Митрална стеноза дефект на клапатасърце, характеризиращо се с наличие на пречка за кръвния поток под формата на стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Митралната стеноза (МС) е намаляване на площта на отвора на митралната клапа.

Митрална стеноза се развива:

• изолиран;
• в комбинация с митрална недостатъчност(комбинирано заболяване на митралната клапа);
• в комбинация с аортно (комбинирано митрално-аортно) или заболяване на трикуспидалната клапа.

Курс на стеноза на митралната клапа преди широкото прилагане антибактериално лечение ORL и хирургично лечениеДефектът се характеризира с висока смъртност, която достига 78% 20 години след откриването на дефекта. В проспективно проучване, проведено в средата на 70-те години, 10-годишната смъртност остава висока.

По-голямата част от пациентите с митрална стеноза изпитват първата си ARF преди 12-годишна възраст, а аускултаторната картина на стеноза на митралната клапа става очевидна, като правило, след 10-20 години, което не винаги съвпада с клиничната проява на болестта. Заболяването се характеризира с късна поява на симптомите. Достатъчно е да посочим като пример световната шампионка по бързо пързаляне с кънки И. Воронина, която страда от митрална стеноза. Скоростта, с която се появяват симптомите, зависи от честотата на повторение на ARF. основни характеристикимитрална стеноза - относително бавна прогресия. Уникалният опит от наблюдение на пациенти с митрална стеноза в пред-антибактериалната ера показа, че в рамките на 10 години нарастването клинични симптомипри пациенти, които са останали живи, те са наблюдавани само при 30 пациенти.

Проучванията, използващи ехокардиография, позволяват да се изчисли средната годишна скорост на стесняване на митралния отвор - от 0,09 до 0,32 cm 2 / година, която се увеличава значително с рецидиви на ARF. Знанието за честотата на изолирана или комбинирана митрална стеноза се основава на проучвания през 1995 и 2002 г., които показват, че стенозата се развива при 83% от пациентите (2/3 - комбинация с недостатъчност), клапна недостатъчност - при 17% от пациентите. Вентилът претърпява редица промени:

• фиброзно удебеляване на ръбовете на клапите;
• фиброзно удебеляване на предната и задна повърхност, което прави клапаните твърди;
• сливане на клапаните, което намалява площта на отвора;
• отлагане на калций в листчетата (количеството на отложен калций корелира със степента на стеноза и е обратно пропорционално на подвижността на листчетата);
• образуването на фуниевидно стесняване на митралната клапа поради слети листове.

Обикновено отворът на митралната клапа има площ от около 5 cm2 по време на диастола; при тежка митрална стеноза може да намалее до 1 cm2 (или по-малко). Пациентите не се оплакват, докато дупката не се стесни до
2 см 2. С напредването на стеснението симптомите първоначално се появяват само при усилие (задух, намалена физическа работоспособност); при тежка митрална стеноза налягането в ЛА е значително повишено и се наблюдава задух в покой. Намалената еластичност на белите дробове поради хроничен венозен застой във венозната част на белодробните съдове също увеличава задуха, а ниският сърдечен дебит причинява чувство на слабост, умораи намалена физическа работоспособност.

Много често при дилатация на лявото предсърдие се развива ПМ. Появата на ПМ може да причини белодробен оток поради факта, че съпътстващата тахикардия и загубата на предсърдна систола от сърдечен цикълводят до изразени хемодинамични нарушения и рязко повишаване на налягането в белодробната циркулация (главно във венозния отдел съдово леглои белодробни капиляри). Развива се активна белодробна хипертония (впоследствие спазъмът на белодробните артериоли се заменя с техните морфологични промени), което предпазва пациента от белодробен оток. Белодробната хипертония причинява хипертрофия и дилатация на RV, трикуспидална регургитация и деснокамерна недостатъчност.

По-малко от 20% от пациентите с митрална стеноза поддържат синусов ритъм; повечето от тези пациенти имат малък фиброзен LA.

При всички пациенти с митрална стеноза съществува риск от развитие на париетална LA тромбоза и системен тромбоемболизъм. Преди появата на антикоагулантната терапия емболията причинява една четвърт от всички смъртни случаи при това заболяване.

Причини за стеноза на митралната клапа

Почти винаги резултатът е митрална стеноза ревматичен ендокардит, в отделни случаи - карциноиден тумор или системен лупус еритематозус.

Патогенеза. Повишаването на налягането се разпространява ретроградно през белодробни вени, които нямат клапи, към капилярите и белодробна артерия(пасивна белодробна хипертония). При приблизително 30% от пациентите, поради дразнене на барорецепторите, се развива рефлексен спазъм на белодробните артериоли (рефлекс на Китаев), което значително повишава налягането в белодробната артерия (до 60-200 mm Hg - активна белодробна хипертония). Рефлексът на Китаев предпазва белодробните капиляри от преливане с кръв, но води до изразено увеличаване на натоварването от дясната страна на сърцето. Първо се развива хипертрофия и дилатация на дясната камера, а след това и на дясното предсърдие. Клинично това се проявява със симптоми на нарушено изтичане на кръв от голям кръгкръвообръщение

С образуването на митрална стеноза площта на отвора намалява и започва да се развива затруднено кръвоснабдяване от лявото предсърдие към лявата камера. С увеличаване на степента на стеноза на митралния отвор (площ по-малка от 1 cm2), налягането в лявото предсърдие трябва да се повиши до 25 mm Hg. Само при такова повишаване на налягането е възможно да се изхвърли кръвта от лявото предсърдие. Възниква "пасивна" (венозна) белодробна хипертония, налягането в белодробната артерия се повишава до 50-60 mmHg, което не води до значителна хипертрофия на дясната камера. На този етап от развитието на болестта броят на сърдечните удари започва да играе основна роля. Колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къса е диастолата, толкова по-малко количество кръв навлиза в лявата камера. Тъй като обемът на кръвта, постъпваща в лявата камера, се променя, градиентът на налягането се увеличава, което води до увеличаване на обема на лявото предсърдие. При промяна на ритъма настъпва критично повишаване на градиента на налягането и стагнация в белодробната циркулация. Градиент на високо налягане митрална клапаводи до увеличаване на обема на лявото предсърдие и развитието предсърдно мъждене. За всякакви физическа дейностувеличаването на сърдечната честота води до увеличаване на градиента на трансмитралното налягане, увеличаване на стагнацията в белодробната циркулация и развитие на задух, до белодробен оток при екстремен стрес. При площ на отваряне по-малка от 1 cm2, градиентът на трансмитралното налягане надвишава 20 mm Hg, а налягането в белодробните капиляри става равно на 25 mm Hg. и още. Това повишаване на налягането в капилярите на белия дроб води до увеличаване на хидростатично наляганев капилярите и началото на ексудация на течност в интерстициалната тъкан на белите дробове. В тази ситуация лимфният дренаж на белите дробове се увеличава рязко, което в първите етапи компенсира ексудацията на течност в интерстициума. Въпреки това, много бързо всяко усилие започва да бъде придружено от задух, който се появява и в покой.

Трудно е да се обясни защо някои пациенти развиват "активна" белодробна хипертония. а при други не се развива. Несъмнено развитието на рефлекса Kitaev означава не само защита от белодробен оток, но и бързо развитие на деснокамерна недостатъчност.

Фракция на изтласкване на лявата камера за дълго времеостава нормално. Въпреки това, започвайки от намаляване на площта на митралния отвор до<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Увеличаването на размера на лявото предсърдие и повишаването на налягането в него водят до редки симптоми.

Появата на (дрезгав глас поради компресия на левия ларингеален нерв от лявата белодробна артерия), хемоптиза се причинява от разкъсване на белодробния капиляр поради рязко повишаване на налягането в него. Едно от най-тежките усложнения, причинени от разширен LA, е предсърдното мъждене и образуването на тромби в предсърдната кухина. Рядко усложнение е образуването на сферичен тромб, който като правило плава свободно в кръвта, но може да блокира митралния отвор, което води до синкоп или смърт. Нелекуваната митрална стеноза непрекъснато прогресира и води до смърт. Водещи причини за смърт:

• белодробен оток;
• свързана пневмония;
• емболия в мозъка или червата.

Средната продължителност на живота при нелекувана стеноза на митралната клапа е 40 години.

Симптоми и признаци на стеноза на митралната клапа

Симптоми:

• диспнея.
• Умора (нисък сърдечен дебит).
• Оток, асцит (недостатъчност на RV).
• Неправилен сърдечен ритъм (AF).
• Хемоптиза (белодробен застой, белодробна емболия).
• Кашлица (белодробен застой).
• Болка в гърдите (белодробна хипертония).
• Симптоми на тромбоемболични усложнения (напр. инсулт, исхемия на крайниците)

Клинични признаци:

• предсърдно мъждене.
• "Митрално лице".
• Аускултация.
• Диастоличен шум (прото-, мезо-, пресистоличен).
• Признаци на повишено налягане в капилярите на белите дробове.
• Крепитус, белодробен оток, плеврален излив.
• Признаци на белодробна хипертония.
• Увеличена дясна камера, силен втори сърдечен тон

Диспнея при усилие е доминиращият симптом. Постепенно започва да се появява задух в покой.

Силите, които отварят и затварят митралната клапа, се увеличават с повишаване на налягането в LA. Първият сърдечен тон става необичайно силен и дори може да се усети при палпация („тупкащ“ удар на върха).

Турбулентният кръвен поток предизвиква характерен нискочестотен диастолен шум и понякога диастолна тръпка, която се открива чрез палпиране с длан на мястото, където най-добре се чува митралната клапа.

Ако впоследствие се развие белодробна хипертония, дясната камера може да се измести към левия ръб на гръдната кост (поради изразената й хипертрофия) и да се увеличи белодробният компонент на втория сърдечен тон.

Физическите признаци на митрална стеноза често се появяват преди пациентът да се оплаче; идентифицирането им е особено важно при бременни жени.

При средно тежка стеноза няма оплаквания. При значително стесняване на отвора на клапата се тревожат слабост, умора и задух, които първоначално се появяват при значително физическо натоварване, а впоследствие стават постоянни и се засилват в легнало положение. С увеличаване на задуха се появява кашлица и по-рядко хемоптиза. Периодично (обикновено през нощта) задухът придобива характер на задушаване, завършвайки с развитието на белодробен оток. Типично оплакване е сърцебиене, причинено от физическа активност и (или) предсърдно мъждене.

Пациентите изглеждат по-млади от възрастта си. Лицето е бледо, в областта на бузите има рязко очертана руменина с цианотичен оттенък, цианоза на устните и върха на носа (fades mitralis). В областта на долната трета на гръдната кост се определя сърдечна гърбица, която, подобно на видими пулсации в областта на абсолютната тъпота на сърцето и в епигастриума, се причинява от хипертрофия и дилатация на дясната камера . Сърдечните и епигастралните пулсации се определят по-добре чрез палпация. В позиция от лявата страна в апикалната област с максимално издишване, при 70% от пациентите се усеща диастоличен тремор („мъркане на котка“), причинен от нискочестотен диастоличен шум.

Перкусията разкрива увеличение на лявото (изместване на границите на относителната тъпота нагоре и наляво в третото междуребрие) и дясно (изместване на дясната граница на относителната тъпота надясно) предсърдията. Над върха се чува тричастен ритъм на пъдпъдъци: усилен 1-ви звук с характерен пляскащ тон, 2-ри тон и тон (или щракване) на отваряне на митралната клапа, което се записва в началото на диастола. Усилването на първия тон се дължи на усилването на неговия клапен компонент поради недостатъчен кръвен поток в лявата камера. Следователно, до началото на систола, платната на митралната клапа остават изместени във вентрикуларната кухина и се затварят с по-голяма скорост и амплитуда (поради по-бързото свиване на миокарда). Тонът на отваряне се дължи на факта, че куспидите на митралната клапа, слети в основата, в момента на отварянето му се увисват в кухината на лявата камера и започват да осцилират. Непосредствено след тона на отваряне на митралната клапа се чува намаляващ протодиастоличен шум. При запазена предсърдна систола (липса на предсърдно мъждене) се чува нарастващ пресистолен диастолен шум, при тежка стеноза се чува пандиастоличен шум. Белодробната хипертония се придружава от акцент и разцепване на втория тон над белодробната артерия, където се чува функционален протодиастолен шум поради относителна недостатъчност на белодробната клапа.

Значението на анализа на оплакванията и разпитването на пациента

В началните етапи на заболяването разпитът на пациента и оплакванията не дават клинично значими резултати, тъй като на този етап от хода на заболяването се компенсира от повишената работа на LP. Пациентите, като правило, не се оплакват, лесно се справят с физическата активност и се смятат за абсолютно здрави. В следващите години, 10-15 години, а понякога и до 20 години след ARF, когато започне да се формира "пасивна" белодробна хипертония, се появява оплакване от усещане за липса на въздух, което възниква по време на физическа активност. При внимателно разпитване е възможно да се идентифицират ситуации, при които физическата активност или нейните аналози (полов акт, емоционален стрес и др.) Водят до внезапна атака на задушаване или хемоптиза.

С увеличаване на степента на стенозата настъпва рязко намаляване на толерантността към физическо натоварване, ясно разпознаваемо от пациента. Пациентите описват това състояние като слабост, безсилие, умора. Характерно оплакване за този период е сърцебиенето. Важно е да попитате пациента как спи (има ли една възглавница или трябва да постави втора? Спи ли в седнало положение? Има ли пристъпи на задушаване през нощта?). С поне един положителен отговор на тези въпроси може да се приеме, че зоната на митралния отвор<2 см 2 .

Оплакванията на пациента за прекъсвания в сърцето са трудни за тълкуване, тъй като той не може да разграничи предсърдното мъждене от екстрасистола. Това оплакване изисква Холтер мониториране. Рядко оплакване е гръдна болка, често в лявата половина на гръдния кош. Тези болки се обясняват с рязко повишената работа на дясната камера и исхемията на нейния миокард. Оплакванията на пациента са неспецифични и рядко позволяват да се подозира стеноза на митралната клапа. Въпреки това, анамнезата и разговорът с родителите позволяват да се установи дали детето е страдало от ARF. Често пациентът си спомня сърдечен шум, артрит и ревматично сърдечно заболяване, открити в детството. Намирането на тези данни значително увеличава значимостта на оплакванията на пациента и позволява на лекаря да подозира митрална болест на сърцето.

При млад пациент е важно да се попита как е протекла бременността, дали е имало задух, който не е причинен от многоплодна бременност или полихидрамнион. Когато разпитва пациент, е важно лекарят да помни, че по-голямата част от тях не си спомнят да са имали ревматизъм в детството и болестта остава незабелязана. При събирането на анамнеза са много важни косвените въпроси, които помагат на пациента да запомни болестите. Типичната възраст, когато се появяват оплаквания при пациент с митрална стеноза, е 30-40 години.

Изследване на пациента

Всички симптоми, разкрити по време на прегледа на пациент с митрална стеноза, са късни прояви на заболяването.

• Цианоза. В ранните стадии на заболяването пациентът развива симетрична цианотична руменина по бузите. Природата му е неясна. В по-късните етапи цианозата става дифузна и студена при палпиране. Появата на цианоза ни позволява да кажем с увереност, че областта на митралния отвор<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Епигастрална пулсация: появява се с хипертрофия и дилатация на дясната камера, което показва трикуспидна недостатъчност и висока белодробна хипертония.
• Сърдечна гърбица - изпъкналост в левия край на гръдната кост в III-IV междуребрие, причинена от рязко увеличаване на десните камери на сърцето, се появява в крайните стадии на заболяването.
• При легнал пациент на лявата страна се усеща палпация в проекцията на сърдечния връх - косвен признак за степента на стенозата.
• В позиция от лявата страна на 3-та точка на аускултация на сърцето се определя вторият тон - индиректен признак на висока белодробна хипертония.
• Подуването на югуларните вени е абсолютен признак за значително повишаване на налягането в горната празна вена. При пациенти с митрална стеноза се появява подуване (раздуване) на вените на шията с тежка деснокамерна недостатъчност - тежък симптом, характерен за терминалния стадий на заболяването.
• Асцит и оток. Подутината е симетрична, плътна, студено синя. Подобно на асцита, отокът е проява на деснокамерна недостатъчност.

Палпацията на пулса на лявата и дясната радиална артерия при пациент с митрална стеноза със значително увеличени размери на LA позволява да се идентифицират разликите в пълненето на пулса. На лявата радиална артерия пулсовата вълна е по-слаба, отколкото на дясната радиална артерия, което се обяснява с рефлексния, а не механичен ефект на разширеното ляво предсърдие върху тонуса на артерията. По същата причина се наблюдава анизокория. Резултатите от прегледа и разпита понякога предполагат или подозират митрална стеноза. Много по-важно за диагнозата е аускултацията на сърцето.

Аускултация на сърцето със стеноза на митралната клапа

Анализ на първи тон. Основен принос за образуването на първия звук има ЛК систола. Феноменът на звука, генериран по време на LV систола, зависи от обема на кръвта, разположена в кухината на LV. За първия тон е верен законът: "Амплитудата на първия тон винаги е обратно пропорционална на обема на кръвта в лявата камера." По този начин при митрална стеноза обемът на кръвта, навлизаща в LV, намалява и звучността на първия тон се увеличава. Звучността на първия тон изисква постоянно наблюдение. При изолирана стеноза първият тон се повишава пропорционално на степента на стенозата. Отслабването на първия тон е добавянето на митрална регургитация.

Анализ на диастолния шум. Основата за образуването на шум е турбулентното движение на кръвта през стеснения митрален отвор. Внимателното слушане на шума ще ви позволи да определите хетерогенността на неговия звук. Диастоличният шум при стеноза на митралната клапа има 2 усилвания. Първото увеличение е в началото на диастолата (антидиастолно усилване), то се дължи на наличието на висок трансмитрален градиент на налягането. Колкото по-висок е градиентът, толкова по-силно е антидиастолното усилване. Опитен лекар може да определи степента на стенозата по количеството на антидиастолното усилване. Обикновено значително подобрение се получава, когато зоната на отвора е<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

При тежка стеноза на митралната клапа и синусов ритъм е характерен диастоличен шум, който заема цялата диастола и има 2 усилвания - антидиастолно (в зависимост от големината на градиента на налягането) и пресистолно. При предсърдно мъждене аускултацията на сърцето за откриване на диастоличен шум е трудна задача, много често невъзможна поради различни диастолни контракции.

За стеноза с площ от около 2 cm 2, диастоличният шум е характерен само в началото на диастолата, по-рядко в края на диастолата. Диастоличният шум трябва да се слуша, когато пациентът лежи на лявата си страна със задължително задържане на дишането при издишване. Опитен лекар търси точката на максимален шум, тъй като тя винаги е индивидуална и като правило има тенденция да се измества от традиционната 1-ва точка наляво в същото V междуребрие. Позицията на пациента, водеща до повишен приток на кръв към сърцето, осигурява значителна помощ при аускултацията на диастоличния шум. В началото на 20в. на пациента е позволено да вдишва парите на амил нитрит. Този вазодилататор разширява белодробната артерия и по този начин увеличава притока на кръв в лявото предсърдие. На практика, за да постигнете същия ефект, е напълно достатъчно да повдигнете крака на пациента. Повишеният приток на кръв към сърцето рязко увеличава звука на диастоличния шум.

При тежка стеноза на митралната клапа нейният еквивалент се определя чрез палпация - диастолен тремор - „мъркане на котка“.

Тон на отваряне на митралната клапа. Неговото образуване се основава на звуковия феномен, генериран при отваряне на уплътнените (често с отложен калций) върхове на митралната клапа.

Допълнителни звукови явления, характерни заСтеноза на митралната клапа:

• с развитието на белодробна хипертония в 3-та точка на аускултация се чува акцентът на 2-ри тон. Колкото по-изразен е акцентът, толкова по-висока е белодробната хипертония. Като правило, с подчертаване на втория тон в 3-та точка, налягането в капилярите на белия дроб е> 25 mm Hg;
• при тежка белодробна хипертония се развива недостатъчност на белодробната клапа и започва да се чува диастоличен шум по левия край на гръдната кост. Шумът е кръстен на имената на авторите си Греъм-Стил. Появата на шум показва краен стадий на деснокамерна недостатъчност;
• с предсърдно мъждене амплитудата на първия тон губи още един параметър - големината на импулсния дефицит. При преброяване на броя на сърдечните контракции по време на аускултация на сърцето, броят на пулсовите вълни се отчита едновременно. Откривайки разликата между тези стойности, се говори за пулсов дефицит. Колкото по-висока е тази стойност, толкова по-лоша е прогнозата.

Типичен ход на стеноза на митралната клапа

В типична ситуация първият период на заболяването остава незабелязан, тъй като компенсирането на възникващия клапен дефект чрез повишена работа на лявата белодробна клапа позволява на пациента да изпълнява обичайното натоварване и да не изпитва дискомфорт и недостиг на въздух. По-голямата част от пациентите забравят за ARF в детството и доброволно спират да предотвратяват повторната поява на ARF. Често на този етап митралната стеноза се диагностицира с компетентна аускултация на сърцето или рутинна ехокардиография. Случайно открита изолирана митрална стеноза, като правило, има площ на отвора> 2,0 cm 2 или малко по-малко, появява се усещане за липса на въздух по време на физическа активност, сърцебиене и слабост. Пациентите обръщат внимание на намаляване на толерантността към физическо натоварване (липса на увеличение на SV в отговор на физическа активност). Възможен е значителен задух по време на физическо натоварване, понякога задушаване и пристъп на кашлица - еквивалент на остра циркулаторна недостатъчност. Аускултацията на сърцето на този етап винаги разкрива митрална стеноза. Важно е лекарят да запомни това с областта на митралния отвор<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Поради турбулентното движение на кръвта върху митралната клапа може да се появи IE (при 8-10% от пациентите). В значително разширено ляво предсърдие се образуват кръвни съсиреци, което води до емболичен синдром (най-честата е емболия на артериите на мозъка, бъбреците, червата, долните крайници) и предсърдно мъждене. Голямото ляво предсърдие понякога води до анизокория, дрезгавост на гласа (компресия на рецидивиращия нерв) и разлики в пълненето на пулсовите вълни в лявата и дясната радиална артерия.

Следващият (условно терминален) период на заболяването се характеризира с преобладаването на клиничната картина на деснокамерна недостатъчност. През този период, поради добавянето на относителна трикуспидна недостатъчност, състоянието на пациента става "облекчение" и недостигът на въздух намалява. Въпреки това, внимателното изследване ще разкрие асцит, уголемяване на черния дроб, десен (обикновено десен, левостранен изисква изключване на пневмония или търсене на други причини) хидроторакс, плътен симетричен студен цианотичен оток на долните крайници. Пневмония, емболия или първичен сърдечен арест са най-честите причини за смърт.

В клиниката е неприемливо пасивното наблюдение и само фиксирането на стабилността. Най-ранното възможно хирургично прекъсване на тази стабилност е стандартът за управление на пациента. Важно е да запомните, че няма специфични методи за консервативно лечение.

Диагностика на стеноза на митралната клапа

Наличието на диастолично треперене по време на палпация в апикалната област, данни от аускултация (ритъм на пъдпъдъци, диастоличен шум) и EchoCG се вземат предвид.

Диференциалната диагноза включва миксома на лявото предсърдие, дефект на предсърдната преграда и случаи на вродена стеноза.

Изследователски методи

ЕКГ показва Р вълни с два пика (P - mitrale), или предсърдно мъждене. Може да има признаци на хипертрофия на дясната камера. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива разширение на лявото предсърдие и неговия придатък, разширение на главната белодробна артерия и горната празна вена, хоризонтално линейно затъмнение в областта на костодиафрагмата.

Сърдечната катетеризация е полезна при определяне на съпътстваща митрална регургитация и CAD.

Инструментална диагностика на стеноза на митралната клапа

Рентгенография на гръдния кош

Резултатите от рентгенография на гръдния кош имат спомагателна стойност и помагат да се определи степента на белодробна хипертония. За тази цел на рентгенография се определя следното:

• разширяване на корените на белите дробове;
• отклонение от корените на "линиите на Керли", което показва преливане на лимфните съдове на белите дробове;
• изпъкналост на 2-ра дъга на левия контур - белодробната артерия. Степента на изпъкналост корелира с белодробната хипертония. При изразено изпъкналост на белодробния ствол в корените на белия дроб ясно се определя напречният диаметър на съдовете на корена (калибър на съда). Белодробната хипертония води до разширяване на дясната камера, впоследствие до образуване на трикуспидална регургитация и разширяване на дясното предсърдие и вена кава. Тези промени на рентгеновата снимка в директна проекция водят до увеличаване на 1-ва и 2-ра дъга на десния контур. В 1-ва наклонена проекция хранопроводът с бариев контраст се отклонява по дъга с малък радиус;
• със стеноза на митралната клапа, лявото предсърдие винаги е увеличено (3-та арка на лявата верига). Така увеличаването на 2-ра и 3-та дъга на лявата верига и 1-ва и 2-ра дъга на дясната верига ще изравни талията на сърцето. В този случай LV може да бъде непроменен, което показва изолирана или преобладаваща стеноза на митралната клапа, или увеличен, което показва добавяне на митрална недостатъчност.

Сравнително рядък признак на тежка белодробна хипертония е синдромът на „ампутация на белия дроб“. Рентгенографията разкрива счупване на големи клонове на белодробната артерия (липса на постепенното им стесняване), което се дължи на спазъм на периферните клони. Този признак се наблюдава при редица други заболявания и не е високоспецифичен.

Електрокардиография за митрална стеноза

Най-важният признак, открит на ЕКГ, е митралната Р вълна, която се открива само при синусов ритъм:

• в отвеждане II продължителността на P е >0,12 s;
• в% - двуфазен P (втората фаза е отрицателна, ширина 1,0 mm и дълбочина 1,0 mm);
• P ос на вълната в диапазона от +45° до -30°.

В по-късните етапи се добавят хипертрофия и дилатация на дясната камера, които се появяват на ЕКГ:

• изместване на сърдечната ос надясно (QRS ос >80°);
• в K, - преобладаването на амплитудата на вълната R над амплитудата на вълната S.

Ехокардиография за митрална стеноза

Исторически погледнато, ехокардиографията в М-режим е използвана първо при диагностицирането на митрална стеноза. Откриването на еднопосочно движение на платната на митралната клапа ни позволява да говорим недвусмислено за митрална стеноза. Впоследствие в клиничната практика бяха въведени 2D режим, трансезофагеален достъп и Доплер ехокардиография.

• Доплеровата ехокардиография ви позволява точно да определите и измерите регургитацията на митралната и други клапи; Налягането в белодробната артерия се измерва чрез количеството регургитация на трикуспидалната клапа.
• 2D режимът е по-точен от М-режима при идентифициране на стеноза на митралната клапа и определяне на площта на митралния отвор.
• Трансезофагеалният достъп е необходим при всяко съмнение за ИЕ за идентифициране на вегетация и е незаменим при търсене на тромби в лявото предсърдие. Разкрива спонтанен ехоконтраст - предшественик на образуването на кръвни съсиреци в лявото предсърдие.

Съвременният стандарт изисква комбинация от 2D и Доплер ехокардиография. EchoCG определя площта на митралния отвор; LA размер; наличието или отсъствието на регургитация на митралната и други клапи; състояние на платната на митралната клапа (удебеляване - маргинално, централно, калпиноза, вегетация); размер на дясната камера, налягане в белодробната артерия. ЕхоКГ, основата за диагностициране на митрална стеноза, до голяма степен измести сърдечната катетеризация на второ място.

Диференциална диагноза на стеноза на митралната клапа

В клиничната практика диагностицирането на митрална стеноза обикновено не е трудно. Въпреки това, понякога лекарят среща трудности. Така миксомата на лявото предсърдие може да блокира отварянето на митралната клапа и да причини симптоми, идентични с ревматичната МС. В допълнение, диастоличният шум на върха може да се дължи не само на митрална стеноза.

Миксомата на лявото предсърдие е рядка патология, въпреки че е най-често срещаният първичен тумор на сърцето. Миксома се наблюдава на всяка възраст, по-често при жените. LA миксомът може да бъде изолиран (93%) или да се развие като част от комплекса на Карни - надбъбречна хиперплазия, фиброаденом на гърдата, тумор на тестисите, тумор на хипофизата с хипопитуитаризъм или акромегалия. Изолираният миксом почти винаги е единичен и расте от междупредсърдната преграда. Миксомата с генетично обусловен комплекс винаги е множествена и рецидивира след хирургично отстраняване. Изолирана миксома достига 8 cm в диаметър. При по-малки размери той пролабира в лявата камера, може да имитира клиничния вид на сферичен тромб, симптомите на обструкция на митралния отвор се появяват внезапно, когато пациентът промени позицията. По-малко подвижният миксом покрива отвора на митралната клапа и създава аускултаторна картина на стеноза на митралната клапа. Миксомата може да обрасне с кръвни съсиреци и да служи като източник на емболичен синдром. Миксомата се характеризира с хипертермия, загуба на тегло (при МС е възможно само в терминалния стадий на циркулаторна недостатъчност), артралгия, хипергамаглобулинемия, повишена СУЕ (треска, артралгия, повишена СУЕ, ако се появят при пациенти с митрална стеноза, тогава само по време на екзацербация на ревматизъм), синдром на Рейно, левкоцитоза (тези прояви са нетипични за ревматичната МС и са подозрителни за ИЕ). При изследване на пациент решаващи са резултатите от трансезофагеалната ехокардиография, която изяснява подвижността, размера и естеството на повърхността. Тези данни могат да бъдат изяснени чрез извършване на ЯМР. Възможността за изясняване на естеството на повърхността на миксома е висока, тъй като рискът от емболия ще бъде оценен по време на операцията. Миксома (множествена), открита при млад пациент, винаги изисква преглед на неговите преки роднини. Лечението е само хирургично.

Диастолични шумове на върха, които не са причинени от МС. При тежка митрална недостатъчност на върха можете да слушате диастоличен шум, причинен от относителна МС, т.е. Площта на митралния отвор е толкова малка по отношение на обема на лявата камера, че тяхното несъответствие в диастола генерира шум - шум на Кумбс. Описаната ситуация се характеризира с рязко увеличаване на размера на LV, което не се среща при изолирана стеноза на MV, а при комбинирана стеноза на MV степента на увеличение на LV в началните етапи не достига такава размери.

При аортна инсуфициенция се чува мезо-диастолен шум на върха (при МС прото-диастоличен шум) Мезодиастоличен шум се появява при пациенти с ясно изразени симптоми на аортна инсуфициенция, които не могат да се сбъркат със симптомите на митрална стеноза. Шумът на аортна недостатъчност на върха на сърцето е шум на Fling.

Важна характеристика, която отличава и двата шума от диастоличния шум при стеноза на митралната клапа, е липсата на тон на отваряне на митралната клапа.

Значително по-трудна ситуация възниква при изследване на пациенти, страдащи от дефект на предсърдната преграда.Като правило, случайно извършена рентгенова снимка на гръдния кош в юношеска възраст разкрива увеличение на втората дъга на лявата верига (белодробен ствол) и дъгите на дясната верига. Поради шунтирането на кръвта от ляво на дясно възниква претоварване на дясното предсърдие, което води до турбулентен кръвен поток през трикуспидалната клапа; при аускултация на сърцето се открива диастоличен шум по левия край на гръдната кост в основата на мечовидната кост. процес. Данните от функционалното изследване не позволяват да се вземе окончателно решение. Трансезофагеалната ехокардиография и доплер ехокардиографията уточняват диагнозата.

Лечение на стеноза на митралната клапа

Пациентите с леки симптоми трябва да получат консервативна терапия, но окончателното лечение на митрална стеноза е балонна валвулопластика, митрална валвотомия или заместване на митралната клапа (протезиране).

Консервативна терапия

Състои се в предписване на антикоагуланти за намаляване на риска от системна емболия; комбинации от дигоксин, бета-блокери или понижаващи сърдечната честота калциеви антагонисти, които контролират камерната честота по време на предсърдно мъждене; диуретици, които помагат за контролиране на тежестта на задръстванията в белите дробове, и антибиотици, които предотвратяват инфекциозен ендокардит.

Прогноза за стеноза на митралната клапа

Ако няма хирургична корекция, прогнозата е неблагоприятна, въпреки че е възможно дългосрочно (до 20 години) безсимптомно протичане.

Въпреки постиженията на съвременната медицина, сърдечните дефекти вече са често срещана патология, която изисква внимателно внимание от страна на кардиолозите. Това важи особено за стенозата на митралната клапа, която може значително да влоши живота на пациента и да причини развитие на тежки усложнения, включително смърт.

Митралната клапа е представена от част от вътрешните структури на съединителната тъкан на сърцето, която изпълнява функциите на разделяне на кръвния поток между лявото предсърдие и вентрикула. С други думи, вентилът наподобява врата, чиято Клапите се затварят по време на свиване на вентрикула и изтласкване на кръв от неговата кухина и се отварят по време на притока на кръв в камерата.Този механизъм включва алтернативно отпускане на сърдечните камери, като в същото време осигурява непрекъснат кръвен поток в сърцето.

С развитието на патологичен процес върху тъканите на клапата, нейната функция е нарушена и интракардиалният кръвен поток е нарушен. Този процес може да бъде представен от две форми, както и тяхната комбинация - и стеноза на клапния пръстен. В първия случай платната не се затварят херметически и по този начин не задържат кръв в кухината на лявата камера, а във втория площта на клапния пръстен намалява поради сливането на платната ( нормата е 4-6 cm2). Последният вариант се нарича митрална стеноза, при която левият атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) отвор става по-малък.

нормално сърце и стеноза на митралната клапа

Митралната стеноза се среща главно при хора от по-възрастната възрастова категория (55-65 години), представлява около 90% от всички случаи на придобити дефекти и се развива много по-често.

Видео: митрална стеноза - медицинска анимация

Причини за заболяването

Митралната стеноза обикновено е придобита патология. Изключително рядко се диагностицира вродено стесняване на клапния пръстен, но в такива случаи почти винаги се комбинира с други тежки вродени сърдечни дефекти, които не създават затруднения при диагностицирането.

Основната причина за придобитото стесняване на вентилния пръстен е.Това е сериозно заболяване, което възниква в резултат на тонзилит, чести тонзилити, хроничен фарингит, както и скарлатина и гнойни кожни инфекции. Всички тези заболявания се причиняват от хемолитичен стрептокок. Тежестта на ревматизма е, че тялото произвежда антитела срещу собствените си тъкани на сърцето, ставите, мозъка и кожата (развиват се ревматичен кардит, артрит, хорея минор и еритема ануларе). При ревматичен кардит възниква автоимунно възпаление на клапите на клапата, които се заменят с груба белег и се сливат заедно, което води до сливане на отвора - до ревматична стеноза на митралната клапа.

Друга често срещана причина за дефект е бактериална или инфекциозна.Най-често се причинява от същите стрептококи, както и от други микроорганизми, които навлизат в системния кръвен поток при хора с намален имунитет, заразени с ХИВ и пациенти, които използват интравенозни лекарства.

Какви симптоми трябва да предупредят пациента?

Обикновено периодът от време между острата ревматична треска, която настъпва 2-4 седмици след стрептококова инфекция, и първите клинични прояви на дефекта е най-малко пет години.

Първите симптоми в началния стадий на заболяването или с малка митрална стеноза, когато площта на митралния отвор е повече от 3 cm 2, включват:

• Повишена умора
• Рязка обща слабост,
• Цианотичен (със син оттенък) руж по бузите - "митрален руж",
• Усещане за сърцебиене и прекъсване на сърдечната функция по време на психо-емоционален или физически стрес, както и в покой,
• Недостиг на въздух при ходене на дълги разстояния.

Допълнителни симптоми се развиват с напредване на стенозата, която може да бъде умерена (площ на клапния пръстен 2,3-2,9 cm2), тежка (1,7-2,2 cm2) и критична (1,0-1,6 cm2) и до голяма степен се определят от стадия на сърдечната недостатъчност и нарушение кръвообръщение

И така, на първия етап пациентът отбелязва задух, пристъпи на сърцебиене и болка в гърдите, причинени само от значително физическо натоварване, например ходене на дълги разстояния или изкачване на стълби пеша.

Във втория етапнарушения на кръвообращението, описаните признаци притесняват пациента при извършване на по-малки натоварвания, а също така има венозен застой в капилярите и вените на един от кръговете на кръвообращението - малки (съдове на белите дробове) или големи (съдове на вътрешните органи). Това се проявява като пристъпи на задух, особено в легнало положение, суха кашлица, значително подуване на краката и краката, болка в коремната кухина поради венозен застой в черния дроб и др.

В третия етапзаболяване по време на нормални домакински дейности (връзване на връзки на обувки, приготвяне на закуска, придвижване из къщата), пациентът отбелязва появата на пристъпи на задух. Освен това се наблюдава увеличаване на подуването на крайниците, лицето и натрупване на течност в коремната и гръдната кухина, в резултат на което коремът се увеличава по обем, а компресията на белите дробове с течност само влошава недостиг на въздух. Кожата на пациента придобива синкав оттенък - цианозата се развива поради намаляване на нивото на кислород в кръвта.

В четвъртия, най-тежък или терминален стадий, всички горепосочени оплаквания възникват в състояние на пълен покой. Сърцето вече не може да изпълнява функцията да изпомпва кръв в тялото, вътрешните органи изпитват недостиг на хранителни вещества и кислород и се развива дегенерация на вътрешните органи. Поради факта, че кръвта практически не се движи през съдовете, а застоява в белите дробове и вътрешните органи, възниква оток на цялото тяло - анасарка. Естественият изход на този етап без лечение е смърт.

Като цяло, първите етапи на процеса без лечение от началото на клиничните прояви отнемат различен период от време, най-често 10-20 години, и се характеризират с бавна прогресия. Въпреки това, ако стагнацията на кръвта се развие и в двата кръга на кръвообращението, се отбелязва бърза прогресия. В медицината са описани единични случаи на продължителност на живота с нелекуван дефект около 40 години.

Как да диагностицираме митрална стеноза?

Ако пациентът забележи описаните по-горе симптоми, той трябва да се консултира с общопрактикуващ лекар или кардиолог възможно най-скоро. Лекарят може да подозира диагнозата дори по време на прегледа на пациента, например, използвайки фонендоскоп, да слуша шума на митралната стеноза в проекционната точка на митралната клапа (под лявото зърно) или да чуе застойни хрипове в белите дробове .

Намалената LV продукция е признак на митрална регургитация

Стенозата на митралния отвор обаче може да бъде надеждно потвърдена само с помощта на образни изследвания, по-специално с помощта на. Този метод ви позволява да оцените площта на митралния пръстен и степента, да видите удебелени, слети клапи и да измерите налягането в сърдечните камери. Един от основните показатели, оценявани за митрална стеноза, е, показващ обема на кръвта, изхвърлена в аортата и по-нататък през съдовете на цялото тяло. Нормалната EF е най-малко 55%, при митрална стеноза може да намалее значително, достигайки критични стойности от 20-30% при тежка стеноза.

В допълнение към сърдечния ултразвук, на пациента се показва:

1. Тестове за физическо натоварване - тест на бягаща пътека, велоергометрия,
2. Индивиди с миокардна исхемия могат да бъдат подложени на коронарна ангиография, за да се оцени необходимостта от интервенция на коронарните съдове,
3. Преглед от ревматолог за анамнеза за ревматична треска,
4. Преглед от зъболекар, УНГ лекар, гинеколог за жени и уролог за мъже с цел откриване и отстраняване на огнища на хронични инфекции (кариозни зъби, хронични възпалителни процеси в назофаринкса и др., Които могат да доведат до развитие на бактериален ендокардит).

Във всеки случай първоначалният преглед на пациент със съмнение за митрална стеноза започва само след първоначална консултация с терапевт или кардиолог.

Медикаментозно лечение на заболяването

Лечението на митралната болест е разделено на консервативно и хирургично. Тези два метода се използват паралелно, тъй като лекарствената подкрепа за пациента е особено важна преди и след операцията.

Лекарствената терапия включва предписването на следните групи лекарства:

• Бета блокери- лекарства, които намаляват натоварването на сърцето чрез забавяне на сърдечната честота и намаляване на съдовото съпротивление, особено когато кръвта стагнира в съдовете. Най-често се предписват Конкор, Коронал, Егилок и др.
• АСЕ инхибитори– “защитават” кръвоносните съдове, сърцето, мозъка и бъбреците от негативните ефекти на повишеното съдово съпротивление. Използват се периндоприл, лизиноприл и др.
• ARA II блокери– понижаване на кръвното налягане, което е важно при пациенти със стеноза и съпътстваща хипертония. Най-често използваните лекарства са лосартан (Lorista, Lozap) и валсартан (Valz).
• Лекарства, които имат антитромбоцитни и антикоагулантни ефекти– предотвратяват повишеното образуване на тромби в кръвния поток, прилага се при пациенти с ангина пекторис, анамнеза за инфаркт, както и предсърдно мъждене. Предписват се аспирин кардио, ацекардол, тромбоас, варфарин, клопидогрел, ксарелто и много други.
• Диуретици– една от най-важните групи при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, тъй като предотвратяват задържането на течности в артериите и вените и намаляват последващото натоварване на сърцето. Оправдано е използването на индапамид, верошпирон, диувер и др.
• Сърдечни гликозиди– показан при намалена контрактилна функция на лявата камера, както и при лица с персистиращо предсърдно мъждене. Основно се предписва дигоксин.

Във всеки случай се използва индивидуална схема на лечение, определена от кардиолог в зависимост от проявите на дефекта и данните от ехокардиоскопията.

Хирургично лечение на митрална стеноза

В зависимост от степента на стенозата и стадия на CHF операцията може да бъде показана или противопоказана.

При малка стеноза операцията не е жизненоважна и консервативното лечение на пациента е приемливо. Когато площта на отваряне на клапана е по-малка от 3 квадратни метра. виж (умерена, тежка и критична стеноза) за предпочитане е да се извърши операция на митралната клапа.

В същото време операцията е противопоказана при пациенти с терминална сърдечна недостатъчност, тъй като в сърцето и вътрешните органи са настъпили необратими процеси, които възстановеното кръвообращение вече не може да коригира, но фатален изход при отворена операция на напълно износен сърцето е доста вероятно.

Така че, за стеноза на митралния отвор могат да се извършват следните видове операции:

Балонна валвулопластика

Методът на балонна митрална валвулопластика се използва в следните случаи:

1. Всяка степен на стесняване на клапния пръстен при липса на калцификация на платната и без тромби в кухината на лявото предсърдие, както и асимптоматична критична стеноза,
2. Стеноза със съпътстващо предсърдно мъждене,
3. Отсъствие според ултразвуковите данни,
4. Липса на съпътстващи и комбинирани тежки сърдечни дефекти (патологии на няколко клапи едновременно),
5. Няма придружаващо състояние, изискващо присаждане на коронарен артериален байпас.

Технически тази операция се извършва по следния начин: след интравенозно приложение на успокоителни средства се осъществява достъп до феморалната артерия, през която чрез водач (интродюсер) през вена в сърцето се вкарва катетър с малък балон в края. След достигане на нивото на стеноза, балонът се надува, унищожавайки срастванията и срастванията между платната на клапата и след това се отстранява. Операцията отнема не повече от два часа и е практически безболезнена.

възможност за операция с отворена клапа с отстраняване на зоната на ревматична фиброза

Отворена комисуротомия

Отвореният метод е показан при наличие на горните условия, които изключват възможността за балонна валвулопластика. Основната индикация е митрална стеноза от 2-4 градуса. Операцията се извършва под обща анестезия на отворено сърце и се извършва чрез изрязване на стеснената клапа със скалпел.

Смяна на клапан

Показан в случаите, когато има тежко увреждане на клапите, което не подлежи на конвенционална хирургична интервенция. Използват се механични и биологични (свинско сърце) трансплантации.

В повечето случаи операцията се извършва по квота, която може да бъде получена в рамките на няколко седмици след подаване на необходимите документи. Ако пациентът плаща за операцията самостоятелно, цената може да варира между 100-300 хиляди рубли, ако говорим за подмяна на митралната клапа. Технически такова лечение се предлага в почти всички големи градове на Русия.

Начин на живот с митрална стеноза

Начинът на живот с незначителна асимптоматична митрална стеноза не изисква корекция, с изключение на елементи като:

• Диети
• Редовни посещения при лекар
• Избягване на екстремна физическа активност
• Постоянно приемане на предписани лекарства.

По-изразената стеноза преди операцията може да донесе много неудобства на пациента, тъй като е необходимо да се защити сърцето и да се премахнат всички значителни натоварвания, които причиняват дискомфорт. Следователно хирургичното лечение спомага за подобряване на качеството на живот, но изисква по-отговорен подход към начина на живот след операцията, по-специално още по-стриктно спазване на медицинските препоръки, както и чести посещения при лекаря за ехокардиоскопия (първо месечно, след това на всеки шест месеца и след това веднъж годишно).

Има ли някакви усложнения?

Преди операцията, в случай на тежка стеноза и при наличие на сърдечна недостатъчност, рискът от сериозни ритъмни нарушения и тромбоемболични усложнения е доста висок.

След операцията този риск е сведен до минимум, но в редки случаи могат да възникнат неблагоприятни състояния като инфекция на следоперативната рана, кървене от раната при отворена операция и повторно развитие на стеноза (рестеноза). Превенцията е висококачествена интервенция, както и навременно предписване на антибиотици и други необходими лекарства.

Прогноза

Прогнозата се определя от степента на стенозата и стадия на хроничната сърдечна недостатъчност. При 2-4 степени на стеноза в комбинация с етапи 3-4 CHF, прогнозата е неблагоприятна. Хирургическата интервенция в този случай ви позволява да промените прогнозата в благоприятна посока и несравнимо да подобрите качеството на живот на пациента.

Видео: ТВ програма за митрална стеноза

Видео: лекция за стеноза на митралната клапа

В развитите страни честотата му е намаляла значително поради успешния контрол на основния му причинител, ревматичната треска.

Честота. На 1 милион население се падат 500-800 пациенти с този дефект.

В следващите етапи на развитие на ревматичния митрален валвулит определящият фактор е добавянето или преобладаването на стеноза, което в същото време обикновено показва напреднало миокардно увреждане.

Патоморфология

Има три морфологични варианта на митрална стеноза:

1. комиссура, при която платната на митралната клапа се сливат по ръбовете на тяхното затваряне (комисури);
2. клапа, причинена от фиброза и калцификация на клапите;
3. хорда - промените в клапите се комбинират със скъсяване и склероза на акордите, които изместват клапите в кухината на лявата камера, образувайки заседнала фуния.

Класификация на митралната стеноза

Има умерена, значителна и изразена стеноза.

Патогенеза и основни причини за митрална стеноза

• Минала ревматична треска.
• Други редки причини: вродени, големи вегетации, предсърдна миксома (Причини за митрална стеноза са предишна RL и вродена аномалия. Миксома, вегетации и др. причиняват хемодинамични промени, подобни на MS).

При стеноза на левия венозен отвор е трудно кръвта да тече от лявото предсърдие в лявата камера по време на диастола, така че лявото предсърдие се разтяга под високо налягане и хипертрофира, което от своя страна осигурява достатъчен кръвен поток в лявата камера. Преминавайки през стеснен отвор, кръвта създава шум (стенотичен шум), особено остър в началото на диастола, когато разликата в налягането в атриума и вентрикула е най-голяма, и в края на диастола, когато атриумът, активно свиващ се, изтласква кръв във вентрикула, оттук и най-типичният протодиастолен и пресистолен шум. Едновременното наличие на клапна недостатъчност - кръвта се връща обратно по време на камерна систола - допълнително засилва разтягането и хипертрофията на лявото предсърдие и води до разширяване на лявата камера (със значително преобладаване на стеноза, лявата камера може, напротив, атрофира до известна степен). На първия етап на компенсация на митралната стеноза, хипертрофираното ляво предсърдие предотвратява стагнацията на кръвта в белодробните съдове; но този стадий, при който пациентите почти нямат оплаквания, не продължава дълго.

При недостатъчност на лявото предсърдие стагнацията се разпространява в съдовете на белодробния кръг, работата на дясната камера се увеличава, която хипертрофира, поддържа високо налягане в съдовете на белодробния кръг и по този начин осигурява достатъчен приток на кръв към лявото сърце. Разтягането и значителното увреждане на мускула на лявото предсърдие от ревматичния процес често води до предсърдно мъждене дори на този етап. При по-нататъшна недостатъчност на дясната камера кръвта стагнира в разширените кухини на дясното сърце и във вените на системния кръг, а в черния дроб възниква типична деснокамерна недостатъчност. В същото време стагнацията в малкия кръг намалява.

Началото и прогресирането на декомпенсацията се определя не само и не толкова от механичен клапен дефект и механично претоварване на сърцето, а от едновременното ревматично увреждане на миокарда.

Най-често стенозата на митралната клапа се развива в резултат на ревматичен ендокардит, по-рядко в резултат на туморен и бактериален растеж, калцификация и тромбоза. Комбинацията от вродена или придобита митрална стеноза и вроден дефект на предсърдната преграда (синдром на Lutambashe) е изключително рядка.

В диастола двете платна на митралната клапа се отварят по такъв начин, че както основният отвор между лявото предсърдие и вентрикула, така и редица допълнителни отвори между chordae tendineae са отворени. Общата площ на отвора на клапана на нивото на неговия пръстен обикновено е 4-6 cm2. При ендокардит акордите се слепват, главният отвор на митралната клапа се стеснява, а платната се удебеляват и стават неактивни (твърди). Ехокардиографията разкрива забавяне на диастоличното движение зад предното платно, промяна на вълната А, която става по-слабо изразена или изчезва напълно, а интервалът E-F се изравнява. Амплитудата на интервала E-C също намалява. Задното листче се движи напред (обикновено назад). Определя се удебеляването на клапните платна. При фонокардиография (графичен запис на сърдечни тонове) се записва силен и (спрямо началото на QRS комплекса) забавен първи тон (на 90 ms, обикновено на 60 ms). Вторият звук е последван от така нареченото отварящо щракване на митралната клапа.

Когато площта на отвора на митралната клапа е по-малка от 2,5 cm 2, клиничните симптоми (задух, умора, хемоптиза) се появяват на фона на тежко физическо натоварване. Тъй като площта на отвора намалява, симптомите могат да се появят при по-малко напрежение. Така че, с площ на отваряне по-малка от 1,5 cm2, те се появяват на фона на нормални ежедневни дейности, а с площ по-малка от 1 cm2 се появяват в покой. Площ на отваряне под 0,3 cm2 е несъвместима с живота.

Повишеното съпротивление на кръвния поток, причинено от стеноза на отвора на митралната клапа, води до намаляване на CO. Има три механизма за компенсиране на намаления CO:

• увеличаване на извличането на кислород от тъканите, т.е. увеличаване на артериовенозната разлика в кислорода с продължаващо намаляване на CO;
• увеличаване на времето за диастолно пълнене поради намаляване на сърдечната честота. В резултат на това има правопропорционално увеличение на SV и увеличение на SV;
• повишаване на налягането в лявото предсърдие (P LA) и съответно градиента на налягането между атриума и вентрикула (P LA -P LV). Този компенсаторен механизъм е най-ефективен. Включва се по време на физическа активност и тежка стеноза на отвора на митралната клапа. В резултат на това скоростта на кръвния поток в диастола (Q d) също се увеличава, въпреки стенозата (проявяваща се със среднодиастоличен шум).

По-нататъшният ход на заболяването обаче се определя от негативните ефекти на високия LA P: хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие. Тези промени могат да бъдат толкова изразени, че да се развие предсърдно мъждене, придружено от изчезването на пресистолния нарастващ (крещендо) шум, който се причинява от бързото пълнене на вентрикулите (постстенотична турбуленция) по време на систола на редовно свиващите се предсърдия. При предсърдно мъждене се създават условия за образуване на кръвни съсиреци (особено в предсърдните придатъци). В тази връзка се увеличава рискът от артериална емболия с инфаркти (особено церебрален инфаркт). При предсърдно мъждене се увеличава и честотата на камерните контракции (тахиаритмия). В резултат на това времето на диастола в сърдечния цикъл е значително намалено в сравнение с времето на систола (изразено скъсяване на диастолното време на пълнене). За да се предотврати спад в SW, P LA се увеличава отново. По същата причина, дори при нормална предсърдна контракция, всяко временно (физическа активност, треска) и особено постоянно повишаване на сърдечната честота (например по време на бременност) води до изразено напрежение в предсърдната стена.

Без хирургично лечение (митрална комисуротомия, балонна дилатация или смяна на клапа) само 50% от пациентите оцеляват през първите 10 години след като стенозата на митралната клапа започне да се проявява клинично.

Симптоми и признаци на митрална стеноза

Острото образуване на митрална стеноза е изключително рядко. По-често има хронична форма - внезапни пристъпи на задух, бърза умора или ниска толерантност към общ стрес.

Клинични признаци:Често ПМ, "митрална пеперуда" по бузите, изразена пулсация на югуларната вена.

Слушане: S 1, щракване при отваряне на митралната клапа, нисък мезодиастолен шум със систолно усилване (предсърдно съкращение).

ЕКГ:раздвоена Р вълна (± заострена Р вълна при белодробна хипертония), ПМ.

предсърдно мъждене

С развитието на пароксизма, нарушената предсърдна контрактилност в комбинация с внезапно увеличаване на сърдечната честота може драстично да влоши сърдечната недостатъчност.

Декомпенсация на дефекта

• Обикновено се причинява от сърдечен ритъм. Тахикардията се понася зле, тъй като преминаването на кръвта през стеснения отвор отнема повече време.
• Чести причини: ПМ, упражнения, инфекции (особено инфекции на гръдния кош), бременност.
• Проявява се със задух ± симптоми на сърдечна недостатъчност.

Външният вид на пациента често е характерен: цианотично розово оцветяване на бузите, младежки вид (вид инфантилизъм). Жените са по-склонни да страдат от митрална стеноза.

Най-честите оплаквания са задух, хемоптиза в резултат на конгестия в белодробните съдове и сърцебиене. Обективно от страна на сърцето се отбелязва удар, изместен вляво, обикновено добре изразен само при преобладаваща клапна недостатъчност, водеща до дилатация и хипертрофия на лявата камера; на върха, диастолно (пресистолно) треперене, "котешко мъркане" се определя чрез палпация поради преминаването на кръв под налягане през стеснен отвор; чрез палпация е възможно да се установи силно затръшване на клапите на белодробната артерия във второто междуребрие на гръдната кост вляво, което съответства на рязко усиления акцент на втория тон, който се чува тук.

Перкуторно се установява, в допълнение към разширяването на сърцето вляво, заглушаване на третото ребро и във второто междуребрие вляво близо до гръдната кост в резултат на разтягане на лявото предсърдно ухо и conus pulmonalis (изходния тракт на дясна камера). Адхезията на опънатия конус пулмоналис дава очевидно заглушаване във второто и третото междуребрие вляво при гръдната кост. Дясната граница на сърцето се простира само леко отвъд ръба на гръдната кост, докато се разшири входящият тракт на дясната камера. Рентгенологично се определя съответно „митралната конфигурация“, т.е., на първо място, изпъкналостта на левия придатък и дъгата на белодробната артерия - conus pulmonalis (която изпълнява т.нар. талия на сърцето), придаваща сферичен вид към проекцията на сърцето с обичайния, дорзо-вентрален ход на рентгеновите лъчи. Левият контур на сърцето се изглажда още повече поради лека задна ротация на сърцето, когато извивката на аортната дъга се завърта назад и лявата камера се избутва назад. В първото наклонено положение разширеното ляво предсърдие запълва горната част на ретрокардиалното пространство, поради което хранопроводът, когато е напълнен с барий, има дорзална извивка, а белодробната артерия и конус пулмоналис изпъкват върху суперо-предния контур на сърцето. . Рентгенографията също се характеризира с картина на конгестия в белите дробове - разширени, разклонени хилуси, засилен модел на белите дробове, забулени белодробни полета.

Аускултацията на върха разкрива диастоличен шум, особено характерния пресистолен шум или както протодиастоличен, така и пресистоличен шум. Протодиастолният шум има по-мек, издухващ характер, краткият пресистолен шум е по-груб, търкалящ се, режещ и завършва с пляскащ, подчертан първи тон, тъй като когато преобладава стенозата, лявата камера не е значително разтегната с кръв и следователно нейната контракция става по-бърза, както при екстрасистолите; това свиване произвежда хлопащ тон дори при твърда клапа, която не осигурява нейното затваряне, т.е. въпреки загубата на клапния компонент на първия тон. Пресистоличният шум придобива характер на кресчендо само в контраст с пляскащия първи тон, тъй като на фонокардиограмата шумът няма нарастваща сила.

На белодробната артерия, в допълнение към рязкото подчертаване на втория тон, се чува постоянно, независимо от фазите на дишане, бифуркация на втория тон поради забавянето на затварянето на аортните клапи, налягането в което е по-ниско от налягането в системата на белодробния кръг; на върха често се чува разцепването на втория тон (ритъм на пъдпъдъци). Много характерно за митралната стеноза е предсърдното мъждене с напълно нарушени звукови феномени - "шум на Смит" (Боткин).

На електрокардиограмата с митрална стеноза се открива разширена, често разширена и назъбена вълна P 2 или също P 3 и P 1, отразяваща хипертрофия и пренапрежение на атриума и отклонение на оста надясно. Ако има и значителна недостатъчност на митралната клапа, характерната P вълна може да не бъде придружена от отклонение на оста. Комбинацията от предсърдно мъждене с отклонение на оста надясно, което е необичайно при други сърдечни лезии, също е много вероятно да показва митрална стеноза. Дадената характеристика е типична за тежка митрална стеноза или митрална болест с белодробен застой при липса на деснокамерна недостатъчност и предсърдно мъждене (при наличието на които симптомите могат да бъдат малко по-различни).

Протичане, клинични форми на митрална стеноза

В процеса на формиране на митрална стеноза и нейната декомпенсация трите посочени по-горе етапа могат да бъдат схематично разграничени със следните характерни особености.

1. Ранна фаза.Както беше посочено по-горе, стенозата се развива постепенно, след така наречения престенотичен стадий, когато първоначално стенозата може да се прояви при аускултация само чрез удължаване на систолния шум или кратък нехарактерен диастолен, обикновено протодиастоличен шум. Вече образувана стеноза с типичен пресистоличен шум може да не даде пълна клинична картина. Пациентът няма оплаквания от задух, хемоптиза, няма характерен хабитус с цианоза, конгестия в белите дробове, подчертаване на белодробната артерия, разширение на conus pulmonalis - с една дума дефектът е скрит и се открива случайно. по време на аускултация, въпреки че в началото може да даде емболия в средата на видимо напълно здрави артерии на мозъка, ретината и т.н. Типично за този ранен стадий на митрална болест е разширяването на лявото предсърдие (ушната мида), което се установява рентгенографски и често особено ясно рентгенова кимография (ранно разширяване на предсърдната зона на левия контур на сърцето).
2. Етап на левопредсърдна недостатъчност със стагнация на кръвта в белите дробовепредставлява следващия етап от развитието на митралната болест, като най-често води пациента до лекар. Дефектът се диагностицира лесно, а класическите признаци на описаното по-горе заболяване се откриват в изразена форма. Хемоптиза и дори значителен белодробен кръвоизлив, задух, кашлица, дори белодробен оток, които могат да се появят по време на физическо претоварване, раждане или съответно голямо задръстване в малкия кръг, са типични за този етап и по-слабо изразени в следващия. Разширяването на белодробната артерия и conus pulmonalis на дясната камера допринася за изместването на лявото предсърдие назад, поради което разширяването на лявото предсърдие се установява особено ясно в първата наклонена позиция по време на флуороскопия; на рентгенова кимограма в обичайното положение на пациента зоната на лявото предсърдие става по-малка по същата причина.
3. Етап на деснокамерна недостатъчност със стагнация на кръвта в системния кръг- типична деснокамерна недостатъчност - развива се като краен стадий на декомпенсация. Оплакванията от задух могат да намалеят, хемоптизите да са по-редки, но да се развият болки в областта на черния дроб, подуване и т. н. Дясната камера, разширявайки се на мястото на кръвообращението, предизвиква тъпота в долната част на гръдната кост; Поради дясната камера се развива пулсация отляво на гръдната кост и в епигастралната област (епигастрална пулсация). Десният контур на сърцето на рентгенова кимограма често изглежда образуван от зъбци на дясната камера. Дясната камера, разтягайки се, може да се разпространи наляво, образувайки левия ръб на сърдечната тъпота, избутвайки лявата камера назад и леко обръщайки аортната издатина назад. В резултат на това апикалният импулс губи отчетливия си характер и дори може да бъде почти неоткриваем (лявата камера вече не участва в неговото формиране), аортната дъга се измества назад, което допълнително подравнява левия контур на сърцето. Разширеното дясно предсърдие причинява тъпота далеч вдясно от гръдната кост; при разтягане на трикуспидалната клапа са налице всички признаци на трикуспидална недостатъчност (систолна пулсация на черния дроб, систоличен шум в долната част на гръдната кост и др.).

Рентгенографията, заедно с характерна промяна в контура на сърцето, разкрива рязко намаляване на задръстванията в белите дробове. Аускултаторните данни на този етап са по-малко характерни, акцентът и разделянето на втория тон се изглаждат или изчезват поради спад на налягането в системата на белодробната артерия, диастоличният (пресистоличен) шум на върха и „котешкото мъркане“ стават по-малко отчетливи поради понижаване на кръвното налягане в лявото предсърдие и отдръпване, лявата камера е разтегната отзад от дясната камера, въпреки че отчетливият първи звук на пляскане на върха обикновено продължава през цялото време. Основната причина за изчезването на пресистолния груб шум обикновено е добавянето на предсърдно мъждене с прекратяване на тяхното активно свиване, необходимо за образуването на типичен пресистоличен шум. Диастоличният шум остава в първата половина на диастолата, когато разликата в налягането в разширеното предсърдие и предварително изпразнената камера е най-голяма. При неправилно редуващи се контракции на вентрикулите, в случай на съкратена диастолна пауза, шумът изглежда заема цялата диастола (и лесно се погрешно разглежда като пресистоличен шум), но в случай на по-дълга пауза става очевидно, че няма шум преди систола.

Предсърдното мъждене се развива по-често при втория тип ревматичен процес при по-възрастни пациенти, които са страдали от дефекта по-дълго. Пациентите с митрална болест и предсърдно мъждене умират средно на възраст 30-40 години. Напротив, при първия тип ход на ревматичния процес преобладават явленията на непрекъснато или често, почти годишно, рецидивиращ ревматичен кардит и пациентите умират, ако има пресни гранули в сърцето и др., Без предсърдно мъждене, на средно на възраст 20-30 години. Случаите на подостър септичен ендокардит, присъединяващ се към митрален дефект, се отнасят главно до наскоро напреднали клапни лезии, обикновено без предсърдно мъждене и без конгестивна декомпенсация.

Понякога митрална стеноза като последица от продължителен и незабележим, на краката, ревматичен кардит без увреждане на ставите се открива при момичета със симптоми на обща изостаналост в развитието - тип Durozier-Pavlinov, който преди това неправилно се считаше за не ревматичен "конституционален" характер. Компенсирана стеноза може да се открие и при възрастни хора, очевидно с малко увреден миокард.

Усложненияразнообразен. Емболии в мозъка, особено в a. fossae Sylvii, в артерията на ретината и др., могат да се наблюдават още в ранните стадии на митрална болест, главно като последица от париетални тромби в раздутото ляво предсърдие. Париеталните тромби се образуват с особена консистенция при наличие на предсърдно мъждене, когато образуването на тромби се улеснява от липсата на предсърдни контракции; в този случай дигиталисът и особено строфантът, когато се прилагат интравенозно, увеличават кръвообращението, както и хинидинът, който възстановява предсърдните контракции, може да допринесе за отделянето на кръвни съсиреци и появата на емболия.

Париетален тромб в раздуто ляво предсърдие понякога може да се освободи и да придобие сферична форма от движението на кръвта; такъв свободен сферичен тромб, движещ се, може да затвори дупката, причинявайки особени припадъци с тежка цианоза и дори внезапна смърт.

Хемоптизатипичен за митрална стеноза в стадия на белодробна конгестия. Проявява се под формата на ивици и плюене на кръв, понякога дори обилно кървене от спукани съдове, особено по време на физическа работа, когато кръвта изпълва малкия кръг още повече, но среща препятствие в твърда клапа. Кръвта в алвеолите се абсорбира от хистиоцити, които се отделят в храчките като „клетки на сърдечен дефект“. При такива пациенти лобарната пневмония или друг възпалителен процес може да бъде придружен от значителен белодробен кръвоизлив.

Хемоптизата често, особено в терминалния период, е следствие от белодробен инфаркт поради емболия в резултат на откъсване на парчета от париетални тромби в раздутото дясно предсърдие (с напреднала десностранна сърдечна недостатъчност, особено при наличие на предсърдно мъждене) или като в резултат на периферна тромбоза, например дълбоки вени на бедрата, а също и поради локална тромбоза на белодробни съдове с рязко забавено кръвообращение.

И накрая, хемоптизата може също да бъде резултат от ревматичен васкулит в белите дробове, понякога рано, придружаващ ревматичен кардит и се смята, че допринася за развитието на пневмосклероза и кафяво втвърдяване на белите дробове, както и претоварване на дясното сърце с ревматични дефекти.

Сърдечна астмане е обичайно за митралната болест и възниква, подобно на острия белодробен оток, при прекомерен физически стрес, по време на родилни болки, причинени, за разлика от сърдечната астма при атеросклеротична кардиосклероза и хипертония, не от отслабване на мускула на лявата камера, а от механична пречка в формата стеснен отвор с повишаване на кръвното налягане поради физическа активност.

Особена картина дава прекомерното, така нареченото аневризмално разширение на лявото предсърдие, когато предсърдието може да се простира не само далеч назад, но и значително вдясно от горната част на гръдната кост, където рязка тъпота, систолна пулсация, понякога се усеща с ръката и се определя систоличен шум и рентгенографски изразена дъговидна изпъкналост с експанзивна систолна пулсация, докато дъгата на дясното предсърдие, разположена долу вдясно, се свива по време на систола, следвайки свиването на дясната камера (характерно пулсация на двете дъги вдясно в противоположни посоки). При напреднала дегенерация на мускула, лявото предсърдие, разтягайки се, може да съдържа много (дори до 2 литра) кръв и да причини феномена на компресирана ателектаза на десния бял дроб, дисфагия, дисфония (чрез компресия на р. се повтаря на отляво - симптом на Ортнер); задръстванията в белите дробове и недостигът на въздух могат да бъдат парадоксално слабо изразени (кръвта се натрупва в атриума); такова прекомерно разтягане на предсърдието може да се сбърка с ефузионен перикардит, плеврит и т.н. Поради натиска на разширеното ляво предсърдие и белодробната артерия в началото на лявата субклавиална артерия от аортата, възниква пулсус диференс с по-малка пулсова вълна на лявата ръка в сравнение с дясната. Боткин вече посочи честотата на белодробна ателектаза с митрална стеноза.

При значителна конгестия в белите дробове и разтягане на устието на белодробната артерия, нейните клапи може да не се затворят, което води до диастоличен шум на относителна недостатъчност на белодробната клапа (шум на Graham Still), който се различава от шума на недостатъчност на аортната клапа в липса на галопиращ пулс на лъчевата артерия и характерен върхов удар.

Краен етап на декомпенсацияхарактеризиращ се с развитие на необратими промени в резултат на продължителна венозна стагнация с заместване на паренхима със съединителна тъкан в черния дроб (сърдечна цироза на черния дроб), в белите дробове (сърдечна пневмосклероза, кафяво втвърдяване на белите дробове), в сърцето себе си (когато миофиброза на сърцето може да се развие поради венозен застой и дистрофия ), в едематозна подкожна тъкан с изоставяне на лимфните съдове, с кафява пигментация на кожата, язви по нея, образуване на striae distensae в дебелината на кожата и др. . В развитието на явленията на декомпенсация, още от ранните му периоди, нарушението на централната нервна регулация е от голямо значение, което води, както вече посочи Боткин, до непропорционално повишена работа на сърдечния мускул; в късния период на декомпенсация невротрофичните нарушения на различни органи и общото хранене на тялото стават особено очевидни. Нарушената чернодробна и тъканна функция, мускулната атрофия с намален апетит и храносмилателни нарушения водят до вторична хиповитаминоза, ниско съдържание на протеин в кръвния серум, което от своя страна поддържа персистираща анасарка (дистрофичен хипопротеинемичен компонент на отока). Въпреки това, в терминалния период, може би с развитието на ацидоза, отокът понякога изчезва. Конгестията в системния кръг обикновено може да бъде ограничена само от значителна конгестия на черния дроб и асцит, особено с развитието на недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Повишаването на телесната температура при пациенти с тежка декомпенсация, особено при по-възрастни пациенти с ревматизъм с предсърдно мъждене и др., може да зависи от текущия ревматичен кардит (т.е. пресни обриви на ревматични гранули и др.) и по-често зависи от разновидност други причини, като: белодробен инфаркт и инфарктна пневмония, която може да бъде почти безсимптомна в терминалния период; Марантен тромбофлебит на дълбоките вени на бедрото и др.; инфекциозни усложнения, дължащи се на персистиращ оток - еризипел, лимфангит; абсцеси след инжектиране на камфор, който се абсорбира слабо при такива пациенти и т.н. Дори температура от 37 ° трябва да се счита за повишена, тъй като при сърдечен оток температурата на кожата извън инфекциозни усложнения е намалена и обикновено не надвишава 36 °. Реакцията на утаяване на еритроцитите при наличие на конгестивна декомпенсация и цианоза се забавя и може да остане неускорена по време на инфекции. Конгестивната декомпенсация настъпва с еритроцитоза; липсата на последното показва крайния стадий с нарушена абсорбция на хематопоетични вещества или наличие на активен процес (ревматичен кардит).

Явната жълтеница обикновено е следствие от белодробен инфаркт с последваща хемолиза и повишено застойно увреждане на черния дроб. При наличие на оток жълтеница се открива само в горната половина на тялото, без оток. Рядко жълтеницата се причинява от некроза в конгестивен черен дроб или цироза или зависи от случайно заболяване на болестта на Botkin. Кървенето може да бъде причинено от холемична хеморагична диатеза. Диспептичните оплаквания често са следствие от конгестивен черен дроб, конгестивен гастрит, дразнене на стомашно-чревния тракт с лекарства (дигиталис, строфантус и др.). Дългосрочната дигитализация може да причини други симптоми, които не винаги са лесни за разграничаване от проявите на декомпенсация или ревматичен кардит, например олигурия, психотични феномени, бигеминия, удължаване на PR интервала, намалена Т вълна и тези електрокардиографски промени могат да останат за седмици след оттеглянето на дигиталиса.

Диагностика на митрална стеноза

Диагнозата на митралната болест е лесна при тежки случаи със средна тежест при наличие на оплаквания от задух, хемоптиза и др. и характерни физикални признаци при сърдечен преглед. Типичният така наречен "митрален хабитус" позволява да се подозира сърдечно заболяване още от разстояние. Особено характерен за митралната стеноза е пресистоличният шум, т.е. кратък, груб шум, непосредствено предхождащ първия звук на пляскане и завършващ с него. Диагнозата affectio mitralis обаче е напълно оправдана, когато се слуша само дълъг систоличен шум, ако има признаци като пляскащ първи звук на върха или рязко подчертаване на белодробната артерия, или особено очевидно изолирано разширение на лявата предсърдие или дясна камера и белодробна артерия по време на флуороскопия.

Първоначалните, както и напредналите случаи на митрална стеноза са по-трудни за диагностициране и причиняват повече грешки. В началните случаи, при липса на характерен общ вид на пациентите и съответни оплаквания, изследването често не се извършва достатъчно внимателно и дори се пропуска характерният пресистоличен шум, който може да бъде ограничен само в много малка област. Трябва да приемем за правило, когато изследваме всеки пациент, както и всеки видимо здрав човек, да не забравяме за възможността да имаме дефект и да се съсредоточим върху това. Трябва да бъдете особено внимателни при отхвърлянето на наличието на дефект, ако той е бил признат преди това от друг опитен лекар. Необходимо е внимателно да се изслушва пациентът в изправено и легнало положение, особено внимателно първите 5-10 удара на сърцето след движение, като пациентът се поставя веднага на лявата му страна и се придвижва стетоскопът към различни точки над сърцето, като се започне от връх.

Откриването на несъмнен пресистоличен шум по този начин изисква време и внимание, а не някаква особена тънкост на слуха. Ранният протодиастоличен шум с развитието на митрална стеноза при юноши се чува, очевидно, по-добре в позицията на пациента от лявата страна. Трябва да се помни, че диагнозата заболяване на митралната клапа е възможна дори при нормални рентгенологични данни.

В случай на тежка декомпенсация с развитие на деснокамерна недостатъчност или предсърдно мъждене, обективните признаци се изтриват. За митрална стеноза се казва: дълга „ревматична анамнеза“, постоянен задух с хемоптиза, наличие на предсърдно мъждене, хлопащ първи звук, поне остатъчен диастолен тремор на върха и т.н. Трябва твърдо да запомните характерния митрален мелодия с предсърдно мъждене - дълъг шум в началото на диастола, понякога прекъснат, с липса на пресистоличен шум по време на дълги паузи непосредствено преди първия звук и често със загуба на последния и характер на пляскане.

На рентгеновия контур на сянката с cor bovinum често е трудно да се разграничат отделните камери на сърцето, въпреки че преобладаването на разтягане на лявото предсърдие може да потвърди наличието на митрална стеноза; поради изместването на левия сърце отзад и разтоварване на малкия кръг с развитието на недостатъчност на трикуспидалната клапа, рентгеновата картина може да стане по-малко типична.

Признаването на наличието на митрална стеноза е важно за изясняване на етиологията на сърдечните заболявания, тъй като според съвременните възгледи митралната стеноза (или affectio mitralis) е следствие само от ревматичен валвулит, следователно винаги, без изключение, от ревматичен характер, дори при липса на други признаци на ревматизъм в анамнезата.

Диференциална диагноза на митрална стеноза

Индивидуалните физически признаци, на съвкупността от които се основава диагнозата митрална стеноза, могат да доведат до диференциране с други състояния.

Акцентът на втория тон върху белодробната артерия може да се чуе при здрави индивиди, особено при юноши, поради по-голямото прилягане на сърцето към предната гръдна стена, както и при други заболявания. Непоследователна бифуркация на втория тон , само на върха на вдъхновението, също е физиологичен феномен. Акцентът на първия звук на върха на сърцето може да бъде при всякаква тахикардия при здрави хора - при нервна възбуда и др., често едновременно с акцента на втория тон на белодробната артерия.

Хипертрофия на дясната камера, в допълнение към митралната болест, се среща при пневмосклероза, кифосколиоза и др. Разликата от чистата недостатъчност на митралната клапа е дадена в описанието на този дефект.

Прогноза за стеноза на митралната клапа

Митралната болест е сериозно заболяване, както поради сериозно нарушение на хемодинамиката от самата клапна лезия, така и поради често съпътстващо тежко увреждане на миокарда.Внезапно влошаване може да настъпи след физическо претоварване, при интеркурентни инфекции, при пароксизмално предсърдно мъждене, емболия . Следователно въпросите за общия режим и работоспособността на пациентите с митрална стеноза трябва да се решават много внимателно.

предсърдно мъждене

Персистираща форма на ПМ е типична за митрална стеноза, необходим е медикаментозен контрол на сърдечната честота.

Антикоагулантната профилактика е жизненоважна - рискът от образуване на тромби е висок (11 пъти по-висок, отколкото при други случаи на ПМ).

хирургия- ако имате симптоми или белодробна хипертония. Настроики:

• Затворена валвотомия.
• Отворена валвотомия (едновременно с CABG).
• Смяна на митрална клапа.

Балонна валвулопластика

• За клапи при липса на калцификация или регургитация.
• Осигурява облекчение за няколко месеца/години, но обикновено настъпва рестеноза.
• Особено удобен при остра декомпенсация по време на бременност.

Лечение и профилактика на митрална стеноза

Сърдечната недостатъчност поради умерена митрална стеноза е трудна за лечение, трябва спешно да потърсите квалифицирана помощ.

• Диуретици.
• Контрол на сърдечната честота (дигоксин за ПМ; дилтиазем/верапамил, β-блокери) – поддържането на оптимална сърдечна честота е трудно при пациенти със сърдечна недостатъчност.
• В случай на пароксизъм, помислете за възможността за кардиоверсия (неефективна в постоянна форма).
• Балонна валвулопластика.

Показана е операция. Използват се комисуротомия, балонна валвулопластика и смяна на клапа. Показания за корекция са симптоми на декомпенсация, площта на митралния отвор е по-малка от 1 cm 2, тежка белодробна хипертония (повече от 60 mm Hg). Лекарствената терапия е насочена към профилактика и лечение на усложнения: остра и хронична сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоемболизъм.

Няма лекарствено лечение за митрална стеноза. Единственото радикално лечение е операцията. Лекарствата се използват при пациенти с митрална стеноза за предотвратяване на усложнения.

Според експерти:

• всички млади пациенти с идентифицирана митрална стеноза трябва да бъдат подложени на антибактериална профилактика за рецидив на ARF;
• всички пациенти трябва да бъдат предотвратени от ИЕ;
• и АСЕ не се споменават сред лекарствата за пациенти с митрална стеноза, в случаите на тежка МС те причиняват рязко влошаване на състоянието;
• сърдечните гликозиди не са показани при синусов ритъм при пациенти с МС; при предсърдно мъждене - с изключително внимание;
• p-блокерите са показани при пациенти с митрална стеноза за коригиране на сърдечната честота
• диуретиците са показани при пациенти с МС, тъй като водят до намаляване на преднатоварването, но при пациенти с тромби в лявото предсърдие или спонтанен ехоконтраст, открит чрез ехокардиография, диуретиците се използват с повишено внимание, пероралните бримкови диуретици с дълъг полуживот са за предпочитане;
• антикоагуланти са показани за всички пациенти с митрална стеноза и предсърдно мъждене, МС и спонтанен ехоконтраст, МС и предишен емболизъм, МС и идентифицирани тромби в лявото предсърдие, оптималното ниво на INR е 2,5.

Химическата или електрическата кардиоверсия при пароксизмално предсърдно мъждене е неефективна (100% рецидив) и опасна поради високата вероятност от емболия.

Хирургично лечение на МС

Има 3 хирургични метода за лечение на пациенти с митрална стеноза:

• балонна валвулопластика (BV);
• комисуротомия;
• смяна на митрална клапа.

При пациенти с изолирана или преобладаваща митрална стеноза метод на избор е ендоваскуларната балонна валвулопластика. BV е метод на избор при пациенти в напреднала възраст, когато комисуротомията е противопоказана поради съпътстваща патология. BV може да стане лечение на избор при бременни пациенти.

Комисуротомията е показана при пациенти с изолирана митрална стеноза и ясна клинична картина. Дисекцията на срастванията между платната на митралната клапа намалява градиента на налягането и значително подобрява състоянието и качеството на живот на пациента. Ако клиничната картина (предимно диспнея като маркер на белодробна хипертония) липсва, решаващият момент за избор на комисуротомия като метод на лечение ще бъде епизод на емболия. При отворена комисуротомия е възможна ревизия на субвалвуларния апарат и дисекция на срастванията на папиларните мускули. Наблюдението на пациента в следоперативния период изисква проследяване на усещането за липса на въздух. Ако задухът не се промени в следоперативния период или се появи отново, тогава най-вероятно пациентът е развил тежка митрална регургитация. Ако след няколко години се появи недостиг на въздух, тогава най-вероятно е настъпила рестеноза или декомпенсация на други сърдечни дефекти. Оперативната смъртност достига 3%. След 10 години повторна комисуротомия е показана при 50-60% от пациентите.

Подмяната на митралната клапа е показана при тежка калцификация, увреждане на платната по време на комисуротомия, тежка съпътстваща митрална регургитация, като единствен метод за радикално лечение на заболяване на митралната клапа.

При изолирана митрална стеноза клапното протезиране е метод на избор само в случаи на тежка циркулаторна недостатъчност и площта на отвора е по-малка от 0,8 cm2. Оперативна смъртност до 4%. Десетгодишната преживяемост е повече от 60%.

Всички пациенти в следоперативния период се нуждаят от доживотна профилактика на ИЕ и образуване на тромби.

Митрална балонна валвулопластика

При липса на специалисти или технически възможности вместо валвулопластика може да се извърши отворена и затворена валвотомия (комисуротомия). След митрална валвулопластика или валвотомия пациентите трябва да получават антибиотици. Симптомите може да не показват тежестта на стенозата, но Доплер ехокардиографията дава точна информация.

Смяна на митрална клапа

Показан при наличие на митрална регургитация (регургитация) или твърда и калцирана митрална клапа.

Критерии за митрална валвулопластика

• Тежки симптоми.
• Изолирана митрална стеноза.
• Липса (незначителна) на митрална регургитация.
• Подвижни, некалцирани клапи и подклапен апарат по време на ехокардиография.
• Ляво предсърдие без тромби

Стесняване на левия атриовентрикуларен отвор поради сливане на платната на бикуспидалната клапа, промени в субвалвуларните структури и фиброзна дегенерация на клапния пръстен. Това създава пречки за изтичането на кръв от лявото предсърдие и е придружено от намаляване на ударния обем и сърдечния дебит. Митралната стеноза води до синдром на белодробна хипертония.

Най-честата причина за митрална стеноза е ревматизмът. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор се наблюдава при 25% от пациентите със сърдечни заболявания от ревматичен произход. Приблизително 40% от пациентите развиват комбиниран митрален дефект (стеноза и инсуфициенция) (фиг. 1).

Втората по честота е митралната стеноза с вродена етиология (вродена митрална стеноза, синдром на Lutembashe, трипредсърдно сърце, вродена мембрана в кухината на лявото предсърдие).

Стенозата на левия атриовентрикуларен отвор може да бъде причинена и от тумори (миксома), наличие на сферичен тромб в кухината на лявото предсърдие и големи вегетации при инфекциозен ендокардит на митралната клапа.

Много рядко митралната стеноза може да бъде усложнение на системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, злокачествен карциноид, мукополизахаридоза на Gunter-Harley.

Класификация.Най-широко използваната класификация в Русия е класификацията на митралната стеноза, предложена от A.N. Бакулев и Е.А. Дамир. Той включва 5 етапа на развитие на дефекта:

• I - етап на пълна компенсация на кръвообращението. Пациентът не прави оплаквания, но при обективно изследване се установяват признаци, характерни за митрална стеноза. Площта на митралния отвор е 3-4 cm2, размерът на лявото предсърдие е не повече от 4 cm.
• II - стадий на относителна циркулаторна недостатъчност. Пациентът се оплаква от задух, който се появява по време на физическо натоварване, откриват се признаци на хипертония в белодробната циркулация, леко се повишава венозното налягане, но не се откриват изразени признаци на циркулаторна недостатъчност. Площта на митралния отвор е около 2 cm2. Размерът на лявото предсърдие е от 4 до 5 cm.
• III - началният стадий на тежка циркулаторна недостатъчност. На този етап има явления на стагнация в белодробната и системната циркулация. Сърцето е увеличено. Венозното налягане се повишава значително. Има уголемяване на черния дроб. Площта на митралния отвор е 1-1,5 cm2. Размерът на лявото предсърдие е 5 см или повече.
• IV - стадий на изразена циркулаторна недостатъчност със значителна стагнация в системния кръг. Сърцето е значително увеличено по размери, черният дроб е голям и плътен. Високо венозно налягане. Понякога лек асцит и периферен оток. Този етап включва и пациенти с предсърдно мъждене. Терапевтичното лечение дава подобрение. Митралния отвор е по-малък от 1 cm2, размерът на лявото предсърдие надвишава 5 cm.
• V - съответства на терминалния дистрофичен стадий на циркулаторна недостатъчност според V.Kh. Василенко и Н.Д. Стражеско. Има значително увеличение на размера на сърцето, голям черен дроб, рязко повишено венозно налягане, асцит, значителни периферни отоци и постоянен задух дори в покой. Терапевтичното лечение няма ефект. Площта на митралния отвор е по-малка от 1 cm2, размерът на лявото предсърдие е повече от 5 cm.

Клинична картина.Основното оплакване на пациентите с митрална стеноза е задух в резултат на намаляване на минутния обем на кръвообращението и нарушение на механизма на външното дишане. Интензивността му е в пряка зависимост от степента на стесняване на митралния отвор. Сърцебиенето е вторият признак на митрална стеноза след задуха и представлява проява на компенсаторен механизъм при условия на недостатъчен минутен обем на кръвообращението. Хемоптизата и белодробният оток са по-редки и се появяват главно, когато ревматичният васкулит се комбинира с тежка конгестия в белодробните вени и бронхиалните съдове. По-рядко хемоптизата е свързана с белодробен инфаркт. Белодробният оток се причинява от тежка белодробна хипертония в комбинация с левокамерна недостатъчност. Възникналата хипоксия води до повишаване на пропускливостта на съдовата стена и проникването на течната фракция на кръвта в алвеолите. Кашлицата е често срещан симптом на митрална стеноза и обикновено се свързва със застойен бронхит. Болката в областта на сърцето е по-малко постоянен признак на този дефект, те се появяват само при значително увеличение на лявото предсърдие, придружено от компресия на лявата коронарна артерия. Общата физическа слабост е много характерна за митралната стеноза и е следствие от хронична хипоксия на тялото, по-специално на скелетните мускули.

Клиничните прояви на митралната стеноза са много разнообразни. Тя може да бъде маскирана от нарушения на интракардиалната хемодинамика от други причини, може изобщо да не предизвиква субективни усещания и в същото време да причини внезапен пристъп на остра сърдечна недостатъчност с фатален изход.

Диагностика.В типичните случаи има бледност на кожата с цианоза на устните, бузите и върха на носа. Аускултаторните данни са много характерни: “пукащ”, “топовен” първи тон, акцент и бифуркация на втори тон над белодробната артерия. Вторият компонент на този тон се регистрира като „щракване“. Диастоличният шум с пресистолно усилване над сърдечния връх е характерен аускултаторен признак на митрална стеноза, ако се поддържа синусов ритъм. При тахикардия изброените аускултаторни признаци може да отсъстват. Следователно, когато се изследва пациентът, е необходимо да се намали сърдечната честота (успокоете пациента, поставете пациента в хоризонтално положение, евентуално прибягвайте до лекарства) и след това повторете аускултацията и фонокардиографията.

Рентгеновите признаци са доста характерни: сърцето е с митрална конфигурация с рязко разширение на белодробната артерия и лявото предсърдно ухо, изразена конгестия в белодробните съдове със смесен характер, в тежки случаи - признаци на хемосидероза. Рентгенографията в дясна странична проекция показва увеличение на дясната камера с изпълване на ретростерналното пространство. Контрастният хранопровод в тази проекция се отклонява по дъга с малък радиус (до 6 см), което показва увеличение на лявото предсърдие.

Характерни електрокардиографски признаци са отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, признаци на хипертрофия на дясната камера и лявото предсърдие, както и предсърдно мъждене в по-късните стадии на заболяването. Фонокардиографските признаци, като правило, съответстват на други аускултации. Ехокардиографските данни са много характерни, позволяват точно измерване на митралния отвор, получаване на представа за естеството на анатомичните промени в клапата (фиг. 2, a, b), разпознаване на наличието на тромбоза на лявото предсърдие и оценка на функцията на сърцето.

Лечение.Основният метод за лечение на пациенти с митрална стеноза е операцията. Хирургичното лечение е показано при пациенти с II-IV стадий на заболяването. Пациентите със стадий I не се нуждаят от операция. При пациенти с V стадий на митрална стеноза хирургичното лечение е абсолютно противопоказано, тъй като е свързано с много висок риск.

При митрална стеноза е възможно да се извършват както затворени (т.е. без използване на изкуствено кръвообращение), така и отворени (под изкуствено кръвообращение) хирургични интервенции. Последната група включва клапосъхраняващи интервенции (отворена митрална комисуротомия), както и клапна смяна с изкуствена протеза.

При неусложнена митрална стеноза може да се извърши затворена митрална комисуротомия. Операцията се състои в цифрово или инструментално разширяване на митралния отвор чрез разделяне на сливането на митралната клапа в областта на комисурите с подклапни структури. Затворената митрална комисуротомия може да се извърши от ляв или десен достъп до сърцето, но понастоящем се извършва предимно от дясна антеролатерална торакотомия. Този достъп осигурява, ако е необходимо, възможността да се пристъпи към коригиране на дефекта в условията на изкуствено кръвообращение. При извършване на интервенция от десния достъп до сърцето, пръстът и инструментът се вкарват в митралната клапа през междупредсърдния жлеб (фиг. 3, а, б). В случай на тромб в лявото предсърдие, обширна калцификация на митралната клапа, неефективност на опитите за затворена комисуротомия, както и в случай на тежка клапна недостатъчност (степен II или повече), след разделяне на комисурите или увреждане на клапни структури, те преминават към отворена корекция на дефекта при изкуствено кръвообращение.

Ориз. 3, а. Отваряне на лявото предсърдие по време на затворена митрална комисуротомия. Достъп през междупредсърдната бразда.	Ориз. 3, б. Схема за извършване на затворена митрална комисуротомия (дигитална и с помощта на дилататор).
Ориз. 3, c. Схема за извършване на затворена митрална комисуротомия с достъп до митралната клапа през лявото предсърдно ухо.	Ориз. 3, г. Схема за извършване на затворена митрална комисуротомия чрез трансвентрикуларен достъп (през върха на лявата камера).

Извършването на отворена митрална комисуротомия включва разрязване на комисурите и субвалвуларните адхезии на стенозираната митрална клапа под визуален контрол при изкуствено кръвообращение (фиг. 4). При невъзможност за запазване на клапата (при тежки подклапни адхезии, масивна калцификация, наличие на признаци на активен инфекциозен ендокардит), както и в случай на недостатъчност на митралната клапа след предишни комисуротомии, се извършва нейната подмяна (фиг. 5) използване на изкуствени или биологични протези (фиг. 6) .

Един от възможните методи за коригиране на митралната стеноза в нейния неусложнен ход е перкутанната балонна дилатация. Същността на метода е да се въведе специален балон под рентгенов и ултразвуков контрол в отвора на митралната клапа и да се разшири чрез рязко надуване на балона, което осигурява разделяне на клапните платна и премахване на стенозата. Инструментите към митралната клапа могат да бъдат доставени с помощта на два подхода: антеградно (от феморалната вена през междупредсърдната преграда до лявото предсърдие) или ретроградно (от феморалната артерия към лявата камера).

Ориз. 5, а. Етапът на заместване на митралната клапа е след нейното изрязване, зашиване на фиброзния пръстен.	Ориз. 5 Б. „Засаждане“ на протезата в областта на фиброзния пръстен.
Ориз. 5, c. Фиксиране на протезата.	Ориз. 5, ж. Изглед на протезата след фиксиране на оплетката към фиброзния пръстен с отделни U-образни шевове на дистанционери и отстраняване на държача.

Като цяло резултатите от хирургичното лечение на неусложнена митрална стеноза са добри. Веднага след операцията пациентите отбелязват намаляване на задуха и симптомите на циркулаторна недостатъчност постепенно изчезват. Дългосрочните резултати зависят от първоначалното състояние на пациентите и от стадия на дефекта, при който е извършена оперативната интервенция. Те са най-добри, ако операцията се извършва в етапи II-III, когато вторичните промени във вътрешните органи, причинени от циркулаторна недостатъчност, са обратими. Огромният брой такива пациенти след 4-12 месеца. се върнат на предишната си работа. Хирургичното лечение в стадия на тежки общи нарушения на кръвообращението с необратими морфологични промени във вътрешните органи (склеротична фаза на белодробна хипертония, сърдечна цироза на черния дроб, тежки дистрофични промени в миокарда и др.) Не позволява достатъчно пълна рехабилитация на пациентите и стабилност на постигнатите резултати в дългосрочен план. Всички пациенти, претърпели хирургично лечение, трябва да бъдат под наблюдението на ревматолог и да получават сезонно антиревматично лечение, тъй като остава рискът от развитие на рестеноза или формиране на клапна недостатъчност, за което често се налага повторна операция.

9849 0

Физическо изследване

палпация. Апексният импулс при митрална стеноза най-често е нормален или намален, което отразява нормалната ЛК функция. В ляво странично положение може да се открие диастоличен тремор. С развитието на белодробна хипертония се открива сърдечен импулс по дясната граница на гръдната кост.

Аускултация. Има аускултаторни признаци, характерни за митрална стеноза:

• усилен (пукащ) звук I, чийто интензитет намалява с напредване на стенозата;
• тон на отваряне на митралната клапа (изчезва с калцификация на клапата);
• диастоличен шум с максимум на върха (мезодиастолен, пресистоличен, пандиастоличен), който трябва да се слуша в ляво странично положение.

С развитието на тежка декомпенсация на сърдечна недостатъчност се определя dacies mitralis (синкаво-розово зачервяване на бузите, причинено от намаляване на фракцията на изтласкване, системна вазоконстрикция и деснокамерна сърдечна недостатъчност), епигастрална пулсация и признаци на деснокамерна сърдечна недостатъчност ( подуване на краката, уголемяване на черния дроб, подуване на вените на шията и др.)

Лабораторни изследвания

Лабораторните изследвания са неспецифични.

Инструментални изследвания

Електрокардиография. Има няколко признака, характерни за митрална стеноза:

• появата на P-mitrale (широка, назъбена P вълна във второто стандартно отвеждане);
• отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, особено с развитието на белодробна хипертония;
• миокардна хипертрофия на дясната (с изолирана митрална стеноза) и лявата (в комбинация с митрална недостатъчност) вентрикули.

Рентгенография на гръдния кош. Открива се увеличаване на сянката на LA и изместване на хранопровода назад (на странично изображение с бариев контраст). Методът се смяташе за „златен стандарт“ за диагностициране на митрална стеноза преди появата на ехокардиографията, но в момента не се използва. Сянката на LV с изолирана митрална стеноза не се променя; когато се комбинира с митрална недостатъчност и прогресия на дефекта, както и при наличие на белодробна хипертония, стволът на белодробната артерия се разширява и талията на сърцето се изглажда.

Ехокардиография

За диагностициране на митрална стеноза се извършва двуизмерна, доплерова, стресова и трансезофагеална ехокардиография.

• Двуизмерна ехокардиография. Това е метод на избор за диагностициране на митрална стеноза. Позволява ви да оцените мобилността на платната, тежестта на сливането на комисурата, фиброзата и калцификацията и наличието на субвалвуларни сраствания (фиг. 1 и 2). Данните от ЕхоКГ са изключително важни за последващия избор на време и вид хирургично лечение.
• Доплер ехокардиография. Тежестта на стенозата се оценява с доплер ултразвук. Средният трансмитрален градиент на налягане и площта на митралната клапа могат да се определят доста точно с помощта на техниката на постоянна вълна (фиг. 3). От голямо значение е оценката на степента на белодробната хипертония, както и съпътстващата митрална и аортна регургитация.
• ЕхоКГ на стрес . Допълнителна информация може да бъде получена с помощта на този стрес тест чрез записване на трансмитрален и трикуспидален кръвен поток. С зона на митралната клапа<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (след натоварване), е необходимо да се обмисли извършването на балонна митрална валвулопластика.
• Трансезофагеална ехокардиография. Спонтанното ехоконтрастиране по време на изследването е независим рисков фактор за емболични усложнения при пациенти с митрална стеноза. Този метод ви позволява да изясните въпроса за наличието или отсъствието на LA тромб и да определите степента на митрална регургитация по време на планирана балонна митрална валвулопластика. В допълнение, той ви позволява точно да оцените състоянието на клапния апарат, тежестта на промените в подклапните структури и вероятността от рестеноза.

Ориз. 1. Митрална стеноза: еднопосочно диастолно движение на платната на митралната клапа; в четирикамерна позиция, скъсяване на задното платно на митралната клапа, маргинално удебеляване на двете платна, куполообразно отклонение на предното платно на митралната клапа (пациент С., 52 години; М-модално изследване)

Ориз. 2. Митрална стеноза: парастернална къса ос на ЛК на ниво митрална клапа, диастола; планиметрично измерване на площта на отвора на митралната клапа (пациент П., 54 години; A1 - площ на отвора на митралната клапа)

Ориз. 3. Комбинирана митрална болест с преобладаваща стеноза: импулсно доплерово изследване на трансмитрален кръвоток върху митралната клапа от апикална четирикамерна позиция; пиков градиент на налягане през митралната клапа 10,8 mmHg, среден градиент на налягане 5,0 mmHg. (пациент Т., 43 години).

Катетеризация на сърцето и големите съдове.Това изследване се извършва в случаите, когато е планирана хирургична интервенция и данните от неинвазивните изследвания не дават ясен резултат. Директното измерване на налягането в LA и LV изисква транссептална катетеризация, което е съпроводено с неоправдан риск. Индиректен метод за измерване на налягането в LA е да се определи налягането на заклинване на белодробната артерия.

Диференциална диагноза

При задълбочен преглед диагнозата митрална стеноза обикновено е извън съмнение. Диференциално-диагностичните признаци на митрална стеноза и други сърдечни дефекти, идентифицирани по време на физикален преглед, са представени в таблица. 1.

Митралната стеноза също се диференцира от следните заболявания:

• LA миксома;
• други клапни дефекти (митрална регургитация, стеноза на трикуспидалната клапа);
• ASD;
• стеноза на белодробна вена;
• вродена митрална стеноза.

маса 1

Диференциална диагноза на сърдечните пороци според физикалния преглед

Заместник	Шум	аз тон	II тон	Други знаци	Диагностични изследвания
Аортна стеноза Митрална стеноза Аортна недостатъчност Митрална регургитация Пролапс на митралната клапа	Среден или късен систолен; в случай на тежка стеноза може да мълчи или да отсъства диастолично, с предсистолно усилване Издухване, диастолно Холо-систолно Среден или късно систолно	Не се променя силно, "пляскане" Отслабена Отслабена Не се променя	Парадоксално разделяне Не се променя Не се променя Не се променя или разделяне Не се променя	Пулс на сънливост артериите се забавят и отслабена; мога бъде III и IV тон Щракнете върху отваряне митрална клапа Високо пулсово кръвно налягане, систолна хипертония Може да има III тон; Пулсът на каротидните артерии не се променя Средно систолно щракнете	След екзекуцията Маневра на Валсалва шум става тихо Шум засилва се след краткотрайна физическа активност Шум засилва се при клекове Шум засилва се след теста Валсалва Шум засилва се бременна стоящ