Артериална хипертония (АХ) (от гръцки hyper - прекомерно, лат. tensio - напрежение) - постоянно повишаване кръвно налягане - важен симптомпатологични състояния и заболявания, придружени или от повишаване на съпротивлението на артериалния кръвен поток, или от увеличаване на сърдечния дебит, или комбинация от тези фактори. Нормално кръвно налягане = 110-140 / 65-90 mm Hg. чл., а 150/94 е преходна зона, все още не хипертония.

SDC играе основна роля в неврохуморална регулациякръвообращението, то може да бъде разделено на 3 взаимосвързани дяла:

а) група неврони, разположени в страничните части продълговатия мозък- постоянната им активност през пре- и постганглионарните симпатикови неврони има тонизиращо активиращо действие върху функцията на сърцето и гладката мускулатура на съдовете;

б) медиално разположени неврони, които имат обратен (инхибиторен) ефект върху пре- и постганглионарните симпатикови неврони и намаляват ефекта на адренергичната инервация върху кръвообращението;

в) дорзално разположено ядро блуждаещ нервкойто има инхибиторен ефект върху сърцето.

Еферентни механизми (периферна връзка функционална система) се реализират чрез симпатиковия отдел нервна системаи ендокринни (хипофизна жлеза, надбъбречни жлези, щитовидната жлеза- повишено кръвно налягане). Но има и механизми за обратна връзка - депресорен механизъм - когато аортната дъга и синокаротидната зона са разтегнати (когато стената на общата каротидна артерия е разтегната), депресорният ефект върху SDC се увеличава и го инхибира. Самата хипертония формира патологично състояние, което се проявява чрез претоварване и хипертрофия на сърцето, напрежение на адаптационните механизми на регионалното кръвообращение. Хипертония- системно повишаване на налягането в артериите голям кръгкръвообращението и хипертония- повишен мускулен тонус - вазоспазъм.

Уместност:висока честота, водещо място е хипертонията - при 5-6% от населението, висок риск от атеросклероза, инсулт, съдова тромбоза и др. Артериалната хипертония е една от формите на съдова недостатъчност, както и артериална хипотония- съдова недостатъчност под формата на хипотония (има и сърдечна недостатъчност - но по-често смесени форми - сърдечно-съдова недостатъчност).

Видове, причини и механизми артериална хипертония:

1. Хипертонична болест- независими нозологична форма, водещи и първичен симптоме повишаване на кръвното налягане (90-95% от артериалната хипертония)

2. Втори- симптоматична артериална хипертония - във връзка с всяко заболяване, което не е свързано предимно с повишаване на кръвното налягане, но се повишава по време на заболяването като симптом на заболяването:

а) нефрогенен (бъбречен - 7-8%),

б) ренопривал (при отстраняване на двата бъбрека),

в) ендокринопатичен (надбъбречен),

г) неврогенен,

д) хемодинамика,

д) конгестивен (със сърдечни дефекти, усложнени от сърдечна недостатъчност).

Въз основа на естеството на повишаване на кръвното налягане има:

а) систолна хипертония (повишаване на систоличното кръвно налягане с нормално или намалено диастолично кръвно налягане се развива поради повишаване на SV,

б) систола - диастолна с увеличаване на ударния обем и съпротивление на кръвния поток и

в) диастолно при нарастване периферно съпротивлениекръвен поток с намаляване на пропулсивната функция на лявата камера на сърцето.

Има 5 варианта на AG по течението:

а) трансометриченартериална хипертония - рядко, краткотрайно и леко повишаване на кръвното налягане, което се нормализира без лечение,

б) лабилен(умерено и нестабилно често повишаване на кръвното налягане, което се нормализира под въздействието на лечението),

V) стабиленХипертонията е постоянно и често значително повишаване на кръвното налягане, чието намаляване е възможно само при активна антихипертензивна терапия,

G) злокачественХипертония - с много високо кръвно налягане, особено диастолното (над 120 mm), с бърза прогресия, значителна толерантност към лечението + ренопатия и бързо развиваща се бъбречна недостатъчност,

д) AG с кризисен курс, а пароксизмалните повишения на кръвното налягане могат да възникнат на фона на всякакви първоначални стойности - ниско, нормално или високо кръвно налягане.

Патогенеза на вторичната артериална хипертония.Хуморалната система е от голямо значение за възникването и поддържането на много форми на симптоматична хипертония. ренин – ангиотензин – алдостерон. Ензим ренин произведени от гранулирани клетки на юкстагломеруларния апарат на бъбреците. При взаимодействие с α 2 -глобулиновата фракция на кръвната плазма - ангиотензиноген (произвежда се от черния дроб), се образува ангиотензин-I (също няма ефект върху тонуса на съдовата стена. Но под влияние конвертинензим превръща се в ангиотензин-II , като има мощен вазопресордействие. Има пряка връзка между съдържанието ангиотензин-IIИ алдостерон. Алдостерон (хормон на надбъбречната кора - минералкортикоид) повишава реабсорбцията на натрийв бъбреците и задържането му в мускулните елементи на артериолите, което е придружено от тяхното подуване и повишена чувствителност на рецепторите на съдовата стена към пресорни влияния (например норепинефрин). Съществува нормална връзка между нивата на алдостерон в кръвта и активността на ренин. обратна зависимост. При физиологични условия намаляването на бъбречния кръвен поток в клетките на юкстагломеруларния апарат причинява обилна гранулация и повишен синтез ренина. Тези клетки играят роля обемни рецептории участват в регулирането на нивата на кръвното налягане, реагирайки на промените в количеството кръв, което тече към гломерула. Нововъзникващи ангиотензинповишава кръвното налягане, подобрява бъбречната перфузия и намалява интензивността на синтеза на ренин. въпреки това обратна връзка между производството на ренин и кръвното наляганесе нарушава при много патологични състояния - преди всичко при нефрогенна и особено при реноваскуларна хипертония.

1. Бъбречна артериална хипертония:

а) артериална хипертония може да възникне при нефропатия при бременни жени; за автоимунно-алергични бъбречни заболявания, като възпалителни ( дифузен гломерулонефрит, колагенози) и дистрофични (амилоидоза, диабетна гломерулосклероза).

Например, при пациенти с хроничен дифузен гломерулонефрит има пролиферативно-склерозиращ процес в бъбречната тъкан с изоставяне на някои от гломерулите, компресия на аферентните съдове и в крайна сметка повишаване на кръвното налягане.

б) за инфекциозни интерстициални бъбречни заболявания - за хроничен пиелонефритнаблюдават се хипертрофия и хиперплазия на юкстагломеруларния апарат и постоянно повишаване на секрецията ренина. Нефрогенният характер на артериалната хипертония при хроничен едностранен пиелонефрит се потвърждава от резултатите хирургично лечение- ако вторият бъбрек е без патология, тогава след отстраняване на болния бъбрек кръвното налягане се нормализира.

в) реноваскуларни или вазоренални - при нарушено кръвоснабдяване на бъбреците и с вродени стеснения на артериите или тяхната хипоплазия, аневризми, с придобити лезии на артериите поради атеросклероза, тромбоза, калценоза, компресия от белези, хематоми, неоплазми (в експеримента - винтова скоба, гумена капсула).

В този случай водещата роля в стимулирането на секрецията ренинапринадлежи към намаляване на кръвния поток в бъбречните артерии ангиотензин-IIима директен пресорен ефект и стимулира синтеза алдостерон, което от своя страна увеличава натрупването на Na + в съдовите стени и засилва пресорните реакции.

г) при урологични заболяваниябъбреци и пикочни пътища (вродени - бъбречна хипоплазия, поликистоза) или придобити (бъбречно-каменна болест, тумори на структурата на пикочните пътища), с бъбречни увреждания, с образуване на хематоми в перинефралната тъкан.

д) ренопривативна артериална хипертония се развива след отстраняване на двата бъбрека. Обикновено бъбреците произвеждат антихипертензивнофактори - кинини И простагландини а при недостига им кръвното налягане се повишава. От особено значение при тази хипертония е дисбалансът в съдържанието на Na + и K + в тъканите и тъканните течности. Реноприалната хипертония е придружена от оток и отокът изчезва и кръвното налягане се нормализира, ако устройството "изкуствен бъбрек" се използва по време на лечението с подходящ избор на електролити в перфузионната течност.

2. Неврогенна симптоматична артериална хипертония:

а) центрогенни - свързани с увреждане на мозъка - енцефалити, тумори, кръвоизливи, исхемия, травми (в експеримент - чрез създаване на негативни емоции у животните - страх, ярост, невъзможност за избягване на опасност; пренапрежение на VND - развитие на сложни диференциални рефлекси, преструктуриране на стереотипи, перверзия на циркадните ритми, лигиране на кръвоносни съдове, компресия на мозъчна тъкан).

б) периферни - свързани с увреждане на периферната НС - с полиомиелит, полиневрит; рефлексогенно (дезинхибиране) при пациенти с атеросклероза, съдовата стена е слабо разтеглива → намаляване на дразненето на барорецепторите и повишаване на кръвното налягане (в експеримент при прекъсване на депресорните нерви от аортата или каротидните синуси).

3. Ендокринопатична артериална хипертония:

а) с хормонални тумори на хипофизната жлеза - акромегалия + повишено кръвно налягане, болест на Иценко-Кушинг + повишени нива на кортизол;

б) при тумори на надбъбречната кора - повишени нива на глюкокортикоиди, минералкортикоиди → хипералдостеронизъм, феохромоцитом → повишени нива на норепинефрин;

в) с дифузен токсична гуша– повишени нива на тироксин → хиперкинезия;

г) с дискриминация по време на менопаузата.

4. Хемодинамична артериална хипертония:

а) с намаляване на еластичността на стените на аортата и големи съдовеняма адекватно разтягане на съдовата стена пулсова вълна, преминавайки през съдовете;

б) хипертонията при недостатъчност на аортната клапа се причинява от увеличаване на крайния диастоличен обем на кръвта в лявата камера в резултат на регургитация на кръв от аортата по време на диастола;

в) хипертонията по време на коарктация на аортата е свързана, от една страна, с рязко увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в областта на стесняване на аортата, а от друга страна, с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците, тъй като бъбречните артерии се простират под мястото на коарктация;

г) стесняването на каротидните, вертебралните или базиларните артерии води до церебрална исхемия - цереброисхемична артериална хипертония;

д) чисто диастолната артериална хипертония се развива с повишаване на периферното съпротивление на артериалния кръвен поток поради намаляване на пропулсивната функция на лявата камера при миокардит или неговата недостатъчност поради пренапрежение или нарушено венозно връщане на кръв към сърцето.

Хипертонична болест(GB) - есенциална, първична - основните прояви на която са:

1. повишено кръвно налягане с чести церебрални нарушения на съдовия тонус;

2. етапи в развитието на симптомите;

3. изразена зависимост от функционалното състояние нервни механизмирегулиране на кръвното налягане;

4. липса на видима причинно-следствена връзка на заболяването с първично органично увреждане на органи или системи. Това отличава хипертонията от вторичната (симптоматична артериална хипертония), която се основава на увреждане на вътрешни органи или системи, регулиращи кръвното налягане. Водещият, задействащ фактор на хипертонията е артериален спазъм в резултат на дезинхибиране на SDC и появата на патологична доминанта в него (застой, продължително, инертно възбуждане, подсилено от неспецифични стимули и без биологична целесъобразност за тялото). Основната причина за главоболието е остър или продължителен емоционален стрес, водещ до развитие на невроза и нарушаване на нервните механизми за регулиране на кръвното налягане на фона на слабост на основните кортикални процеси.

Очевидно има и някои придобити или вродени характеристики на тялото (включително личностни черти). Възможно е генетично обусловени метаболитни особености да предразполагат към развитие на хипертония - отбелязано е, че при роднини на пациенти с хипертония честотата на това заболяване е по-висока, отколкото сред общата популация.

Отбелязана е висока честота на главоболие при еднояйчни близнаци.

Прекомерният прием на сол е важен

Има и друга теория - ролята на наследствен дефект в клетъчните мембрани, който променя пропускливостта на мембраните за електролити и, като следствие от това:

1. концентрацията на Na + в клетката се увеличава и концентрацията на K + намалява и

2. концентрацията на свободен Ca 2+ се увеличава, което повишава контрактилитета на клетките и освобождава агенти на симпатоадренално действие.

Според тази теория това е причината за главоболието, а емоционалният стрес е условие за идентифициране на патологията.

вече в начален периодПатогенезата на HD включва промени в хуморалните пресорни и депресорни системи. Тяхното активиране има компенсаторен характер и възниква като реакция на пренапрежение и трофични смущения. нервни клеткимозък. Оформя се бързо хиперкинетичентип на кръвообращението - повишен сърдечен дебит и малка промяна в общото периферно съдово съпротивление. Но много често съдовата резистентност в бъбреците се увеличава рано - развива се исхемия и се повишава активността на системата ренин-ангиотензин.

През този период, докато разтегливостта и еластичността на аортата са все още запазени, реконфигурация на барорецепторитесинокаротидна зона и аортна дъга, което се отразява в запазването нормална дейностаортен нерв с повишено кръвно налягане (и нормално - депресорен ефект). Може би това „преконфигуриране“ на барорецепторите осигурява изпълнението на задачите за регулиране на кръвоснабдяването, измествайки неговите параметри до ниво, оптимално за нови условия. Но след това удебеляването на стените на аортата и каротидните артерии и намаляването на тяхната еластичност в по-късните стадии на хипертонията води до намаляване на чувствителността на барорецепторите и намаляване на депресорните реакции.

Влиянието на централната нервна система върху тонуса на артериите и особено артериолите, както и върху функцията на миокарда, се осъществява чрез симпатоадренална система, включително вазомоторните центрове на хипоталамуса, симпатиковия нерв, надбъбречните жлези, α- и β-адренергичните рецептори на сърцето и кръвоносните съдове, което в крайна сметка води до сърдечна хиперкинезия и съдова констрикция. IN начални етапиПоради увеличения сърдечен дебит, бъбречният кръвоток може да се увеличи и това води до повишено отделяне на урина и екскреция на Na+. Загубата на натрий стимулира секрецията алдостерон, който задържа натрий в тъканите и стените на артериолите, което повишава тяхната чувствителност към пресорни влияния. Така се образуват порочни кръгове:

1) повишена секреция на катехоламини + бъбречен фактор → ренин-ангиотензин механизъм → SDC → повишени нива на катехоламини;

2) механизмите на ренин-ангиотензин и алдостерон се потенцират взаимно;

3) отслабването на депресорния механизъм допринася за дезинхибирането на SDC → повишаване на кръвното налягане и намаляване на възбудимостта на депресорните барорецептори.

Стабилността и тежестта на артериалната хипертония при хипертония се определя не само от активността на пресорните системи на тялото, но и от състоянието на редица депресорни системи, включително кининовата система на бъбреците и кръвта, активността на ангиотензиназата и бъбречната функция. простагландини.

Повишената активност на депресорните механизми в ранните стадии на хипертонията трябва да се разглежда като реакция на артериална хипертония. При физиологични условия депресорните системи неутрализират ефекта на факторите, които причиняват повишаване на кръвното налягане, тъй като има ясно взаимодействие между пресорните и депресорните системи.

Периодът на стабилизиране на хипертонията се характеризира с нови хемодинамични промени: постепенно намаляване на сърдечния дебит и повишаване на общото периферно съдово съпротивление. Основна роля в този период играе намаляването на компенсаторните резерви на депресорните нервни и хуморални механизми (хуморални депресорни системи, чувствителност на барорецепторите на аортната дъга и синокаротидната зона). Постоянното напрежение на хипоталамусните структури, отговорни за регулирането на кръвното налягане, води до факта, че първоначално нестабилното и краткотрайно повишаване на тонуса на артериолите (и особено артериолите на бъбреците) става постоянно.Следователно в патогенезата на хипертонията в периода на стабилизиране хуморалните фактори играят все по-важна роля. Функционално (вазоконстрикция) и след това органично (артериохиалиноза) стесняване на бъбречните артериоли причинява хиперфункция и хипертрофия на юкстагломеруларния апарат и повишена секреция ренина.

В патогенезата често се включват нови връзки - по-специално повишаване на пресорната активност на хипоталамичните структури под влияние на исхемия, свързана с вазоконстрикция и ангиопатия на мозъчните съдове. Значителна част от пациентите развиват атеросклероза на аортата, което води до загуба на нейната еластичност, което допринася за по-нататъшно повишаване на систолното налягане и разрушаване на барорецепторните зони. Атеросклерозата на церебралните артерии и бъбречните артерии създава предпоставки за стабилизиране на високото кръвно налягане поради постоянна исхемия на мозъка и бъбреците.

Настъпва ранно сърдечно претоварване и се развива сърдечна недостатъчност.

Всяка артериална хипертония се разделя по произход на две групи: есенциална (първична) артериална хипертония, наричана по-рано хипертония, и симптоматична (вторична) артериална хипертония.

Есенциалната (първична) артериална хипертония е заболяване с неизвестна етиология с наследствена предразположеност, възникващо в резултат на взаимодействие генетични фактории фактори на околната среда, се характеризира със стабилно повишаване на кръвното налягане (АН) при липса на органично увреждане на органите и системите, които го регулират.

Етиология на артериалната хипертония

Остава неизвестен. Приема се, че взаимодействието на генетични и екологични фактори е от ключово значение. Фактори на околната среда: прекомерна консумация на сол, тютюнопушене, алкохол, затлъстяване, ниска физическа активност, липса на физическа активност, психо-емоционални стресови ситуации.

Рискови фактори за развитие на артериална хипертония (АХ): възраст, пол (под 40 години - мъж), тютюнопушене, затлъстяване, липса на физическа активност.

Патогенеза на артериалната хипертония

Патогенезата на хипертонията се основава на нарушение на регулаторните механизми, след което се добавят функционални и органични нарушения.

Различават се следните механизми на регулация: хиперадренергичен, натриево-обемно-зависим, хиперренин, калций-зависим.

1. Хиперадренергични: повишен симпатиков тонус, повишена плътност и чувствителност на адренергичните рецептори, активиране на симпатоадреналната система: повишена сърдечна честота, повишен сърдечен дебит, повишено бъбречно съдово съпротивление, общото периферно съпротивление е нормално.

2. Механизъм, зависим от обема на натрия: задържане на натрий и течности, свързано с повишен прием на сол. В резултат на това се увеличава обемът на циркулиращата кръв, сърдечният дебит и общото периферно съпротивление.

3. Хиперренин: поради повишаване на нивото на ренин в плазмата се получава повишаване на ангиотензин 2, последвано от повишаване на алдостерона.

4. Калций-зависим: прекомерно натрупване на цитозолен калций възниква в съдовата гладка мускулатура поради нарушен трансмембранен транспорт на калций и натрий.

Класификация на артериалната хипертония

Предложени са няколко класификации на есенциалната артериална хипертония.

Според степента на повишаване на кръвното налягане:

I степен: нива на кръвно налягане 140-159/90-99 mmHg;

II степен: 160-179/100-109 mmHg;

III степен: повече от 180/110 mm Hg.

Според риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения за прогнозния сценарий:

1) нисък риск: няма рискови фактори, I степен повишаване на кръвното налягане - рискът от усложнения е по-малък от 15% през следващите 10 години;

2) среден риск: 1-2 рискови фактора, с изключение на захарен диабет, I или II степен на повишаване на кръвното налягане - 15-20%;

3) висок риск: 3 или повече фактора, или увреждане на таргетните органи, или захарен диабет, I, II, III степен на повишаване на кръвното налягане - рискът от усложнения е 20-30%.

4) много висок риск: съпътстващи заболявания (инсулт, инфаркт на миокарда, хронична сърдечна недостатъчност, ангина пекторис, хронична бъбречна недостатъчност, дисекираща аортна аневризма, кръвоизлив на фундуса), особено при повишаване на кръвното налягане степен III - рискът е повече от 30% при следващите 10 години.

Рискови фактори: мъже над 50 години: жени над 65 години; пушене; затлъстяване; холестерол (повече от 6,5 mmol / l); диабет; фамилна анамнеза за ранно сърдечно-съдово заболяване; повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg.

Увреждане на целевите органи. Сърце: миокардна хипертрофия на лявата камера, ретина: генерализирано стесняване на артериите на ретината; бъбреци: протеинурия или леко повишаване на нивата на креатинина в кръвта (до 200 µmol/l); съдове: атеросклеротични плаки в аортата или други големи артерии.

По етап (в зависимост от увреждането на целевите органи):

Етап I. Няма обективни признаци за увреждане на таргетните органи;

Етап II. Увреждане на прицелните органи, без да се нарушава тяхната функция.

Сърце: левокамерна миокардна хипертрофия; ретина: стесняване на артериите на ретината; бъбреци: протеинурия или леко повишаване на нивата на креатинина в кръвта (до 200 µmol/l); съдове: атеросклеротични плаки в аортата, каротидните, феморалните или илиачните артерии - стадий III. Увреждане на целевите органи с нарушаване на тяхната функция.

Сърце: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност; мозък: преходен мозъчно-съдов инцидент, инсулт, хипертонична енцефалопатия, съдова деменция; бъбреци: повишени нива на креатин в кръвта (повече от 200 µmol/l), бъбречна недостатъчност; ретина: кръвоизливи, дегенеративни промени, оток, атрофия на зрителния нерв; съдове: дисекираща аортна аневризма, артериална оклузия с клинични прояви.

Симптоми на артериална хипертония

Оплаквания: главоболие най-често през нощта или рано сутрин след събуждане, в тила, челото или по цялата глава, световъртеж, шум в главата, мигащи петна пред очите или други признаци на зрително увреждане, болка в сърцето. Имаше предишна анамнеза за повишено кръвно налягане или фамилна обремененост.

При изследване на пациента: често се наблюдава затлъстяване, отбелязва се хиперемия на лицето и горната половина на тялото, понякога в комбинация с цианоза.

При аускултация се установява подчертаване на 2-ри сърдечен тон върху аортата.

Лабораторна и инструментална диагностика

Лабораторни методи за изследване:

Общ кръвен анализ;

Биохимичен кръвен тест: холестерол, глюкоза, триглицериди, HDL, LDL, креатинин, урея, калий, натрий, калций;

Общ анализ на урината;

Анализ на урината според Nechiporenko;

Анализ на урината според Зимницки;

Тест на Реберг.

Инструментални методиизследвания.

EchoCG: този метод на изследване ви позволява да идентифицирате признаци на хипертрофия, да определите размера на сърдечните камери, да оцените систолната и диастолната функция на LV и да идентифицирате нарушен контрактилитет на миокарда.

Ултразвук на бъбреците и надбъбречните жлези.

Рентгенография на гръдния кош: позволява да се оцени степента на дилатация на LV.

Ежедневно проследяване на кръвното налягане.

Консултация с офталмолог. Офталмоскопията на фундуса се извършва за оценка на степента на промени в съдовете на ретината. Откриват се следните промени:

1) стесняване на артериолите на ретината (симптом на сребърна тел, симптом на медна тел);

2) разширяване на вените на ретината;

3) характерни промени във вените на мястото на тяхното пресичане с артерията: разграничават се следните степени на такива промени: Симптом на Salus 1 - разширение на вената се наблюдава от двете страни на пресичането й с артерията;

Симптом Salus 2: вената образува дъга в пресечната точка;

Симптом на Salus 3: образува се дъгообразен завой на вената в точката на пресичане, което води до впечатление за "счупване" на вената в точката на кръстосване;

4) хипертонична ретинопатия.

Консултация с невролог.

Най-значимите усложнения на хипертонията са: хипертонични кризи, хеморагични или исхемични инсулти, инфаркт на миокарда, нефросклероза, сърдечна недостатъчност.

Симптоматична артериална хипертония

Това е повишаване на кръвното налягане, етиологично свързано със специфично заболяване на органите или системите, участващи в неговата регулация. Те представляват около 10% от всички артериални хипертонии.

Класификация

Бъбречна.

Заболявания на бъбречния паренхим: остър и хроничен гломерулонефрит (с голямо значение при диференциална диагнозаима изследване на урината: протеинурия, еритроцитурия; болка в лумбалната област; история стрептококова инфекция), хроничен пиелонефрит (в анализ на урината: протеинурия, левкоцитурия, бактериурия; дизурични разстройства; треска; болка в лумбалната област; нормализиране на кръвното налягане по време на антибактериална терапия), поликистоза на бъбреците, увреждане на бъбреците при системни заболявания на съединителната тъкан и системен васкулит, хидронефроза, синдром на Goodpasture.

Реноваскуларни: атеросклероза на бъбречните артерии, тромбоза на бъбречните артерии и вени, аневризми на бъбречните артерии. Тези антигени са резистентни към лечение с лекарства, рядка поява на хипертонични кризи. Аортографията е от решаващо значение за диагностиката на реноваскуларната хипертония.

Ренин-продуциращи бъбречни тумори.

Нефроптоза.

Ендокринна.

Първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn): характеристиките на клиничните прояви са свързани с хипокалиемия. Появяват се олигурия, никтурия, мускулна слабост, преходна пареза.

Феохромоцитом. Възникват внезапни хипертонични кризи с изразени вегетативни симптоми, бързо развитие на промени в очните дъна, кардиомегалия, тахикардия, загуба на тегло, захарен диабет или намален глюкозен толеранс. Диагнозата изисква откриване на катехоламини или техни метаболити в урината.

Синдром и болест на Иценко-Кушинг: за диагностициране на заболяването е необходимо да се определи съдържанието на 17 кетостероиди и 17 оксикетостероиди в урината; ако се повишат, трябва да се определи концентрацията на кортизол в кръвта.

Тиреотоксикоза.

акромегалия.

Хемодинамична хипертония: коарктация на аортата (диагностиката се подпомага чрез измерване на кръвното налягане: повишено в рамото, понижено в бедрото); атеросклероза на аортата.

Хипертония по време на бременност.

Хипертония, свързана с увреждане на нервната система: менингит, енцефалит, абсцеси, мозъчни тумори, интоксикация с олово, остра порфирия.

Остър стрес, включително работен стрес.

Хипертония, предизвикана от приема лекарства.

Злоупотребата с алкохол.

Систолна хипертония с повишен сърдечен дебит: недостатъчност на аортната клапа, синдром на тиреотоксикоза, болест на Paget; склеротична твърда аорта.

За по-подробна информация, моля последвайте линка

Консултация относно лечение с методи на традиционната източна медицина ( акупресура, мануална терапия, акупунктура, билколечение, даоистка психотерапия и други нелекарствени методи на лечение) се извършва на адрес: Санкт Петербург, ул. Ломоносова 14, K.1 (7-10 минути пеша от метростанция Владимирская/Достоевская), с 9.00 до 21.00, без обяд и почивни дни.

Отдавна е известно, че най-добър ефект при лечението на заболяванията се постига при комбинираното използване на „западния” и „източния” подход. Времето за лечение е значително намалено, вероятността от рецидив на заболяването е намалена. Тъй като „източният“ подход, в допълнение към техниките, насочени към лечение на основното заболяване, обръща голямо внимание на „прочистването“ на кръвта, лимфата, кръвоносните съдове, храносмилателния тракт, мислите и т.н. - често това е дори необходимо условие.

Консултацията е безплатна и не ви задължава с нищо. на нея Всички данни от вашите лабораторни и инструментални методи на изследване са силно желанипрез последните 3-5 години. Като отделите само 30-40 минути от времето си, ще научите за алтернативните методи на лечение, научете Как можете да увеличите ефективността на вече предписаната терапия?, и най-важното за това как можете сами да се борите с болестта. Може да се изненадате колко логично ще бъде структурирано всичко и разбирането на същността и причините - първата стъпка към успешното решаване на проблема!

Артериалната хипертония (АХ) е състояние, при което систоличното кръвно налягане е 140 mm Hg. или повече и/или диастолно кръвно налягане 90 mm Hg. и повече, при условие че тези стойности са получени в резултат на най-малко три измервания, направени в различни временав спокойна среда и пациентът не е приемал лекарства, които променят кръвното налягане през този ден.

Ако причините за хипертонията могат да бъдат идентифицирани, тогава тя се счита за вторична (симптоматична).

При липса на очевидна причина за хипертония, тя се нарича първична, есенциална, идиопатична, а в Русия - хипертония.

Изолираната систолна хипертония се характеризира със систолно кръвно налягане над 140 mmHg. и диастолично кръвно налягане под 90 mmHg.

Хипертонията се счита за злокачествена, когато диастолното кръвно налягане е над 110 mm Hg. и наличието на изразени промени в очното дъно (кръвоизливи в ретината, подуване на зърното на зрителния нерв).

Разпространение

Хипертонията засяга 30-40% от възрастното население. С възрастта разпространението нараства и достига 60-70% при хората над 65 години, а при възрастните по-честа е изолираната систолна хипертония, която се среща при под 5% от населението под 50 години. Преди 50-годишна възраст хипертонията се среща по-често при мъжете, а след 50 години – при жените. Сред всички форми на хипертония, леките и умерените са около 70-80%, в други случаи се наблюдава тежка хипертония.

Вторичната хипертония представлява 5-10% от всички случаи на хипертония. В същото време, според специализирани клиники, където са концентрирани пациенти с висока и персистираща хипертония, използвайки сложни и скъпи методи на изследване, вторичната хипертония може да бъде открита в 30-35% от случаите.

ЕТИОЛОГИЯ

Сърдечният дебит и общото периферно съдово съпротивление са основните фактори, определящи нивата на кръвното налягане. Увеличаването на един от тези фактори води до повишаване на кръвното налягане и обратно. В развитието на хипертонията имат значение както вътрешните хуморални и неврогенни (ренин-ангиотензинова система, симпатикова нервна система, барорецептори и хеморецептори), така и външни фактори (прекомерна консумация на готварска сол, алкохол, затлъстяване).

Вазопресорните хормони включват ренин, ангиотензин II, вазопресин и ендотелин.

Натриуретичните пептиди, каликреин-кининова система, адреномедулин, азотен оксид, простагландини (простациклин) се считат за вазодепресори.

IN последните годиниГенетичните механизми на хипертонията се изучават активно. По-долу са представени надеждно установени генетични аномалии, които допринасят за развитието на хипертония.

Мутации на гена за ангиотензин.

Мутации, водещи до експресията на ензима, който синтезира алдостерон.

Мутации на β-субединиците на амилорид-чувствителни натриеви канали в бъбречния епител.

Съществуват редица фактори, участващи в развитието на хипертония (фиг. 4-1).

Ориз. 4-1. Фактори, участващи в развитието на хипертония. GB - хипертония; RAS - ренин-ангиотензинова система; SNS - симпатикова нервна система.

ПАТОГЕНЕЗА

Една от последиците от дългосрочното повишаване на кръвното налягане е увреждането на вътрешните органи, така наречените органи-мишени. Те включват:

мозък;

Увреждането на сърцето при хипертония може да се прояви като левокамерна хипертрофия, ангина пекторис, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и внезапна сърдечна смърт; увреждане на мозъка - тромбоза и кръвоизлив, хипертонична енцефалопатия и увреждане на перфориращи артерии; бъбреци - микроалбуминурия, протеинурия, хронична бъбречна недостатъчност; съдове - участие в процеса на съдовете на ретината, каротидните артерии, аортата (аневризма). При нелекувани пациенти с хипертония 80% от смъртните случаи са причинени от патология на сърдечно-съдовата система(CVS): в 43% - ХСН, в 36% - недостатъчност на коронарните артерии. Цереброваскуларни и бъбречни причинипо-рядко - съответно 14% и 7%.

сърце при артериална хипертония

Поради тежестта и високата честота на сърдечните промени при хипертония (при 50% от пациентите) напоследък започват да се използват термините „хипертонична болест на сърцето” и „хипертонично сърце”, под които се разбира целият комплекс от морфологични и функционални промени. Е.Д. Frohlich (1987) идентифицира четири стадия на хипертонична сърдечна болест.

I стадий - няма явни промени в сърцето, но според ехокардиографски данни, има признаци на нарушена диастолна функция (виж Глава 11 "Сърдечна недостатъчност"). При хипертония може да се развие нарушена диастолна функция на лявата камера преди нарушениетосистолно и да бъде независим рисков фактор за развитие на сърдечна недостатъчност.

II стадий - увеличение на лявото предсърдие (според ЕхоКГ и ЕКГ).

Етап III - наличие на хипертрофия на лявата камера (според ЕКГ, ехокардиография, рентгенография). Хипертрофията на лявата камера е най-често срещаното усложнение на хипертонията и това усложнение служи като изключително неблагоприятен прогностичен знак: рискът от развитие на съдови инциденти (миокарден инфаркт, инсулт) се увеличава 4 пъти, а рискът от смърт от сърдечно-съдови заболявания се увеличава 3 пъти в сравнение с при пациенти с хипертония без левокамерна хипертрофия. При нелекувани пациенти с тежка хипертония и левокамерна хипертрофия двугодишната смъртност е 20%.

ЕхоКГ - повечето точен методоткриване на левокамерна хипертрофия. Според ехокардиография хипертрофия на лявата камера се развива при повече от 50% от пациентите с хипертония.

Информационното съдържание на рентгеновото изследване е ниско, тъй като може да разкрие само значителна хипертрофия с дилатация на кухината на лявата камера.

Етап IV - развитие на CHF, възможно добавяне на исхемична болест на сърцето. CHF е „класически“ резултат от хипертония, т.е. състояние, което неизбежно възниква при хипертония (ако пациентът не умре по-рано) и в крайна сметка води до смърт. В тази връзка е необходимо да се познават клиничните прояви на сърдечната недостатъчност и методите за своевременното й откриване (виж Глава 11 „Сърдечна недостатъчност”).

ИБС може да възникне не само поради увреждане на коронарните артерии (техните епикардни участъци), но и поради микроваскулопатия.

Бъбреци при артериална хипертония

Бъбреците заемат едно от централните места в регулацията на кръвното налягане, тъй като те произвеждат вазоактивни вещества. Състоянието на бъбреците обикновено се оценява чрез скоростта на гломерулна филтрация (GFR). При неусложнена хипертония обикновено е нормално. При тежка или злокачествена хипертония GFR е значително намалена. Тъй като постоянното свръхналягане в гломерулите води до дисфункция на гломерулните мембрани, се смята, че GFR при дългосрочна хипертония зависи от нивото на кръвното налягане: колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-ниско е то. Освен това, ако повишеното кръвно налягане продължава, настъпва свиване на бъбречната артерия, което води до ранна исхемия на проксималните извити тубули и нарушаване на техните функции, а след това и до увреждане на целия нефрон.

Хипертоничната нефросклероза е характерно усложнение на хипертонията, което се проявява чрез намаляване на екскреторната функция на бъбреците. Основните предразполагащи фактори за развитието на нефросклероза:

Напреднала възраст;

Мъжки пол;

Намален глюкозен толеранс.

Основните показатели за участието на бъбреците в патологичния процес при хипертония са съдържанието на креатинин в кръвта и концентрацията на протеин в урината.

Концентрацията на креатинин в кръвта корелира с нивата на кръвното налягане, както и с риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания в бъдеще. Високият креатининов клирънс, отразяващ гломерулната хиперфилтрация, може да се разглежда като клиничен маркер на ранен стадий хипертонична лезиябъбрек

При микроалбуминурия количеството отделен протеин достига 300 mg/ден. Екскрецията на протеин над 300 mg/ден се счита за протеинурия.

Съдове при артериална хипертония

Повишеното общо периферно съдово съпротивление играе водеща роля за поддържане на високо кръвно налягане. В същото време съдовете също служат като един от целевите органи. Увреждането на малките артерии на мозъка (оклузия или микроаневризма) може да доведе до инсулти, а увреждането на артериите на бъбреците до нарушаване на техните функции.

От голямо значение за прогнозата на заболяването е наличието на хипертонична ретинопатия, диагностицирана при изследване на фундуса (офталмоскопия). Има четири етапа на хипертонична ретинопатия.

I стадий - леко стесняване на артериолите, ангиосклероза.

II стадий - по-изразено стеснение на артериолите, артериовенозни кросоувъри, липса на ретинопатия.

Етап III - ангиоспастична ретинопатия ("памучни огнища"), кръвоизливи, оток на ретината.

Стадий IV - едем на папилата и значителна вазоконстрикция.

При офталмоскопия артериите и артериолите на ретината имат по-линеен ход от обикновено и се разкриват множество артериовенозни пресичания. Стената на артерията се уплътнява, притиска подлежащата вена, причинявайки стесняване на нейния лумен в пресечната точка. В някои случаи, особено при възрастните хора, артериолите стават много тесни и бледи (симптом на "сребърна тел"), а вените стават извити и разширени (симптом на Gwist).

Развитата хипертония се показва от конгестия във вената, дистална от артериовенозния възел. В по-късните етапи промените в ретината се усложняват от ретинопатия с появата на кръвоизливи и ексудати. Често се появяват кръвоизливи в областта на макулата. При внезапно повишаване на диастолното кръвно налягане може да се развие истински инфаркт на ретината, който прилича на топка памук (памукоподобен ексудат). Може да възникне неоваскуларизация на ретината и зрителния нерв. При злокачествена хипертония се развива подуване на зрителния нерв и в областта на макулата могат да се появят звездовидни отлагания на твърд ексудат.

Метаболитният синдром се отнася до различни комбинации от рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания. За повече информация вижте глава 61, Метаболитен синдром.

КЛАСИФИКАЦИИ

В момента се използват няколко класификации на хипертонията. На първо място се определя степента на повишаване на кръвното налягане (Таблица 4-1). В случаите, когато стойностите на систолното и диастолното кръвно налягане попадат в различни категории, в диагнозата се включва по-висока степен на хипертония. Трябва да се подчертае, че степента на хипертония се установява само в случаите, когато пациентът е диагностициран с хипертония за първи път или когато не получава антихипертензивна терапия.

Таблица 4-1. Класификация на хипертонията

Забележка. Когато определяте степента, трябва да използвате най-много по-висока стойностКръвно налягане, например 140/100 mm Hg. - II степен на хипертония.

В Руската федерация, заедно с определянето на степента на хипертония, се използва класификация на хипертонията по етапи, която отчита не само степента на повишаване на кръвното налягане, но и наличието на промени в целевите органи (Таблица 4-2). ).

Таблица 4-2. Класификация на хипертонията

Стратификация на риска

С натрупването на епидемиологични данни за естествената история на заболяването стана ясно, че рискът от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност непрекъснато нараства с повишаване на кръвното налягане. Въпреки това беше невъзможно да се направи ясна разлика между нормални и патологични нива на кръвното налягане. Рискът от усложнения се увеличава с повишаване на кръвното налягане, дори при нормални стойности на кръвното налягане. Освен това по-голямата част от сърдечно-съдовите усложнения се регистрират при лица с леко повишаване на кръвното налягане.

При пациенти с хипертония прогнозата зависи не само от нивата на кръвното налягане. Наличието на асоциирани рискови фактори, степента на ангажиране на таргетните органи в процеса, както и наличието на асоциирани клинични състояния е не по-малко важно от степента на повишаване на кръвното налягане и следователно в съвременна класификациявъведена е стратификация на пациентите в зависимост от степента на риск.

Стратификацията на риска на пациентите се основава на традиционната оценка на увреждането на таргетните органи и сърдечно-съдовите усложнения. Разделянето на пациентите според степента на риск дава възможност да се оцени качествено индивидуалната прогноза (колкото по-висок е рискът, толкова по-лоша е прогнозата) и да се идентифицират групи за преференциална социално-медицинска подкрепа.

За количествено определяне на риска се използват методи за изчисляване на риска от коронарна артериална болест за 10 години, предложени от Европейското дружество по кардиология, Европейското дружество по атеросклероза и Европейското дружество по хипертония, които са описани в доклада на руски експерти върху изследването на хипертонията. Общ рисксърдечно-съдовите усложнения се изчисляват, като се вземе предвид рискът от исхемична болест на сърцето: рискът от исхемична болест на сърцето се умножава по коефициент 4/3. Например, ако рискът от коронарна артериална болест е 30%, тогава рискът от сърдечно-съдови усложнения е 40%.

Клиничните прояви на сърдечно-съдовите заболявания и увреждането на таргетните органи се считат за по-значими прогностични фактори в сравнение с традиционните рискови фактори. Този подход предоставя на клиницистите опростен метод за определяне на нивото на риск за всеки отделен пациент, осигурява ясно разбиране на дългосрочната прогноза и улеснява решенията относно времето и естеството на антихипертензивната терапия, както и целевото ниво на кръвното налягане. Особеното значение на описания подход е, че нивото на кръвното налягане губи доминиращата си роля при избора на тактика на лечение. Това е изключително важно предвид значителната вариабилност на кръвното налягане, особено при пациенти, които не са получавали редовно лечение, и неизбежните трудности при класифицирането на пациента в определена рискова група въз основа само на стойностите на кръвното налягане. Промяната в рисково-базирания подход при лечението на пациенти с хипертония до известна степен се дължи на започналото в началото на 90-те години забавяне на спада на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност при пациенти с хипертония.

Критериите за стратификация на риска са дадени по-долу.

Група с нисък риск. Тази група включва мъже и жени под 55 години с хипертония в стадий 1 при липса на рискови фактори, увреждане на таргетните органи и съпътстващи сърдечно-съдови заболявания. Рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения през следващите 10 години е под 15%.

Група със среден риск. Тази група включва пациенти с широк диапазон на кръвното налягане. Основен признак за принадлежност към тази група е наличието на рискови фактори (мъже над 55 години, жени над 65 години, тютюнопушене, концентрация на холестерол в кръвта над 6,5 mmol/l, фамилна обремененост за ранни сърдечно-съдови заболявания) в липса на увреждане на таргетните органи и/или съпътстващи заболявания. С други думи, тази група обединява пациенти с леко повишение на кръвното налягане и множество рискови фактори и пациенти с изразено повишаване на кръвното налягане. Рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения през следващите 10 години е 15-20%.

Група с висок риск. Тази категория включва пациенти с увреждане на таргетните органи (хипертрофия на лявата камера според ЕКГ, ехокардиография, протеинурия или повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта до 175 μmol / l, генерализирано или фокално стесняване на артериите на ретината) независимо от степента на хипертония и наличието на свързани рискови фактори. Рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения през следващите 10 години надхвърля 20%.

Група с много висок риск. Тази група включва пациенти, които имат съпътстващи заболявания (ангина пекторис и/или предишен инфаркт на миокарда, реваскуларизираща операция, сърдечна недостатъчност, предшестващ мозъчен инсулт или преходна исхемична атака, нефропатия, хронична бъбречна недостатъчност, периферни съдове, ретинопатия III-IV степен) независимо от степента на хипертония. Към тази група спадат и пациентите с високо нормално кръвно налягане при наличие на захарен диабет. Рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения през следващите 10 години надхвърля 30%.

Клиничната картина на хипертонията е неспецифична и се определя от увреждане на таргетните органи. При изследване на пациенти с хипертония е необходимо да се придържате към добре познатите клинични принципи за диагностициране на всяко заболяване: преминете от прости към сложни изследвания и изследването за пациента не трябва да бъде по-тежко от самото заболяване.

цели диагностичен събития при артериална хипертония

Диагностичните мерки за хипертония се провеждат със следните цели.

Определяне на възможната причина за хипертония (тактиката за управление на пациента зависи от правилната диагноза).

Диагностика на съпътстващи заболявания (може да повлияе на хода на хипертонията, а предписаното лечение може да повлияе на хода на съпътстващите заболявания).

Идентифициране на рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест (виж Глава 3 „Профилактика на коронарна болест на сърцето“). Тъй като самата хипертония е един от рисковите фактори за развитие на ИБС, наличието на друг рисков фактор допълнително увеличава вероятността от развитие на ИБС. В допълнение, предписаното лечение може сериозно да повлияе на рисковите фактори (например диуретиците и бета-блокерите при наличие на дислипидемия и инсулинова резистентност могат да влошат тези нарушения).

Определяне на участието на целевите органи в патологичния процес, тъй като тяхното увреждане най-сериозно засяга прогнозата на заболяването и подходите към лечението на хипертонията.

ОПЛАКВАНИЯ И АНАМНЕЗА

Въпреки високите стойности на кръвното налягане може да няма оплаквания. При някои пациенти, когато кръвното налягане се повиши, са възможни главоболие, замаяност, гадене, мигащи "петна" пред очите, болка в сърцето, сърцебиене, умора и кървене от носа. Разпитът на пациента трябва да включва изясняване на следните важни обстоятелства.

Фамилна анамнеза за хипертония, захарен диабет, нарушения на липидния метаболизъм, коронарна артериална болест, инсулт, бъбречно заболяване.

Продължителност на хипертонията, предишно ниво на кръвното налягане, резултати и странични ефекти от използвани преди това антихипертензивни лекарства. Подробно разпитване относно приема на лекарства, които повишават кръвното налягане [орални контрацептиви, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), амфетамини, еритропоетин, циклоспорини, GCs].

Наличието и хода на исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, инсулт и други патологични процеси при пациента (подагра, дислипидемия, сексуална дисфункция, бъбречна патология, заболявания с бронхоспастичен синдром).

Идентифициране на симптомите на вторична хипертония.

Оценка на начина на живот (количество консумирана сол, мазнини, алкохол, тютюнопушене, физическа активност), лични, психосоциални и външни фактори, влияещи върху кръвното налягане (семейство, работа).

ИНСПЕКЦИЯ И ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД

Прегледът и физикалният преглед обикновено не разкриват никакви специфични симптоми, но могат да бъдат открити признаци на вторична хипертония и увреждане на таргетните органи.

По време на изследването е възможно да се идентифицират прояви на някои ендокринни заболявания, придружени от хипертония: хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, синдром на Кушинг, феохромоцитом, акромегалия.

Палпацията на периферните артерии, аускултацията на съдовете, сърцето, гръдния кош, корема предполага съдово увреждане като причина за хипертония, съмнение за аортно заболяване, реноваскуларна хипертония (аускултацията на бъбречните артерии се извършва малко над и странично от пъпа).

Въпреки това, основният метод за изследване и диагностика на хипертонията остава измерването на кръвното налягане.

Условия И правила измервания кръвно налягане

Измерването трябва да се извърши след период на пълна почивка (поне 5 минути). Най-малко 30 минути преди процедурата не се препоръчва прием на храна, кафе, алкохол, упражнения, пушене. Когато измервате, краката ви не трябва да са кръстосани, стъпалата ви трябва да са на пода, гърбът ви трябва да лежи на облегалката на стола. Ръката се нуждае от опора и пикочният мехур трябва да се изпразни преди измерване. Неспазването на тези условия може да доведе до надценяване на стойностите на кръвното налягане:

След пиене на кафе с 11 mm Hg. систолично кръвно налягане и 5 mm Hg. диастолично кръвно налягане;

След прием на алкохол с 8 mm Hg;

След пушене с 6 mm Hg. систолично кръвно налягане и 5 mm Hg. диастолично кръвно налягане;

Когато е пренаселено пикочен мехурс 15 mm Hg. систолично кръвно налягане и 10 mm Hg. диастолично кръвно налягане;

При липса на опора на гърба с 6-10 mm Hg. систолично кръвно налягане;

При липса на опора на ръката при 7 mm Hg. систолно кръвно налягане и 11 mm Hg. диастолично кръвно налягане.

Рамото трябва да е на нивото на четвъртото или петото междуребрие (ниската позиция на лакътя надценява систоличното кръвно налягане средно с 6 mm Hg, високата позиция на лакътя подценява кръвното налягане с 5/5 mm Hg). Когато измервате кръвното налягане в легнало положение, ръката му трябва да е леко повдигната (но не окачена) и да е на нивото на средата на гръдния кош. Рамото не трябва да се компресира от дрехи (още повече, че измерването през дрехи е неприемливо), тъй като систолното налягане може да се повиши с 5-50 mmHg. Долният ръб на маншета трябва да е на 2 см над лакътя (неправилното поставяне на маншета може да доведе до надценяване на АН с 4 mmHg систолично АН и 3 mmHg диастолично АН) и трябва да приляга плътно към горната част на ръката. Въздухът в маншета трябва да бъде напомпан до ниво от 30 mm Hg. над налягането, при което радиалният импулс изчезва. Стетоскопът трябва да се постави в кубиталната ямка. Скоростта на намаляване на налягането в маншета е 2 mm/s (при бавна декомпресия систоличното кръвно налягане се надценява с 2 mm Hg, а диастолното кръвно налягане с 6 mm Hg, при бърза декомпресия диастолното кръвно налягане се надценява). Моментът на поява на първите звуци съответства на фаза I на тоновете на Коротков и показва систолично кръвно налягане. Моментът на изчезване на последните звуци ще съответства на V фаза на звуците на Коротков - диастолично кръвно налягане.

Измерените параметри трябва да се показват с точност до 2 mmHg. При измерване е необходимо да слушате областта на кубиталната ямка, докато налягането в маншета намалее до нула (трябва да запомните за възможна недостатъчност на аортната клапа и други патологични състояния с високо пулсово налягане, голям ударен обем на сърцето ). При всеки преглед на пациента кръвното налягане се измерва поне два пъти на една и съща ръка и се записват средните стойности. При първия преглед се измерва налягането на двете ръце, а впоследствие на ръката, където е било по-високо. Разликата в кръвното налягане между лявата и дясната ръка обикновено не надвишава 5 mm Hg. По-значителните разлики трябва да са тревожни по отношение на съдовата патология на горните крайници.

Повтарящите се измервания трябва да се извършват при същите условия. Необходимо е да се измерва кръвното налягане в две позиции (легнало и седнало) при възрастни хора, със захарен диабет и при пациенти, приемащи периферни вазодилататори (за идентифициране на възможна ортостатична артериална хипотония).

ЛАБОРАТОРНИ И ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

При неусложнени случаи е достатъчно да се проведат малък брой изследвания, за да се изключи симптоматична хипертония, да се идентифицират рисковите фактори и степента на увреждане на целевите органи. Необходимо е да се извърши следното лабораторни методиизследвания.

Общ кръвен анализ. Анемия, еритроцитоза, левкоцитоза, ускорена СУЕ са признаци на вторична хипертония.

Извършва се общ тест на урината за откриване на левкоцитурия, еритроцитурия, протеинурия (симптоматична хипертония), глюкозурия (захарен диабет).

При биохимичен анализкръв, за да се изключи вторична хипертония и да се оценят рисковите фактори, се определят концентрациите на калий, креатинин, глюкоза и холестерол. Трябва да се помни, че бързото понижаване на кръвното налягане с дългосрочна хипертония от всякаква етиология може да доведе до повишаване на нивата на креатинин в кръвта.

По-долу са представени инструменталните методи на изследване.

ЕКГ може да открие левокамерна хипертрофия, ритъмни и проводни нарушения, признаци на съпътстваща исхемична болест на сърцето и суспектни електролитни нарушения.

ЕхоКГ се извършва за диагностициране на левокамерна хипертрофия, оценка на контрактилитета на миокарда и идентифициране на клапни дефекти като причина за хипертония.

Необходимо е да се направи ултразвук на кръвоносните съдове, бъбреците, надбъбречните жлези и бъбречните артерии, за да се изключи вторична хипертония.

Изследване на очното дъно.

СЗО и Международното дружество по хипертония считат за необходимо въвеждането на допълнителни методи за изследване на пациенти с хипертония.

Определяне на липидния спектър (HDL, LDL, триглицериди), концентрация на пикочна киселина, хормони (алдостерон, катехоламини в урината).

Провеждане на задълбочено изследване в специализирани болници за усложнена хипертония или за идентифициране на вторична хипертония.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ

Диагнозата хипертония (есенциална, първична хипертония) се поставя само чрез изключване на вторична хипертония.

РЕНОПАРЕЦИМАТОЗНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Ренопаренхимната хипертония представлява 2-3% (според специализирани клиники 4-5%) от всички случаи на високо кръвно налягане.

Причините за ренопаренхимната хипертония могат да бъдат двустранни (гломерулонефрит, диабетна нефропатия, тубулоинтерстициален нефрит, поликистоза) и едностранно увреждане на бъбреците (пиелонефрит, тумор, травма, единична бъбречна киста, хипоплазия, туберкулоза). Повечето обща причинаренопаренхимна хипертония - гломерулонефрит (за повече подробности вижте Глава 30 "Остър гломерулонефрит", Глава 31 "Бързо прогресиращ гломерулонефрит", Глава 33 "Хроничен гломерулонефрит").

В патогенезата на ренопаренхимната хипертония са важни хиперволемията, хипернатриемията, дължащи се на намаляване на броя на функциониращите нефрони и активиране на системата ренин-ангиотензин, както и повишаване на общото периферно съпротивление при нормален или намален сърдечен дебит.

Основните признаци на тази форма на хипертония са:

История на бъбречно заболяване;

Промени в тестовете на урината (протеинурия повече от 2 g / ден, цилиндрурия, хематурия, левкоцитурия, висока концентрация на креатинин в кръвта);

Признаци на бъбречно увреждане при ултразвук.

Обикновено промените в изследванията на урината предхождат повишаване на кръвното налягане.

ВАЗОРЕНАЛНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Вазореналната хипертония е симптоматична хипертония, причинена от исхемия на бъбрека(ите) поради обструкция на бъбречните артерии. Разпространението на тази форма на заболяването е 1-2% (до 4-16%, според специализирани клиники) сред всички видове хипертония.

В структурата на причините за вазоренална хипертония 60-70% от случаите се дължат на атеросклероза на бъбречните артерии, 30-40% - фибромускулна дисплазия, по-малко от 1% - редки причини (аневризма на бъбречната артерия, тромбоза на бъбречната артерия, бъбречна артериовенозни фистули, тромбоза на бъбречната вена).

В патогенезата на вазореналната хипертония най-висока стойностима активиране на системата ренин-ангиотензин поради хипоперфузия на бъбрека(ите), което води до вазоспазъм, повишен синтез на ренин и алдостерон, задържане на натриеви и водни йони, увеличен интраваскуларен обем и стимулиране на симпатиковата нервна система.

Клинични живопис И диагностика

При реноваскуларната хипертония заболяването обикновено се проявява преди 30-годишна възраст или при хора над 50-годишна възраст; няма фамилна анамнеза за хипертония. Характеризира се с бърза прогресия на заболяването, високо кръвно налягане с добавяне на ретинопатия, резистентност към лечението, съдови усложнения и често повишаване на креатинина в кръвта по време на лечение с АСЕ инхибитори. Често се откриват следните симптоми: шум в проекцията на бъбречната артерия (приблизително в 50% от случаите), хипокалиемия (на фона на прекомерна секреция на алдостерон), бъбречна асиметрия при ултразвук (намаляване на единия бъбрек). За потвърждаване на диагнозата е необходимо да се проведат следните методи на изследване.

Определянето на активността на плазмения ренин е един от най-надеждните диагностични методи, особено в комбинация с каптоприловия тест (100% чувствителност и 95% специфичност). Увеличаването на активността на плазмения ренин след прием на каптоприл с повече от 100% от първоначалната стойност показва патологично висока секреция на ренин и служи като признак на реноваскуларна хипертония.

Ултразвукът на бъбречните артерии в режим Доплер може да открие ускорение и турбулентност на кръвния поток.

Бъбречната сцинтиграфия разкрива намаляване на потока на изотопа в засегнатия бъбрек. Оптимално е да се комбинира бъбречна сцинтиграфия с каптоприл в доза от 25-50 mg перорално, тъй като в случай на заболяване приемането на каптоприл намалява потока на изотопа в бъбречната тъкан. Нормалната бъбречна сцинтиграма след прием на каптоприл изключва хемодинамично значима стеноза на бъбречната артерия.

Бъбречната артериография е "златен стандарт" в диагностиката на стеноза на бъбречната артерия.

ЕНДОКРИННА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Ендокринната хипертония представлява приблизително 0,1-1% от всички хипертонии (до 12%, според специализирани клиники).

Феохромоцитом

АХ се причинява от феохромоцитом в по-малко от 0,1-0,2% от всички случаи на АХ. Феохромоцитомът е катехоламин-продуциращ тумор, в повечето случаи локализиран в надбъбречните жлези (85-90%). За да го характеризирате, можете да използвате „правилото на десетте“: в 10% от случаите е фамилно, в 10% е двустранно, в 10% е злокачествено, в 10% е множествено, в 10% е допълнително -надбъбречна, в 10% се развива при деца.

Клиничните прояви на феохромоцитома са многобройни, разнообразни, но неспецифични (Таблица 4-3).

Таблица 4-3. Клинични прояви на феохромоцитом

В 50% от случаите хипертонията може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се появява хипергликемия. Трябва да се помни, че феохромоцитомът може да се появи по време на бременност и че може да бъде придружен от други ендокринни патологии.

За потвърждаване на диагнозата се използват следните методи на изследване.

Ултразвукът на надбъбречните жлези обикновено може да открие тумор, когато размерът му надвишава 2 cm.

Определянето на съдържанието на катехоламини в кръвната плазма е информативно само по време на хипертонична криза. | Повече ▼ диагностична стойностима определяне на нивата на катехоламини в урината през деня. При наличие на феохромоцитом концентрацията на адреналин и норепинефрин е над 200 mcg/ден. Ако стойностите са съмнителни (концентрация 51-200 mcg/ден), се прави тест с клонидин супресия. Същността му се състои в това, че през нощта се наблюдава намаляване на производството на катехоламини, а приемането на клонидин допълнително намалява физиологичната, но не и автономната (произведена от тумора) секреция на катехоламини. На пациента се дават 0,15 mg или 0,3 mg клонидин преди лягане, а сутринта се събира нощна урина (от 21:00 до 7:00), при условие че пациентът е в пълен покой. При липса на феохромоцитом нивото на катехоламините ще бъде значително намалено, а ако е налице, нивото на катехоламините ще остане високо, въпреки приема на клонидин.

Първичен хипералдостеронизъм

Хипертонията се причинява от първичен хипералдостеронизъм в 0,5% от всички случаи на хипертония (до 12%, според специализирани клиники).

Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. Прекомерното производство на алдостерон е от първостепенно значение в патогенезата на хипертонията.

Основен Клинични признаци: хипертония, ЕКГ промени под формата на сплескване на вълната T(в 80% от случаите), мускулна слабост (в 80% от случаите), полиурия (в 70% от случаите), главоболие (в 65% от случаите), полидипсия (в 45% от случаите), парестезия (в 25% случаи), нарушения на зрението (в 20% от случаите), умора (в 20% от случаите), преходни конвулсии (в 20% от случаите), миалгия (в 15% от случаите). Както можете да видите, тези симптоми не са специфични и са малко полезни за диференциална диагноза.

Водещият клиничен и патогенетичен признак на първичния хипералдостеронизъм е хипокалиемията (в 90% от случаите). Необходимо е да се разграничи първичният хипералдостеронизъм от други причини за хипокалиемия: прием на диуретици и лаксативи, диария и повръщане.

Хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм

Характерен признак на хипотиреоидизъм е високото диастолно кръвно налягане. Други прояви на хипотиреоидизъм от сърдечно-съдовата система са намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит.

Характерни признаци на хипертиреоидизъм са повишена сърдечна честота и сърдечен дебит, предимно изолирана систолна хипертония с ниско (нормално) диастолно кръвно налягане. Смята се, че повишаването на диастоличното кръвно налягане по време на хипертиреоидизъм е признак на друго заболяване, придружено от хипертония, или признак на хипертония.

И в двата случая за уточняване на диагнозата, освен обичайния клиничен преглед, е необходимо изследване на състоянието на щитовидната жлеза.

ЛЕКАРСТВЕНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Следните фактори могат да бъдат важни в патогенезата на хипертонията, причинена от лекарства.

Вазоконстрикция, причинена от симпатикова стимулация или директни ефекти върху васкуларните гладкомускулни клетки.

Повишен вискозитет на кръвта.

Стимулиране на системата ренин-ангиотензин, задържане на натриеви и водни йони.

Взаимодействие с централните регулаторни механизми.

Следните лекарства могат да причинят хипертония.

Лекарства, съдържащи адреномиметични или симпатикомиметични средства (например ефедрин, псевдоефедрин, фенилефрин) и използвани за лечение на заболявания на носната кухина, могат да повишат кръвното налягане.

Орални контрацептиви. Възможен механизъм на хипертензивния ефект на лекарства, съдържащи естрогени, е стимулиране на системата ренин-ангиотензин и задържане на течности. Според някои данни хипертонията се развива при приблизително 5% от жените, когато приемат контрацептиви.

НСПВС причиняват хипертония в резултат на потискане на синтеза на простагландини, които имат съдоразширяващ ефект, а също и поради задържане на течности.

Карбеноксолон, препарати от женско биле повишават кръвното налягане поради задържане на течности (хипокалиемична хипертония, псевдохипералдостеронизъм поради минералкортикоидна активност).

Трицикличните антидепресанти могат да причинят повишаване на кръвното налягане поради стимулиране на симпатиковата нервна система.

GC предизвикват повишаване на кръвното налягане поради повишаване на съдовата реактивност към ангиотензин II и норепинефрин, както и в резултат на задържане на течности.

АЛКОХОЛ И АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

В 5-25% от случаите причината за хипертонията е хроничната консумация на алкохол.

Точният механизъм на хипертоничния ефект на алкохола не е известен. Стимулирането на симпатиковата нервна система, повишеното производство на надбъбречни хормони, хиперинсулинемията, повишеното усвояване на калциеви йони от клетките и повишеното общо периферно съпротивление под въздействието на алкохол могат да бъдат важни.

Идентифицирането на връзката между хипертонията и консумацията на алкохол на практика често е неразрешим проблем, тъй като анамнестичната информация е ненадеждна и няма специфични клинични признаци. Трябва обаче да обърнете внимание на указателните знаци прекомерна употребаалкохол (Таблица 4-4). Все още не е установена точна връзка между повишеното кръвно налягане и количеството консумиран алкохол.

Таблица 4-4. Признаци на злоупотреба с алкохол

Лабораторните тестове, потвърждаващи ефектите на алкохола върху тялото, включват повишена активност на чернодробния ензим γ-глутамил транспептидаза. Трябва да запомните и други клинични прояви на злоупотреба с алкохол: хроничен гастрит, хроничен панкреатит, Хроничен бронхит, чести пневмонии, увреждане на бъбреците.

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ ПРИ ВЪЗРАСТНИ ХОРА

Възрастовата категория включва лица над 65 години. В момента тази категория съставлява около 15% от общото население както у нас, така и в много индустриализирани страни. Критерият за хипертония при възрастните хора се счита за кръвно налягане над 160/90 mm Hg. Разпространение на хипертонията в този регион възрастова групадостига 50%. Хипертонията при възрастните хора може да бъде изолирана систолна или едновременно систолна и диастолна.

В патогенезата, в допълнение към други фактори, влияещи върху повишаването на кръвното налягане, при възрастните хора е важно намаляването на еластичността на стените на аортата, което се проявява чрез повишаване на систолното кръвно налягане и намаляване на диастолното кръвно налягане.

Клинични особености

Възрастните хора се характеризират със склонност към ортостатична артериална хипотония (поради намаляване на мозъчен кръвотокпоради склероза на артериите на мозъка), намаляване на екскреторната функция на бъбреците, намаляване на еластичността на артериите (и съответно повишаване на общото периферно съпротивление) и намаляване на сърдечния дебит. При изследване на пациенти в напреднала възраст с хипертония е необходимо да се обърне внимание на рисковите фактори за коронарна артериална болест (тютюнопушене, захарен диабет, хипертрофия на лявата камера и други) и да се вземат предвид при предписване на терапия. Епидемиологичните проучвания показват, че повишаването на систоличното кръвно налягане в сравнение с повишаването на диастоличното кръвно налягане е по-важно за прогнозиране на риска от сърдечно-съдови инциденти.

Псевдохипертония

Трябва да се помни за възможна псевдохипертония при възрастни хора - надценяване на стойностите на систолното кръвно налягане с 98 mmHg. и диастолното кръвно налягане с 49 mm Hg. Псевдохипертонията е свързана с тежка ригидност на стените (до склероза) на брахиалните артерии. При възрастните хора разпространението на псевдохипертонията е около 2%. Псевдохипертония може да се подозира при възрастни хора с положителен знак на Osler: въпреки компресията на брахиалната артерия с пръст или маншет, пулсът в радиалната артерия остава достъпен за палпиране поради твърдостта на стената на съда.

атеросклероза бъбречна артериите, аневризма аорта

Честите причини за хипертония в напреднала възраст са атеросклероза на бъбречните артерии или аневризма на коремната аорта, която причинява стесняване на лумена на бъбречната артерия (едната или и двете). Тези патологични състояния трябва да бъдат изключени, ако хипертонията прогресира бързо или ако има внезапно повишаване на кръвното налягане, особено ако хипертонията е резистентна на терапия.

ИЗОЛИРАНА ОФИСНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Изолираната офис хипертония се нарича още „хипертония на бялата престилка“. Характеризира се с повишаване на кръвното налягане в лечебно заведение (кабинет), докато в извънболнични условия кръвното налягане е нормално. Изолирана офис хипертония се диагностицира само при малка част от пациентите. При извършване на ежедневен мониторинг на кръвното налягане се установяват нормални стойности на средното дневно кръвно налягане - по-малко от 125/80 mm Hg.

ЛЕЧЕНИЕ

СЗО и Международното дружество по хипертония (1999) смятат, че при хора на млада и средна възраст, както и при пациенти с диабет е необходимо да се поддържа кръвно налягане на ниво не по-високо от 130/85 mm Hg. При възрастни хора кръвното налягане трябва да се понижи под 140/90 mmHg. Трябва обаче да се помни, че прекомерното понижаване на кръвното налягане със значителна продължителност и тежест на заболяването може да доведе до жизнена хипоперфузия. важни органи- мозък (хипоксия, инсулт), сърце (обостряне на ангина пекторис, миокарден инфаркт), бъбреци (бъбречна недостатъчност). Целта на лечението на хипертонията е не само да се намали високото кръвно налягане, но и да се предпазят целевите органи, да се елиминират рисковите фактори (спиране на тютюнопушенето, компенсиране на захарния диабет, намаляване на нивата на холестерола в кръвта и наднорменото телесно тегло) и като крайна цел намаляване на сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност.

Планирайте лечение артериална хипертония

Контрол на кръвното налягане и рисковите фактори.

Промени в начина на живот (вижте Глава 3 "Превенция на коронарна болест на сърцето").

Медикаментозна терапия (фиг. 4-2, 4-3).

Ориз. 4-2. Първоначално лечение на пациенти с хипертония (препоръки на СЗО и Международното дружество по хипертония, 1999). SBP - систолно артериално налягане; DBP - диастолично кръвно налягане; RF - рискови фактори.

Ориз. 4-3. Стабилизиране и продължаване на лечението на пациенти с хипертония (препоръки на СЗО и Международното дружество по хипертония, 1999 г.).

НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

Нелекарственото лечение е показано за всички пациенти. Без употребата на лекарства кръвното налягане се нормализира при 40-60% от пациентите с начален стадий на хипертония с ниски стойности на кръвното налягане. При тежка хипертония нелекарствена терапия в комбинация с лечение с лекарстваспомага за намаляване на дозата на приеманите лекарства и по този начин намалява риска от техните странични ефекти.

Основните нелекарствени мерки при хипертония са диета, намаляване на наднорменото телесно тегло и достатъчна физическа активност.

Диета

Ограничаване на приема на трапезна сол до по-малко от 6 g / ден (но не по-малко от 1-2 g / ден, тъй като в този случай може да възникне компенсаторно активиране на системата ренин-ангиотензин).

Ограничаване на въглехидратите и мазнините, което е много важно за предотвратяването на коронарна артериална болест, вероятността от която се увеличава с хипертония. Смята се, че намаляването на наднорменото телесно тегло с 1 kg води до намаляване на кръвното налягане средно с 2 mmHg.

Повишеното съдържание на калиеви йони (вероятно калций и магнезий) в диетата може да помогне за понижаване на кръвното налягане.

Отказът или значителното ограничаване на приема на алкохол (особено ако се злоупотребява) може да помогне за понижаване на кръвното налягане.

Физически дейност

Достатъчна физическа активност от цикличен тип (ходене, лек джогинг, каране на ски) при липса на противопоказания от страна на сърцето (наличие на коронарна артериална болест), кръвоносните съдове на краката ( облитерираща атеросклероза), ЦНС (нарушение на мозъчното кръвообращение) намалява кръвното налягане, а при ниски нива може да го нормализира. Препоръчително е да се извършва умерено и постепенно дозиране на физическата активност. Нежелателно физически упражненияс високо ниво на емоционален стрес (конкуренция, гимнастически упражнения), както и изометрични усилия (вдигане на тежести). Механизмите, водещи до понижаване на кръвното налягане, се считат за намаляване на сърдечния дебит, намаляване на общото периферно съпротивление или комбинация от двата механизма.

други методи

Други методи за лечение на хипертония също остават важни: психологически (психотерапия, автогенен тренинг, релаксация), акупунктура, масаж, физиотерапевтични методи (електросън, диадинамични токове, хипербарна оксигенация), водни процедури (плуване, душ, включително контраст), билколечение ( арония плодове, плодове от глог, билка от майчинка, билка от блатна трева, цветя от пясъчно безсмъртниче).

За ефективността на лечението на пациента се обясняват характеристиките на заболяването (заболяването не може да бъде излекувано, но кръвното налягане може да бъде ефективно намалено), продължителността на курса (хронично при повечето пациенти), естеството на увреждането на целевите органи, възможни усложненияпри липса на подходящ контрол на кръвното налягане. Пациентът трябва да бъде информиран за ефективни съвременни антихипертензивни лекарства, които позволяват нормализиране или намаляване на кръвното налягане при 90-95% от пациентите, към които се прибягва при липса на ефект от нелекарствена терапия.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Основните принципи на лекарствената терапия могат да бъдат формулирани в формата на тритезиси.

Лечението на лека хипертония трябва да започне с малки дози лекарства.

Трябва да се използва комбинация от лекарства, за да се увеличи тяхната ефективност и да се намалят страничните ефекти.

Необходимо е да се използват дългодействащи лекарства (действащи 12-24 часа с еднократна доза).

В момента шест основни групи лекарства се използват за лечение на хипертония: бавни блокери на калциевите канали, диуретици, β-блокери, ACE инхибитори, ангиотензин II антагонисти (рецепторни блокери), α-блокери. Освен това в практиката широко се използват лекарства с централно действие (например клонидин) и комбинирани лекарства (резерпин + дихидралазин + хидрохлоротиазид). Подробностинай-често използваните лекарства са представени в табл. 4-5.

Таблица 4-5. Основни лекарства за лечение на хипертония

Международен генеричен Име	Доза, мг	Продължителност действия, гледам		Множество рецепция
Диуретици
Хлорталидон Хидрохлоротиазид Индапамид Фуроземид Спиронолактон Триамтерен
β - Адренергични блокери
Атенолол Бетаксолол Бизопролол Метопролол Пиндолол пропранолол Карведилол
PM централен действия
Клонидин Гуанфацин Метилдопа
α - И β - адренергични блокери
Карведилол
α - Адренергични блокери
Доксазозин Празозин
Симпатиколитици
Гуанетидин Резерпин
инхибитори APF
Беназеприл Каптоприл Квинаприл Лизиноприл Моексиприл Периндоприл Рамиприл Спираприл Фозиноприл Еналаприл
Блокери рецептори ангиотензин II
Валсартан Ирбесартан Лозартан
Блокери бавен калций канали
Верапамил Дилтиазем Амлодипин Фелодипин Исрадипин Нифедипин (дългодействаща форма)
Директен вазодилататори
Хидралазин Миноксидил

Блокери на бавни калциеви канали

Основните лекарства от тази група са дадени в табл. 4-6.

Таблица 4-6. Блокери на бавни калциеви канали

Блокерите на бавните калциеви канали инхибират навлизането на калциеви йони в клетката по време на деполяризацията на мембраните на кардиомиоцитите и гладкомускулните клетки, което води до отрицателен инотропен ефект, намаляване на сърдечната честота, намаляване на автоматизма на синусов възел, забавяне на атриовентрикуларната проводимост и продължителна релаксация на гладкомускулните клетки (главно кръвоносни съдове, особено артериоли).

Предпочитание на бавните блокери на калциевите канали при лечението на хипертония трябва да се даде, когато хипертонията се комбинира с ангина (особено вазоспастична), дислипидемия, хипергликемия, бронхообструктивни заболявания, хиперурикемия, суправентрикуларни аритмии (верапамил, дилтиазем), левокамерна диастолна дисфункция, болест на Рейно синдром.

Преди да се предписват лекарства от този клас, трябва да се оцени състоянието на основните миокардни функции. В случай на брадикардия или предразположение към нея, намален контрактилитет на миокарда или нарушения на проводимостта, верапамил или дилтиазем, които имат изразени отрицателни инотропни, хронотропни и дромотропни ефекти, не трябва да се предписват и, обратно, е показана употребата на дихидропиридинови производни. Поради различната чувствителност на пациентите към бавните блокери на калциевите канали, лечението започва с малки дози. Трябва да се вземе предвид и фармакокинетиката на лекарствата.

Верапамил, исрадипин, фелодипин имат изразен ефект на първо преминаване през черния дроб, така че те се предписват с изключително внимание в случаи на дисфункция на този орган.

Почти всички лекарства са значително свързани с плазмените протеини, което трябва да се има предвид при предписване на бавни блокери на калциевите канали на пациенти с хипопротеинемия.

Верапамил, дилтиазем, израдипин при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се използват в по-ниски дози.

Противопоказания за употребата на бавни блокери на калциевите канали.

Инфаркт на миокарда, нестабилна стенокардия.

Синдром на болния синус и сърдечен блок (верапамил, дилтиазем).

Аортна стеноза (нифедипин).

Хипертрофична кардиомиопатия с обструкция (дихидропиридини).

Сърдечна недостатъчност (верапамил и дилтиазем).

Чернодробна и бъбречна недостатъчност.

Следните са страничните ефекти на блокерите на калциевите канали.

Свързани с периферна вазодилатация: тахикардия, усещане за зачервяване, периферен оток (по-характерен за дихидропиридини).

Свързани с ефекти върху сърцето: отрицателно въздействиевърху проводимостта, сърдечния контрактилитет (брадикардия, забавяне на AV проводимостта, намалена левокамерна фракция на изтласкване, поява или влошаване на симптомите на сърдечна недостатъчност [по-характерно за верапамил и дилтиазем]).

Свързани с въздействието върху стомашно-чревния тракт(Стомашно-чревен тракт): запек, диария, гадене.

β - Адренергични блокери

Основните групи β-блокери са изброени в табл. 4-7.

Таблица 4-7. Основни групи β-блокери

Антихипертензивен ефектβ-блокерите са свързани с блокада на β 1 -адренергичните рецептори на сърцето, както и с намаляване на секрецията на ренин, увеличаване на синтеза на вазодилатиращи простагландини и увеличаване на секрецията на предсърдния натриуретичен фактор. Има неселективни β 1 и β 2 -блокери, селективни β 1 -блокери (кардиоселективни). Всяка от тези групи включва и лекарства с вътрешна адреномиметична активност (те намаляват сърдечната честота в по-малка степен и инхибират контрактилитета на миокарда). Трябва да се има предвид, че при високи дози лекарства се губи кардиоселективност, следователно, при наличие на съпътстващи заболявания, чийто ход може да се влоши при предписване на β-блокери (захарен диабет, бронхиална астма, периферна артериална болест), не се препоръчва употребата на β-блокери. Наскоро бяха синтезирани β-блокери с вазодилатиращи свойства. Клинично значениеТози ефект е, че вазодилатацията води до допълнителен антихипертензивен ефект и по-слабо изразена брадикардия.

Предпочитание трябва да се даде на β-блокерите:

Когато хипертонията е съчетана с исхемична болест на сърцето (ангина пекторис и нестабилна стенокардия, постинфарктна кардиосклероза със запазена сърдечна функция);

При тахиаритмии и екстрасистоли.

На разположение следните противопоказаниякъм употребата на β-блокери.

Блокада на проводната система на сърцето.

Заболявания, придружени от бронхообструктивен синдром.

Инсулинова терапия с тенденция да причини хипогликемия.

Дислипидемия.

Интермитентно накуцване.

Синдром на Рейно.

Психогенна депресия.

Еректилна дисфункция.

Вазоспастична ангина.

β-блокерите имат редица странични ефекти: бронхоспазъм, синусова брадикардия, сърдечна недостатъчност, блокада на сърдечната проводна система, настинки долните крайници, замаяност, нарушения на съня, астения, повишен стомашно-чревен мотилитет, сексуална дисфункция, свръхчувствителност, хипогликемия (особено при пациенти с лабилен захарен диабет, когато се комбинира с инсулин или перорални антидиабетни лекарства), дислипидемия, хиперурикемия, хиперкалиемия.

След рязко спиране на β-блокерите може да се развие синдром на отнемане, проявяващ се с тахикардия, аритмии, повишено кръвно налягане, обостряне на стенокардия, развитие на миокарден инфаркт и в някои случаи дори внезапна сърдечна смърт. За да се предотврати синдром на отнемане, се препоръчва постепенно намаляване на дозата на β-блокера в продължение на поне 2 седмици. Има група с висок риск за развитие на синдром на отнемане: лица с хипертония в комбинация с ангина пекторис, както и камерни аритмии.

Диуретик лечебен съоръжения

Основните групи диуретици, използвани при лечение на хипертония.

Тиазидите и тиазидоподобните диуретици (използвани най-често при лечение на хипертония) са диуретици със средна мощност, които потискат реабсорбцията на 5-10% от натриевите йони. Тази група включва хидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, клопамид.

Бримкови диуретици (характеризиращи се с бързо начало на действие при парентерално приложение) - силни диуретици, които потискат реабсорбцията на 15-25% от натриевите йони. Фуроземид и буметанид се считат за бримкови диуретици.

Калий-съхраняващите диуретици са слаби диуретици, които предизвикват допълнителна екскреция на не повече от 5% натриеви йони. Представители на тази група диуретици са спиронолактон и триамтерен.

Натриурезата води до намаляване на плазмения обем, венозно връщане на кръвта към сърцето, сърдечния дебит и общото периферно съпротивление, което води до намаляване на кръвното налягане. В допълнение към ефектите на диуретиците върху системното кръвообращение е важно и намаляването на реактивността на сърдечно-съдовата система към катехоламините. Трябва обаче да се помни, че при лечение с диуретици е възможно рефлекторно активиране на системата ренин-ангиотензин с всички произтичащи от това последствия (повишено кръвно налягане, тахикардия и други прояви), което може да наложи спиране на лекарството.

При лечение на хипертония трябва да се използват диуретици:

С тенденция към отоци;

При пациенти в напреднала възраст.

За всяка група диуретици има отделни противопоказания. Тиазидите и тиазидоподобните диуретици са противопоказани при тежки форми на подагра и захарен диабет, тежка хипокалиемия, бримкови диуретици - при алергии към сулфонамидни лекарства, калий-съхраняващи диуретици - при хронична бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия и ацидоза. Когато се приемат заедно с АСЕ инхибитори, калий-съхраняващите диуретици могат да се използват само в малки дози при наличие на сърдечна недостатъчност.

Диуретиците имат редица странични ефекти.

Странични ефекти, общи за всички антихипертензивни лекарства: главоболие, световъртеж.

Метаболитни нарушения: хипонатриемия, хипомагнезиемия, хипокалиемия или хиперкалиемия, хипокалцемия или хиперкалцемия, хиперурикемия, хипергликемия, дислипидемия.

Нарушения пикочно-половата система: хиповолемия, задръжка на урина (бримкови диуретици), нарушена менструален цикъл(спиронолактон), намалено либидо (тиазиди, спиронолактон), гинекомастия (спиронолактон).

Редки нежелани реакции: панкреатит, холецистит (тиазиди), ототоксичност (фуроземид, етакринова киселина), интерстициален нефрит (тиазиди, бримкови диуретици, триамтерен), некротизиращ васкулит (тиазиди), тромбоцитопения (тиазиди), хемолитична анемия (тиазиди).

инхибитори ангиотензин конвертиращ ензим

Според фармакокинетичната класификация се разграничават две групи лекарства.

Лекарства в активна форма: каптоприл, лизиноприл.

Пролекарства, които се превръщат в черния дроб в активни вещества: беназеприл, моексиприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, еналаприл.

АСЕ инхибиторите блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II, което води до отслабване на вазоконстрикторния ефект и инхибиране на секрецията на алдостерон. Блокирането на ACE води до инхибиране на инактивирането на брадикинин и вазодилататорни простагландини. Има намаляване на съдовия тонус, главно артериолите, понижаване на кръвното налягане, общото периферно съпротивление (и съответно намаляване на следнатоварването, което допринася за увеличаване на сърдечния дебит, увеличаване на освобождаването на натриеви йони и задържане на калиеви йони). Въпреки това клиничният опит с употребата на АСЕ инхибитори показва, че при някои пациенти с хипертония лекарствата от тази група са неефективни. В допълнение, доста често, след известен период на понижаване на кръвното налягане по време на приема на АСЕ инхибитори, отново се отбелязва неговото повишаване, въпреки увеличаването на дозата на лекарството.

АСЕ инхибиторите трябва да се използват, когато хипертонията се комбинира със следните съпътстващи състояния (заболявания).

Хипертрофия на лявата камера (ACE инхибиторите най-ефективно допринасят за нейната регресия).

Хипергликемия, хиперурикемия, хиперлипидемия (ACE инхибиторите не влошават тези нарушения).

Анамнеза за инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност (ACE инхибиторите са сред най ефективни средстваза лечение на сърдечна недостатъчност, тъй като те не само отслабват нейните клинични прояви, но и увеличават продължителността на живота на пациентите).

Напреднала възраст.

Следните са противопоказания за предписване на АСЕ инхибитори.

Бременност (тератогенен ефект), кърмене.

Митрална стеноза или стеноза на устието на аортата с хемодинамични нарушения (вазодилатация при фиксиран минутен кръвен обем може да доведе до тежка артериална хипотония).

Прекомерна диуреза (вазодилатация с намален кръвен обем може да доведе до рязко и продължително понижаване на кръвното налягане).

Тежка бъбречна дисфункция, азотемия, стеноза на бъбречната артерия на един бъбрек.

Хиперкалиемия.

Бронхообструктивни заболявания (описани са случаи на астматичен статус при прием на АСЕ инхибитори).

Трябва да се внимава при предписване на лекарства от тази група в случай на двустранна стеноза на бъбречната артерия, автоимунни заболявания, нарушена чернодробна или бъбречна функция или наличие на суха кашлица (появата на странични ефекти ще бъде скрита от съществуваща кашлица). АСЕ инхибиторите не са ефективни при първичен хипералдостеронизъм.

АСЕ инхибиторите обикновено се понасят добре. Страничните ефекти като главоболие, световъртеж, гадене, намален апетит и умора обикновено са леки. Възможни са и по-сериозни нежелани реакции, особено при използване на високи дози лекарства (за каптоприл повече от 150 mg / ден): артериална хипотония до колапс (особено когато се комбинира с диуретици), влошаване бъбречна недостатъчност, неврологични нарушения, хиперкалиемия, суха кашлица (при 1-30% от пациентите, а при 2% има нужда от спиране на лекарството), алергични реакции(включително ангиоедем), неутропения, протеинурия.

Блокери рецептори ангиотензин II

Основните блокери на рецепторите на ангиотензин II са представени в таблица. 4-8.

Таблица 4-8. Ангиотензин II рецепторни блокери

Ангиотензин II рецепторните блокери се използват за предпочитане, когато се появи суха кашлица по време на лечение с АСЕ инхибитори.

Противопоказанията за употребата на тази група лекарства са подобни на тези за предписване на АСЕ инхибитори.

Страничните ефекти от терапията с ангиотензин II рецепторни блокери са главоболие, световъртеж, гадене, загуба на апетит, умора, кашлица.

α - Адренергични блокери

α-адренергичните блокери предотвратяват действието на катехоламините върху α-адренергичните рецептори, което води до вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. За дългосрочно лечение на хипертония се използват главно селективни α 1 -блокери (празозин, доксазозин, теразозин). Въпреки многото положителни ефекти, лекарствата от тази група рядко се използват като монотерапия. Очевидно това се дължи на недостатъците и страничните ефекти на тези лекарства, въпреки че опасността от повечето от тях най-вероятно е преувеличена.

Предпочитание на лекарствата от тази група като монотерапия трябва да се даде, когато:

Високо общо периферно съпротивление;

дислипидемии;

Захарен диабет;

Доброкачествена хиперплазия на простатата.

Противопоказанията за употребата на α-блокери са изброени по-долу.

Анамнеза за ортостатична артериална хипотония.

Склонност към подуване.

тахикардия.

Хемодинамично значима стеноза на аортния отвор (поради наличието на фиксиран минутен обем, вазодилатацията може да доведе до значителна артериална хипотония).

Инфаркт на миокарда и мозъчно-съдов инцидент (поради възможно рязко понижаване на кръвното налягане и хипоперфузия на миокарда и мозъка).

Напреднала възраст (с възрастта се нарушават механизмите на регулиране на кръвообращението, често се среща синкоп).

Недостатъците на α-блокерите включват "феномена на първата доза" (изразено понижение на кръвното налягане след първата доза), ортостатична артериална хипотония, продължителен избор на дозата на лекарството, развитие на толерантност (намалена ефективност на лекарството) и синдром на отнемане. За да се предотврати „феноменът на първата доза“, се препоръчва лекарството да се приема в легнало положение, последвано от оставане в това положение за няколко часа (по-добре е да се предписва през нощта).

Странични ефекти на α-блокерите: замаяност, сърцебиене, гадене, оток, ортостатична артериална хипотония. По-рядко се срещат обриви, полиартрит, сухота в устата, назална конгестия, депресия, приапизъм и незадържане на урина.

лекарства централен действия

Лекарствата от тази група включват резерпин и комбинирани лекарства, съдържащи го, метилдопа, клонидин, моксонидин, гуанфацин.

Централно действащите лекарства причиняват понижаване на кръвното налягане поради инхибиране на отлагането на катехоламини в централните и периферните неврони (резерпин), стимулиране на централните α 2 -адренергични рецептори (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I 1 -имидазолинови рецептори ( клонидин и особено специфичния агонист моксонидин), който в крайна сметка отслабва симпатично влияниеи води до намаляване на общото периферно съпротивление, намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит.

Лекарствата от тази група се използват главно перорално. Предпочитание на имидазолиновите рецепторни агонисти като средства от първа линия трябва да се даде, когато:

Захарен диабет и хиперлипидемия (не влошават метаболитните нарушения);

Обструктивни белодробни заболявания (лекарствата не засягат бронхиалната проходимост);

Тежка хиперсимпатикотония;

Хипертрофия на лявата камера (причинява нейната регресия).

Метилдопа се използва най-често при лечение на хипертония при бременни жени.

Всички лекарства с централно действие са противопоказани при тежка брадикардия, сърдечен блок (потискането на симпатиковата нервна система води до преобладаване на влиянието на парасимпатиковата нервна система), нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда, тежки чернодробни и бъбречни увреждания, бременност и кърмене , депресивни състояния. Метилдопа и резерпин са противопоказани при паркинсонизъм, а моксонидин при синдром на Рейно, епилепсия и глаукома.

При използване на лекарства с централно действие страничните ефекти по-често се появяват от централната нервна система (депресия, сънливост, намалено внимание, умора, замаяност, намалено либидо), но може да се развие сухота в устата, назална конгестия и брадикардия.

Въпреки ефективността си, метилдопа не се препоръчва за дългосрочно лечение на хипертония поради сериозни странични ефекти: тежка седация (до 60% от пациентите), слабост, умора, намалено внимание, назална конгестия, импотентност.

Клонидин и в по-малка степен гуанфацин, моксонидин и метилдопа при внезапно спиране причиняват синдром на отнемане, клинично проявен с рязко повишаване на кръвното налягане, тахикардия, изпотяване, тремор на крайниците, възбуда и главоболие. За да се предотврати този синдром, дозата на лекарството трябва да се намалява постепенно в продължение на 7-10 дни.

Комбиниран терапия

Според международни проучвания необходимостта от комбинирана терапия възниква при 54-70% от пациентите. Показанията за комбинирана терапия са както следва.

Неефективност на монотерапията.

Монотерапията е ефективна при приблизително 50% от пациентите с хипертония (може да се постигне по-висок резултат, но рискът от странични ефекти се увеличава).

За лечение на останалите пациенти е необходимо да се използва комбинация от 2 или повече антихипертензивни лекарства.

Необходимостта от допълнителна защита на целевите органи, предимно сърцето и мозъка.

Рационалните лекарствени комбинации са представени по-долу.

Диуретик + β-блокер. Тази комбинация има приблизително същия адитивен ефект като комбинацията от диуретик + АСЕ инхибитор. Тази комбинация обаче не е най-успешната, тъй като както диуретикът, така и β-блокерът засягат метаболизма на глюкозата и липидите.

Диуретик + АСЕ инхибитор е най-ефективната комбинация (възможна е фиксирана комбинация, например каптоприл + хидрохлоротиазид).

Диуретик + ангиотензин II рецепторен блокер.

Диуретик + блокер на бавен калциев канал (комбинация, чиято полезност е спорна).

АСЕ инхибитор + бавен блокер на калциевите канали.

. β-блокер + блокер на бавен калциев канал (дихидропиридини).

. β-блокер + α-блокер.

Ангиотензин II рецепторен блокер + блокер на бавни калциеви канали.

Верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (или фелодипин) (комбинация, чиято полезност е спорна).

Използва се най-честата комбинация от диуретик и лекарство от друг клас. В някои страни комбинираната терапия с диуретик се счита за задължителна стъпка в лечението на хипертония.

Нерационалните комбинации от антихипертензивни лекарства (Таблица 4-9) могат да доведат както до увеличаване на страничните ефекти, така и до увеличаване на цената на лечението, ако няма ефект. Ярък пример за нерационална комбинация е комбинацията от β-блокери и блокери на бавни калциеви канали, тъй като и двете групи лекарства влошават както контрактилитета на миокарда, така и AV проводимостта (повишени странични ефекти).

Таблица 4-9. Нерационални комбинации от антихипертензивни лекарства

Лекарствени взаимодействия

НСПВС намаляват антихипертензивния ефект на АСЕ инхибиторите, ангиотензин II рецепторните блокери, диуретиците и β-блокерите.

Антиацидите намаляват антихипертензивния ефект на АСЕ инхибиторите и ангиотензин II рецепторните блокери.

Рифампицин и барбитуратите намаляват антихипертензивните ефекти на β-блокерите и бавните блокери на калциевите канали като верапамил.

Циметидин засилва антихипертензивния ефект на β-блокерите и блокерите на бавните калциеви канали.

Едновременното приложение на опиоиди и АСЕ инхибитори или ангиотензин II рецепторни блокери може да доведе до повишена аналгезия и респираторна депресия.

Едновременното приложение на GC и диуретици (които не съхраняват калий) може да причини хипокалиемия.

Дигоксин, карбамазепин, хинидин, теофилин могат да повишат концентрацията на верапамил в кръвта, което може да доведе до предозиране на последния.

Теофилин, хлорпромазин, лидокаин могат да повишат концентрацията на бета-блокери в кръвта, причинявайки предозиране.

Таблица 4-10. Влиянието на съпътстващите заболявания върху избора на антихипертензивно лекарство

Заболявания И състояние	Диуретици	β - Адренергични блокери	Блокери бавен калций канали	инхибитори APF	α - Адренергични блокери	лекарства централен действия
Аортна стеноза
Обструктивни белодробни заболявания
Сърдечна недостатъчност
депресия
Диабет
Дислипидемия
Съдови заболявания
Бременност
Ангина пекторис
Стеноза на бъбречната артерия

Забележка. ! - внимание при употреба; 0 - трябва да се избягва, + - използването е възможно; ++ е лекарството по избор.

Група лекарства	Показано	Може би приложение	Противопоказан	Може би, противопоказан
Диуретици	CHF, напреднала възраст, систолна хипертония	Диабет		Дислипидемия, сексуално активни мъже
β-блокери	Ангина пекторис, състояние след миокарден инфаркт, тахиаритмии	CHF, бременност, диабет	Бронхиална астма и хронични белодробни заболявания, AV блок II- III степен	Дислипидемия, физически активни пациенти, съдови заболявания
АСЕ инхибитори	CHF, левокамерна дисфункция, състояние след миокарден инфаркт, диабетна нефропатия
Блокери на бавни калциеви канали	Ангина пекторис, напреднала възраст, систолна хипертония	Съдови заболявания	AV блок (верапамил, дилтиазем)	CHF (верапамил, дилтиазем)
α-блокери	Доброкачествена хиперплазия на простатата	Намален глюкозен толеранс, дислипидемия		Ортостатична хипотония
Ангиотензин II рецепторни блокери	Кашлица по време на прием на АСЕ инхибитори		Бременност, двустранна стеноза на бъбречната артерия, хиперкалиемия

ЛЕЧЕНИЕ НА СПЕЦИФИЧНИ ВИДОВЕ АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Огнеупорен И злокачествен артериална хипертония

Критерият за рефрактерна хипертония е намаляване на систоличното кръвно налягане с по-малко от 15% и диастоличното кръвно налягане с по-малко от 10% от първоначалното ниво на фона на рационална терапия с използване на адекватни дози от 3 или повече антихипертензивни лекарства.

Липсата на адекватен контрол на артериалното налягане при повече от 60% от пациентите се дължи на неспазване на режима на лечение (псевдорефрактерност). Друга най-честа и лесно отстранима причина за това явление е прекомерната консумация на готварска сол.

Истинската рефрактерност на лечението често се причинява от обемно претоварване, свързано с неадекватна диуретична терапия. Истинската рефрактерна хипертония се наблюдава по-често при паренхимни бъбречни заболявания, по-рядко при хипертония. Липсата на желания антихипертензивен ефект при някои пациенти с реноваскуларна хипертония и тумори на надбъбречната кора или медулата не трябва да се разглежда като истинска рефрактерност на лечението, тъй като операцияподобрява способността за контрол на кръвното налягане, а в някои случаи води до пълното му нормализиране.

Терминът "злокачествена хипертония" (първична или друга форма на вторична) означава повишаване на кръвното налягане до 220/130 mm Hg. или повече в комбинация с ретинопатия III-IV степен, както и фибриноидна артериолонекроза, открита чрез микроскопия на бъбречни биопсии. Бъбречната биопсия не се счита за задължително изследване, като се има предвид нейният травматичен характер и липсата на пълно съответствие между морфологичните промени в бъбреците, ретината и мозъка.

От всички случаи на злокачествена хипертония 40% са пациенти с феохромоцитом, 30% - реноваскуларна хипертония, 12% - първичен хипералдостеронизъм, 10% - паренхимни бъбречни заболявания, 2% - хипертония, 6% - други форми на вторична хипертония (системна склеродермия). , нодозен полиартериит, тумори на бъбреците и др.).

Злокачествената хипертония се открива особено често при пациенти с комбинирани форми на хипертония и с множествена емболия на малки клонове на бъбречните артерии с холестеролни частици (50% от тези пациенти).

При пациенти със злокачествена хипертония в повечето случаи се открива миокардна хипертрофия, сърдечни аритмии, предразположение към камерно мъждене, анамнеза за инфаркт на миокарда и мозъчно-съдови инциденти, сърдечна недостатъчност, протеинурия и бъбречна недостатъчност. Въпреки това, тези клинични прояви не се считат за решаващи за диагнозата злокачествена хипертония.

Тактиките за лечение на пациенти с рефрактерна и злокачествена хипертония са до голяма степен сходни.

Не забравяйте едновременно да предписвате комбинация от 3-5 антихипертензивни лекарства в доста високи дози: АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти, β-блокери, диуретици и в някои случаи също агонисти на α2-адренергични или имидазолинови рецептори, блокери на ангиотензин II рецептори, α1- адренергични блокери.

При липса на адекватен антихипертензивен ефект на фона на комбинирана терапия се използват натриев нитропрусид (3-5 инфузии), простагландин Е 2 (2-3 инфузии) или се извършват екстракорпорални методи на лечение: плазмафереза, хемосорбция, ултрафилтрация (в наличието на CHF), имуносорбция (при наличие на тежка хиперхолестеролемия), хемофилтрация (когато нивото на креатинина в кръвта се повиши до 150-180 µmol / l).

За да се предотвратят церебрални и сърдечни усложнения и бърза прогресия на бъбречната недостатъчност на първия етап при пациенти с рефрактерна и злокачествена хипертония, трябва да се стремим да намалим кръвното налягане с 20-25% от първоначалното ниво. Впоследствие, също с повишено внимание, трябва да се опитате да постигнете по-ниско ниво на кръвното налягане (за предпочитане 140/90 mm Hg). Постепенното понижаване на кръвното налягане е необходимо за адаптиране на жизненоважни органи към новите условия на кръвоснабдяване.

Артериална хипертония при възрастен

Лечението трябва да започне с нелекарствени мерки, които доста често намаляват кръвното налягане до приемливи стойности. Ограничаването на консумацията на готварска сол и увеличаването на съдържанието на калиеви и магнезиеви соли в диетата са от голямо значение. Лекарствената терапия се основава на патогенетичните особености на хипертонията в дадена възраст. Освен това трябва да се помни, че възрастните хора често имат различни съпътстващи заболявания.

Необходимо е лечението да започне с по-малки дози (често половината от стандартната доза). Дозата трябва да се увеличава постепенно в продължение на няколко седмици.

Необходимо е да се използва прост режим на лечение (1 таблетка веднъж дневно).

Дозата се съобразява с постоянен контролКръвно налягане и е по-добре да се измерва кръвното налягане в изправено положение, за да се идентифицира възможна ортостатична артериална хипотония. Трябва да използвате с повишено внимание лекарства, които могат да причинят ортостатична артериална хипотония (метилдопа, празозин) и централно действащи лекарства (клонидин, метилдопа, резерпин), чиято употреба в напреднала възраст често се усложнява от депресия или псевдодеменция. При лечение с диуретици и/или АСЕ инхибитори е препоръчително да се следи бъбречната функция и електролитния състав на кръвта.

Ренопаренхиматозни артериална хипертония

Общите принципи на лечение и избор на лекарства като цяло не се различават от тези за други видове хипертония. Необходимо е обаче да се помни, че поради нарушена бъбречна отделителна функция е възможно по-бавно елиминиране и натрупване на лекарства. В допълнение, самите лекарства могат да влошат екскреторната функция на бъбреците, което понякога налага определянето на GFR.

При ренопаренхимна хипертония могат да се използват диуретици. Тиазидните диуретици се считат за ефективни до концентрация на креатинин от 176,6 µmol/L; при по-високи стойности се препоръчва допълнително предписване на бримкови диуретици. Не е препоръчително да се използват калий-съхраняващи диуретици, тъй като те допринасят за влошаване на хиперкалиемия, която се наблюдава в различна степен при хронични болестибъбрек

. β-блокерите могат да намалят GFR. Освен това е възможно натрупването на водоразтворими β-блокери (атенолол, надолол) в организма в резултат на забавяне на отделянето им от бъбреците, което може да доведе до предозиране.

АСЕ инхибиторите са лекарствата на избор за ренопаренхимна хипертония, тъй като чрез намаляване на стеснението на еферентните артериоли на бъбречния гломерул и интрагломерулното налягане, те подобряват бъбречната хемодинамика и намаляват тежестта на протеинурията.

вазоренал артериална хипертония

На първо място е необходимо да се разгледа възможността радикално лечение- перкутанна транслуминална бъбречна ангиопластика или радикално хирургично лечение. Ако такова лечение е невъзможно или има противопоказания за него, могат да се предписват антихипертензивни лекарства.

Патогенетично АСЕ инхибиторите са най-оправдани поради факта, че при тази патология концентрацията на ренин в кръвта е висока. Въпреки това, когато ги предписвате, е необходимо известно внимание: разширяването на еферентните артериоли и блокадата на системата ренин-ангиотензин с АСЕ инхибитори може да доведе до нарушаване на авторегулацията на бъбречния кръвен поток и намаляване на GFR с последващо увреждане на бъбречната екскреторна функция (един от прости методипроследяване на бъбречната функция - проследяване на нивата на креатинин). В резултат на това е възможно прогресивно влошаване на бъбречната функция и продължителна неконтролирана артериална хипотония. В тази връзка лечението трябва да започне с минимални дози краткодействащи АСЕ инхибитори - каптоприл в доза от 6,25 mg (бързо действащ и бързо елиминиран). Ако няма странични ефекти, можете да увеличите дозата на каптоприл или да предпишете лекарства с продължително действие. Но в случай на двустранна стеноза на бъбречната артерия е по-добре да не се използват АСЕ инхибитори.

Ендокринна артериална хипертония

Лечение на хипертония при увреждане ендокринна системаразлични.

При феохромоцитом и първичен хипералдостеронизъм, причинени от надбъбречен аденом или карцином, първо трябва да се обмисли хирургично лечение. Ако хирургичното лечение на феохромоцитома е невъзможно по една или друга причина, обикновено се използват алфа-блокери (доксазозин, празозин). Трябва да помните за възможността от развитие на ортостатична артериална хипотония, когато използвате лекарства от тази група. Не се препоръчва прилагането на β-блокери (особено неселективни), тъй като те могат да повишат кръвното налягане, тъй като тези лекарства блокират β2-адренергичните рецептори. Показания за употребата на β-блокери се считат за различни аритмии, които усложняват хода на феохромоцитома (трябва да се даде предимство на селективните β 1-блокери).

При първичен хипералдостеронизъм, причинен от надбъбречна хиперплазия, често се използва спиронолактон в доза от 100-400 mg/ден. Ако е необходимо да се засили антихипертензивният ефект, може да се добави хидрохлоротиазид или α-блокери. Има доказателства за ефективността на амлодипин.

При хипотиреоидизъм се предписват лекарства от всички групи, с изключение на β-блокерите.

Артериална хипертония при злоупотреба алкохол

На първо място, трябва да спрете да пиете алкохол (пълно премахване). В някои случаи само тази мярка (не винаги лесна за изпълнение) може да доведе до нормализиране на кръвното налягане или неговото намаляване. Хората, които не могат напълно да се откажат от алкохола, се съветват да ограничат приема си до 21 питиета седмично за мъжете и 14 питиета седмично за жените (1 доза алкохол отговаря на 8-10 g чист алкохол, т.е. 0,5 литра бира или 1 чаша вина). Един от методите за наблюдение на спирането на приема на алкохол е да се определи динамиката на съдържанието на γ-глутамил транспептидаза (GGTP) и средния обем на еритроцитите.

Лекарствата на избор за лечение на тази форма на хипертония са клонидин, АСЕ инхибитори, β-блокери и евентуално дихидропиридинови бавни блокери на калциевите канали. Когато приемате лекарства и алкохол, трябва да помните за техните взаимодействия (например комбинация от клонидин + алкохол) и синдрома на отнемане на приеманите вещества (както лекарства, така и алкохол), за които пациентът трябва да бъде предупреден. В случай на развитие на синдром на отнемане след алкохол, придружен от хипертония, β-блокерите се считат за едно от ефективните лекарства (при липса на противопоказания).

УСЛОЖНЕНИЯ

Усложнения на хипертонията:

Инфаркт на миокарда;

Удар;

Сърдечна недостатъчност;

Бъбречна недостатъчност;

Хипертонична енцефалопатия;

ретинопатия;

Хипертонична криза;

Дисекираща аортна аневризма.

ПРОГНОЗА

Прогнозата зависи от адекватността на предписаната терапия и съответствието на пациента с медицинските препоръки.

ХИПЕРТОНИЧНА КРИЗА

Хипертоничната криза е внезапно повишаване на систолното и/или диастоличното кръвно налягане, придружено от признаци на влошаване на мозъчното, сърдечното или бъбречното кръвообращение, както и тежки вегетативни симптоми. Хипертоничната криза, като правило, се развива при нелекувани пациенти с рязко спиране на антихипертензивните лекарства, но може да бъде първата проява на хипертония или симптоматична хипертония.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиничната картина на хипертонична криза се проявява чрез повишаване на кръвното налягане, енцефалопатия, инсулт, инфаркт на миокарда, остра левокамерна недостатъчност под формата на белодробен оток, аортна дисекация и остра бъбречна недостатъчност (ARF). По време на хипертонична криза пациентите могат да получат силно главоболие, силно замаяност, зрително увреждане под формата на намалена острота и загуба на зрителни полета, болка в гърдите (поради миокардна исхемия, аорталгия), сърцебиене и задух.

При изследване на пациент трябва да се идентифицират признаци на увреждане на целевите органи.

Промени в очното дъно (стесняване на артериолите, кръвоизливи, ексудати, подуване на зърното на зрителния нерв).

Левокамерна дисфункция (тахикардия, ритъм на галоп, белодробен оток, разширяване на вените на шията).

Цереброваскуларни инциденти (неврологични признаци).

В клинични условия, в допълнение към измерването на кръвното налягане, трябва да се предпишат следните изследвания.

Рентгенография на гръдния кош.

Изследване на очното дъно.

Общ анализ на кръв и урина.

Лечение

От клинична гледна точка е препоръчително да се разграничат спешни състояния, при които е необходимо да се намали високото кръвно налягане в рамките на 1 час, и състояния, при които е възможно да се понижи кръвното налягане в рамките на няколко часа (Таблица 4-12).

Таблица 4-12. Видове хипертонична криза

държави, при който необходимо намалявам ПО дяволите V поток 1 ч	държави, при който ПО дяволите Мога намалявам V поток няколко часа (12-24 з)
Аортна дисекация (дисекираща аортна аневризма)	Систолично кръвно налягане 240 mm Hg. и/или диастолично кръвно налягане 130 mm Hg. и повече без усложнения
Остра сърдечна недостатъчност	Злокачествена хипертония без усложнения
Инфаркт на миокарда	Хипертония в предоперативния и следоперативния период
Нестабилна ангина	Тежък синдром на отнемане на антихипертензивно лекарство
Силно кървене от носа	Тежки изгаряния
Енцефалопатия	Бъбречна криза при склеродермия (вижте глава 47 "Системна склеродермия")
Хеморагичен инсулт
Субарахноидален кръвоизлив
Травма на черепа
Еклампсия
Катехоламинова криза при феохромоцитом
Следоперативно кървене от областта на съдовите конци

Има някои характеристики на понижаване на кръвното налягане при различни състояния. По този начин, в случай на мозъчно-съдов инцидент, средното кръвно налягане трябва да бъде намалено с не повече от 20-25% от първоначалното ниво или диастолното кръвно налягане не трябва да бъде по-ниско от 105-110 mm Hg. Препоръчително е да поддържате това ниво на кръвното налягане в продължение на няколко дни от момента, в който се повиши. Трябва да се помни, че при възрастни хора дори малки дози антихипертензивни лекарства, когато се приемат перорално, могат значително да намалят кръвното налягане и да доведат до артериална хипотония.

Алгоритъмът за лечение на пациенти с хипертонична криза е представен на фиг. 4-4. Препоръките за лечение на състояния, изискващи понижаване на кръвното налягане в рамките на 1 час, са представени в таблица. 4-13.

Ориз. 4-4. Алгоритъм за лечение на хипертонична криза.

Лекарства, използвани за извънредни условия, са представени в табл. 4-14.

Спешно състояние
Хипертонична енцефалопатия	Натриев нитропрусид	β-блокери*, клонидин, метилдопа, резерпин
Субарахноидален кръвоизлив	Нимодипин, натриев нитропрусид
Исхемичен инсулт	Натриев нитропрусид	β-блокери*, клонидин, метилдопа, резерпин, хидралазин
Инфаркт на миокарда		Хидралазин
Остра левокамерна недостатъчност	Натриев нитропрусид, нитроглицерин	β-блокери, хидралазин
Аортна дисекация	β-блокери, натриев нитропрусид	Хидралазин
	Натриев нитропрусид	β-блокери
Еклампсия	Магнезиев сулфат, хидралазин, бавни блокери на калциевите канали	АСЕ инхибитори, диуретици, натриев нитропрусид
Хиперадренергични състояния (феохромоцитом, спиране на клонидин, употреба на кокаин, амфетамин)	Фентоламин, натриев нитропрусид, клонидин (за синдром на отнемане на клонидин)	β-блокери
Хипертонична криза при постоперативен период	Нитроглицерин, натриев нитропрусид

Забележка. * - целесъобразността на назначението е спорна.

Таблица 4-14. Лекарства, използвани за облекчаване на хипертонична криза

	Доза	Започнете действия	Продължителност действия
Натриев нитропрусид	0,25-8 mcg (kg min) IV капково	Веднага
Нитроглицерин	5-100 mcg/min IV капково
Еналаприлат
	250-500 mcg (kg мин.) след това за 1 минута 50-100 mcg (kg мин.)
Бендазол	30-40 mg IV болус		1 час или повече
Клонидин	0,075-0,150 mg IV бавно
Каптоприл	6,25-50 mg перорално
Фуроземид	20-120 mg IV болус

Артериалната хипертония е далеч от рядко заболяване. Колкото по-възрастен става човек, толкова по-вероятно е той или тя да има хипертония. Тази патология се среща и при млади хора. Никой не е имунизиран от развитието на сериозни усложнения, следователно на всяка възраст е необходимо да се проведе адекватно и навременно лечение.

Има първична или есенциална артериална хипертония - лекарите я наричат ​​"хипертония". Среща се много по-често и се характеризира с постоянно повишаване на нивото на налягането в съдовете без причина. Това заболяване се нарича още идиопатично. Съществува и вторична хипертония, която възниква в резултат на патология на всеки орган или система.

Описание на заболяването

Вторичната или симптоматична артериална хипертония е патология, при която се регистрира повишаване на кръвното налягане (АН), причинено от друго заболяване и от вторичен характер. Например, с увреждане на бъбреците, кръвоносните съдове и ендокринната система. Регистрира се в 5-10% от случаите при хора с високо кръвно налягане. Въпреки това, ако вземем предвид злокачествения ход на хипертонията, честотата достига 20%. Често се регистрира при млади хора - в 25% от случаите на възраст под 35 години.

Важно е да се идентифицира и започне лечение на това състояние възможно най-рано, тъй като постоянното повишаване на кръвното налягане води до необратими последици за сърцето и кръвоносните съдове.

Вероятността от развитие тежки усложнения, например инфаркт или инсулт дори при хора млад. Терапевтичните ефекти включват лечение на основното заболяване, причиняващо повишено кръвно налягане. Коригирането на нивата на кръвното налягане с лекарства за нелекувано основно заболяване най-често няма ефект.

Класификация по етиологичен фактор

В зависимост от причината за вторична хипертония се разграничават следните видове заболявания.

В този случай развитието на хипертония се провокира от бъбречни заболявания:

1. Заболяването на бъбречната артерия е една от най-честите причини. Нарича се още реноваскуларна хипертония. Бъбреците са много важни за регулирането на кръвното налягане, следователно, когато тяхното кръвоснабдяване е недостатъчно, веществата, които повишават системното кръвно налягане, започват да се освобождават в кръвта, за да осигурят бъбречния кръвен поток. Това е заотносно системата ренин-ангиотензин. Причините за лошо кръвоснабдяване могат да бъдат много различни: вродена патология на бъбречните артерии, атеросклероза, тромбоза, компресия отвън от образуване, което заема пространство.
2. Поликистозата на бъбреците е наследствено заболяване, което причинява груби промени под формата на появата на голям брой кисти и в резултат на това дисфункция на органа до развитието на терминална бъбречна недостатъчност.
3. Възпалителни процеси в бъбреците - хроничен пиелонефрит, гломерулонефрит. Много по-рядко, но все пак може да предизвика вторични промени под формата на повишено кръвно налягане.

Диаграма на лезии на бъбречната артерия

Ендокринна артериална хипертония

Повишаването на кръвното налягане се провокира от заболяване на ендокринната система, а именно:

1. Синдром на Иценко-Кушинг. Патогенезата на това заболяване се основава на увреждане на надбъбречната кора, което води до повишено производство на глюкокортикостероиди. Такива процеси водят до повишаване на кръвното налягане и също така причиняват характерни външни променитърпелив.
2. Феохромоцитомът е заболяване, което засяга надбъбречната медула. Среща се рядко, но води до злокачествена форма артериална хипертония. Поради компресирането на вътрешния слой на надбъбречните жлези от тумора, адреналинът и норепинефринът се освобождават в кръвта, което причинява постоянно или кризисно повишаване на налягането.
3. Синдромът на Conn (първичен хипералдостеронизъм) е тумор на надбъбречната жлеза, който води до повишени нива на алдостерон. В резултат на това се развива хипокалиемия и повишено кръвно налягане, което трудно се коригира с лекарства.
4. Болести на щитовидната жлеза - хиперпаратиреоидизъм, хипер- и хипотиреоидизъм.

Хемодинамична или сърдечно-съдова артериална хипертония

Възниква в резултат на включването на големите съдове в патологичния процес, а именно:

1. Коарктацията или стеснението на аортата е вродено заболяване, при което високо кръвно наляганев артериите, излизащи от аортата над мястото на стесняване и ниско кръвно налягане под мястото на стесняване. Например, голяма разлика се регистрира между кръвното налягане в ръцете и краката.
2. Късни стадии на хронична сърдечна недостатъчност.

Видове артериална хипертония

Артериална хипертония от централен произход

Повишеното кръвно налягане се причинява от първично мозъчно заболяване с вторично нарушение на централната регулация. Такива заболявания включват инсулт, енцефалит и наранявания на главата.

Хипертония с лекарствена етиология

Говорим за приемане на лекарства от определени групи, които могат да причинят хипертония, например орални контрацептиви, нестероидни противовъзпалителни средства, глюкокортикостероиди.

Други причини:

• злоупотребата с алкохол;
• синдром на вертебралната артерия;
• алергии.

Симптоми и методи за откриване

Симптомите на първичната и вторичната хипертония като цяло са сходни. Разликата е, че вторичната хипертония е придружена от прояви на основното заболяване. Повишеното кръвно налягане може да настъпи без симптоми. Понякога има оплаквания като главоболие, усещане за стягане в слепоочията, световъртеж, шум в ушите, петна пред очите, зачервяване на лицето, обща слабост, гадене. Диагнозата се основава на анализ на оплакванията, физикален преглед и инструментални методи, които могат да варират в зависимост от състоянието на пациента.

Диагностиката на описания вид хипертония е трудна поради големия списък от заболявания, които могат да я причинят. Има няколко признака, които не са характерни за хипертонията. Ако тези симптоми са налице, можете да подозирате вторичния характер на заболяването и да продължите изследването:

1. Повишено кръвно налягане при млади хора.
2. Внезапно остро начало на заболяването веднага с високи числа на кръвното налягане. Хипертонията се характеризира с бавно прогресиращ ход с постепенно повишаване на стойностите на кръвното налягане.
3. Злокачествено протичане - от самото начало повишените стойности на кръвното налягане се повлияват слабо от лечението и се характеризират с резистентност към стандартната антихипертензивна терапия.
4. Симпатико-адренални кризи.

Наличието на тези признаци трябва да накара лекаря да мисли за вторичния характер на заболяването. В такива случаи е необходимо да продължите диагностичното търсене, за да идентифицирате първичната патология. Предполагаемата диагноза и придружаващите я симптоми определят методите на изследване, които ще бъдат използвани при даден пациент.

Ако се подозира бъбречната природа на хипертонията, диагнозата ще включва общ анализ на урината според Nechiporenko, култура на урина за определяне на патогена, определяне на количеството протеин в урината, ултразвук на бъбреците и интравенозна урография. За да се изключи стесняване на лумена на бъбречните артерии, ултразвук на бъбречните артерии, магнитно-резонансна ангиография, компютърна томографиясъс съдов контраст.

Ако се подозира ендокринната генеза на артериалната хипертония, тогава се анализира хормоналната сфера - определят се катехоламините в кръвта и урината и хормоните на щитовидната жлеза. Инструменталните методи включват ултразвук, ЯМР на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза.

В допълнение, по степента на промяна на систолното и диастоличното кръвно налягане може да се подозира един или друг генезис на заболяването. При бъбречна патология диастоличното налягане най-често се повишава предимно; хемодинамичната хипертония се характеризира с изолирано повишаване на систолното кръвно налягане. При ендокринен генезис по-често се наблюдава систолно-диастолна артериална хипертония.

Възможности за лечение

Стандартното лечение с конвенционални антихипертензивни лекарства за вторичния характер на заболяването обикновено няма ефект или помага леко. Ако по време на диагностично търсенее идентифицирано основно заболяване, причиняващо повишаване на кръвното налягане, е необходимо да се лекува първичната патология:

1. При наличие на тумор или друго масово образувание в бъбреците или надбъбречните жлези при възможност се извършва оперативно лечение.
2. При възпалителни заболявания на бъбреците (пиелонефрит) се провежда курс на антибактериална и противовъзпалителна терапия.
3. При заболявания на щитовидната жлеза се извършва лекарствена корекция на хормоналните нива.
4. При хемодинамичната етиология на хипертонията, тежко стесняване на аортата или сърдечно заболяване е необходима сърдечна хирургия, както и лекарствена корекция на сърдечна недостатъчност.
5. Ако причината са лекарства, пациентът трябва да спре приема на такива лекарства.
6. За хипертония централен генезисАко е възможно, основното заболяване се компенсира и се извършва консервативно (при инсулт) или хирургично лечение (например при мозъчен тумор).
7. Аномалии в съдовете на бъбреците, ако е възможно, изискват хирургична корекция.

Паралелно с лечението на основното заболяване се провежда и антихипертензивна терапия, тоест медикаментозно понижаване на кръвното налягане. Включва употребата на антихипертензивни лекарства от основните групи: АСЕ инхибитори, антагонисти на калциевите канали, β-блокери, диуретици, антихипертензивни лекарства с централно действие. За всеки пациент се избира индивидуален режим на лечение в зависимост от основното заболяване, наличието на противопоказания, индивидуалните характеристики и съпътстващата патология.

Вторичната хипертония е сложно заболяване, което изисква специално вниманиелекари, обстоен преглед, подбор ефективен методлечение. Проблемът е актуален в съвременната медицина, тъй като това заболяване не реагира добре на стандартната лекарствена корекция, често има злокачествен ход и младите хора често са податливи на заболяването.

Навременно откриване правилна диагнозаи адекватното лечение ще помогне навреме да спре неблагоприятния ход на заболяването и да предотврати възможни неприятни усложнения.

В появата и поддържането на много форми симптоматична хипертонияХуморалната система е от голямо значение ренин-ангиотензин-алдостерон. Ензимът ренин се произвежда от гранулирани клетки на юкста-гломерулния апарат на бъбреците. При взаимодействие с а-2-глобулиновата фракция на кръвната плазма - ангиотензиноген – е формиран ангиотензин-1 (не повлиява тонуса на съдовата стена). Но под влияние конвертират ензим той се превръща в ангиотензин-2, мощен вазопресорен ефект. Съществува пряка връзка между нивата на ангиотензин-2 и алдостерон. Алдостеронът повишава реабсорбцията на натрий в бъбреците и задържането му в мускулните елементи на артериолите, което е придружено от тяхното подуване и повишена чувствителност на рецепторите на съдовата стена към пресорни влияния (например норепинефрин). Обикновено има обратна връзка между кръвното ниво на алдостерон и активността на ренин. При физиологични условия намаляването на бъбречния кръвен поток в клетките на юкстагломеруларния апарат причинява обилна гранулация и повишен синтез на ренин. Тези клетки играят роля обемни рецептори и участва в регулирането на нивата на A/D, отговаряйки на промените в количеството кръв, протичаща към гломерула. Полученият ангиотензин повишава A/D, подобрява бъбречната перфузия и намалява интензивността на синтеза на ренин. Въпреки това, обратната връзка между производството на ренин и A/D е нарушена при много патологични състояния - предимно при нефрогенна и особено при реноваскуларна хипертония.

1. Бъбречна Артериалната хипертония може да бъде:

а) за нефропатия при бременни жени; за автоимуноалергични бъбречни заболявания, както възпалителни (дифузен гломерулонефрит, колагеноза), така и дистрофични (амилоидоза, диабетна гломерулосклероза);

б) при инфекциозни интерстициални бъбречни заболявания - при хроничен пиелонефрит;

в) реноваскуларна или вазоренална - при нарушено кръвоснабдяване на бъбреците и с вродено стесняване на артериите или тяхната хипоплазия, аневризми, с придобити артериални лезии, атеросклероза, тромбоза, компресия от белези, хематоми, неоплазми;

г) за урологични заболявания на бъбреците и пикочните пътища (вродени: хипоплазия на бъбреците, поликистоза или придобити: камъни в бъбреците, тумори, стриктури на пикочните пътища, увреждания на бъбреците с образуване на хематоми.

2. Ренопривная артериална хипертония се развива след отстраняване на двата бъбрека. Обикновено бъбреците произвеждат антихипертензивни фактори – кинини и простагландини а при недостига им се повишава А/Д. От особено значение при тази хипертония е дисбалансът в съдържанието на Na+ и K+ в тъканите и тъканните течности.

3. Ендокринопатичен Наблюдава се артериална хипертония:

а) с хормонални тумори на хипофизната жлеза - акромегалия, болест на Иценко-Кушинг;

б) за тумори на надбъбречната кора;

в) с дифузна токсична гуша;

г) с дискриминация по време на менопаузата.

4. Неврогенен симптоматична артериална хипертония:

а) центрогенен – свързани с увреждане на мозъка (енцефалит, тумори, кръвоизливи, исхемия, травма, лигиране на кръвоносни съдове, компресия на мозъчната тъкан), с пренапрежение на висшата нервна дейност, когато се развиват сложни рефлекси на диференциация, стереотипите се пренареждат и циркадните ритми се изкривяват;

б) периферен – свързани с увреждане на периферната нервна система с полиомиелит, полиневрит, рефлексогенна (дезинхибиторна хипертония).

5. Хемодинамичен Артериална хипертония се развива:

а) когато еластичността на стените на аортата и големите съдове намалява, няма адекватно разтягане на съдовата стена от пулсовата вълна, преминаваща през съдовете;

б) хипертонията при недостатъчност на аортната клапа се причинява от увеличаване на крайния диастоличен обем на кръвта в лявата камера поради регургитация на кръв от аортата по време на диастола;

в) хипертонията по време на коарктация на аортата е свързана, от една страна, с рязко увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в областта на стесняване на аортата, а от друга страна, с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците;

г) стесняването на каротидните, вертебралните или базиларните артерии води до церебрална исхемия - цереброисхемична артериална хипертония;

д) чисто диастолната артериална хипертония се развива с повишаване на периферното съпротивление на артериалния кръвен поток поради намаляване на пропулсивната функция на лявата камера при миокардит или неговата недостатъчност поради пренапрежение или нарушено венозно връщане на кръв към сърцето.

6. В застой – за различни сърдечни дефекти, усложнени от сърдечна недостатъчност.

Хипертонична болест– есенциална, първична – основните прояви на която са:

1) - високо кръвно налягане с чести церебрални нарушения на съдовия тонус;

2) - етапи в развитието на симптомите;

3) - изразена зависимост от функционалното състояние на нервните механизми на A/D регулация;

4) - липсата на видима причинно-следствена връзка на заболяването с първично органично увреждане на органи или системи.

Това отличава хипертонията от вторичната (симптоматична артериална хипертония), която се основава на увреждане на вътрешни органи или системи, регулиращи А/Д. Водещият, задействащ фактор на хипертонията е артериален спазъм, дължащ се на дезинхибиране на вазомоторния център и появата на патологична доминанта в него.

Основната причина за хипертонията се счита за остър или продължителен емоционален стрес, водещ до развитие на невроза и нарушаване на нервните механизми на регулиране на A/D на фона на слабост на основните кортикални процеси. Прекомерната консумация на готварска сол е от известно значение.

Има друга теория, която описва ролята на наследствен дефект в клетъчните мембрани, който променя пропускливостта на мембраните за електролити и в резултат на това се повишава концентрацията на Na+ и K+ в клетката и се увеличава концентрацията на свободния Ca++ , което повишава контрактилитета на клетките и освобождава агенти със симпатоадренално действие. Според тази теория това е причината за хипертонията, а емоционалният стрес действа като условие за идентифициране на патологията.

Още в началния период на хипертония в патогенезата са включени промени в хуморалните пресорни и депресорни системи. Тяхното активиране има компенсаторен характер и възниква като реакция на пренапрежение и нарушаване на трофизма на нервните клетки в мозъка. Оформя се бързо хиперкинетичен тип на кръвообращението - повишен сърдечен дебит и малка промяна в общото периферно съдово съпротивление. Но много често съдовата резистентност в бъбреците се увеличава рано - развива се исхемия и се повишава активността на системата ренин-ангиотензин.

През този период, докато разтегливостта и еластичността на аортата са все още запазени, реконфигурация на барорецепторите синокаротидна зона и аортна дъга, което се изразява в запазване на нормалната активност на аортния нерв с повишено A/D (нормално се наблюдава депресорен ефект). Това „преконфигуриране“ на барорецепторите осигурява изпълнението на задачите за регулиране на кръвоснабдяването, измествайки неговите параметри до ниво, което е оптимално за новите условия. Но след това удебеляването на стените на аортата и каротидните артерии и намаляването на тяхната еластичност в по-късните стадии на хипертонията води до намаляване на чувствителността на барорецепторите и намаляване на депресорните реакции.

Влиянието на централната нервна система върху тонуса на артериите и особено артериолите, както и върху функцията на миокарда, се медиира от симпатоадреналната система, включително вазомоторните центрове на хипоталамуса, симпатиковия нерв, надбъбречните жлези и - и (3 - адренергични рецептори на сърцето и кръвоносните съдове, което в крайна сметка води до хиперкинезия на сърцето и структурните съдове. В началните етапи, поради повишен сърдечен дебит, бъбречният кръвен поток се увеличава, което води до повишено отделяне на урина и Na + екскреция.Загубата на натрий стимулира секрецията на ADH.Натрият се задържа в тъканите и стените на артериолите, което повишава тяхната чувствителност към пресорните ефекти.

Така се образуват порочни кръгове:

1) повишена секреция на катехоламини + бъбречен фактор + ренин-ангио-тензинов механизъм + дезинхибиране на VMC + повишено освобождаване на катехоламини;

2) механизмите на ренинангиотензин и алдостерон се потенцират взаимно;

3) отслабването на депресорния механизъм допринася за дезинхибирането на VMC и повишаване на кръвното налягане и намаляване на възбудимостта на депресорните барорецептори.

В патогенезата често се включват нови връзки - по-специално повишаване на пресорната активност на хипоталамичните структури под влияние на исхемия, свързана с вазоконстрикция и ангиопатия на мозъчните съдове. Значителна част от пациентите развиват атеросклероза на аортата, което води до загуба на нейната еластичност, което допринася за по-нататъшно повишаване на систолното налягане и разрушаване на барорецепторните зони. Атеросклерозата на церебралните артерии и бъбречните артерии създава предпоставки за стабилизиране на повишения A/D поради постоянна исхемия на мозъка и бъбреците.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СИСТЕМАТА

ЦИРКУЛАТОРНА (хипотония)

1. Класификация на хипотонията.

2. Първична артериална хипотония.

3. Свива се.

Артериална хипотония– спад на кръвното налягане под 100/60 mm Hg. Изкуство. (за лица над 30 години - под 105/65 mm Hg. чл.) или когато средният динамичен A/D спадне под 75 mm Hg. Изкуство.

Хипотония

Патологични

Основно Средно

(хипотонична болест)

остър: хроничен:

шок, TVS, пептична язва,

колапс недохранване

Първичен(есенциалната) артериална хипотония се счита за хипотонична болест - хипотензивен тип невроциркулаторна дистония. В патогенезата на първичната артериална хипотония играят роля нарушенията във висшите автономни центрове на вазомоторната регулация, което води до трайно намаляване на общото периферно съпротивление с недостатъчно увеличаване на сърдечния дебит.

Остра артериална хипотониянай-често следствие от остра сърдечно-съдова или съдова недостатъчност при шокиран от различен произход или колапс, с вътрешно кървене и загуба на кръв, с внезапно преразпределение на масата на циркулиращата кръв, с тежка интоксикация и инфекции.

Свиване– бързо развиваща се съдова недостатъчност със спад на съдовия тонус и рязко намаляване на кръвния обем. В същото време притокът на венозна кръв към сърцето намалява, ударният обем (SV) намалява, артериалното и венозното налягане намалява, тъканната перфузия и метаболизъм се нарушават, развива се мозъчна хипоксия и се инхибират жизнените функции на тялото. Колапсът се развива като усложнение при тежки патологични състояния и остри заболявания на вътрешните органи - с перитонит, остър панкреатит, инфекциозен колапс при остър менингоенцефалит, тиф и коремен тиф, остра дизентерия, поради интоксикация с ендо- и екзотоксини на микроорганизми, засягащи предимно централната нервна система или пре- и посткапилярните рецептори.

Хипоксиченколапс може да настъпи при условия на намалено парциално налягане на кислорода, особено в комбинация с понижено барометрично налягане. Развитието на колапс се улеснява от хипокапния (поради хипервентилация, която води до вазодилатация, отлагане на кръв и намаляване на обема на кръвта).

Ортостатиченколапсът възниква при бърз преход от хоризонтално към вертикално положение и се причинява от преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на венозното връщане към сърцето. Основава се на недостатъчност на венозния тонус в следоперативния период, с бърза евакуацияасцитна течност или в резултат на спинална или епидурална анестезия.

Хеморагиченколапсът се развива с остра масивна кръвозагуба поради бързо намаляване на кръвния обем. Същото състояние може да възникне в резултат на прекомерна загуба на плазма поради изгаряния, водно-електролитни нарушения с тежка диария, неконтролируемо повръщане и нерационална употреба на диуретици.

Колапс може да се развие при остри сърдечни заболявания, придружени от рязко и бързо намаляване на SV (миокарден инфаркт, хемоперикард, остър миокардит, белодробна емболия). Острата сърдечно-съдова недостатъчност при тези състояния често се нарича "синдром на малка мощност".

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ХРАНОСМИЛАНЕТО

1. Концепцията за храносмилателната система.

2. Причини за храносмилателни разстройства.

3. Общи модели на дисфункция на стомашно-чревния тракт.

4. Храносмилателни разстройства в предстомаха на преживните животни.

5. Методи за изследване на храносмилателната система.

6. Видове, етиология и патогенеза на стомашна дисфункция.

7. Етиология и патогенеза на чревни храносмилателни разстройства.

Храносмилане– началният етап на усвояване на храната при животните, състоящ се в трансформирането на първоначалните хранителни структури в компоненти, които нямат видова специфичност, тяхното усвояване и участие в междинния метаболизъм.

Функционална системахраносмилането е представено от:

1) аферентна връзкарегулиране. Това са вкусовите рецептори на устата, езика, хранопровода, стомаха, червата и основните храносмилателни жлези, черен дроб, панкреас;

2) ЦНС – хранителен център, двигателните му компоненти търсят, получават и насърчават храната, а секреторните компоненти отделят сокове;

3) ефекторили изпълнителен апарат: устна кухина, хранопровод, стомах, черва и основните храносмилателни жлези - черен дроб и панкреас.

Патология на различни отдели:

I. Промени в чувството за глад: булимия - постоянен глад, хиперрексия - придружена от обилно хранене при животни с диабет или тиреотоксикоза, хипорексия - със загуба на апетит, анорексия или акория - пълна липса на апетит с разрушаване на вентролатералните ядра .

II. Нарушения на ефекторната част на храносмилателната система - недостатъчното усвояване на храната води до явлението глад.

причинихраносмилателни разстройства: а) хранителни разстройства, б) инфекции, в) отравяния, г) тумори на различни части, д) следоперативни състояния, е) вродени аномалии в развитието (цепнато небце), ж) травма.

Общи модели на нарушениефункции на стомашно-чревния тракт:

1. Всички функции са тясно свързани помежду си и рядко се нарушават изолирано; нарушение на секреторната> моторна> ендокринна функция.

2. Всички части на стомашно-чревния тракт са много тясно свързани помежду си чрез единството на неврохуморалната и вътрешносистемната регулация.

3. Състоянието на храносмилането в следващите зависи от качеството на работа на предишните отдели.

Храносмилане различни видовеДомашните животни има свои собствени характеристики, въпреки че общите модели на усвояване на храната при тревопасните, месоядните и всеядните са еднакви. Спецификата на храносмилането на храната при фитофагите и зоофагите оставя своя отпечатък върху патологията на храносмилателните органи. При полигастричните тревопасни (големи говеда, овце, кози) храносмилателната недостатъчност най-често се свързва с патология на предвентрикула. Поразителна характеристика храносмилателни процесив предстомаха на преживните е наличието на симбиотична микрофлора и микрофауна.

При полигастричните животни разграждането на хранителните субстрати се извършва от около 150 вида бактерии и до 60 вида протозои. Микрофлората осигурява ферментацията на фибри, млечна и янтарна киселина, смилането на нишестето, разграждането на протеини, без протеини азотни продукти, липиди. Успоредно с това се извършва бактериален синтез поради фуражни субстрати. Бактериите синтезират протеин чрез превръщане на небелтъчен азот в протеинов азот. Протозоите превръщат захарта и растителното нишесте в гликоген, растителен блок в животински, което го прави по-пълноценен. С добре развита микрофлора на търбуха, неговият протеин съставлява около 20% от общия протеин на търбуха.

Движението на хранителните маси от предстомаха към абомасума и след това към червата позволява на тялото да използва пълния протеин на бактериите и ресничките. Храносмилането в търбуха, което се определя главно от състоянието на микрофлората и микрофауната, може да се промени, ако условията на тяхното съществуване са неадекватни на техните нужди. Различни нарушенияпри хранене, неадекватна и небалансирана диета, нарушения на двигателната функция на предвентрикула, промяна на местообитанието на бактерии и реснички и потискане на тяхната активност. Неоправданата употреба на антибиотици, сулфонамиди и други лекарства също влияе неблагоприятно на храносмилането в търбуха.

В процеса на живот обитателите на търбуха използват фибри, превръщайки ги чрез глюкоза и пирогроздена киселина в нискомолекулни мастни киселини, метан и въглероден диоксид. Адекватното хранене на животните и достатъчното количество груби фуражи са придружени от образуването на летливи мастни киселини от около 70% оцетна киселина, 18% пропионова киселина, 8% маслена киселина, 4% други киселини (изомаслена, валерианова). Ацетатът е продукт, използван от тялото за синтезиране на липиди и млечни мазнини в мастните депа. На обща сумалетливите киселини и тяхното съотношение в търбуха влияят върху състава на диетата. Големите количества фураж значително променят съотношението на мастните киселини с ниско молекулно тегло. Намаляването на съдържанието на оцетна киселина се отразява негативно на съдържанието на мазнини в млякото, а повишаването на нивото на маслената киселина в съдържанието на търбуха се отразява на общата му киселинност. Излишък на млечна киселина в търбуха се наблюдава при хранене с храни, богати на захари: цвекло, зеле, ряпа, картофи, царевица. Прекомерният прием на нишесте повишава активността на амилолитичните и млечнокисели бактерии, но влияе отрицателно върху състоянието на целулолитичните бактерии поради повишаване на киселинната среда до рН 5,5 - 6,0, докато оптималното рН е 6,5. високата киселинност възпрепятства движението на храната от провентрикула в абомасума и от абомасума в червата, което се отразява негативно на храносмилането.

Дълбоки нарушениянормалните отношения между стомаха и дванадесетопръстника могат да доведат до пептична язва. Така че, с повишаване на тонуса на р. Vagus, възниква хиперсекреция - повишена секреция стомашен сокне само в стомаха, но и в дванадесетопръстника. Това води до настъпване на некомпенсиран стадий на сокоотделяне. Случва се подкисляване или окисление на съдържанието 12- дванадесетопръстника. А при недостиг на секрети или бикарбонати настъпва смилане на лигавицата на дванадесетопръстника – образуване на язви в нея. Това се дължи на факта, че дуоденалната лигавица няма защитни механизми, особено в началната част на луковицата на дванадесетопръстника.

От своя страна наличието на язва в дванадесетопръстника може да допринесе за самосмилането на пилорната лигавица на стомаха и образуването на стомашни язви. Това се дължи на факта, че при язва на дванадесетопръстника пилорът не се затваря плътно - възниква зейване на пилора поради неговото дразнене. В резултат на това (ако обикновено сокът на дванадесетопръстника се изхвърля само в луковицата му и не навлиза в стомаха), тогава, когато пилорът зее, сокът на дванадесетопръстника навлиза в стомаха, в неговата пилорна секция.

Дуоденалният сок съдържа много токсично вещество като лизолецитин, което има перилен препарат действие – смилане на стомашната лигавица – язва. Затова е много важно да се знае естеството и местоположението на лезията – къде е причината и къде следствието.

Методи за изследване на функциятахраносмилателни системи: Секреторна функция:

1. Животното е умъртвено и е изследвано съдържанието на стомаха.

2. Гъбата с бульона се оставя да се погълне, след което се издърпва с връвта, изстисква се и се оглежда.

3. Фистулен метод.

4. И.П. Павлов използва метода на въображаемото хранене при езофаготомия. Кучетата ядат едно и също месо с часове, а от стомаха се отделят 1,5-2 литра сок.

5. Малка павловска изолирана камера.

6. Чревна фистула по Тири.

7. Фистула на Тири-Вела (отстраняват се двата края на червата).

8. Фистули на жлъчния мехур и жлъчните пътища.

9. Фистула на панкреатичния канал.

10. Секреция на слюнка от Lashley капсула.

11. Сондиране с дебела единична сонда и тънка сонда в динамика.

12. Ендорадиосондиране – pH телеметрия с помощта на радиокапсула.

Вид морфологично изследване - аспирационна гастробиопсия - според степента на увреждане се идентифицират: хипертрофичен, хипотрофичен, атрофичен гастрит, тумори, рак.

Двигателна функция(перисталтика, евакуация и антиперисталтика). Изследователски методи:

1) механография с помощта на гумен балон;

2) електрогастрография.

Видове, етиология и патогенезадисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушения секреторна Характеристика:

1) хиперацидита - повишена киселинност;

2) хипоацидитас – понижена киселинност;

3) anaciditas – намаляване и пълно отсъствие на HC1.Нарушения на компонентите мотор Характеристика:

1. Хипертония – стомахът се скъсява. Перистолът - способността да се обхване масата на храната - зависи от неговия тонус. На R-грамата почти няма въздушно мехурче.

2. Намален тонус (хипо- и атония - намалена перистола).

3. Перисталтиката може да бъде усилена и отслабена.

4. Антиперисталтика – от пилора до кардията.

5. Евакуацията (регулирана от киселинния рефлекс) зависи от НС1 - може да бъде забавена или ускорена.

Всмукване– ограничена способност (отрови, лекарства, алкохол) - намалява при морфологично увреждане на лигавицата - при гастрит, рак, изгаряния. отделителна функция - отстраняване от кръвта в лумена:

1) отрови (повтарящата се стомашна промивка премахва морфина);

2) инфекциозни агенти;

3) урея и пикочна киселина(обикновено 1 – 2 mg%). Може да е уреми
химически гастрит с миризма на урея;

4) ацетонови тела при диабетна кома.

При патология функцията може да бъде засилена (с уремия и отравяне), отслабена или спряна. Бариера:

1) отделяне на вредни агенти;

2) непокътнатият епител не позволява преминаването на бруцелозни и чумни бацили;

3) бактерицидна активност: в слюнката – лизозим, стомашен сок – НС1.

Храната, попадаща в дванадесетопръстника, стимулира производството на хормона секретин в неговата лигавица. Секретинът, влизайки в кръвта, инхибира производството на стомашен сок. Това е саморегулация: гастринът стимулира, а секретинът инхибира. Освен това секретинът стимулира производството на алкални валенции, които неутрализират киселинното съдържание, постъпващо от стомаха в дванадесетопръстника, и алкализират средата в него. Панкреазимин (холецистокинин) също се произвежда в лигавицата на дванадесетопръстника. Този хормон подобрява производството на панкреатични сокове: амилаза, липаза и др. жлъчен мехур, повишава отделянето на жлъчка. Липсата на тези хормони (секретин и панкреазимин) води до развитие на дуоденална язва. Това се дължи на факта, че с повишаване на тонуса на р. Vagus и хиперсекреция и хиперкиселинност в стомаха, секрецията на стомашен сок не само в стомаха, но и в дванадесетопръстника се увеличава, некомпенсиран стадий на секреция на сок настъпва и подкисляване на съдържанието на дванадесетопръстника. И тъй като лигавицата му (за разлика от стомашната лигавица) няма защитни механизми, особено в началния си участък или луковица, настъпва храносмилане и образуване на язви.

Резервоарна функция– разположението на храната е нарушено:

1) с атрофия на стената;

2) когато се прилага анастомоза между стомаха и тънките черва - гастроентероанастомоза и затруднено напускане на храна от стомаха в резултат на спазъм на мястото на анастомозата;

3) рефлексно инхибиране на тонуса и перисталтиката - атония,причини: стомашно-чревни операции, натъртвания на корема, преяждане и преразтягане, остри инфекции.