1-3ЕКГ отвеждания.

Долен (диафрагмален) MI- промени в III, aVFЕКГ отвеждания.

Апикално-латерален МИ- промени в II, aVL, V 4-6ЕКГ отвеждания.

Антеросептален МИ- промени в I, aVL, V 1-4ЕКГ отвеждания.

Инферолатерален МИ- промени в II, III, aVL, aVF, V 5.6ЕКГ отвеждания.

Предно-септално-апикална- промени в I, aVL, V 1-4ЕКГ отвеждания.

Заден МИ- поява на зъб r, R V V 1-2, изместване на преходната зона от V 3.4 V V 2.3, реципрочен Депресия на ST сегмента V V 1-3 води

Известни диагностични затруднения възникват при 12 стандартни ЕКГ отвеждания при постеробазален МИ. Тази локализация се характеризира с появата само на реципрочни промени: появата на r, R вълни в отвеждания V 1,2, депресия на ST сегмента в отвеждания I, V 1-3 и намаляване на амплитудата на R вълната в води V 5,6. (фиг. 3). Допълнителна информациялокализирането на задния MI може да се получи чрез записване на отвеждания V7-9 (отзад), в които могат да бъдат открити патологични Q вълни и характерна динамика на ST сегмента и вълната T. Трябва да се помни, че при здрави хора доста дълбоко Може да се запише Q зъбец (до 1/3 от амплитудата на R-вълната). Счита се, че патологична 0-вълна в отвеждания V 7-9 има продължителност >0,03 секунди.

Ориз. 3.

Регистрирането на допълнителни отвеждания във V 4-6 две ребра по-горе (2-3 междуребрие вляво от гръдната кост) е необходимо, ако се подозира висока антеролатерална локализация на MI, когато промените в стандартната ЕКГ се откриват само в отвеждащия aVL.

По естеството на промените в ЕКГ проводниците може косвено да се прецени местоположението на лезията в коронарните артерии. (Маса 1).

Таблица 1. Област на МИ в зависимост от местоположението на оклузията на коронарната артерия

Локализация на MI	Запушване на коронарна артерия	ЕКГ промени
Преден проксимален	LCA - над септалния клон
Предна медиана	LCA - между септалните и диагоналните клонове
Предна дистална	LKA - под големия диагонален клон
Долен проксимален	LCA циркумфлекс или проксимален RCA	STV5.6, II, III, aVF
Долна дистална	Долен компютър
Задна базална	Задна циркумфлексна LCA и долни части на RCA	Реципрочно намаление на STV1-3. r, R в V 1-2
Кръгов субендокарден	Увреждане на малки клонове на LMCA и RCA	Намаляване на ST сегмента във всички ЕКГ отвеждания

Най-тежкият тип МИ възниква, когато кръвотокът в проксималната предна интервентрикуларна артерия спре преди началото на първия септален клон. Тази локализация на оклузията и спирането на кръвоснабдяването на голяма част от сърдечния мускул е от решаващо значение за намаляване на сърдечния дебит. При такава локализация на исхемично увреждане на миокарда, елевациите на ST сегмента се записват на ЕКГ във всички прекордиални отвеждания - V 1-6, в стандартно отвеждане I и aVL. (фиг.4). Локализацията на оклузията в проксималната част на коронарната артерия е придружена от нарушаване на кръвоснабдяването на проводната система на сърцето с нарушение на провеждането на възбуждане: характерно е развитието на левия преден полублок; блокада на ляво или десен кракНеговият пакет; възможна е поява на атриовентрикуларен блок с различна степен, до пълна блокада на средната част на снопа His - Mobitz блок II (Mobitz блок I - пълна блокадана ниво A-V връзка).

Ориз. 4.Критична стеноза на проксималния участък (преди излизането на септалния клон) на предната интервентрикуларна коронарна артерия с образуване на антеросептален МИ, разпространяващ се към върха и страничната стена на лявата камера.

Спирането на кръвотока в проксималната част на интервентрикуларната артерия под началото на първия септален клон е придружено от развитие на МИ в предно-средната част на стената на лявата камера с регистриране на елевация на ST сегмента във V 3-5 и стандартно отвеждане I, без нарушения в провеждането на възбуждането в проводната система на сърцето. (фиг. 5). Предният MI често се придружава от хипердинамичен тип хемодинамика - тахикардия с повишено кръвно налягане (рефлекторно увеличаване на симптаикотонията).

Ориз. 5.Критична стеноза в проксималната предна низходяща коронарна артерия с образуване на предно-септално-апикален МИ

При запушване на предната интервентрикуларна артерия под началото на диагоналния клон се образува предно-долен МИ с разпространение към върха и страничната стена на лявата камера, което се проявява на ЕКГ чрез изместване на сегмента в отвеждания I, aVL и V 4-6. МИ на тази локализация има по-лека клинична картина. Този тип MI може да включва варианти, които имат малка площ на увреждане и възникват в резултат на оклузия на един от диагоналните клонове на лявата коронарна артерия, което води до увреждане на страничните части на лявата камера. На ЕКГ с този вариант на MI, изместванията на ST сегмента се записват в отвеждания II, aVL и V 5.6 (фиг. 6).

Ориз. 6.ЕКГ признаци на антеролатерален МИ с разширение към долната стена на ЛК

Дясната коронарна артерия захранва долно-задната и страничната стена на дясната камера и задната стена на лявата камера. Оклузията на десния и/или задния циркумфлекс на лявата коронарна артерия е придружена от увреждане на горните области, често с развитие на миокарден инфаркт на дясна камера. ЕКГ регистрира появата на r, R вълни във V 1-3 с реципрочно намаляване на ST сегментите в същите отвеждания, с изместване на преходната зона от V 3.4 към V 1.2. (фиг. 7). Увреждането на миокарда на дясната камера ще бъде показано чрез наличието на патологична Q-зъбец в допълнителни отвеждания VR 1-3 (симетрични на левите отвеждания на гърдите). Задният МИ често се усложнява от развитието на различна степен на атриовентрикуларен блок.

Ориз. 7.Критична стеноза на дясната коронарна артерия в областта на произхода на клона на тъпия ръб, с образуването на задно-долен MI: на ЕКГ - QSh, aVF, елевация на ST сегмент III, aVF, реципрочно намаляване на ST сегмент в отвеждания V1, 2, с изместване на преходната зона във V2.

Задно-долният MI обикновено се придружава от развитие на ваготония, проявяваща се с брадикардия и хипотония (хипотоничен тип хемодинамика), които могат да бъдат елиминирани чрез интравенозно приложение на 0,5 ml атропин.

По този начин записването на ЕКГ (особено в динамика) позволява да се диагностицира MI, неговата локализация и да се определи естеството и нивото на нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм, които усложняват хода на патологията.

Трябва да се помни, че описаните по-горе промени в ЕКГ могат да възникнат и при други патологии: остър перикардит, миокардит, остър cor pulmonale (масивна белодробна емболия), синдром на ранна реполяризация, миокардна хипертрофия на лявата камера, исхемичен или хеморагичен мозъчен инсулт, електролитен и ендокринни нарушения и др. d. Инфаркт-подобни промени в Q вълната или патологични QRS комплексЕКГ често се записва при синдроми на преждевременно възбуждане на вентрикулите (WPW, CLC), с дисекираща аневризма на възходящата аорта, хронична пневмония и бронхиална астма, тежки интоксикации от различен произход.

Ензимна диагностика на МИ

Според препоръките на СЗО, при диагностицирането на ОМИ, наред с клиничните признаци и промени в ЕКГ, от голямо значение са изследванията на сърдечно-специфичните маркери. Понастоящем са известни достатъчен брой маркери за смърт на кардиомиоцити с различна степен на специфичност към сърдечния мускул, което позволява да се оцени обемът, времето на развитие на некрозата и естеството на хода на заболяването.

Диагностичната стойност на лабораторната диагностика на MI се увеличава значително при безболезнени форми и при повтарящ се MI, предсърдно мъждене и наличие на имплантиран изкуствен сърдечен пейсмейкър (пейсмейкър), т.е. в ситуации, при които ЕКГ диагнозата на МИ е трудна.

Понастоящем в клиничната практика най-често се използва определянето на концентрациите на следните специфични маркери за увреждане на кардиомиоцитите: миоглобин (Mg), кардиотропонини (TnI, TnT), креатин фосфокиназа (CPK), аспартат аминотрансфераза (AST), лактат дехидрогеназа. (LDH), гликоген фосфорилаза (GP)). (фиг. 8).

Ориз. 8.Динамика на сърдечно-специфичните ензими при неусложнен миокарден инфаркт.

Специфични за увреждане само на кардиомиоцитите (но не и на миоцитите на скелетните мускули) са миоглобинът, изоензимите - CPK-MB фракция, кардиотропонинът - TnI, гликогенфосфорилазата - GF-BB.

От 90-те години на 20 век се появяват технически възможности за определяне и клинична употребапри диагностицирането на MI на два вътреклетъчни структурни протеина на кардиомиоцити, което показва миокардна смърт, - миоглобин итропонин.

Миоглобинът е най-ранният и най-чувствителен към увреждане на кардиомиоцитите. Mg е структурен протеин на миоцита, в случай на увреждане на сърдечния мускул се определя в кръвния серум чрез радиоимунен метод. Миоглобиновият тест има висока чувствителност и специфичност, надвишаваща параметрите на специфичните за миокарда цитозолни изоензими. Увеличаването на концентрацията на Mg в кръвния серум започва 1-3 часа от началото на болката, достига максимум на 6-7 часа от заболяването и при неусложнен ход на MI се връща към нормалното до края на Първият ден от патологичния процес.

Вторият структурен протеин на кардиомиоцитите е тропонинът, който участва в регулацията на функцията на миоцитите - контракция-релаксация, част е от тропомиозин-тропониновия комплекс и се състои от три полипептида (TnC, TnI и TnT). TnT има 3 изоформи: 2 мускулно-скелетни - TnT 2.3 и 1 миокардна - TnT 1. Сърдечният TnI е локализиран само в миокарда и се освобождава по време на некроза на кардиомиоцитите. Сърдечният тропонин TnT също се използва като маркер за миокардна некроза, но неговото съдържание може също да се увеличи с увеличаване на масата на скелетната мускулатура. Концентрациите на TnT и TnI започват да надвишават нормалните нива 5-12 часа от началото на исхемията, достигайки пик в края на първия ден (след 24 часа) - TnI и до края на втория ден (48 часа) - ТнТ на развитието на МИ. Нормализирането на тези специфични за сърцето маркери завършва след 5-10 дни.

Ензимната диагностика на инфаркт на миокарда е не само метод, който допълва клиничните признаци, но и независим критерий при вземане на решение за тромболитична терапия, инвазивна миокардна реваскуларизация в първите часове от развитието на оклузия от атеротромбоза на коронарната артерия при ЕКГ-отрицателни форми на MI.

В клиничната практика при диагностициране на MI се използва широко определяне на концентрацията в кръвния серум на органоспецифичния цитозолен ензим креатинфосфокиназа - CK. При хората CPK се състои от две субединици (М и В), които образуват 3 форми на изоензими: ММ - мускулен тип, BB - мозъчен тип, MB - сърдечен тип ( KFK общо = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). Активността на CPK MB фракцията по време на миокарден инфаркт започва да се увеличава след 6 часа, достига максимум 24 часа след началото на заболяването и се нормализира до края на втория ден от развитието на миокарден инфаркт. Диагностично значимото увеличение на активността на CPK във фракцията MB е един и половина до два пъти по-високо от нормата, приета в тази лаборатория. Традиционно се препоръчва да се определя активността на CPK на всеки 6-8 часа, за да се определи обемът на миокардното увреждане (площта на начертаната крива на изоензимната активност) и естеството на заболяването (усложнено, неусложнено).

Аминотрансферазите (аспартат амино- и аланин аминотрансферазите) са универсално разпространени вътреклетъчни (цитоплазмени и митохондриални) ензими, определянето на чиято активност традиционно се използва в клиничната практика за диагностициране на МИ. Тяхната активност започва да нараства в края на първия ден от заболяването, достига максимум в края на втория ден и се нормализира в края на третия ден от началото на МИ. Специфично за увреждане на сърдечния мускул е повишаването на съотношението на AST към ALT с 2,5 пъти (индекс на De Rites). С активното въвеждане и широкото използване на определянето на активността на CPK и Tn - органоспецифични изоензими в клиничната практика за диагностициране на инфаркт на миокарда, основният мотив за определяне на AST / ALT остава ниската цена и достъпността на тези изследвания.

Друг органоспецифичен ензим за миокарда, използван при диагностицирането на ОМИ и коронарни синдроми, е лактат дехидрогеназата (LDH), която се състои от 5 изоензима, съдържащи 2 вида полипептидни вериги (М и Н). Изоензимът, който се намира предимно в сърдечния мускул, съдържа 4 идентични Н вериги и е обозначен като LDH1, а изоензимът, съдържащ 4 идентични М вериги, е обозначен като LDH5. Активността на специфичните за миокарда LDH изоензими започва да се увеличава от края на първия ден от заболяването, достига максимум до третия ден и се нормализира до 5-6-ия ден от развитието на MI. Активността на LDH трябва да се определя ежедневно в продължение на три дни.

Диагностичната стойност на описаните по-горе маркери за увреждане на кардиомиоцитите зависи от времето и честотата на тяхното определяне в динамиката на развитието на ОМИ. Паогномонично за МИ е повишаване на ензимната активност не по-малко от 1,5-2 пъти над нормалното ниво, последвано от намаляване до нормални стойности.

Следователно еднократната употреба на миокардни маркери при пациенти със съмнение за ОМИ е неприемлива и почти напълно прави невалидна. диагностична стойностот тези техники.

Клинични и лабораторни изследвания

Много пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, изпитват повишаване на температурата - субфебрилитет, който се комбинира с неутрофилна левкоцитоза до 12-14 109/l без типично за пневмония изместване на пръчката. Неутрофилната левкоцитоза при МИ е придружена от умерена еозинофилия. С намаляването на левкоцитозата (3-4 дни от началото на заболяването) се открива ускорена ESR в периферната кръв (симптом на "ножица"), която остава повишена за 1-2 седмици.

MI се характеризира с повишаване на нивата на фибриноген и положителна реакция на С-реактивен протеин.

При изследване на коагулограмата на кръвта в острия период на MI се регистрира тенденция към хиперкоагулация с появата на продукти на разграждане на фибриноген (FDP) и повишаване на концентрацията на D-димер (един от фрагментите на фибриновата верига в кръвта съсирек), което показва спонтанно активиране на фибринолитичната система в отговор на образуването на тромб.

Ехокардиографски изследвания при остър миокарден инфаркт

От 1954 г., когато първите доклади за използването на ултразвукова технология при диагностицирането на клапни лезии и вродени сърдечни дефекти са направени от Едлер и Херц, ехокардиографията е претърпяла значителни промени от времеви преглед (М-режим) до дву- и триизмерна ултразвуково изображение. анатомични структурии сърдечни камери в реално време.

Двуизмерното секторно ултразвуково сканиране дава възможност за динамична оценка на размера на камерите, дебелината и движението на стените на сърцето, както и нарушенията на затварящите функции на клапния апарат и интракардиалните анатомични структури. Наличието на зони на хипокинезия, акинезия и дискинезия дава представа за локализацията и размера на миокардния инфаркт, а динамичното наблюдение на свиването на тези зони дава ценна информация за развитието на патологичния процес. Оценката на интракардиалната хемодинамика (сърдечна фракция на изтласкване) дава представа за размера на лезията и увреждането на помпената функция на сърцето.

Един от обещаващите методи за диагностициране на жизнеспособността на миокарда е миокардната контрастна ехокардиография. При венозно приложениеконтрастно вещество (фосфолипиди или албумин с размери от 2,5 до 5 микрона) увеличава ехото контраста на кръвта в кухините на сърцето и микроваскуларното легло на миокарда пропорционално на обема на кръвния поток. Съвременните ултразвукови устройства, оборудвани с нови технологии, позволяват бързо да се разрушат микроструктурите на контрастното вещество в сърдечните кухини и въз основа на скоростта на последващото им повторно натрупване и измиване да се изчисли абсолютната стойност на миокардната перфузия (в ml \g\min), което позволява не само да се идентифицират области на белязан и жизнеспособен миокард. Този метод дава възможност да се оцени степента на „зашеметяване“ на миокарда и да се идентифицират зони на хибернация на сърдечния мускул.

Фармакологичната стрес ехокардиография (стрес ехокардиография) с добутамин (5-10 mcg/kg/min) ни позволява да идентифицираме „хиберниращия” миокард и степента на неговото „зашеметяване”.

По този начин с помощта на ехокардиографията е възможно неинвазивно да се диагностицира зоната на увреждане и степента на увреждане на помпената функция на сърцето, въз основа на което да се оцени ефективността на лечението и да се прогнозира развитие на заболяването.

Този метод обаче има ограничени възможности в случаите анатомични особеностигръден кош (тясно междуребрие, нарушения в анатомичните взаимоотношения на медиастиналните органи) и емфиземни промени в белодробната тъкан, възпрепятстващи разпространението на ултразвуковия сканиращ лъч.

Диференциална диагноза

В някои случаи острият миокарден инфаркт трябва да се диференцира от други заболявания, тъй като интензивната болка в гърдите може да бъде причинена от различни патологични процесив гръдните, коремните органи и други системи на човешкото тяло.

1. Заболявания на сърдечно-съдовата система:

• Хипертрофична кардиомиопатия;
• Остър перикардит;
• Остър миокардит;
• Белодробна емболия;
• Дисекираща аортна аневризма.

2. Заболявания на белите дробове и плеврата:

• Остра плевро-пневмония;
• Спонтанен пневмоторакс.

3. Заболявания на хранопровода и стомашно-чревния тракт:

• Езофагит;
• Дивертикулоза на хранопровода:
• Хиатална херния;
• Стомашна язва;
• Остър холецистопанкреатит.

4. Заболявания на опорно-двигателния апарат:

• Остеохондроза на цервико-торакалния гръбнак;
• брахиален плексит;
• миозит;
• Интеркостална невралгия (херпес зостер).

По този начин основните критерии за диференциална диагноза на инфаркт на миокарда са:

А - наличие на типична ангинозна болка или наличие на дискомфорт в гърдите;

B - характерни промени на ЕКГ;

B - повишаване на сърдечно-специфичните маркери за некроза на сърдечния мускул. Динамичното наблюдение на горните детерминанти е необходимо за оценка на ефективността на лечението и профилактиката. възможни усложнения, за регулиране на тактиката рехабилитационен периоди прогноза за живота на пациенти, които са имали МИ.

Инфаркт на миокарда. А.М. Шилов